Transtornos Psicóticos e Esquizofrenia

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SP 1.3 
PÂNICO EM LISBOA
Coordenadora: Luana Donato 
Relatora: Laura Benevides
1. Diferenciar delírio, alucinação e ilusão.
2. Entender os transtornos de personalidade pré-mórbida.
3. Compreender os transtornos psicóticos (foco em
esquizofrenia, os demais em diagnóstico diferencial):
Epidemiologia, fatores de risco, fisiopatologia, quadro
clínico, diagnóstico.
4. Estudar o tratamento não farmacológico e
farmacológico (antipsicóticos: mecanismo de ação,
efeitos colaterais) da esquizofrenia;
5. Compreender a importância da psicoeducação da
família e dos pacientes.
OBJETIVOS
ILUSÕES: As ilusões são distorções de imagens ou sensações
reais. As ilusões podem ocorrer em pacientes com
esquizofrenia durante as fases ativas, mas também ao longo
das fases prodrômicas e dos períodos de remissão. Sempre
que ocorrem ilusões ou alucinações, os médicos devem levar
em conta a possibilidade de que a causa dos sintomas esteja
relacionada a uma substância, mesmo quando o paciente já
recebeu um diagnóstico de esquizofrenia.
 1- Diferenciar delírio, alucinação e ilusão.
Kaplan & Sadok- compêndio de psiquiatria
Tratado de Psquiatria da Associação Brasileira de Psiquiatria 
ALUCINAÇÃO: percepção de um objeto que na verdade
não está presente, ou percepção sem os estímulos
externos correspondentes. Por exemplo, ouvir vozes
quando não há alguém por perto falando.
DELÍRIO: segundo Jaspers,' é um juízo patologicamente falso,
de conteúdo impossível, não influenciável e caracterizado por
uma convicção extraordinária. Todavia, na prática
psiquiátrica, ideias que não preenchem todos esses critérios
são com frequência consideradas delirantes. Assim, por
exemplo, alguns delírios poderiam ter um conteúdo possível
e, por fim, até coincidir com a verdade. De acordo com uma
definição mais ampla, o delírio seria uma ideia ou crença que
resulta de um raciocínio ilógico ou que desconsidera em
grande parte a realidade. O tema mais comum de delírio é o
persecutório: sem justificativa plausível, o indivíduo, por
exemplo, acredita que querem matá-lo.
2- Entender os transtornos de personalidade pré-mórbida.
A personalidade pré-mórbida diz
respeito a como o paciente era antes
do adoecimento (temperamento;
padrões habituais de comportamento;
funcionamento laboral/acadêmico;
relacionamentos interpessoais, etc.) e
qual é o impacto do transtorno mental
em sua trajetória de vida.
2- Entender os transtornos de personalidade pré-mórbida.
2- Entender os transtornos de personalidade pré-mórbida.
Dados epidemiológicos 
• Prevalência: Afeta cerca de 1% da população ao longo da vida.
• Idade de início: Geralmente entre 10 e 35 anos.
• Diferenças por sexo: Homens: início mais precoce e sintomas mais graves.
• Mulheres: início mais tardio e melhor prognóstico geral.
• Fatores de risco: Genética (parentes de 1º grau têm risco 10x maior).
• Complicações gestacionais e do parto.
• Infecções virais (como influenza durante a gestação).
• Uso de substâncias (especialmente Cannabis e nicotina).
• Comorbidades clínicas: Alta prevalência de doenças físicas associadas.
• Mortalidade: Maior taxa de mortalidade por causas naturais e acidentes.
• Distribuição geográfica: Mais comum em áreas urbanas densamente
povoadas.
• Impacto socioeconômico: Alto custo financeiro para o sistema de saúde.
• Alta taxa de hospitalizações e reinternações.
• Representa parcela significativa da população em situação de rua.
3- Compreender os transtornos psicóticos (foco em esquizofrenia, os demais em
diagnóstico diferencial): Epidemiologia, fisiopatologia, fatores de risco, quadro
clínico, diagnóstico.
3.1- Epidemiologia 
Fonte: Adaptado do Compêndio de Psiquiatria
3.1- Epidemiologia 
Entre 2018 e 2023, o Brasil registrou mais de 415 mil
internações por esquizofrenia, com maior concentração
no Sudeste. Homens pardos entre 30 e 39 anos foram os
mais afetados. O número de óbitos chegou a 1.157,
reforçando a necessidade de políticas públicas eficazes
em saúde mental.
3.2- Fatores de Risco 
Natureza e criação da esquizofrenia: Pode ocorrer
esquizofrenia em consequência de fatores tanto
genéticos (natureza) quanto epigenéticos (criação).
Isto é, um indivíduo com múltiplos fatores de risco
genéticos, combinados com múltiplos estressores
que provocam alterações epigenéticas, pode ter um
processamento anormal da informação na forma
de desconexão, potenciação a longo prazo (LTP)
anormal, redução da plasticidade sináptica, força
sináptica inadequada, neurotransmissão
desregulada e eliminação competitiva anormal das
sinapses. O resultado pode consistir em sintomas
psiquiátricos, como alucinações, delírios e
transtorno do pensamento.
 Stephen M. Stahl - Psicofarmacologia clínica 
3.2- Fatores de Risco 
3.3- Fisiopatologia
Teoria dopaminégica e alteração da saliência 
 Stephen M. Stahl - Psicofarmacologia clínica 
3.3- Fisiopatologia
Teoria dopaminégica e alteração da saliência 
 Stephen M. Stahl - Psicofarmacologia clínica 
3.3- Fisiopatologia
Teoria dopaminégica e alteração da saliência 
 Stephen M. Stahl - Psicofarmacologia clínica 
3.3- Fisiopatologia
Teoria dopaminégica e alteração da saliência 
 Stephen M. Stahl - Psicofarmacologia clínica 
3.3- Fisiopatologia
Outras teorias de
neurotransmissores 
Teoria glutamatérgica;
- Hipofunção do receptor NMDA
 Stephen M. Stahl - Psicofarmacologia clínica 
3.3- Fisiopatologia
 Stephen M. Stahl - Psicofarmacologia clínica 
3.3- Fisiopatologia
Outras teorias de
neurotransmissores 
Teoria glutamatérgica;
- Hipofunção do receptor NMDA
 Stephen M. Stahl - Psicofarmacologia clínica 
3.3- Fisiopatologia
Outras teorias de
neurotransmissores 
Teoria serotoninérgica;
 - Hiperfunção do receptor de
5TH2a no córtex
Essa teoria propõe que o excesso de serotonina nos
receptores 5-HT2A na região cortical estimula a liberação
de glutamato, que ativa neurônios projetados para a área
tegmentar ventral. Isso hiperativa a via dopaminérgica
mesolímbica, levando ao aumento de dopamina e ao
surgimento de sintomas positivos como delírios e
alucinações auditivas. Essa interação entre os sistemas
serotoninérgico, glutamatérgico e dopaminérgico ajuda a
explicar diferentes manifestações da doença e os efeitos
dos antipsicóticos.
 Stephen M. Stahl - Psicofarmacologia clínica 
3.3- Fisiopatologia
Outras teorias de
neurotransmissores 
Teoria serotoninérgica;
 - Hiperfunção do receptor de
5TH2a no córtex
A hiperatividade/desequilíbrio da
serotonina nos receptores 5HT2A
em neurôniosglutamatérgicos do
córtex cerebral.
 Stephen M. Stahl - Psicofarmacologia clínica 
3.3- Fisiopatologia
Outras teorias de
neurotransmissores 
Teoria serotoninérgica;
 - Hiperfunção do receptor de
5TH2a no córtex
 Stephen M. Stahl - Psicofarmacologia clínica 
3.3- Fisiopatologia
Outras teorias de
neurotransmissores 
Teoria serotoninérgica;
 - Hiperfunção do receptor de
5TH2a no córtex
 Stephen M. Stahl - Psicofarmacologia clínica 
3.3- Fisiopatologia
Outras teorias de
neurotransmissores 
Todas as três redes neuronais e neurotransmissores estão ligados
entre si, e as ações dos receptores tanto 5HT2A quanto NMDA
podem, hipoteticamente, resultar em hiperatividade da via
dopaminérgica mesolímbica a jusante. Qualquer nó desse
circuito disfuncional da psicose, quando utilizado como alvo,
poderia teoricamente ser terapêutico para a psicose de muitas
causas.
 Stephen M. Stahl - Psicofarmacologia clínica 
3.3- Fisiopatologia
Teoria do
neurodesenvolvimento
 Stephen M. Stahl - Psicofarmacologia clínica 
3.3- Fisiopatologia
Fatores genéticos
 Stephen M. Stahl - Psicofarmacologia clínica 
3.3- Fisiopatologia
Hipótese inflamatória
1- Diversas evidências sugerem que a inflamação e a resposta
imunológica desempenham um papel importante na
esquizofrenia. Alterações genéticas no sistema complemento e
aumento de citocinas pró-inflamatórias (como IL-6 e TNF-alfa)
são observadas em pacientes e indivíduos com risco elevado
(UHR). Também há desequilíbrio entre radicais livres e
mecanismos antioxidantes,o que perpetua a inflamação.
2- Exposições pré-natais a agentes infecciosos (como influenza e
Toxoplasma gondii) podem ativar o sistema imunológico
materno, levando à sensibilização da micróglia. Essa ativação
excessiva da micróglia durante o desenvolvimento pode causar
poda sináptica exagerada e contribuir para alterações corticais
associadas à esquizofrenia.
3.3- Fisiopatologia
Hipótese inflamatória
3- A hipótese do ácido quinurênico propõe que citocinas
pró-inflamatórias ativam a enzima indoleamina 2,3-
dioxigenase, desviando o metabolismo do triptofano para a
via da quinurenina. Isso aumenta a produção de ácido
quinurênico, que bloqueia receptores NMDA, levando à
sua hipofunção — um mecanismo implicado na
fisiopatologia da doença.
4- Estudos com terapias adjuvantes anti-inflamatórias e
antioxidantes (como AINEs, COX-2, N-acetilcisteína,
minociclina, ômega-3 e estatinas) mostram resultados
promissores, mas ainda limitados por amostras pequenas
e curta duração. Agentes imunomoduladores também
estão sendo estudados, embora com evidência ainda
insuficiente.
-
3.4- Quadro Clínico
Manifestações Clínicas da Esquizofrenia
• Delírios: Crenças falsas e fixas, sem base na realidade
• Alucinações: Percepções irreais, como ouvir vozes
• Discurso desorganizado: Fala incoerente ou confusa
• Comportamento desorganizado ou catatônico: Agitação, ações
imprevisíveis ou imobilidade
• Sintomas negativos: Falta de motivação, retraimento social,
expressão emocional reduzida
• Prejuízo funcional: Dificuldades em manter trabalho, relações sociais
e autocuidado
• Duração mínima: Sintomas persistem por pelo menos 6 meses
• Fases prodrômica e residual: Sintomas leves antes e depois da fase
ativa
• Outros sinais: Crenças estranhas, experiências perceptivas
incomuns, comportamento excêntrico
• Sintomas de humor: Depressão ou mania podem aparecer, mas não
dominam o quadro
3.4- Quadro Clínico
 Stephen M. Stahl - Psicofarmacologia clínica 
3.4- Quadro Clínico
Sintomas negativos 
Sintomas positivos 
 Stephen M. Stahl - Psicofarmacologia clínica 
3.4- Quadro Clínico
Sintomas cognitivos
 Stephen M. Stahl - Psicofarmacologia clínica 
3.5- Diagnóstico
Critérios diagnósticos
AMERICAN PSYCHIATRIC ASSOCIATION. Manual diagnóstico e
estatístico de transtornos mentais: DSM-5. 5.
3.4- Diagnóstico Diferencial
Diagnóstico diferencial e outros transtornos psicóticos
Tratado de Psquiatria da Associação Brasileira de Psiquiatria 
3.4- Diagnóstico Diferencial
Diagnóstico diferencial e outros transtornos psicóticos
Tratado de Psquiatria da Associação Brasileira de Psiquiatria 
2- Estudar o tratamento não farmacológico e farmacológico
(antipsicóticos: mecanismo de ação, efeitos colaterais) da
esquizofrenia;
É realizado à base do uso de antipsicóticos;
4.1- Tratamento Farmacológico 
Mecanismo de ação
4.1- Tratamento Farmacológico 
Mecanismo de ação
OBS.: A diferença entre as gerações dos antipsicóticos está no perfil de tolerabilidade.
Ação dos antipsicóticos;
Os antipsicóticos atuam principalmente bloqueando
os receptores dopaminérgicos D2, o que reduz os
sintomas positivos da esquizofrenia (como delírios
e alucinações). No entanto, esse bloqueio pode
causar efeitos colaterais motores e hormonais. Os
antipsicóticos atípicos também bloqueiam os
receptores serotoninérgicos 5HT2A, o que ajuda a
reduzir esses efeitos adversos e melhora os
sintomas negativos (como apatia e isolamento).
Alguns medicamentos mais modernos, como o
aripiprazol, são agonistas parciais de D2,
equilibrando a dopamina sem bloqueá-la
totalmente, e também ativam 5HT1A, contribuindo
para efeitos ansiolíticos e antidepressivos.
4.1- Tratamento Farmacológico 
Mecanismo de ação
Antipsicóticos de primeira
geração – típicos;
 Convencionais; são
antagonistas totais dos
receptores D2;
 1. Via nigroestriatal e o
controle dos movimentos;
4.1- Tratamento Farmacológico 
Mecanismo de ação
2. O antagonismo D2 na via
nigroestriatal corresponde a
produção de movimentos
anormais sintomas
extrapiramidais.
4.1- Tratamento Farmacológico 
Mecanismo de ação
4.1- Tratamento Farmacológico 
Mecanismo de ação
1. O antagonismo D2 crônico na
via nigroestriatal gera
manifestação de discinesia tardia.
O antagonismo crônico dos receptores
dopaminérgicos D2 na via nigroestriatal —
que está envolvida no controle motor — leva à
discinesia tardia, um efeito colateral dos
antipsicóticos. Com o uso prolongado, o
bloqueio dos receptores D2 faz com que o
organismo aumente a sensibilidade e o
número desses receptores (fenômeno
chamado de hipersensibilidade
dopaminérgica). Isso resulta em movimentos
involuntários, repetitivos e anormais,
característicos da discinesia tardia.
4.1- Tratamento Farmacológico 
Efeitos colaterais 
Efeitos extrapiramidais
4.1- Tratamento Farmacológico 
Efeitos colaterais 
Antipsicóticos típicos:
Os antipsicóticos atípicos também podem
causar, contudo menos
frequentemente;
 Hiperprolactinemia;
Galactorreia;
 Amenorreia;
 Piora dos sintomas atípicos;
 Anticolinérgicos
Tratado de Psquiatria da Associação Brasileira de Psiquiatria 
4.1- Tratamento Farmacológico 
Efeitos colaterais 
Antipsicóticos de segunda geração – atípicos;
 - Apresentam diferentes perfis de ligação – antagonistas da
serotonina (5HT2A);
 - Desencadeia menos sintomas extrapiramidais;
 - São mais associados ao ganho ponderal e alterações
metabólicas;
- Demonstram uso em outros transtornos psiquiátricos;
 - Representantes:
 Risperidona;
Paliperidona;
Lurasidona;
Ziprasidona;
 Quetiapina;
Olanzapina;
 Clozapina;
Aripiprazol;
 Brexipiprazol;
 Amisulprida;
Cariprazina.
 - Efeitos adversos:
 Síndrome metabólica;
1. Olanzapina;
2. Clozapina – maior risco.
Agranulocitose: clozapina;
Hiperprolactinemia: mais proeminente com risperidona
e amissulprida.
Síndrome Neuroléptica Mali
Tratado de Psquiatria da Associação Brasileira de Psiquiatria 
4.1- Tratamento Farmacológico 
Manejo
Tratado de Psquiatria da Associação Brasileira de Psiquiatria 
4.1- Tratamento Farmacológico 
Manejo
Tratado de Psquiatria da Associação Brasileira de Psiquiatria 
 Intervenção Familiar (Psicoeducação e Resolução de Problemas)
• Indicação: Quando há sintomas intensos ou risco elevado de recaída.
• Objetivo: Envolver a família no cuidado, oferecendo informações sobre a
doença, estratégias de enfrentamento e resolução de conflitos.
• Benefícios:• Redução do estresse familiar
• Melhora da comunicação e do suporte emocional
• Prevenção de recaídas por meio de um ambiente mais estável e
compreensivo
 Programa de Suporte ao Trabalho
• Indicação: Pacientes com estabilidade clínica e interesse em retornar ao
mercado de trabalho.
• Objetivo: Facilitar a reinserção profissional com suporte técnico e
emocional.
• Benefícios:• Estímulo à autonomia e autoestima
• Redução do isolamento social
• Melhora da funcionalidade e da qualidade de vida
4.2- Tratamento Não Farmacológico 
Terapia Ocupacional
• Indicação: Pessoas com rotina empobrecida ou dificuldade de organização e
execução de tarefas.
• Objetivo: Desenvolver habilidades práticas e sociais por meio de atividades
estruturadas.
• Benefícios:• Reestruturação da rotina diária
• Treinamento para atividades educacionais e profissionais
• Promoção da independência e da integração social
Terapia Cognitivo-Comportamental (TCC) 
• Indicação: Associada ao tratamento medicamentoso, indicada em qualquer fase
da doença, especialmente quando há sintomas psicóticos, ansiosos ou
depressivos.
• Objetivo: Trabalhar pensamentos disfuncionais, crenças delirantes e estratégias
de enfrentamento.
• Benefícios:• Redução de sintomas persistentes
• Melhora do insight e da adesão ao tratamento
• Desenvolvimento de habilidades para lidar com o estresse e prevenir recaídas
4.2- Tratamento Não Farmacológico 
4.2- Tratamento Não Farmacológico 
Tratado de Psquiatria da Associação Brasileira de Psiquiatria 
5- Compreender a importância da psicoeducação da família e dos
pacientes.
A psicoeducação é essencial no tratamentoda
esquizofrenia, pois ajuda tanto o paciente
quanto a família a compreenderem melhor a
doença, reduzindo o estigma e fortalecendo o
apoio emocional. Ao aprender sobre sintomas,
tratamento e formas de lidar com crises, a
família melhora a comunicação e se torna uma
aliada no cuidado, enquanto o paciente ganha
mais autonomia, participa das decisões e se
sente menos isolado. Essa abordagem contribui
para a adesão ao tratamento, prevenção de
recaídas e melhora da qualidade de vida de
todos os envolvidos.
5- Compreender a importância da psicoeducação da família e dos
pacientes.
Fim! 
Referências
Livros:
AMERICAN PSYCHIATRIC ASSOCIATION. Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais: DSM-5. 5. ed. Porto
Alegre: Artmed, 2014.
KAPLAN, H. I.; SADOCK, B. J.; SADOCK, V. A. Tratado de Psiquiatria: Ciências do Comportamento e Psiquiatria Clínica.
11. ed. Porto Alegre: Artmed, 2018.
STAHL, Stephen M. Psicofarmacologia Clínica: Bases Neurocientíficas e Aplicações Práticas. 5. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2022. ISBN 978-8527738958.
SILVA, R. A.; et al. Emergências Psiquiátricas: Diagnóstico e Manejo Prático. São Paulo: Atheneu, 2020.
HARE, D. J.; et al. Compêndio de Psiquiatria. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.
 KOTUR, P.; et al. Farmacologia Ilustrada. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2019.
Artigos online:
SILVA, Jéssica de Oliveira; SANTOS, Ana Paula dos. Panorama epidemiológico da esquizofrenia no Brasil: uma análise
retrospectiva. Revista CPAQV – Centro de Pesquisa e Atualização da Qualidade de Vida, v. 10, n. 36, p. 1–12, 2023.
Disponível em: revista.cpaqv.org. Acesso em: 25 ago. 2025.
SANTOS JÚNIOR, Manuel Alves dos. Modelo de esquizofrenia induzido pelo priming de receptores D2: influência do sexo
e do estresse peripuberal. 2018. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) – Universidade Federal do Ceará, Fortaleza,
2018. Disponível em: https://repositorio.ufc.br/bitstream/riufc/34431/1/2018_dis_masj%C3%BAnior.pdf A.