FLUXO SANGUÍNEO E CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL

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FLUXO SANGUÍNEO E CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL 
 Artérias: reservatório de pressão; (11% vol. de sangue) 
 Capilares: vasos mais complacentes – menor resistência ao fluxo; 
 Veias: reservatório de volume; (60% vol. de sangue) 
 Arteríolas: resistência variável; 
 
Vasos sanguíneos: 
- Artéria: 
 Reservatório de pressão; 
 Endotélio, tecido elástico, musculo liso, tecido fibroso; 
 Grande diâmetro e espessura; 
 
- Arteríola: 
 Alta resistência de saída para o fluxo sanguíneo arterial; 
 Diâmetro variável; 
 Endotélio e músculo liso 
 
- Capilar: 
 Epitélio permeável; 
 Endotélio 
 
- Vênula: 
 Epitélio de troca fino 
 Pouco tecido conectivo 
 
- Veia: 
 São mais numerosas que as artérias; 
 Possuem diâmetro maior; 
 Endotélio, tecido elástico, musculo liso e tecido fibroso; 
 
 
PRESSÃO SANGUÍNEA 
 Força propulsora de sangue pelo sistema circulatório. 
 A resistência ao fluxo causa redução da pressão. 
 
 
Durante o relaxamento ventricular, a valva semilunar se fecha impedindo o fluxo de 
sangue de volta para o ventrículo, a retração elástica das artérias envia sangue para o 
resto do sistema circulatório. 
 
 A retração elástica das artérias mantém a pressão de propulsão de fluxo 
durante a diástole ventricular. 
 
 
 
 
Como o fluxo sanguíneo tecidual é regulado? 
HEMODINÂMICA: 
 Fluxo sanguíneo: quantidade de sangue que passa por determinado 
ponto da circulação. – o sangue flui se tiver um gradiente de pressão 
presente. 
 
 Condutância: é a medida do fluxo sanguíneo em um vaso para determinada 
diferença de pressão. (1 / resistência) 
 
 Resistência: impedimento do fluxo sanguíneo. 
 
FATORES QUE AFETAM A RESISTÊNCIA AO FLUXO: 
 O raio dos vasos 
 A viscosidade sanguínea 
 O comprimento dos vasos 
 A condutância varia em proporção à quarta potência do raio. 
 
HEMATÓCRITO 
 Separação e contagem dos eritrócitos no sangue. 
 Viscosidade do sangue; 
 Anemia = quantidade de eritrócitos abaixo do normal. 
 Policitemia = quantidade de eritrócitos acima do normal – aumenta a 
viscosidade do sangue e pode entupir vasos sanguíneos. 
 Sopro anêmico cardíaco: sangue com menor viscosidade apresenta maior 
fluxo sanguíneo. 
FLUXOS SANGUÍNEOS: 
 
Fluxo turbulento: 
 Maior velocidade do fluxo; 
 Alteração do diametro do vaso – anatomia ou superfície. 
 Redução da viscosidade – sopro anêmico. 
 Pode ser causado por vasos com placas ateroscleróticas, valvas doentes, 
vasos obliterados... 
 
Hemodinâmica 
 Distensibilidade vascular: aumento do volume de um vaso para cada 
aumento de pressão – veias são mais distensíveis. 
 
 Capacitância vascular: quantidade de sangue que pode ser armazenado 
em determinada parte da circulação. Volume x distensibilidade. 
 
 Pressão de pulso = pressão sistólica – pressão diastólica; 
 
 Maior pressão de pulso: maior débito cardíaco e menor distensibilidade 
arterial. 
 
 Pressão arterial média: é a média de todas a pressões medidas a cada 
milissegundo durante um período de tempo. 
 
 A pressão arterial é um balanço entre o fluxo sanguíneo para dentro das 
artérias e o fluxo sanguíneo para fora. 
 
 Pressão arterial = débito cardíaco x resistência vascular periférica. 
 
 
 
 
 
 
Métodos clínicos para medir pressão arterial 
 Métodos auscutatórios: esfigmomaôometro e estetoscópio: verificam a pressão 
diastólica e sistólica. 
 Método palpatório: esfignomanômetro – permite verificar apenas a pressão 
sistólica. 
 Manguito pediátrico e esfignomanômetro – cães e gatos 
 Método oscilométrico: pressão arterial diastólica e sistólica. (cauda, membro 
torácico, membro pélvico...) 
 Mensuração da pressão arterial sistólica pelo método indireto – método 
ultra-sônico com doppler vascular (necessário doppler: membros anteriores, 
posteriores e cauda – animal deitado). 
 
 
DÉBITO CARDÍACO 
 Volume de sangue bombeado pelo coração por minuto. 
 DC = FC x VS 
 
 
PRESSÃO ARTERIAL 
 Resistência ao fluxo de sangue; 
 Aumenta vasoconstrição 
 Diminui vasodilatação 
 
 
MECANISMOS REGULADORES CARDIOVASCULARES 
 Manter fluxo para tecidos; 
 Regular fluxo para tecidos em atividade; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MECANISMOS DE REGUALAÇÃO DE FLUXO 
1. Mecanismos reguladores locais: 
 Auto regulação (tônus miogênico) 
 Controle miogênico do fluxo nas arteríolas: 
1) aumento do fluxo sanguíneo pelo aumento da pressão arterial. 
2) estiramento do vaso pela pressão arterial. 
3) contração do musculo liso vascular por receptores sensíveis à estiramento. 
4) vasoconstrição diminui o fluxo local. 
 
 Controle metabólico (metabólitos vasodilatadores) 
 Controle metabólico do fluxo tecidual 
Baixo oxigênio e baixo PO2 = metabolismo tecidual aumento = vasodilatadores 
(adenosina, hidrogênio, potássio, PCO2). 
Metarteríolas: possuem uma camada de músculo liso contínua; 
Apresentam esfíncteres pré-capilares; 
Se os esfíncteres pré-capilares estão relaxados, o fluxo de sangue é 
direcionado aos capilares – tecido metabolicamente mais ativo. 
Se os esfíncteres pré-capilares estão contraídos, o fluxo de sangue é 
desviado dos capilares e vai para a circulação venosa. 
 
 Substâncias secretadas pelo endotélio 
Óxido nítrico, PNA (dilatação), vasopressina (constrição) prostaciclina, 
endotelina, A-ll. 
 
 Fatores de ação parácrina 
Histamina: tecido com lesão/inflamação – histamina dos mastócitos causa 
vasodilatação e aumenta a permeabilidade capilar (hipersensibilidade tipo I). 
 
Serotonina: lesão de artérias e veias – plaquetas liberam serotonina que 
causa vasoconstrição. 
 
 
 Temperatura 
Controle hipotalâmico do sistema nervoso autônomo. 
 
 
 
 
2. Fatores hormonais: 
 Vasoconstritores: 
 Angiotensina ll: age em arteríolas, aumentando a resistência vascular 
periférica. 
 Vasopressina (ADH): aumenta a pressão sanguínea (vasoconstritor muito 
potente) – atua em queda de pressão arterial = hemorragia 
 Adrenalina: atua em receptores α adrenérgicos. 
 
 Vasodilatadores: 
 Adrenalina: atua em receptores β2: aumenta o fluxo sanguíneo no músculo 
esquelético, coração e fígado. 
 Peptídeo natriurético atrial (PNA): atua no miocárdio atrial e no cérebro 
aumentando a eliminação de sódio e água pela urina. Quando estamos 
deitados ou imersos na água as células miocárdicas atriais liberam peptídeo 
natriurético atrial. 
 
3. Fatores neurais: 
 Barorreceptores 
 Receptores tônicos sensíveis ao aumento da pressão; 
 Reduzem as variações da pressão – monitoramento 
 Se reprogramam para o nível de pressão (após 1-2 dias) 
 Controlam agudamente a pressão arterial. 
 A regulação da pressão arterial a longo prazo é pelos rins. 
 
TÔNUS VASCULAR 
 ↑ Liberação de noradrenalina nos receptores α 
Quando a frequência do sinal aumenta, ocorre a constrição do vaso sanguíneo. 
 ↓ Liberação de noradrenalina nos receptores α 
Quando a frequência do sinal diminui, ocorre a dilatação do vaso sanguíneo. 
 
 
 
TÔNUS VASCULAR – ATIVAÇÃO SIMPÁTICA 
 Ativação de receptores α1 e α2 pela noradrenalina: efeito vasoconstritor em 
artérias do trato digestório, rins, pele e veias. 
 Adrenalina liberada pelo estimulo simpático também auxilia a vasoconstrição. 
 Ativação de receptores β2 (músculo liso, coração, fígado, músculo 
esquelético) pela adrenalina causa vasodilatação! 
 Os receptoresβ2 tem maior afinidade pela adrenalina e não respondem 
muito à noradrenalina. 
 Em não primatas, existem fibras simpáticas vasodilatadoras (neurônio pós-
ganglionar libera acetilcolina que age em receptores muscarínicos) que 
inervam o musculo esquelético e produzem vasodilatação. 
 
BARORRECEPTORES 
 Em hipotensão ortostática (queda repentina da pressão arterial) reduz o 
disparo dos barorreceptores. 
 
CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL 
 Pressão arterial média 
Volume sanguíneo 
Débito cardíaco 
Resistência ao fluxo sanguíneo 
Distribuição do sangue para artérias e veias 
 
 
TROCAS NOS CAPILARES 
 Nos capilares e nas vênulas (pós-capilares) ocorrem as trocas entre o 
sangue e o líquido intersticial. 
 
 Apresentam uma camada de endotélio sustentada por uma lâmina basal. 
 
 A velocidade do fluxo sanguíneo depende da área de secção transversa 
total; 
 
 O fluxo mais lento nos capilares e vênulas permite que a difusão tenha 
tempo suficiente para atingir o equilíbrio. 
 
 
TIPOS DE CAPILARES 
 Capilares contínuos: tecido muscular, neural, conjuntivo, testículos. 
 Capilares fenestrados: rins, intestino, glândulas endócrinas. – passagem 
rápida de volume. 
 Capilares sinusóides: medula óssea, fígado e baço. 
 
 
TRANSPORTE NOS CAPILARES 
 Difusão: oxigênio, dióxido de carbono, solutos dissolvidos; 
 Transcitose: transporte vesicular {proteínas e moléculas grandes; 
 
Filtração: movimento de líquido e solutos para fora do capilar. 
Absorção: movimento de líquido e solutos para dentro do capilar. 
 
Pressão hidrostática: controla filtração e absorção; 
Força o líquido para fora do capilar. 
Pressão osmótica: determinada pela concentração de solutos. 
Pressão coloidosmótica: puxa o líquido para dentro do capilar. 
 
 A pressão osmótica criada pelas proteínas chama-se pressão 
coloidosmótica ou pressão oncótica – favorece o movimento de água 
por osmose do líquido intersticial para o plasma. 
 
 A principal diferença entre os solutos do plasma e do líquido intersticial são 
as proteínas. 
 
Pressão coloidosmótica baixa = poucas proteínas no interstício. 
Pressão normalmente negativa = absorção pelos capilares linfáticos. 
 
 Nem todo líquido que é filtrado na arteríola é absorvido na vênula. 
 
VASOS LINFÁTICOS 
 Transporte de hemolinfa 
 Levam de volta ao sistema venoso os líquidos e proteínas filtrados para 
fora dos capilares; 
 Capturam a gordura absorvida no intestino delgado e transferem para o 
sistema venoso – quilomícron; 
 Atuam como filtro de patógenos. 
 
O fluxo dos vasos linfáticos são auxiliados pelas: 
 Valvas linfáticas 
 Contração do músculo liso da parede dos vasos linfáticos 
 Contração dos músculos esqueléticos 
 
 Edema: drenagem inadequada da linfa. – membro imobilizado. 
 
Elementos que interferem no equilíbrio de filtração e absorção: 
 Aumento na pressão hidrostática capilar; 
Insuficiência cardíaca direita – ascite (edema peritoneal) 
Insuficiência cardíaca esquerda – edema pulmonar 
 Diminuição na concentração de proteínas plasmáticas; 
Desnutrição, insuficiência hepática, ascite. 
 Aumento nas proteínas intersticiais; 
Edema inflamatório 
 Redução da atividade da bomba linfática 
Membro imobilizado 
 Bomba linfática 
Movimentos corporais, contração muscular, compressão dos tecidos. 
 
 
 Insuficiência cardíaca direita: aumento da pressão hidrostática dos 
capilares sistêmicos. 
 Insuficiência cardíaca esquerda: aumento da pressão hidrostática dos 
capilares pulmonares.