CONTRAÇÃO MUSCULAR (2)

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CONTRAÇÃO MUSCULAR 
● A contração muscular é um processo essencial que permite a geração de força 
para mover ou resistir a uma carga. Em fisiologia muscular, a força produzida pela 
contração muscular é chamada de tensão muscular. Este processo é ativo e requer 
energia fornecida pelo ATP. 
● Existem três tipos de tecido muscular no corpo humano: músculo esquelético, 
músculo cardíaco e músculo liso. Embora compartilhem a propriedade de que o sinal 
inicial para a contração é o nível de cálcio intracelular e o movimento é produzido 
quando a miosina usa energia do ATP, os detalhes desses processos variam entre 
os tipos de fibras musculares. 
● Contração do Músculo Estriado Esquelético 
● O músculo esquelético é o tipo mais detalhado nos materiais. Ele é responsável pelo 
posicionamento e movimento do esqueleto. A contração do músculo esquelético 
requer um sinal proveniente de um neurônio motor somático. 
● Estrutura envolvida: 
 
○ A unidade contrátil básica é o sarcômero. O sarcômero é a menor unidade 
contrátil da miofibrila e é responsável pela estriação observada ao 
microscópio óptico. A estriação é devido ao padrão alternado de bandas 
claras e escuras. 
○ O sarcômero é delimitado pelos Discos Z. Contém filamentos finos 
(compostos principalmente por actina) e filamentos grossos (compostos 
principalmente por miosina). 
○ A Banda A representa a extensão do filamento de miosina, incluindo a parte 
que se sobrepõe à actina. 
○ A Zona H é composta apenas por filamentos de miosina e está no centro da 
Banda A. 
○ A Banda I é composta por filamentos de actina e é dividida pelo Disco Z. 
○ A Linha M é o centro do sarcômero e ancora os filamentos de miosina. 
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○ As proteínas contráteis são actina e miosina, responsáveis pelo 
encurtamento do sarcômero. 
● → A miosina é uma proteína motora que usa a energia do ATP para gerar 
movimento. Cada molécula de miosina tem uma cauda e um par de cabeças. A 
cabeça da miosina possui um sítio de ligação para actina e um sítio de ligação para 
ATP. A cabeça pesada da miosina possui atividade ATPase. 
→ A actina forma os filamentos finos. A actina G globular polimeriza para formar 
actina F filamentosa. No músculo esquelético, dois polímeros de actina F se enrolam 
um no outro. Cada molécula de actina G tem um sítio de alta afinidade para a 
cabeça da miosina. 
○ As proteínas reguladoras são troponina e tropomiosina, que regulam a 
ligação entre miosina e actina. Em um músculo esquelético em repouso, a 
tropomiosina envolve os filamentos de actina e cobre parcialmente os sítios 
de ligação da miosina na actina, bloqueando a interação forte. 
○ As proteínas acessórias, como titina e nebulina, auxiliam na manutenção da 
estrutura do sarcômero. A titina também atua como um componente elástico. 
● 
○ O retículo sarcoplasmático, uma forma modificada do retículo 
endoplasmático, armazena íons Ca²⁺. 
○ Os túbulos T são extensões da membrana plasmática (sarcolema) que 
conduzem os potenciais de ação rapidamente para o interior da fibra 
muscular, permitindo a liberação de cálcio pelo retículo sarcoplasmático. 
● RESUMO SILVERTHORN: 
 
 
● O Estímulo para Contração (Junção Neuromuscular): 
○ O que é? A sinapse entre um neurônio motor alfa inferior e uma fibra 
muscular é denominada junção neuromuscular. Gera o estímulo necessário 
para o músculo contrair. 
○ Esta junção apresenta propriedades distintas, incluindo uma especialização 
no sarcoplasma chamada placa motora terminal e altíssimas concentrações 
de receptores colinérgicos nicotínicos. 
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○ O neurônio motor libera acetilcolina (ACh) na junção neuromuscular. A 
ligação da ACh aos receptores nicotínicos na placa motora terminal 
desencadeia um potencial de ação na fibra muscular. 
● 
● Acoplamento Excitação-Contração (E-C): 
○ Este é o processo sequencial que converte o potencial de ação na fibra 
muscular em um sinal de Ca²⁺. 
○ O potencial de ação muscular se propaga pelo sarcolema e penetra nos 
túbulos T. 
○ A passagem do potencial de ação pelo túbulo T causa uma alteração 
conformacional em receptores de DHP, que estão mecanicamente acoplados 
aos canais RyR no retículo sarcoplasmático. 
○ Essa alteração abre os canais RyR, permitindo a liberação de Ca²⁺ do 
retículo sarcoplasmático para o citoplasma. 
○ O aumento do Ca²⁺ intracelular é o sinal que inicia o ciclo das pontes 
cruzadas e a contração. 
 
● Teoria dos Filamentos Deslizantes e Ciclo das Pontes Cruzadas: 
○ A Teoria dos Filamentos Deslizantes é a teoria aceita que explica o 
encurtamento do sarcômero. Segundo essa teoria, durante a contração, os 
filamentos finos de actina deslizam sobre os filamentos grossos de miosina 
em direção ao centro do sarcômero (linha M). As proteínas contráteis não se 
encurtam. 
○ O ciclo das pontes cruzadas é o processo pelo qual a miosina "arrasta" a 
actina. 
○ Quando o Ca²⁺ liberado se liga à troponina, o complexo 
troponina-tropomiosina se desloca da posição de bloqueio, expondo os sítios 
de ligação da miosina na actina. 
○ A cabeça da miosina, que já hidrolisou ATP para ADP e Pi e está no estado 
"engatilhado" (com energia potencial armazenada), liga-se fortemente à 
actina. 
○ A liberação do Pi (e subsequentemente do ADP) permite que a cabeça da 
miosina realize o movimento de força (ou "power stroke"), inclinando-se em 
direção à linha M e puxando o filamento de actina. 
○ Uma nova molécula de ATP se liga à cabeça da miosina, causando a sua 
separação da actina (quebra da ponte cruzada). 
○ O ATP é hidrolisado novamente (ATP -> ADP + Pi), e a cabeça da miosina 
retorna ao estado "engatilhado", pronta para se ligar a um novo sítio na 
actina e repetir o ciclo. 
○ Este ciclo de formação, movimento e quebra das pontes cruzadas se repete 
muitas vezes, gerando a tensão muscular e o encurtamento do sarcômero. 
 
● Etapas da Contração Muscular (resumo do que ta em cima) 
→ Acoplamento excitação-contração, desde a chegada do potencial de ação no neurônio 
motor até a liberação de cálcio na fibra muscular. 
○ Chegada do Potencial de Ação no Neurônio Motor: A contração muscular 
esquelética necessita de um estímulo proveniente de um neurônio motor 
somático. A sinapse entre um neurônio motor alfa (inferior) e uma fibra 
muscular é denominada junção neuromuscular. 
○ Liberação de Acetilcolina (ACh): O neurônio motor somático libera o 
neurotransmissor acetilcolina (ACh) na junção neuromuscular. A ACh é 
liberada na fenda sináptica. 
○ Ligação da ACh aos Receptores: A ACh liberada liga-se aos receptores 
ionotrópicos (canais) de ACh localizados na placa motora terminal da fibra 
muscular. 
○ Geração do Potencial da Placa Motora (PPM): Quando os canais 
dependentes de ACh se abrem após a ligação da ACh, ocorre o fluxo de íons 
Na+ e K+ através da membrana plasmática. O influxo de Na+ é maior que o 
efluxo de K+ devido ao gradiente eletroquímico. Esta entrada efetiva de 
carga positiva despolariza a membrana da fibra muscular, gerando o 
potencial da placa motora (PPM). 
○ Início do Potencial de Ação Muscular: Normalmente, o PPM é suficiente 
para atingir o limiar e desencadear um potencial de ação na fibra 
muscular. Este é um dos eventos principais do acoplamento 
excitação-contração. 
○ Propagação do Potencial de Ação para os Túbulos T: O potencial de ação 
se desloca pela superfície da fibra muscular e, crucialmente, para o interior 
dos túbulos T. Isso ocorre pela abertura sequencial de canais de Na+ 
dependentes de voltagem. 
○ Ativação do Receptor de DHP: Quando o potencial de ação atinge os 
túbulos T, ele alcança uma proteína sensível à voltagem na membrana do 
túbulo T, o receptor de di-hidropiridina (DHP), que é um canal de cálcio do 
tipo L. A despolarização causa uma alteração conformacional neste receptor 
de DHP. 
○ Abertura dos Canais de Rianodina (RyR): No músculo esquelético, os 
receptores de DHP estão mecanicamente acoplados aos canais de liberação 
de Ca2+ do retículo sarcoplasmático adjacente, conhecidoscomo 
receptores de rianodina (RyR). A mudança conformacional do receptor de 
DHP causa a abertura desses canais RyR. 
○ Liberação de Ca2+ do Retículo Sarcoplasmático: Com a abertura dos 
canais RyR, o Ca2+ armazenado no retículo sarcoplasmático flui para o 
citosol. Em repouso, os níveis citosólicos de Ca2+ são baixos, mas um 
potencial de ação os aumenta consideravelmente. A liberação de cálcio pelo 
retículo sarcoplasmático é um evento crucial desencadeado pelo potencial de 
ação muscular. 
 
● Energia para Contração: 
○ O gasto energético (ATP) é necessário para a realização do movimento de 
força no ciclo das pontes cruzadas. 
○ O ATP é usado pela ATPase da miosina para o movimento e liberação das 
pontes cruzadas. 
○ O ATP estocado na fibra muscular é suficiente para poucas contrações, 
sendo necessária sua constante ressíntese. 
○ As principais fontes de ATP são a fosfocreatina (transferência rápida de 
fosfato para ADP) e o metabolismo celular (glicólise e fosforilação oxidativa) 
● Tipos de fibras musculares: rápidas e lentas 
Fibras Musculares Lentas (Tipo I): 
○ Contração: Lentamente. 
○ Fadiga: Resistentes à fadiga. 
○ Energia: Utilizam o metabolismo aeróbico (com oxigênio) e são ricas em 
mitocôndrias (que produzem energia). 
○ Características: Baixa força e potência, mas alta resistência. 
○ Exemplos: Maratonas, natação e atividades de longa duração. 
Fibras Musculares Rápidas (Tipo II): 
○ Contração: Rapidamente. 
○ Fadiga: Podem se cansar rapidamente. 
○ Energia: Utilizam o metabolismo anaeróbico (sem oxigênio) e são ricas em 
glicogênio (que fornece energia rapidamente). 
○ Características: Alta força e potência, mas menor resistência. 
○ Exemplos: Levantamento de peso, sprints e outros exercícios que exigem 
explosão e força. 
Subtipos de Fibras Rápidas (Tipo II): 
○ Tipo IIa: Características intermediárias entre as fibras lentas e rápidas. 
○ Tipo IIb: Alta força e potência, mas menor resistência. 
 
● Relaxamento Muscular: 
○ A contração não dura para sempre. 
○ O relaxamento ocorre quando a liberação de acetilcolina na junção 
neuromuscular cessa. 
○ O Ca²⁺ é ativamente bombeado de volta para o retículo sarcoplasmático por 
bombas de Ca²⁺ (Ca²⁺-ATPase), um processo que também requer ATP. 
○ Com a diminuição da concentração citosólica de Ca²⁺, o cálcio se desliga da 
troponina. 
○ A tropomiosina retorna à sua posição original, bloqueando os sítios de 
ligação da miosina na actina. 
○ As pontes cruzadas se liberam, e a fibra muscular relaxa. Componentes 
elásticos do sarcômero e do tecido conectivo auxiliam no retorno ao 
comprimento de repouso. 
● Rigor mortis 
○ Com a interrupção do metabolismo e da produção de ATP após a morte, o 
esgotamento de ATP impede o desligamento das pontes cruzadas entre a 
miosina e actina, já que a ligação de uma molécula de ATP é necessária para 
que esse desligamento ocorra. Assim, o músculo fica rígido pois as pontes 
cruzadas não podem ser desfeitas. O rigor mortis, ou rigidez cadavérica, 
cede depois de algumas horas quando as enzimas proteolíticas começam a 
degradar as proteínas contráteis do sarcômero, desfazendo de forma forçada 
as pontes cruzadas mesmo na ausência de ATP. 
 
● Influência da Toxina Botulínica Na Contração Muscular 
○ A toxina botulínica atua diminuindo a liberação de acetilcolina pelo neurônio 
motor somático. Essa redução na liberação do neurotransmissor leva à 
paralisia temporária dos músculos, pois o sinal para iniciar o processo de 
contração, que começa com a acetilcolina liberada na junção neuromuscular, 
é atenuado. 
 
● Regulação da Força de Contração (Somação e Recrutamento): 
 
○ Um único potencial de ação em uma fibra muscular produz um único ciclo de 
contração-relaxamento, chamado abalo muscular. 
○ A força de contração de uma única fibra muscular pode ser aumentada pela 
somação, que ocorre quando potenciais de ação subsequentes chegam 
antes que a fibra relaxe completamente, aumentando a tensão. Com alta 
frequência de estímulos, pode-se atingir a tetania, um estado de contração 
máxima sustentada. 
○ Em um músculo inteiro (que contém muitas fibras), a força de contração é 
aumentada pelo recrutamento de unidades motoras adicionais. 
 
○ Uma unidade motora é composta por um neurônio motor α e todas as fibras 
musculares que ele inerva. Todas as fibras em uma unidade motora se 
contraem quando o neurônio dispara. 
○ Quanto maior a unidade motora recrutada (mais fibras inervadas), maior a 
força. Quanto mais unidades motoras recrutadas ao mesmo tempo, maior o 
desenvolvimento de força. 
○ O recrutamento ocorre de forma sequencial, geralmente das unidades 
motoras pequenas para as maiores, conforme a necessidade de força. 
○ O recrutamento assincrônico de unidades motoras pode ajudar a evitar a 
fadiga durante contrações sustentadas submáximas, permitindo que 
unidades se revezem. 
	CONTRAÇÃO MUSCULAR