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Apostila	de	Oftalmologia	UFPR
Research	·	August	2015
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OFTALMOLOGIA - 1 
UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ 
Oftalmologia 
Anatomia 
 
 
Órbita óssea 
 
 
 
As órbitas são duas cavidades ósseas que contêm os olhos com seus 
acessórios, músculos, nervos, vasos sangüíneos, corpo adiposo da órbita e grande parte do 
aparelho lacrimal. 
Cada órbita tem a forma de uma pirâmide quadrangular, com seu ápice 
posterior e sua base anterior. O periósteo das paredes continua-se com a dura-máter. 
 
Relações anatômicas 
 Superior 
 Fossa anterior do crânio 
 Seio frontal 
 
 Lateral 
 Fossa temporal  Anteriormente 
 Fossa média do crânio  Posteriormente 
 
 Inferior 
 Seio maxilar 
 
 Medial 
 Células etmoidais 
 Seio esfenoidal 
 
A órbita comunica-se com a cavidade craniana por diversas aberturas. 
 
Figura 1 - Vista anterior da órbita 
 
OFTALMOLOGIA - 2 
Bordas 
A borda da órbita é facilmente palpável e é formada principalmente por três 
ossos (frontal, zigomático e maxila). 
Ela pode ser convenientemente subdividida em quatro partes contínuas, cada 
uma das quais é freqüentemente referida como uma borda individual. 
 Supra-orbital  Formada pelo osso frontal 
 Incisura supra-orbital 
Localiza-se na junção dos dois terços laterais com 
o terço medial da borda supra-orbital, dando passagem ao nervo supra-
orbital e aos vasos para a fronte. 
 
 Lateral  Formada pelo processo zigomático do frontal e pelo processo 
frontal do zigomático 
 Eminência orbital do osso zigomático 
Pode ser palpada in vivo e dá 
inserção ao ligamento palpebral lateral. 
 
 Infra-orbital  Formada pelo osso zigomático e pela maxila 
 Forame infra-orbital 
Abre-se cerca de 1 cm abaixo desta borda e dá 
passagem ao nervo e à artéria do mesmo nome, para a face. 
 
 Medial  Formada pela maxila, pelo lacrimal e pelo frontal 
 Canal nasolacrimal  Formado lateralmente pela maxila e medialmente 
pelo osso lacrimal e pela concha nasal inferior 
É o nome dado à continuação da borda medial para 
baixo do soalho da órbita. Ele dá passagem ao ducto nasolacrimal do 
saco lacrimal para o meato inferior da cavidade nasal. 
 
 Crista lacrimal anterior 
Dá inserção ao ligamento palpebral medial e ao 
orbicular do olho. 
 
 Crista lacrimal posterior 
Dá inserção à parte lacrimal do orbicular, ao 
septo orbital e ao ligamento medial de detenção. 
 
Paredes 
 Teto ou parede superior  Tem forma triangular e é constituído pela 
lâmina orbital do osso frontal e pela asa menor do esfenóide 
 Fossa da glândula lacrimal 
Localiza-se no ângulo anterolateral do teto. 
 
 Fóvea troclear 
Pequena fossa no ângulo anteromedial que indica a 
inserção da tróclea do músculo obliquo superior. 
 
OFTALMOLOGIA - 3 
 Canal óptico 
Localiza-se no extremo posterior do teto, dando passagem 
ao nervo óptico, aos seus envoltórios meníngicos e à artéria oftálmica 
da fossa média do crânio. 
 
 Parede lateral  Tem forma triangular e é constituída pelo osso 
zigomático e pela asa maior do esfenóide com uma pequena porção do 
osso frontal 
 Fissura orbital superior 
Comunica-se com a fossa média do crânio e dá 
passagem, principalmente, aos III, IV e VI nervos cranianos, aos 3 
ramos do nervo oftálmico (primeira divisão do V par craniano) e às 
veias oftálmicas. 
 
 Fissura orbital inferior 
Comunica-se com as fossas infratemporal e 
pterigopalatina, dando passagem, principalmente, ao nervo maxilar ou 
infra-orbital, ao nervo zigomático e à artéria infra-orbital. 
 
 Soalho ou parede inferior  Também tem forma triangular e é formado 
pela maxila, pelo zigomático e pelo palatino 
 Sulco e canal infra-orbitais 
Dão passagem ao nervo e à artéria do mesmo 
nome, da fissura orbital inferior para o forame infra-orbital. 
 
 Parede medial  Quadrilátera, é formada pelo etmóide (lâmina orbital), 
lacrimal e frontal, com uma pequena porção do corpo do esfenóide 
 Forames etmoidais anterior e posterior 
São pequenos orifícios na junção 
da parede medial com o teto da órbita que dão passagem aos nervos e às 
artérias do mesmo nome para a fossa anterior do crânio. 
 
 
Nervo oftálmico 
 
O nervo oftálmico (ou primeira divisão do nervo trigêmio) é um nervo 
aferente que supre o bulbo do olho e a conjuntiva, a glândula e o saco lacrimal, a mucosa 
nasal, o seio frontal, o nariz externo, a pálpebra superior, a fronte e o couro cabeludo. 
 
Ramos  Passam através da fissura orbital superior e atravessam a órbita 
 Lacrimal 
 Glândula lacrimal 
 Conjuntiva 
 Cútis da pálpebra superior 
 
 Frontal 
 Nervo supra-orbital  Continuação direta do frontal 
 Fronte 
OFTALMOLOGIA - 4 
 Couro cabeludo 
 Pálpebra superior 
 Seio frontal 
 
 Nervo supratroclear 
 Fronte 
 Pálpebra superior 
 
 Nasociliar  É o nervo 
sensitivo para o olho 
 Ramo comunicante 
 Gânglio ciliar 
 
 Nervos ciliares 
longos 
 Fibras simpáticas 
para o dilatador 
da pupila 
 Fibras aferentes 
da coróide e da 
córnea Nervo infratroclear 
 Pálpebras 
 Cútis do nariz 
 Saco lacrimal 
 
 Nervo etmoidal posterior 
 Seio esfenoidal 
 Seios etmoidais 
 
 Nervo etmoidal anterior  É considerado a continuação do nasociliar 
 Ramos nasais internos 
 Ramo nasal externo 
 
 
Vasos oftálmicos 
 
Artéria oftálmica 
É um ramo da artéria carótida interna que se origina medialmente ao 
processo clinóide anterior. Ela se dirige para a frente e lateralmente, e atravessa o canal 
óptico, abaixo do nervo óptico. Primeiramente, ela é acompanhada pelo nervo nasociliar e, 
depois, pelo infratroclear. Próximo à parte anterior da órbita, ela se divide na artéria 
supratroclear e na dorsal do nariz. 
 Ramos 
 Artéria central da retina  Ramo mais importante da oftálmica 
  Vasculariza a retina 
 
Figura 2 - Conteúdo da órbita direita após a remoção da parte superior 
do osso frontal, mostrando o nervo oftálmico e seus ramos 
OFTALMOLOGIA - 5 
 Ramos temporais superior e inferior 
 Ramos nasais superior e inferior 
 
 Artérias ciliares posteriores longas  Vascularizam o corpo ciliar e a 
íris 
 Artérias ciliares posteriores curtas  Irrigam a coróide 
 Artéria lacrimal  Vasculariza a glândula lacrimal, a conjuntiva e as 
pálpebras 
 Ramo meníngico recorrente 
 Artérias palpebrais laterais 
 
 Ramos meníngicos 
 Ramos musculares  Suprem os músculos do bulbo ocular 
 Artéria supra-orbital  Vasculariza a pálpebra superior e o couro 
cabeludo 
 Artéria etmoidal posterior 
 Artéria etmoidal anterior 
 Artérias palpebrais mediais 
 Artéria supratroclear 
 Artéria dorsal do nariz 
 
Figura 3 - Conteúdo da órbita direita após remoção da parte superior do 
osso frontal e secção dos músculos levantador da pálpebra superior, reto 
superior e oblíquo superior, revelando a artéria oftálmica e seus ramos 
 
OFTALMOLOGIA - 6 
 
Veias oftálmicas 
A órbita é drenada pelas veias oftálmicas superior e inferior, que não têm 
válvulas. Elas estabelecem importantes comunicações com a veia facial, o plexo 
pterigoídeo e o seio cavernoso. 
 Veia oftálmica superior  É formada pela união das veias supra-
orbital e angular 
Acompanha a artéria oftálmica, recebe 
tributárias correspondentes, atravessa a fissura orbital superior e 
termina no seio cavernoso. 
 
 Veia oftálmica inferior 
Inicia-se como um plexo no soalho da órbita 
e termina no seio cavernoso, quer atravessando diretamente a fissura 
orbital superior quer indiretamente unindo-se à veia oftálmica 
superior. 
 
 Veia central da retina 
Geralmente entra diretamente no seio 
cavernoso mas pode desembocar numa das veias oftálmicas. 
 
 Veias vorticosas 
Drenam a coróide e perfuram a esclera 
obliquamente, terminando nas veias oftálmicas superior e inferior. 
 
 
Nervo oculomotor 
 
O nervo oculomotor (III par craniano), assim denominado por ser o 
principal nervo motor dos músculos oculares, inerva todos os músculos do bulbo do olho 
com exceção do oblíquo superior e do reto lateral. 
Ele se divide em ramos superior e inferior, que atravessam a fissura 
orbital superior. 
 Ramo superior 
 Reto superior 
 Levantador da pálpebra superior 
 
 Ramo inferior 
 Reto medial 
 Reto inferior 
 Oblíquo inferior 
Este ramo emite uma comunicação 
parassimpática para o gânglio ciliar. Esta comunicação contém 
fibras motoras para o esfíncter da pupila (responsável pela miose) 
e para o músculo ciliar (acomodação visual). 
 
O nervo oculomotor contém fibras motoras, proprioceptivas, 
parassimpáticas (pré-ganglionares) e simpáticas (pós-ganglionares). 
OFTALMOLOGIA - 7 
 
 
 
Nervo troclear 
 
O nervo troclear (ou IV par craniano) inerva somente o músculo obliquo 
superior do bulbo do olho e é assim denominado por causa da tróclea ou polia deste 
músculo. 
 
 
Nervo abducente 
 
O nervo abducente (ou VI par craniano) supre somente o músculo reto 
lateral do bulbo do olho e é assim denominado por causa de sua ação na abdução do olho. 
Como o nervo troclear, o abducente contém fibras motoras 
proprioceptivas e simpáticas (pós-ganglionares). 
 
 
Gânglio ciliar 
 
O gânglio ciliar é o “gânglio periférico do sistema parassimpático do olho”. 
Ele está situado posteriormente na órbita, lateralmente ao nervo óptico, medialmente ao 
músculo reto lateral e anteriormente ou lateralmente à artéria oftálmica. 
 
 
Músculos do bulbo do olho 
 
Os principais músculos que movimentam o bulbo do olho são 
os 4 retos e os 2 oblíquos. Estes 6 músculos esqueléticos estão inseridos na esclera, 
geralmente, por tendões brilhantes. Com exceção do oblíquo inferior, todos nascem da 
parte posterior da órbita. 
Figura 4 - Figura esquemática da inervação dos nervos oculomotor, troclear e abducente 
OFTALMOLOGIA - 8 
 
 
 
Os 4 músculos retos nascem do ânulo tendíneo comum, que 
contorna o canal óptico e uma parte da fissura orbital superior, e se inserem na porção 
anterior da esclera. 
O obliquo superior parte do osso esfenóide acima e 
medialmente ao canal óptico, segue para a frente e, a seguir, alcança uma polia de 
cartilagem hialina conhecida como tróclea, que está inserida no osso frontal. Então, seu 
tendão volta-se lateralmente, para trás e para baixo, e insere-se no contorno posterolateral 
da esclera. 
O oblíquo inferior nasce na parte anterior da órbita, em uma 
depressão da face superior da maxila, lateralmente ao canal nasolacrimal, e dirige-se 
lateralmente, por baixo do olho, inserindo-se no contorno posterolateral da esclera. 
Os músculos do bulbo do olho são caracterizados por muitas 
pequenas unidades motoras, sendo que cada fibra nervosa supre cerca de 10 fibras 
musculares, enquanto a proporção é de cerca de 1:140 nos outros músculos esqueléticos. 
Cada movimento do olho tem participação de todos os 
músculos do bulbo ocular. Esses movimentos são efetuados por um aumento no tônus de 
um grupo de músculos e por uma diminuição no tônus dos músculos antagonistas. 
A ação de cada músculo é a seguinte: 
 Reto lateral 
 Abdutor 
 
 Reto medial 
 Adutor 
 
 Reto superior 
 Elevação do olho em abdução 
 Intorção  Torção interna 
 
 Reto inferior 
 Abaixamento do olho em abdução 
 Extorção  Torção externa 
 
 
 
Figura 5 - Músculos do bulbo ocular 
OFTALMOLOGIA - 9 
 Obliquo superior 
 Abaixamento do olho em adução 
 Intorção 
 
 Obliquo inferior 
 Elevação do olho em adução 
 Extorção 
 
 
Nervo óptico 
 
O nervo óptico (ou II par craniano) é o nervo da visão. Ele tem 5 cm de 
comprimento e se estende entre o bulbo do olho e o quiasma óptico. 
A grande maioria das fibras do nervo óptico são aferentes e nascem da 
camada de células ganglionares da retina, cujos axônios convergem para o disco do nervo 
óptico e, então, perfuram as outras camadas da retina. 
Na órbita, o nervo óptico é envolvido pelos músculos retos e é cruzado 
superiormente pela artéria oftálmica e pelo nervo nasociliar. Inferomedialmente, ele é 
perfurado pela artéria e pela veia central da retina, que alcançam o disco do nervo óptico 
passando por dentro do nervo óptico. 
O nervo óptico sai da órbita e ganha a fossa média do crânio atravessando o 
canal óptico, quando ele se relaciona com as artérias carótida interna e oftálmica e com a 
hipófise. 
No quiasma óptico, as fibras do nervo óptico que provêm do lado medial ou 
nasal da retina e que, portanto, representam o lado lateral ou temporal do campo visual, 
cruzam obliquamente o plano mediano (decussam), continuando-se no tracto óptico para os 
corpos geniculados laterais do mesencéfalo. 
O nervo óptico é circundado, na órbita, por 3 bainhas que se continuam com 
as 3 meninges. 
Sua irrigação é feita pela artéria da retina e pelas artérias ciliares posteriores, 
oftálmica e hipofisial superior. 
 
 
 
 
 
Figura 6 - Movimentos executados por cada músculo do bulbo do olho 
OFTALMOLOGIA - 10 
Pálpebras 
 
As pálpebras são duasdobras móveis, musculo-
fibrosas, localizadas na frente 
de cada órbita, que tem a 
função de proteger o bulbo e 
proporcionar repouso do olho 
contra a luz. 
A pálpebra superior, mais 
extensa e mais móvel do que a 
inferior, encontra-se com esta 
nas comissuras medial e lateral 
do olho. O epicanto é uma 
prega cutânea que reveste a 
comissura medial em alguns 
povos, principalmente orientais, que podem, também, ter uma prega palpebronasal (“prega 
mongólica”) de cútis sobre a parte 
inferior da pálpebra superior. 
A rima palpebral é a 
abertura limitada pelas pálpebras 
superior e inferior. Ela varia de 
tamanho de acordo com o grau de 
“abertura do olho”. 
A borda livre de cada 
pálpebra possui duas ou três fileiras 
de pêlos chamados cílios. As 
glândulas ciliares nas proximidades 
são do tipo sudorífero e sebáceo. 
Próximo a sua extremidade medial, a borda livre de cada pálpebra apresenta uma 
abertura, o orifício lacrimal. As extremidades mediais das pálpebras superior e inferior 
delimitam uma área denominada lago lacrimal, cujo soalho apresenta uma pequena massa 
cárnea vermelha, a carúncula lacrimal. A carúncula fica numa dobra da conjuntiva 
chamada prega semilunar ou dobra semilunar. 
 
Cada pálpebra consiste de 
uma série de camadas. Da superfície 
para a profundidade, as camadas da 
pálpebra superior são: 
1. Cútis e tela subcutânea 
A 
cútis é muito fina e a tela 
subcutânea, geralmente, 
não contém gordura. 
 
 
 
 
 
Figura 7 - Olho esquerdo com as pálpebras abertas 
Figura 8 - Olho direito com a prega palpebronasal 
 
Figura 9 - Figura esquemática da pálpebra 
OFTALMOLOGIA - 11 
 
2. Plano muscular 
 
 Músculo orbicular  É inervado pelo VII 
par craniano 
A parte palpebral do 
orbicular do olho nasce do ligamento 
palpebral medial. 
Uma camada de tecido 
conectivo frouxo fica por trás do orbicular, 
permitindo que a pálpebra possa ser 
desdobrada cirurgicamente em uma porção 
anterior e outra posterior. Este plano pode, 
algumas vezes, ser reconhecido na margem 
livre da pálpebra por uma linha 
acinzentada. 
 
 
 Músculo levantador da pálpebra superior  É inervado pelo III par 
Origina-se na órbita, da asa menor 
do esfenóide, acima do canal óptico. Então, ele dirige-se para frente, acima 
do reto superior e do oblíquo superior, e termina em uma aponeurose que 
se insere principalmente na cútis da pálpebra superior (atravessando as 
fibras do orbicular), na frente do tarso e na borda palpebral superior. 
 
 
3. Lâmina fibrosa 
 Septo orbital 
O septo orbital é uma delgada membrana fibrosa presa em toda a 
borda da órbita. 
 
 Tarso 
 
Figura 10 - Músculos que circundam o olho 
Figura 11 - Topografia do músculo levantador da pálpebra superior 
 
OFTALMOLOGIA - 12 
Consiste em um tecido fibroso denso com algumas fibras elásticas com 
o objetivo de reforçar cada pálpebra. 
 
 
As extremidades lateral e medial dos tarsos estão ancoradas à borda da 
órbita pelos ligamentos palpebrais (ou társicos) lateral e medial. 
Os músculos társicos ou palpebrais são pequenas lâminas de músculo 
liso encontradas nas pálpebras. O músculo társico superior é inervado por 
fibras simpáticas e une o levantador da pálpebra superior a borda superior 
do tarso. 
Posteriormente, o tarso apresenta glândulas do tipo sebáceo, que podem 
ser vistas como listras amarelas através da conjuntiva. 
 
 
 
Figura 12 - Os tarsos e ligamentos palpebrais das pálpebras superior e 
inferior do olho direito 
 
Figura 13 - Corte longitudinal da 
pálpebra 
OFTALMOLOGIA - 13 
 
 
 
4. Túnica mucosa 
A mucosa das pálpebras é chamada parte palpebral da 
conjuntiva. Na borda livre de cada pálpebra, ela se continua com a cútis. 
 
A irrigação sangüínea das pálpebras é feita principalmente pelas artérias 
palpebrais medial e lateral, ramos da oftálmica e lacrimal, respectivamente. As artérias 
palpebrais formam arcos nas pálpebras superior e inferior. As veias drenam para a 
oftálmica e para as veias da fronte e da têmpora. 
A inervação sensitiva das pálpebras superior e inferior é feita, 
predominantemente, pelos nervos supra-orbital e infra-orbital, respectivamente, isto é, a 
primeira e a segunda divisão do nervo trigêmio. 
 
 
Conjuntiva 
 
 
 
A conjuntiva é a delgada túnica mucosa que forra posteriormente as pálpebras e 
a frente do bulbo do olho. 
O saco da conjuntiva é o intervalo capilar, forrado pela conjuntiva, entre as 
pálpebras e o bulbo do olho. 
Para fins descritivos, a conjuntiva está dividida em partes palpebral e bulbar. 
A conjuntiva palpebral é muito vascularizada, tem coloração avermelhada e 
forra o dorso das pálpebras. Ela contém os orifícios dos canalículos lacrimais, pelos quais o 
saco da conjuntiva liga-se com o meato nasal inferior. 
A conjuntiva bulbar é transparente, incolor, permitindo à esclera mostrar a sua 
coloração branca. Sua parte periférica é frouxa, permitindo o livre movimento do bulbo do 
olho. Sua parte central é contínua com o epitélio anterior da córnea. A prega semilunar é 
uma dobra profunda da conjuntiva, localizada no ângulo medial do olho, profundamente à 
carúncula lacrimal. Ela intercepta corpos estranhos sobre a córnea e passa-os à região da 
carúncula lacrimal. 
Figura 14 - Conjuntiva 
 
OFTALMOLOGIA - 14 
A conjuntiva é inervada pelos nervos infratroclear, lacrimal e ciliar. 
Os vasos da conjuntiva bulbar são claramente visíveis in vivo. Ela é 
vascularizada por um arco palpebral periférico, do qual emergem artérias conjuntivais 
posteriores que se curvam em torno do saco conjuntival; e pelas artérias ciliares anteriores, 
que nascem dos ramos para os retos, passam para diante, dão artérias conjuntivais 
anteriores e alcançam o grande círculo arterial da íris. As artérias conjuntivais anteriores e 
posteriores formam um plexo em torno da córnea. 
A conjuntiva palpebral é vascularizada pelo arco marginal da pálpebra. 
 
 
Aparelho lacrimal 
 
 
O aparelho lacrimal compreende a glândula lacrimal e seus ductos e as 
vias lacrimais (canalículos lacrimais, saco lacrimal e ducto nasolacrimal). 
 
 
 
 
Figura 15 - Aparelho lacrimal 
Figura 16 - Divisão estrutural da glândula lacrimal 
OFTALMOLOGIA - 15 
A glândula lacrimal está alojada na 
fossa da glândula lacrimal, no ângulo anterolateral do 
teto da órbita (osso frontal). Ela repousa sobre o reto 
lateral e o levantador da pálpebra superior. 
Estruturalmente, a glândula 
lacrimal pode ser dividida em parte orbital e parte 
palpebral. Glândulas lacrimais acessórias podem ser 
encontradas. 
A glândula lacrimal é drenada por 
meio de uma dúzia de ductos lacrimais, todos 
atravessando a parte palpebral da glândula e abrindo-
se no saco conjuntival superior. 
As lágrimas são secretadas pelas 
glândulas lacrimal e lacrimal acessória e têm o 
objetivo de manter a frente dos olhos úmida, evitando 
o dessecamento do epitélio anterior da córnea. 
As fibras secretoras da glândula 
lacrimal derivam do nervo petroso maior (ramo do facial) e do nervo do canal pterigoídeo. 
Elas fazem sinapse no gânglio pterigopalatino e são transportadas para a glândula como 
ramos orbitais do gânglio e por um filamento do zigomático para o nervo lacrimal. 
O canalículo lacrimal, um em cada pálpebra, tem cerca de 1 cm de 
comprimento e se inicia no orifício lacrimal. 
As lágrimas entram no canalículo, ao menos em parte, por capilaridade. 
O canalículo lacrimal abre-se na parte lateral do saco lacrimal, 
geralmente por meio de um seio comum. 
O saco lacrimal (1 a 1,5 cm de comprimento) continua-se com a 
extremidade superior do ducto nasolacrimal e está alojado na fossa do saco lacrimal, na 
margem medial da órbita (osso lacrimal e maxilar). A parte superior do saco está coberta, 
anteriormente, pelo ligamento palpebral medial. 
 
Figura 17 - Topografia da glândula 
lacrimal na órbita esquerda 
 
Figura 18 - Aparelho lacrimal 
OFTALMOLOGIA- 16 
O ducto nasolacrimal (cerca de 2 cm de comprimento) estende-se da 
extremidade inferior do saco lacrimal até o meato inferior do nariz. Ele está situado em um 
canal ósseo formado pelo osso lacrimal, pela maxila e pela concha nasal inferior. 
 
 
Olho 
 
O olho ocupa um terço ou menos da cavidade orbital, mede 24 mm de diâmetro e 
compreende porções de 2 esferas, uma posterior (curvatura escleral), que abrange 5/6 da 
circunferência ocular, e outra anterior (curvatura corneal), com 1/6. 
Os pontos centrais das curvaturas escleral e corneal constituem o polo posterior e o 
polo anterior do bulbo do olho. O nervo óptico emerge um pouco medialmente a seu polo 
posterior. O diâmetro anteroposterior do bulbo pode ser maior (como na miopia) ou menor 
(como na hipermetropia) do que o normal (emetropia). 
 
Figura 19 - Secção horizontal esquemática através do bulbo do olho direito ao nível do disco do 
nervo óptico 
OFTALMOLOGIA - 17 
O bulbo ocular tem 3 camadas concêntricas: 
1. Túnica fibrosa externa 
 Córnea 
 Esclera 
 
2. Túnica média  Túnica vascular ou trato uveal 
 Íris 
 Corpo ciliar 
 Coróide 
 
3. Túnica interna 
 Retina 
 
Túnica fibrosa externa 
 Córnea 
É a parte anterior, transparente, da túnica externa do olho. Ela possui 0,5 
mm de espessura no centro e 1 mm na periferia. 
 
A córnea consiste das 
seguintes camadas: 
1. Epitélio anterior  Do 
tipo estratificado 
escamoso não 
queratinizado 
2. Lâmina limitante 
anterior  Camada de 
Bowman 
3. Substância própria  
Estroma 
4. Lâmina limitante 
posterior  Membrana 
de Descemet 
5. Endotélio  Camada 
única de células 
hexagonais achatadas 
 
 
 
Seu principal componente, a substância própria, é contínuo com a esclera 
e mantém-se transparente graças à desidratação fornecida por seus epitélios 
limitantes. 
O limbo da córnea compreende a região das junções conjuntivocorneal e 
esclerocorneal. 
A córnea é avascular e é nutrida por difusão da periferia ao longo da 
substância própria. 
Sua inervação é feita pelo nervo oftálmico (do V par craniano) por 
intermédio dos ramos ciliares. 
 
 
Figura 20 - Camadas da córnea 
OFTALMOLOGIA - 18 
 Esclera 
É a parte opaca, posterior, da túnica externa do olho. A parte anterior da 
esclera pode ser vista através da conjuntiva como o “branco do olho”. 
Externamente, a esclera está frouxamente unida com a fáscia bulbar por 
tecido episcleral e recebe os tendões dos músculos do bulbo ocular. Além disso, é 
atravessada pelas artérias e nervos ciliares e pelas veias vorticosas. 
Posteriormente, a esclera é perfurada pelo nervo óptico. 
A fáscia do bulbo é uma membrana fibrosa delgada que envolve o bulbo 
desde próximo a margem da córnea, na frente, até o nervo óptico, atrás. Ela é 
atravessada pelos tendões dos músculos extrínsecos e envia uma reflexão tubular 
ao redor de cada um desses músculos. 
O bulbo ocular é marcado na junção esclerocorneal por um ligeiro sulco. 
Posteriormente a este sulco, a esclera projeta-se parcialmente para formar uma 
protrusão chamada esporão escleral. Adjacente ao esporão, há um canal 
denominado seio venoso da esclera (canal de Schlemm), que corre ao redor do 
olho e é responsável pela drenagem do humor aquoso. 
 
Túnica média 
 Coróide 
É uma camada marrom que forra a maior parte da esclera. 
A coróide apresenta as seguintes camadas: 
1. Lâmina supracoroidea 
2. Lâmina vascular  As artérias da coróide são derivadas das 
artérias ciliares posteriores curtas. As veias do trato uveal drenam 
para as veias vorticosas 
 
Figura 21 - Vasos sangüíneos do bulbo do olho 
OFTALMOLOGIA - 19 
 
 
3. Lâmina coriocapilar 
4. Lâmina basal  Une a coróide à retina 
 
 Corpo ciliar 
É um espessamento na túnica vascular do bulbo ocular que se 
situa na frente da “ora serrata” da retina e liga a coróide com a íris. 
 
 
Como a coróide, o corpo ciliar inclui as lâminas supracoroidea, 
vascular e basal. Além disso, ele possui o músculo ciliar e os processos ciliares. 
O músculo ciliar é composto por fibras longitudinais e obliquas e 
é inervado por fibras parassimpáticas (nervos ciliares) e simpáticas. 
Os processos ciliares, em número de 70 mais ou menos, estão 
dispostos atrás da íris. Seus vasos são derivados do círculo arterial maior e 
drenam nas veias vorticosas. 
O corpo ciliar é forrado pela parte ciliar da retina, que consiste de 
duas camadas de epitélio, das quais a externa é intensamente pigmentada. 
 
 Íris 
É um diafragma circular, pigmentado, localizado na frente do cristalino. 
Sua borda periférica ou raiz está ligada ao corpo ciliar, enquanto sua borda 
central é livre e limita uma abertura conhecida como pupila. 
A íris divide o espaço entre a córnea e o cristalino em uma câmara anterior 
e uma câmara posterior. A câmara anterior é limitada pela córnea e pela íris e 
por porções da esclera, corpo ciliar e cristalino. A câmara posterior é limitada 
pela íris, processos ciliares, zônula ciliar e cristalino. Ambas as câmaras estão 
cheias de humor aquoso. 
 
Figura 22 - Secção horizontal através da parte anterior do bulbo do olho 
OFTALMOLOGIA - 20 
A face anterior da íris apresenta escavações chamadas criptas e, também, 
uma franja irregular conhecida como “collarette”. 
O ligamento pectinado da íris compreende algumas fibras, geralmente 
pouco desenvolvidas, no ápice do ângulo iridocorneal. 
O ângulo iridocorneal (entre a íris e a córnea), também é conhecido como 
ângulo da câmara anterior ou ângulo de filtração. 
Um defeito de uma parte da íris é designado coloboma. 
A íris consiste das seguintes camadas: 
1. Mesotélio  ? 
2. Estroma  Contém células pigmentadas (cromatóforos) 
A coloração da íris depende do arranjo e do tipo do pigmento e 
da textura do estroma. O estroma contém pouco ou nenhum pigmento 
em íris cinzentas ou azuis, enquanto os melanóforos são numerosos em 
íris castanhas. O pigmento existe relativamente menos ao nascimento, 
razão pela qual a íris em crianças é, geralmente, azul. Em albinos, o 
pigmento está ausente do estroma e do epitélio e a cor rósea da íris é 
devida ao sangue. 
 
3. Camada muscular 
O esfíncter da pupila é formado por músculo liso, 
situa-se na parte posterior do estroma e é inervado por fibras 
parassimpáticas através dos nervos ciliares. A íris se contrai 
reflexamente quando a luz alcança a retina (reflexo luminoso) e durante 
a fixação de um objeto próximo (reação de acomodação). Sua contração 
resulta na constrição da pupila (miose). 
A atropina anula as ações do músculo ciliar e do 
esfíncter da pupila, os quais estão sob controle do parassimpático. O 
resultado é a impossibilidade de acomodação e, também, uma dilatação 
da pupila devido ao predomínio do dilatador da pupila. 
O dilatador da pupila consiste de fibras musculares 
lisas inervadas por fibras simpáticas dos nervos ciliares. Sua contração 
resulta na dilatação da pupila (midríase). 
 
4. Parte irídica da retina 
 
A vascularização da íris deriva do grande círculo arterial da íris, situado 
realmente no corpo ciliar, que recebe sangue das artérias ciliares anteriores e 
posteriores longas e dá ramos para o trato uveal. Os ramos para a íris, 
juntamente com algumas veias satélites, formam um círculo vascular menor, 
inconstante e incompleto, na região do “collarette”. A íris é drenada pelas veias 
vorticosas. 
 
Túnica interna 
 Retina 
A retina tem a forma de uma esfera que teve seu segmento anterior 
removido. A borda é de contorno irregular e é chamada de “ora serrata”. A 
continuação muito fina da retina em frente da “ora serrata” constitui as partes 
ciliar e irídica da retina. 
OFTALMOLOGIA - 21 
A retina compreende 2 estratos, um externo, denominado extrato 
pigmentar, e outro interno, chamado estrato cerebral. 
O estrato pigmentar é aderente à coróide e contém grânulos de um 
pigmento denominado fucsina. Nos albinos, entretanto, os grânulossão 
desprovidos de cor. 
O estrato cerebral da retina consta essencialmente de 3 tipos de 
neurônios: 
1. Estrato neuro-epitelial 
Consiste das partes externas de receptores 
especializados que reagem à luz, os cones e os bastonetes. 
Calcula-se que haja cerca de 125 milhões de 
bastonetes e cerca de 7 milhões de cones em uma retina humana. Os 
bastonetes são mais numerosos a 0,5 cm da fóvea, ao passo que os 
cones são mais numerosos na região da fóvea. No disco do nervo 
óptico não são encontrados receptores. 
Os bastonetes estão associados com a 
sensibilidade visual, isto é, com a visão em luz de baixa intensidade 
(ou visão escotópica), enquanto os cones estão associados com a 
acuidade visual e a visão das cores (ou visão fotópica). 
 
2. Células bipolares 
Por meio de sinapses, unem os cones e bastonetes a 
células ganglionares. 
 
3. Células ganglionares 
Constituem uma camada de neurônios 
multipolares, cujos axônios formam as fibras do nervo óptico. 
Figura 23 - Figura esquemática das camadas e das células que compõe a 
retina 
 
OFTALMOLOGIA - 22 
 
 
Duas áreas especiais da retina requerem menção particular, a mácula e o 
disco do nervo óptico. 
A mácula (lútea), ou mancha amarela, é uma área pigmentada da retina, 
no lado temporal do disco do nervo óptico. Ela apresenta uma depressão, a 
fóvea central, cuja depressão central ou fovéola está situada lateral e 
usualmente próximo do nível da borda inferior do disco do nervo óptico. A 
mácula é visível devido a ausência, nessa região da retina, da maior parte das 
células retinianas, com exceção das neuro-epiteliais. 
A fóvea é avascular e é nutrida pela coróide. A fovéola contém cones, 
mas não bastonetes. Nesta, cada cone faz conexão com uma única célula 
ganglionar. Por isso, a fovéola é a região da retina de maior acuidade visual. 
O disco do nervo óptico (papila ou ponto cego), não possui receptores e 
consiste meramente das fibras do nervo óptico. Por essa razão, ele é insensível 
à luz. Está situado do lado nasal do polo posterior do olho e da fóvea central. 
Próximo ao seu centro, está presente uma depressão variável, chamada 
escavação do disco. 
 
A irrigação sangüínea da parte externa do estrato cerebral, incluindo os 
cones e os bastonetes, é feita pela lâmina coriocapilar da coróide, enquanto a 
parte interna é vascularizada pela artéria central da retina, ramo da oftálmica. 
A artéria central caminha no nervo óptico e aparece no disco do nervo 
óptico, onde se divide em ramos superior e inferior, cada um dos quais se 
divide, então, em ramos nasal e temporal. Os ramos da artéria central não se 
anastomosam entre si ou com qualquer outro vaso, caracterizando a artéria 
central como uma artéria terminal. 
As veias da retina acompanham mais ou menos as artérias e a veia 
central termina no seio cavernoso. 
 
Figura 24 - Secção horizontal através do ponto de saída do nervo óptico do bulbo do olho 
OFTALMOLOGIA - 23 
 
 
Meios dióptricos do olho 
O aparelho dióptrico ou refrativo 
do olho compreende a córnea, o humor 
aquoso, o cristalino e o humor vítreo. 
Em repouso, o poder óptico do olho é 
de aproximadamente 60 dioptrias
1
, dos 
quais cerca de dois terços é dado pela 
superfície anterior da córnea. 
 Humor aquoso 
Preenche as 
câmaras anterior e posterior do 
olho. Sua composição é, 
aproximadamente, aquela do 
plasma sem proteínas. 
 
1
 O poder de uma lente é medido em dioptrias. Uma dioptria é o inverso da distância focal de uma lente, em 
metros. Assim, uma lente de 2 dioptrias tem uma distância focal de 0,5 metro (N do A) 
 
Figura 25 - Vista esquemática dos vasos sangüíneos retinianos do fundo de olho direito 
 
OFTALMOLOGIA - 24 
Ele é formado pelo epitélio dos processos ciliares, passa da câmara 
posterior para a câmara anterior através da pupila e é drenado em direção ao 
trabéculo e o canal de Schlemm, que conduz o fluido ao sistema venoso e as 
veias ciliares. Uma pequena quantidade de aquoso deixa o olho através dos 
vasos do trato uveal e da esclera (fluxo 
úveo-escleral). 
 
 Cristalino 
A lente do olho é biconvexa e tem um diâmetro de 1 cm. Suas faces 
anterior e posterior são separadas por uma borda arredondada denominada 
equador, sendo a face posterior mais convexa do que a anterior. 
O cristalino consiste em: 
1. Cápsula 
2. Epitélio 
3. Fibras da lente 
 
A parte central do 
cristalino, ou núcleo, é mais dura que 
a parte externa, ou córtex. 
O cristalino absorve 
grande parte da luz violeta e torna-se 
progressivamente amarelo e mais 
duro com a idade. 
A zônula ciliar, ou 
ligamento suspensor do cristalino, 
fixa a cápsula do cristalino ao corpo 
ciliar e à retina. 
Quando os objetos 
distantes são olhados, acredita-se que as fibras elásticas da lâmina 
supracoroidea puxam o corpo ciliar, mantendo as fibras zonulares sob tensão. 
Uma sucessão de fatos mais ou menos opostos tem lugar quando 
são olhados objetos próximos. 
 
 Humor vítreo 
É uma massa gelatinosa, transparente, que preenche os 4/5 
posteriores do bulbo ocular e é aderente à “ora serrata”. 
Sua composição lembra aquela do humor aquoso, mas contém 
um sistema de fibrilas colágenas e um mucopolissacarídeo denominado ácido 
hialurônico. 
O canal hialóide estende-se do disco do nervo óptico até o 
cristalino. Ele se inclina para baixo, no humor vítreo, mas sua posição se altera 
por movimentos do olho. Esse canal marca o local da artéria hialóidea no feto. 
Figura 26 - Meios dióptricos do olho 
 
 
Figura 27 - Cristalino 
OFTALMOLOGIA - 25 
UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ 
Oftalmologia 
Semiologia 
 
 
Introdução 
 
Muitas vezes, o clínico geral é o primeiro a examinar pacientes com queixas 
oculares. Por isso, todo médico deve saber como fazer um exame oftalmológico básico, 
obtendo e interpretando corretamente os dados clínicos fundamentais. Além disso, as 
doenças sistêmicas, com freqüência, provocam manifestações oculares que precisam ser 
reconhecidas para a compreensão integral do paciente. 
Em algumas ocasiões, a pronta identificação de um sintoma pode ser 
fundamental para o rápido encaminhamento do paciente ao oftalmologista, impedindo a 
perda, às vezes de modo irreversível, da visão. 
 
 
Identificação 
 
Os elementos de identificação são sempre importantes no raciocínio 
diagnóstico, salientando-se a idade, o sexo, a profissão e a procedência do paciente. 
Algumas afecções oculares ocorrem com mais freqüência em determinadas 
idades. Por exemplo, no recém-nascido, o glaucoma congênito deve ser diagnosticado 
precocemente para que haja um tratamento efetivo. O estrabismo aparece logo após o 
nascimento ou na infância. Certos tipos de neoplasias intra-oculares, como o 
retinoblastoma, aparecem mais freqüentemente na infância. Na adolescência, as causas 
mais freqüentes de diminuição da acuidade visual são os vícios de refração. No adulto, são 
mais comuns as lesões de origem profissional, as conjuntivites e as uveítes. Em torno dos 
40 anos, aparece a dificuldade de visão para perto, denominada presbiopia, e em idades 
mais avançadas surgem a catarata, lesões vasculares e degenerativas da retina. 
A profissão deve ser sempre valorizada, pois alguns tipos de trabalho 
favorecem o aparecimento de certas afecções. Assim, as pessoas que trabalham em 
ambientes fechados e empoeirados têm maior tendência para apresentar blefarite e 
conjuntivite, e as pessoas que trabalham em locais com muito sol apresentam pterígio com 
mais freqüência. 
 
 
Sinais e sintomas 
 
Os principais sintomas das afecções oculares são: 
 Sensação de corpo estranho 
 Corpo estranho 
 Cílios virados para dentro 
 Conjuntivites 
 Inflamação corneana superficial 
 Abrasão corneana 
 
 
 
OFTALMOLOGIA - 26 
 Queimação ou ardência 
 Erros de refração não corrigidos 
 Conjuntivites 
 Ceratites 
 Sono insuficiente Exposição a fumaça, poeira e produtos químicos 
 Síndrome de Sjögren 
 
 Dor ocular 
Quando ocorre em afecção do globo ocular, é uma dor tipo 
visceral, que o paciente não consegue localizar muito bem. Ao 
contrário, quando sua origem é na pálpebra, ele é capaz de apontar 
com o dedo o local exato da dor. 
 Inflamação da pálpebra 
 Dacrioadenite 
 Abscesso 
 Periostite 
 Conjuntivite aguda 
 Esclerite 
 Episclerite 
 Corpo estranho 
 Glaucoma agudo 
 Uveíte anterior 
 Sinusite 
 
 Cefaléia 
A cefaléia de origem ocular é geralmente localizada na região 
frontal e se manifesta ao fim do dia, principalmente após trabalhos em 
que a visão de perto é muito solicitada. 
 Erros de refração não corrigidos 
 Processos inflamatórios dos olhos e dos anexos 
 
 Prurido 
 Alergia 
 Erros de refração não corrigidos 
 
 Lacrimejamento 
 Conjuntivites 
 Ceratites 
 Obstrução da via lacrimal excretora 
 Aumento da secreção por emoções 
 Hipertireoidismo 
 Dor ocular 
 Corpo estranho 
 Glaucoma congênito 
 
 
OFTALMOLOGIA - 27 
 Sensação de olho seco 
 Síndrome de Sjögren 
 Conjuntivite crônica 
 Paralisia facial 
 
 Xantopsia2 
É o aparecimento de visão amarelada. 
 Intoxicações medicamentosas 
 Catarata 
 
 Hemeralopia e nictalopia 
Os sintomas resultantes da adaptação 
visual deficiente são conhecidos por hemeralopia
3
 e nictalopia
4
. A 
hemeralopia ou “cegueira noturna” caracteriza-se por uma função 
deficiente dos bastonetes. A nictalopia ou “cegueira diurna” é um 
sintoma muito mais comum e relaciona-se com uma deficiente função 
dos cones. 
As principais causas de hemeralopia são: 
 Retinopatia pigmentar 
 Miopia maligna 
 Glaucoma em fase tardia 
 
 Diminuição ou perda da visão 
Os pacientes descrevem a diminuição 
da acuidade visual de várias maneiras. Fatores emocionais podem 
induzir a exageros e o paciente pode relatar perda da visão quando, na 
realidade, houve apenas uma diminuição. Em contrapartida, o paciente 
pode não perceber um grave defeito visual, descrevendo-o como 
simples embaçamento. Por isso, queixas subjetivas de diminuição ou 
perda de visão devem sempre ser avaliadas por métodos objetivos. 
É importante esclarecer há quanto 
tempo o paciente vem notando alteração na sua acuidade visual, se 
houve diminuição lenta ou súbita, se não havia uma baixa da acuidade 
há mais tempo ou se só agora foi percebida. 
A perda da visão (amaurose
5
) ocorre 
em um ou em ambos os olhos, podendo ser súbita ou gradual. 
As causas de perda súbita de visão 
unilateral são: 
 Obstrução da veia central da retina 
 Embolia na artéria central da retina 
 Hemorragia vítrea ou retiniana 
 Neurite óptica 
 Papilite ou neurite retrobulbar 
 Descolamento de retina envolvendo a mácula 
 
2
 De “xant(o)- = amarelo; -op(s)(i)- = visão; -ia = estado” (N do A) 
3
 De “hemero- = dia; -op(s)(i)- = visão; -ia = estado” (N do A) 
4
 De “nict(o)- = noite; -op(s)(i)- = visão; -ia = estado” (N do A) 
5
 De “amaúrosis = escurecimento, escuridão” (N do A) 
OFTALMOLOGIA - 28 
 Amaurose urêmica  Perda total da visão por uremia 
 Ambliopia tóxica  Diminuição da visão por efeito tóxico do álcool 
metílico, quinina ou chumbo 
 Endoftalmite embólica 
 Trombose da artéria carótida interna 
 Lesões traumáticas do nervo óptico  Fratura do canal óptico 
 
As causas de perda súbita da visão 
bilateral são: 
 Neurite óptica 
 Amaurose urêmica 
 Ambliopia tóxica 
 Traumatismo craniano 
 Histeria 
 Enxaqueca oftálmica 
 
As causas de perda gradual da visão 
unilateral são: 
 Erros de refração 
 Afecções corneanas 
 Afecções do trato uveal 
 Glaucoma 
 Afecções do vítreo 
 Afecções da retina 
 Lesões do nervo óptico 
 
A perda gradual de visão bilateral 
ocorre em quase todas as condições relacionadas no item anterior. 
 
 Diplopia 
A diplopia pode ser monocular ou binocular. 
As causas de diplopia monocular são: 
 Cristalino subluxado 
 Catarata 
 Coloboma da íris 
 Descolamento de retina 
 
As causas de diplopia binocular são: 
 Paralisia de um ou mais músculos extra-oculares 
 Restrição mecânica 
 Centralização imprópria dos óculos 
 
 
 
 
 
 
 
OFTALMOLOGIA - 29 
 Fotofobia 
 Inflamação corneana 
 Afacia  Ausência do cristalino 
 Irite 
 Albinismo ocular 
 Drogas  Cloroquina e acetazolamida 
 
 Nistagmo 
São movimentos repetitivos rítmicos dos olhos. O nistagmo 
pode ser caracterizado pela freqüência (rápido ou lento), pela 
amplitude (amplo ou estreito), pela direção (horizontal, vertical, 
rotacional) e pelo tipo de movimento (pendular, jerk). No nistagmo 
pendular, o movimento do olho em cada direção é igual. No jerk, há 
um componente lento em uma direção e um rápido na outra. 
O nistagmo pode ser causado por: 
 Distúrbios oculares 
 Estrabismo 
 Catarata 
 Coriorretinite 
 
 Distúrbios neurológicos 
 
 Escotomas 
O escotoma é uma área de cegueira parcial ou completa, 
dentro de um campo visual normal ou relativamente normal. Neste 
ponto a visão diminui apreciavelmente em relação à parte que o 
circunda. Um escotoma fisiológico é o ponto cego situado a 15
o
 para 
fora do ponto de fixação e corresponde à entrada do nervo óptico. 
Os escotomas podem ser unilaterais ou bilaterais e devem 
ser investigados quanto a posição, forma, tamanho, intensidade, 
uniformidade, início e evolução. 
Quanto à posição, os escotomas classificam-se em central, 
quando corresponde ao ponto de fixação; periférico, quando situado 
distante do ponto de fixação; e paracentral, quando situado próximo ao 
ponto de fixação. 
Com relação à forma, pode ser circular, oval, arciforme, 
cuneiforme, anular, pericecal e hemianóptico. 
O tamanho tem pouco importância, embora possa mostrar 
a gravidade da lesão. O mesmo escotoma pode variar de tamanho de 
um dia para o outro, dependendo da progressão da doença que o 
produz. 
Com relação à intensidade, varia da cegueira absoluta a 
um mínimo detectável de perda da acuidade visual. 
O início e a evolução podem ser de grande importância 
clínica, havendo diferenças marcantes entre as várias doenças. 
 
 Alucinações visuais 
 
OFTALMOLOGIA - 30 
Inspeção do globo ocular 
 
Devem ser observados: 
 Cílios e sobrancelhas 
 
No local de implantação dos cílios, 
deve-se investigar a presença de hiperemia, escamas e 
úlceras, alterações comuns nas blefarites. 
 
 Pálpebras 
Representam uma estrutura de proteção do globo 
ocular contra traumatismos e excesso de luz. Pela inspeção, 
investiga-se a cor, a textura, a posição e os movimentos das 
pálpebras, além de eventual presença de edema. 
A posição das pálpebras altera o tamanho das 
fissuras palpebrais, que devem ser simétricas. A margem 
palpebral deve recobrir a córnea na parte superior e inferior. 
A borda da pálpebra deve estar em aposição ao globo ocular e 
não invertida (entrópio) ou evertida (ectrópio). 
 
 
Figura 1 - Triquíase, acima e a direita; madarose, abaixo e a esquerda; e poliose, abaixo e a direita 
Procura-se ob-
servar se os cílios 
estão virados para 
dentro (triquíase), se 
houve queda 
(madarose
1
) ou se 
tornaram-se brancos 
(poliose). 
OFTALMOLOGIA - 31 
 
Quando a pálpebra inferior não consegue cobrir a 
córnea surge o que se denomina lagoftalmia
6
, a qual aparece 
na paralisia facial, na exoftalmia e nas retrações cicatriciais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Na exploração da motilidade palpebral, é 
necessário ter em mente os três músculos que dela 
participam. O músculo orbicular, que é formado por fibras 
estriadas e inervado pelo nervo facial, faz a oclusão da 
pálpebra; o levantador da pálpebra superior, formado por 
fibras estriadas e inervado pelo nervo oculomotor, faz a 
elevação palpebral; e os músculos társicos, constituídos de 
fibras lisas einervados pelo simpático, participam da 
elevação palpebral. 
A paralisia do orbicular aparece na paralisia facial 
periférica e, como conseqüência, ocorre a impossibilidade de 
oclusão palpebral, surgindo, então, lagoftalmia e suas 
possíveis complicações corneanas. Além disso, a pálpebra 
inferior perde sua normal aposição ao globo ocular, 
provocando eversão do ponto lacrimal inferior com 
conseqüente lacrimejamento (epífora). 
 
6
 De “lag(o) = lebre; -oftalm(o) = olho; -ia = moléstia” (N do A) 
 
Figura 2 - Respectivamente, entrópio e ectrópio bilateral 
Figura 3 - Lagoftalmia 
OFTALMOLOGIA - 32 
 
A paralisia do levantador da pálpebra superior 
leva à ptose, que pode ser congênita ou adquirida. 
 
 
A paralisia dos músculos társicos, que se 
acompanha de ptose palpebral parcial, faz parte da síndrome 
de paralisia do simpático cervical (síndrome de Horner), que 
é constituída por enoftalmia
7
, miose
8
 e transtornos 
vasomotores. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A eversão da pálpebra pode ser feita para se 
visualizar a conjuntiva palpebral, possibilitando evidenciar 
anemia, reação inflamatória, corpo estranho ou tumoração. 
 
 Glândula lacrimal 
A inspeção da glândula lacrimal pode 
detectar aumento de volume da glândula lacrimal, que se 
situa na parte externa da pálpebra superior. Para se 
reconhecer pequenos aumentos de volume, é necessário 
levantar a pálpebra do paciente, pedindo-se a ele para olhar 
para baixo e para dentro. 
 
7
 De “en- = movimento para dentro; -oftalm(o) = olho; -ia = moléstia” (N do A) 
8
 De “mi(o)- = menor, menos; -ose = ação” (N do A) 
 
Figura 4 - Ptose congênita 
Figura 5 - Síndrome de Horner 
OFTALMOLOGIA - 33 
Pela palpação avalia-se a consistência, a 
profundidade e a sensibilidade das glândulas lacrimais. 
A avaliação funcional do aparelho 
lacrimal, ou seja, a capacidade de secreção de lágrima, é 
realizada medindo-se a quantidade de lágrima produzida por 
unidade de tempo. 
 
 Conjuntiva bulbar 
É uma membrana mucosa, transparente e 
fina. 
Por debaixo da conjuntiva, é possível, às 
vezes, observar-se alguns vasos calibrosos e tortuosos, os 
vasos episclerais e/ou esclerais. Excetuando-se esses vasos e 
eventuais depósitos de pigmentos, deve-se poder ver a esclera 
branca através da membrana transparente. 
 
 
Em cada lado do limbo, principalmente 
do lado nasal, uma pequena área elevada de cor amarelada 
(pinguécula) pode ser vista. Com a idade, ela vai tornando-se 
mais clara. 
 
 
Figura 6 - Figura esquemática dos vasos sangüíneos do olho 
 
Figura 7 - Pinguécula 
OFTALMOLOGIA - 34 
 
A conjuntiva bulbar pode ser sede de 
nevus pigmentado ou, mais raramente, de lesão maligna 
(melanoma). 
 
 
Edema de conjuntiva (quemose) e 
hemorragia subconjuntival devem ser pesquisados, podendo 
fazer parte de lesões perioculares. 
 
 Córnea 
A superfície corneana é tão lisa que qualquer 
alteração nessa membrana torna-se evidente com uma boa 
iluminação. 
 
Normalmente, ela 
apresenta um diâmetro 
horizontal de 11,7 mm e 
um diâmetro vertical de 
10,6 mm. A presença de 
megalocórnea sugere 
glaucoma congênito. A 
microcórnea faz pensar em 
rubéola. 
 
 
 
Com a ajuda de 
uma lupa, pode-se 
constatar a presença de 
irregularidades epiteliais 
provocadas por corpo 
estranho. Pingando-se um 
colírio de fluoresceína na 
córnea, o corpo estranho 
cora-se de amarelo-
 
Figura 8 - Nevus pigmentado, a esquerda; e melanoma maligno, a direita 
 
Figura 9 - Megalocórnea e micro-
córnea 
Figura 10 - Corpo estranho corado 
por fluoresceína 
 
OFTALMOLOGIA - 35 
esverdeado sob o uso de luz branca. 
Às vezes, torna-se difícil examinar a córnea pela 
presença de fotofobia ou blefaroespasmo
9
. Nessas condições 
convém instilar duas gotas de colírio anestésico para se obter 
a cooperação do paciente. 
A sensibilidade corneana é testada com o uso de 
fiapos de algodão, sempre comparativamente, antes da 
instilação do anestésico. Deve-se ter cuidado para não 
encostar nos cílios. Afecções da córnea, como a ceratite 
herpética, podem conduzir à perda de sensibilidade, havendo 
possibilidade de evoluir para uma úlcera corneana 
neuroparalítica. 
 
 Câmara anterior 
Para o exame detalhado da câmara 
anterior, necessita-se da lâmpada de fenda, sendo, portanto, 
um exame da alçada do oftalmologista. 
Se esta não for disponível, o uso de lupa e 
lâmpada permitem ver a profundidade da câmara, a limpidez 
ou a nebulosidade do humor aquoso, a presença de sangue 
(hifema
10
) e o acúmulo de exsudato celular (hipópio) no 
interior da câmara anterior. 
 
 
 Íris e pupilas 
A cor, os desvios e os orifícios da íris e da 
pupila devem ser analisados conjuntamente, podendo ocorrer 
alterações congênitas, traumáticas ou cirúrgicas. 
Quando se observa aderência da íris com o 
cristalino, tem-se a sinéquia
11
 posterior. Quando a aderência é 
entre a íris e a córnea, ela recebe o nome de sinéquia anterior. 
 
9
 De “blefar(o) = pálpebra; spasmós = contração súbita e involuntária dos músculos” (N do A) 
10
 De “hyphaimos = sangrento” (N do A) 
11
 De “synécheia = aderência” (N do A) 
 
Figura 11 - Hifema, a esquerda; e hipópio, a direita 
OFTALMOLOGIA - 36 
 
 
As pupilas normais são redondas, localizadas 
centralmente e, na maioria das pessoas, de igual tamanho. No 
entanto, pupilas de tamanhos diferentes (anisocoria) são 
observadas em cerca de 25% da população normal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O diâmetro da pupila normal varia de 3 a 5 
mm em um ambiente iluminado. Uma pupila menor que 3 
mm está em miose e uma pupila maior que 7 mm está em 
midríase. 
A motilidade ocular intrínseca é testada através 
dos reflexos pupilares, que são testados da seguinte maneira. 
Com uma iluminação uniforme sobre a face do paciente, faz-
se incidir um feixe luminoso sob um dos olhos. A pupila 
normal contrai-se vigorosa e rapidamente (reflexo fotomotor 
direto), mantendo esta contração. A pupila do outro olho deve 
contrair-se simultaneamente e com a mesma intensidade 
(reflexo fotomotor consensual ou indireto). 
O outro reflexo a ser investigado é o reflexo de 
acomodação. Para isto, aproxima-se um objeto até uma 
distância de aproximadamente 10 cm do olho. Neste 
 
Figura 12 - Respectivamente, sinéquia posterior e sinéquia anterior 
Figura 13 - Anisocoria 
OFTALMOLOGIA - 37 
momento, ocorre uma miose bilateral, convergência dos olhos 
e acomodação. 
 
 Cristalino 
O exame do cristalino é feito com a lâmpada de 
fenda, estando a pupila em midríase. Porém, na falta desta, o 
oftalmoscópio permite a observação de alterações mais 
grosseiras do cristalino. Quanto mais difícil for a visualização 
do fundo de olho através do cristalino, maior será a 
dificuldade de visualização do paciente. Isso pode ocorrer na 
catarata, quando há perda da transparência do cristalino. 
 
 
Acuidade visual 
 
A acuidade visual mede a atividade da mácula e é de grande importância, 
pois permite esclarecer se a queixa de perda de visão é procedente ou não. 
O exame deve ser feito em um olho de cada vez, com o outro ocluído. 
Deve-se evitar a compressão do olho ocluído para que não haja distorção da imagem 
quando o olho for examinado posteriormente. Caso o paciente use óculos, o teste deve ser 
realizado com e sem a correção. 
A tabela mais utilizada é a de Snellen, que é colocada a 6 metros do 
paciente. A essa distância os raios luminosos do objeto são quase paralelos e um olho 
normal não precisa fazer nenhum esforço de acomodação (focalizacão) para ver esses 
objetos com clareza. 
 
 
A tabela de Snellen é feita com letras de tamanhos graduados. A distância 
em que cada letra subentende um ângulo de 5 minutos é colocadaao lado, no cartaz. O 
olho normal observa uma letra inteira subentendendo um ângulo de 5 minutos, e quaisquer 
componentes da letra subentendendo 1 minuto, a uma distância de 20 pés ou 6 metros, 
 
Figura 14 - Tabela de Snellen 
OFTALMOLOGIA - 38 
onde cada minuto vai sensibilizar apenas um cone da mácula. Assim, a acuidade visual 
normal é de 20/20 (em pés) ou de 6/6 (em metros). Se o paciente é capaz de ler somente a 
linha 20/30, registra-se esta visão. 
Se o paciente não consegue ler a maior letra (20/200), reduz-se a distância 
entre o paciente e a tabela pela metade e registra-se 10/200 ou reduz-se a distância a ¼ e 
registra-se 5/200. 
A visão através do buraco estenopeico é testada se o paciente não 
conseguir ler a linha de 20/30. Esse instrumento é capaz de corrigir qualquer erro de 
refração sem o uso de lentes. Com ele, um paciente com vício de refração deverá ler perto 
de 20/20. Se não houver melhora, deve-se suspeitar de outras causas para a diminuição da 
acuidade visual, como uma opacidade nos meios oculares ou patologias da mácula ou do 
nervo óptico. 
Se o paciente não consegue ler nenhuma letra, pode-se caminhar na direção 
do paciente até o momento em que este consiga identificar quantos dedos o examinador 
está mostrando (acuidade visual – dedos a 3 metros). 
Se ele não consegue fazer contagem de dedos, sua acuidade visual é 
testada em função do movimento da mão, para ver se percebe vultos. 
Se não percebe vultos, testa-se a percepção de luz. 
O registro da visão de perto mais usado é a tabela de Jaegger com 
graduações de j1, j2, j6. A distância ideal para leitura de perto é de 33 cm. Quando o 
paciente afasta a leitura, deve-se suspeitar de presbiopia. Quando o paciente aproxima 
muito a leitura, é provável que seja míope. 
Quando o paciente é analfabeto, o quadro é construído com objetos ou 
animais facilmente identificáveis. 
O encontro de distúrbios de acuidade visual exige uma completa 
investigação oftalmológica. 
 
 
Motilidade ocular extrínseca 
 
A posição do globo ocular é dada pelo funcionalmente 
harmônico dos vários músculos extra-oculares. Havendo predomínio de um deles, ocorre o 
estrabismo (desvio do olho do seu eixo normal), que pode ser horizontal (convergente ou 
divergente) ou vertical (superior ou inferior), da dependência do desvio ser numa ou outra 
direção. 
O exame se faz da seguinte maneira. Estando o paciente com 
a cabeça imóvel, o examinador incide um feixe de luz sobre as córneas, com uma lanterna 
colocada a 30 cm do olho do paciente, e observa a simetria do reflexo luminoso. A posição 
assimétrica indica desvio ocular. O reflexo do lado nasal indica estrabismo divergente. O 
contrário indica estrabismo convergente. 
A seguir, solicita-se ao paciente que desloque os olhos nos 
seguintes sentidos: 
 Para esquerda 
 Para direita 
 Para cima e para esquerda 
 Para cima e para direita 
 Para baixo e para esquerda 
 Para baixo e para direita 
 
OFTALMOLOGIA - 39 
Deve haver concordância (paralelismo) no olhar. 
 
 
Cover-test 
 
A oclusão do olho fixador de um estrábico pode fazer com que a fixação passe 
a ser adotada pelo outro olho (estrabismo alternante). Com isso, o olho não ocluído faz um 
movimento para a fixação que pode determinar o tipo de estrabismo. No estrabismo 
convergente o olho se move para fora, enquanto no divergente ele se move para dentro. 
Quando o paciente alterna e mantém indistintamente a fixação em cada olho, o 
prognóstico é muito bom. Quando ele retoma a fixação do olho ocluído ao se retirar a 
oclusão percebe-se a dominância desse olho, e o estrabismo é considerado mais grave 
quanto maior for a dominância. 
 
 
Visão binocular 
 
A visão binocular serve para nos dar noção de tridimensionalidade. Ela é 
testada pedindo-se para o paciente tocar com a ponta de um dedo o dedo do examinador. Se 
não houver alteração de SNC, esse teste permite determinar uma ausência de percepção de 
profundidade. 
 
 
Visão de cores 
 
A visão normal das cores é imprescindível para certos trabalhos e pode 
sofrer alterações em algumas doenças, como nas deficiências nutricionais (avitaminose A), 
por ação de certas drogas (cloroquina), doenças do nervo óptico e doenças da mácula. 
Uma deficiência na identificação do vermelho (protanopsia) ou verde 
(deuteranopsia) ocorre em 4% dos homens e em 0,4% da mulheres. A deficiência nas cores 
azul (tritanopsia) ou amarelo (tetranopsia) é muito rara. 
Os principais testes para o estudo da visão de cores são: 
1. Testes de confusão colorida  Atlas de Ishihara 
2. Testes de discriminação coloria  Farnsworth 100 HUE 
3. Testes de igualação de placas coloridas  Anomaloscópio de Nagel 
 
Esses testes destinam-se a separar a visão normal da defeituosa, fazer uma 
avaliação qualitativa de acordo com o tipo de defeito e a análise quantitativa do grau de 
deficiência. 
 
 
Campimetria 
 
O objetivo da campimetria é determinar os limites externos da percepção 
visual pela retina periférica, assim como a qualidade de visão nessa área. 
Cada olho é examinado separadamente. No exame por confrontação, obtém-
se um resultado grosseiro confrontando-se o campo visual do paciente com o campo visual 
do examinador, supondo-se que este tenha um campo visual normal. 
OFTALMOLOGIA - 40 
O examinador cobre seu olho direito e o paciente o seu olho esquerdo. 
Fazendo-se movimentos com a mão ou com um objeto, confrontam-se os campos visuais, 
que é considerado normal se o paciente vir o alvo a 90
o
 temporalmente, 50
o
 nasalmente, 
50
o
 para cima e 65
o
 para baixo. Repete-se o teste com o outro olho. 
Pela técnica de confrontação visual é possível detectar apenas alterações 
grosseiras no campo visual, causadas por doenças oculares como o glaucoma e a 
coriorretinite, ou doenças intracranianas, não sendo possível detectar pequenos escotomas. 
O exame através do perímetro é mais preciso, porém mais demorado, 
exigindo presença de equipamento especial para a sua realização. O perímetro é um 
aparelho em cujo centro o paciente fixa os olhos. Partem da periferia estímulos luminosos 
de intensidades e tamanhos diferentes, os quais o paciente deve identificar. 
 
 
Tonometria 
 
É a medida da pressão intra-ocular, constituindo o método mais importante 
para o diagnóstico e o acompanhamento do glaucoma. Variações fisiológicas ocorrem de 
indivíduo para indivíduo, de acordo com a idade, o dia e a hora de medição. 
Existem três tipos de tonometria, a digital, a de aplanação corneana e a de 
depressão corneana. 
A tonometria digital não é recomendada pois fornece apenas uma resposta 
muito grosseira quanto a diferenças de pressão entre os dois olhos. Pede-se ao paciente 
para olhar para baixo, sem fechar os olhos, e coloca-se os dedos indicadores sobre a 
pálpebra superior, exercendo pressão com um dedo de cada vez. 
O instrumento mais comumente usado é o tonômetro de aplanação, que é 
ligado à lâmpada de fenda e mede a força requerida para aplanar a área fixada da córnea. 
O tonômetro de Schiötz mede a quantidade de depressão corneana produzida 
por um peso ou força preestabelecida. Quanto menor a pressão ocular, menor a força 
necessária para deprimir a córnea. 
A faixa de pressão intra-ocular normal é de 10 a 24 mmHg. 
 
 
Oftalmoscopia 
 
Para realizar este exame, a pupila deve ser dilatada (com tropicamida ou 
fenilefrina), pois só assim pode-se examinar a periferia da retina. 
Na oftalmoscopia direta, para o exame do olho direito do paciente, o médico 
segura o instrumento com a mão direita usando o seu olho esquerdo. Com o dedo 
indicador, ele muda as lentes, até colocar em foco a retina. Para o exame do olho esquerdo, 
o processo é invertido. 
O fundo de olho normal é visto como um reflexo vermelho, denominado 
clarão pupilar. Entre o examinador e a retina, podem-se encontrar opacidades nos meios 
transparentes (córnea, cristalino e vítreo). 
O disco do nervoóptico é o primeiro elemento a ser examinado. Em 
condições normais, ele tem um diâmetro vertical um pouco maior do que o horizontal e 
uma coloração um pouco diferente da retina, com uma depressão mais clara no centro, a 
escavação fisiológica. Essa escavação deve ter, no máximo, metade do diâmetro do disco 
do nervo óptico. 
OFTALMOLOGIA - 41 
No exame dos vasos sangüíneos, é necessário caracterizar as artérias e as 
veias. As artérias são de cor vermelho-clara, enquanto as veias são vermelho-escuras. A 
artéria é mais estreita, com um reflexo central mais brilhante. Visto que os vasos são 
transparentes, o que se observa, na realidade, é a coluna sangüínea no seu interior. O 
observador deve procurar estreitamentos focais ou generalizados das artérias, tortuosidades 
das veias, além de observar os cruzamentos arteriovenosos. 
Vasos sem noção de arquitetura são vasos da coróide que aparecem no 
fundo de olho de pacientes sem pigmentação retiniana (albinos). Os albinos não possuem 
mácula e enxergam muito mal. 
A área macular localiza-se no lado temporal a uma distância correspondente 
a dois diâmetros do disco do nervo óptico. É uma área mais escura do que a retina que a 
rodeia. Não possui vasos na sua parte anterior e sua nutrição é feita pela coróide. A área 
central da mácula, com um brilho característico, é a fóvea. Esta área é responsável pela 
visão central. 
Os campos retinianos devem estar isentos de hemorragia ou de manchas 
brancas ou escuras circunscritas. 
A oftalmoscopia indireta é feita exclusivamente pelo oftalmologista, que usa 
um aparelho especial que permite examinar a periferia da retina, região que a 
oftalmoscopia direta não consegue atingir. 
 
 
Lâmpada de fenda 
 
Envolve o exame das estruturas oculares externas e da parte anterior do 
olho até o vítreo anterior utilizando um microscópio especialmente projetado e uma fonte 
de luz. 
A biomicroscopia com uma lâmpada de fenda está indicada nos casos 
em que se deseja avaliar o segmento anterior do olho com uma visualização mais ampliada 
e melhor iluminada. 
O paciente e o examinador ficam sentados de cada lado da lâmpada. O 
paciente apoia o queixo sobre um suporte enquanto o examinador vê o olho através do 
microscópio. O uso de uma lente de Hruby permite visualizar o fundo de olho. 
Adaptando-se um tonômetro de aplanação sobre a lâmpada de fenda, 
pode-se fazer a medição da pressão intra-ocular. 
 
 
Angiografia retiniana 
 
Permite o diagnóstico de doenças retinianas, consistindo na 
introdução, na veia braquial, de um contraste com fluoresceína, seguido de fotografias em 
série do fundo de olho. 
Este exame tem grande utilidade na documentação de detalhes 
anatômicos do fundo de olho, fluxo de sangue e patologias corioretinianas. 
 
 
Ultra-sonografia 
 
Parte de um feixe de ultra-sons é refletida quando ele incide na interface 
de dois meios de densidades diferentes. O aparelho é formado por uma sonda de dupla 
OFTALMOLOGIA - 42 
função, emissora e receptora, que, colocada sobre o olho, permite caracterizar a córnea, o 
cristalino e a retina. 
 
 
As principais indicações da ultra-sonografia oftálmica são: 
 Biometria 
 Avaliação vítreo-retiniana quando os meios oculares são opacos 
 Leucocorias da infância 
 Diagnóstico diferencial dos tumores intra-oculares 
 Trauma 
 
 
Oftalmodinamometria 
 
A oftalmodinamometria é a técnica usada para medir a pressão 
sangüínea da artéria oftálmica. 
O aparelho comprime o globo ocular pela esclera, ao mesmo tempo 
que se faz a oftalmoscopia. A pressão diastólica da artéria central da retina corresponde ao 
início das pulsações nesta artéria. Continua-se a compressão do globo ocular até o 
desaparecimento das pulsações da artéria. O momento em que isto ocorre corresponde ao 
nível da pressão sistólica. 
Os níveis pressóricos da artéria oftálmica são de, aproximadamente, 
80% dos da artéria braquial. 
OFTALMOLOGIA - 43 
UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ 
Oftalmologia 
Glaucoma 
 
 
Introdução 
 
O glaucoma abrange um complexo de entidades patológicas que têm, em 
comum, um aumento na pressão intra-ocular suficiente para causar degeneração do disco 
do nervo óptico e defeitos no campo visual. 
A incidência do glaucoma na população geral acima de 40 anos de idade é de 
1,5%, sendo especialmente maior na raça negra. As pessoas dessa raça com idade entre 45 
e 65 anos tem uma prevalência cerca de 15 vezes maior do que os brancos com a mesma 
idade. 
A principal ameaça do glaucoma crônico (ângulo aberto) é uma insidiosa perda 
visual, que varia desde um leve borramento até a cegueira completa. A doença é bilateral e 
deve ser geneticamente determinada, provavelmente por herança multifatorial ou 
poligênica. 
Em geral, o glaucoma infantil apresenta forma autossômica recessiva de 
herança, enquanto algumas síndromes específicas do glaucoma são transmitidas como 
doenças autossômicas dominantes. 
O glaucoma agudo (glaucoma de ângulo fechado) compreende menos de 5% 
dos casos. 
Na maioria dos casos, a cegueira pode ser evitada quando o tratamento é 
instituído precocemente. 
O tratamento do glaucoma deve ser feito pelo oftalmologista, mas todos os 
clínicos devem participar no diagnóstico, fazendo tonometria e oftalmoscopia como parte 
do exame clínico de rotina, particularmente em pacientes com história familiar de 
glaucoma. 
 
 
Classificação 
 
 Glaucoma primário 
 Glaucoma de ângulo aberto  Também chamado glaucoma simples, 
glaucoma de ângulo largo ou glaucoma crônico simples 
  É a forma mais comum 
 Glaucoma de ângulo fechado  Também chamado glaucoma congestivo 
agudo 
 Agudo 
 Subagudo ou crônico 
 Iris plateau 
 
 Glaucoma congênito 
 Glaucoma congênito primário  Glaucoma infantil 
 Glaucoma associado a anomalias congênitas 
 Glaucoma pigmentar 
 Aniridia 
OFTALMOLOGIA - 44 
 Síndrome de Axenfeld 
 Síndrome de Sturge-Weber 
 Glaucoma infantil com desenvolvimento tardio 
 Síndrome de Marfan 
 Neurofibromatose 
 Síndrome de Lowe 
 Microcórnea e megalocórnea 
 
 Glaucoma secundário 
 Devido a alterações do cristalino 
 Descolamento 
 Intumescência 
 Facolítica 
 Síndrome exfoliativa  Pseudo-exfoliação da cápsula do cristalino, 
glaucoma capsular 
 
 Devido a alterações do trato uveal 
 Sinéquia anterior periférica  Ângulo fechado sem bloqueio da pupila 
 Iridociclite 
 Tumor 
 Atrofia essencial da íris  Síndrome córneo-endotelial 
 
 Devido a trauma 
 Hemorragia maciça dentro da câmara anterior 
 Hemorragia maciça dentro da câmara posterior 
 Laceração corneana ou límbica com prolapso da íris dentro do 
ferimento 
 Retrodescolamento da raiz da íris acompanhando contusão (recessão 
do ângulo) 
 
 Conseqüente a processos cirúrgicos 
 Proliferação epitelial dentro da câmara anterior 
 Falha na pronta restauração da câmara após extração de catarata 
 
 Associados a rubeose 
 Diabetes mellitus 
 Oclusão da veia central da retina 
 
 Associado a exoftalmo pulsátil 
 Associado a corticosteróides tópicos 
 Outras causas raras de glaucoma secundário 
 
 Glaucoma absoluto  O resultado final de qualquer glaucoma não 
controlado é um olho rígido, sem visão e, freqüentemente, doloroso 
 
 
 
OFTALMOLOGIA - 45 
 
Fisiopatologia 
 
A pressão intra-ocular é determinada pelo índice de produção de humor 
aquoso pelo epitélio do corpo ciliar e pela resistência ao seu escoamento. 
O humor aquoso é um líquido claro que preenche as câmaras anterior e 
posterior do olho e que contém, em geral, os mesmos eletrólitos e componentes 
encontrados no plasma, apesar das suas concentrações serem diferentes. 
O esvaziamento da câmara anterior, seja por cirurgia, trauma ou durante 
condições inflamatórias intra-oculares, causa a formação de um humor aquoso semelhante 
ao plasma, apresentando uma concentração proteica muito mais alta que o aquoso normal. 
 
Ofluxo do humor aquoso é constante. Ele é 
formado pelo corpo ciliar, passa da câmara posterior para 
a câmara anterior através da pupila e é drenado em direção 
a malha trabecular e ao canal de Schlemm no ângulo 
iridocorneal da câmara anterior, que conduz o fluido ao 
sistema venoso. Uma pequena quantidade de aquoso deixa 
o olho através dos vasos do trato uveal e da esclera (fluxo 
úveo-escleral). 
Qualquer que seja o mecanismo da 
elevação da pressão intra-ocular, todos os tipos de 
glaucoma exercem os mesmos efeitos dentro do olho. Suas 
manifestações são influenciadas pelo curso da doença e 
pela intensidade da pressão intra-ocular. 
O maior mecanismo de perda visual no glaucoma é a atrofia celular 
ganglionar difusa, que conduz à escassez das camadas fibrosas nervosas e nuclear interna 
da retina e perda dos axônios do nervo óptico. O disco do nervo óptico torna-se atrófico 
com o aumento da escavação óptica. A íris e o corpo ciliar também tornam-se atróficos e o 
processo ciliar mostra degeneração hialina. 
 
 
Avaliação clínica do glaucoma 
 
Tonometria 
 
A tonometria é 
um método de 
mensuração da pressão 
intra-ocular usando 
instrumentos calibrados 
que aplanam (tonômetro 
de aplana-ção) ou 
identam (tonômetro de 
Schiötz) o ápice 
corneano. 
Uma vez que 
ambos os métodos 
necessitam tocar a 
 
Figura 1 - Fluxo do humor aquoso 
 
Figura 2 - Tonômetro de aplanação, a esquerda, e tonômetro de Schiötz, 
a direita 
OFTALMOLOGIA - 46 
córnea do paciente, eles necessitam de anestésico tópico e desinfecção da ponta do 
instrumento antes do uso. 
 
Gonioscopia 
O ângulo iridocorneal da câmara anterior é formado pela 
junção da periferia da córnea e da íris, entre as quais encontra-se a malha trabecular. A 
configuração deste ângulo, isto é, se ele é largo (aberto), estreito, ou fechado, tem uma 
importante relação na saída do fluxo do humor aquoso. 
A abertura desse ângulo pode ser estimada pela iluminação 
oblíqua da câmara anterior com uma caneta luminosa ou pela observação, na lâmpada de 
fenda, da profundidade da câmara anterior periférica. 
 
 Porém, a determinação do ângulo 
iridocorneal é melhor feita pela gonioscopia, 
que permite uma visualização direta das 
estruturas do ângulo, utilizando-se um 
aumento binocular e goniolentes especiais, do 
tipo Goldmann e Posner/Zeiss, por exemplo. 
Essas lentes têm ângulos de espelhos especiais 
que fornecem uma linha de visão paralela com 
a superfície da íris e direcionada para o ângulo. 
Depois da anestesia local, o paciente é 
posicionado na lâmpada de fenda e as 
goniolentes são colocadas no olho. Detalhes 
ampliados do ângulo iridocorneal podem ser vistos estereoscopicamente em torno dos seus 
360 graus de circunferência. 
Se for possível visualizar completamente a extensão da 
malha trabecular, o esporão escleral e os processos da íris, o ângulo está aberto. 
Conseguindo-se ver apenas a linha de Schwalbe ou uma porção pequena da malha 
trabecular, significa que o ângulo está estreito. Quando não se consegue ver a linha de 
Schwalbe, o ângulo está fechado. 
 
 
Avaliação do disco do nervo óptico 
A atrofia óptica glaucomatosa produz alterações específicas 
dos discos ópticos, caracterizadas principalmente pela perda de substâncias do disco, 
 
Figura 3 - Gonioscopia 
 
Figura 4 - Visualização das estruturas do ângulo iridocorneal 
OFTALMOLOGIA - 47 
detectável como alargamento da escavação do disco do nervo óptico, associada à sua 
palidez na área da escavação. 
 
 
Quando a escavação se desenvolve, os vasos retinianos 
sobre o disco são deslocados nasalmente. O resultado final da escavação é, então, chamado 
de cálice “panela de feijão”, no qual nenhum tecido neural é aparente. 
A “taxa escavação-disco” é uma maneira útil de registrar o 
tamanho do disco do nervo óptico em pacientes com glaucoma. 
A avaliação clínica do disco do nervo óptico pode ser 
realizada pela oftalmoscopia direta ou pelo exame com lentes de 70 dioptrias, as lentes 
Hruby, ou lentes de contato corneanas especiais que proporcionam uma visão 
tridimensional. 
Outras evidências clínicas de danos neuronais no glaucoma 
incluem a atrofia da camada de fibras nervosas da retina, que é detectada (sinal de Hoyt) 
oftalmoscopicamente e precede o desenvolvimento de alterações no nervo óptico. 
 
Exame do campo visual 
O exame regular do campo visual é essencial para o 
diagnóstico e seguimento do glaucoma. A perda do campo visual glaucomatoso não é 
específica, sendo semelhante a várias alterações do nervo óptico. Porém, o tipo da perda do 
campo, a natureza de sua progressão e a correlação com as alterações do disco do nervo 
óptico são características da doença. 
Várias maneiras de testar o campo visual do glaucoma 
incluem tela tangente, perímetro de Goldmann, análise do campo de Friedmann e perímetro 
automático. 
 
 
Figura 5 - Alargamento da escavação do disco óptico (A - Escavação; B - Disco óptico) 
OFTALMOLOGIA - 48 
Glaucoma de ângulo aberto 
 
No mínimo 90% dos casos de glaucoma primário são do tipo 
de ângulo aberto (glaucoma crônico), que é bilateral, insidioso no aparecimento e de 
progressão lenta. 
Não há sintomas até que ocorra perda visual, freqüentemente 
muito tardia para se tentar salvar a visão. Entretanto, é da responsabilidade do médico 
diagnosticar o glaucoma antes que se processe a danificação irreversível do nervo óptico. O 
tratamento precoce evita ou adia a deterioração visual. 
Parece certo que o aumento da pressão intra-ocular seja 
causado pela interferência com o fluxo do humor aquoso, devido a alterações degenerativas 
no trabéculo, canal de Schlemm e canais adjacentes. 
A pressão elevada, causada tanto pela excreção defeituosa 
como pelo aumento na produção do humor aquoso, afeta primariamente a retina e o nervo 
óptico. 
Alguns autores também acreditam existir uma alteração 
degenerativa primária do nervo óptico causada por insuficiência vascular. Esse ponto de 
vista é sustentado pela observação de que, às vezes, a perda da função continua 
progredindo mesmo depois da pressão intra-ocular ter sido normalizada pelo tratamento. 
 
Quando a pressão permanece elevada, uma 
grande lesão afeta o olho. O nervo óptico sofre 
ou intensifica sua degeneração, assumindo 
freqüentemente uma aparência típica de 
escavação. Há degeneração das células 
ganglionares e fibras nervosas da retina. A íris e 
corpo ciliar tornam-se atróficos e os processos 
ciliares mostram degeneração hialina. 
Clinicamente, a perda visual é quase 
sempre um achado tardio. Embora a doença seja 
comumente bilateral, um olho é freqüentemente 
envolvido mais cedo e com mais gravidade do 
que o outro. 
 
 
 
Figura 7 - Aspecto microscópico da 
escavação óptica glaucomatosa 
Figura 6 - Exame do campo visual 
(A - Perímetro de Goldmann; B 
- Análise do campo de Friedmann; 
C - Perímetro automático) 
 A B 
 C 
OFTALMOLOGIA - 49 
As alterações do disco do 
nervo óptico são achados precoces importantes. A 
margem temporal do disco do nervo óptico adelgaça-se e 
a escavação torna-se gradativamente mais larga e 
profunda. Os grandes vasos deslocam-se nasalmente e a 
área afetada do disco do nervo óptico torna-se atrófica 
(cinza clara ou branca em vez de rosada). A lâmina 
cribosa fica mais exposta. 
A pressão intra-ocular é 
elevada. O ângulo da câmara anterior pode ser normal à 
gonioscopia. A perda da função visual por glaucoma 
pode ser melhor determinada por estudos repetidos do 
campo visual. 
O objetivo do tratamento é facilitar a excreção do humor 
aquoso através dos canais de escoamento existentes, por meio de mióticos. 
A droga de escolha é a pilocarpina (1 a 4%, instilada em cada 
olho até 5 vezes ao dia). O carbacol (0,75 a 3%) pode ser útil quando a pilocarpina não está 
agindo ou quando o paciente é alérgico a ela. 
A pilocarpina e o carbacol são drogas colinérgicas. 
As drogas anticolinesterásicas,como o brometo de 
demecarium (Humorsol®, 0,06 e 0,25%) e o iodeto de echothiophato (Fosfolina®, 0,03 a 
0,24%), são mióticos de ação mais prolongada. 
Em virtude do alto risco de complicações, os mióticos de ação 
mais prolongada são reservados para pacientes com glaucoma de ângulo aberto não 
candidatos a cirurgia ou que sejam afácicos. 
Os mióticos freqüentemente causam turvação temporária da 
visão, por uma a duas horas, após a sua instilação. Esse efeito colateral pode ser reduzido 
pelo uso do sistema de distribuição de uma membrana controlada (Ocusert®) que permite 
difusão contínua da droga ativa por aproximadamente uma semana. 
O maleato de timolol (Timoptic®, 0,25 e 0,5%), um 
bloqueador beta-adrenérgico de poucos efeitos colaterais, baixa a pressão intra-ocular pela 
diminuição da formação do humor aquoso. Ele pode ser usado isoladamente ou em 
associação com outras drogas. 
Todavia, devido aos seus graves efeitos colaterais, essa droga é 
contra-indicada em pacientes com doenças pulmonares obstrutivas crônicas ou com 
insuficiência cardíaca. 
Uma alternativa para o timolol no tratamento do glaucoma é o 
betaxolol (Betótico®), um bloqueador beta-adrenérgico com efeitos comparáveis na 
pressão intra-ocular, mas que tem a vantagem de agir seletivamente nos receptores beta1, 
reduzindo a possibilidade de efeitos colaterais. 
A epinefrina (0,5 a 2%, instilada 1 a 2 vezes por dia) diminui a 
produção do humor aquoso e aumenta o seu escoamento, tendo uma ação mais duradoura 
do que os mióticos e causando menos complicações. Por esses motivos, a epinefrina é 
freqüentemente usada como o primeiro medicamento no glaucoma de ângulo aberto, sendo 
associada mais tarde a outros medicamentos, se necessário. 
Os inibidores da anidrase carbônica, como a acetazolamida 
(Diamox®, 125 ou 250 mg, 4 vezes ao dia; ou Diamox Sequel®, 500 mg, 2 vezes ao dia), 
são usados no glaucoma de ângulo aberto quando os mióticos fortes e a epinefrina não 
controlam adequadamente a tensão intra-ocular. 
 
Figura 8 - Fundo de olho com 
escavação do disco óptico 
OFTALMOLOGIA - 50 
Outros inibidores da anidrase carbônica incluem a 
diclorofenamida (Deramide®), a metazolamida (Neptazane®) e a etoxzolamida. 
A terapia de trabeculoplastia com laser pode ser usada como 
um auxiliar do tratamento clínico antes de se recorrer à cirurgia. Ela reduz a pressão intra-
ocular em quase 25% em 80% dos pacientes. 
A cirurgia para o glaucoma de ângulo aberto deve ser feita se a 
pressão intra-ocular não puder ser mantida em níveis normais pelo tratamento clínico e se 
houver perda progressiva do campo visual com dano ao nervo óptico. 
Não há operação que seja uniformemente eficiente no 
tratamento do glaucoma de ângulo aberto. 
Dentre elas, incluem-se as operações filtrantes clássicas, 
trepanação, esclerectomia, esclerostomia térmica e trabeculectomia. 
 
 
 
Glaucoma de ângulo fechado 
 
O glaucoma de ângulo fechado (glaucoma agudo) ocorre 
quando há uma elevação repentina da pressão intra-ocular, causada por um bloqueio do 
ângulo da câmara anterior, na raiz da íris, provocando uma interrupção do escoamento do 
humor aquoso e causando fortes dores e repentina perda visual. 
Um surto agudo de glaucoma de ângulo fechado pode ocorrer 
apenas em um olho, no qual o ângulo da câmara anterior é, anatomicamente, estreito. Esta 
situação pode ser facilmente determinada pela avaliação da profundidade da câmara 
anterior, usando iluminação oblíqua de uma lanterna manual. 
A obstrução do ângulo da câmara anterior pode ocorrer tanto 
quando a íris tem uma área de contato muito grande com a superfície anterior do cristalino, 
quanto pelo aumento fisiológico nas dimensões do cristalino com a idade, que podem 
obstruir a livre passagem do humor aquoso da câmara posterior para a anterior. 
À medida que a pressão se eleva na câmara posterior, a íris é 
impulsionada para frente até ir de encontro ao trabéculo, impedindo o escoamento do 
humor aquoso e resultando em um glaucoma de ângulo fechado. 
Clinicamente, o glaucoma de ângulo fechado (agudo) é 
caracterizado por um repentino borramento de visão seguido de dor excruciante, localizada 
dentro e ao redor do olho, e a visão de um arco-íris ao redor das luzes. Freqüentemente há 
náuseas e vômitos. 
Outros achados incluem pressão intra-ocular extremamente 
elevada, uma câmara anterior rasa, córnea edematosa, acuidade visual diminuída (às vezes 
apenas limitada à percepção da luz), pupila fixa e moderadamente dilatada, e injeção ciliar. 
Os principais diagnósticos diferenciais do glaucoma de 
ângulo fechado são a irite e a conjuntivite agudas. 
A irite aguda causa mais fotofobia e menos dor do que o 
glaucoma agudo. A pressão intra-ocular é normal, a pupila apresenta-se contraída e a 
córnea não é edematosa. 
 
OFTALMOLOGIA - 51 
 
Na conjuntivite aguda há pouca ou nenhuma dor e não ocorre 
perda visual. Verifica-se secreção no olho e uma conjuntiva intensamente inflamada, mas 
não há injeção ciliar. As respostas pupilares são normais, a córnea é clara e a pressão intra-
ocular normal. 
A iridociclite com glaucoma secundário pode representar um 
difícil problema de diferenciação. É de muita utilidade a gonioscopia para definir o tipo de 
ângulo. 
Terapeuticamente, o glaucoma de ângulo agudo é 
considerado uma emergência cirúrgica em oftalmologia. 
Antes da cirurgia, todo esforço deve ser feito para reduzir a 
pressão intra-ocular por meios medicamentosos. A combinação de um agente osmótico 
(glicerol 50%, 1 ml/kg; ou manitol 20%, 1,5 a 3 g/kg), um miótico (pilocarpina 2%, 2 gotas 
a cada 15 minutos durante várias horas) e acetazolamida (500 mg, I.M.) é o tratamento 
médico de escolha. 
Pode-se administrar analgésicos sistêmicos (meperidina, 100 
mg, I.M.) quando necessário, para aliviar a dor. 
 
Embora a intervenção 
cirúrgica possa ser adiada por várias horas para 
permitir o clareamento da córnea, a cirurgia é 
indicada quer a pressão possa ser reduzida ou não. 
O método mais seguro 
para vencer o bloqueio pupilar é a iridotomia por 
laser. 
 
 
Glaucoma crônico de ângulo fechado 
 
O glaucoma crônico de ângulo fechado (ou subagudo) 
é causado pelos mesmos fatores etiológicos que os do glaucoma agudo de ângulo fechado. 
A diferença está no fato de não haver bloqueio completo e repentino no escoamento do 
humor aquoso pela íris impulsionada contra o trabéculo. 
 
Figura 9 - Diagnóstico diferencial entre o glaucoma agudo, a esquerda, e a irite aguda, a direita 
 
Figura 10 - Resultado de uma iridotomia por laser 
OFTALMOLOGIA - 52 
Clinicamente, os sintomas são mínimos ou ausentes. 
Surtos discretos e ocasionais de pressão intra-ocular elevada causam borramento transitório 
da visão, halos ao redor das luzes e, possivelmente, dor fraca dentro ou na região dos olhos. 
Ao exame, encontra-se uma câmara anterior rasa, 
pressão intra-ocular alta e um ângulo, gonioscopicamente, estreito. 
O tratamento é o mesmo do glaucoma de ângulo 
fechado. Após vencer o bloqueio pupilar com a iridectomia, o glaucoma residual deverá ser 
tratado da mesma maneira que o glaucoma de ângulo aberto. 
 
 
 
 
 
 
Glaucoma congênito primário 
 
O glaucoma congênito primário (glaucoma infantil) é uma 
forma de glaucoma com início no primeiro ano de vida. Um quarto dos casos já está 
presente ao nascimento e poucos são diagnosticados após o segundo ano de vida. 
O quadro patológico é produzido por uma cessação do 
desenvolvimento das estruturas do ângulo por volta do sétimo mês de vida fetal. A íris é 
hipoplásica e se insere na superfície trabecular em frente de um esporão escleral pouco 
desenvolvido. 
Clinicamente, o primeiro sintoma é a epífora. A fotofobia 
também pode estar presente. A pressão intra-ocular elevada é o principal sinal. A 
escavação glaucomatosa do disco do nervo óptico é uma alteração relativamente precoce e 
da maior importância. 
 
Os achados 
tardios incluemdiâmetro corneano 
aumentado (buftalmia
12
), edema 
epitelial, ruptura da membrana de 
Descemet e profundidade da câmara 
anterior aumentada (associada a 
aumento geral do segmento anterior do 
olho), assim como edema e opacificação 
do estroma corneano. A íris insere-se 
anteriormente no trabéculo e não no 
corpo ciliar. 
Os princi-
pais diagnósticos diferenciais do 
glaucoma infantil são a megalocórnea, o 
glaucoma secundário e a turvação 
traumática da córnea. A medida da tensão intra-ocular, gonioscopia e exame do disco do 
nervo óptico são a chave para o diagnóstico diferencial. 
 
12
 De “bu = boi; oftalmo- = olho; ia = estado” (N do A) 
 
Figura 11 - Buftalmia 
OFTALMOLOGIA - 53 
Terapeuticamente, contrariamente ao glaucoma de ângulo 
aberto, em que o melhor tratamento é freqüentemente não cirúrgico, o glaucoma congênito 
primário deve ser tratado cirurgicamente para que se possa obter resultados duradouros. 
A goniotomia é a terapia de escolha. Quando repetidas 
goniotomias falham ou não são possíveis em virtude de turvação corneana, uma 
trabeculotomia externa é muitas vezes eficiente. 
Nos casos não tratados a cegueira ocorre precocemente. O 
olho sofre uma distensão marcante e pode até romper-se por um trauma secundário. A 
escavação glaucomatosa típica ocorre relativamente cedo, acentuando a necessidade de um 
tratamento eficaz e precoce. 
Quanto mais cedo se manifesta a doença, menos favorável é o 
prognóstico, uma vez que o aparecimento dos sintomas implica num defeito de drenagem 
mais grave. 
 
 
 
 
Glaucoma de baixa pressão 
 
Este termo engloba certas condições em que há evidência de 
dano glaucomatoso intra-ocular (escavação do disco do nervo óptico, defeitos de campo 
visual, etc.) com pressão intra-ocular normal ou baixa. 
A maioria de tais casos decorre das seguintes situações. 
Ocasiões em que algum tipo de glaucoma, geralmente 
secundário, causou alterações permanentes e então regrediu espontaneamente. A tonografia 
pode revelar redução na facilidade de escoamento. 
Como a pressão intra-ocular apresenta uma variação diária, ela 
pode estar normal em alguns momentos e elevada em outros. 
Por fim, uma variedade de casos mistos de danos ao nervo 
óptico e retina, incluindo doenças vasculares, congênitas e degenerativas, podem resultar 
em um “glaucoma de baixa pressão”. 
 
 
Glaucoma associado a anomalias congênitas 
 
Antigamente classificado como glaucoma 
juvenil, este amplo grupo de síndromes caracteriza-se pela elevação da pressão intra-ocular 
em pessoas abaixo dos 40 anos de idade. 
 
Glaucoma pigmentar 
 
OFTALMOLOGIA - 54 
Esta síndrome parece ser, 
primeiramente, uma degeneração do 
epitélio pigmentar da íris e corpo ciliar. 
Os grânulos do pigmento liberam-se da 
íris como um resultado da fricção contra 
os agrupamentos que ficam sob as fibras 
zonulares, resultando na transiluminação 
da íris. O pigmento fica depositado na 
superfície corneana posterior (fuso de 
Krukenberg) e fica alojado nas malhas 
trabeculares, impedindo o escoamento 
normal do humor aquoso. 
O glaucoma pigmentar ocorre mais 
freqüentemente em homens míopes entre 
os 25 e 40 anos que tenham uma câmara 
anterior profunda com um ângulo anterior largo. 
As alterações pigmentares podem estar 
presentes sem glaucoma, mas tais pessoas devem ser consideradas como “suspeitas de 
glaucoma”. 
Este tipo de glaucoma responde ao maleato de 
timolol e à epinefrina. Os mióticos raramente podem ser usados nesses pacientes jovens 
por causa da miopia induzida. 
O prognóstico não é favorável se o processo 
for bastante grave a ponto de exigir uma operação filtrante. A trabeculoplastia com laser 
pode melhorar o prognóstico. 
 
Aniridia 
 
A principal característica da aniridia, como o 
próprio nome indica, é o vestígio da íris. Freqüentemente, 
pouco mais que a raiz da íris ou uma faixa delgada da íris 
estão presentes. 
Outras deformidades do segmento anterior do 
olho podem aparecer tais como a catarata congênita, distrofia 
corneana e hipoplasia da fóvea. 
Esta síndrome rara é determinada 
geneticamente, de maneira tanto autossômica dominante como 
recessiva. 
A visão é geralmente baixa. O glaucoma 
desenvolve-se, com freqüência, antes da adolescência e, em geral, é resistente ao 
tratamento médico ou cirúrgico. 
Quando a terapia médica é ineficaz, a 
goniotomia ou trabeculotomia podem, ocasionalmente, normalizar a pressão intra-ocular. 
Freqüentemente, as operações filtrantes são 
necessárias. 
 
 
Figura 22 - Fusos de Krukenberg (setas) 
 
Figura 13 - Aniridia 
OFTALMOLOGIA - 55 
Trabeculodisgenesia iridocorneana (Síndrome 
de Axenfeld, Síndrome de Rieger, Anomalia 
de Peters) 
Estas raras afecções representam um conjunto 
de desenvolvimento imperfeitos das estruturas mesodérmicas do segmento anterior, 
resultando em desenvolvimento anormal do ângulo, íris e córnea. Às vezes, ocorrem 
alterações do cristalino. 
Estas doenças são, geralmente, de natureza 
genética, se bem que casos isolados tenham sido descritos. O glaucoma ocorre em, 
aproximadamente, 50% de tais casos. 
Como não há uma cirurgia realmente eficiente, 
eles são tratados como glaucomas de ângulo aberto. Operações filtrantes ou 
trabeculotomias devem ser tentadas se falhar o tratamento clínico. 
 
 
Glaucoma secundário 
 
A tensão intra-ocular elevada que ocorre como manifestação de 
doença intra-ocular é chamada glaucoma secundário. É difícil fazer uma classificação 
satisfatória dessas doenças. 
Além do tratamento da doença subjacente, várias drogas são valiosas 
no controle do glaucoma secundário. A redução da produção de humor aquoso com 
epinefrina, com ou sem inibidores da anidrase carbônica, é adequada. Nas elevações 
extremas indicam-se agentes osmóticos. 
OFTALMOLOGIA - 56 
UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ 
Oftalmologia 
Catarata 
 
 
Introdução 
 
A catarata é definida como uma opacidade do cristalino suficiente para 
perturbar a visão. 
As principais características da catarata são o edema do cristalino, alterações 
proteicas, crescente proliferação e ruptura da continuidade normal das fibras do cristalino. 
Em geral, o edema varia diretamente de acordo com o grau de desenvolvimento da catarata. 
 
 
Etiologia 
 
As cataratas podem ocorrer por diversas causas, mas geralmente estão 
associadas à idade. Estima-se que a sua incidência nos indivíduos com idade entre 65 e 74 
anos seja de 50%, elevando-se para 70% naqueles acima dos 75 anos. 
Outras causas menos freqüentes de catarata incluem: 
 Catarata da infância 
 Catarata congênita 
 Idiopática 
 Doenças infecciosas 
- Rubéola 
- Herpes 
- Sífilis 
- CMV 
 
 Doenças metabólicas 
- Galactosemia 
- Deficiência de galactoquinase 
- Hipoglicemia 
 
 Síndromes 
- Síndrome de Marfan 
- Síndrome de Weill-Marchesani 
- Síndrome de Down 
- Síndrome de Werner 
- Síndrome de Lowe  Síndrome óculo-cerebro-renal 
 
 Catarata adquirida 
 Traumatismos 
 Uveítes 
 Infecções oculares adquiridas 
 Diabetes mellitus 
 Drogas 
 
OFTALMOLOGIA - 57 
 Catarata traumática 
 Atividades esportivas 
 Corpo estranho 
 Contusões 
 Exposição ao calor  “Catarata dos sopradores de vidro” 
 Radiação 
 
 Catarata secundária a doença intra-ocular 
 Uveítes recorrentes graves 
 Glaucoma 
 Retinite pigmentar 
 Descolamento de retina 
 
 Catarata associada a doenças sistêmicas 
 Diabetes mellitus 
 Hipocalcemia 
 
 Catarata tóxica 
 Glicocorticóides 
 Haloperidol 
 Mióticos 
 Ferro 
 Cobre 
 
 
Catarata senil 
 
As cataratas relacionadas à idade são os tipos mais comuns de catarata, na 
qual a visão progressivamente turva e a distorção visual (os cantos retos parecem 
ondulados ou curvos) são, geralmente, os únicos sintomas. 
Paradoxalmente, embora a visão distante seja turva no estágio inicial de 
formação dacatarata, a visão para perto pode melhorar ligeiramente, de forma que o 
paciente conseguirá ler sem óculos. Essa “miopia artificial” ou “segunda visão” é 
proveniente do aumento no índice refrativo do cristalino nos estágios iniciais da doença. 
Infelizmente, a melhora da visão para perto é somente temporária, até que o núcleo se torne 
mais opaco. Outros sintomas que podem estar presentes incluem percepção de cor alterada, 
por amarelamento do núcleo do cristalino, clarão e diplopia monocular. 
 
Ao exame físico, o principal sinal 
observado nas cataratas é a leucocoria (“pupila 
branca”). Outros sinais menos comuns incluem a 
alteração do reflexo vermelho com o 
oftalmoscópio direto colocado em +4 dioptrias. 
Este exame revelará uma opacidade de lente negra 
contra uma coloração laranja-avermelhada do 
reflexo. Se, ao fixar o olhar para cima, a opacidade 
parecer mover-se para baixo, a opacidade é na 
parte posterior da lente; se a opacidade mover-se 
para cima, ela está na parte anterior da lente. 
Figura 1 - Leucocoria 
OFTALMOLOGIA - 58 
Atualmente, não há tratamento médico para a catarata senil. A extração 
cirúrgica do cristalino está indicada quando existe prejuízo nas atividades normais do 
paciente ou na presença de glaucoma ou uveíte secundários. 
A catarata senil progride vagarosamente ao longo dos anos e a morte pode 
acontecer antes da necessidade da cirurgia. 
Se a cirurgia for indicada, a extração do cristalino melhora definitivamente a 
acuidade em 90% dos casos. Os pacientes restantes apresentam danos retinianos pré-
existentes ou desenvolvem complicações pós-operatórias graves que impedem a melhora 
visual significante, tais como o glaucoma, descolamento de retina, hemorragia vítrea, 
infecção ou crescimento epitelial da câmara anterior. 
 
 
Catarata da infância 
 
As cataratas que ocorrem na infância podem ser classificadas em 
cataratas congênitas, presentes no nascimento ou que aparecem imediatamente depois do 
parto; e cataratas adquiridas, que ocorrem mais tarde e estão normalmente relacionadas a 
algum caso específico. Ambos os tipos podem ser unilaterais, bilaterais, parciais ou 
completas. 
Muitas cataratas congênitas são de causa desconhecida, mas 
provavelmente têm determinação genética. Outras são secundárias a doenças infecciosas ou 
metabólicas, ou ainda, associadas a diversas síndromes. 
As cataratas adquiridas surgem muito comumente por traumatismos, 
uveítes, infecções oculares adquiridas, diabetes mellitus e drogas. 
 
Clinicamente, a opacidade congênita do 
cristalino é comum e, muitas vezes, visualmente 
insignificante. Freqüentemente, a perda da 
acuidade visual ou da visão binocular é 
detectada pelos pais ou professores pela 
inabilidade da criança em enxergar o quadro 
negro ou ler com um só olho. A perda da noção 
de profundidade, isto é, a inabilidade de juntar 
ou chutar uma bola ou de tirar água de uma jarra 
e colocar em um copo, pode ser outro sintoma. 
Uma opacificação parcial ou fora do eixo 
visual que não influi significativamente na 
transmissão de luz não requer outro tratamento 
senão a observação da sua progressão. Todavia, 
as cataratas congênitas unilaterais que causam 
perda visual significante devem ser detectadas e 
tratadas precocemente devido ao grande risco de 
causarem ambliopia. As cataratas bilaterais 
simétricas exigem procedimentos menos 
urgentes, porém, uma demora imprudente pode 
resultar em ambliopia bilateral. 
As cataratas adquiridas não requerem o mesmo cuidado urgente 
(objetivando a prevenção da ambliopia) como a catarata congênita, porque as crianças são 
 
Figura 2 - Catarata congênita bilateral 
OFTALMOLOGIA - 59 
maiores e o sistema visual já está mais maduro. Os procedimentos cirúrgicos baseiam-se na 
localização, tamanho e densidade da catarata. 
O prognóstico visual para pacientes infantis com catarata que precisam 
de cirurgia não é tão positivo como para pacientes com catarata senil. A ambliopia 
associada e anomalias ocasionais do nervo óptico ou da retina limitam o grau de visão útil 
que pode ser atingido por esse grupo de pacientes. 
 
 
Tratamento cirúrgico 
 
A cirurgia de catarata mudou dramaticamente nos últimos 20 anos, 
principalmente como resultado da cirurgia microscópica, melhor instrumentação, melhor 
material de sutura e refinamento das lentes intra-oculares. 
A extração intracapsular do cristalino consiste na remoção total do 
cristalino dentro da sua cápsula através de uma incisão de 140 a 160 graus no limbo 
superior. 
Na extração extracapsular também é realizada uma incisão limbar 
superior, mas a porção anterior da cápsula do cristalino é cortada e removida, permitindo 
que o núcleo e o córtex do cristalino sejam removidos do olho sem a remoção da cápsula 
posterior. 
Alguns pacientes que se submetem à extração extracapsular 
desenvolvem opacidade secundária da cápsula posterior, que pode ser tratada utilizando-se 
o neodimium: YAG laser, onde pulsos de energia laser criam uma abertura na cápsula 
posterior ao nível do eixo pupilar. 
A facofragmentação e a facoemulsificação com irrigação, aspiração 
ou ambas, são técnicas extracapsulares que se utilizam de vibrações ultra-sônicas para 
remoção do núcleo e do córtex através de uma pequena incisão limbar (2 a 5 mm), 
facilitando a cicatrização no pós-operatório. 
Recentemente, as operações extracapsulares têm substituído em 
grande porcentagem os procedimentos intracapsulares principalmente porque uma cápsula 
posterior intacta permite ao cirurgião inserir uma lente intra-ocular na câmara posterior. 
Além disso, a incidência de complicações pós-operatórias, como o descolamento de retina 
e o edema macular cistóide, é menor quando a cápsula posterior é mantida intacta. 
Existem muitos estilos de lentes, porém todas elas consistem em 
duas partes básicas, uma lente esférica e uma plataforma ou hápticos, para manter a posição 
da lente. 
O posicionamento da lente na câmara posterior é preferido sobre as 
lentes da câmara anterior devido à menor incidência de complicações na visão, como 
hiperemia, glaucoma secundário, edema macular e bloqueio pupilar. Contudo, os modelos 
de lentes de câmara anterior mais recentes têm reduzido a incidência dessas complicações. 
As lentes de câmara anterior são utilizadas em pacientes que se 
submeteram à cirurgia intracapsular ou em pacientes cuja cápsula posterior tenha sido 
inadvertidamente rompida na cirurgia extracapsular. 
No período pós-operatório, orienta-se o paciente a se movimentar 
com cautela e evitar fazer esforços ou levantar peso por cerca de um mês. O olho deve ser 
ocluído por alguns dias, porém, se estiver confortável, a oclusão pode ser removida no 
primeiro dia do pós-operatório e o olho protegido por óculos ou por um tampão durante o 
dia. À noite, é necessária uma proteção com tampão de metal durante várias semanas. 
OFTALMOLOGIA - 60 
As contra-indicações à implantação de lentes intra-oculares incluem 
a uveíte recorrente, retinopatia diabética proliferativa, rubeosis iridis e glaucoma 
neovascular. Os pacientes com glaucoma de ângulo aberto e hipertensão ocular podem 
receber lentes intra-oculares, porém são preferíveis as lentes de câmara posterior. A idade é 
considerada por muitos uma contra-indicação relativa, porém pacientes cada vez mais 
jovens têm recebido lentes intra-oculares a cada ano. 
Uma alternativa para as lentes intra-oculares são as lentes de contato. 
Todavia, muitos pacientes mais velhos não toleram ou não conseguem colocá-las 
facilmente. Em situações raras, nas quais as lentes de contato ou as intra-oculares não 
podem ser utilizadas, são prescritos óculos para afácicos. 
OFTALMOLOGIA - 61 
UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ 
Oftalmologia 
Conjuntivites 
 
 
Introdução 
 
A inflamação da conjuntiva é um dos distúrbios oculares mais comuns, que 
pode variar em gravidade de uma ligeira hiperemia com lacrimejamento até uma sériaconjuntivite com secreção purulenta copiosa. 
 
 
Classificação 
 
Os principais tipos de conjuntivites são: 
 Bacteriana 
 Purulenta  Hipergaguda 
 Neisseria gonorrheae 
 Neisseria meningitidis 
 Neisseria gonorrheae kochii 
 
 Aguda  Mucopurulenta 
 Staphylococcus aureus 
 Streptococcus pneumonieae (Pneumococo)  Climas temperados 
 Haemophilus aegypitus (bacilos Koch-Weeks)  Clima tropical 
 
 Subaguda 
 Haemophilus influenzae  Climas temperados 
 
 Crônica  Incluindo blefaroconjuntivite 
 Staphylococcus aureus 
 Moraxella lacunata (diplobacilo de Morax-Axenfeld) 
 
 Tipos raros 
 Estreptococo 
 Moraxella catarrhalis 
 Coliformes 
 Proteus 
 Corynebacterium diptheriae 
 Mycobacterium tuberculosis 
 
 Viral 
 Conjuntivite folicular viral aguda 
 Febre faringoconjuntival devido a adenovírus tipo 3 e outros 
sorotipos 
 Ceratoconjuntivite epidêmica devido a adenovírus tipos 8 e 19 
 Vírus herpes simplex 
 Conjuntivite hemorrágica aguda devido a enterovírus tipo 70 
OFTALMOLOGIA - 62 
 
 Conjuntivite folicular viral crônica 
 Vírus do molusco contagioso 
 
 Blefaroconjuntivite viral 
 Varicela-Zoster vírus 
 Vírus do sarampo 
 
 Alérgica 
 Reações de hipersensibilidade imediatas  Humoral 
 Conjuntivite “febre do feno”  Pólen, grama, etc. 
 Ceratoconjuntivite vernal 
 Ceratoconjuntivite atópica 
 Ceratoconjuntivite papilar gigante 
 
 Reações de hipersensibilidade retardadas  Celular 
 Flictenulose 
 Conjuntivite secundária leve ao contato 
 
 Problemas de autoimunidade 
 Ceratoconjuntivite seca associada a síndrome de Sjögren 
 Penfigóide cicatricial 
 
 Clamidiana 
 Tracoma (Clamydia trachomatis serotipos A-C) 
 Conjuntivite de inclusão (Clamydia trachomatis serotipos D-K) 
 Linfogranuloma venéreo (Clamydia trachomatis serotipos L1-3) 
 
 Outras 
 Rickettsiana 
 Fúngica 
 Parasitária 
 Química ou irritativa 
 Associada a doenças sistêmicas 
 Secundária a dacriocistite ou canaliculite 
 Idiopática 
 
 
Manifestações clínicas 
 
O sintoma mais importante das conjuntivites é a sensação de corpo 
estranho no olho, uma sensação de coceira, ardor e fotofobia, que está freqüentemente 
associada ao inchaço e à hipertrofia papilar. Se houver dor, a córnea provavelmente está 
comprometida. 
Os principais sinais das conjuntivites são hiperemia, lacrimejamento, 
exsudação, pseudoptose, hipertrofia papilar, quemose, folículos, pseudomembranas e 
membranas, granulomas e adenopatias pré-auriculares. 
 
OFTALMOLOGIA - 63 
A hiperemia é o sinal clínico mais 
facilmente visível da conjuntivite aguda. A 
vermelhidão é mais marcante no saco 
conjuntival, diminuindo em direção ao limbo. 
Uma hiperemia brilhante sugere conjuntivite 
bacteriana e uma aparência leitosa sugere 
conjuntivite alérgica. 
O lacrimejamento (epífora) é 
freqüentemente proeminente na conjuntivite e 
resulta da sensação de corpo estranho, ardor 
ou sensação de arranhadura ou coceira. Uma 
secreção escassa anormal de lágrimas sugere 
ceratoconjuntivite seca. 
A exsudação é uma característica de 
todos os tipos de conjuntivite aguda. Ela é escamosa e amorfa na conjuntivite bacteriana e 
em série na conjuntivite alérgica. A secreção das pálpebras ao despertar ocorre em quase 
todos os tipos de conjuntivite mas se a exsudação for abundante e as pálpebras estiverem 
firmemente grudadas, a conjuntivite é provavelmente bacteriana ou clamidiana. 
 
A pseudoptose é uma queda da pálpebra superior secundária à 
infiltração do músculo levantador da pálpebra superior. A condição é observada em vários 
tipos de conjuntivite graves como, por exemplo, no tracoma. 
 
A quemose corresponde 
ao edema conjuntival e geralmente sugere 
conjuntivite alérgica aguda. 
 
 
 
 
 
Figura 3 - Quemose 
 
 
 
Figura 1 - Hiperemia conjuntival 
 
Figura 2 - Lacrimejamento, exsudação e pseudoptose 
OFTALMOLOGIA - 64 
Os folículos consistem 
em uma hiperplasia focal dentro da camada 
linfóide da conjuntiva que normalmente 
contém um centro germinativo. 
Clinicamente, podem 
ser detectados como uma estrutura 
arredondada, avascular, branca ou cinzenta. 
Eles são observados em muitos casos de 
conjuntivite viral, em todos os casos de 
conjuntivite clamidiana e em alguns casos de 
conjuntivite tóxica induzida por 
medicamentos tópicos como idoxuridine, 
dipivefrin e mióticos. 
 
Pseudomembranas e membranas são resultado de 
um processo exsudativo e diferem apenas em grau. Uma 
pseudomembrana é um coágulo na superfície do epitélio 
que, quando removido, deixa o epitélio intacto. Uma 
membrana é um coágulo envolvendo a superfície do 
epitélio que resulta em escoriação e sangramento quando 
removido. Estas estruturas podem acompanhar alguns 
tipos de conjuntivite viral e bacteriana ou ser 
conseqüência de queimaduras químicas, especialmente 
por álcali. 
A conjuntivite lenhosa é uma forma peculiar de 
recorrência de conjuntivite membranosa. Ela é bilateral, notada principalmente em 
crianças, predominantemente no sexo feminino, e pode estar associada a outros achados 
sistêmicos, inclusive nasofaringite e vulvovaginite. 
 
Os granulomas da conjuntiva geralmente 
são calázios, ou seja, uma inflamação crônica e 
estéril das glândulas sebáceas tarsais. 
Clinicamente, caracterizam-se pelo inchaço 
indolor localizado que se desenvolve no período 
de semanas. 
Flictênulas representam uma reação de 
hipersensibilidade tardia para antígenos 
microbianos. As flictênulas da conjuntiva 
inicialmente consistem em perivasculite com 
linfócitos dentro do vaso. Quando progridem 
para a ulceração da conjuntiva, a camada 
ulcerada tem muitos leucócitos polimorfonucleares. 
A linfadenopatia pré-auricular é um importante sinal de conjuntivite, 
especialmente a viral. 
 
 
 
 
 
 
Figura 4 - Folículos conjuntivais 
 
Figura 5 - Pseudomembranas 
 
Figura 6 - Calázio 
OFTALMOLOGIA - 65 
Conjuntivite bacteriana 
 
As conjuntivites bacterianas podem ser classificadas como agudas 
ou crônicas. 
O estágio agudo pode ser autolimitado, dependendo do seu agente 
etiológico, com uma duração de até duas semanas se não for administrado tratamento 
adequado. 
As conjuntivites crônicas geralmente ocorrem em pacientes com 
obstrução do ducto nasolacrimal e dacriocistite crônica, mas também podem estar 
associadas a blefarite bacteriana crônica. Ela tem um aparecimento mais inócuo e uma 
evolução demorada. 
Clinicamente, a maioria dos casos de conjuntivite bacteriana 
apresenta-se por irritação e injeção bilateral, uma exsudação mucopurulenta que gruda as 
pálpebras ao despertar e, ocasionalmente, inchaço das pálpebras. A infecção normalmente 
começa em um olho e se espalha ao outro através das mãos, podendo ser disseminada a 
outras pessoas. 
Qualquer conjuntivite purulenta abundante requer investigação 
laboratorial e tratamento imediatos. Se houver qualquer demora, pode haver sérios danos 
oculares, inclusive a perda do olho. 
Laboratorialmente, os organismos podem ser identificados pelo 
exame microscópico de raspados conjuntivais corados pelo Gram e Giemsa, ou pela 
cultura. 
O Staphylococcus aureus é provavelmente a causa mais comum de 
conjuntivite bacteriana aguda e blefaroconjuntivite (crônica) no mundo ocidental. 
Na presença de N. gonorrheae ou N. meningitidis, a conjuntiva 
pode funcionar como uma porta de entrada, resultando em septicemia ou meningite. 
 
As principais complicações das 
conjuntivites bacterianas são as cicatrizes 
conjuntivais, que podem seguir tanto a 
conjuntivite pseudomembranosa como a 
membranosa, a ulceração corneana e a 
perfuração. 
O tratamento específico da 
conjuntivite bacteriana depende da 
identificação do agente microbiológico 
pelos exames laboratoriais, mas a 
antibioticoterapia empírica (cloranfenicol, 
colírio, 4 vezes ao dia por 7 dias; ou 
tobramicina, colírio, 4 vezes ao dia por7 
dias, associados à pomada na hora de 
deitar) deve ser iniciada enquanto se 
aguarda o resultado laboratorial. 
Nas conjuntivites purulenta e mucupurulenta, o saco conjuntival 
deve ser irrigado com solução salina, quando necessário, para remover as secreções 
conjuntivais. Para prevenir o alastramento da doença, o paciente e a família devem ser 
instruídos para que haja atenção especial com a higiene pessoal. 
A conjuntivite bacteriana aguda é quase sempre autolimitada. Se 
não tratada, pode durar de 10 a 14 dias. Se tratada adequadamente, de 1 a 3 dias. As 
 
Figura 7 - Ulceração corneana pós-conjuntivite 
bacteriana 
OFTALMOLOGIA - 66 
exceções são a conjuntivite estafilocóccica, que pode progredir para blefaroconjuntivite e 
entrar numa fase crônica; e a conjuntivite gonocóccica, que quando não tratada pode levar 
à perfuração corneana e endoftalmite. 
Se os esfregaços ou as culturas confirmarem a presença de espécies 
de Neisseria, aconselha-se a internação do paciente e a administração de uma terapia 
sistêmica. 
 
 
Conjuntivite viral 
 
A conjuntivite viral pode ser causada por uma ampla variedade de vírus. 
A febre faringoconjuntival é uma doença causada regularmente pelo 
adenovírus tipo 3 e ocasionalmente pelos tipos 4 e 7 que se caracteriza por febre de 38,3 a 
40
o
 C, garganta dolorida e uma conjuntivite folicular em um ou ambos o olhos. Os 
folículos estão freqüentemente proeminentes tanto na conjuntiva quanto na mucosa 
faríngea. A doença pode ser unilateral ou bilateral. Injeção e lacrimejamento ocorrem com 
freqüência e podem ter ceratite epitelial superficial transitória e, ocasionalmente, alguma 
opacidade subepitelial. A linfadenopatia pré-auricular endurecida é caraterística. 
O diagnóstico laboratorial pode ser feito pela cultura do vírus em células 
HeLa e pela sua identificação por testes de neutralização. Quando a doença progride, ela 
também pode ser diagnosticada sorologicamente. Os raspados conjuntivais contêm 
predominantemente células mononucleares e nenhuma bactéria cresce em culturas. 
A febre faringoconjuntival é mais comum em crianças do que em adultos 
e pode ser transmitida em piscinas cloradas maltratadas. 
Não existe tratamento específico mas a conjuntivite é autolimitada, 
normalmente durando cerca de 10 dias. 
A ceratoconjuntivite epidêmica é causada por adenovírus tipos 8, 19 e 37 
e normalmente é bilateral. O início freqüentemente acontece em apenas um olho e, como 
regra, o primeiro olho é mais gravemente afetado. No início, o paciente nota injeção, dor 
moderada e lacrimejamento, seguido em 5 a 14 dias por fotofobia, ceratite epitelial e 
opacidade subepitelial arredondada. Um gânglio pré-auricular macio é característico. O 
edema das pálpebras, quemose e hiperemia conjuntival marcam a fase aguda. Folículos e 
hemorragia subconjuntival freqüentemente aparecem em 48 horas. Pseudomembranas e 
ocasionalmente membranas podem ocorrer e serem seguidas por cicatrizes planas ou 
formação de simbléfaro. 
Na maioria dos casos, a conjuntivite dura de 3 a 4 semanas e cura sem 
deixar cicatrizes. 
Laboratorialmente, os vírus podem ser isolados em cultura de células e 
identificados através de testes de neutralização. Os raspados conjuntivais demonstram uma 
reação inflamatória mononuclear. Quando ocorrem pseudomembranas, os neutrófilos 
também podem estar proeminentes. 
Em adultos, a ceratoconjuntivite epidêmica limita-se à parte externa do 
olho, mas pode haver sintomas sistêmicos da infecção viral em crianças, como febre, dor 
de garganta, otite média e diarréia. 
A transmissão nosocomial durante o exame ocular acontece com 
freqüência através das mãos do médico, uso de instrumentos oftálmicos mal esterilizados 
ou uso de soluções contaminadas, particularmente anestésicos tópicos. 
Não existe tratamento específico para a ceratoconjuntivite epidêmica, 
mas compressas com água fria podem aliviar alguns sintomas. O uso de corticosteróides 
OFTALMOLOGIA - 67 
durante a conjuntivite aguda podem prolongar o avanço do envolvimento corneano e 
devem ser evitados. Agentes antibacterianos devem ser administrados se ocorrer 
superinfecção bacteriana. 
 
 
Conjuntivite alérgica 
 
A conjuntivite alérgica, também conhecida como ceratoconjuntivite 
vernal, conjuntivite da primavera, conjuntivite de estação ou conjuntivite da febre do feno é 
uma doença bilateral que normalmente começa na pré-adolescência e termina depois de 5 a 
10 anos, com uma incidência maior no sexo masculino do que no feminino. 
O paciente normalmente se queixa de coceira extrema, 
lacrimejamento, vermelhidão dos olhos e uma sensação freqüente de que os olhos parecem 
estar “afundando para dentro do tecido”. Em geral, esta condição é induzida por um 
alergeno específico, que podem ser pólens, inalantes e outras substâncias vegetais, assim 
como pêlos de animais e poeira. Freqüentemente existe história familiar de alergia. 
Ao exame físico observa-se uma leve injeção da conjuntiva palpebral 
e bulbar e, durante o ataque agudo, geralmente ocorre quemose grave. A conjuntiva 
palpebral superior freqüentemente apresenta papilas gigantes. Cada papila gigante é 
poligonal, tem um topo plano e contém tufo de capilares. 
Laboratorialmente, os raspados epiteliais revelam predominância de 
eosinófilos, muitos dos quais rompidos, liberando seus grânulos. 
Uma vez que a conjuntivite alérgica é autolimitada, a medicação usada 
para tratar os sintomas pode fornecer benefícios a curto prazo e prejuízos a longo prazo. 
O tratamento mais eficaz consiste na retirada do alergeno agressor, 
embora sua identidade seja geralmente difícil de se estabelecer. 
Os esteróides tópicos e sistêmicos aliviam a coceira mas podem ser 
gravemente prejudiciais devido a seus efeitos colaterais (ceratite por herpes simplex, 
glaucoma, catarata e outras úlceras corneanas oportunistas). O cromolyn tópico é um 
agente profilático útil em casos moderados ou graves. Vasoconstritores, compressas frias e 
pedras de gelo são úteis. 
Blefarite e conjuntivite por estafilococos são complicações freqüentes 
e devem ser tratadas. 
A recorrência é uma regra, especialmente no verão e na primavera, 
mas depois de inúmeras recorrências, as papilas desaparecem completamente, não 
deixando cicatrizes. 
OFTALMOLOGIA - 68 
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Oftalmologia 
Uveítes 
 
 
Introdução 
 
 
 
Uveíte é o termo geral utilizado para definir as inflamações do trato uveal. 
Quando a inflamação ocorre na porção anterior deste trato, isto é, na íris e/ou no corpo 
ciliar, ela é denominada uveíte anterior. Quando a inflamação ocorre no trato uveal 
posterior (coróide), ela é denominada uveíte posterior. 
As desordens inflamatórias do trato uveal normalmente são unilaterais, 
acometendo principalmente indivíduos entre os 20 e os 50 anos de idade. 
Embora o termo uveíte deva-se primariamente à inflamação desta estrutura 
vascular, as estruturas adjacentes, tais como a retina, a esclera e a córnea, também podem 
ser envolvidas secundariamente pelo processo inflamatório. 
Do ponto de vista anatomopatológico, as uveítes podem ser distinguidas em 
dois grandes grupos, as uveítes não granulomatosas, que ocorrem principalmente na porção 
anterior do trato uveal; e as uveítes granulomatosas, que podem envolver qualquer porção 
da úvea, com predileção pela parte posterior. 
A incidência das uveítes na população geral é de cerca de 15 pessoas a cada 
100.000 habitantes em um período de um ano. Destes, 75% terão a variedade anterior e o 
restante terá a variedade posterior ou uma panuveíte. 
 
 
Etiologia 
 
 Uveíte anterior 
 Auto-imune 
 Artrite reumatóide juvenil 
 Espondilite anquilosante 
 Síndrome de Reiter 
 Colite ulcerativa 
 Uveíte induzida pelo cristalino 
 Sarcoidose 
 Doença de Crohn 
 Psoríase 
 
 
 
Figura 1 - Trato uveal 
OFTALMOLOGIA - 69 
 Doenças infecciosas 
 Sífilis 
 Tuberculose 
Lepra 
 Herpes zoster 
 Herpes simples 
 Adenovírus 
 
 Malignas 
 Síndrome mascarada 
- Retinoblastoma 
- Leucemia 
- Linfoma maligno 
 
 Outras 
 Idiopáticas 
 Uveíte traumática 
 Descolamento de retina 
 Iridociclite heterocrômica de Fuchs 
 Gota 
 Crise de glaucomatociclite 
 
 Uveíte posterior 
 Doenças infecciosas 
 Vírus 
- Citomegalovírus 
- Herpes simples 
- Herpes zoster 
- Rubéola 
- HIV 
- Epstein-Barr vírus 
- Coxsackie vírus 
 
 Bactérias 
- Mycobacterium tuberculosis 
- Brucelose 
- Sífilis 
- Nocardia sp. 
- Neisseria meningitidis 
- Mycobacterium avium-intracellulare 
- Yersinia sp. 
- Borrela sp.  Causa doença de Lyme 
 
 Fungos 
- Candida 
- Histoplasma 
- Cryptococus 
- Aspergillus 
OFTALMOLOGIA - 70 
 Parasitas 
- Toxoplasma 
- Toxocara 
- Cysticercus 
- Onchocerca 
 
 Doenças não-infecciosas 
 Auto-imunes 
- Doença de Behçet 
- Doença de Vogt-Koyanagi-Harada 
- Poliarterite nodosa 
- Oftalmite simpática  Mais comum em homens devido à maior 
incidência de lesão penetrante 
- Vasculite retiniana 
 
 Malignas 
- Sarcoma retiniano reticular 
- Melanoma maligno 
- Leucemia 
- Lesão metastática 
 
 Etiologia desconhecida 
- Sarcoidose 
- Coroidite geográfica 
- Epiteliopatia placóide multifocal aguda 
- Retinopatia “birdshot” 
- Epiteliopatia do pigmento retiniano 
 
 
Uveíte anterior 
 
Classicamente, a uveíte anterior pode ser dividida em aguda ou crônica. 
A uveíte anterior aguda é geralmente não-granulomatosa e apresenta um 
início agudo com dor ocular, uma vez que existem fibras dolorosas na íris, injeção ciliar e 
fotofobia. A inflamação da íris ou do corpo ciliar, por si só, não embaçam a visão, a menos 
que o processo seja grave ou avançado o suficiente para causar turvação do humor aquoso, 
córnea ou cristalino. 
 
O exame da doença anterior do trato 
uveal é feito com lanterna e lupa ou com a lâmpada de 
fenda. Pode haver hiperemia pericorneana causada pela 
dilatação dos vasos sangüíneos do limbo. Depósitos 
finos de coloração branca podem ser vistos na superfície 
posterior da córnea e são denominados precipitados 
ceráticos (“PKs”). A pupila é miótica e pode-se observar 
uma coleção de células na câmara anterior, com ou sem 
exsudato fibrinoso. Na presença de sinéquia posterior, a 
pupila terá forma irregular. 
 
Figura 2 -Uveíte anterior 
OFTALMOLOGIA - 71 
A uveíte anterior crônica pode ser tanto não granulomatosa quanto 
granunolamosa e geralmente não está associada a muita hiperemia. 
O paciente deve ser questionado sobre episódios anteriores de artrite e 
possíveis exposições a tuberculose, toxoplasmose e sífilis. A possibilidade remota de um 
foco distante de infecção no corpo também deve ser investigada. 
A investigação laboratorial extensiva normalmente não é indicada na 
uveíte anterior, particularmente se for granulomatosa ou se responder prontamente ao 
tratamento não específico. 
Os principais diagnósticos diferenciais da uveíte anterior são conjuntivite, 
ceratite ou ceratoconjuntivite e glaucoma agudo de ângulo fechado. 
Na conjuntivite, a hiperemia é usualmente difusa ou pode estar confinada 
apenas aos ângulos lateral e medial, mas não está primariamente limitada à área 
pericorneana como ocorre na uveíte anterior. Além disso, a conjuntivite pode manifestar 
uma descarga aquosa ou purulenta, prurido e sensação de corpo estranho; e normalmente 
não apresenta dor, visão turva, fotofobia ou injeção ciliar. 
Na ceratite ou ceratoconjuntivite, a visão pode estar turva e a dor e a 
fotofobia podem estar presentes. Alguns casos de ceratite podem estar associadas com a 
uveíte anterior verdadeira. 
No glaucoma agudo, a visão está marcadamente reduzida e a dor pode ser 
tão severa que os pacientes apresentam náuseas e vômitos. A pupila geralmente está 
dilatada e não reage ao estímulo luminoso, não existe sinéquia posterior e a córnea está 
difusamente embaçada. 
Como complicações, a uveíte anterior pode produzir sinéquia anterior 
periférica, impedindo o humor aquoso de fluir para o ângulo da câmara anterior e 
resultando em glaucoma. A sinéquia posterior pode causar glaucoma fazendo com que o 
humor aquoso se acumule atrás da íris, abaulando-a. A dilatação pupilar precoce e 
constante diminui a probabilidade de sinéquia posterior. 
A interferência com o metabolismo do cristalino pode causar catarata. 
O descolamento de retina ocasionalmente ocorre como resultado da tração 
da retina através do encolhimento do vítreo. 
Terapeuticamente, desde que a etiologia das uveítes é freqüentemente 
desconhecida, medidas não-específicas são geralmente utilizadas. Estas medidas incluem 
analgésicos sistêmicos para o alívio da dor, óculos escuros para a fotofobia, 
corticosteróides tópicos para reduzir a inflamação, e cicloplégicos midriáticos para dar 
conforto através do relaxamento do esfíncter da íris e do músculo ciliar e para prevenir 
sinéquia posterior. Em casos graves não responsivos, a injeção periocular de esteróides e, 
raramente, mesmo esteróides sistêmicos podem ser administrados. 
Com o tratamento, um ataque de uveíte anterior aguda normalmente dura 
alguns dias ou semanas. As recorrências são comuns. As uveítes crônicas duram de meses 
a anos, algumas vezes com remissões e exacerbações, podendo causar danos permanentes 
com uma perda visual marcante, apesar de um bom tratamento. 
 
 
Uveíte posterior 
 
Na doença limitada ao segmento posterior do olho, a doença 
granulomatosa é mais comumente vista. 
O início é mais insidioso com pouca ou nenhuma dor, fotofobia mínima e 
ausência de fluxo pericorneano. Devido a proximidade entre a coróide e a retina, a doença 
OFTALMOLOGIA - 72 
coroidal quase sempre afeta a retina (corioretinite) e a resolução do processo resulta em 
uma cicatriz com um correspondente escotoma no campo visual. Se a área macular da 
retina estiver envolvida, a visão central estará prejudicada. O vítreo também pode tornar-se 
turvo como resultado da infiltração de células das porções inflamadas da coróide e da 
retina. O prejuízo da visão é proporcional à densidade da opacidade do vítreo e, se a 
mácula não estiver envolvida, a acuidade visual central poderá retornar ao normal a medida 
que a inflamação diminui. 
O exame da doença do trato uveal posterior é feito com o oftalmoscópio. 
Lesões ativas recentes da coróide e da retina aparecem como uma mancha branco-
amarelada embaçada (devido a turvação do humor vítreo). Com o decorrer da cicatrização, 
o vítreo diminui o embaçamento e ocorre pigmentação gradativa das manchas. 
 
 
Laboratorialmente, os testes cutâneos para a tuberculose e a histoplasmose 
podem ser úteis, bem como os anticorpos contra a toxoplasmose. Com base nesses testes e 
na morfologia das lesões, é freqüentemente possível fazer um diagnóstico etiológico nas 
uveítes posteriores. 
Uma vez que seja possível realizar o diagnóstico provável da causa, um 
tratamento específico é indicado. 
 
Figura 3 - Uveíte posterior 
OFTALMOLOGIA - 73 
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Oftalmologia 
Toxoplasmose ocular 
 
 
Introdução 
 
A toxoplasmose é causada pelo Toxoplasma gondii, um protozoário 
intracelular obrigatório. 
Por causa da sua habilidade de infectar virtualmente qualquer célula nucleada, 
o T. gondii pode acometer uma grande variedade de órgãos do hospedeiro, incluindo o 
tecido linfático, os músculos esqueléticos, o sistema nervoso central, os pulmões, o 
coração, o trato gastrointestinal, o pâncreas, a pele, o fígado e os olhos. 
As lesões oculares podem ser contraídas no útero ou podem ocorrer depois de 
uma infecção sistêmica aguda. 
A toxoplasmose é a causa mais comum e retinocoroidite no nosso meio e 
acontece em cerca de um terço dos casos de uveíte posterior. 
 
 
Manifestações clínicas 
 
Os pacientes com retinocoroidite toxoplásmica apresentam história 
de visão de corpos flutuantes, visão turvae fotofobia. 
A lesão ocular consiste de áreas brancas e fofas de retinocoroidite 
focal necrótica que podem ser pequenas ou grandes e simples ou múltiplas. As lesões ativas 
podem ser adjacentes a cicatrizes retinianas rodeadas por edema retiniano. A vasculite 
retiniana pode ocorrer provocando hemorragia retiniana. A inflamação dá origem a células 
no vítreo e exsudação. Pode ocorrer edema macular cistóide. 
A iridociclite é vista freqüentemente em pacientes com 
retinocoroidite toxoplásmica. A pressão intra-ocular é variável, mas é importante observar 
que esta é uma das poucas uveítes que podem apresentar aumento da pressão intra-ocular. 
A cura da retinocoroidite é associada à diminuição das reações inflamatórias da íris, do 
corpo ciliar e do vítreo. A lesão retiniana desenvolve bordas bem delimitadas com 
proliferação de pigmentos. 
Laboratorialmente, os anticorpos anti-Toxoplasma podem ser 
detectados no soro pela reação de Sabin-Feldman, pela reação de fixação de complemento, 
pela reação de hemaglutinação, pelo teste de ELISA e pela reação de imunofluorescência 
indireta. 
 
 
Tratamento 
 
Pequenas lesões na periferia da retina que não estão associadas com muitas 
células no vítreo podem ser deixadas sem tratamento. 
O tratamento da retinocoroidite toxoplásmica pode ser iniciado através da 
administração simultânea de pirimetamina (75 mg/dia, V.O., durante dois dias 
consecutivos, seguida por 25 mg/dia, V.O., durante quatro semanas) e sulfadiazina (2 g de 
dose de ataque seguida por 1 g a cada 6 horas, V.O., por quatro semanas). 
OFTALMOLOGIA - 74 
Uma alternativa ao tratamento da toxoplasmose ocular consiste na 
administração de clindamicina (300 mg de 8/8 horas por quatro semanas) associada a 
trisulfapirimidina (1 g a cada 8 horas, V.O., por quatro semanas). 
Outros antibióticos tem sido eficazes na toxoplasmose ocular, inclusive a 
espiramicina e a minociclina. A primeira pode ser particularmente útil durante a gravidez. 
A uveíte anterior associada a toxoplasmose ocular pode ser tratada com 
prednisolona (1%, em gotas oculares, três ou quatro vezes ao dia) e homatropina (5%, em 
gotas oculares, duas vezes ao dia). Maleato de timolol (0,25%, em gotas oculares) pode ser 
adicionado se a pressão ocular aumentar. 
Injeções perioculares de esteróides estão contra-indicadas. 
Corticosteróides sistêmicos, como a prednisona (1 a 1,5 mg/kg/dia, V.O., por 
quatro semanas), em conjunto com terapia antimicrobiana podem ser administrados se as 
lesões inflamatórias ameaçam a visão. Os corticosteróides não devem ser administrados 
sem cobertura antimicrobiana apropriada. 
OFTALMOLOGIA - 75 
UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ 
Oftalmologia 
Ceratocone e transplante de córnea 
 
 
Ceratocone 
 
 
É uma doença degenerativa infreqüente, geralmente bilateral, que pode ser 
herdada por um traço autossômico recessivo ou dominante, caracterizada por uma ectasia 
cônica (projeção) da córnea central, com adelgaçamento e cicatrizes resultando em perda 
indolor e progressiva da visão devido a um astigmatismo miópico irregular crescente. 
O ceratocone tem sido associado a inúmeras doenças, incluindo a síndrome de 
Down, dermatite atópica, retinite pigmentosa, aniridia, conjuntivite primaveril, síndrome 
de Marfan, síndrome de Alpert, doença de Addison, neurofibromatose e síndrome de 
Ehlers-Danlos. 
Os sintomas aparecem na segunda década e progridem de forma mais rápida na 
terceira década de vida embora, a qualquer momento, possa haver uma interrupção no 
avanço da doença. 
 
Clinicamente, o ceratocone 
apresenta-se por visão turva. Ao exame 
clínico, pode-se observar uma 
identação da pálpebra inferior quando 
o paciente olha para baixo (sinal de 
Munson), um reflexo irregular na 
retinoscopia e uma reflexão corneana 
distorcida com o disco de Plácido ou o 
ceratoscópio. O fundo de olho não 
pode ser visto nitidamente devido ao 
astigmatismo corneano. 
 
Figura 1 - Ceratocone 
 
Figura 2 - Sinal de Munson 
OFTALMOLOGIA - 76 
Terapeuticamente, as lentes de contato rígidas melhorarão significativamente a 
visão nos estágios precoces da doença através da correção do astigmatismo irregular. 
O ceratocone é uma das indicações mais comuns para a ceratoplastia penetrante 
(transplante de córnea), pois ele geralmente atinge pacientes jovens bilateralmente. O 
transplante é indicado quando as lentes de contato não podem mais ser efetivamente 
utilizadas. 
Se o transplante for feito antes que ocorra um afinamento corneano extremo, o 
prognóstico é excelente, com 80 a 95% dos pacientes recuperando a visão para a leitura. 
 
 
Transplante de córnea 
 
O transplante de córnea (ceratoplastia) é indicado para diversas 
condições corneanas sérias como, por exemplo, cicatrização, edema, afinamento e 
distorção. O ceratocone é uma das indicações mais comuns para a ceratoplastia penetrante. 
O termo ceratoplastia penetrante indica a reposição de toda espessura 
da córnea. Ceratoplastia lamelar indica a reposição parcial da espessura da córnea. 
Como o número de células endoteliais da córnea diminui com a 
idade, os doadores mais jovens são preferidos para a ceratoplastia penetrante. Contudo, 
qualquer pessoa pode ser doadora de córnea, desde que tenha um número suficiente de 
células endoteliais. 
Devido ao rápido índice de morte endotelial, os olhos devem ser 
enucleados logo após a morte e refrigerados imediatamente. Em média, 6 horas após a 
morte a córnea ainda é aproveitável. Em dias frios este tempo pode se estender para até 24 
horas. 
O transplante deve ser feito dentro de 48 horas após a sua retirada, 
preferencialmente em 24 horas. Meios de conservação modernos permitem o 
armazenamento mais prolongado. 
Para a ceratoplastia lamelar, as células endoteliais não são 
importantes. Assim, as córneas podem ser congeladas, desidratadas ou refrigeradas por 
mais tempo. 
Os defeitos de refração em vida do doador não passam para o 
receptor, exceto em astigmatismos de mais de 4,00 dioptrias. Algumas doenças 
transmissíveis, principalmente de etiologia viral (AIDS, hepatite B), contra-indicam a 
doação. 
Não há valor significativo na tipagem sangüínea no transplante de 
córnea pois a córnea é avascular. A rejeição e a dificuldade no controle do astigmatismo 
pós-transplante continuam sendo os principais problemas no manejo pós-operatório. 
OFTALMOLOGIA - 77 
UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ 
Oftalmologia 
Erros de refração 
 
 
Introdução 
 
Antigamente, acreditava-se que a imagem na retina era formada por elementos 
de duas lentes, a córnea, que contribuía com cerca de 43 dioptrias; e o cristalino, com 19 
dioptrias. Mas isto é uma mera simplificação. 
Na realidade, o sistema óptico do olho humano é mais exatamente 
conceitualizado como um sistema de três lentes, a lente do humor aquoso, o cristalino e a 
lente vítrea. A própria córnea não tem quase nenhum poder de refração no sistema óptico, 
sendo importante somente na formação da curva anterior da lente do humor aquoso. 
O cristalino é um interessante componente óptico porque o seu índice de 
refração varia através da sua espessura, permitindo ao olho mudar o seu poder refrativo 
para focar um objeto (acomodação visual). 
O olho é considerado emétrope
13
 quando os raios luminosos paralelos, partindo 
de um objeto a mais de 6 metros de distância, são focalizados no plano da retina quando o 
olho está completamente relaxado. A imagem é clara sem que haja necessidade de qualquer 
acomodação visual. 
A presença de erro refrativo, que ocorre quando a imagem não se forma sobre a 
retina, é denominada ametropia
14
. 
 
 
Miopia 
 
 
 
Miopia (hipometropia
15
) é o estado no qual os raios luminosos provenientes do 
infinito (paralelos ao globo ocular) são focados pelo olho não acomodado antes da retina. 
Quando o olho é maior que o normal (24 mm), o erro é chamado miopia de eixo. 
Para cada milímetro adicional do comprimentodo eixo, o olho é aproximadamente 3 
dioptrias mais míope. 
Quando os elementos refrativos do olho são mais refrativos do que a média, o erro é 
chamado miopia refrativa. 
Quando o objeto é trazido para uma distância menor que 6 metros, a imagem move-
se para mais perto da retina e entra em foco. O ponto alcançado onde a imagem é focada na 
retina é chamado de “ponto distante”. Pode-se estimar a proporção da miopia calculando-se 
o recíproco do ponto distante. 
 
13
 De “emetr(o) = de justa medida; -ope = vista” (N do A) 
14
 De “a- = alterado; -metr(o)- = medição; -ope = vista; -ia = estado” (N do A) 
15
 De “hipo- = escasso; -metr(o)- = medição; -ope = vista; -ia = estado” (N do A) 
 
Figura 1 - Miopia 
OFTALMOLOGIA - 78 
Clinicamente, o defeito visual para longe é a principal manifestação. Geralmente 
não há astenopia
16
. As crianças se desenvolvem em um mundo limitado, sem interesse por 
esportes. Ao exame, pode-se observar o fenômeno estenopeico, em que o paciente fecha as 
pálpebras de maneira a bloquear os raios luminosos periféricos, focalizando melhor a 
imagem. 
A miopia se desenvolve durante o crescimento, mas após os 25 anos ela varia muito 
pouco. 
 
Terapeuticamente, são usadas lentes divergentes (negativas) para 
corrigir a imagem na miopia. Quanto ao uso de lentes de contato, essas 
podem ser tanto gelatinosas quanto rígidas, de acordo com a adaptação 
do paciente. 
 
 
 
 
Hipermetropia 
 
 
 
A hipermetropia
17
 (ou hiperopia
18
) é o estado no qual o olho não acomodado 
foca a imagem atrás da retina. É o erro de refração mais freqüente, presente em 
praticamente todos os olhos ao nascimento. 
Ela pode ocorrer devido a um comprimento ântero-posterior menor que o 
normal (hipermetropia axial), como ocorre em certas desordens congênitas; ou por 
diminuição do índice refrativo do sistema de lentes do globo ocular (hipermetropia 
refrativa), como exemplificado pela afacia. 
Clinicamente, o paciente apresenta diminuição da visão para perto. Se ele 
lançar mão da acomodação, fazendo convergência com o seu cristalino, vai acabar 
enxergando como um indivíduo normal. Todavia, essa acomodação forçada pode provocar 
dor nos olhos, cefaléia e vômitos (astenopia). 
Nas grandes hipermetropias, principalmente em crianças que tem grande 
poder de acomodação, há associação com o estrabismo convergente adaptativo. Nesses 
casos, é importante o tratamento precoce para evitar o desenvolvimento de ambliopia. 
 
Terapeuticamente, utilizam-se lentes convergentes (positivas) 
para a correção da hipermetropia. Quanto ao uso de lentes de contato, 
essas podem ser tanto gelatinosas quanto rígidas, de acordo com a 
adaptação do paciente. 
 
 
 
16
 De “asten(o) = cansado ; -opsi(o)- = visão; -ia = estado” (N do A) 
17
 De “hiper- = excesso; -metr(o)- = medição; -ope = vista; -ia = estado” (N do A) 
18
 De “hiper- = excesso; -ope = vista; -ia = estado” (N do A) 
 
Figura 2 - Tratamento 
da miopia 
 
Figura 3 - Hipermetropia 
 
Figura 4 - Tratamento 
da hipermetropia 
OFTALMOLOGIA - 79 
 
Astigmatismo 
 
Normalmente, a córnea apresenta diversos meridianos que se cruzam no seu 
centro e apresentam a mesma curvatura. No astigmatismo
19
, esses meridianos apresentam 
curvaturas diferentes, originando imagens com pontos focais múltiplos. Um dos meridianos 
pode ser emétrope e o outro hipermétrope ou míope, e assim por diante. 
O mais íngreme e o mais plano dos meridianos do olho geralmente estão 
formando um ângulo reto entre eles, resultando em um astigmatismo regular. Neste caso, 
os dois focos formados localizam-se na frente e atrás da retina, resultando num misto de 
miopia e hipermetropia. O ponto médio entre esses focos é chamado círculo de menor 
confusão de imagem. 
Com o uso de lentes cilíndricas, ambos os focos são deslocados para a 
retina, resultando em uma visão normal. As lentes de contato não dão bons resultados para 
o astigmatismo. A compensação sem as lentes é feita ajeitando-se o círculo de menor 
confusão sobre a retina. Essa condição também causa astenopia. 
 
 
Presbiopia 
 
A perda da acomodação pelo cristalino, que vem com a idade para todas as 
pessoas, é chamada de presbiopia
20
. 
Uma pessoa emétrope começará a perceber dificuldade para as letras pequenas 
ou distinguir objetos bem de perto com cerca de 44 a 46 anos. Isso piora na luz fraca ou de 
manhã bem cedo, ou quando a vista fica cansada. Muitos pacientes reclamam de sentirem 
sono quando lêem. Esses sintomas aumentam até cerca de 55 anos, quando se estabilizam. 
A presbiopia é corrigida pelo uso de uma lente convergente (positiva) para suprir 
a perda do poder de focar automático do cristalino. 
 
 
19
 De “a- = ausência; estigmat(o) = ponto; -ismo = condição patológica causada por” (N do A) 
20
 De “presbi(o) = velho; -ope- = vista; -ia = estado” (N do A) 
OFTALMOLOGIA - 80 
UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ 
Oftalmologia 
Oftalmologia pediátrica 
 
 
Retinopatia da prematuridade 
 
A retinopatia da prematuridade foi descrita pela primeira vez 
em 1942 por Theodore Terry, um patologista e oftalmologista do Texas. Ela é uma 
retinopatia vasoproliferativa que é a principal causa de cegueira infantil no mundo. 
Normalmente, a retina começa a ser vascularizada no 
segundo trimestre de gestação, centrifugamente ao nervo óptico. Os vasos retinianos 
alcançam a ora serrata nasal no oitavo mês e a ora serrata temporal no nono mês de 
gestação. 
Os principais fatores de risco para o desenvolvimento de 
retinopatia da prematuridade são: 
 Criança prematura pesando menos de 1.500 gramas 
 Idade gestacional precoce  Particularmente abaixo de 28 
semanas 
 Administração de oxigênio prolongada 
 Outros 
 Acidose 
 Apnéia 
 Ducto arterial persistente 
 Septicemia 
 Hemorragia intracraniana 
 Múltiplas transfusões de sangue 
 Múltiplas gestações 
 
O quadro começa entre 2 e 4 semanas depois do nascimento e 
continua até que a retina esteja completamente vascularizada, até que as alterações da 
retinopatia da prematuridade tenham sofrido resolução espontânea ou até que um 
tratamento apropriado tenha sido realizado. 
Por isso, é recomendável que todos os bebês prematuros com 
peso inferior a 1.500 gramas e todos aqueles que receberam terapia suplementar de 
oxigênio prolongada devam ser investigados quanto a presença de retinopatia. 
O diagnóstico da retinopatia da prematuridade só pode ser 
feito com a oftalmoscopia indireta pois é impossível se avaliar a periferia da retina com o 
oftalmoscópio direto. A dilatação pupilar pode ser feita com o Cyclomydril® 
(ciclopentolato 0,2% e fenilefrina 1%). 
A retinopatia geralmente é bilateral, porém, muitas vezes ela 
é assimétrica. As alterações observadas podem ser classificadas da seguinte maneira: 
Estágio 1 – Nítida linha de demarcação na junção da retina 
avascular com a retina vascularizada 
Estágio 2 – Formação de uma dobra distinta pela proliferação 
capilar dentro da retina 
Estágio 3 – Proliferação fibrovascular extra-retiniana 
Estágio 4 – Descolamento de retina subtotal 
Estágio 5 – Descolamento de retina total 
OFTALMOLOGIA - 81 
 
Dentre os exames complementares, a ultra-sonografia pode 
mostrar proliferação intravítrea e descolamento de retina; e o eletrorretinograma revela o 
estado do potencial elétrico retiniano. 
Os principais diagnósticos diferenciais da retinopatia da 
prematuridade são: 
 Retinoblastoma 
 
 
 Doença de Coats 
 Doença de Norrie 
 Persistência de vítreo primário hiperplásico 
 Síndrome de Snead  Hipoplasia vascular 
 Catarata congênita 
 
Seu tratamento é baseado na classificação da doença. 
É importante notar que um significante número de pacientes 
com retinopatia da prematuridade tem regressão espontâneada doença. Alterações 
retinianas periféricas que indicam regressão incluem retina avascular, dobras periféricas e 
rupturas retinianas. Alterações associadas no polo posterior incluem retificação dos vasos 
temporais, estiramento temporal da mácula e tecido retiniano deslocado sobre o disco do 
nervo óptico. Outros achados oculares de regressão incluem miopia, estrabismo, catarata e 
glaucoma de ângulo fechado. 
Enquanto os estágios 1 e 2 da doença requerem apenas 
observação, os olhos com estágio 3 devem ser considerados para crioterapia transescleral 
ou fotocoagulação com laser. 
Cada tratamento deve ser realizado com assistência de um 
neonatologista experiente sob controle minucioso, porque os riscos de complicações 
sistêmicas sérias incluem parada respiratória e cardiorespiratória. 
A vitrectomia pode ser benéfica na doença cicatricial 
(estágios 4 e 5). Porém, ela deve ser reservada aos bebês com doenças graves em ambos os 
olhos. 
 
 
Ambliopia 
 
É a diminuição uni ou bilateral da acuidade visual na ausência de lesão orgânica 
ou com uma lesão orgânica desproporcional à intensidade da baixa visual. Para a maioria 
 
Figura 1 - Retinoblastoma 
OFTALMOLOGIA - 82 
dos autores, a diferença de 0,3 (30%) da acuidade visual entre os dois olhos, ou uma 
acuidade visual igual ou inferior a 0,5 (50%), uni ou bilateral, descartada as causas 
orgânicas e refrativas, caracteriza a ambliopia. 
A ambliopia constitui um grave problema médico-social e sua prevalência é de 
2,0 a 2,5% na população geral. 
Podemos classificar a ambliopia em: 
 Ambliopia estrábica  É a principal causa 
Há uma diminuição unilateral da acuidade visual 
resultante da prolongada fixação do olho dominante e da supressão das 
imagens do olho desviado. 
 
 Ambliopia anisometrópica 
É causada pela inibição foveal resultante de imagens 
desfocadas oriundas do olho de maior ametropia. 
 
 Ambliopia por privação 
Decorre de estímulos deficientes de luz e forma ou 
da privação de estímulos. 
 Catarata congênita uni ou bilateral 
 Leucoma corneano 
 Ptose palpebral 
 Ametropia elevada bilateral 
 
O desenvolvimento normal da visão binocular depende do estímulo constante, 
sincrônico e binocular das fóveas durante o período de maturação sensorial. A alteração de 
qualquer um desses fatores até os 8 anos de idade leva a uma microcelularidade, rarefação 
e atrofia dos corpos geniculados laterais correspondentes ao olho acometido, resultando em 
ambliopia. 
É por isso que devemos detectar e tratar precocemente a ambliopia, antes que se 
instaurem alterações estruturais irreversíveis dos neurônios dos corpos geniculados laterais. 
O diagnóstico da ambliopia fundamenta-se na existência da queda da acuidade 
visual sem lesão orgânica aparente. 
Os principais exames utilizados são a aferição da acuidade visual, cover-test, 
refratometria e oftalmoscopia. A avaliação da acuidade visual é o teste mais importante na 
detecção de ambliopia. 
O tratamento da ambliopia varia de acordo com as causas que a provocam. 
Na presença de anisometropias ou ametropias, realiza-se a correção óptica, 
associada ou não à oclusão, para propiciar uma imagem clara na fóvea. 
Nas ambliopias por privação, restabelece-se a transparência dos meios o mais 
precoce possível através de cirurgia e se associa à oclusão total cuidadosa do olho fixador. 
Na presença de ambliopia estrábica, a oclusão do olho fixador é o tratamento 
mais eficaz. A oclusão em tempo integral é mantida até que se iguale a visão nos dois olhos 
ou até que não seja demonstrada qualquer melhora da acuidade visual por um período de 
três meses. 
A oclusão deve ser controlada com rigor devido à ambliopia de oclusão que pode 
se desenvolver. 
OFTALMOLOGIA - 83 
UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ 
Oftalmologia 
Trauma ocular 
 
 
Introdução 
 
A estrutura da face e dos olhos é bem apropriada para proteger o olho de um 
traumatismo. O bulbo ocular é envolvido por uma estrutura óssea forte; as pálpebras 
podem se fechar rapidamente formando uma barreira contra corpos estranhos; e o olho 
pode tolerar bem um impacto leve sem resultar em lesão. 
Mesmo assim, os olhos e suas estruturas adjacentes podem sofrer danos 
causados por traumatismos, as vezes tão graves que a visão pode ser perdida e, em raras 
circunstâncias, o olho deve ser retirado. 
O trauma ocular é a causa mais comum de cegueira unilateral em crianças e 
jovens, especialmente nos homens. 
Os acidentes domésticos, assaltos violentos, explosões de baterias, ferimentos 
em esportes e acidentes com veículos motorizados são as circunstâncias mais comuns em 
que ele ocorre. 
 
 
Semiologia 
 
A anamnese deve incluir uma acuidade visual estimada previa ou 
imediatamente depois do prejuízo, avaliando a forma de início (lenta, progressiva ou 
repentina). 
O exame físico começa com a medida e a documentação da acuidade visual. 
Em seguida, deve-se realizar o teste de motilidade ocular, pesquisar a sensação cutânea 
periorbitária e procurar por defeitos na rima orbitária óssea. Se não houver disponível uma 
lâmpada de fenda, uma fonte luminosa, lupa ou oftalmoscópio direto com lente em +10 
(números negros) podem ser utilizados para examinar as superfícies tarsais das pálpebras e 
o prejuízo do segmento anterior. 
A superfície corneana é examinada procurando-se corpos estranhos, ferimentos 
e abrasões. A conjuntiva bulbar é inspecionada para hemorragia, material estranho ou 
lacerações. A profundidade e a claridade da câmara anterior são observadas. O tamanho, 
tipo e reação luminosa da pupila devem ser comparados com o outro olho para verificar se 
um defeito pupilar aferente esta presente no olho prejudicado. Se o globo ocular não estiver 
danificado, as pálpebras, a conjuntiva palpebral e os fórnices podem ser examinados 
minuciosamente, inclusive através da eversão da pálpebra superior. O oftalmoscópio direto 
e indireto são usados para a observação do cristalino, vítreo, disco óptico e retina. 
Em todos os casos de trauma ocular, o olho aparentemente não prejudicado 
também deve ser cuidadosamente examinado. 
 
 
Traumatismo palpebral 
 
Na abrasão palpebral, a ferida deve ser irrigada com solução salina 
e coberta com pomada antibiótica e tampão esterilizado. O tecido que sofreu avulsão é 
OFTALMOLOGIA - 84 
religado. Devido à excelente vascularização das pálpebras, existe uma boa chance de que 
não ocorra necrose isquêmica. 
As lacerações de espessura parcial das pálpebras que não envolvem 
a margem palpebral podem ser reparadas cirurgicamente da mesma maneira como em 
outras lacerações da pele. Todavia, as lacerações de espessura completa envolvendo a 
margem palpebral devem ser reparadas cuidadosamente para prevenir o notch da pálpebra e 
a triquíase. 
O reparo correto das pálpebras requer aproximação precisa da 
margem palpebral dilacerada, do tarso e da pele. Uma pomada antibiótica é, então, aplicada 
para reparar o tecido da pálpebra. 
Se o reparo primário não é efetuado dentro de 24 horas, o edema 
pode obrigar um fechamento tardio. Nesse intervalo, a ferida deve ser completamente 
limpa e antibióticos devem ser administrados. Depois que o edema desaparecer, o reparo 
pode ser realizado. 
As lacerações próximas ao canto medial freqüentemente envolvem 
o canalículo lacrimal. O reparo precoce é desejado, uma vez que o tecido se torna mais 
difícil de ser identificado e reparado pelo inchaço. 
As lacerações pontiagudas através do canalículo distal podem ser 
reparadas com uma haste de Veirs ou outras modificações. As lacerações canaliculares 
proximais ou avulsões requerem intubação nasocanalicular de silicone com sonda de 
Quickert. Vários métodos de intubação de um simples canalículo têm sido descritos como 
auxiliares para evitar o uso traumático e arriscado do uso de sondas pigtail. 
 
 
Traumatismo corneano 
 
Os corpos estranhos e a abrasão corneana causam dor e irritação 
que podemser sentidas durante o movimento do olho e das pálpebras, assim como os 
defeitos epiteliais corneanos. 
 
A fluoresceína pode corar a 
membrana basal exposta ao defeito epitelial 
evidenciando a saída do aquoso pelo ferimento (teste de 
Seidel positivo). 
Um padrão de marcas de 
arranhões verticais na córnea indica corpos estranhos 
embutidos na superfície conjuntival tarsal da pálpebra 
superior. 
As lentes de contato podem 
produzir edema da córnea. 
Terapeuticamente, um simples defeito epitelial corneano pode ser 
conduzido com pomada antibiótica e um curativo para imobilizar as pálpebras. 
Para remover corpos estranhos, um anestésico tópico pode ser 
administrado e uma espátula, uma agulha fina ou um cotonete umedecido podem ser 
usados para remover o material durante o exame com a lâmpada de fenda. Fragmentos 
metálicos podem ser removidos com aparelho a bateria e com ponta romba. Materiais 
inertes como vidro, carbono, etc. embutidos profundamente podem permanecer na córnea 
mas se houver necessidade de retirá-los ou se houver perda do aquoso requerendo sutura ou 
 
Figura 1 - Teste de Seidel positivo 
OFTALMOLOGIA - 85 
cola cianoacrílica, o procedimento deve ser feito através de técnica microcirúrgica em uma 
sala de operações, onde a câmara anterior possa ser refeita. 
Após a remoção de um corpo estranho, pomada antibiótica deve ser 
instilada e o olho ocluído. O ferimento deve ser examinado diariamente para evidenciar 
uma infecção até que ele esteja completamente cicatrizado. 
Nunca administre solução de anestésico tópico para o paciente em 
uso contínuo depois de uma lesão corneana pois isso retarda a cicatrização, disfarça um 
dano posterior e pode levar à cicatrização corneana permanente. Além disso, o uso de 
anestésico crônico pode causar infiltração corneana e ulceração, que podem minimizar a 
aparência clínica de uma úlcera infecciosa. 
Os esteróides devem ser evitados enquanto existir um defeito 
epitelial. 
 
 
Traumatismos penetrantes 
& contusões do globo ocular 
 
A ruptura do globo ocular pode ocorrer como resultado de um 
ferimento por objeto penetrante pontiagudo ou força contusiva direta. 
O trauma direto produz um aumento da pressão intra-ocular e 
orbital, com deformação do globo. A descompressão rápida ocorre quando a parede do 
olho se rompe ou o conteúdo orbital herniado penetra no seio nasal (fratura blow out). 
O limbo superonasal é o local mais comum da ruptura do 
globo (efeito contragolpe). Geralmente, o prejuízo traumático direto tem um prognóstico 
pior do que os prejuízos penetrantes devido à incidência crescente de descolamento de 
retina e à avulsão do tecido intra-ocular. 
Enquanto muitas lesões penetrantes causam uma perda visual 
marcante, lesões devido a partículas pequenas de alta velocidade podem cursar apenas com 
uma ligeira dor e nebulosidade. 
Outros sinais incluem quemose hemorrágica, laceração 
conjuntival, uma câmara anterior rasa com ou sem uma pupila colocada excentricamente e 
hifema. A pressão intra-ocular pode ser baixa, normal ou raramente elevada. 
Além da ruptura da parede escleral, as forças contusivas do 
globo ocular podem resultar em desordens da motilidade, hemorragia subconjuntival, 
edema corneano, irite, hifema, glaucoma de ângulo fechado, ruptura do esfíncter da íris, 
iridodiálise, paralisia por acomodação, descolamento do cristalino e catarata. 
Os prejuízos ocorridos nas estruturas posteriores incluem 
hemorragias retinianas e vítreas, edema retiniano, perfurações retinianas, avulsões da base 
do vítreo, descolamento de retina, ruptura coroidal e contusão ou avulsão do nervo óptico. 
Exceto para ruptura envolvendo prejuízos do próprio globo 
ocular, muitos dos efeitos da contusão do olho não requerem tratamento cirúrgico imediato. 
Todavia, qualquer prejuízo grave o suficiente para causar hemorragia intra-ocular aumenta 
o risco de hemorragia secundária tardia e a possibilidade de glaucoma intratável e dano 
permanente do globo ocular. 
No fechamento das feridas do segmento anterior, devem ser 
utilizadas técnicas microcirúrgicas. Os ferimentos da esclera são fechados com pontos 
interrompidos e fios não-absorvíveis. 
 
 
OFTALMOLOGIA - 86 
 
 
Corpos estranhos intra-oculares 
 
Em um paciente com queixa de visão turva ou 
desconfortável em um olho, a porção anterior do olho deve ser inspecionada com uma lupa 
ou lâmpada de fenda na tentativa de localizar o ferimento de entrada de um possível corpo 
estranho intra-ocular. O oftalmoscópio direto e indireto podem auxiliar na sua visualização. 
 
Um Raio-X do 
tecido peri-orbitário ou uma tomografia 
computadorizada podem ser realizados para 
verificar a presença de um corpo estranho 
radiopaco. A ressonância nuclear magnética é 
contra-indicada em corpos estranhos metálicos 
devido ao campo magnético produzido durante o 
exame, que pode fazer com que estes se tornem 
projéteis intra-oculares de alta velocidade com 
efeitos catastróficos. 
Os corpos 
estranhos que forem identificados e localizados 
dentro do olho devem ser removidos sempre que 
possível. As partículas de ferro ou cobre devem ser removidas para prevenir a 
desorganização tardia dos tecidos oculares de alterações tóxicas degenerativas (siderose do 
aço e calcose do cobre). Algumas das novas ligas são mais inertes e podem ser toleradas. 
Outros tipos de partículas, como vidro e porcelana, podem ser toleradas indefinidamente. 
 
 
Queimadura 
 
Exposição ocular a agentes químicos ou calor forte fazem com que as 
pálpebras se fechem rapidamente em uma reação reflexa para proteger os olhos da 
queimadura. Desta forma, eventualmente, somente as pálpebras podem estar queimadas. 
A gravidade do traumatismo, a intensidade da dor e a aparência das pálpebras 
dependem da profundidade da queimadura. 
Todas as queimaduras químicas dos olhos devem ser tratadas como 
emergências oftalmológicas. 
 
 
 
Figura 2 - Tomografia computadorizada 
evidenciando um corpo estranho na região 
posterior do olho direito 
 
Figura 3 - Queimadura química 
OFTALMOLOGIA - 87 
 
A lavagem imediata com água deve ser iniciada no local da lesão antes que o 
paciente seja transportado. Qualquer corpo estranho óbvio também deve ser irrigado, se 
possível. 
Na sala de emergência, uma breve história e o exame precedem a irrigação 
copiosa das superfícies oculares, incluindo os fórnices conjuntivais. 
Um espéculo palpebral e infiltração de um anestésico local nas pálpebras 
pode ser necessário para dominar o blefaroespasmo pois, devido a intensidade da dor, o 
paciente tem uma tendência de manter os olhos fechados, aumentando o tempo de contato 
do agente químico com o olho. 
Os analgésicos e anestésicos tópicos e agentes cicloplégicos são sempre 
indicados. Use um aplicador tipo cotonete umedecido e um fórceps de joalheiro para 
remover partículas do fórnice. 
O pH da superfície ocular deve ser verificado colocando-se uma lâmina de 
papel indicador no fórnice. A irrigação é retomada se o pH não estiver entre 7,3 e 7,7. 
Depois da lavagem, recomenda-se aplicar uma pomada e algo que promova 
oclusão. 
Uma vez que os álcalis penetram rapidamente através do tecido ocular e são 
continuamente causadores de danos depois que o ferimento estiver iniciado, uma lavagem 
prolongada é necessária, acompanhada da verificação repetida do pH. 
Os ácidos formam uma barreira de precipitação de tecido necrótico que tende 
a limitar a penetração e o dano posteriores. 
As complicações das queimaduras por produtos químicos incluem glaucoma 
de ângulo fechado, cicatrizes corneanas, perfuração ocular, simbléfaro, entrópio, ceratite 
seca e cegueira. 
A competência da vasculatura escleral e conjuntival são de valor no 
prognóstico. Uma perda maior do epitélio perilimbal e conjuntival e da vasculatura escleral 
indicam um prognóstico precário. 
As queimaduras por calor das pálpebras são tratadas com antibióticos e 
tampõesesterilizados. Se o dano corneano for mantido, um inchaço palpebral extenso 
inicialmente torna a oclusão desnecessária. Depois de 2 a 3 dias, começa o entrópio e a 
retração palpebral. 
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https://www.researchgate.net/publication/281347015