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Células sanguíneas
Morgana R. Duarte- TXI
Órgãos hematopoéticos e linfopoéticos
Introdução
O sangue periférico possui três principais linhagens celulares:
 Glóbulos vermelhos (hemácias ou eritrócitos)
a Hemácias são anucleadas.
 Glóbulos brancos (leucócitos)
a Apenas os leucócitos são células completas (com núcleo e citoplasma).
 Plaquetas (trombócitos)
a Plaquetas são fragmentos citoplasmáticos de megacariócitos.
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💡 Exames hematológicos e esfregaço sanguíneo permitem:
Análise quantitativa (contagem das células)
Análise qualitativa (morfologia celular)
A) Glóbulos vermelhos
1- Características gerais
Células anucleadas no sangue periférico.
Compostas por: membrana plasmática + citoplasma (rico em hemoglobina).
Altamente especializadas e complexas, apesar de parecerem simples.
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2- Origem e maturação (eritropoese)
Produzidas na medula óssea a partir de eritroblastos.
Processo chamado eritropoese, regulamento finamente.
Eritropoetina: principal fator estimulador da eritropoese.
3- Reticulócitos
Estágio logo após a enucleação (perda do DNA do eritroblasto ortocromático.
Ainda possuem RNA citoplasmático → capacidade de síntese proteica.
Maiores que hemácias maduras (cerca de 20% a mais em volume).
Exibem basofilia citoplasmática difusa (visível com colorações de 
Romanowsky).
Reconhecíveis com corantes supravitais (ex: azul de cresil).
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No sangue periférico: podem ser sequestrados pelo baço por 1 a 2 dias antes de 
amadurecerem.
Ao perderem o RNA  tornam-se hemácias maduras.
Vida útil da hemácia madura: cerca de 120 dias.
4- Funções principais das hemácias
Transporte de oxigênio dos pulmões aos tecidos.
Transporte de CO2 dos tecidos aos pulmões.
💡 Ambas as funções são mediadas pela hemoglobina, responsável por 
95% das proteínas da hemácia.
5- Tipos de hemoglobina nas hemácias
 HbA (hemoglobina A: principal no adulto, 2 cadeias α  2 cadeias β.
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 HbF (hemoglobina fetal): presente em quantidades mínimas, 2 cadeias α  2 
cadeias γ.
 HbA2 (hemoglobina A2: também em pequena quantidade, 2 cadeias α  2 
cadeias δ.
6- Morfologia a parâmetros quantitativos
Número de hemácias por µL:
Homens 4,5 a 6,5 milhões.
Mulheres 3,9 a 5,6 milhões.
Outros parâmetros relacionados:
 Hemoglobina (g/dL quantidade total.
 Hematócrito %- proporção do volume sanguíneo ocupado pelas hemácias.
 Índices eritrocitários:
a Volume corpuscular médio VCM
b Hemoglobina corpuscular média HCM
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B) Glóbulos brancos
Características gerais
Representam o grupo mais heterogêneo de células sanguíneas: diversidade 
morfológica (forma) e fisiológica (função).
Função geral: defesa do organismo → cada subtipo tem funções específicas e 
distintas, compondo o sistema imunológico.
1- Classificação
Dois grandes grupos leucocitários:
 Leucócitos mononucleares: possuem núcleo único e uniforme.
a Ex: linfócitos, plasmócitos e monócitos.
 Leucócitos polimorfonucleares (granulócitos): possuem granulações 
citoplasmáticas e núcleo multilobulado/segmentado.
a Ex: neutrófilos, eosinófilos e basófilos.
2- Origem e maturação
Todos os leucócitos se originam de um precursor hematopoético comum na 
medula óssea.
Durante a diferenciação: seguem linhagens específicas, com precursores 
intermediários distintos e são estimulados por fatores de crescimento 
específicos.
💡 Linfócitos T: possuem a particularidade de completar sua maturação 
no timo (órgão linfopoético primário).
3- Distribuição e variação com a idade
Valores normais do número total e dos subtipos de leucócitos variam com a 
idade.
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Recém-nascidos e crianças: predomínio de mononucleares, especialmente 
linfócitos.
Adultos: predomínio de granulócitos, especialmente neutrófilos.
Leucócitos
Célula Origem Funções Morfologia Observações
Linfócito T
Precursor na
medula óssea
→ maturação
no timo
Defesa celular
específica; T8
(citotóxicos), T4
(auxiliares), T
reguladores
CD4, CD25,
FoxP3
Pequeno,
núcleo ocupa
90%,
citoplasma
escasso e
basofílico
Subdivididos em
Th1, Th2 e Tregs
Linfócito B
Precursor e
maturação na
medula óssea
Produção de
anticorpos;
receptor de
antígeno
(imunoglobulina
de membrana)
Idênticos aos T
na coloração
convencional
Diferencia-se em
plasmócito após
ativação
Linfócito NK Precursor na
medula óssea
Destruição de
células tumorais
e infectadas
sem MHC
Grande linfócito
granular,
granulações
azurófilas
Não depende de
apresentação
antigênica
Plasmócito
Diferenciação
do linfócito B
maduro
Síntese de
imunoglobulinas
Grande,
citoplasma
azul-escuro,
núcleo
excêntrico,
cromatina em
roda de
carroça
Principalmente
em medula
óssea,
linfonodos e
baço (escassos
no sangue- 0
0,25%
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Célula Origem Funções Morfologia Observações
Monócito
Precursor
mieloide na
medula óssea
Fagocitose de
células mortas,
corpos
estranhos e
microrganismos,
apresentação
de antígenos,
regulação
imunológica.
Grande,
citoplasma
cinza-azulado,
núcleo oval ou
indentado,
cromatina
frouxa
Residem nos
tecidos (não
circulam).
Diferencia-se em
macrófago nos
tecidos. Mais
ricos em
heparina,
histamina e
serotonina.
Neutrófilo
Linhagem
mieloide na
medula óssea
Fagocitose de
bactérias,
resposta
inflamatória
aguda
Núcleo
multilobulado
24 lóbulos),
citoplasma
róseo claro
com
granulação
específica.
Neutrófilos
bastonetes
(núcleo em
forma de
bastão) e
neutrófilos
segmentados
(granulação em
vidro fosco).
Vida média no
sangue 7,6 h.
Divido em
neutrófilos
circulantes e
marginados
(aderidos ao
endotélio da
microcirculação).
Exercício físico e
adrenalina
mobilizam
neutrófilos
marginados.
Eosinófilo Medula óssea
Defesa contra
parasitas
helmínticos,
reação alérgica
Núcleo
bilobulado,
citoplasma com
20 grânulos
eosinofílicos
Atuam também
em doenças
alérgicas
Basófilo Medula óssea
Mediação de
inflamações
alérgicas,
liberação de
histamina
Citoplasma
róseo com
muitos
grânulos
basofílicos
escuros,
núcleo
multilobulado
Possui
receptores de
IgE
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C) Plaquetas
1- Origem
Derivadas da fragmentação do citoplasma de megacariócitos na medula óssea.
Megacariócito: células gigante e multilobulada.
2- Morfologia
Fragmentos anucleados de 2,9 a 4,3 µm de diâmetro e 0,6 a 1,2 µm de 
espessura.
Forma arredondada ou ovoide. Citoplasma azul-claro com grânulos vermelho-
purpúreos. Tipos de grânulos plaquetários:
 α-grânulos (mais numerosos): contêm β-trombomodulina, fator plaquetário 
4, fibrinogênio e Fator de von Willebrand nas estruturas tubulares periféricas.
 Corpos densos: ricos em ATP, ADP, cálcio, magnésio e serotonina.
 Lisossomos: contêm enzimas digestivas.
 Microperoxissomos: ricos em catalases.
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3- Funções
Participação essencial na hemostasia, trombose e coagulação sanguínea.
A membrana plasmática contém fosfolipídeos e glicoproteínas de adesão, 
agregação e ativação (receptores para VW, fibrinogênio).
D) Órgãos hematopoéticos
1- Durante a vida fetal
Saco vitelino (até 2º mês): formação inicial em ilhotas sanguíneas.
Fígado e baço 2º ao 7º mês): hematopoese fetal principal.
A partir do 3º trimestre → medula óssea assume progressivamente a função.
2- Na infância
Hematopoese ocorre na medula de quase todos os ossos.
Medula óssea extremamente celular; poucos adipócitos.
3- Na vida adulta
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Hematopoese restrita a medula de: esterno, ossos da pelve, costelas e 
vértebras.
Medula torna-se mais gordurosa com o envelhecimento.
Redução normal da celularidade: 
 Pela perda óssea → aumento da cavidade medular → preenchimento por 
adipócitos.
 Em osteoporose, mesmo jovens podem ter medula pouco celular.
4- Casos especiais
Hematopoese extramedular: ocorre quando o fígado e baço reassumem a 
função hematopoética (ex: anemias hemolíticas).
Chamada de metaplasia mieloide.
Em crianças: geralmente compensatória.
Em adultos: geralmente neoplásica.
5-Órgãos linfopoéticos
 Primários (produção de linfócitos virgens)
a Medula óssea: linfócito B.
b Timo: linfócito T.
i Mesmo atrofiado em idosos, mantém função linfopoética.
 Secundários (resposta antigênica)
a Baço
b Linfonodos
c Tecido linfoide associado aos tratos
i Digestivo GALT, respiratório BALT, mucosa MALT.
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Anemia
A) Conceito de anemia
Síndrome clínica e quadro laboratorial.
Caracteriza-se por diminuição de: hematócrito, concentração de hemoglobina 
no sangue e número de hemácias por unidade de volume.
Variações fisiológicas da hemoglobina ocorrem conforme: fase do 
desenvolvimento individual, estimulação hormonal, tensão de oxigênio no 
ambiente, idade e sexo.
Valores para diagnóstico de anemia (ao nível do mar):
Homem adulto Hemoglobina  13 g/dL
Mulher adulta Hemoglobina  12 g/dL
Mulher grávida Hemoglobina  11 g/dL
Crianças de 6 meses a 6 anos Hemoglobina  11 g/dL
Crianças de 6 a 14 anos Hemoglobina  12 g/dL
💡 Idosos: níveis baixos de hemoglobina não são fisiológicos, anemia em 
idosos é indicador de doença e está associada a aumento da 
mortalidade.
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B) Etiopatogenia
 Anemia verdadeira: redução da massa eritrocitária (volume total de 
hemácias no organismo).
 Anemia relativa (por diluição): aumento do volume plasmático sem aumento 
proporcional das hemácias.
a Exemplo mais comum: hemodiluição durante a gravidez.
💡 Obs: hemodiluição não causa grandes quedas de hemoglobina nem 
sintomas importantes.
Se He  1110,5 g/dL na gravidez → investigar outras causas (ex: 
deficiência de ferro, folato ou β-talassemia heterozigótica.
Mecanismos básicos que levam à anemia:
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 Hemorragia aguda (perda sanguínea)
 Menor produção de eritrócitos
 Diminuição da sobrevida dos eritrócitos
1- Hemorragia aguda
Causas mais frequentes: acidentes, cirurgias, hemorragias do TGI (úlcera 
péptica, ruptura de varizes esofagianas) e hemorragias genitais.
Conduta frente à hemorragia aguda: emergência média que exige interrupção 
imediata da hemorragia e reposição de plasma e hemácias via transfusões para 
prevenir o choque hipovolêmico.
Se a perda sanguínea não for intensa, o organismo pode se recuperar 
espontaneamente por mecanismos fisiológicos.
Fases evolutivas da perda sanguínea aguda
 Primeiras horas após a hemorragia: hematócrito e hemoglobina não 
refletem o volume de sangue perdido inicialmente (perda proporcional de 
plasma e hemácias).
a Avaliação clínica baseada em: frequência cardíaca, pressão arterial, 
palidez cutaneomucosa, sudorese, temperatura das extremidades, 
estado de consciência e fluxo urinário.
 48 a 72h após a hemorragia
a Mecanismos hormonais ativados RAA, ADH: promovem retenção de 
água e eletrólitos → restauram volume circulante.
b Diluição das hemácias ocorre: hemoglobina e hematócrito diminuem 
progressivamente até estabilizar.
 3º ao 5º dia após a hemorragia
a Hipóxia renal: aumento da produção de eritropoetina; medula óssea 
aumenta produção de eritrócitos e elevação dos reticulócitos observada.
 Reposição de hemoglobina: síntese de hemoglobina utiliza ferro dos 
depósitos corporais → para cada 100 mL de hemácias produzidas, são 
necessários cerca de 100 mg de ferro.
Prognóstico
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Se não houver choque hipovolêmico: o sangue perdido é reposto em 2 a 3 
semanas.
Atenção especial: pacientes previamente anêmicos, portadores de doenças 
crônicas e deficiências subclínicas de ferro ou folato.
Nesses casos pode haver recuperação incompleta e/ou desencadeamento 
de anemia crônica.
2- Menor produção de hemácias
Características gerais
Produção insuficiente de eritrócitos pela medula óssea.
Reticulócitos: percentual diminuído ou normal, mesmo se discretamente elevado 
25%, é inadequado em relação ao grau de anemia, índice de reticulócitos 
corrigido está baixo.
Causas principais: diferenciação eritroide, multiplicação celular e 
maturação/hemoglobinização.
Causas principais
 Distúrbio da diferenciação eritroide
a Infiltração/substituição da medula óssea:
i Leucemias agudas: acúmulo de células neoplásicas → redução das 
células normais.
ii Outras doenças infiltrativas: leucemias crônicas, mieloma múltiplo, 
mielofibrose e metástases carcinomatosas.
b Síndromes mielodisplásicas: defeito da eritropoese → menor produção 
de hemácias.
i Podem ocorrer: anemia, leucopenia e trombocitopenia.
c Aplasia de medula óssea: redução global da produção de todas as 
linhagens mieloides.
i Manifestações: anemia, infecções e hemorragias.
 Distúrbios da multiplicação celular
a Deficiência de nutrientes
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i Ácido fólico e vitamina B12: essenciais para síntese de DNA, sua 
deficiência causa retardo/bloqueio da multiplicação celular → resulta 
em anemias megaloblásticas (hiperplasia eritroide, baixa liberação de 
reticulócitos e hemácias macrocíticas).
 Distúrbios da maturação ou hemoglobinização
a Anemias microcíticas e hipocrômicas
i Carência de ferro: reduz síntese de hemoglobina, depósito de ferro 
esgotam-se.
ii Talassemias: doenças ereditárias, desequilíbrio na síntese de 
globinas → diminuição da Hb por hemácia (hipocromia) e acúmulo de 
cadeias não paredas (hemólise e eritropoese ineficaz).
iii Anemias sideroblásticas: defeito na utilização do ferro pela 
mitocôndria na síntese de hemoglobina.
3- Destruição das hemácias
Conceito
As hemácias humanas vivem, em média, 120 dias após deixarem a medula 
óssea. Quando a vida últil é reduzida, ocorre uma síndrome hemolítica, podendo 
levar à anemia. 
A hemólise pode ser extravascular (mais comum) ou intravascular.
Tipos de hemólise
 Hemólise extravascular: ocorre dentro de macrófagos do sistema 
mononuclear-fagocitário (baço, fígado e medula óssea).
a As hemácias são fagocitadas e destruídas intracelularmente.
 Hemólise intravascular: hemácias sofrem trauma direto, ação de 
complemento ou toxinas exógenas.
a Ocorre liberação de hemoglobina livre no plasma: pode levar à 
hemoglobinúria- sinal específico de hemólise intravascular.
Resposta da medula óssea: a medula óssea aumenta a produção de hemácias, 
mas esse aumento não é suficiente para compensar a destruição acelerada → 
isso leva à instalação da anemia hemolítica.
Manifestações clínicas e laboratoriais
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 Devido ao catabolismo aumentado da hemoglobina: bilirrubina indireta (não 
conjugada) aumentada, icterícia, hepatoesplenomegalia e litíase biliar 
(cálculos de bilirrubinato).
 Devido à resposta medular compensatória: reticulocitose, eritroblastos em 
circulação (células imaturas) e alterações esqueléticas (em casos crônicos).
Classificação
Quanto à origem: hereditárias (ex. esferocitose hereditária, talassemia, 
deficiência de G6PD ou adquiridas (ex. anemia hemolítica autoimune, 
hemoglobinúria paroxística noturna, infecções, drogas).
Quanto à evolução: crônicas ou agudas.
Expressão clínica
Varia conforme: intensidade da hemólise, velocidade de instalação, capacidade 
da medula de compensar e causa de base da hemólise.
Exemplos:
 Hemólise aguda intensa: queda brusca da hemoglobina.
a Sintomas: fraqueza, tontura, taquicardia, risco de insuficiência renal 
aguda.
 Anemia hemolítica crônica: pode ser pouco sintomática (oligossintomática).
C) Manifestações clínicas
Fatores que influenciam os sintomas: grau de anemia (nível de hemoglobina), 
idade do paciente, nível de atividade física, velocidade de instalação da anemia e 
mecanismo causador da anemia.
Origem dos sintomas
Hipóxia tecidual não compensada e mecanismos fisiológicos compensatórios.
 Hipóxia tecidual não compensada (decorrentes da baixa oxigenação 
tecidual)
a Sintomas: cefaleia, tontura/vertigem, zumbidos, lipotimia, fraqueza 
muscular, cãibras, claudição intermitente e angina.
b Em crianças com anemias hereditárias (crônicas e precoces): retardo 
do desenvolvimento somático, neuromotor e sexual.
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 Mecanismos fisiológicoscompensatórios (tentam manter a oxigenação 
tecidual adequada)
a Alterações hemodinâmicas: aumento do DC, redução da RVP, 
redistribuição do fluxo sanguíneo e diminuição da afinidade da 
hemoglobina pelo oxigênio (via aumento de 2,3DPG.
b Manifestações clínicas: palidez cutaneomucosa (vasoconstrição 
periférica), taquicardia, aumento da pressão diferencial, sopros cardíacos 
ou cervicais, choque da ponta do coração visível/palpável e dispneia aos 
esforços.
💡 Quando os mecanismos compensatórios falham (anemia grave ou 
rápida ou com doença CV prévia) → IC de alto débito: cardiomegalia, 
estase jugular, edema periférico, hepatomegalia, congestão 
pulmonar, dispneia em repouso ou decúbito.
Redução da afinidade da hemoglobina pelo O2
Aumenta liberação de O2 para os tecidos (efeito Bohr).
Causada pelo aumento do 2,3-difosfoglicerato 2,3DPG → desvia a curva de 
dissociação da hemoglobina para a direita (diminui a afinidade pelo O2.
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D) Situações que simulam anemia
Redução funcional da hemoglobina.
 Intoxicação por monóxido de carbono CO
a Formação de carboxi-hemoglobina (sem capacidade de transportar O2, 
afinidade do CO pela Hb é 210x maior que o O2.
 Intoxicação por sulfonas ou nitritos
a Oxidação do ferro da hemoglobina, formação de metemoglobina 
(também incapaz de transportar oxigênio).
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💡 Mesmo com níveis normais de hemoglobina, pode haver anóxia 
tecidual semelhante à anemia.
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