Ascaridíase: Características e Ciclo de Vida

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Nematelmintos – aula 3 
 
❖ Ascaris lumbricoides (ascaridíase) 
➢ Mais frequente parasitose do mundo conhecida popularmente conhecida como “lombriga intestinal” 
➢ Características do parasita 
▪ O nematoide parasita do homem é o Ascaris lumbricoides, mas existem outras espécies, como a 
Ascaris suum, que são encontrados em porcos e outros animais (carneiros, cabras, bois, cavalos, 
aves, cães e gatos, até em humanos) 
▪ É um parasita dioico e monoxênico que possui 3 fases de desenvolvimento, sendo que a fêmea 
deve ser fecundada repetidas vezes pelo macho 
▪ Morfologia: 
• Ovos: 
 São grandes e de coloração branca (castanha por causa do 
contato com as fezes 
 A forma do ovo fértil é oval ou quase esférica, com a casca mais 
espessa 
 Ovos férteis se tornam embrionários em 15 dias quando em TºC 
ótimas e presença de O2 
 Ovos inférteis são mais alongados e tem a casca mais delgada – 
fêmeas não fecundadas podem liberar ovos inférteis 
• Larvas: 
 Primeiro estágio larval (L1): Quando o ovo é 
depositado no ambiente, ele ainda não é infeccioso. No 
solo ou água, o embrião dentro do ovo começa a se 
desenvolver até atingir o primeiro estágio larval. 
 Segundo estágio larval (L2): No ambiente externo, após 
alguns dias, o embrião se desenvolve até o segundo 
estágio larval (L2). 
 Terceiro estágio larval (L3): fase infecciosa que emerge 
no intestino do hospedeiro e migra para os pulmões e 
volta ao intestino, onde se torna adulta. 
 As larvas são muito pequenas ao eclodir, medindo aproximadamente 200 a 300 
micrômetros no estágio inicial. À medida que migram e amadurecem, aumentam de 
tamanho, mas ainda são microscópicas até atingirem a fase adulta no intestino. 
 Elas são alongadas e possuem um corpo cilíndrico, como os vermes adultos, porém muito 
menores, possuindo ainda uma cutícula resistente que as protege durante sua migração pelo 
corpo. 
• Verme adulto: 
 Vermes longos, cilíndricos e com 
extremidade afiladas na região anterior 
 É o maior nematoide parasita do intestino 
do homem 
 Possui boca com papilas sensoriais, 
esôfago, intestino, reto, ânus e órgãos 
genitais 
 Apresenta três grandes lábios na 
extremidade anterior, que o prendem à 
mucosa do intestino. 
 O tamanho é variado, inversamente proporcional à quantidade de vermes que parasitam o 
indivíduo, ou seja, quanto maior o número de parasitas no intestino, menor o tamanho de 
cada um. 
 Características externas: 
 Macho: mede de 15-30cm e possui um enrolamento ventral espiralado na extremidade 
caudal 
 Fêmea: mede de 30-40cm e sua parte posterior é retilínea ou ligeiramente curvada 
▪ Comportamento: 
• 90% deles se localizam-se no intestino ao longo das alças jejunais, os outros se encontram no 
íleo com poucos sendo vistos no duodeno ou no estômago 
• Eles mantêm-se em atividade contínua contra a corrente peristáltica 
• Não é rara a eliminação de vermes pela boca ou narinas 
➢ Ciclo de vida 
▪ Os vermes adultos vivem no lúmen do 
intestino delgado, com uma fêmea 
podendo produzir cerca de 200.000 ovos 
por dia que são excretados nas fezes. 
▪ Os ovos não fertilizados podem ser 
ingeridos, mas não são infecciosos, já os 
fertilizados, a depender das condições do 
meio ambiente, se tornam embrionários e 
infecciosos entre 18 dias e algumas 
semanas 
▪ A condição ideal para eles se 
desenvolverem são solo úmido, quente e 
sombreado 
▪ Os ovos infecciosos são deglutidos e no 
intestino delgado eles se tornam larvas, que 
irão penetrar a parede do intestino delgado 
e migram pela circulação porta até o fígado 
▪ Uma vez no fígado ele segue via circulação sistêmica até os pulmões, onde amadurecem ainda 
mais (cerca de 10-14 dias) e penetram as paredes alveolares, ascendem a árvore brônquica até a 
garganta e são deglutidas, retornando assim para o intestino delgado, onde se tornaram vermes 
adultos 
➢ Epidemiologia e transmissão 
▪ A. lumbricoides é um parasita cosmopolita, distribuído de maneira variável ao redor do mundo, 
porém mais frequente em regiões tropicais 
▪ 20% da população mundial está parasitada 
▪ O clima quente e úmido é ideal para o crescimento e embrionamento dos ovos, pois trata-se de um 
geohelminto - os ovos tornam-se infectantes no solo. 
▪ No Brasil, é mais prevalente na faixa que beira o litoral, mas também se apresenta com alta 
prevalência em alguns pontos mais interiorizados, como na região central da Amazônia, no Acre, 
Mato Grosso e Goiás. Nas outras regiões apresenta média prevalência e, em Santa Catarina e no 
Rio Grande do Sul, fora a faixa litorânea, apresenta baixa prevalência. 
▪ A transmissão da ascaridíase ocorre principalmente pela ingestão de solo, água ou alimentos 
contaminados com ovos contendo L3 (rabditoide) – os ovos possuem grande capacidade de 
aderência a superfícies 
▪ No caso específico da contaminação através do solo, uma forma bastante frequente se dá com 
crianças, que, ao brincarem no peridomicílio contaminado, sujam as mãos e as levam à boca. 
▪ Há ainda casos descritos de transmissão da mãe para o feto através da placenta. 
▪ Grande parte das pessoas contaminadas são assintomáticas ou oligossintomáticas, o que faz com 
que estas continuem a eliminar fezes contaminadas durante anos, favorecendo a transmissão. 
▪ Em locais endêmicos, a reinfecção e a coinfecção com outras doenças parasitárias são comuns. 
▪ Quando os ovos embrionados encontram um meio favorável podem permanecer viáveis e 
infectantes durante anos 
▪ Poeira, aves e insetos, como moscas e baratas, também são meios de contaminação 
▪ O período de incubação vai dos ovos férteis até o desenvolvimento da larva infectante (L3) 
▪ O uso de fezes como fertilizante é um hábito que aumenta a disseminação da infecção, assim como 
a ausência de saneamento básico e educação sanitária 
➢ Patologia e patogenia 
▪ No homem, ocorrem manifestações clínicas relacionadas à migração das formas larvares, 
manifestações digestivas e fenômenos obstrutivos pelos vermes adultos 
▪ A fisiopatologia está ligada a: 
• Dano tecidual direto 
• Resposta imunológica 
• Fenômenos obstrutivos 
▪ Quadro clínico 
• O aparecimento de sintomas e sua intensidade dependem da carga parasitária. 
• As infecções por Ascaris lumbricoides podem ser de intensidade baixa (3-4 vermes), 
intensidade média (30-40 vermes) ou maciça (100 ou mais vermes), sendo a primeira 
geralmente assintomática 
 Infecções moderadas a graves: Uma alta carga de vermes pode levar a obstrução intestinal, 
com sintomas como dor abdominal, distensão, náusea e vômito. 
 Síndrome de Löeffler: Durante a fase de migração pulmonar, as larvas podem causar 
inflamação nos pulmões, levando a tosse, febre, sibilos e hemoptise, sendo caracterizada 
por infiltração transitória eosinofílica no pulmão. – Normalmente ocorre em indivíduos sem 
exposição prévia a Ascaris lumbricoides. 
 Efeitos nutricionais: A infecção crônica em crianças pode resultar em desnutrição, 
retardando o crescimento e desenvolvimento físico e cognitivo. 
• Sintomas mais comuns: Tosse, diarreia, dor abdominal, náuseas, vômito, cefaleia, sono 
agitado, febre baixa e abaulamento do abdome. 
• Urticárias ocorrem nos primeiros dias da doença em 15% dos indivíduos afetados. 
▪ Ações no hospedeiro 
• Ação espoliadora: consumo de nutrientes do hospedeiro 
• Ação tóxica: reação antígeno-anticorpo 
• Ação mecânica: formação de novelos de vermes; 
• Ação traumática: irritação da parede intestinal. 
• Complicações 
 Localização ectópica: quando a carga parasitária é alta ou a medicação ministrada é 
imprópria ou ineficaz, deve-se atentar para esta possibilidade. É possível encontrar vermes 
no apêndice cecal, no ducto colédoco e no canal de Wirsung; 
 Obstrução intestinal: um emaranhado de vermes adultos pode causar bloqueio do trânsito 
intestinal; 
 Pneumonite eosinofílica: pacientes infectados por muitas larvas podem produzir um quadro 
semelhante a um ataqueasmático, podendo ocorrer eosinofilia e diminuição na saturação 
de oxigênio; 
 Deficiência de vitaminas: pode ocorrer, sendo seguida de subnutrição, principalmente em 
casos de grandes infecções (100 ou mais exemplares). 
 
➢ Diagnóstico 
▪ Diagnóstico Clínico: 
• Normalmente a doença é pouco sintomática, o que dificulta o diagnóstico em exame clínico. 
• A gravidade é determinada pela carga parasitária e, como o parasito não se multiplica dentro 
do hospedeiro, é a exposição contínua a ovos infectados (ou uma única grande exposição) que 
leva ao aparecimento de sintomas e às complicações da doença. 
▪ Diagnóstico complementar: 
• Exame Parasitológico de Fezes – principal ferramenta diagnóstica, feita a partir do sedimento 
ou flutuação das fezes, que pode revelar a presença de ovos; 
• Exames Laboratoriais – não são satisfatórios e não podem dispensar a coproscopia. Suas 
indicações estão restritas às fases de migração larvária, nas infecções só por machos, ou 
quando, por outras razões, o exame de fezes não for conclusivo 
• Exame de imagem – Vermes adultos podem ser visualizados por radiologistas durante a fase 
pulmonar da doença, além disso, a radiografia simples do abdômen pode demonstrar grandes 
coleções de vermes Ascaris adultos em indivíduos fortemente infectados, principalmente em 
crianças – A massa de vermes contrasta com o gás no intestino, produzindo um efeito de 
“redemoinho”. 
➢ Tratamento 
▪ Antiparasitários: As drogas de primeira escolha são Ivermectina, Albendazol ou Mebendazol, esses 
fármacos são eficazes na eliminação dos vermes adultos 
▪ Doses recomendadas: Geralmente, uma dose única de Albendazol (400 mg) ou Mebendazol (500 
mg) é eficaz. Pode ser necessário repetir o tratamento em 2-3 semanas em áreas de alta transmissão. 
▪ Complicações graves: Em casos de obstrução intestinal ou outras complicações, a intervenção 
cirúrgica pode ser necessária para remover os vermes ou tratar complicações secundárias. 
▪ Em casos de poliparasitismo, a parasitose por Ascaris lumbricoides deve sempre ser a primeira a 
ser tratada, devido ao risco de complicações medicamentosas que resultem em ectopia do verme. 
➢ Prevenção 
▪ Melhoria do saneamento básico: A prevenção da ascaridíase está intimamente ligada à melhoria 
das condições sanitárias. Isso inclui a construção de sistemas adequados de tratamento de esgoto e 
o manejo seguro de fezes humanas. 
▪ Higiene pessoal: A lavagem correta das mãos antes das refeições e após o uso do banheiro é 
fundamental para reduzir o risco de infecção. 
▪ Higiene alimentar: Alimentos crus, como vegetais, devem ser bem lavados, especialmente se 
cultivados em áreas com solo potencialmente contaminado. 
▪ Programas de desparasitação em massa: Em áreas endêmicas, campanhas de desparasitação em 
massa, especialmente em escolas, têm sido eficazes para reduzir a carga parasitária e melhorar o 
estado nutricional das crianças. 
▪ Educação em saúde: Promover o conhecimento sobre as formas de transmissão e a importância de 
práticas de higiene pode ajudar a reduzir significativamente a transmissão em comunidades 
afetadas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
❖ Trichuris trichiura (tricuríase) 
➢ Características do parasita 
▪ Trichuris trichiura é um parasito nematoide causador da tricuríase no homem, sendo 
morfologicamente parecido com o Ascaris lumbricoides, porém, ele é bem menor, medindo, em 
média, cerca de 4 cm contra os habituais 30 cm do áscaris 
▪ Estima-se que sua sobrevida no intestino humano seja entre 1 a 2 anos, com período pré-patente 
de 60 a 90 dias. 
▪ Conhecido popularmente como "Fio de linha". 
▪ As fêmeas podem eliminar até 20.000 ovos por dia 
▪ Morfologia: 
• Ovos: 
 Possuem três membranas e medem cerca de 50 micrometros de 
comprimento por 22 micrometros de largura, com forma 
elíptica e com poros salientes e transparentes em ambas 
extremidades. 
 O ovo de T. trichiura tem aspecto de barril arrolhado nas 
extremidades, isto é, possui a forma de uma “bandejinha”. 
 São eliminados nas fezes e podem sobreviver por longos 
períodos no solo até serem ingeridos. 
• Vermes adultos: 
 É um verme branco-rosado que mede aproximadamente 3 
a 5 cm de comprimento. 
 Como sua parte anterior (cefálica) que compreende 2/3 do 
verme é afilada e seu 1/3 posterior (caudal) é mais grosso, 
costuma-se dizer que o verme tem aparência de um 
chicote. 
 A extremidade anterior longa e delgada penetra na mucosa 
intestinal e a extremidade posterior mais espessa é onde 
ficam os órgãos reprodutivos 
 Há nítido dimorfismo sexual entre machos, que são menores, medindo aproximados 2 cm 
e fêmeas, com extremidade posterior retilínea, alcançando 5 cm de comprimento. 
▪ Comportamento do parasita: 
• Os vermes adultos são parasitos do intestino grosso do homem. 
• Em infecções leves a moderadas, o ceco e o cólon ascendente são as regiões preferenciais. 
• Em infecções maciças, o T. trichiura pode ser encontrado no cólon distal, reto e porção distal 
do íleo. 
• O verme penetra na camada epitelial da mucosa intestinal do hospedeiro e alimenta-se de muco 
e restos celulares. 
➢ Epidemiologia e transmissão 
▪ A tricuríase apresenta distribuição cosmopolita e alta prevalência mundial, sendo 
▪ Mais comum em zonas tropicais e subtropicais de países em desenvolvimento, pois esse parasito 
não se adapta bem a locais áridos ou muitos frios, mas é prevalente onde as condições de 
saneamento são mais precárias 
▪ Em todo mundo, estima-se que mais de 1 bilhão de pessoas estejam infectadas com esse parasito, 
a maioria delas sem apresentar nenhum tipo de sintoma. 
▪ No Brasil, é mais frequente em áreas litorâneas e na Amazônia, onde as condições ambientais são 
excelentes para o desenvolvimento de um geohelminto. 
▪ Devido ao fato do Trichuris trichiura viver em ambientes com características semelhantes aos do 
parasito Ascaris lumbricoides, é muito comum a coinfecção por ambos nematódeos. 
▪ Assim como na ascaridíase, a prevalência de infecção por T. trichiura é maior em crianças e pré-
adolescentes. 
▪ Formas de contaminação 
• A tricuríase é uma doença de transmissão fecal-oral. 
• Um indivíduo se contamina quando ingere acidentalmente ovos embrionados infectantes do 
parasito contidos em alimentos, água ou no solo. – Possuem grande resistência às condições 
ambientais e através da água ou vento contaminam o ambiente 
• Ocorre pela ingestão de ovos embrionados infectantes de Trichuris Trichiura, os quais possuem 
grande resistência às condições ambientais e através da água ou vento contaminam alimentos 
sólidos e líquidos - especialmente em locais que carecem de saneamento básico. 
• Especialmente em áreas de alta prevalência, a ingestão de ovos diretamente da mão 
contaminada e a geofagia são formas importantes de contaminação. 
➢ Ciclo de vida 
▪ Um indivíduo infectado libera milhares de 
ovos do parasito a cada evacuação, se as 
fezes entrarem em contato com o solo, os 
ovos encontram um local propício para 
amadurecer. 
▪ Após cerca de 2 ou 3 semanas, os ovos 
passam a conter um embrião do verme 
capaz de infectar quem o consumir. 
▪ A ingestão de ovos eliminados 
recentemente nas fezes não é capaz de 
contaminar outras pessoas, pois o embrião 
no seu interior precisa deste tempo de 2 
semanas de amadurecimento no solo para 
poder completar o seu ciclo de vida. 
▪ Em ambientes úmidos e com pouca 
exposição solar direta, os ovos do Trichuris trichiura podem permanecer viáveis por vários meses. 
Por outro lado, em locais secos, muito quentes ou com exposição solar direta, o ovo sofre 
desidratação e o embrião em seu interior morre rapidamente. 
▪ As duas formas mais comuns de contaminação são através do contato da boca com mãos que 
manipularam solo infectado ou por consumo de alimentos plantados em terra adubada com fezes 
humana. 
▪ Uma vez ingeridos, os ovos do parasito conseguem atravessar incólumes o estômago e eclodemao 
chegar ao intestino delgado, liberando as larvas do verme. 
▪ A T. trichiura é uma exceção à regra, pois, ao contrário dos demais geohelminto, ele não possui 
ciclo pulmonar, permanecendo assim restrito à luz intestinal 
▪ Após cerca de 3 meses, as larvas se tornam vermes adultos e migram para o intestino grosso, onde 
irão habitar definitivamente. 
▪ No intestino grosso, o Trichuris trichiura pode viver por até 5 anos. A fêmea do parasito é capaz 
de colocar mais de 20 mil ovos por dia, que serão eliminados pelas fezes, dando início a um novo 
ciclo. 
➢ Patologia, patogenia e quadro clínico 
▪ Quadro Clínico: 
• A sintomatologia da tricuríase varia não apenas com a intensidade de carga parasitária, mas 
também de acordo com faixa etária, estrado nutricional e distribuição dos vermes adultos no 
intestino. 
• Como não existe migração sistêmica de suas larvas, as principais lesões causadas pelo T. 
trichiura se concentram ao intestino grosso. 
• Assim, na maioria dos pacientes com infecções leves, a doença é assintomática ou apresenta 
sintomatologia abdominal discreta 
• Em pacientes com carga parasitária moderada, é comum a presença de dores de cabeça, dor 
epigástrica e no baixo abdômen, diarreia, náuseas e vômitos. 
• Em relação em pacientes graves podem ocorrer sinais sistêmicos e a síndrome disentérica 
crônica, podendo ser observado diarreia intermitente com presença abundante de muco, algum 
sangue, dor abdominal com tenesmo, anemia, desnutrição grave e prolapso retal. 
• Devido á patogenia de fixação do verme, podem ser observados aumento da produção de muco 
pela mucosa intestinal, pequenas áreas de descamação da camada epitelial e infiltração de 
células mononucleares e polimorfonucleares na lâmina própria. – Tais sinais são crescentes de 
acordo com o número de parasitos e são responsáveis por parte da sintomatologia descrita 
anteriormente. 
• Um sinal físico comum é o baqueteamento digital, que é um alargamento da ponta dos dedos 
e da unha. 
▪ Complicações: 
• Em infecções intensas e crônicas podem ocorrer, além da sintomatologia intestinal, alterações 
sistêmicas como perda do apetite, vômito, eosinofilia, anemia, desnutrição e retardo no 
desenvolvimento. 
• Devido à grande exposição da mucosa intestinal ao parasito em infecções maciças, há 
degeneração e necrose do tecido mucoso circundante. 
• Em infecções moderadas e intensas, a extensão e a intensidade da reação inflamatória 
aumentam, sendo relatadas ulcerações na mucosa intestinal e sangramento constante, que pode 
causar colite associada a tricuríase (dor abdominal, disenteria crônica e presença de muco e 
sangue nas fezes – quadro conhecido como síndrome disentérica crônica.) 
• O processo inflamatório é particularmente intenso quando os vermes atingem o reto, sendo 
observados edema e intenso sangramento da mucosa loca, que produz um inchaço da mucosa 
retal e inicia o reflexo da defecação mesmo na ausência de fezes no reto (tenesmo). 
• O esforço para defecação pode gerar prolapso retal (frequente em crianças da região norte do 
Brasil), o qual geralmente é reversível após eliminação dos vermes e resolução da reação 
inflamatória local. 
➢ Diagnóstico 
▪ Diagnóstico Clínico: 
• Considerando-se que a maioria dos pacientes com tricuríase são assintomáticos ou de 
sintomatologia difusa, a suspeita clínica requer diagnóstico laboratorial. 
▪ Diagnóstico Laboratorial: 
• O diagnóstico laboratorial ocorre pela demonstração de ovos nas fezes (parasitológico de 
fezes), que possuem características que o permitem ser facilmente notado e classificado. 
• Em exames de colonoscopia, é possível a descoberta de vermes adultos. 
➢ Tratamento 
▪ As opções de tratamento para tricuríase são: 
• Mebendazol 100 mg, 2 vezes por dia por 3 dias. 
• Albendazol 400 mg, 1 vez por dia por 3 dias. 
• Nitazoxanida, 500 mg 2 vezes ao dia, por 3 dias, por via oral. – Medicamento de segunda linha 
• Ivermectina pode ser usada em alguns casos, especialmente em infecções mistas 
▪ Em pacientes com infecção maciça, o tratamento pode ser prolongado por 5 a 7 dias. A taxa de 
cura com estes esquemas costuma ser acima de 90%. 
▪ Três ou quatro semanas após o tratamento, o médico pode solicitar novo exame parasitológico de 
fezes para confirmar a cura. Se ainda houver ovos, sugere-se a repetição do tratamento. 
▪ Deve-se evitar o uso de Albendazol ou Mebendazol nas grávidas. Em geral, nas gestantes 
infectadas, o tratamento é adiado até depois do parto, para diminuir o risco de toxicidade para o 
feto. 
▪ Nos casos de prolapso retal, pode ser necessário tratamento cirúrgico. 
▪ Em casos graves com anemia, pode ser necessária a reposição de ferro e outras intervenções 
nutricionais. 
➢ Prevenção 
▪ Saneamento básico: A melhoria das condições sanitárias é a principal medida preventiva. Isso 
inclui o tratamento adequado de esgoto e a eliminação segura de fezes humanas para evitar a 
contaminação do solo. 
▪ Higiene pessoal: Lavar as mãos antes das refeições e após o uso do banheiro é crucial para prevenir 
a ingestão de ovos. 
▪ Educação em saúde: Programas de conscientização sobre os riscos da parasitose e as formas de 
evitar a contaminação são essenciais em áreas endêmicas. 
▪ Higiene alimentar: Lavar adequadamente frutas e vegetais, especialmente aqueles cultivados em 
solo potencialmente contaminado. 
▪ Desparasitação em massa: Em áreas de alta prevalência, programas de desparasitação em massa, 
especialmente em escolas, são eficazes para reduzir a carga parasitária e melhorar a saúde das 
crianças. 
▪ Atenção e cuidado com áreas do peridomicílio. 
▪ Descarte correto de resíduos fecais. 
▪ Não deixar crianças brincarem em áreas de risco. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
❖ Enterobius vermicularis (oxiurose/enterobiose) 
➢ Características do parasita 
▪ Enterobius vermicularis é uma parasitose intestinal causada por um helminto nematódeo e 
transmitida ao homem preferencialmente por ingestão de ovos embrionados infectantes. 
▪ Trata-se de uma infecção que costuma ser benigna, mas incômoda, pelo intenso prurido anal que 
produz e suas complicações sobretudo em crianças 
▪ Conhecido popularmente como “Oxiúros” ou “lagartinha” 
▪ Morfologia: 
• Ovos 
 Possuem membrana dupla, lisa e transparente 
 Apresentam um aspecto grosseiro de um “D”, sendo um dos 
lados normalmente achatado e o outro convexo 
• Verme adulto 
 Dismorfismo sexual nítido, com algumas características 
comuns como a cor branca e o aspecto filiforme 
 A fêmea é maior que o macho, possuindo cerca de 1cm de 
comprimento e 0,4mm de diâmetro, com cauda alongada e 
pontiaguda – possui a capacidade de reter cerca de 5 – 16 
mil ovos 
 O macho possui uma cauda fortemente recurvada em 
sentido ventral, com comprimento médio de 0,5mm e 
0,2mm de diâmetro 
▪ Comportamento: 
• Seu habitat preferencial é a luz do ceco e apêndice e não se fixam na mucosa intestinal 
• As fêmeas, repletas de ovos, podem ser encontradas na região perianal, pois elas migram para 
essa região durante a noite para depositar seus ovos 
• Em algumas mulheres, podem ser encontradas fêmeas na vagina, útero e bexiga 
➢ Ciclo de vida 
▪ O ciclo de vida começa com a 
ingestão dos ovos, que são 
frequentemente transferidos das 
mãos contaminadas para a boca, 
devido à má higiene ou coceira na 
região perianal. O contato com 
objetos contaminados ou 
superfícies também pode levar à 
infecção. 
▪ Após a ingestão, os ovos eclodem 
no intestino delgado, liberando 
larvas que se deslocam para o 
intestino grosso. 
▪ No intestino grosso, as larvas se 
desenvolvem em vermes adultos, 
que acasalam. O macho morre 
logo após o acasalamento, 
enquanto a fêmea se move em 
direção à região perianal para depositar seus ovos. 
▪ Durante a noite, as fêmeas saem pela região anal e depositam entre 10.000 e 15.000 ovos, o que 
provoca intensa coceira. 
▪ O ciclo podeser perpetuado pela autoinfecção, quando a pessoa infectada coça a área anal e depois 
leva as mãos contaminadas à boca, reiniciando o ciclo. 
➢ Epidemiologia e transmissão 
▪ Sua distribuição é mundial, com maior prevalência em crianças em idade escolar e em climas 
temperados 
▪ A transmissão ocorre tipicamente no ambiente doméstico e em locais coletivos fechados 
▪ Fatores que contribuem para a sua disseminação incluem a grande quantidade de ovos eliminados 
pela fêmea na região perianal, que se tornam infectantes em poucas horas e possuem elevada 
capacidade de transmissão 
▪ Os ovos podem permanecer viáveis por até três semanas em ambientes domésticos, contaminando 
poeira e alimentos, principalmente pelo hábito de sacudir roupas de cama, pois o helminto 
apresenta nítida atividade noturna, mas tornam-se inviáveis após 1 ou 2 dias sob condições quentes 
e secas 
▪ Formas de contaminação: 
• Heteroinfecção: ovos presentes na poeira ou alimentos atingem novo hospedeiro. 
• Indireta: ovos presentes na poeira ou alimentos atingem o mesmo hospedeiro. 
• Autoinfecção externa: os ovos são levados da região perianal à boca. É o principal mecanismo 
responsável pela cronicidade da verminose. 
• Autoinfecção interna: É rara. As larvas eclodem, ainda dentro do reto e migram para o ceco. 
• Retro infecção: As larvas eclodem externamente na região perianal, penetram no ânus e 
chegam até o ceco, onde se transformam em vermes adultos. 
➢ Patologia, patogenia e quadro clínico 
▪ Sua patogenia está associada a uma reação inflamatória discreta na região cecal 
▪ Quadro Clínico: 
• Na maioria dos casos, o parasitismo passa despercebido pelo paciente, o qual só o percebe 
quando sente um ligeiro prurido anal (principalmente à noite), vê os vermes nas fezes ou realiza 
higiene pessoal após defecação. 
• A mucosa da região anal, em alguns casos, pode estar congesta, recoberta de muco e conter 
ovos e/ou vermes. 
• O ato de coçar essa região pode levar à infecção bacteriana secundária. 
• Sintomas inespecíficos como dores abdominais, insônia, inapetência e diarreia podem ser 
mensurados. 
▪ Complicações: 
• Em grandes infecções, o parasita pode provocar enterite catarral por ação mecânica e irritativa 
• Outros sintomas em uma infecção avançada incluem náuseas, vômitos, dores abdominais e 
intestinais 
• O ceco apresenta-se inflamado e apendicites podem ocorrer. 
• A presença do verme nos genitais femininos pode desencadear: 
 Vulvovaginite, resultando em prurido e secreção; 
 Metrite (inflamação do endométrio); 
 Salpingite (inflamação da tuba uterina); 
 Ovarite (inflamação no ovário). 
• A literatura também cita casos raros de formações de granulomas por ovos de E. vermicularis 
no fígado, rins, próstata, ceco e apêndice cecal. 
 Os vermes chegaram ao fígado via sistema porta ao perfurarem a parede cecal. 
 No rim e na próstata, sua entrada ocorreu pela uretra. 
➢ Diagnóstico 
▪ Diagnóstico Clínico: 
• Prurido anal noturno e continuado pode levar a suspeita clínica de enterobiose. 
▪ Diagnóstico Laboratorial: 
• O exame parasitológico de fezes (EPF) não funciona bem para essa verminose intestinal, pois 
a eliminação do E. vermicularis pelas fezes pode ser errática 
• Quando exames habituais são positivos, frequentemente estão relacionados a um parasitismo 
intenso, fazendo a passagem do bolo fecal arrastar os ovos junto com as fezes. 
• O melhor método para diagnosticar laboratorialmente enterobiose consiste no teste da fita 
adesiva, conhecido também como método de Graham, descrito a seguir: 
 Corta-se 8 a 10 cm de uma fita adesiva transparente; 
 Coloca-se a fita com a parte adesiva para fora, sobre uma superfície vitral e encosta-se 
várias vezes a fita na região perianal; 
 Por fim, coloca-se a fita sobre uma lâmina de vidro, sem uso de lamínula, e examina-se ao 
microscópio. 
 exame deve ser realizado ao amanhecer, antes do paciente se banhar, e precisa ser repetido 
em dias sucessivos, caso o resultado seja negativo. 
• Material colhido da unha de crianças infectadas pode ser útil para avaliação microscópica, pois 
frequentemente contém ovos 
➢ Tratamento 
▪ É o mesmo utilizado na maioria das parasitoses: Albendazol, Ivermectina e Mebendazol. 
• Pamoato de pirantel: dose de 10mg/kg em dose única, não ultrapassando 1g, VO, 
preferencialmente em jejum – tratamento de escolha com eficácia em torno de 80-100% de 
cura com poucos efeitos adversos 
• Mebendazol: dose de 100mg, dose única com repetição em 2 semanas, administrado VO, 
independentemente da idade do paciente – possui eficácia de 90-100% de cura, com raros 
efeitos colaterais 
• Albendazol: dose única de 400mg, dose única com repetição em 2 semanas, administrado VO, 
independentemente da idade do paciente – sua taxa de cura fica perto dos 100% com raros 
efeitos colaterais 
▪ Taxa de cura é elevada, acima de 95%. Entretanto, se as pessoas que moram na mesma casa não 
forem também tratadas, o risco de reinfecção é alto 
➢ Prevenção 
▪ A roupa de dormir e de cama usada pelo hospedeiro não deve ser sacudida, mas sim enrolada e 
lavada com água fervente diariamente 
▪ Limpar frequentemente superfícies e brinquedos que possam estar contaminados. 
▪ Todas as pessoas parasitadas da família devem ser tratadas, com repetição de tratamento 
medicamentoso duas a três vexes com intervalo de 20 dias 
▪ Ensinar as crianças sobre a importância de lavar as mãos e evitar levar as mãos à boca pode reduzir 
significativamente a propagação da infecção. 
▪ Corta as unhas, aplicar pomada mercurial na região perianal ao deitar-se, banho de chuveiro após 
levantar-se e limpeza doméstica com aspirador de pó ou pano úmido são medidas complementares 
importantes 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
❖ Ancylostoma duodenalis (ancilostomíase) 
➢ Características do parasita 
▪ Ancylostoma duodenalis é um nematódeo que parasita o intestino delgado dos seres humanos, 
causando a ancilostomíase, também conhecida como "amarelão" ou "doença do Jeca Tatu". 
▪ O Necator americanus e Ancylostoma ceylanicum também são ancilostomídeos que infectam o 
tubo digestivo humano 
▪ Morfologia 
• Ovos 
 Medem 60 µm por 40 µm e formato oval 
com presença de células embrionárias (4 
blastômeros quando recém-eliminados). 
 Possuem dupla membrana e são idênticos 
em ambas as espécies. 
• Larvas 
 Rabditoides (L1) 
 Medem 250 a 400 µm e seu esôfago é do tipo rabditoide (com constrição); 
 Possuem vestíbulo bucal longo (a larva de ancilostomídeos apresenta vestíbulo bucal 
curto). 
 Alimentam-se de algumas bactérias e microrganismos presentes no solo. 
 Filarioides (L3) 
 Medem 700 µm e são características pela presença de uma bainha externa protetora e 
cauda pontiaguda. 
 O esôfago é reto e ocupa aproximadamente 1/3 do comprimento total da larva. 
 Não se alimentam e necessitam encontrar um hospedeiro em 2 semanas, 
aproximadamente. 
• Verme adulto 
 São cilíndricos, de coloração rósea (quando frescos) ou 
esbranquiçada (pelo uso de fixador). 
 Ancylostoma duodenalis 
 apresenta cápsula bucal grande e profunda com dois pares de 
dentes. 
 O dimorfismo sexual é evidente, pois as fêmeas são maiores e 
possuem extremidade posterior afilada e vivem até 2 anos. 
 Machos: têm 8 a 11 mm por 400 µm de largura, e sua 
extremidade posterior apresenta uma bolsa copuladora. 
 Fêmeas: medem 10 a 18 mm por 600 µm de largura, com 
postura de até 20 mil ovos/dia. 
 N. americanus 
 possuem duas lâminas cortantes em forma de meia lua 
dispostas ao redor da cápsula bucal e vivem até 5 anos. 
 Machos: 5 a 9 mm por 300 µm de largura. 
 Fêmeas: 9 a 11 mm por 350 µm de largura, com postura de até 10 mil ovos/dia. 
▪ Comportamento 
• Seu habitat é o intestino delgado, 
principalmente duodeno, todavia, em casos de 
infecções maciças, vermes podem ser 
encontrados no jejuno e íleo. 
• Os vermes adultos são hematófagos, ou seja, 
alimentam-se desangue. 
➢ Ciclo de vida 
▪ O ciclo de vida do ancilostomídeo começa com 
a liberação dos ovos no ambiente através das 
fezes de um hospedeiro humano infectado. No 
solo, esses ovos eclodem, dando origem a larvas 
rabditiformes, que se transformam em larvas 
filariformes infecciosas. 
▪ Essas larvas podem penetrar na pele humana, 
geralmente através dos pés descalços em solo 
contaminado. 
▪ Uma vez na pele, as larvas viajam pela corrente 
sanguínea até os pulmões, onde entram nos 
alvéolos e, em seguida, são engolidas e 
alcançam o intestino delgado. 
▪ No intestino delgado, as larvas amadurecem em vermes adultos que se fixam à parede intestinal, 
causando perda de sangue. Em alguns casos, as larvas de A. duodenalis podem permanecer nos 
tecidos antes de retornarem ao intestino, o que pode atrasar a postura dos ovos. 
▪ Após a fertilização, as fêmeas grávidas põem ovos no intestino, que são eliminados nas fezes. Esses 
ovos se tornam detectáveis nas fezes após algumas semanas. 
▪ A maioria dos vermes adultos é eliminada do corpo em um a dois anos, mas a infecção pode 
persistir por muitos anos. 
➢ Epidemiologia e transmissão 
▪ A ancilostomíase atinge estimados 576 milhões de pessoas em todo o mundo e incide 
principalmente sobre as populações mais pobres e desfavorecidas. 
▪ O A. duodenalis é predominante em regiões de clima temperado enquanto o N. americanus 
predomina em regiões de clima tropical. 
▪ o Ancylostoma ceylanicum, um tipo de verme encontrado em cães e gatos, que pode causar 
infecções em humanos. Essa espécie é particularmente prevalente na Índia, no Sudeste Asiático, 
na Austrália tropical e em algumas ilhas do Pacífico. 
▪ Suas larvas desenvolvem-se bem em solos arenoargilosos, permeáveis, ricos em matéria orgânica 
e com alta umidade. Sem essas condições, os ovos não sobrevivem no meio externo. 
▪ No Brasil, cerca de 70% dos casos de ancilostomose são causados por Necator americanus, os 
quais predominam em áreas rurais, desprovidas de saneamento ambiental e cuja população têm o 
hábito de andar descalça. 
▪ Formas de contaminação 
• O homem adquire infecção através de penetração ativa das larvas filarioides L3 (infectantes) 
na pele ou de sua ingestão (contaminação via oral, principalmente por Ancylostoma 
duodenalis). 
• Essas larvas produzem enzimas que facilitam sua penetração na pele/mucosas, que ocorre 
principalmente na região dos tornozelos e pés. 
➢ Patologia, patogenia e quadro clínico 
▪ Fatores como a espécie do agente etiológico, a carga parasitária, idade e estado nutricional do 
hospedeiro relacionam-se diretamente com as manifestações clínicas, especialmente com a anemia. 
▪ A infecção por ancilostomídeos é frequentemente assintomática. Contudo, exantema 
papulovesicular pruriginoso transitório (coceira da terra) pode se desenvolver no local da 
penetração da larva, geralmente nos pés. 
▪ A migração de um grande número de larvas através dos pulmões ocasionalmente provoca a 
síndrome de Löeffler, com tosse, eosinofilia, sibilos e, às vezes, hemoptise. 
▪ Quadro Clínico e Patogenia 
• O quadro clínico pode variar desde a ausência de sinais e sintomas até situações de gravidade 
extrema. 
• Fase aguda 
 Alterações cutâneas: pode haver presença de lesões traumáticas no local de penetração das 
larvas, com fenômenos vasculares associados à sensação de picada, com hiperemia, edema 
e prurido. 
 A lesão na pele pode desaparecer ou desenvolver pústulas principalmente devido ao ato de 
coçar, sendo que a gravidade e a quantidade das lesões dependem do número de larvas 
invasoras, além disso, elas se apresentam maiores em reinfecção ou por reação de 
hipersensibilidade. 
 Alterações pulmonares: são pouco usuais, embora o indivíduo possa apresentar tosse seca 
de curta ou longa duração, febre baixa, rouquidão e dispneia. 
 Alterações gastrointestinais: podem ser percebidas após a chegada do parasita ao intestino 
delgado e a fixação do verme à mucosa intestinal pode determinar lesões inflamatórias que 
se manifestam por dor epigástrica, diminuição do apetite, indigestão, cólica, indisposição, 
náuseas, vômitos, flatulências, podendo ocorrer diarreia sanguinolenta ou não. 
 Outro sintoma comumente relatado é o apetite deflagrado principalmente por geofagia, 
provavelmente explicado por anemia e desnutrição. 
• Fase crônica 
 As mais importantes são as alterações de caráter crônico, decorrentes da perda contínua de 
sangue para o parasita em sua fixação espoliadora. 
 Estima-se que o N. Americanus retire até 0,04 mL de sangue por dia e A. duodenalis até 0,3 
mL de sangue/dia. 
 A gênese da anemia também é intensificada em dietas pobres em ferro, sendo que a 
manifestação de anemia em ancilostomíase é produto da equação: reservas de ferro 
insuficientes + elevada carga parasitária = anemia. 
 Dependendo da carga parasitária, podem ocorrer quadros de hipoproteinemia com 
hipoalbuminemia em razão das perdas fecais de proteína, agravadas em dietas inadequadas. 
 Estima-se que 50 vermes sejam suficientes para iniciar quadros de anemia leve; 200 a 500 
vermes causem anemia moderada e parasitoses com mais de 500 vermes resultem em 
anemia severa. 
 Em cargas elevadas de ancilostomídeos, nas quais há eliminação de mais de 10.000 ovos 
por grama nas fezes do hospedeiro, desenvolve-se a anemia hipocrômica e microcítica, que 
costuma se manifestar em lassidão, dispneia, taquicardia, cefaleia e até sopros cardíacos e 
edema dos membros inferiores. 
• Complicações: 
 Em casos fatais por A. duodenalis, os exames post mortem revelaram jejunite e jejuno-
ileíte, com ulcerações, severas hemorragias, supuração, necrose, gangrena e raramente 
peritonite fibrinopurulenta. 
➢ Diagnóstico 
▪ Diagnóstico Clínico: 
• O da fase aguda se faz por meio da associação, quando possível, das alterações cutâneas, 
pulmonares e abdominais descritas no quadro clínico acima. 
• Na fase crônica, a anemia pode ser acentuada originando cansaço e desânimo, palidez cutânea 
e mucosa e baixa resistência a outras infecções. 
▪ Diagnóstico Laboratorial: 
• O Exame Parasitológico de Fezes para busca de ovos de ancilostomídeos é fundamental para a 
comprovação a suspeita clínica. 
• Como os ovos de Ancylostoma duodenais e Necator americanus são idênticos, apenas com 
esse exame não é possível diferenciá-los. Assim, a identificação do gênero poderá ser realizada 
com o achado de vermes adultos. 
• Os ovos geralmente se tornam detectáveis nas fezes cerca de oito semanas após a infecção por 
N. americanus e até 38 semanas após a infecção por A. duodenalis. No entanto, o exame de 
fezes não é eficaz antes do estabelecimento da doença no trato gastrointestinal, o que inclui os 
estágios iniciais da infecção na pele, nos pulmões ou no intestino. 
• Técnicas Diagnósticas: O método padrão para diagnosticar ancilostomose é a técnica de Kato-
Katz, embora outras técnicas, como a flotação com nitrato de sódio, FLOTAC e mini-
FLOTAC, também sejam utilizadas. A PCR (reação em cadeia da polimerase) é uma técnica 
molecular mais sensível e específica que está se tornando mais acessível comercialmente. 
• O Hemograma identificará eosinofilia acentuada na fase aguda e anemia na fase crônica – A 
presença inexplicável de eosinofilia no sangue pode ser um indicador importante de infecção 
parasitária, incluindo ancilostomose. Os níveis de eosinófilos no sangue geralmente aumentam 
durante a infecção e podem permanecer elevados por vários anos se a infecção não for tratada. 
• Em casos graves ou específicos, os ancilostomídeos podem ser detectados durante uma 
endoscopia, quando estão aderidos à mucosa gástrica ou do intestino delgado. 
➢ Tratamento 
▪ Os fármacos de primeira escolha são Mebendazol ou Albendazol (a partir dos 2 anos de idade). 
• Albendazol, 400 mg por via oral em dose única – possui alta eficácia 
• Mebendazol, 100 mg por via oral duas vezes por dia por3 dias, ou 500 mg em dose única – 
eficaz, especialmente se administrado em três dias 
• Pamoato de pirantel, 11 mg/kg (dose máxima de 1 g) por via oral uma vez ao dia, durante 3 
dias – eficácia aceitável 
• Ivermectina – possui baixa eficácia contra a ancilostomose 
• Esses fármacos só devem ser utilizados na gestação se os benefícios superam os riscos 
• Ivermectina, um anti-helmíntico comum, não é eficaz para a infecção intestinal por 
ancilostomídeos. 
• São necessários apoio geral e correção da anemia por deficiência de ferro se a infecção for 
intensa. 
▪ Conforme a padronização recomendada pela Federação Latino-americana de Parasitologistas, a 
avaliação de cura para ancilostomíase deve ser realizada mediante exame de três amostras de fezes 
aos 15 ou 20 dias após o tratamento. 
▪ Se necessário, a reposição de ferro e suplementação proteica e vitamínica devem fazer parte da 
estratégia terapêutica 
➢ Prevenção 
▪ A prevenção da ancilostomose envolve medidas de higiene pessoal, saneamento e controle 
ambiental. Algumas estratégias eficazes para prevenir essa infecção são: 
• Melhorar o saneamento básico 
 Implementar sistemas de esgoto eficientes para evitar a contaminação do solo com fezes 
humanas. 
 Garantir que as águas residuais sejam tratadas adequadamente antes de serem liberadas no 
meio ambiente. 
• Práticas de higiene pessoal 
 Lavar as mãos com água e sabão regularmente, especialmente após usar o banheiro, antes 
de comer e antes de preparar alimentos 
 Evitar andar descalço em áreas onde o solo possa estar contaminado com fezes e usar 
calçados apropriados em ambientes externos. 
 Usar luvas ao manipular objetos possivelmente contaminados, ou mesmo solo contaminado 
• Controle ambiental 
 Garantir que parques, praias e áreas de recreação estejam livres de contaminação fecal. 
 Desparasitar regularmente cães e gatos, pois eles também podem ser hospedeiros de 
ancilostomídeos. 
• Tratamento de áreas contaminadas 
 Em áreas endêmicas, é importante tratar o solo contaminado com fezes humanas através de 
medidas como a construção de sanitários e o uso de técnicas de compostagem para eliminar 
os ovos dos parasitas. 
• Desparasitação e tratamento de casos 
 Identificar e tratar rapidamente os casos de ancilostomose para prevenir a disseminação. 
 Realizar exames de fezes periódicos em populações de risco para detectar e tratar 
precocemente a infecção 
 Nas áreas endêmicas, a desparasitação regular de grupos de risco com Albendazol, 
incluindo crianças, gestantes e mulheres em idade fértil, pode prevenir e reverter a 
desnutrição, a anemia por deficiência de ferro, o crescimento prejudicado e o baixo 
desempenho escolar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
❖ Strongyloides stercoralis (Estrongiloidíase) 
➢ Características do parasita 
▪ Strongyloides stercoralis é um parasito oportunista, geohelminto e comum no intestino humano, 
sendo o menor dos nematódeos parasitas. 
▪ Morfologia 
• Ovos 
 São elípticos, com 0,05 mm de comprimento e 
0,03 mm de largura. Possuem paredes finas e são 
facilmente confundidos com os ovos de 
ancilostomídeos. 
 Sua observação nas fezes é rara, e ocorre 
principalmente em casos de diarreia prolongada e 
uso de laxantes 
• Larvas 
 Larvas rabditoides 
 0,02 mm de comprimento e 0,015 mm; 
 O esôfago é do tipo rabditoide – apresenta 
constrição – e o vestíbulo bucal é curto; 
 Terminam em cauda pontiaguda; 
 Larvas ágeis e com movimentos ondulatórios; 
 As larvas originadas da fêmea partenogênica são 
encontradas nas fezes; 
 O fato de serem liberadas, frequentemente, dentro 
do hospedeiro, faz com que sejam importantes no 
diagnóstico; 
 Nas formas disseminadas podem ser encontradas 
na bile, no líquido cefalorraquidiano, no escarro, na 
urina e nos líquidos pleural e duodenal. 
 Larvas filarioides 
 0,4 mm de comprimento e 0,02 mm de largura; 
 Esôfago longo e reto; 
 A porção anterior é afilada e porção posterior afina-
se até terminar em duas pontas, formando a cauda 
entalhada; 
 É a forma infectante da espécie, encontrada no 
ambiente e capaz de penetrar na pele e nas 
mucosas; 
 Em alguns casos, pode evoluir dentro do 
hospedeiro, causando casos de autoinfecção interna. 
• Vermes adultos 
 Fêmeas partenogenéticas parasitas: 
 Triploides (3n) 
 2 mm de comprimento por 0,04 mm de largura 
 Corpo de aspecto filiforme, com extremidade anterior arredondada e posterior afilada 
 Apresentam cutícula fina e transparente 
 Vivem fixadas à mucosa do intestino delgado 
 Eliminam na mucosa o ovo já larvado 
 Podem gerar três tipos de larvas rabditoides: a triploide, que origina a larva filarioide 
infectante; a diploide, que origina a fêmea de vida livre; e a haploide, que origina o 
macho de vida livre. As formas de vida livre participarão do ciclo evolutivo indireto. 
 Fêmea de vida livre: 
 Corpo de aspecto 
fusiforme 
 1 mm de comprimento 
e 0,06 mm de largura 
 A extremidade anterior 
é arredondada e a 
posterior é afilada 
 Apresenta receptáculo 
seminal 
 Macho de vida livre: 
 Corpo de aspecto 
fusiforme 
 0,7 mm de 
comprimento e 0,04 
mm de largura 
 Extremidade anterior arredondada e posterior recurvada ventralmente. 
 O canal ejaculador se abre na cloaca 
 Apresentam dois espículos que auxiliam na cópula 
▪ Comportamento 
• As fêmeas partenogenéticas geralmente estão localizadas na parede intestinal, mergulhadas nas 
criptas da mucosa duodenal, especialmente nas criptas de Lieberkhün e na porção superior do 
jejuno, na qual ocorre a postura dos ovos. 
• Em casos de infecções maciças, são encontradas desde a porção pilórica do estômago até o 
intestino grosso. 
➢ Ciclo de vida 
▪ O ciclo de vida de Strongyloides 
stercoralis é complexo, com duas opções 
principais: vida livre e parasitária. 
▪ Fase de vida livre: No ambiente externo, 
as larvas rabditoides (L1) se desenvolvem 
em vermes adultos de vida livre, machos 
e fêmeas, que se reproduzem e geram 
mais larvas rabditoides (não infectantes). 
▪ Fase parasitária: As larvas rabditoides 
(L1) também podem se desenvolver em 
larvas filarioides (L3), que são 
infectantes. Elas podem penetrar a pele de 
um hospedeiro humano, geralmente pelos 
pés, e iniciar a fase parasitária. 
▪ Penetração cutânea e migração: As larvas filarioides (L3) entram pela pele, migram pelo sistema 
venoso até os pulmões, onde penetram nos sacos aéreos alveolares, que então sobem na árvore 
traqueobrônquica e são engolidas, chegando ao intestino delgado, onde as fêmeas adultas se 
estabelecem. 
▪ As larvas amadurecem em vermes adultos que se prendem na mucosa do duodeno e do jejuno e, 
na ausência de adultos do sexo masculino, as fêmeas adultas patogênicas produzem ovos, a partir 
dos quais larvas não infecciosas (larvas rabditiformes) se desenvolvem dentro do lúmen do trato 
gastrointestinal, que geralmente são eliminadas nas fezes 
▪ A duração do ciclo desde a penetração dérmica de larvas filarioides até o aparecimento de larvas 
rabditiformes nas fezes é de aproximadamente 3-4 semanas 
▪ Autoinfecção: As larvas filarioides (L3) podem se desenvolver no próprio intestino do hospedeiro 
e reiniciar o ciclo, sem precisar sair do corpo, levando a infecções crônicas e de longa duração 
▪ A transformação de larvas rabditiformes em larvas filarioides dentro do trato gastrointestinal pode 
ser acelerada por constipação, divertículos ou outras condições que reduzem a motilidade intestinal 
e uso de esteroides ou outros agentes imunossupressores. 
➢ Epidemiologia e transmissão 
▪ Esse parasito tem distribuição mundial, mas está presente principalmente em regiões tropicais e 
subtropicais. 
▪ A prevalência global é estimada em pelo menos 100 milhões de casos. 
▪ Atinge sobretudo as crianças e as áreas endêmicas geralmente coincidem com países em 
desenvolvimento. 
▪ A estrongiloidíase é umimportante problema médico devido à facilidade de transmissão, à 
gravidade da autoinfecção e às várias complicações que pode causar em pacientes 
imunodeprimidos. 
▪ Cães, gatos e macacos também podem ser infectados pelo Strongyloides stercoralis, tornando-se 
reservatórios da parasitose. 
▪ Fatores que influenciam a disseminação da estrongiloidíase incluem: 
• Contaminação do solo com fezes de humanos e animais infectados; 
• Presença de larvas infectantes (filarioides) no solo, solos úmidos e pouco iluminados; 
• Temperaturas altas; 
• Condições sanitárias ruins e falta de higiene; 
• Contato com alimentos e água contaminados por fezes; 
• Falta da utilização de calçados. 
▪ Formas de contaminação 
• Heteroinfecção: Larvas filarioides infectantes penetram na pele e nas mucosas. 
• Autoinfecção externa: Ocorre em indivíduos já contaminados. Larvas rabditoides presentes na 
região perianal se transformam em larvas filarioides infectantes e ali mesmo penetram. – Isso 
acontece sobretudo com idosos e crianças que usam fraldas ou quando a higienização da região 
anal é insuficiente. 
• Autoinfecção interna: Ocorre quando larvas rabditoides se transformam em filarioides 
infectantes ainda no intestino, penetrando na mucosa. A autoinfecção interna pode manter a 
parasitose por muitos anos, sendo responsável pela cronicidade da doença, ou pode causar um 
aumento no número de parasitos no intestino e nos pulmões, fenômeno conhecido como 
hiperinfecção. – A forma disseminada ocorre quando a parasitose se espalha por diversos 
órgãos. 
▪ Pessoas que vivem em áreas de baixa condição sanitária, trabalhadores rurais, agricultores e 
indivíduos imunossuprimidos, como aqueles que recebem tratamento com corticosteroides, estão 
em maior risco de desenvolver formas graves da infecção. 
➢ Patologia, patogenia e quadro clínico 
▪ Quadro Clínico: 
• Depende da carga parasitária, da resposta imunológica do hospedeiro e de seu estado 
nutricional. 
• Pacientes com pequena carga parasitária geralmente são assintomáticos. 
• Os casos graves e fatais devem-se principalmente à hiperinfecção e à forma disseminada. 
• O parasito tem ação mecânica, traumática, irritativa, tóxica e antigênica sobre os tecidos 
humanos. Os sintomas podem ser: 
 Cutâneos: são mais comuns em casos de reinfecções e causa lesões com eritema, prurido e 
pápulas hemorrágicas, além de poder ocorrer migração de larvas filarioides no tecido 
subcutâneo, formando um padrão linear ou tortuoso sob a pele e causando prurido. Essa 
lesão é denominada larva currens. 
 Pulmonares: está associada ao número de larvas e ocorre com ou sem expectoração, febre, 
dispneia e crises asmatiformes, sendo que a travessia das larvas pode causar infiltrado 
inflamatório, provocando broncopneumonia, síndrome de Löeffler, edema pulmonar e 
insuficiência respiratória. 
 Intestinais: o parasito pode causar 
 Enterite catarral – reação inflamatória com grande produção de muco para a expulsão 
do parasito, o que leva à diarreia com muco; 
 Enterite edematosa – os parasitos são encontrados em todas as camadas da parede 
intestinal, e a inflamação resulta na síndrome da má absorção; 
 Enterite ulcerosa – há invasão bacteriana secundária e a cicatrização da parede intestinal 
causa um endurecimento irreversível e posterior alterações no peristaltismo, como íleo 
paralítico, que leva à constipação. Os sintomas incluem: dor epigástrica antes das 
refeições, diarreia em surtos, náuseas, vômitos, plenitude pós-prandial, pirose (esse 
último conjunto de sintomas simula uma úlcera péptica), esteatorreia, desidratação, 
entre outros 
 Gerais: ocorrem na estrongiloidíase crônica e incluem anemia, insônia, astenia, sudorese, 
tontura, inapetência e irritabilidade. 
 Forma disseminada: ocorre em pacientes imunocomprometidos e é a forma mais extrema 
da doença, com sintomas severos em órgãos como (além da pele, intestino e pulmão) o 
fígado, a vesícula biliar, a tireoide, os rins, o cérebro, o pâncreas, o coração, as glândulas 
adrenais, a próstata, as mamas e os linfonodos. 
▪ A imunodeficiência dos pacientes com formas graves de estrongiloidíase é causada por fatores 
como alcoolismo, linfomas, leucemias, carcinomas, subnutrição, diabetes melito, transplante renal, 
HIV, AIDS, uso de corticoides e outros imunossupressores. 
▪ Os corticosteroides exercem um efeito de estimulação sobre as larvas intestinais, acelerando sua 
conversão de rabditoide para filarioide, o que favorece a autoinfecção. 
➢ Diagnóstico 
▪ Diagnóstico clínico 
• Realizar o diagnóstico clínico não é muito fácil. 
• Observam-se os sintomas normalmente ligados à ingestão alimentar, como dor epigástrica 
antes das refeições, diarreia em surtos, náuseas e vômitos, plenitude pós-prandial e pirose. A 
esses, ligam-se os sintomas pulmonares, cutâneos e intestinais. 
▪ Diagnóstico laboratorial 
• O exame de fezes é o mais utilizado, no qual pesquisam-se larvas rabditoides em fezes sem 
conservantes, colhidas em dias alternados. 
• É fundamental saber diferenciar as formas morfológicas do S. stercoralis e do ancilostomídeo, 
pois elas possuem muitas semelhanças. 
▪ Outros exames: 
• Coprocultura: indicada quando o exame de fezes é repetidamente negativo ou quando há pouca 
quantidade de fezes. 
• Pesquisa de larvas em secreções e outros líquidos orgânicos, como escarro, lavado bronco 
pulmonar, liquor, líquido ascítico, líquido pleural, urina e líquido duodenal. 
• Endoscopia digestiva: permite a avaliação da mucosa duodenal e realização de biópsia. 
• Biópsia: Em casos de hiperinfecção, larvas podem ser encontradas em tecidos extra intestinais, 
como pele ou pulmões. 
• Métodos indiretos: raio-X de tórax para identificação da síndrome de Löeffler, métodos 
imunológicos como Elisa e exame PCR (reação em cadeia polimerase). 
➢ Tratamento 
▪ Dos parasitos nematódeos é o de mais difícil tratamento. 
▪ Recomenda-se verificação da eficácia do tratamento com pesquisa de larvas nas fezes no 7º, 14º e 
21º dia após o tratamento. 
▪ Os medicamentos podem ser: 
• Tiabendazol: atua sobre fêmeas partenogenética, sendo usado 2 vezes por dia por 3 dias, com 
repetição em 15 e 20 dias – A eficácia varia de 90 a 95%. 
• Cambendazol: atua sobre fêmeas partenogenéticas e larvas, sendo a dose é de 5 mg por Kg – 
eficácia chega a 90%. 
• Albendazol: atua sobre fêmeas partenogenéticas e larvas – eficácia varia de 90 a 95%, com 
melhores resultados quando utilizado por 3 dias. 
• Ivermectina: eficácia em torno de 80 a 100%. Dose única. 
➢ Prevenção 
▪ Devem ser adotadas as medidas de controle de geohelmintos, como lavagem de alimentos, 
utilização de calçados, educação e engenharia sanitária e alimentação saudável. - Evitar andar 
descalço em áreas onde a infecção é endêmica é a principal medida preventiva. 
▪ Melhorias nas condições sanitárias, como o tratamento adequado de esgotos e o acesso a água 
potável, são essenciais para reduzir a transmissão da estrongiloidíase. 
▪ Conscientização da população sobre os modos de transmissão e a importância de medidas 
preventivas pode reduzir a propagação da infecção. 
▪ Deve-se tratar todos os indivíduos parasitados da família, mesmo que assintomáticos, e eliminar 
as possíveis fontes de infecção. 
▪ Em indivíduos imunodeprimidos, principalmente aqueles com AIDS, é recomendado o uso 
profilático de tiabendazol por dois a três dias todo mês, para evitar recidivas da estrongiloidíase. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
❖ Onchocerca volvulus (oncocercose) – foi erradicada? 
➢ Características do parasita 
▪ Doença parasitária crônica também chamada de "cegueira dos rios" ou "mal do garimpeiro" 
decorrente da infecção produzida pelo nematódeo Onchocerca volvulus, que se instala no tecido 
subcutâneo das pessoas atingidas. 
▪ Doença tropical negligenciada que afeta principalmente a pele e os olhos. 
▪ Morfologia 
• Larvas 
 As microfilárias, forma larval doparasita, medem cerca de 300 micrômetros e são 
responsáveis pela maioria dos sintomas clínicos. 
 São delgadas e rombas em ambas extremidades 
• Verme adulto 
 Os vermes adultos vivem em nódulos subcutâneos, chamados de oncocercomas. 
 Fêmeas 
 Medem entre 30 a 50 cm de comprimento 
 O órgão genital fica logo atrás da extremidade posterior do esôfago 
 Machos 
 São menores, com cerca de 2 a 5 cm 
 A extremidade posterior é curvada ventralmente 
 As microfilárias são desembainhadas 
▪ Comportamento 
• Os vermes adultos formam nódulos subcutâneos onde se reproduzem, liberando milhares de 
microfilárias. 
• As larvas encontram-se amarradas em pares ou grupos nos tecidos subcutâneos 
• As microfilárias se dispersam pela corrente sanguínea e pelos tecidos, especialmente na pele e 
nos olhos, onde podem causar sérios danos. 
➢ Ciclo de vida 
▪ O ciclo de transmissão se inicia quando o 
inseto pica uma pessoa infectada e suga 
microfilárias juntamente com o sangue. 
▪ Ocorre então uma maturação das 
microfilárias no interior do inseto, 
transformando-se em formas infecciosas 
(as microfilárias se transformam em 
larvas infectantes (L3) em cerca de 10 
dias) e numa próxima picada do inserto, o 
parasita é injetado na circulação do 
indivíduo. 
▪ As larvas migram para o tecido 
subcutâneo, onde amadurecem em 
vermes adultos em cerca de um ano. Os vermes adultos formam nódulos subcutâneos, onde os 
machos fertilizam as fêmeas e essas passam a produzir um número muito grande de microfilárias, 
as quais se disseminam por todo o corpo e, eventualmente, podem causar alterações na córnea e 
consequente cegueira. 
▪ Além disso, é comum a presença de lesões dermatológicas e de nódulos subcutâneos. 
➢ Epidemiologia e transmissão 
▪ A oncocercose é endêmica principalmente na África Subsaariana, onde se concentra a maioria dos 
casos. 
▪ Existem focos menores nas Américas, particularmente na América Central e no norte da América 
do Sul, e no Iêmen. 
▪ No Brasil, a área endêmica está restrita à Terra Indígena Yanomami em área fronteiriça com a 
Venezuela, na região norte do país, nos estados do Amazonas e Roraima 
▪ Atualmente, a oncocercose está em fase de pré-eliminação. Não há registros de casos sintomáticos 
no Brasil entre o período de 2000 a 2018. Apenas uma proporção de portadores assintomáticos de 
microfilárias na pele, com baixas densidades da parasitemia detectada nas áreas-sentinela 
▪ Em outras avaliadas fora das áreas-sentinela, não foram encontradas pessoas parasitadas, revelando 
assim resultados altamente satisfatórios da intervenção de tratamento. 
▪ A transmissão da oncocercose se dá pela picada do inseto Simulium (borrachudo ou pium, mosca 
negra), que se reproduz em rios de correnteza rápida – O contato repetido com picadas de moscas 
infectadas é necessário para que ocorra uma infecção significativa 
▪ Pessoas que vivem ou trabalham perto de rios em áreas endêmicas são as mais afetadas, 
especialmente agricultores e pescadores. 
▪ Comunidades rurais em áreas próximas a rios de águas rápidas são grupos de risco, principalmente 
em regiões com pouca ou nenhuma intervenção de saúde pública. 
➢ Patologia, patogenia e quadro clínico 
▪ A oncocercose resulta de uma resposta inflamatória crônica causada pelas microfilárias. As 
microfilárias que migram pela pele e pelos olhos provocam danos diretos e reações imunológicas 
intensas, causando fibrose e destruição tecidual. 
▪ Patogenia 
• Fase cutânea: As microfilárias que migram pela pele causam uma série de lesões, incluindo 
erupções, despigmentação e espessamento da pele. Isso leva ao aparecimento de "pele de 
lagarto" e áreas de hiperpigmentação. 
• Fase ocular: A migração das microfilárias para os olhos causa inflamação severa, que pode 
resultar em ceratite (inflamação da córnea), uveíte (inflamação da camada média do olho) e, 
eventualmente, cegueira. 
 Queratite pontilhada (floco de neve): um infiltrado inflamatório agudo ao redor de 
microfilárias agonizantes que se resolve sem causar dano permanente 
 Queratite esclerosante: um tecido cicatricial fibrovascular que pode provocar subluxação 
do cristalino e cegueira 
 Uveíte anterior ou iridociclite: pode deformar a pupila 
• Nódulos subcutâneos: Os vermes adultos formam nódulos duros sob a pele, onde permanecem 
por anos. Estes nódulos são inofensivos, mas são um sinal característico da infecção 
▪ Quadro clínico 
• Após cerca de um ano de infecção começam a aparecer reações às formas adultas do parasita, 
gerando nódulos subcutâneos palpáveis e móveis (oncocercomas). 
• No interior desses nódulos encontram-se os parasitas no estágio adulto que produzem as 
microfilárias. Essa produção de microfilárias pode levar a sintomas mais graves, tais como: 
 Prurido (coceira); 
 Exantemas cutâneos (erupção na pele); 
 Perda de elasticidade da pele; 
 Pápulas; 
 Áreas da pele com despigmentação; 
 Febre. 
• No caso das microfilárias migrarem para os olhos, pode ocorrer perda parcial da capacidade 
visual e até cegueira total. – Os primeiros sinais incluem inflamação e fotofobia (sensibilidade 
à luz), podendo evoluir para perda progressiva da visão. 
➢ Diagnóstico 
▪ Diagnóstico clínico: 
• O diagnóstico suspeito é feito com base em sintomas cutâneos e oculares em pessoas que vivem 
ou viajaram para áreas endêmicas. 
• A presença de nódulos subcutâneos e lesões cutâneas sugestivas é um forte indicativo da 
infecção. 
▪ Diagnóstico complementar: 
• Exame de pele (biopsia de pele ou "skin snip"): Amostras de pele são retiradas e examinadas 
microscopicamente para a presença de microfilárias. – Principal método diagnóstico. 
• Exame oftalmológico: Um exame detalhado dos olhos pode revelar microfilárias nos tecidos 
oculares, bem como sinais de inflamação crônica. 
• Sorologia: Testes sorológicos para detecção de anticorpos contra O. volvulus podem ser úteis, 
especialmente em áreas onde os métodos diretos de diagnóstico são limitados. 
• Ultrassonografia: Pode ser usada para identificar vermes adultos nos nódulos subcutâneos. 
➢ Tratamento 
▪ Ivermectina: É o tratamento de escolha, administrado em doses únicas repetidas (150-200 μg/kg) 
a cada 6 ou 12 meses – A ivermectina mata as microfilárias, mas não elimina os vermes adultos, 
sendo necessário repetir o tratamento por vários anos. 
▪ Doxiciclina: A doxiciclina (100 mg por dia, durante 4-6 semanas) tem sido usada para eliminar a 
bactéria simbiótica Wolbachia, que vive nos vermes adultos e contribui para sua sobrevivência – 
Isso pode levar à morte dos vermes adultos a longo prazo. 
▪ Tratamento cirúrgico: Em alguns casos, pode ser necessária a remoção cirúrgica dos nódulos 
subcutâneos que contêm os vermes adultos, especialmente em áreas que causam desconforto ou 
estão próximas aos olhos 
➢ Prevenção 
▪ Controle do vetor: Reduzir a população da mosca negra através de inseticidas nas áreas de 
reprodução (próximas a rios) é uma medida eficaz de controle da transmissão. 
▪ Tratamento em massa: Programas de distribuição de ivermectina em massa em áreas endêmicas 
são fundamentais para reduzir a carga parasitária na população e evitar a cegueira dos rios. 
▪ Uso de roupas protetoras: Vestir roupas que cubram a pele exposta e usar repelentes de insetos 
pode ajudar a reduzir o risco de picadas da mosca negra em áreas endêmicas. 
▪ Educação em saúde: Conscientizar as comunidades afetadas sobre a importância do tratamento e 
das medidas preventivas ajuda a reduzir a transmissão da oncocercose.