Anemia Ferropriva e Diagnóstico

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ANEMIAS 02 na circulação estimula os RINS a produzir ERITROPOETINA EPO -hormônio produzido pelos rins em reposta a hipóxia tecidual, esses hormônios estimula a MEDULA ÓSSEA a produzir ERITROCITOS ( hemácias), contanto que haja um suprimento adequado de FEFRRO, AC. FOLICO e B12)... alem do mecanismo de defesa do organismo: T DC e desvio para DIREITA da curva de dissociação da oxiemoglobina causada pelo 2, 3- DPG ( difosfoglicerato) que a afinidade da Hb pelo permitindo sua liberação para os tecidos. VCM volume corpuscular Médio ( tamanho da hemácia) : valores normais= 80 a 100 HCM -hemoglobina corpuscular Médio ( cor da hemácia): valores normais: 28 a 32 RDW variação do tamanho das hemácias= ANISOCITOSE : valores normais 10 a 14% 1- ANEMIAS MICROCÍTICAS E HIPOCRÔMICAS ANEMIA FEROPRIVA EPIDEMIO e ETIOLOGIA CLÍNICA LABORATÓRIO TRATAMENTO De acordo com a OMS principal causa de glossite atrofica ( língua fase inicial da doença: * FERRO ORAL define ANEMIA como anemia no 10% despapilada- atrofia das Anemia normo-normo ( sulfato ferroso: 300 mg * Hb 6 anos ETIOLOGIA: forma de colher) * VCM 14% ultrapassarem 50 ng/ml.) * Anemia Ferropriva: do gravidez perversão do apetite anisocitose estoque de Fe no hemólise PICA) ( comer gelo- * RETICULÓCITOSa principal fonte de Fe OBS: acloridria ou anorexia, irritabilidade * FERRITINA 50 anos: funciona com reguladora * saturação da 48-72 hrs e atinge seu pico reserva de ferro) como sempre que tiver anemia da homeostase de ferro no transferrina 5-7 dias. forma de FERRITINA ou ferropriva tem que organismo, tem 2 ações: * da capacidade total de a hemoglobina aumenta HEMOSIDERINA. investigar CANCER DE a absorção de Fe no ligação ao ferro TIBIC) dentro de 4-30 dias e CÓLON, fazer intestino e a liberação de 360 normaliza em 6 semanas. Fe é absorvido no COLONOSCOPIA. ferro do sistema * protoporfirina melhora dos sintomas na intestino delgado e é + reticuloendotelial As semana fadiga..) facilmente absorvido na * crianças: CRESCIMENTO situações que estimula a ESFREGAÇO DO SANGE forma de FERRO FERROSO. a demanda de ferro). A síntese de Hepcidina e PERIFÉRICO OBS: o exame de escolha a enzima ferro-redutase principal causa de anemia portanto a * HIPOCROMIA HCM) para avaliar a resposta transforma ferro férrico ferropriva em crianças é disponibilidade do Fe, são: * MICROCITOSE VCM) PRECOCE ao tratamento é em ferro ferroso. por INGESTÃO inflamação ( anemia de * ANISOCITOSE RDW) CONTAGEM DE INADEQUADA DE FERRO. doença crônica) e * POIQUILOCITOSE ( Molécula responsável sobrecarga de Fe. hemácias em forma de por transportar o Fe no charuto, lápis ou alvo) * FERRO PARENTERAL plasma= transferrina. Indicações: QUANDO REPOSIÇÃO PADRÃO-OURO: intolerância oral ORAL NÃO SURTE EFEITO- aspirado da medula óssea incapacidade de atender OBS: conteúdo de Ferro refratário ao tratamento = mostra a ausência de as necessidades de ferro do leito humano é oral: ferro nos macrófagos e oral absorvido de 2 a 3 vezes - anemia multifatorial eritroblastos. hemodiálise mais em comparação com má adesão ao sangramento GI leite de vaca. tratamento persistente sangramento crônico Calculo para reposição: não absorção de ferro ( Peso corporal (Kg) X 2,3 X doença celíaca; infecção 15- hemoglobina sérica por H.PYLORI e gastrite em g/dl) + 500 atrófica.) 2ANEMIA DE DÇA CRÔNICA EPIDEMIOLOGIA LABORATÓRIO TRATAMENTO ANEMIA INFLAMATÓRIA- causa + COMUM de A # entre anemia - níveis moderados de Hb ( OBS: MELHOR exame Secundaria a ativação anemia. ferropriva e anemia de raro 80 ou Artrite reumatoide e já na anemia crônica a levemente MICRO. TTO: se trata a doença de - LES Ela é causada por distúrbio FERRITINA esta normal ou FERRO NL ou base. -Sarcoidose na homeostase do ferro, mas as capacidades de FERRITINA NL doença inflamatória caracterizada por estimulo ligação com ferro e a RDW NORMAL intestinal à produção de HEPCIDINA, quantidade dos receptores RETICULOCITOS ( TBC / empiema/ que leva ao de transferrina estão anemia hipoproliferativa) abscesso/ pneumonia "aprisionamento" do ferro TIBIC normal ou ( endocardite infecciosa nos macrófagos do OBS: a liberação de que diferencia da anemia meningite sistema reticuloendotelial, citocinas inflamatórias ferropriva) - HIV e como isso, os estoques estimula a produção de Índice de SATURAÇÃO qualquer doença de ferro ( FERRITINA 1) e Hepcidina. DA TRANSFERRINA crônica!!! da disponibilidade de Fe ( PCR ou VHS FERRO CLINICA: Evidencia clinica ou laboratorial de inflamação. TALASSEMIAS FISIOPATOLOGIA CLINICA LABORATÓRIO e TTo Diminuição da síntese da 1- alfatalassemia da Betatalassemia: Betatalassemia: produção de cadeias α) * TALASSEMIA MAJOR: anemia HIPO-MICRO VCMsudoeste da Ásia e África produz nada ou produz superior com separação do dentes- "fascie - - Saturação de transferrina muito pouco. talassêmico" ou fascie de esquilo.) normal ou HEMOGLOBINA: TALASSEMIA litíase biliar pela hemólise crônica T BI; LDH globina INTERMEDIA hepatoesplenomegalia ESFREGAÇO DO SANGUE I + : produz pouco comprometimento do desenvolvimento, PERIFÉRICO globina HEME globina TALASSEMIA MINOR fertilidade e disfunção endócrina. - anisopoiquilocitose I ou : produz RX de crâneo "HAIR-ON-END" - HEMÁCIAS em ALVO Globina um pouco abaixo do * TALASSEMIA INTERMEDIA: HIPOCROMIA HCM e CHCM) * no adulto normal a normal. geralmente se manifesta na adolescência. PONTILHADO BASÓFILO molécula de hemoglobina OBS: pessoa crescimento, desenvolvimento, fertilidade RDW é formada por 4 cadeias NORMAL. preservado. de globinas: clinica + branda * PADRÃO-OURO: -97% de hemoglobina a quantidade de Hb A * TALASSEMIA MINOR: ELETROFORESE DE Hb ou A1( a hemoglobina em cada hemácia- que assintomática ou anemia leve ( hipo- micro)- Níveis aumentados de Hb A2 e F possui 2 cadeias a e 2 leva a hemácia micro/ costuma exacerbar na gravidez. e níveis baixos ou ausentes de 2% de hemoglobina A2 ( hipo. Hb entre 9- 11g/dl Hb A 2 a e 2 delta hemácias com pouca Alfatalassemia 1% hemoglobina F (2 e hemoglobina( da síntese Alfatalassemia -Hidropsia fetal: eletroforese de 2 δ)- F de Fetal, é a de Hb) são hipocromicas os sintomas da doença só se manifesta com 3 Hb com 80% de Hb BART e principal Hb da vida Fetal. e microciticas. deleções ( doença da Hb H) ou 4 deleções ( ausência de Hb A fica sobrando muita hidropisia fetal) doença da HbH: eletrofrese de cadeia a leva a destruição 1- HIDROPISIA FETAL Hb com 5 a 40% de Hb H níveis de dos precursores Já pode se manifestar na vida fetal ou pós-natal. HbF e HbA2 normais. eritropoiéticos na medula A ausência de cadeia a é incompatível com a vida TRATAMENTO: óssea eritropoiese extrauterina que evolui para óbito. Betatalassemia: ineficaz da absorção Sem nenhuma cadeia as cadeias gama (δ) se hipertranfusão crônica- intestinal de Fe e pode juntam, formando tetrâmero δ4 ou hemoglobina objetivando o Ht 27 a 30% causar hemocromatose de BART tem altíssima afinidade pelo sendo - quelante de Ferro com hemólise crônica. incapaz de libera-la aos tecidos que leva a deferoxamina ( quando ferritina > ativação plaquetária- hipoxia tecidual severa, edema, ICC e morte. 1.000) estado de 2- DOENÇA DA Hb H: acido fólico hipercoagulabilidade. Ausência de 3 genes permite o nascimento da - esplenectomia criança sem maiores problemas, mas já com transplante de MO- é o único anemia hemolítica. tratamento curativo 4ANEMIA SIDEROBLÁSTICA ETIOLOGIA CLINICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO Anemia por da * HEREDITÁRIA: sintomas de anemia e anemia HIPO/MICRO excluir problemas porção HEME da Hb. herança ligada ao X pelo acumulo de ferro ( FERRO NL ou 1 ( acumulo reversíveis herança autossômica hemocrormatose) de Fe) suporte transfusional OBS: o grupo HEME é dominante - pode haver hemácias quelante de ferro com formado por congênita: SX. De normo ou macrociticas- deforaxamina ou com Protoporfirina IX + íon PEARSON RDW 1 deferasorox Ferroso. FERRITINA NL ou suplemento de vitamina acumulo excessivo de * ADQUIRIDA TIBC NL B6 ( piridoxina) FERRO dentro das mielodisplasia saturação de mitocôndrias dos isoniazida, clorafenicol transferrina precursores eritroides. - alcoolismo deficiência de COBRE * PADRÃO-OURO: intoxicação por aspirado de medula CHUMBO óssea: mostra os sideroblastos em ANEL Intoxicação por chumbo é perfazendo + de 15% dos causa clássica de anemia eritroblastos. sideroblastica. - hematoscopia ( esfregaço de sangue periférico)= corpúsculos de Pappenheimer 2- ANEMIAS NORMOCÍTICAS E NORMOCRÔMICAS= Se ÷ em anemias HIPOPROLIFERATIVAS e HIPERPROLIFERATIVAS: HIPOPROLIFERATIVAS: a medula óssea NÃO esta produzindo eritrócitos de forma adequada. contagem de RETICULÓCITOS reduzida (HIPERPROLIFERATIVAS: bom funcionamento da medula, mas esta havendo DESTRUIÇÃO aumentada de eritrócitos (hemólise); ou hemorragia aguda que suplantam a capacidade de reação da medula. Contagem de RETICULÓCITOS aumentada > 100.000 ou > 2%) EX: anemia do Sangramento Agudo Anemias Hemolíticas: destruição prematura de hemácias na periferia. ANEMIAS HEMOLÍTICAS ALOGARITIMO DE INVESTIGAÇÃO DE ANEMIAS HEMOLÍTICAS Clinica: anemia normo normo + Icterícia + esplenomegalia + litíase biliar + RETICULOCITOSE > 100.000 ou > 2% BI LDH HAPTOGLOBINA COOMBS DIRETO (+) COOMBS DIRETO (-) ANEMIA HEMOLITICA NÃO AUTO-IMUNE ANEMIA HEMOLITICA AUTO-IMUNE- AHAI CONGÊNITA: ANTICORPOS QUENTES ANTICORPOS FRIOS (IgM) Defeitos de Membrana: ESFEROCITOSE HEREDITÁRIA ( intravascular Defeitos Enzimáticos: -DEFICIÊNCIA de GLICOSE 6-FOSFATO DESIDROGENASE ( G6PD) Extravascular -DEFICIÊNCIA de PIRUVATO-QUINASE (PK) Defeitos da Hemoglobina: ANEMIA FALCIFORME ADQUIRIDAS: HEMOGLOBINÚRIA PAROXÍSTICA NOTURNAAHAI EPIDEMIOLOGIA ETIOLOGIA CLINICA e DIAGNOSTICO TRATAMENTO É uma desordem de a incidência com a * IDIOPATICA * CLINICA: sintomas 1- Tratamento de origem idiopática ou idade > 50 anos e + no * SECUNDARIA relacionados a anemia, a ESCOLHA: secundaria a doenças sexo Ac quentes: hemólise e a doença de ( autoimunes ou drogas, AHAI é a causa + comum Doença autoimunes ( base. predinisona) que ocorre uma formação de anemia hemolítica LES; AR; RCU) Cursa com de anticorpos contra a adquirida, com exceção Drogas: METILDOPA ( de 2- esplenectomia: membrana das hemácias, dos países em que a principal); penicilina; GRANDE MONTA. somente para quem não que leva sua destruição malária é endêmica. procainamida quinidina. responde ao pelo baço ou fígado. carcinomas; linfomas... * DIAGNOSTICO: glicocorticoide. doenças teste de COOMBS FISIOPATOLOGIA: OBS: qual anti- linfoproliferativas DIRETO (+) * Ac quentes + hipertensivo que leva a RETICULOCITOS comum- 75% dos casos. As anemia hemolítica? Ac frios: HAPTOGLOBINA hemácias cobertas por Ac Alfametildopa. *doença crioaglutinina LDH; BI OBS: SX. De ZIEVE: anemia são retiradas da idiopática pesquisa dos títulos hemolítica autolimitada ( circulação por macrófagos secundaria: séricos de crioaglutinina com reticulocitose, do baço, levando a Infecções MYCOPLASMA icterícia, hiperlipidemia e hemólise pneumonia por esplenomegalia) que pode EXTRAVASCULAR. Mycoplasma ocorrer em etilistas * Ac frios (IgM): ocorre pneumoniae) crônicos, independente da lise direta- hemólise presença de hipertensão INTRAVASCULAR ou pela porta ou cirrose. células de Kuppfer no fígado. ESFEROCITOSE FISIOPATOLOGIA CLINICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO HEREDITÁRIA Ou MICROESFEROCITOSE Defeitos no citoesqueleto Anemia congênita + Historia familiar + TTo de ESCOLHA: HEREDITÁRIA da membrana da historia familiar (+) + COOMBS (-) ESPLENECTOMIA: É um tipo de anemia hemácia. A hemólise reticulocitose + icterícia ESFREGAÇO DO SANGUE sempre fazer!!!! hemolítica NÃO ocorre no baço por FALHA BI) hiperbilirrubinemia PERIFÉRICO: PREPARO PRÉ- autoimune do tipo na DEFORMAÇÃO das intensa + esplenomegalia * presença de esferócitos ( OPERATORIO: 7CONGÊNITA. hemácias, dificultado a + litíase biliar hemácias arredondadas fazer vacinação contra passagem delas pelo e sem palidez central) pneumococo e cordão de Bilroth, onde * reticulocitose influenza mínimo 2 são fagocitadas por semanas antes da cirurgia. macrófagos. PADRÃO-OURO: teste de sempre fazer USG FRAGILIDADE OSMÓTICA ( abdominal para avaliar a utiliza solução salina que presença de LITIASE BILIAR leva a lise das hemácias) associada, caso tenha se deve realizar a colecistectomia junto com esplenectomia laparoscópica. profilaxia P.O com penicilina V oral. D6PD FISIOPATOLOGIA CLINICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO é a desordem do a deficiência de D6PD CRISES hemolíticas que dosagem de G6PD - prevenção de hemólise: metabolismo da hemácia + leva a uma incapacidade são causadas pelo T de evitar contato com drogas frequente. de inativação de estresse oxidativo, e tratamento adequado as é anemia hemolítica NÃO compostos oxidantes, que precipitadas por infecção, infecções. imune do tipo CONGÊNITA se acumulam no eritrócito cetoacidose diabética e com consequente uso de drogas oxidativas hemólise. SULFAMETOXAZOL, o principal mecanismo de hemólise é intravascular- PRIMAQUINA( hemoglobinemia, antimalárico) e ingestão hemoglobinúria e T BI. acidental de "BOLINHA DE NAFTALINA" 8ANEMIA FALCIFORME CLÍNICA e COMPLICAÇÕES DIAGNÓSTICO TRATAMENTO Anemia hemolítica crônica COMPLICAÇÕES AGUDAS ESFREGAÇO DO SANGUE 1- Profilaxia de infecções: hereditária por defeito 1- CRISES VASO-OCLUSIVAS PERIFÉRICO * Penicilina V oral: iniciar qualitativo da * SX. MÃO-PÉ Dactilite Falcêmica) * hemácias em FOICE aos 3 meses e continuar hemoglobina. -Isquemia aguda dos ossos das mãos e pés que leva a * Policromasia ( indicativo ate os 5 anos ( 125 mg/kg É uma hemoglobinopatia DOR e EDEMA dos digitais. de reticulocitose) ate 3 anos , após = 250 mg hereditária marcada pela -Ocorre por volta do 5-6 meses ( manifestação de * Corpos de Howell-Jolly ( 2 X ao dia) ocorrência de fenômenos DOR na criança) hipoesplenismo) * Imunização: vaso-oclusivos decorrentes * CRISE ÁLGICA Pneumococo, anti- do "afoiçamento" das É a causa mais comum de admissão hospitalar. hemofilos, hepatite e hemácias no interior da dor óssea; abdominal ( isquemia e infarto mesentérico PADRÃO-OURO: influenza. microcirculação. que pode simular abdome agudo); priaprismo ( ereção eletroforese de involuntária > 30 min) Hemoglobina. 2- Suplemento com EPIDEMIOLOGIA: * SX. TORÁCICA AGUDA FOLATO 1 a 2 mg/dia países da área equatorial, principal causa de MORTE na anemia falciforme LABORATÓRIO região do "cinturão da febre alta, taquipneia, dor torácica, leucocitoses e * Anemia leve a moderada 3- Hemotransfusão: esta infiltrado pulmonar, que evolui para Insuficiência * RETICULOCITOS contraindicada na anemia respiratória. * leucocitose neutrofilica assintomática e deve ser ETIOLOGIA: AGENTE infeccioso + COMUM: S. PENEUMONIAE. * BI evitada ao Maximo, exceto Uma única mutação: troca Tratamento empírico: cefuroxime + azitromicina * LDH em casos graves com SX. do acido glutâmico por * AVE- pode ser isquêmico ( + em crianças) ou * Haptoglobina Torácica aguda. valina- gera produção da hemorrágico + em adultos). AVE hemorrágico ocorre Hemoglobina S. ao T da contagem dos Leucócitos. agudo: 4- HIDROXILUREIA: agente exanguineotransfusão. mielossupressor que ativa FISIOPATOLOGIA: a síntese de HbF ( a HbF Polimerização da 2- DISFUNÇÃO ESPLÊNICA- PREDISPOSIÇÃO A protege a hemácia do hemoglobina S INFECÇÕES afoiçamento, por inibir a desoxigenada, levando a: Aproximadamente aos 6 meses, baço irá crescer polimerização da HbS). o AFOIÇAMENTO DA devido a hemólise intensa. Mas depois de um período numero de crises de HEMÁCIA, T de começa acumular muitas hemácias afoiçadas e causar falcemização e aumenta a viscosidade, da múltiplos infartos e assim o baço começa a se atrofiar, sobrevida do paciente. capacidade de deformação tornar-se duro e com fibrose, processo chamado que leva a: 5- Transplante de MO- destruição prematura OBS: o baço é um órgão muito importante para para pacientes jovens e 9das anemia resposta imune, e tem bactérias que dependem do baço graves. hemolítica. para serem destruídas, ex: S. PNEUMONIAE, oclusão da INFLUENZA B e SALMONELLA. 6- Conduta no manuseio microvasculatura Portanto pensou em infecção de paciente falcêmico, da dor: administrar isquemia. pensou em PNEUMOCOCO, exceto na situação de combinações analgésicas, osteomielite e artrite séptica, ai devo pensar em em doses plenas e SALMONELLA ( tratar com ceftriaxone). horários fixos, incluindo * Expectativa de vida dos OBS: a principal causa de morte em crianças entre 1 e 5 opiáceos, ate o alivio da pacientes é de 50-60 anos. anos com anemia falciforme é por SEPSE dor. PENEUMOCÓCICA. A profilaxia do pneumococo com penicilina V oral ate os 5 anos de vida todos os dias e vacina antipneumococica a partir da semana de vida, diminui bastante a incidência. 3- CRISES ANÊMICAS Piora aguda da anemia, pode ser de 4 tipos: * CRISE APLÁSICA(+ comum): causa ANEMIA HEMOLÍTICA com RETICULÓCITOS MUITO ou ZERADO! causada pelo PARPOVÍRUS B-19 agente etiológico do eritema infeccioso)- geralmente apresenta febre. * CRISE DO SEQUESTRO ESPLÊNICO + grave): anemia grave com reticulocitos e baço subitamente de tamanho + HIPOVOLEMIA e pancitopenia, costuma aparecer entre 6 meses e 1 ano de idade, não costuma aparecer após 2 anos. TTO: esplenectomia para evitar recorrência. * CRISE MEGALOBLÁSTICA: deficiência de acido fólico. * CRISE HIPER-HEMOLITICA 10VARIANTES FALCÊMICAS COMPLICAÇÕES CRÔNICAS 1- TRAÇO FLACÊMICO- 1- Envolvimento Osteoarticular: indivíduos assintomáticos * Necrose séptica (osteonecrose) da cabeça do fêmur ( hemograma normal dor no quadril de evolução insidiosa) expectativa de vida * vértebra em "BOCA DE formato bicôncavo. normal 2- Envolvimento Renal: * creatinina -( fase inicial do acometimento renal) 2- HEMOGLOBINOPATIA * hematuria ( necrose de papila) SC- menos intensa que * ISOSTENÚRIA ( incapacidade de concentrar urina) anemia falciforme, porem * glomerulopatia Glomerulonefrite segmentar e + grave que traço focal- GESF) falcêmico. Não cursa com * hipoaldosteronismo hiporreninêmico ( caracterizada retinopatia e nem por T K, acidose metabólica, NA ( aumenta a excreção osteonecrose da cabeça de NA urinário) do fêmur. 3- Anemia hemolítica crônica 4- Atraso no crescimento e desenvolvimento 3- S/ BETATALASSEMIA 5- Envolvimento Hepatobiliar * colelitiase/ coledocolitiase ( calculo de bilirrubinato de 4- HEMOGLOBINA cálcio) alta incidência. PERSISTÊNCIA * Hepatite viral HEREDITÁRIA DA * hepatopatia falcêmica crônica HEMOGLOBINA FETAL: os * sobrecarga de ferro pacientes em geral não 6- Envolvimento Pulmonar- hipertensão pulmonar tem anemia e nem 7- Envolvimento Cardiovascular manifestações vaso- 8- Envolvimento do SNC oclusivas. paciente ira 9- Envolvimento Ocular ( retinopatia não proliferativa ( apresentar HbF ( hemorragias cor de salmão e manchas negras hemoglobina fetal elevada irradiantes) entre 15-35%) 10- Envolvimento devido a isquemia crônica da pele, localização + comum região maleolar. 11- Gestação: complicações como pré-eclanpsia, SX. Torácica aguda, pielonefrite, endocardite, aborto espontâneo, baixo peso ao nascer, natimorto... 11HEMOGLOBINÚRIA FISIOPATOLOGIA CLINICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO PAROXÍSTICA NOTURNA é a única anemia mutação do gene PIG-A Episódios agudo de LABORATÓRIO corticoide hemolítica em que existe que leva a deficiência da hemólise intravascular hemácias macro, normo, reposição de sulfato um defeitos ADQUIRIDO e GIP. Por conta disso ocorre que leva a ou micro. ferroso não herdado, da deficiência de 3 principais hemoglobinúria, T RETICULÓCITOS suplementação de acido membrana celular do proteínas: principalmente a noite. deficiência de FERRO fólico. eritrócito. - dor abdominal; cefaleia e hemoglubinuria e * ocorre em qualquer * CD 59 febre. hemossiderinuria A principal causa de idade, mais comum em * exacerbação da hemólise - leucopenia e morte é por TROMBOSE! adulto jovem. elas tem função de nas infecções cirurgias e plaquetopenia. inativar complemento. transfusões. OBS: todo paciente NÃO Pensar em Na ausência dessa hemoglobinúria e DIAGNÓSTICO hepatopata que apresenta Hemoglobinuria, quando: proteína as hemácias se hemossiderinuria que leva - pesquisa das moléculas a SX. De BUDD.CHIARI ( ANEMIA HEMOLÍTICA + tornam sensível a lise. a deficiência de ferro. CD 55 e CD 59 na trombose aguda das veias PANCITOPENIAS ( hipercoagulabilidade que superfícies da hemácias ou supra-hepáticas) deve ser leucopenia, anemia e pode levar a trombose. dos granulócitos, a partir avaliado para a plaquetopenia) + da citometria de fluxo. possibilidade de TROMBOSE hemoglobinúria paroxística noturna. SHU EPIDEMILOGIA CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO SX. HEMOLÍTICO éa principal causa de ANEMIA HEMOLITICA historia clinica + achados suporte e correção URÊMICO: doença INSFICIENCIA RENAL em microangiopática ( laboratoriais. hidroeletrolitica trombótica de pequenos CRIANÇAS. ESQUIZÓCITOS- hemácias vasos glomerulares 80% dos casos é devido a fragmentadas no "pensar em criança que evitar ATB na suspeita de uma gastroenterite previa esfregaço do sangue faz diarreia e depois E. COLI, pois pode agravar (5 a 10 dias antes) periférico) + quadro de IRA oligúrica+ o quadro. causada por COLI * TROMBOCITOPENIA anemia e ESQUIZÓCITOS entero-hemorrágica ( cepa plaquetas) + no esfregaço + 0157: H7) e SHIGELLA e INSUF. RENAL AGUDA SALMONELLA. oligúrica 123- ANEMIAS MACROCÍTICAS ( VCM > 100) ANEMIA MACROCÍTICA CAUSAS CLÍNICA e DIAGNÓSTICO TRATAMENTO anemia causada por 2 principais causas: * Manifestações hematológicas: *Reposição B12 (IM) via defeito na síntese do DNA, 1- Def. de COBALAMINA vitamina B12) + freq. fraqueza, dispneia aos esforços.. PARENTERAL é a que leva a do n° de ÷ em idosos. petequias, e sangramento- preferencial. celular dos precursores 2- Def. de ÁCIDO FÓLICO devido a plaquetas. : 1.000 mg/dia por 1 eritroides, que passam a * Manifestações digestivas: semana 1.000 apresentar núcleos MAS, também pode ser causada por drogas. glossite atrófica dolorosa, mg/semana por 4 semanas grandes e imaturos, queilite angular 1.000 mg/mês por toda porem o citoplasma DEFICIÊNCIA DE ÁC. FÓLICO diarreia e perda ponderal vida ( anemia perniciosa amadurece normalmente. fonte: folhas verdes, aveia, cogumelo, algumas ou alguma outra causa Ocorre uma dissociação frutas e proteína animal. * Manifestações neurológicas: irreversível) núcleo/citoplasma: causas + comuns: ALCOOLISMO causa + Ocorre apenas na deficiência de MEGALOBLASTOSE comum). o etanol interfere no metabolismo do VITAMINA B12 COBALAMINA): * Reposição de Ac. Fólico folato. neuropatia periférica; alteração 1-5 mg/dia OBS: a manifestação -GRAVIDEZ: a demanda de acido fólico ( pode da marcha clinica da deficiência de levar a defeitos na formação do tubo neural do demência COMPLICAÇÃO: folato se desenvolve após feto na semana de gravidez- predispõe a perda propriocepção B12 parenteral pode 2 a 3 meses na dieta sem malformação neurológicas ( espinha bífida, sensibilidade vibratória levar a retenção de NA e a acido fólico. anencefalia)- reposição de ácido fólico 400 mg/d parestesia de extremidades grave. 3 meses antes da gravidez. sinal de Romberg + fraqueza e OBS: fator intrínseco é LEITE DE CABRA: é pobre em ácido fólico- espasticidade de MMII RESPOSTA AO fundamental para perfeita leva a anemia megaloblástica por def. de ac. OBS: ANEMIA + alteração TRATAMENTO: absorção da VIT. B12. Fólico. NEUROLÓGICAS = anemia Pico reticulocitário em 7 FENITOÍNA: a absorção do acido fólico no megaloblástica por carência de a 10 dias organismo B12. melhora da anemia com ESPRU TROPICAL 2 meses. uso de METOTREXATE e trimetropim DIAGNÓSTICO - MACROCITOSE ( VCM > 100) DEFICIÊNCIA DE COBALAMINA VIT. B12) HCM normal DIETA VEGETARIANA ESTRITA ( umas das RDW 1 anisocitose causas + comuns) RETICULOCITOSanimal ( ovo, leite, carne) hipoproliferativa) estado de ACLORIDRIA I a absorção de Vit. LDH T e BI B12) uso de medicamento IBP. leucócitos e plaquetas: normais PÓS-GASTRECTOMIA: desenvolve carência de ou tendência a pancitopenia. B12 por remoção da fonte do fator intrínseco ( NEUTROFILOS cel. Gástricas parietais) HIPERSEGMENTADOS ( distúrbio do íleo terminal: DOENÇA DE CROHN característico de anemia ileite regional) e Doença celíaca. megaloblástica) - anestésico de inalação de ÓXIDO NITROSO: OBS: neutrófilos destrói a cobalamina endógena. Esta hipossegmentados e relacionada com a inativação de enzima metiona hipogranulares são característicos sintase. de SX. Mielodisplasica. causa + comum de def. de B12: ANEMIA OBS: a anemia megaloblástica é a PERNICIOSA: doença autoimune, gera que mais aumenta o LHD anticorpos contra as células parietais ( oxinticas) gástricas produtoras de fator intrínseco, e OBS: ANEMIA PERNICIOSA é causa secreção de acido clorídrico, levando estado de clássica de PLAQUETOPENIA. acloridria e ATROFIA GASTRICA GASTRITE ATRÓFICA e da absorção de vit. B12. ESFREGAÇO DO SANGUE anticorpos detectados no soro: anticélula PERIFERICO parietal 90%) e antifator intrínseco ( 60% dos * NEUTROFILOS casos) HIPERSEGMENTADOS + comum em idosos * macro-ovalócito- eritrócitos incidência T em associação com GRAVES, grandes, ovais, cheios de HASHIMOTO, VITILIGO. hemoglobina EDA revela presença de atrofia da mucosa * anisocitose ( hemácias de gástrica e teste de Schilling se torna (+) na tamanho #) administração de vit. B12 sendo detectado na * poiquilocitose ( hemácias de urina. formatos #) fator de risco para Câncer gástrico. - DOSAGEM DE VIT. B12: Normal de 200 a 900 DOSAGEM DE FOLATO: 14Normal de 6 a 20 - NA DUVIDA COMO DEFICIENCIAS DE VITAMINAS: * acido metilmalônico - somente na def. de VIT. B12 COBALAMINA) * sintomas neurológicos ( somente na def. de VIT. B12) OBS: a HEMOCISTEÍNA estará T nas 2 deficiências vitamina B12 e ácido fólico) 15