Icterícia e Sepse Neonatal - apostila

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ICTERÍCIA E SEPSE 
NEONATAL
P R O F . H E L E N A S C H E T I N G E R
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Estratégia
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PEDIATRIA 2Prof. Helena Schetinger| Icterícia e Sepse Neonatal 
PROF. HELENA 
SCHETINGER
INTRODUÇÃO
@drahelenaschetinger
Então, vamos seguir 
firmes, porque, neste 
capítulo,não teremos só 
um assunto!
@estrategiamed
/estrategiamed Estratégia Med
t.me/estrategiamed
 Olá, futuro Residente, tudo bem com você? Como estão 
os estudos? Pronto para mais um desafio? 
Falaremos sobre dois 
tópicos importantes para 
sua prova: a icterícia e a 
sepse do neonato.
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Estratégia
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PEDIATRIA 3Prof. Helena Schetinger| Icterícia e Sepse Neonatal
 Em todas as provas de Residência, há pelo menos uma questão que aborda o período neonatal e a icterícia é um dos tópicos mais 
frequentes! A sepse, apesar de não aparecer muito, é um assunto simples e fácil, seu conhecimento pode garantir uma questãozinha a 
mais e fazer diferença na sua aprovação. Analisando as provas de Residência dos últimos anos, identificamos 186 temas que caíram nas 
provas de acesso direto de Pediatria, sendo que a icterícia está no nosso top 10 (observe abaixo) e a sepse neonatal na 48º posição. 
TOP 10 PEDIATRIA
1º Imunizações
2º Pneumonias
3º IVAS
4º Aleitamento Materno
5º Doenças Exantemáticas
6º Asma
7º Infecções Congênitas
8º DNPM
9º Icterícia
10º Crescimento
 Além disso, aqui no Estratégia MED desenvolvemos nosso material baseado na engenharia reversa. Ou seja, resolvemos centenas 
de questões e separamos o que é cobrado em provas. Assim, podemos dar as melhores dicas sobre o que é mais prevalente. 
Temos também nosso Fórum de Dúvidas e as Redes Sociais, com isso estamos sempre por perto para eventuais dúvidas. 
 Tudo pronto? Vamos começar então pelo tema mais prevalente, a icterícia neonatal!
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PEDIATRIA
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 Icterícia e Sepse Neonatal
Prof. Helena Schetinger| Curso Extensivo | Agosto 2022
SUMÁRIO
1.0 ICTERÍCIA NEONATAL 5
1.1 INTRODUÇÃO 5
1.2 FISIOLOGIA 5
1.3 QUADRO CLÍNICO 8
1.4 HIPERBILIRRUBINEMIA FISIOLÓGICA 9
1.5 HIPERBILIRRUBINEMIA NÃO FISIOLÓGICA/PATOLÓGICA 12
1.5.1 CAUSAS 13
1.6 INVESTIGAÇÃO DA HIPERBILIRRUBINEMIA 23
1.6.1 EXAME FÍSICO 23
1.6.2 EXAMES COMPLEMENTARES 24
1.7 ABORDAGEM E TRATAMENTO DA HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA 26
1.7.1 OBSERVAÇÃO CLÍNICA 30
1.7.2 FOTOTERAPIA 30
1.7.3 EXSANGUINEOTRANSFUSÃO 31
1.8 COMPLICAÇÕES DA HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA 32
1.9 HIPERBILIRRUBINEMIA DIRETA OU CONJUGADA/COLESTASE 33
1.9.1 EXAMES COMPLEMENTARES E MANEJO 34
1.10 ATRESIA DE VIAS BILIARES EXTRA-HEPÁTICA (AVBEH) 36
2.0 SEPSE NEONATAL 38
2.1 CLASSIFICAÇÃO 38
2.1.1 SEPSE NEONATAL PRECOCE 38
2.1.2 SEPSE NEONATAL TARDIA 41
2.2 DIAGNÓSTICO DA SEPSE 42
2.3 ONFALITE 43
2.4 MANEJO DA SEPSE 44
2.4.1 SITUAÇÕES ESPECIAIS 45
2.5 EXAMES COMPLEMENTARES 49
2.6 TRATAMENTO 50
2.7 PROFILAXIA PARA GBS 51
3.0 LISTA DE QUESTÕES 53
4.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 54
5.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 54
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PEDIATRIA
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 Icterícia e Sepse Neonatal
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CAPÍTULO
1.0 ICTERÍCIA NEONATAL
1.1 INTRODUÇÃO 
A icterícia é uma das manifestações mais comuns do período neonatal e consiste na cor amarelada da pele do bebê causada por um 
excesso de bilirrubina no sangue. 
Aproximadamente 60% de todos os neonatos a termo e 80% dos pré-termo apresentam icterícia, ou seja, quanto menor a idade 
gestacional, maior a chance. 
Nas provas, os examinadores geralmente cobram a causa da hiperbilirrubinemia e sua diferenciação entre conjugada e não conjugada. 
Para chegarmos à resposta certa, primeiro vamos entender a fisiologia da bilirrubina. 
1.2 FISIOLOGIA
A bilirrubina provém da degradação de proteínas contendo heme, principalmente a hemoglobina das hemácias. 
Figura: Composição da hemoglobina
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PEDIATRIA
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 Icterícia e Sepse Neonatal
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O heme das proteínas é oxidado em biliverdina nas células 
reticuloendoteliais. A biliverdina é reduzida em bilirrubina, que é 
transportada pelo sangue até os hepatócitos, ligada à albumina 
sérica (bilirrubina não conjugada ou indireta – BNC ou BI). 
Ocorre, então, a dissociação da albumina e ela atravessa a 
membrana plasmática do hepatócito. 
O fígado tem um papel importante no metabolismo da 
bilirrubina, sendo responsável por sua captação, conjugação 
e excreção. Dentro dele, a bilirrubina liga-se à ligandina 
citoplasmática e é transportada ao retículo endoplasmático liso, 
sendo então conjugada ao ácido glicurônico pela enzima uridina 
(difosfoglicerato glucuronosiltransferase - UDP), quando passa a 
ser denominada bilirrubina direta ou conjugada (BD ou BC). 
NÃO CONFUNDA!
BILIRRUBINA + ALBUMINA = BILIRRUBINA NÃO CONJUGADA OU INDIRETA (BNC/BI)
BILIRRUBINA + ÁCIDO GLICURÔNICO = BILIRRUBINA CONJUGADA OU DIRETA (BC/BD)
Na sequência, a bilirrubina direta 
é excretada ao trato gastrointestinal 
e, quando atinge o íleo terminal, é 
hidrolisada por enzimas bacterianas, 
formando o urobilinogênio. Esse 
composto segue três caminhos: 
eliminado pelas fezes, reabsorvido para 
o fígado (circulação entero-hepática) e 
uma quantidade menor é excretada na 
urina. 
As fezes normais apresentam 
urobilinogênio e seu produto de 
oxidação (urobilina), que causam a cor 
característica. A diminuição ou ausência 
de bilirrubina na luz intestinal torna as 
fezes mais claras (acolia). 
Já a urina contém apenas traços 
de bilirrubina, porém o aumento de 
bilirrubina no sangue pode aumentar 
sua excreção, deixando a urina com cor 
de Coca-Cola ou mate (colúria). 
Figura: Diferença das cores das fezes. Fonte: Espectro de cores das fezes normais x suspeitas. Caderneta de 
saúde da criança do Ministério da Saúde. Disponível em: https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/caderne-
ta_saude_crianca_menino.pdf
Figura: Urina normal x colúria
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https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/caderneta_saude_crianca_menino.pdf
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/caderneta_saude_crianca_menino.pdf
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Estrategista, para organizar os conceitos de fisiologia, preparei a imagem abaixo. Vamos observar? 
Figura Fisiologia da bilirrubina. 
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1.3 QUADRO CLÍNICO
O quadro clínico da hiperbilirrubinemia é a icterícia da pele. Caso esse aumento ocorra devido à bilirrubina direta, ainda podemos ter 
a colúria e a acolia, como veremos daqui a pouco. 
CLÍNICA PRINCIPAL
HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA/NÃO CONJUGADA
Icterícia
HIPERBILIRRUBINEMIA DIRETA/CONJUGADA
Icterícia
Acolia
Colúria
• Diagnóstico diferencial da icterícia: betacarotenemia.
A betacarotenemiaempírico. 
Todo neonato com suspeita de sepse deve ser triado e tratado de imediato!
Sepse precoce
Hemograma
Hemocultura
Líquor
Antibioticoterapia
empírica
Antibioticoterapia
empíricaSepse tardia
Hemograma
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Urina
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PEDIATRIA
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 Icterícia e Sepse Neonatal
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Coleta de líquor. Punção suprapúbica. 
Não há tempo a perder!
Na suspeita de sepse neonatal precoce, devemos coletar hemograma, hemocultura e líquor. Não há 
indicação de urocultura. 
Já na tardia, devemos coletar, além dos exames acima, urina por método estéril, como a punção suprapúbica 
ou a sondagem. 
Agora, atenção! 
Em ambos os casos devemos iniciar antibioticoterapia empírica após a coleta de exames! 
E o papel das provas de fase aguda?
A proteína C-reativa (PCR) e a procalcitonina não são geralmente usadas nos protocolos de sepse neonatal. Contudo, são bons preditivos de 
infeção, especialmente a procalcitonina. Ela vem sendo estudada e apontada como um marcador confiável de infecção bacteriana grave.
Lembrando que a PCR demora aproximadamente 12 horas para elevar-se após o início do processo infeccioso. Já a procalcitonina se eleva 
mais rápido, em um período de 6 horas, mas é pouco disponível. 
2.4.1 SITUAÇÕES ESPECIAIS
FILHOS DE MÃE GBS
 Esse provavelmente é o tópico mais cobrado dentro da sepse neonatal e, claro, o mais controverso. Primeiro, vamos conhecer o 
protocolo da SBP. 
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Retirado de Tratado de Pediatria da Sociedade Brasileira de Pediatria - 4a edição. 
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Parece um gráfico complicado, mas perceba que no final, 
independentemente do RN ser maior ou menor de 37 semanas, ter 
ou não a mãe recebido profilaxia contra GBS anteparto, o desfecho 
é o mesmo: Observação por 48 horas sem necessidade de de coleta 
de exames
Agora, sendo um pouco contraditória, a SBP ainda afirma 
que: 
• Neonatos assintomáticos, mas com fatores de risco 
devem ser triados com hemocultura e hemograma 
(alguns protocolos incluem a proteína C-reativa). 
Esperamos o resultado dos exames para, se necessário, 
iniciar o tratamento. 
• Neonatos assintomáticos, nascidos de bolsa rota 
prolongada, mas sem febre materna devem ser apenas 
observados por 48 horas e triados apenas se sinais de 
sepse. 
• Neonatos assintomáticos, nascidos de mães com febre 
entre 48 horas antes e 24 horas após o parto, coletamos 
exames e iniciamos tratamento empírico. 
Confuso, não é mesmo? 
A EBSERH - UFRN, em 2021, em seu protocolo de sepse 
neonatal traz que todos os RNs com fatores de risco, incluindo 
a colonização por GBS sem profilaxia, devem ser avaliados 
clinicamente. 
 Ele indica também o uso de uma calculadora (EOS 
calculator) que leva em consideração a idade gestacional, o tempo 
de bolsa rota, a temperatura materna e a colonização por GBS para 
determinar a probabilidade de sepse precoce. Porém, mais para 
frente no mesmo protocolo ele sugere que a observação clínica 
por 48 horas é melhor que a calculadora e que a coleta de exames 
complementares para a definição de sepse. 
Já o Ministério da Saúde não possui conduta oficial quanto 
ao paciente assintomático, apenas para os sintomáticos. 
VAMOS FALAR DE ENGENHARIA REVERSA? 
O que temos visto mais frequentemente em provas como correto? A observação clínica por 48 horas de RNs 
termo, assintomáticos e com fatores de risco, mesmo GBS sem profilaxia. 
Vamos treinar? Não desista agora! 
CAI NA PROVA
(UNICAMP 2020) Recém-nascido a termo, filho de mãe colonizada por Streptococcus agalactiae nasce de parto vaginal, em boas condições 
de vitalidade e encontra-se bem. Mãe recebeu ampicilina 5 horas antes do parto. A conduta para esse recém-nascido é:
A) Coleta de hemocultura e internação em Unidade Semi-intensiva. 
B) Coleta de hemocultura e alojamento conjunto. 
C) Coleta de hemograma e proteína C-reativa. 
D) Observação clínica em alojamento conjunto.
COMENTÁRIO
Correta a alternativa D Temos aqui um filho de mãe colonizada por GBS. Nesses casos, se o neonato for assintomático, 
independentemente da profilaxia materna, fazemos observação por 48 horas.
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 Icterícia e Sepse Neonatal
Prof. Helena Schetinger| Curso Extensivo | Agosto 2022
(PSU AL 2018) Mãe acompanhada no pré-natal de risco habitual. Realizou sorologias com resultados negativos para sífilis, HIV e hepatite B. 
Imune a Toxoplasmose. Deu entrada na maternidade em trabalho de parto e história de perda de líquido há 20 horas, com idade gestacional 
estimada de 34 semanas. Parto por via vaginal, imediatamente após a internação. Com uma hora de vida, dificuldade respiratória, apresentando 
pontuação de 4 pelo Boletim de Silverman-Anderson. Qual a conduta CORRETA em relação a abordagem de sepse neonatal precoce pelo 
estreptococo do grupo B?
A) Alta a partir de 24 horas se clinicamente estável
B) Iniciar antibioticoterapia logo após o nascimento 
C) Manter o recém-nascido em observação clínica por 48 horas
D) Solicitar exames laboratoriais: hemograma, hemocultura e PCR e aguardar resultado da hemocultura para iniciar antibioticoterapia 
COMENTÁRIO
Já nessa questão, diferentemente da anterior, temos uma criança sintomática, filha de mãe com bolsa rota há mais de 18 horas. Há uma 
grande chance de sepse neonatal precoce e a conduta é triagem infecciosa e antibioticoterapia empírica. 
Correta a alternativa B
Incorretas as alternativas A e C. O neonato sintomático deve sempre ser triado e tratado. 
Incorreta a alternativa D. A antibioticoterapia é empírica e não deve aguardar o resultado de exames. 
(SUS SP 2017) Uma gestante, secundigesta, com um abortamento espontâneo há 2 anos, atualmente 38 semanas de idade gestacional. 
Interrompeu o pré-natal há 4 semanas (compareceu a 5 consultas) e há 15 dias foi a um pronto atendimento e realizou tratamento para 
infecção urinária. Admitida na maternidade, com rotura de membranas há 19 horas, evolui para parto vaginal, 3 horas após a admissão. 
Recebeu uma dose de antibiótico (cefalexina), na chegada. Com 21 horas de vida o recém-nascido apresenta temperatura de 38,5 oC, 
tremores e taquidispneia, além de tempo de enchimento capilar aumentado. O raio x de tórax revela foco em base direita. A coleta do líquor 
para investigação
A) não deve ser feita, pois não modifica a conduta e aumenta o risco de complicações.
B) deve ser feita, mas apenas se a proteína C reativa estiver alterada.
C) deve ser feita, mas apenas se a hemocultura for positiva.
D) deve ser feita, pois nos casos de sepse precoce existe risco de meningite.
E) não deve ser feita, pois existe foco definido.
COMENTÁRIO
O examinador traz, mais uma vez, um RN sintomático, com uma possível sepse precoce. A triagem infecciosa deve ser feita com 
hemocultura e coleta de líquor, pois há risco de meningite. 
Correta a alternativa D
Incorretas as alternativas A e E. O líquor deve ser coletado em casos de suspeita de sepse. 
Incorretas as alternativas B e C. A coleta de líquor não depende nem da proteína C, nem da hemocultura. 
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PEDIATRIA
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 Icterícia e Sepse Neonatal
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2.5 EXAMES COMPLEMENTARESVamos nos aprofundar nos exames complementares agora! 
• HEMOCULTURA
A hemocultura, quando positiva, é o padrão-ouro para o diagnóstico de sepse, pois tem alta especificidade. Mas, como tem baixa 
sensibilidade, quando negativa, não exclui o diagnóstico.
• HEMOGRAMA
O hemograma do RN, principalmente nas primeiras horas de vida, pode apresentar leucocitose com predomínio de neutrófilos e até 
desvio para esquerda, não tendo isoladamente um bom valor preditivo positivo para sepse neonatal precoce. Por isso, aguardamos 
entre 24 e 48 horas para solicitá-lo. 
O Escore Hematológico de Rodwell mede a possibilidade de sepse neonatal baseada no hemograma. Um índice ≥ 3 no hemograma é 
sugestivo de infecção.
As questões vistas até agora não cobraram o conhecimento desse Escore, mas vou colocá-lo aqui para seu conhecimento clínico. 
Escore Hematológico de Rodwell
Um ponto para cada alteração: 
• Leucocitose ou leucopenia:
Considerar leucocitose > 25.000 ao nascimento, ou > 30.000 entre 12 e 24 horas, ou > 21.000 acima de 
48 horas de vida;
Considerar leucopenia 0,3); 
• Alterações degenerativas nos neutrófilos com vacuolização e granulação tóxica; 
• Plaquetopenia 20mg/dL >30mg/dL
Celularidade 20-30 leucócitos/mm3 20-30 leucócitos/mm3
Bacterioscopia Negativa Negativa
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PEDIATRIA
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 Icterícia e Sepse Neonatal
Prof. Helena Schetinger| Curso Extensivo | Agosto 2022
2.6 TRATAMENTO
Lembre-se de que, além das medidas gerais, devemos instituir o uso de antibióticos empíricos endovenosos na simples suspeita de 
sepse. 
Para a sepse precoce, a antibioticoterapia mais utilizada é a ampicilina associada à gentamicina. 
A ampicilina cobre S. agalactiae e Listeria. A gentamicina cobre gram-negativos, como a E. coli. 
Para sepse tardia, iniciamos geralmente com oxacilina e amicacina. Em casos de resistência à oxacilina, utilizamos a vancomicina. 
Iniciamos com esses antibióticos e escalonamos de acordo com as culturas. 
A duração do tratamento deve ser de 7 a 10 dias. 
No caso de meningite associada, devemos sempre combinar uma cefalosporina de terceira ou quarta geração. O cefepime é uma 
opção com boa cobertura para gram-negativos hospitalares e boa penetração no sistema nervoso central. A ceftriaxona não é indicada no 
período neonatal pelo risco de causar lama biliar. 
SEPSE PRECOCE: AMPICILINA + GENTAMICINA.
SEPSE TARDIA: OXACILINA + AMICACINA.
NA PRESENÇA DE MENINGITE, ASSOCIAR CEFALOSPORINA DE 3ª OU 4ª GERAÇÃO. 
CAI NA PROVA
(UFT 2020) Recém-nascido de 25 dias de vida, internado por quadro de letargia, vômitos e febre. Na avaliação não foi observado qualquer 
foco infeccioso, sendo realizado hemograma que apresentou contagem leucocitária de 25.000 com predomínio de neutrófilos (82%). Devido 
a essas alteração, optou-se pela punção lombar para avaliar a possibilidade de uma meningite. O exame apresentou uma celularidade de 250 
leucócitos, sem hemácias, o diferencial com 95% de neutrófilos, aumento de proteínas e redução da glicose. Neste caso, a conduta adequada 
é:
A) Internação com oxacilina e amicacina, pois se trata de uma sepse tardia, devendo ser realizado um tratamento de no mínimo 7 dias.
B) Internação com ampicilina em altas doses, associado à gentamicina, pois se trata de uma sepse primária, no qual os principais agentes 
são germes do canal de parto.
C) Internação com cefalosporina de 3 geração, associado à ampicilina. Nestes casos, os agentes mais comuns são os germes de canal de 
parto e a Listeria monocytogenes.
D) Internação em UTI com cefepime e vancomicina, pois se trata de uma infecção tardia com risco de evolução para sepse grave e óbito, não 
havendo tempo para esperar efeito de medicações habituais.
E) Internação em UTI, avaliar a necessidade de antibióticos, conforme o resultado de culturas e antibiogramas, devendo, neste caso, manter 
hidratação venosa apenas.
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 Icterícia e Sepse Neonatal
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COMENTÁRIO
O neonato em questão apresenta quadro clínico inespecífico, mas com hemograma e líquor sugestivos de sepse neonatal tardia com 
meningite. 
Primeira pergunta: onde ele deve ser internado? Na UTI! Repare que o quadro é grave, não temos como internar um neonato letárgico 
em enfermaria, certo? 
Segunda pergunta: a sepse neonatal é precoce ou tardia? Tardia, pois iniciou após 72 horas de vida. Essa infecção está relacionada a 
germes comunitários, visto que ele não estava internado. 
Por fim: que antibioticoterapia iniciar? Oxacilina, amicacina e uma cefalosporina de 3ª ou 4ª geração. Aqui, ele optou por iniciar a 
vancomicina, pensando em um estafilococo resistente à oxacilina. Tudo bem, devido à gravidade do caso, essa seria uma opção. 
Correta a alternativa D
Incorreta a alternativa A. Essa alternativa não está correta, pois além de a internação ser em UTI, falta a associação da cefalosporina. 
Incorreta a alternativa B. A sepse é tardia. A sepse precoce é a que está associada aos germes do canal de parto. 
Incorreta a alternativa C. A sepse tardia está associada a germes comunitários ou hospitalares, não aos do canal de parto. 
Incorreta a alternativa E. O quadro é grave e não há tempo a perder!
(FUBOG 2019) Recém-nascido a termo, nascido de parto normal, mãe com história de perda de líquidos há 2 dias, evoluiu com quadro de 
desconforto respiratório com 12 horas de vida. Feito diagnóstico de sepse neonatal precoce. Quais os principais agentes e qual o esquema 
antimicrobiano indicado?
A) S. epidermidis e Pseudomonas; oxacilina + amicacina
B) S. aureus e E. coli; penicilina cristalina + gentamicina.
C) Estreptococos agalactiae e E. coli; ampicilina + gentamicina.
D) Listeria e Klebsiela; penicilina cristalina + amicacina.
COMENTÁRIO
Correta a alternativa C A sepse neonatal precoce está associada aos germes do trato geniturinário materno (GeLo de COCO – GBS, 
Listeria, estafilococos coagulase-negativa e E. coli). O tratamento empírico é feito com ampicilina + gentamicina. 
2.7 PROFILAXIA PARA GBS 
A quimioprofilaxia intraparto para o estreptococo beta agalactiae será vista com detalhes pelos meus colegas da obstetrícia. Para 
resolver as questões de pediatria, você precisa saber que ela diminui a incidência da transmissão vertical e da sepse neonatal. 
O quadro abaixo resume a conduta em relação à antibioticoterapia profilática intraparto. 
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ANTIBIOTICOTERAPIA INTRAPARTO
GBS NEGATIVO NÃO FAZER
GBS POSITIVO FAZER
GBS 
DESCONHECIDO
 37 SEMANAS, ASSINTOMÁTICA: NÃO FAZER
> 37 SEMANAS, COM FEBRE, ROTURA PROLONGADA DE MEMBRANAS OU SEPSE NEONATAL EM GESTAÇÃO 
ANTERIOR: FAZER 
Muito bem, chegamos ao final, 
eu sabia que você conseguiria!
Vamos resumir a conduta na 
sepse?
RN Exames Antibioticoterapia
Sintomático com menos de 72h de vida
Hemocultura
Hemograma
Líquor
Ampicilina + Gentamicina
Associar cefalosporina de 3ª geração na 
meningite
Sintomático com mais de 72h de vida
Hemocultura
Hemograma
Líquor
Urina
Oxacilina
Amicacina
Associar cefalosporina de 3ª geração na 
meningite
Assintomático + fatores de risco Não. Apenas observar.Apenas se sinais de sepse 
Assintomático + Febre materna
Hemocultura
Hemograma
Líquor
Ampicilina + Gentamicina
Associar cefalosporina de 3ª geração na 
meningitem
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Lembrando que você pode estudar online ou imprimir as listas sempre que quiser.
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 Icterícia e Sepse Neonatal
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CAPÍTULO
4.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
4. Tratado de Pediatria da Sociedade Brasileira de Pediatria. 4ª edição. 
5. Nelson Textbook of Pediatrics. 21ª edição. 
6. Protocolo de condutas elaborado pela equipe de médicos neonatologistas do Serviço de Neonatologia Hospital Universitário/UFSC. 2015. 
Disponível em http://www.hu.ufsc.br/setores/unidade-neonatal/wp-content/uploads/sites/14/2014/10/Protocolos-NEO.pdf . Acesso 10 de 
Março de 2021. 
7. Sociedade Brasileira de Pediatria. Documento científico “Icterícia no recém-nascido com idade gestacional >35 semanas. De 11/11/2012. 
Disponível em https://www.sbp.com.br/fileadmin/user_upload/2015/02/Ictericia_sem-DeptoNeoSBP-11nov12.pdf. Acesso 12 de Março de 
2021. 
8. Marcos Moura de Almeida Liliana Soares Nogueira Paes. Protocolo clínico. Icterícia neonatal. Universidade Federal do Ceará/EBSERH. 
Disponível em http://www2.ebserh.gov.br/documents/214336/1108363/PRO.MED-NEO.030+-+R1+ICTERÍCIA+NEONATAL.pdf/9cc56a84-
b631-499d-9058-0f0c0daf9744. Acesso em 12 de Março de 2021.
9. Gilda Guerra. Lucas de Medeiros Corbellini. Angélica Maria Lucchese. Plínio Carlos Baú. Diagnóstico diferencial da icterícia obstrutiva na 
emergência. Disponível em: https://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/04/882609/diagnostico-diferencial-da-ictericia-obstrutiva.pdf
10. Rita de Cássia Silveira, Renato S. Procianoy . Uma revisão atual sobre sepse neonatal. Boletim Científico de Pediatria - Vol. 1, N° 1, 2012 
11. Condutas Médicas na Sepse Neonatal Precoce e Tardia. EBSERH. 2019.
CAPÍTULO
5.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS
Agora sim! Terminamos mais um capítulo e você já sabe tudo sobre icterícia e sepse neonatal! Tenho certeza de que esse conhecimento 
fará diferença na sua aprovação e no seu dia a dia como médico! 
Conte sempre comigo para eventuais dúvidas, é só me procurar nas redes sociais ou no Fórum. 
Estou caminhando ao seu lado em todos os 
momentos!
Siga firme e lembre-se:
Lute como um Estrategista!
Abraços
Helena 
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http://www2.ebserh.gov.br/documents/214336/1108363/PRO.MED-NEO.030+-+R1+ICTER%C3%8DCIA+NEONATAL.pdf/9cc56a84-b631-499d-9058-0f0c0daf9744
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	1.0 ICTERÍCIA NEONATAL
	1.1 INTRODUÇÃO	
	1.2 FISIOLOGIA
	1.3 QUADRO CLÍNICO
	1.4 HIPERBILIRRUBINEMIA FISIOLÓGICA
	1.5 HIPERBILIRRUBINEMIA NÃO FISIOLÓGICA/PATOLÓGICA
	1.5.1 CAUSAS
	1.6 INVESTIGAÇÃO DA HIPERBILIRRUBINEMIA
	1.6.1 EXAME FÍSICO
	1.6.2 EXAMES COMPLEMENTARES
	1.7 ABORDAGEM E TRATAMENTO DA HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA
	1.7.1 Observação clínica
	1.7.2 Fototerapia
	1.7.3 Exsanguineotransfusão
	1.8 COMPLICAÇÕES DA HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA
	1.9 HIPERBILIRRUBINEMIA DIRETA OU CONJUGADA/COLESTASE
	1.9.1 Exames complementares e manejo
	1.10 ATRESIA DE VIAS BILIARES EXTRA-HEPÁTICA (AVBEH)
	2.0 SEPSE NEONATAL
	2.1 CLASSIFICAÇÃO
	2.1.1 Sepse neonatal precoce
	2.1.2 Sepse neonatal tardia 
	2.2 DIAGNÓSTICO DA SEPSE
	2.3 ONFALITE
	2.4 MANEJO DA SEPSE
	2.4.1 Situações especiais
	2.5 EXAMES COMPLEMENTARES
	2.6 TRATAMENTO
	2.7 PROFILAXIA PARA GBS 
	3.0 LISTA DE QUESTÕES
	4.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
	5.0 CONSIDERAÇÕES FINAISfoi poucas vezes cobrada em provas de 
Residência, mas é um diferencial para seu conhecimento! 
É uma condição clínica relativamente comum em crianças, 
caracterizada por pigmentação amarela da pele (xantoderma) e 
aumento dos níveis de betacaroteno no sangue. Na maioria dos 
casos, a condição é causada pelo consumo prolongado e excessivo 
de alimentos ricos em caroteno, como cenoura, abóbora e batata-
doce. Pode ainda estar associada à ingestão de muitos outros 
vegetais amarelos e frutas cítricas. A condição da carotenemia é 
inofensiva, mas pode levar a um diagnóstico equivocado de icterícia.
A betacarotenemia pode ser diferenciada da icterícia pela 
sua manifestação: ela tende a afetar apenas pequenas áreas da 
pele e nunca envolve os olhos. 
Mas, 
calma lá!
Você sabia que a 
hiperbilirrubinemia nem 
sempre é patológica? 
Venha comigo e vamos 
entender!
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 Icterícia e Sepse Neonatal
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1.4 HIPERBILIRRUBINEMIA FISIOLÓGICA
A hiperbilirrubinemia fisiológica é a causa mais comum de 
icterícia neonatal. Como vimos, ela ocorre na maioria dos neonatos, 
é um quadro geralmente benigno, autolimitado e acontece devido 
à bilirrubina indireta. 
Em neonatos, o nível sérico de bilirrubina indireta eleva-se 
acima de 2mg/dL na primeira semana de vida e a icterícia torna-se 
visível clinicamente quando ultrapassa o valor de 5mg/dL. 
Nos bebês nascidos a termo, na hiperbilirrubinemia 
fisiológica, esse nível costuma atingir o pico de 6 a 8 mg/dl do 3º 
ao 5º dia de vida (sempre após 24 horas de vida) e então declinar 
até o 7º dia de vida. A elevação até 12 - 13 mg/dl (a depender da 
literatura) está dentro da normalidade. Para os pré-termos, a BNC 
pode chegar a 15mg/dl sem anormalidades metabólicas. 
 AUMENTO DE BILIRRUBINA NÃO CONJUGADA/INDIRETA
SEMPRE APÓS 24 HORAS DE VIDA
PICO DO 3º AO 5º DIA DE VIDA
DECLINA ATÉ O 7º DIA DE VIDA
VALORES MÁXIMOS DE NORMALIDADE:
TERMOS: 12-13mg/dL
PRÉ-TERMOS: 15mg/dL
As causas de hiperbilirrubinemia fisiológica são: 
• Aumento da degradação das hemácias e tempo menor de meia-vida comparado aos dos adultos (70 a 90 dias nos RNs x 120 dias 
dos adultos).
• Maior número de hemácias, hemoglobina e hematócrito pela baixa saturação de oxigênio intraútero. 
• Menor capacidade de captação, conjugação e excreção por imaturidade do sistema hepático. 
• Aumento da circulação entero-hepática pela menor motilidade intestinal, principalmente em neonatos com dificuldade de 
amamentação, que eliminam pouco mecônio. 
• Antes do nascimento, a bilirrubina era excretada pela placenta; ao nascer, essa depuração cessa. 
• Menor concentração de ligandina e atividade reduzida da uridina no período neonatal. 
 Alguns autores sugerem que o clampeamento tardio do cordão aumenta as taxas de hiperbilirrubinemia, 
porém a literatura recente não tem encontrado associação.
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 Icterícia e Sepse Neonatal
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Vamos treinar? 
CAI NA PROVA
(UFRN 2020) Nos recém-nascidos, a produção de bilirrubina é de duas a três vezes maior que em adultos, levando à icterícia fisiológica, 
porque:
A) os glóbulos vermelhos do feto têm um tempo de vida mais longo (aproximadamente 85 dias) do que os dos adultos.
B) os recém-nascidos têm número maior de glóbulos vermelhos do que o adulto, sobretudo com a ligadura tardia do cordão.
C) a depuração da bilirrubina está aumentada nos recém-nascidos devido à deficiência da enzima uridina difosfogluconurato 
glucuronosiltransferase (UGT1A1).
D) a diminuição da circulação entero-hepática da bilirrubina ocorre, aumentando ainda mais a carga de bilirrubina no lactente.
COMENTÁRIO
Incorreta a alternativa A. O tempo de meia vida das hemácias fetais é menor que o daquelas dos adultos, portanto temos mais degradação. 
Correta a alternativa B Os neonatos têm maior número de hemoglobina que os adultos. Alguns autores sugerem aumento nessa 
hemoglobina e consequente aumento da bilirrubina após clampeamento tardio do cordão. 
Incorreta a alternativa C. Na verdade, o nome da enzima é difosfoglicerato glucuronosiltransferase, uma enzima que está presente nos 
hepatócitos, que tem como função conjugar a bilirrubina indireta em direta. Nos recém-nascidos sua atividade é diminuída, mas não há 
deficiência. 
Incorreta a alternativa D. Há um aumento na circulação entero-hepática, especialmente em bebês com dificuldade na amamentação. 
(UNESC 2020) Aleitamento materno é fundamental para o crescimento e desenvolvimento adequados da criança. No período neonatal, 
mesmo o recém-nascido saudável poderá apresentar icterícia precoce em razão de aleitamento materno insuficiente, cuja etiologia é 
hiperbilirrubinemia:
A) direta por esteatose hepática.
B) direta por céfalo-hematoma.
C) indireta por deficiência da enzima lactoferrina.
D) indireta por deficiência de alfa-1-antitripsina.
E) indireta por aumento da circulação entero-hepática da bilirrubina.m
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 Icterícia e Sepse Neonatal
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COMENTÁRIO
Correta a alternativa E A icterícia fisiológica é causada por um aumento da bilirrubina indireta. Uma das causas é o aumento da 
circulação entero-hepática da bilirrubina. 
Incorreta a alternativa A. Esteatose hepática não causa hiperbilirrubinemia. 
Incorreta a alternativa B. Céfalo-hematoma pode causar hiperbilirrubinemia indireta pela destruição das hemácias. 
Incorreta a alternativa C. A lactoferrina é uma proteína do leite, tanto humano quanto de vaca. Não há doença nem icterícia associadas 
a sua deficiência. 
Incorreta a alternativa D. No período neonatal, a deficiência de alfa-1-antitripsina pode ser associada à colestase (hiperbilirrubinemia 
direta), não à hiperbilirrubinemia indireta. 
(UFRJ 2020) Em relação à icterícia fisiológica do RN, pode-se afirmar que:
A) torna-se visível entre segundo e terceiro dias de vida, usualmente atinge um pico entre o segundo e quarto dia de vida, regride entre o 
quinto e sétimo dia de vida
B) geralmente persiste após 2 semanas de vida
C) não tem relação com a interrupção do fluxo sanguíneo fetal e com a limitação transitória de conjugação da bilirrubina pela imaturidade 
hepática do neonato
D) acontece às custas de aumento súbito da bilirrubina direta
COMENTÁRIO
Correta a alternativa A A icterícia fisiológica inicia-se sempre após 24 horas de vida , seu pico acontece, aproximadamente, entre 
o terceiro e o quinto dia de vida (como diz aproximadamente, está correto considerar 2o e 4o), regredindo até o sétimo dia de vida. 
Incorreta a alternativa B. Icterícia persistente após 2 semanas de vida não é considerada fisiológica. 
Incorreta a alternativa C. Antes do nascimento, o excesso de bilirrubina indireta passava pela placenta e era conjugado pelo fígado materno; 
ao nascer, isso não acontece mais e há sim uma imaturidade hepática transitória do recém-nascido, que compromete a conjugação da 
bilirrubina no início da vida extrauterina.
Incorreta a alternativa D. Aumento de bilirrubina direta é sempre patológico. 
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 Icterícia e Sepse Neonatal
Prof. Helena Schetinger| Curso Extensivo | Agosto 2022
1.5 HIPERBILIRRUBINEMIA NÃO FISIOLÓGICA/PATOLÓGICA
Certo, mas então, o que nos indica uma icterícia do tipo patológica?
Isso acontece quando temos: 
• Icterícia precoce, antes de 24 horas de vida. 
• Elevação da bilirrubina sérica em nível acima do fisiológico.• Aumento dos níveis séricos de bilirrubina, acima de 0,2mg/dL/hora.
• Manifestações de doença associada, como hipotonia, letargia, instabilidade clínica ou térmica. 
• Icterícia persistente após 8 dias em termos ou 14 dias em pré-termos. 
• Aumento da bilirrubina às custas da fração direta. 
 A icterícia patológica vai exigir triagem laboratorial e tratamento.
Veja como isso aparece na prova.
CAI NA PROVA
(SURCE 2020) Recém-nascido limítrofe (36 semanas), Apgar 9 e 9, mãe O+, encontra-se no alojamento conjunto com boa pega ao seio. Nasceu 
de parto vaginal com clampeamento oportuno de cordão umbilical. Está com 22 horas de vida, com boa diurese e ainda com pouca eliminação 
de mecônio. Ao exame, encontra-se ictérico até zona III de Kramer. Qual o fator de alerta que pode estar associado a hiperbilirrubinemia 
severa?
A) Clampeamento precoce do cordão.
B) Pouca eliminação de mecônio.
C) Icterícia nas primeiras 24 horas.
D) Icterícia pelo leite materno.
COMENTÁRIO
Correta a alternativa C Uma das características da hiperbilirrubinemia patológica é o aparecimento antes das 24 horas de vida. 
Incorreta a alternativa A. O clampeamento tardio do cordão (não precoce) pode causar hiperbilirrubinemia fisiológica para alguns autores. 
Incorreta alternativa B. A pouca eliminação de mecônio causa aumento da circulação entero-hepática pela menor motilidade intestinal, 
logo, a icterícia é fisiológica. 
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PEDIATRIA
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 Icterícia e Sepse Neonatal
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Incorreta a alternativa D. A icterícia do leite materno, como veremos adiante, é uma icterícia com pico tardio, em neonatos “mais velhos”. 
1.5.1 CAUSAS
As principais causas de hiperbilirrubinemia não fisiológica são: 
• Aumento acima do fisiológico de bilirrubina indireta por aumento na hemólise, que pode ocorrer em: 
• Anemias hemolíticas, como doença falciforme ou esferocitose.
• Presença de sangramentos, como céfalo-hematoma, equimoses e hemorragia intracraniana. 
• Deficiência de G6PD, como veremos adiante. 
• Incompatibilidade ABO e Rh
• Diminuição da captação hepática da bilirrubina. Ocorre nas seguintes situações: 
• Uso de drogas maternas que interferem na síntese de bilirrubina, como a rifampicina. 
• Jejum prolongado.
• Situações de estresse, como sepse. 
• Distúrbios da conjugação hepática da bilirrubina, como em: 
• Síndromes de Gilbert e de Crigler-Najjar, ambas causam deficiência na enzima uridina. 
• Doença hepatocelular. 
• Outras causas: 
• Prematuridade. Os pré-termos apresentam uma capacidade diminuída da conjugação hepática; associada a isso temos a 
dificuldade na ingesta de leite materno, o que aumenta a circulação entero-hepática. 
• Hipotireoidismo congênito. A falta do hormônio tireoidiano diminui a atividade de glicuroniltransferase.
• Bebês de origem asiática. O mecanismo é incerto, mas há diversas mutações descritas na enzima glicuroniltransferase 
que levam a uma menor taxa de conjugação de bilirrubina indireta. 
Vamos treinar mais um pouco! 
CAI NA PROVA
(UNIFESO 2020)Todos EXCETO um são grandes fatores para o desenvolvimento de hiperbilirrubinemia em neonatos de mais de 35 semanas 
de gestação:
A) Cefalohematoma
B) Origem asiática
C) Aleitamento materno exclusivo
D) Icterícia nas primeiras 24 horas de vida
E) Idade gestacional mais de 41 semanas
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 Icterícia e Sepse Neonatal
Prof. Helena Schetinger| Curso Extensivo | Agosto 2022
COMENTÁRIO
Repare que o examinador quer saber qual desses não é um fator de risco para o aumento de bilirrubina. 
Incorretas as alternativas A e B. O céfalo-hematoma e a origem asiática são fatores de risco para hiperbilirrubinemia patológica. 
Incorreta a alternativa C. O aleitamento materno exclusivo é um fator de risco para o desenvolvimento de hiperbilirrubinemia, 
principalmente quando a amamentação não estiver ocorrendo de forma adequada e o bebê apresentar perda excessiva de peso. 
Incorreta a alternativa D. A icterícia nas primeiras 24 horas de vida é sempre patológica e relacionada a uma maior hiperbilirrubinemia. 
Correta a alternativa E Por fim, a idade gestacional maior de 41 semanas não interfere no aumento de bilirrubina, pois, quanto 
maior a idade gestacional, mais maduro é o sistema hepático. 
Vamos mais a fundo nas principais causas cobradas em provas? 
• Esferocitose
A esferocitose é uma doença genética que causa defeitos 
na membrana das hemácias, gerando eritrócitos esféricos que são 
fagocitados ao passarem pelo baço. Ela será vista com detalhes 
pelos meus colegas da hematologia. 
No período neonatal, a clínica costuma ser de icterícia, sem 
anemia. Em crianças maiores ou adolescentes, podemos ter anemia 
hemolítica, hiperbilirrubinemia, esplenomegalia e reticulocitose. 
O diagnóstico é feito pela presença dos esferócitos 
no esfregaço sanguíneo e a conduta é o acompanhamento 
especializado. Figura: Esferocitose.
• Deficiência de G6PD
A deficiência de glicose-6-fosfato é um defeito enzimático ligado ao cromossomo X. Pode ocorrer no período neonatal, mas é mais 
frequente em crianças maiores. Nela, há hemólise com anemia grave após doenças ou ingestão de alguns fármacos, como salicilatos, ácido 
nalidíxico, sulfonamidas, entre outros. A gravidade da hemólise depende do grau de deficiência do G6PD e do potencial de oxidação do 
fármaco. Ela também será vista em detalhes com os colegas da hematologia. 
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O quadro clínico é de uma icterícia 
transitória. Nos exames laboratoriais, 
observamos anemia hemolítica com 
reticulocitose e aumento de bilirrubina 
indireta. O diagnóstico é feito pelo esfregaço 
do sangue periférico e pelo teste de atividade 
do G6PD. 
O tratamento é de suporte e de 
prevenção. 
Figura: Deficiência de G6PD
• Incompatibilidade Rh (Antígeno D)
É também chamada de doença hemolítica isoimune Rh do 
RN ou eritroblastose fetal. 
Ela ocorre quando uma mãe Rh negativo é sensibilizada 
através de uma primeira gestação, abortamento, amniocentese 
ou transfusão sanguínea e produz anticorpos específicos contra 
antígenos Rh (antígeno D). Em uma segunda gestação, de um bebê 
Rh positivo, ela transfere esses anticorpos via transplacentária e 
promove a destruição imune das hemácias fetais. A maioria das mães 
apresenta teste de Coombs indireto positivo e, consequentemente, 
os neonatos também têm Coombs direto positivo. 
NÃO SE ESQUEÇA!
COOMBS INDIRETO: MATERNO
COOMBS DIRETO: NEONATOm
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Figura: Incompatibilidade Rh.
Os neonatos podem apresentar icterícia precoce (menos de 
24 horas de vida). Em casos leves, há hemólise, reticulocitose e 
hiperbilirrubinemia leves. Já, em casos graves, há anemia severa 
e hepatoesplenomegalia. No período fetal, os bebês podem 
apresentar hidropisia e óbito intrauterino. 
Os casos leves podem ser apenas observados ou tratados com 
fototerapia, e os graves podem precisar de exsanguineotransfusão. 
A prevenção da doença é muito importante e consiste no 
uso de imunoglobulina anti-Rh após as exposições citadas acima ou 
após a primeira gestação. 
PROFILAXIA MATERNA
MÃE RH NEGATIVO
COOMBS INDIRETO NEGATIVO
Atente-se, que isto já foi questão de prova: a profilaxia deve ser feita no primeiro contato, 
ou seja, quando a mãe ainda tem o Coombs indireto negativo. 
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• Incompatibilidade do grupo ABO
Também chamada de doença hemolítica ABO do recém-
nascido. É mais leve que a incompatibilidade do grupo Rh e, desde 
o advento da imunoglobulina anti-Rh, tornou-se a forma mais 
comum de doença hemolítica. 
Ocorre em mães que apresentam tipagem sanguínea O ao 
gerarem bebês A ou B e independe da paridade. Isso ocorre pois 
quem tem sangue O apresenta anticorpos anti-A e anti-B. 
O Coombs indireto é negativo, pois não há sensibilidade 
prévia. Os neonatos têm Coombs direto negativo ou fracamente 
positivo. 
A maioria dos RNs apresenta quadro leve de icterícia, de início precoce. A anemia e a reticulocitose não costumam estar presentes. 
A conduta depende da dosagem de bilirrubina e, geralmente, apenas a fototerapia resolve o caso. 
Estrategista, grande parte das questões tenta confundir com esses dois conceitos, então vamos compará-los para não cairmos em 
pegadinhas! 
INCOMPATIBILIDADE RH INCOMPATIBILIDADE ABO
Tipagem
Mãe Rh negativo 
RN Rh positivo
Mãe O 
RN A ou B 
Paridade A partir da segunda gestação Independe
Coombs indireto Positivo Negativo
Coombs direto Positivo Negativo ou fracamente positivo
Quadro clínico
Hemólise
Hiperbilirrubinemia leve a grave
Reticulocitose
Anemia
Hepatoesplenomegalia
Hiperbilirrubinemia leve
Profilaxia Imunoglobulina antes da sensibilização Não há
Tratamento Fototerapia ou exsanguineotransfusão Geralmente necessita apenas fototerapia
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Não desanime, vamos 
praticar!
CAI NA PROVA
(UFF 2020) Recém-nato (RN) masculino, a termo, peso 3200g, com boa atividade, sugando o seio materno com avidez, apresenta icterícia em 
face e tórax com 16 horas de vida. Mãe: GII, PII, A0 grupo sanguíneo O fator Rh negativo, não tendo realizado Coombs indireto não no pré-
natal. RN: grupo sanguíneo A fator Rh negativo, Coombs direto negativo. A principal hipótese diagnóstica para esse caso é de:
A) sepse neonatal.
B) icterícia patológica por incompatibilidade Rh.
C) icterícia fisiológica do RN.
D) icterícia patológica por incompatibilidade ABO.
E) deficiência de glicose 6-fosfato desidrogenase.
COMENTÁRIO
Incorreta a alternativa C. Primeiro, perceba que a icterícia iniciou antes de 24 horas de vida, portanto é patológica. 
Correta a alternativa D Temos aqui uma mãe O negativo e um RN A negativo. Então, o único fator de risco é o grupo sanguíneo e a 
hipótese diagnóstica é a icterícia por incompatibilidade ABO. 
Incorreta a alternativa A. Para pensarmos em sepse, o examinador teria que trazer fatores de risco, como infecção materna, febre 
intraparto e rotura prolongada de membranas, entre outros. 
Incorreta a alternativa B. Na incompatibilidade Rh, temos uma mãe Rh negativa com o RN Rh positivo. 
Incorreta a alternativa E. A deficiência de G6PD é rara no período neonatal e ocorre após exposição a fármacos ou infecções. m
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(SMS GO 2020) RN a termo (39 semanas) com peso de nascimento de 3,8 kg, iniciou icterícia com 20 horas de vida sem outras alterações ao 
exame físico. Tipagem sanguínea materna O negativa e a do RN A positivo. Coombs direto negativo. A hipótese diagnóstica mais comum é:
A) Icterícia fisiológica.
B) Doença hemolítica pelo sistema Rh.
C) Doença hemolítica pelo sistema Rh e ABO.
D) Doença hemolítica pelo sistema ABO.
COMENTÁRIO
Mais uma vez, temos uma icterícia antes das 24 horas de vida, então não pode ser fisiológica. 
Incorreta a alternativa A.
Aqui, temos dois fatores de risco, para incompatibilidade Rh ou para incompatibilidade ABO. Mas, como temos Coombs direto negativo, 
a hipótese mais provável é de uma incompatibilidade ABO. 
Correta a alternativa D
Incorretas as alternativas B e C, pois, para pensarmos em incompatibilidade Rh, o examinador traria Coombs direto positivo. 
(IAMSPE 2019) Recém-nascido com 6 horas de vida apresenta icterícia zona II leve. Ele nasceu de parto normal, com idade gestacional de 
35 semanas e 3/7, devido pré-eclâmpsia. O Apgar foi 7 e 8. A tipagem sanguínea da mãe é B negativo e a do bebê é A positivo. A principal 
hipótese para a icterícia é
A) fisiológica.
B) por incompatibilidade ABO.
C) por incompatibilidade Rh.
D) devido à prematuridade.
E) devido à anóxia neonatal.
COMENTÁRIO
Incorreta a alternativa A. Nessa questão, novamente, temos icterícia antes de 24 horas de vida, ou seja, patológica. 
Correta a alternativa C O único fator de risco é para a incompatibilidade Rh, portanto essa é a hipótese principal. 
Incorreta a alternativa B. A incompatibilidade ABO ocorre quando temos uma mãe do tipo O e o bebê do tipo A ou B.
Incorreta a alternativa D. A icterícia por prematuridade geralmente é fisiológica e ocorre após 24 horas de vida. 
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Incorreta a alternativa E. Para considerarmos anóxia neonatal, uma das características é um APGAR menor que 7 no quinto minuto de 
vida. 
Vamos seguir com outras duas importantes causas de icterícia e muito cobradas em provas!
• Icterícia da Amamentação X Icterícia do Leite Materno 
Não confunda as duas! 
• ICTERÍCIA DA AMAMENTAÇÃO
A icterícia da amamentação, ou do aleitamento, ocorre 
principalmente na deficiência da ingesta, resultando em menor 
eliminação da bilirrubina pelas fezes e aumento na circulação 
entero-hepática. 
Os neonatos tendem a apresentar icterícia leve, após o 3º 
dia de vida (nunca é precoce!), que dificilmente ultrapassa os 
níveis fisiológicos, então a conduta é apenas corrigir técnicas de 
amamentação. 
• ICTERÍCIA DO LEITE MATERNO
Já a icterícia do leite materno é um diagnóstico de exclusão 
em neonatos sem dificuldade na amamentação. 
Tem pico tardio, geralmente entre o 3º e o 5º dia de vida, 
atingindo o pico 2 semanas após esse período, desaparecendo 
entre 3 e 12 semanas. O nível de bilirrubina indireta pode alcançar 
20 a 30 mg/dL no pico e, depois, declinar lentamente. 
 DICA DE PROVA! 
ICTERÍCIA EM NEONATOS SAUDÁVEIS E “MAIS VELHOS”: 
PENSAR EM ICTERÍCIA DO LEITE MATERNO
Os bebês são saudáveis, com bom ganho de peso, os testes de função hepática são normais e não há hemólise. A causa ainda está em 
estudo. Mas, o que você precisa saber é que não há necessidade de tratamento e não se deve suspender o aleitamento! 
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Resumindo para não confundir as duas: 
ICTERÍCIA DA AMAMENTAÇÃO/DO ALEITAMENTO ICTERÍCIA DO LEITE MATERNO
CAUSA Dificuldade na amamentação Diagnóstico de exclusão
INÍCIO Após o 3o dia de vida
Inicia entre o 3o ao 5o dia de vida, atinge pico em 2 
semanas, desaparece entre 3 e 12 semanas
NÍVEL DE 
BILIRRUBINA
Não ultrapassa níveis fisiológicos Pode ultrapassar os níveis fisiológicos
CLÍNICA Icterícia leve, sem sinais sistêmicos associados
Icterícia leve a severa, sem sinais sistêmicos 
associados
CONDUTA Corrigir amamentação Expectante. Não suspender o aleitamento.
Vamos continuar praticando? 
CAI NA PROVA
(HMDI 2020) Renato, 19 dias de vida em aleitamento materno exclusivo,apresenta icterícia desde o 6º dia de vida. Ao exame físico encontra-
se em bom estado geral, ictérico Zona III de Kramer, com bom ganho ponderal, sem outras alterações. Tipagem sanguínea da mãe: O negativo 
e tipagem sanguínea do RN: A positivo. A principal hipótese diagnóstica é a:
A) icterícia por Doença Hemolítica Rh.
B) icterícia por Doença Hemolítica ABO.
C) icterícia do leite materno.
D) atresia de Vias Biliares.
COMENTÁRIO
Correta a alternativa C O examinador traz uma icterícia de início tardio, em uma criança saudável e de 19 dias de vida. Ao excluirmos 
outras hipóteses, ficamos com a icterícia do leite materno. 
Incorretas as alternativas A e B. Tanto a doença hemolítica Rh quanto a ABO costumam ter início precoce, não no 6º dia de vida. 
Incorreta a alternativa D. A atresia de vias biliares cursa com icterícia, colúria, acolia e hepatomegalia como veremos adiante. 
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(SES PE 2019) Recém-nascido com 4 dias de vida apresenta icterícia que se iniciou com 48 horas de vida. Encontra-se em aleitamento materno 
exclusivo e pesando 3.300 g. Genitora GIPIA0 fez pré-natal sem intercorrência, classificação sanguínea da mãe A negativo e optou por parto 
domiciliar com profissional habilitado. Refere que o recém-nascido nasceu bem e pesando 3.700 g. Exame físico: icterícia em face, tronco e 
raiz dos membros. Restante do exame físico normal. A provável causa dessa icterícia deve ser:
A) Incompatibilidade materno-fetal Rh.
B) Icterícia associada ao aleitamento materno.
C) Reabsorção de coleções sanguíneas.
D) Icterícia do leite materno.
E) Infecção congênita.
COMENTÁRIO
Correta a alternativa B Aqui temos um neonato com icterícia que se iniciou após 48 horas de vida, está saudável e em aleitamento 
materno exclusivo. Apesar do examinador não relatar dificuldades na amamentação, esse é o único diagnóstico possível. 
Incorreta a alternativa A. A icterícia por incompatibilidade Rh ocorre a partir da segunda gestação e tende a ser precoce (antes de 24 horas 
de vida). 
Incorreta a alternativa C. Não há na relato de coleções sanguíneas, como céfalo-hematoma ou bossa serossanguinolenta.
Incorreta a alternativa D. A icterícia do leite materno é um diagnóstico de exclusão, seria uma hipótese se o examinador trouxesse uma 
icterícia prolongada em um neonato “mais velho”. 
Incorreta a alternativa E. Não há fatores de risco para infecção congênita na história materna.
VAMOS RESUMIR O QUE FOI VISTO ATÉ AQUI? 
 ICTERÍCIA FISIOLÓGICA ICTERÍCIA PATOLÓGICA
Causas
• Aumento da degradação das hemácias e tempo 
menor de meia-vida delas comparado a dos 
adultos.
• Maior número de hemácias, hemoglobina e 
hematócrito no neonato. 
• Menor capacidade de captação, conjugação e 
excreção por imaturidade do sistema hepático.
• Aumento da circulação entero-hepática.
• A bilirrubina deixou de ser excretada pela 
placenta.
• Menor concentração de ligandina e atividade 
reduzida da uridina.
• Anemias hemolíticas.
• Presença de sangramentos.
• Deficiência de G6PD.
• Uso de drogas maternas que interferem na 
síntese de bilirrubina.
• Jejum prolongado.
• Situações de estresse.
• Síndromes de Gilbert e de Crigler-Najjar.
• Doença hepatocelular.
• Prematuridade.
• Hipotireoidismo congênito.
• Bebês de origem asiática.
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Certo, agora você já sabe a fisiopatologia e as causas mais comuns de icterícia, vamos partir para investigação e conduta. 
1.6 INVESTIGAÇÃO DA HIPERBILIRRUBINEMIA
Como em todo atendimento médico, a investigação começa com uma boa anamnese. 
Devemos pesquisar:
• História familiar de doenças hemolíticas ou hepáticas. 
• História de icterícia em irmãos mais velhos. A icterícia do leite materno tende a repetir-se em 70% dos casos. 
• Doenças maternas gestacionais que possam sugerir infecções congênitas, como toxoplasmose congênita, sífilis e citomegalovirose. 
• Diabetes gestacional. Os filhos de mães diabéticas tendem a ser policitêmicos e, com isso, apresentam maior destruição de 
hemácias. 
• Uso de medicações maternas que possam interferir na ligação da bilirrubina à albumina, como as sulfonamidas, ou induzir hemólise 
em RNs com deficiência de G6PD. 
• História obstétrica, buscando presença de tocotraumatismos, como o céfalo-hematoma, e clampeamento tardio do cordão. 
• Dificuldade na amamentação e baixa ingesta de leite materno. 
Características
• Sempre após 24 horas de vida.
• Aumento de bilirrubina indireta.
• Não ultrapassa os níveis fisiológicos.
• Não há manifestações de doença associada.
• Não ultrapassa 7 dias.
• Icterícia antes de 24 horas de vida.
• Elevação da bilirrubina em nível acima do 
fisiológico.
• Aumento dos níveis séricos de bilirrubina, acima 
de 0,2mg/dL/hora.
• Manifestações de doença associada.
• Icterícia persistente.
• Aumento da bilirrubina às custas da fração 
direta.
1.6.1 EXAME FÍSICO
Como vimos, a icterícia torna-se visível clinicamente quando atinge 5mg/dL. Apesar disso, a inspeção visual não é uma medida 
fidedigna de bilirrubina sérica. 
O nível atingido pela icterícia é definido em zonas, chamadas zonas de Kramer. A partir delas podemos estimar o nível de bilirrubina. 
ZONAS DE BILIRRUBINA
ZONA 1 Cabeça e pescoço Bilirrubina perto de 6mg/dL
ZONA 2 Tronco até umbigo Bilirrubina perto de 9mg/dL
ZONA 3 Hipogástrio e coxas Bilirrubina perto de 12mg/dL
ZONA 4 Joelhos até tornozelos e punhos até cotovelos Bilirrubina perto de 15mg/dL
ZONA 5 Mãos e pés, inclusive palmas e plantas Bilirrubina acima de 15mg/dL.
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Mas, atenção!
Essa é apenas uma estimativa e não substitui a dosagem sérica
Além do nível de icterícia, devemos procurar sinais de doenças adjacentes, extravasamento de sangue, palidez, petéquias, 
hepatoesplenomegalia, fácies sindrômica ou sinais de hipotireoidismo congênito. 
1.6.2 EXAMES COMPLEMENTARES
O primeiro método, mais simples e menos invasivo, para detectar hiperbilirrubinemia, é a medida transcutânea através de um aparelho 
chamado bilirrubinômetro. Esse é um método de rastreio e pode ser utilizado como medida inicial da bilirrubina, não devendo ser usado após 
a fototerapia para não gerar falsos-negativos. m
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Figura: Bilirrubinômetro. 
Os exames de sangue são mais fidedignos e consistem principalmente em: 
Outros exames podem ser necessários para casos não explicados pelas causas mais comuns: 
• Dosagem de bilirrubina total e suas frações conjugada e não conjugada. 
• Hemograma e contagem de reticulócitos. 
• Tipagem sanguínea da mãe e do RN. 
• Prova de Coombs direta para o neonato e indireta para mãe com fator de risco. 
Coombs direto também pode aparecer na sua prova como TAD (teste de antiglobulina direto). 
• Teste do eluato para pesquisa de doença hemolítica. Esse teste é mais sensível para hemólise que o Coombs. 
• Pesquisa de anticorpos para antígenos irregulares (anti-C, anti-e, anti-E, anti-Kell).
• Dosagem de glucose-6-fosfato-desidrogenase.
• Esfregaço de sangue periférico. 
• Testes de função hepática. 
• Sorologia para infecções congênitas. 
• Triagem para sepse neonatal. 
• Hormônios tireoidianos na suspeita de hipotireoidismo congênito. 
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Vamos para mais uma questão de prova! 
CAI NA PROVA
(UFCG 2020) Recém-nascido a termo com 22h de vida apresentando icterícia até zona 4 de Kramer. São exames necessários na abordagem 
diagnóstica imediata, EXCETO:
A) Hemograma.
B) Dosagem de bilirrubina total e frações.
C) Contagem de reticulócitos.
D) Classificação sanguínea e teste de Coombs direto.
E) Eletroforese de hemoglobina.
COMENTÁRIO
Correta a alternativa E A eletroforese de hemoglobina deve ser feita na suspeita de hemoglobinopatias e não entra na abordagem 
diagnóstica imediata da icterícia. 
Os demais exames, como dito acima, fazem parte da investigação diagnóstica. 
Para finalizar, falaremos da abordagem e do tratamento! 
1.7 ABORDAGEM E TRATAMENTO DA HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA
Há duas formas principais para definir abordagem da hiperbilirribunemia indireta: 
1) Através das zonas de risco. 
O gráfico abaixo mostra a divisão em bebês de alto risco, intermediário alto e baixo e baixo risco. Ele correlaciona o tempo de vida com 
a dosagem da bilirrubina sérica. 
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Com ele podemos definir que:
 - RN na Zona de Alto Risco (percentil maior que 95): Iniciar fototerapia. 
- RN na zona de risco intermediário alto ( percentil entre 75 e 95) : Considerar fototerapia de acordo com a idade gestacional e repetir 
a dosagem de bilirrubina em 12 a 24 horas. 
- RN na zona de risco intermediário baixo e baixo risco (percentil menor que 75): Alta hospitalar e reavaliação em 72 horas. 
2) Através do risco neonatal
Nele, a fototerapia deve ser iniciada sempre que ultrapassarmos a linha relacionada a cada neonato.
Retirado de protocolo clínico de icterícia neonatal da Universidade Federal do Ceará – EBSERH. Adaptado de American Academy of Pediatrics. Subcommittee on hyper-
bilirubinemia. Management of hyperbilirubinemia in the newborn infant 35 or more weeks of gestation. Pediatrics, 2004.
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O que seriam os fatores de risco? 
São os fatores relacionados à icterícia patológica!
Temos três neonatos com icterícia nas primeiras 72 horas de vida.
A. RN de 40 semanas, sem fatores de risco e bilirrubina total de 20. 
B. RN de 40 semanas, com fator de risco para incompatibilidade Rh e bilirrubina total de 14. 
C. RN de 36 semanas, com fator de risco para incompatibilidade ABO e bilirrubina total de 12. 
Vamos exemplificar? 
Conduta: 
RN A necessita iniciar fototerapia. 
RNs B e C não necessitam, devem ser observados apenas. 
Colocando no gráfico:
A
B
C
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PEDIATRIA
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Então, vamos ver uma questão de prova! 
CAI NA PROVA
(HC GO 2020) Um recém-nascido a termo (38 semanas e três dias), com 72 horas de vida, apresenta icterícia neonatal às custas de bilirrubina 
indireta (BT = 16mg/dL e BI = 14,6 mg/dL). A tipagem sanguínea materna é O positivo e a paterna é A positivo. A gestação foi sem intercorrências. 
A apojadura ocorreu hoje, mas a diurese está diminuída, embora o neonato esteja sugando bem. Considerando a icterícia apresentada e de 
acordo com a tabela de fototerapia da Academia Americana de Pediatria, o bebê deverá:
A) ser reavaliado em 24 horas, quando será repetido o exame de 
bilirrubinas total e frações.
B) ser reavaliado em 12 horas e, caso a diurese não tenha 
melhorado, iniciar fórmula e realizar nova coleta de bilirrubinas 
e frações.
C) iniciar o complemento com fórmula imediata e, após 12 horas 
realizar nova coleta de bilirrubinas e frações.
D) iniciar fototerapia com proteção ocular e, após 24 horas, realizar 
nova coleta de bilirrubinas e frações.
COMENTÁRIO
O RN é maior de 38 semanas, tem 72 horas de vida, bilirrubina total de 16mg/dL, com fator de risco, pois a criança pode ser do tipo 
sanguíneo A e a mãe é O. 
Correta a alternativa D Colocando no gráfico, vemos que ele ultrapassa a linha limite para um RN de médio risco, logo, tem 
indicação de fototerapia. O tempo de coleta de bilirrubina após o início da fototerapia varia na literatura entre 6 e 24 horas. 
Por fim, outros autores, entretanto, utilizam uma tabela já pronta para definir o tratamento para o neonato. Como nunca vi essa tabela 
ser cobrada em provas, não há necessidade de decorá-la. Vamos agora conhecer os tratamentos disponíveis para a icterícia. 
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1.7.1 OBSERVAÇÃO CLÍNICA
É a conduta mais comum. Devemos realizar a observação clínica para todos os neonatos que não apresentam o nível de bilirrubina 
necessário para fototerapia. Neonatos com fatores de risco devem ter o seguimento garantido para avaliar icterícia após a alta hospitalar. 
1.7.2 FOTOTERAPIA
É o tratamento mais comum. 
A melhor forma de realizar fototerapia é com lâmpadas azuis 
especiais. Quando a bilirrubina absorve a luz, ela é isomerizada 
e transformada em produtos que são excretados pela bile e pela 
urina. 
O RN deve ser exposto despido, com proteção ocular, 
e permanecer sob a fonte luminosa o maior tempo possível, 
sendo retirado apenas para amamentação. Em casos extremos, a 
alimentação deve ser feita via sonda, sem retirar o bebê da fonte 
de luz. 
As bilirrubinas devem ser checadas entre 6 e 24 horas 
após o início (a depender da literatura). Elas devem ser suspensas 
quando o nível estiver baixo o suficiente para sair da zona de risco. 
Geralmente, o nível de bilirrubina também deve ser checado 
12 a 14 horas após a suspensão da fototerapia em neonatos com 
doença hemolítica ou pré-termos, a fim de evitar o efeito rebote, 
que é quando há um aumento expressivo dos níveis de bilirrubina 
após a queda inicial. 
FOTOTERAPIA DE ALTA INTENSIDADE
Não é comum, mas já foi cobrado em prova, as indicações 
de fototerapia de alta intensidade (irradiância de 8-10 μw/cm2/
nm é considerada padrão e a de 30 μw/cm2/nm como a de alta 
intensidade). São elas: 
• BT > 17–19mg/dL e colher BT após 4–6 horas; 
• BT entre 20–25 mg/dL e colher BT em 3–4 horas; 
• BT > 25 mg/dL e colher BT em 2–3 horas, enquanto o 
material da EST está sendo preparado.
 Foto: Fototerapia. Fonte: Shutterstock
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1.7.3 EXSANGUINEOTRANSFUSÃO
A exsanguineotransfusão deve ser feita em ambiente de 
terapia intensiva. Nela, removemos o sangue hemolisado do RN, 
que vai ser substituído por hemácias de doador não sensibilizado. 
É um método que deve ser adotado apenas em situações extremas 
e suas principais complicações são os desequilíbrios metabólicos e 
ácido-básicos. 
Banho de Sol
Fonte: arquivo pessoal
O banho de sol não é uma conduta na fototerapia. Primeiro, pois não há eficácia. Segundo, pois a exposição solar 
até o 6o mês de vida é proibida pela Sociedade Brasileira de Pediatria, pelo risco de queimaduras e de câncer de 
pele futuro. 
Vamos simplificar a conduta em umfluxograma resumido. 
RN ictérico
Suspender exames:
Hemograma
Reticulócitos
Bilirrubina total e frações
Tipagem sanguínea
Coombs direto/indireto, se fator de risco
 24 horas de 
vida com 
aumento de BI 
acima dos níveis 
fisiológicos
> 24 horas de 
vida sem 
aumento de BI 
acima dos níveis 
fisiológicosm
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1.8 COMPLICAÇÕES DA HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA
A principal e mais grave complicação é a encefalopatia 
bilirrubínica (Kernicterus), que decorre de altos níveis de bilirrubina 
indireta no sangue. Ela pode ocorrer em qualquer neonato, 
independentemente da presença ou não de fatores de risco. 
Após o início da utilização da fototerapia, a incidência dessa 
doença diminuiu, porém ela ainda ocorre, principalmente devido 
à alta precoce (antes das 24 horas de vida) e sem o seguimento 
adequado. 
Ela acontece porque a bilirrubina penetra a barreira 
hematoencefálica e deposita-se em estruturas vitais, como núcleos 
da base, núcleos de nervos cranianos, tronco encefálico, entre 
outros. O termo “kernicterus” é um diagnóstico histopatológico e 
corresponde à coloração amarelada nessas estruturas. 
A doença inicia com letargia, hipotonia, dificuldade de sucção, 
convulsões e choro agudo. A fase intermediária é caracterizada por 
hipertonia, irritabilidade, febre e crises convulsivas. Se não tratada, 
evolui para fase terminal, com hipertonia e hipertermia, que podem 
levar à crise convulsiva, apneia, coma e óbito. 
INICIAL
Letargia, hipotonia, 
dificuldade de sucção, 
convulsões e choro agudo
Hipertonia, irritabilidade, 
febre, crises convulsivas
Hipertonia, hipertermia, 
crise convulsiva, apneia, 
coma e óbito
INTERMADIÁRIA TERMINAL
Os neonatos que sobrevivem geralmente têm sequelas crônicas neurológicas e deficit auditivo. 
As patologias que mais levam a casos de encefalopatia bilirrubínica são as doenças hemolíticas. 
Treinando! 
CAI NA PROVA
(CMC CAMPINAS 2019) A hiperbilirrubinemia é uma adaptação fisiológica frequente no recém-nascido, mas, em condições patológicas, os 
níveis de bilirrubina podem ser lesivos ao sistema nervoso central. A fase inicial da encefalopatia bilirrubínica manifesta-se por:
A) Choro agudo, alterações do movimento e deficiência auditiva.
B) Hipertonia, opistótono e hipertermia.
C) Paralisia cerebral e deficiência mental.
D) Hipotonia, dificuldade de sucção e convulsões.
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COMENTÁRIO
Correta a alternativa D A fase inicial da encefalopatia bilirrubínica ocorre com letargia, hipotonia, convulsões, dificuldade de sucção 
e choro agudo. 
Incorreta a alternativa A. A deficiência auditiva é uma sequela crônica. 
Incorreta a alternativa B. São manifestações da fase terminal. 
Incorreta a alternativa C. Fazem parte das sequelas crônicas. 
(SUS SP 2018) O Kernicterus, termo que deve ser reservado para as sequelas da encefalopatia bilirrubínica aguda, é consequência de 
fenômenos que causam lesão neuronal e de outras células do sistema nervoso central. Quanto ao Kernicterus é correto afirmar:
A) Acomete apenas o prematuro, pela maior vulnerabilidade do SNC, quase não mais sendo observado nos RN termo.
B) É um grave problema de saúde, mas que está praticamente extinto, devido ao uso de fototerapia em larga escala.
C) Acredita-se que seu reaparecimento nos últimos anos é decorrente da alta precoces sem o adequado seguimento do RN.
D) Tem como características principais o comprometimento da inteligência e a hipotonia dos membros superiores.
E) Caracteriza-se principalmente pelo comprometimento da audição e da fala, sem outras alterações.
COMENTÁRIO
Incorreta a alternativa A. Pode ocorrer tanto em prematuros quanto em termos, pois depende do nível de bilirrubinas. 
Incorreta a alternativa B. Infelizmente incorreta, pois mesmo em uso de fototerapia podemos ter o desenvolvimento de encefalopatia. 
Correta a alternativa C A alta precoce sem o seguimento adequado pode levar à não identificação da icterícia em tempo hábil para 
corrigi-la. 
Incorreta a alternativa D. A hipotonia é um sintoma de encefalopatia por bilirrubina na forma aguda, depois a criança evolui com paralisia 
cerebral e normalmente espasticidade muscular. 
Incorreta a alternativa E. Em casos crônicos, além do comprometimento de audição e fala, temos a paralisia cerebral. 
Vamos agora conhecer a hiperbilirrubinemia direta, entidade SEMPRE patológica. 
1.9 HIPERBILIRRUBINEMIA DIRETA OU CONJUGADA/COLESTASE
A hiperbilirrubinemia direta ou conjugada, também chamada de colestase, é causada pela falha na excreção da bilirrubina do hepatócito 
ao duodeno.
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A definição laboratorial é: 
• Bilirrubina direta maior que 1mg/dL, quando a bilirrubina total for menor que 5mg/dL.
• Bilirrubina direta superior a 20% da bilirrubina total, quando a bilirrubina total for maior do que 5mg/dL.
As causas podem ser divididas em intra-hepáticas e extra-hepáticas. 
As causas mais comuns de colestase neonatal são as doenças infecciosas, como a toxoplasmose, citomegalovirose, 
rubéola, sífilis e até a sepse neonatal. A segunda mais comum é a atresia de vias biliares. 
As intra-hepáticas ocorrem por lesões hepáticas, hepatite ou deficiências no metabolismo da bilirrubina direta. Já as extra-hepáticas 
são causadas por uma obstrução na excreção da bilirrubina. Observe: 
CAUSAS DE HIPERBILIRRUBINEMIA DIRETA
INTRA-HEPÁTICAS EXTRA-HEPÁTICAS
• Necrose isquêmica hepática. 
• Infecções congênitas. As infecções congênitas podem causar 
lesões hepáticas e hepatite. 
• Uso prolongado de nutrição parenteral, por um efeito tóxico 
dos lipídios no fígado.
• Doenças metabólicas, como a galactosemia.
• Deficiência de alfa-1-antitripsina.
• Hepatite idiopática.
• Atresia de vias biliares extra-hepáticas. 
• Cisto de colédoco.
• Coledocolitíase.
1.9.1 EXAMES COMPLEMENTARES E MANEJO
Primeiramente, uma boa anamnese e um bom exame físico devem ser feitos.
A colestase geralmente vem acompanhada de hepatomegalia, esplenomegalia, acolia e colúria. 
 Lembre-se de que o fígado do neonato pode ser palpável até 2 cm do rebordo costal, sem significado patológico!
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Depois, avalia-se a função hepática através dos níveis de TGO, TGP, fosfatase alcalina, albumina e provas de coagulação. 
Por fim, faz-se exames de imagem e biópsias, principalmente na suspeita de cisto ou massa no colédoco. 
A conduta dependerá da causa de base. 
• Em neonatos internados em UTI e alimentados por nutrição parenteral, devemos estabelecer a nutrição enteral o mais rapidamente 
possível. 
• No caso dos exames de imagem sugerirem doença obstrutiva, o bebê precisará de tratamento cirúrgico. 
Vamos treinar! 
CAI NA PROVA
(UNESP 2020) RN a termo, com 25 dias de vida, apresenta icterícia desde o início da segunda semana de vida, com piora progressiva. Há 3 
dias passou a apresentar urina de cor escura e fezes esbranquiçadas. AP: pré-natal e parto sem intercorrências. Exame físico: peso e estatura 
adequados para a idade, BEG, ictérico 4+/4, fígado palpável a 3 cm doRCD, com consistência normal. A hipótese diagnóstica e o exame mais 
adequado para a definição da etiologia são, respectivamente:
A) icterícia colestática; biópsia hepática percutânea guiada por ultrassonografia.
B) icterícia fisiológica do RN; dosagem de bilirrubinas séricas.
C) colestase; dosagem de bilirrubinas séricas.
D) colestase de causa intra-hepática; colangiorressonância magnética.
COMENTÁRIO
Observe que temos aqui uma icterícia que se iniciou na segunda semana de vida, associada à colúria, acolia e hepatomegalia. Essas 
manifestações são características de colestase. Devemos afastar doenças intra e extra-hepáticas. Os exames de imagem e a biópsia são 
essenciais para afastar obstrução biliar. 
Correta a alternativa A 
Incorreta a alternativa B. A icterícia fisiológica ocorre entre o 3º e o 5º dia de vida e não vem acompanhada de colúria, acolia ou 
hepatomegalia. 
Incorreta a alternativa C. Apesar de o diagnóstico estar correto, a dosagem de bilirrubina traria a confirmação da colestase, mas não 
definiria a etiologia. 
Incorreta a alternativa D. A colangiorressonância magnética não é o exame inicial, além disso, ela é usada para avaliar os ductos extra-
hepáticos. 
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1.10 ATRESIA DE VIAS BILIARES EXTRA-HEPÁTICA (AVBEH)
A AVBEH será vista com detalhes no livro de cirurgia pediátrica. Aqui, vamos pincelar o que é importante para que você 
resolva as questões da área de pediatria. 
Ela é definida como ausência ou obliteração dos ductos biliares extra-hepáticos e é a principal causa de transplante hepático em 
crianças. 
A classificação depende da época em que ocorreu a obliteração. 
• Embrionária ou fetal: nela, não há formação da árvore biliar na embriogênese. 
A icterícia é precoce nas três primeiras semanas de vida e pode ser contínua à icterícia fisiológica. Além disso, podem ocorrer 
outras malformações associadas. 
• Clássica ou perinatal: nessa forma, os ductos são pérvios ao nascimento, porém ocorre uma reação inflamatória, que resulta na 
obliteração da árvore biliar. 
A icterícia inicia-se entre a segunda e a sexta semana de vida. Antes disso, a criança é anictérica, saudável e sem alterações nas 
eliminações. 
 As principais manifestações da AVBEH são: icterícia, acolia fecal, colúria e hepatomegalia.
O ultrassom é o exame de imagem de escolha, 
a não visualização da vesícula biliar (vesícula atrófica 
ou ausente) é altamente sugestiva da doença. Além 
disso, pode ser identificada uma área triangular 
hiperecogênica junto à bifurcação portal, que é chamada 
de “triângulo fibroso”, ou “sinal da corda triangular”, 
e é patognomônica da doença. A biópsia hepática 
percutânea é o exame padrão-ouro. 
Vesícula Biliar
Figura: Ultrassom abdominal de lactente com AVB. Observe a vesícula biliar atrófica na imagem 
à esquerda e, na imagem à direita, a área triangular hiperecogênica junto à bifurcação portal, 
chamada de “triângulo fibroso”. 
O tratamento paliativo é cirúrgico, através da 
portoenterostomia de Kasai, de preferência nos primeiros 
2 meses de vida, e o definitivo é o transplante hepático. 
Crianças não tratadas podem complicar com 
fibrose, cirrose hepática, hipertensão portal e vão a óbito 
em 100% dos casos. 
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CAI NA PROVA
(UEL 2020) Em relação à atresia de vias biliares, considere as afirmativas a seguir.
I. Não cursa com acolia fecal.
II. A doença tem caráter evolutivo, com surgimento de fibrose hepática em poucas semanas.
III. A icterícia inicia-se, frequentemente, ao redor da 2ª semana de vida.
IV. A icterícia é colestática.
Assinale a alternativa CORRETA.
A) Somente as afirmativas I e II são corretas.
B) Somente as afirmativas I e IV são corretas.
C) Somente as afirmativas III e IV são corretas.
D) Somente as afirmativas I, II e III são corretas.
E) Somente as afirmativas II, III e IV são corretas.
COMENTÁRIO
I – Incorreta. A atresia de vias biliares geralmente cursa com acolia e colúria. 
II- Correta. A fibrose hepática é uma complicação da doença. 
III- Correta. A icterícia da forma clássica começa, frequentemente, na segunda semana de vida. 
IV- Correta. A icterícia acontece às custas da bilirrubina direta, ou seja, colestática. 
Corretas as afirmações II, III e IV. 
Correta a alternativa E
Não desista agora, tome 
um café, ajeite-se na 
cadeira e sigamos juntos. 
Estou com você!
Ufa, chegamos ao final da 
icterícia neonatal, vamos 
partir para sepse?
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CAPÍTULO
2.0 SEPSE NEONATAL
A sepse neonatal é uma síndrome clínica decorrente da presença de agentes patogênicos em fluidos previamente estéreis, como 
sangue, urina ou líquor. 
É importante causa de mortalidade neonatal. Casos não tratados podem ter 50% de mortalidade. Quanto menor a idade gestacional, 
maior é a imaturidade do sistema imunológico, portanto maior é o risco de contrair a doença e ir a óbito. 
2.1 CLASSIFICAÇÃO
Ela pode ser classificada quanto ao tempo de aparecimento em:
• SEPSE NEONATAL PRECOCE: Ocorre em até 72 horas de vida. 
• SEPSE NEONATAL TARDIA: Ocorre após 72 horas de vida. 
Apesar dessa ser a classificação mais comum, há algumas controvérsias na literatura, sendo que há autores que consideram precoce 
até 7 dias de vida. Felizmente, não vemos isso ser cobrado em provas, então considere a classificação acima!
2.1.1 SEPSE NEONATAL PRECOCE
A precoce é a principal forma de sepse e está relacionada com os agentes da flora geniturinária materna. São eles: estreptococo beta 
(Streptococcus agalactiae - EGB ou GBS), E. coli, estafilococo coagulase-negativa e Listeria monocytogenes.
O principal e mais agressivo deles é o Streptococcus agalactiae .
Bateu uma sede!
Vai um suquinho com gelo 
de coco, aí?
Refresque-se e fique 
ligado no mnemônico!
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“GeLo de COCO”
GeBS
Listeria
E. COIi
E. COagulase negativo
Veja como isso é frequentemente cobrado em provas! 
CAI NA PROVA
(HCPA 2020) Assinale a alternativa que contempla germes que habitualmente causam sepse neonatal precoce.
A) Enterococcus sp. e Staphylococcus aureus
B) Chlamydia sp. e Listeria monocytogenes
C) Staphylococcus epidermidis e Candida albicans
D) Streptococcus agalactiae e Escherichia coli
E) Enterococcus e Streptococcus agalactiae
COMENTÁRIO
Correta a alternativa D Os agentes causadores de sepse neonatal precoce são os da flora geniturinária materna: “GeLo de COCO”: 
GeBS (S. agalactie), Listeria, E.coli, S. coagulase-negativa. 
(HMMG 2020) Recém-nascido de 37 semanas, sexo feminino, nascido de parto vaginal; mãe com história de febre durante o parto, evoluiu 
sem outros sintomas, porém com 25 horas de vida a recém-nascida apresentava-se hipoativa, recusando a dieta e com hipertermia. Realizado 
exame de líquor que evidenciou: 210mg/dL de proteínas 410 leucócitos/ mm3. Qual o provável agente etiológico?
A) Listeria monocytogenes.
B) Streptococcus agalactiae.
C) Staphylococcus aureus.
D) Staphylococcus coagulase negativo.
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COMENTÁRIO
Correta a alternativa B Aqui temos descrita uma sepse neonatal precoce, lembrando que os agentes são: “GeLo de COCO”: GeBS 
(S. agalactie), Listeria, E.coli, S. coagulase-negativa, sendo o mais agressivo e o mais provável deles o Streptococcus agalactie. 
Para considerarmos esse diagnóstico, é imprescindível que o examinador traga fatores de risco maternos que expõem o 
bebê a esses agentes, fique atento na sua prova a: 
FATORES DE RISCO PARA SEPSE NEONATAL
FATORES MATERNOS FATORES DO NEONATO
• Colonização da gestante por S. agalactie. 
• Ruptura prolongada (mais de 18 horas) de membranas 
amnióticas.
• Corioamnionite.
• Febre e infecção materna intraparto.
• Infecção urinária materna. 
• Pré-natal incompleto.
• Parto prolongado.
• Líquido amniótico fétido ou meconial.
• Trabalho de parto prematuro ou abortamentos de repetição 
sem causa aparente. 
• Prematuridade.
• Baixo peso.
• Sexo masculino.
• Óbito fetal ou natimorto sem causa aparente em gestação 
anterior.
• Gemelares, especialmente o primeiro gemelar.
• APGAR no 5º minuto menor que 7.
• Desconforto respiratório.
• Necessidade de ventilação mecânica.
 A prematuridade e o baixo peso ao nascer são os principais fatores de risco associados à sepse neonatal. 
Além disso, esses neonatos são mais propensos à internação hospitalar e a procedimentos invasivos, que 
aumentam ainda mais o risco de desenvolver infecção.
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 Icterícia e Sepse Neonatal
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Acredite, esse conhecimento é essencial para sua prova!
CAI NA PROVA
(UNIMED RIO 2019) Dentre os fatores neonatais que predispõem a infecção, qual o mais importante:
A) Ausência de pré-natal. 
B) Prematuridade. 
C) Filho de mãe diabética. 
D) Parto cesáreo.
COMENTÁRIO
Correta a alternativa B Opa, atenção para a pegadinha! Dos fatores apresentados, apenas a ausência de pré-natal e a prematuridade 
são fatores para sepse. Mas, apenas um deles é um fator NEONATAL: a prematuridade! A ausência de pré-natal é um fator materno. 
2.1.2 SEPSE NEONATAL TARDIA 
Ocorre em neonatos internados em UTI neonatal ou que receberam alta para casa e foram expostos a germes da comunidade. 
Para os RNs hospitalizados, temos como germes principais: estafilococo coagulase-negativa, S. aureus, E. coli e fungos, porém devemos 
levar em conta a flora bacteriana de cada hospital.
De origem comunitária, temos principalmente o S. aureus e a E. coli. 
AGENTES DA SEPSE NEONATAL TARDIA
• Staphylococcus coagulase-negativa 
• S. aureus 
• E. coli 
• Klebsiella 
• Pseudomonas 
• Enterobacter 
• Candida
• EGB;
• Serratia
• Acinetobacter 
• Anaeróbios 
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2.2 DIAGNÓSTICO DA SEPSE
Os sinais clínicos são inespecíficos, portanto devemos unir fatores de risco + história clínica + exame físico. 
Os neonatos podem apresentar: 
• Distress respiratório ou até mesmo apneia. 
• Cianose.
• Dificuldade para alimentar-se.
• Má perfusão e sinais de choque. 
• Irritabilidade ou letargia.
• Distensão abdominal, vômitos, intolerância alimentar.
• Icterícia. 
• Instabilidade térmica, com hiper ou hipotermia. 
• Taquicardia ou bradicardia
RELEMBRANDO! 
FC NORMAL DO RN 120-160 bpm
RESPIRAÇÕES POR MINUTO 40-60 irpm
Veja como isso é cobrado em provas!
CAI NA PROVA
(PUC SOROCABA 2020) Em relação aos sinais clínicos sepse neonatal, podemos afirmar:
A) Os quadros abdominais são os predominantes.
B) Os sinais são muito específicos e, normalmente, dispensam avaliação laboratorial.
C) Os sinais são inespecíficos com relação à sepse.
D) Os sinais de instabilidade hemodinâmica predominam e são específicos.
COMENTÁRIO
Correta a alternativa C Questão simples e direta! O quadro clínico da sepse é inespecífico e, para o diagnóstico, precisamos unir 
o exame físico com a história clínica. 
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 Icterícia e Sepse Neonatal
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Antes de continuarmos, vamos dar uma pausa e falar de onfalite, que é uma importante causa de sepse neonatal.
2.3 ONFALITE
A infecção bacteriana de partes moles do coto umbilical 
e na pele ao redor da inserção é chamada de onfalite. Se não 
tratada, pode atingir a parede abdominal e tecidos mais profundos, 
causando uma sepse. 
Geralmente causada por uma flora polimicrobiana, os 
agentes também dependem do tempo de início, assim como na 
sepse. Uma das principais bactérias que colonizam a pele e podem 
causar onfalite grave é o Staphylococcus aureus. 
Ela ocorre frequentemente entre o 5º e o 9º dia de vida. 
O quadro clínico é de hiperemia ao redor do coto umbilical e 
secreção com mal cheiro. Você verá uma imagem na questão logo 
abaixo. Pode rapidamente evoluir para sepse, portanto a triagem 
infecciosa segue a conduta frente a ela, incluindo coleta de líquor e 
hemocultura, internamento hospitalar e início de antibioticoterapia 
endovenosa, como veremos a seguir. 
ONFALITE
Hemograma
Hemocultura
Líquor
Internação
Antibioticoterapia
venosa
Vamos resolver uma questão! 
CAI NA PROVA
(USP 2021) Recém-nascido (RN) do sexo masculino, 5 dias de vida, está internado 
em Unidade de Cuidados Intermediários para manejo de icterícia neonatal. Mãe 
com tipagem sanguínea O positivo, RN com tipagem AB positivo, Coombs negativo, 
Eluato positivo. Evoluiu com icterícia neonatal precoce e foi iniciada fototerapia 
com 20 horas de vida. Hoje colheu bilirrubinas, cujos níveis indicaram a suspensão 
da fototerapia. Foi indicada a alta hospitalar. Ao orientar a família, mãe refere que a 
criança está um pouco mais irritada. Foi notada hiperemia peri-umbilical conforme 
figura abaixo, com saída de secreção malcheirosa pelo coto. 
Está indicado neste momento:
A) Manter a alta hospitalar, orientar reforçar higiene do coto umbilical com álcool 70% e retornar se houver piora clínica.
B) Decidir sobre necessidade de internação e antibioticoterapia baseado no índice neutrofílico e na proteína C reativa.
C) Cancelar a alta hospitalar, rastreamento infeccioso incluindo coleta de líquor e iniciar antibioticoterapia endovenosa empírica.
D) Manter a alta hospitalar, introduzir tratamento tópico com nitrato de prata e retorno obrigatório em 48 horas para reavaliação.
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 Icterícia e Sepse Neonatal
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COMENTÁRIO
Primeiro, repare que o neonato apresentou icterícia por incompatibilidade ABO e necessitou de fototerapia. Segundo, após indicada a 
alta, o médico reparou que o coto umbilical estava malcheiroso e hiperemiado. Essas são manifestações da onfalite. A conduta é suspender a 
alta, triar com exames laboratoriais e iniciar antibioticoterapia endovenosa empírica. 
Correta a alternativa C
Incorretas as alternativas A e D. Não devemos manter a alta hospitalar. Esse RN precisa de internamento e tratamento. 
Incorreta a alternativa B. A antibioticoterapia é empírica e deve ser iniciada de imediato.
Certo, voltando então à sepse neonatal, vamos seguir para o manejo. 
2.4 MANEJO DA SEPSE
 O manejo da sepse não é consenso entre os autores e, por causa disso, temos visto muitas questões 
controversas e difíceis de serem resolvidas. Vamos então abordar o que temos visto responder a grande parte de 
questões de provas. 
 Primeiro, um neonato com sinais e sintomas evidentes de sepse tem a indicação de triagem e tratamento