Mapa mental ciclo celular

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MITÓGENOS: estimulam a divisão celular. Proteínas de Retinoblastoma (Rb): bloqueia o ciclo celular quando não está sinais extracelulares estimuladores de cél ulas vizinhas. fosforilada. Desta forma, a proteína se liga ao fator de transcrição interagem com receptores de superfície celular a fím de E2F. Após a fosforilação, ela se separa de E2F que atuará na attvação de genes-alvo acionar múltiplas vias de sinalização intracelular. de progressão do ciclo celular. Quando RBI está mutado, seu FATOS DE CPESCIA4ENTO DER/VAGO DE ptAQums(pocrF produto encontra-se alterado podendo ser encontrado permanentemente fosforilado, não se ligando a E2F, que resultará na progressão do liberada nos coágulos sanguíneos ajuda a estimular a ciclo para a fase S e, por fim, a mitose. Assim, na ausência do freio por RB, às células divisão celular durante a se dividem incessantemente formando tumores. cicatrização de feridas" As mutações no gene RB têm sido descritas em vários cárceres como de próstata, FATOR DE CRESCIMENTO EPIDÉRMICO(EGF): atua como bexiga e ostêossarcoma. ativo que estimula o crescimento e regeneração das células da epiderme. ERITROPOIETINA(EPO) : estimula a medula óssea a produzir mais eritrócitos. tutilizadas para tratamento de FASE G1 anemia perniciosa) CICLO CELULAR células são metabolicamente ativas( ausência de mitógenos em alguns casos leva a GO. crescimento e aumento de volume). Todos os cromossomos Todo DNA está replicado? estão ligados ao fuso? p53: proteína de checagem que pode FASE G2 TRANSIÇÃO induzir a célula a apoptose. ambiente favorável? METÁFASE ANÁFASE ausência ou alterações na p53 pode citoesqueleto é desmontado para fornecer recursos para a divisão celular. TRANSIÇÃO INICIAR ANÁFASE E ocasionar o câncer (crescimento desordenado INÍCIO DA MITOSE PROSSEGUIR PARA CITOCINESE de células). M síntese de organelas depende de fatores extracelulares. CONTROLADOR FASE S fase de duplicação dos cromossomos e envolve a replicação exata de toda a molécula proteínas reguladoras das Cdks de DNA em casa cromossomo. As Cdks são dependentes de ciclinas para sua atividade: menos que estejam a ativação da S- Cdk desencadeia a fortemente ligadas uma ciclina, não tem atividade de cinase. replicação do DNA. G1/S- ciclinas: ativam Cdks no final de e. com isso, ajudam a desencadear a a DNApolimerase separa as fitas da dupla ENTRADA NO CICLO CELULAR PROSSEGUIR progressão ao Início. PARA FASE S hélice de DNA que servirão de molde para a S-ciclinas: se ligam as Cdks logo após progressão ao Início e ajudam a INÍCIO DA TRANSIÇÃO produção de uma nova fita. ( ploidia passa a estimular a duplicação dos Ambiente favorável? ser de 4n). M- ciclinas: ativam as Cdks que estimulam a entrada na mitose na transição de G2/M. CÂNCER G,/S-ciclina S-ciclina M-ciclina Químicos Físicos M Biológicos PROTEÍNAS INIBIDORAS de Cdk (CKIs) Faz um rearranjo da estrutura tridimensional de um complexo ciclina-Cdk, tornando-o Ciclina APC/C Reparo do DNA inativo. Dano DNA Iniciação Morte celular As células usam as CKIs principalmente para auxiliá-las na regulação das atividades de (apoptose) e S/Cdks no início do ciclo celular. G,/S-Cdk S-Cdk M-Cdk oncogenes genes supressores Ciclina Fosfato inibitório Mutações somáticas indutores de apoptose 1) suprime a atividade de frequentemente inativada no câncer. sistema de reparo de DNA 2) p21: suprime as atividades de e S-Cdk após danos ao DNA. Cinase 3) p27: suprime as atividades de G1/S-Cdk e S-Cdk em G1; auxilia a saída das Wee1 expressão de proteínas alteradas células do ciclo celular quando se diferenciam terminalmente. perda de produtos reguladores Fosfatase Cdc25 Ciclina Promoção proliferação celular Cdk Cdk Fosfatase morte células neoplásicas ativada novas mutações ATIVA INATIVA Complexo Complexo heterogenicidade CÂNCER Cdk p27-ciclina-Cdk Progressão ativo p27 inativo Manifestação