A5 - MOD VI

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Elucidar acerca dos mecanismos de agressão e defesa dos protozoários: 
MACHADO, P. R. L. et al. Mecanismos de resposta imune às infecções. Anais 
brasileiros de dermatologia, v. 79, n. 6, p. 647–662, 2004. 
ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H.; PILLAI, S. Imunologia celular e molecular. 9. ed. Rio 
de Janeiro: Guanabara Koogan, 2022. 
As principais doenças causadas por protozoários no homem são as leishmanioses, 
doença de Chagas, malária, toxoplasmose e amebíase. Os protozoários são agentes 
infecciosos intracelulares que habitualmente infectam o hospedeiro por longo período de 
tempo, em virtude de possuir mecanismos que lhes permitem escapar das agressões 
mediadas pelo sistema imune. De maneira adicional, as infecções por protozoários 
habitualmente só causam doença em uma parcela dos indivíduos infectados, indicando que 
o sistema imune não permite, na maioria das vezes, a multiplicação em grande escala dos 
protozoários e a disseminação da infecção, sem, porém, ter a capacidade de promover 
esterilização. Dessa forma, esses agentes podem permanecer no hospedeiro por toda a 
vida, até sem causar doença, a não ser que esse equilíbrio seja perdido por uma depressão 
imune ou pelo desencadeamento de uma resposta imunitária exacerbada com inflamação 
tecidual. 
 
Vários componentes da resposta imune inata participam do mecanismo de defesa contra 
os protozoários, mas esses micro-organismos escapam dessa defesa. Embora invitro as 
promastigotas de Leishmania sejam altamente sensíveis ao complemento, às formas 
infectantes resistem a sua ação. O Tripanosoma cruzi, por sua vez, tem a propriedade de 
impedir ativação do complemento, desde que se encubra com moléculas do hospedeiro 
como o fator acelerador da degradação (DAF). As leishmanias são também susceptíveis à 
ação de neutrófilos, células com grande potencial de produzir peróxido de hidrogênio e NO, 
mas que, ao penetrar o hospedeiro, infectam os macrófagos, livrando-se do ataque dos 
neutrófilos. 
A resposta adaptativa contra os protozoários ocorre após a apresentação de antígenos por 
macrófagos e células dendríticas, via MHC classe II para as células T. Como outras células 
podem ser infectadas, e os macrófagos e células dendríticas também expressam moléculas 
de MHC classe I, nas infecções por protozoários há também ativação das células TCD8+. 
À exceção da Giardia lamblia, que pode causar infecção grave em pacientes com 
deficiência de produção de anticorpos, a resposta imune celular é fundamental na defesa 
contra infecções causadas por protozoários. 
Em várias doenças causadas por protozoários, existem evidências de que a resposta imune 
exacerbada está envolvida no dano tecidual: na amebíase é dependente da ação de 
neutrófilos; na doença de Chagas é mediado por células TCD4+ e TCD8+; uma maciça 
produção de TNF-α e Óxido Nítrico (NO), documentada na patogenia da malária cerebral. 
Esses fatos indicam que uma atuação equilibrada do sistema imunológico é muito 
importante para a contenção do parasita sem destruição tecidual, fazendo com que, embora 
possa continuar presente, o agente infectante não cause doença no homem. 
A patogênese das diversas formas clínicas da leishmaniose exemplifica bem a importância 
da resposta Th1 tanto no controle como na gênese da lesão tecidual. As formas clínicas 
mais comuns da leishmaniose são a leishmaniose tegumentar (leishmaniose cutânea, 
leishmaniose mucosa e leishmaniose cutânea difusa) e a leishmaniose visceral. 
 
 
Leishmania e a resposta imune. 
 
Após a inoculação da Leishmania na pele e invasão macrofágica, nos indivíduos que não 
têm a capacidade de produzir IFN-γ e ativar macrófagos, a Leishmania dissemina-se e, na 
dependência da espécie, causa a leishmaniose visceral (L. chagasi) ou a leishmaniose 
cutânea difusa (L. amazonensis). Nesses pacientes é fácil entender o desenvolvimento da 
doença, pela deficiência de IFN-γ e alta produção de IL-10. A restauração da resposta 
imune in vitro na leishmaniose visceral pode ser observada pela neutralização de IL-10 ou 
pela adição de IL-12 às culturas de células mononucleares de sangue periférico (CMSP). 
Atípico, entretanto, é o que ocorre na leishmaniose cutânea e na leishmaniose mucosa, 
situações nas quais existe um forte desvio Th1 e, embora o número de parasitas no tecido 
seja escasso ou até ausente, há desenvolvimento de lesão. CMSP(células mononucleares 
de sangue periférico) de indivíduos com leishmaniose cutânea e leishmaniose mucosa 
estimuladas com antígeno de Leishmania produzem grande quantidade de IFN-γ, IL-2 e 
TNF-α, e pouca IL-10. Como habitualmente o sistema imune não consegue destruir 
completamente as leishmanias, essa forte resposta Th1 termina por levar a ocorrência de 
uma reação inflamatória muito intensa e a dano aos tecidos próprios, resultando no 
aparecimento de úlceras na pele e na mucosa. Tem participação importante nesse dano 
tecidual a produção acentuada de TNF-α e de NO. 
Evidências de que a resposta imune celular participa da patogenia da leishmaniose cutânea 
e leishmaniose mucosa incluem: 1) o tratamento precoce da infecção não impede o 
aparecimento da lesão; 2) existência de forte reação inflamatória no tecido com expressão 
aumentada de TNF-α, IFN-γ e poucos parasitos na lesão; 3) associação de antimonial com 
droga inibidora de TNF-α cura pacientes com leishmaniose mucosa que são refratários ao 
tratamento com antimonial. 
 
Imunidade Inata aos Parasitas 
 
Embora tenha sido demonstrado que diferentes protozoários e helmintos parasitas ativam 
diferentes mecanismos de imunidade inata, esses organismos frequentemente conseguem 
sobreviver e se replicar em seus hospedeiros, por estarem bem adaptados para resistir às 
defesas do hospedeiro. A principal resposta imune inata aos protozoários é a fagocitose, 
mas muitos desses parasitas são resistentes ao killing fagocítico e podem até mesmo se 
replicar no interior dos macrófagos. Alguns protozoários expressam moléculas de superfície 
reconhecidas por TLRs e ativam fagócitos. Espécies de Plasmodium (protozoários 
responsáveis pela malária), Toxoplasma gondii (agente causador de toxoplasmose) e 
espécies de Cryptosporidium (uma das principais causas de doença diarreica em pacientes 
infectados por HIV) expressam, todos, glicolipídeos que podem ativar TLR2 e TLR4. Os 
eosinófilos contribuem para a resposta inata aos helmintos liberando os conteúdos dos 
grânulos que são capazes de destruir os tegumentos dos vermes. Os fagócitos também 
podem atacar parasitas helmintos e secretar substâncias microbicidas para matar 
organismos. Entretanto, muitos helmintos têm tegumentos espessos que os tornam 
resistentes aos mecanismos citocidas de neutrófilos e macrófagos, além de serem também 
muito grandes para serem ingeridos por estes fagócitos. Alguns helmintos podem ativar a 
via alternativa do complemento, embora os parasitas recuperados de hospedeiros 
infectados parecem ter desenvolvido resistência à lise mediada pelo complemento. 
Mecanismos de Agressão 
 
Um dos principais mecanismos de agressão é a invasão celular ativa. Protozoários como 
Plasmodium spp. (agente da malária) e Toxoplasma gondii utilizam estruturas 
especializadas, como os complexos apicais, para penetrar nas células do hospedeiro. Essa 
entrada ativa permite que eles evitem ser detectados e atacados por anticorpos circulantes 
ou pelo sistema complemento. Uma vez no interior das células, esses parasitas muitas 
vezes criam vacúolos parasitóforos, ambientes intracelulares modificados que os protegem 
da fusão lisossomal e das enzimas degradativas presentes nos fagossomos. 
Além da invasão, muitos protozoários exibem notável capacidade de variação antigênica, ou 
seja, alteram ciclicamente suas proteínas de superfície para escapar do reconhecimento 
imune. Um exemplo clássico é o Trypanosoma brucei, causador da doença do sono (é uma 
doença parasitária causada pelo protozoário Trypanosoma brucei e transmitida pela picada 
da mosca tsé-tsé, que se encontra em áreas da África Subsaariana.A doença pode levar a 
sintomas neurológicos graves e, sem tratamento, é fatal) , que possui uma vasta biblioteca 
de genes de glicoproteínas de superfície variantes (VSGs), permitindo que a cada nova 
onda parasitária o sistema imune enfrente um antígeno diferente. Isso impede a eliminação 
eficiente do parasita e conduz a uma infecção prolongada e inflamatória. 
Outro aspecto importante da agressão é a manipulação da resposta imune do hospedeiro. 
Alguns protozoários conseguem modular o sistema imune inato e adaptativo a seu favor. 
Leishmania spp., por exemplo, ao infectar macrófagos, induz a produção de citocinas 
imunossupressoras como a IL-10, que inibem a ativação efetiva dessas células e favorecem 
a persistência do parasita. Há ainda casos em que o parasita inibe diretamente a 
apresentação de antígenos pelas células apresentadoras, evitando o recrutamento de 
linfócitos T específicos. 
Além desses mecanismos, muitos protozoários causam destruição tecidual direta. Isso pode 
ocorrer por meio da secreção de enzimas hidrolíticas, como proteases e fosfolipases, que 
degradam a matriz extracelular e facilitam a disseminação do parasita pelos tecidos. Um 
exemplo marcante é o da Entamoeba histolytica, que secreta cisteína-proteases capazes de 
destruir células epiteliais e componentes da matriz, contribuindo para a formação de úlceras 
intestinais profundas. 
Por fim, alguns protozoários induzem a morte celular direta, seja por necrose, devido ao 
dano físico e enzimático, ou por apoptose, por meio da ativação de vias intracelulares da 
célula hospedeira. Essa morte celular pode, paradoxalmente, ajudar o parasita a se 
disseminar para novas células ou tecidos, além de perturbar a organização funcional do 
sistema imune local. 
Investigar sobre as doenças transmitidas por protozoários mais comuns na região 
amazônica: 
 
Boletim Epidemiológico - Dia da Malária nas Américas – um panorama da malária no 
Brasil em 2022 e no primeiro semestre de 2023 (Gov) Ministério da Saúde do Brasil. 
Situação Epidemiológica da Malária. 
https://www.gov.br/saude/pt-br/assuntos/saude-de-a-a-z/m/malaria/situacao-epidemiol
ogica-da-malaria 
 
https://www.gov.br/saude/pt-br/assuntos/saude-de-a-a-z/m/malaria/situacao-epidemiologica-da-malaria
https://www.gov.br/saude/pt-br/assuntos/saude-de-a-a-z/m/malaria/situacao-epidemiologica-da-malaria
 
BACHUR, T. P. R. et al. Mecanismos de Agressão e Defesa: princípios básicos de 
Parasitologia, Microbiologia, Patologia e Imunologia. [s.l.] Editora Amplla, 2022. 
Malária 
A malária é uma doença infecciosa febril aguda transmitida pela picada da fêmea do 
mosquito Anopheles, infectada por protozoários do gênero Plasmodium. No Brasil, três 
espécies estão associadas à doença em seres humanos: P. vivax, P. falciparum e P. 
malariae. Os sintomas podem incluir febre, vômitos e/ou dor de cabeça e aparecem de 10 a 
15 dias após a picada do mosquito. A malária não é uma doença contagiosa, ou seja, uma 
pessoa doente não é capaz de transmitir a doença diretamente a outra pessoa. 
Apesar de ser uma doença grave, a malária tem cura com o diagnóstico rápido e preciso e 
um tratamento adequado com antimaláricos. Entretanto, complicações podem ocorrer, 
principalmente quando casos provocados pelo P. falciparum não são tratados ou as 
pessoas infectadas possuem um sistema imunológico vulnerável, como ocorre em idosos, 
crianças ou grávidas. Essas complicações podem resultar no agravamento de doenças 
como anemia grave, insuficiência renal e hepática, icterícia, hipoglicemia, e, em casos mais 
raros, causar a malária cerebral, podendo o paciente chegar ao coma. 
 
Em 2022, na região amazônica, dos 808 
municípios, 159 (19,7%) apresentaram 
muito baixo risco para transmissão de 
malária, seguidos por 51 municípios com 
baixo risco (6,3%), 40 (5,0%) com médio 
risco e outros 26 (3,2%) com alto risco. Os 
demais 532 (65,8%) municípios não 
registraram transmissão autóctone de 
malária. Por sua vez, na região 
extra-amazônica, dos 4.761 municípios, 
apenas 66 (1,4%) registraram pelo menos 
um caso autóctone, sendo classificados 
como municípios de muito baixo risco. 
Ressalta-se que na região 
extra-amazônica, a ocorrência de casos 
autóctones frequentemente está 
associada à ocorrência de surtos 
localizados e originados em casos 
importados da região amazônica. 
 
 
O garimpo foi a única área especial que apresentou aumento de casos autóctones em 2022, 
quando foram registrados 22.859 casos, um aumento de 11,3% em comparação com o ano 
anterior. Nessas áreas, 5.396 (23,6%) casos foram provocados por P. falciparume malária 
mista. Quando analisado o aumento de casos em áreas de garimpo por estado brasileiro de 
infecção no ano de 2022 em relação a 2021, nota-se um aumento de 91,5% (12.349) em 
Roraima, de 28,0% (1.555) no Amapá e de 6,4% (133) em Rondônia. 
 
Ciclo de Vida (Malária): 
 
Fase pré-eritrocítica 
Os esporozoítos são inoculados no ser humano e seguem pela circulação para os 
hepatócitos. No fígado, se multiplicam por reprodução assexuada e dão origem aos 
 
merozoítos. Nas infecções por P. vivax ou P. ovale, alguns parasitos permanecem nos 
hepatócitos, denominadas hipnozoítos, responsáveis pelas recaídas tardias da doença. 
 
Fase eritrocítica 
Os merozoítos infectam hemácias desencadeando o início dos sintomas. No interior do 
eritrócito, o parasito origina outros merozoítos, causando o rompimento da hemácia e 
propiciando o ataque de outros eritrócitos. O ciclo sanguíneo se repete sucessivas vezes. A 
hemoglobina é a fonte de nutrição para os parasitos e sua digestão forma o pigmento 
malárico. 
 
Algumas formas dão origem a gametócitos macro (fêmea) e micro (macho), estado em que 
não saem da hemácia e podem ser ingeridos pelas fêmeas de mosquitos do gênero 
Anopheles. Os gametócitos são as únicas formas viáveis no vetor, onde realizam 
reprodução sexuada (logo, o Anopheles é o hospedeiro definitivo). Na luz do tubo digestivo 
do vetor ocorre a fecundação, formando o ovo/zigoto. Os zigotos são móveis e podem se 
mudar para o epitélio do intestino, passando a ser chamado de oocistos. 
Em seguida ocorre o processo de divisão esporogônica, ruptura da parede do oocisto e 
liberação dos esporozoítos. Estes serão disseminados por todo o corpo do inseto até atingir 
as glândulas salivares, prontos para serem inoculados no hospedeiro vertebrado. 
 
Malária 
 
A malária permanece como a doença protozoária de maior impacto epidemiológico na 
Região Amazônica, concentrando historicamente mais de 99% dos casos autóctones do 
Brasil. É causada por protozoários do gênero Plasmodium (principalmente P. vivax e P. 
falciparum no Brasil) e transmitida pela picada da fêmea infectada do mosquito Anopheles. 
Dados Epidemiológicos Recentes (Fonte: Ministério da Saúde, 2023/2024): 
 
● Casos Autóctones (Brasil, 2023): Foram registrados 140.265 casos, indicando um 
aumento de 8,8% em relação a 2022, após um período de queda entre 2019 e 2022. 
● Distribuição por Espécie (Brasil, 2023): A malária por P. vivax (e outras espécies 
menos comuns) continua predominante, correspondendo a 82,7% dos casos 
autóctones. A malária por P. falciparum (considerada mais grave) e as infecções 
mistas representaram 17,3%. 
● Óbitos (Brasil, 2023): Foram registrados 63 óbitos por malária, uma redução de 10% 
em comparação com 2022. O número de óbitos também apresentou variações nos 
últimos anos (pico de 56 em 2018). 
● Letalidade (2023): A letalidade na Região Amazônica é considerada baixa, 
situando-se em 0,04% em 2023. Em contraste, na região extra-amazônica, a 
letalidade foi significativamente maior (1,87%), principalmente associada a casos 
importados com diagnóstico e tratamento tardios. 
 
Foco na Região Amazônica (Região Norte, 2020): 
 
● Concentração de Casos (DCA): A Região Norte concentrou 95% dos casos de DCA 
do Brasil, totalizando 138 casos. 
● Taxa de Incidência (DCA): A Região Norte apresentou a maior taxa de incidência do 
país, com 0,74 casos por 100 mil habitantes. 
 
●Distribuição por Estado (DCA, 2020): 
○ Pará: 129 casos (88,36% do total nacional), taxa de incidência de 
1,49/100mil hab. 
○ Amazonas: 5 casos (3,42%), taxa de incidência de 0,12/100 mil hab. 
○ Amapá: 2 casos (1,37%), taxa de incidência de 0,24/100 mil hab. 
○ Rondônia: 1 caso (0,68%), taxa de incidência de 0,05/100 mil hab. 
○ Acre: 1 caso (0,68%), taxa de incidência de 0,12/100 mil hab. 
○ Roraima: 0 casos. 
○ Tocantins: 0 casos. 
 
“No Brasil, 99% dos casos autóctones (naturais da região ou do território) são registrados 
na Região Amazônica, principalmente por conta das condições demográficas, ambientais e 
sociais que são bastante favoráveis à manutenção do ciclo de transmissão”, explicou André. 
“Aqui, onde predomina a malária vivax, o nosso maior desafio é a sustentabilidade das 
ações em um contexto de redução dos gastos em saúde. A malária acontece quase 
inteiramente na região Norte, onde os sistemas de saúde são menos resilientes para as 
mudanças. Uma situação a ser enfrentada também é a diminuição a redução dos esforços 
de contenção da transmissão quando há uma redução no número de casos, o que leva em 
pouco tempo ao ressurgimento da doença. Este relaxamento explica, em parte, o aumento 
da incidência observada em 2016 e 2017, após quase 10 anos de redução contínua”, 
destacou André. 
 
Doença de Chagas 
 
Ministério da Saúde do Brasil. Boletim Epidemiológico Especial: Doença de Chagas. Abril 
2021. 
https://www.gov.br/saude/pt-br/centrais-de-conteudo/publicacoes/boletins/epidemiologicos/e
speciais/2021/boletim_especial_chagas_14abr21_b.pdf 
 
 
Doença de Chagas (DC) ou Tripanossomíase Americana é uma infecção parasitária, 
antropozoonose, causada pelo protozoário flagelado Trypanosoma cruzi e transmitida pelo 
triatomíneo, popularmente conhecido como bicho-barbeiro. 
A doença apresenta curso clínico bifásico, aguda e crônica, sendo que a fase aguda, muitas 
vezes sem sintomas, pode evoluir para fase crônica. A gravidade dos casos pode estar 
relacionada à cepa infectante, a via de transmissão e também a associação com outras 
patologias concomitantes. 
A DC é reconhecida há mais de um século e acomete, principalmente, populações 
negligenciadas, sendo considerada uma das enfermidades de maior impacto global com 
estimativa, aproximadamente, de infecção de 6 milhões de pessoas, com incidência de 30 
mil casos novos por ano, 14.000 mortes/ano e 8.000 recém-nascidos infectados durante a 
gestação. É uma doença de característica de países subdesenvolvidos, sendo endêmica de 
21 países das Américas. 
A infecção pode ocorrer pela transmissão vetorial, oral, transfusional, transplantar, vertical 
(ou congênita) e acidental. 
https://www.gov.br/saude/pt-br/centrais-de-conteudo/publicacoes/boletins/epidemiologicos/especiais/2021/boletim_especial_chagas_14abr21_b.pdf
https://www.gov.br/saude/pt-br/centrais-de-conteudo/publicacoes/boletins/epidemiologicos/especiais/2021/boletim_especial_chagas_14abr21_b.pdf
 
Atualmente existem grandes preocupações pela transmissão oral, principalmente na região 
Norte do Brasil, área mais afetada. 
Já a transmissão vetorial está envolvida com o contágio da pele e mucosas por meio das 
fezes e urina contaminadas dos insetos hematófagos da subfamília Triatominae. 
Dados Epidemiológicos Recentes (Fonte: Boletim Epidemiológico MS, Abril 2021 - Dados 
de 2020): 
● Casos de DCA (Brasil, 2020): Foram confirmados 146 casos agudos no país, com 
uma letalidade de 2% (3 óbitos, todos no Pará). 
● Concentração na Região Norte (2020): A Região Norte concentrou 95% (138 casos) 
desses casos agudos. O estado do Pará foi o mais afetado, com 129 casos (88% do 
total nacional), seguido por Amazonas (5 casos), Amapá (2 casos), Rondônia (1 
caso) e Acre (1 caso). 
● Taxa de Incidência (Região Norte, 2020): A taxa de incidência de DCA na Região 
Norte foi de 0,74 casos por 100 mil habitantes, a mais alta do Brasil. 
● Forma de Transmissão (Brasil, 2020): A transmissão oral foi a mais frequentemente 
registrada (75,3%), reforçando o padrão epidemiológico amazônico. A transmissão 
vetorial representou 6,85%, e uma parcela significativa (15,1%) teve a forma de 
transmissão ignorada ou não identificada. 
● Tendência (Região Norte, 2009-2019): Análises indicaram uma tendência de 
aumento estatisticamente significante na taxa de incidência de DCA na Região Norte 
no período anterior à pandemia. 
● Prevalência Crônica (Estimativas Brasil): Embora os casos agudos sejam o foco da 
vigilância na Amazônia, estima-se que exista pelo menos 1 milhão de pessoas com 
infecção crônica por T. cruzi no Brasil (dados de 2021), muitas delas assintomáticas 
ou com a forma indeterminada, mas com risco de desenvolver complicações 
cardíacas ou digestivas ao longo do tempo. 
 
Leishmaniose Tegumentar (LT) 
 
Ministério da Saúde do Brasil - Situação Epidemiológica da Leishmaniose Tegumentar 
(Acessado em 26/05/2025) 
URL:https://www.gov.br/saude/pt-br/assuntos/saude-de-a-a-z/l/lt/situacao-epidemiologica 
 
A Leishmaniose Tegumentar é outra zoonose de grande relevância na Amazônia, causada 
por diferentes espécies de protozoários do gênero Leishmania e transmitida pela picada de 
insetos flebotomíneos (conhecidos popularmente como mosquito-palha). A doença 
manifesta-se principalmente por lesões cutâneas ou mucocutâneas que podem ser 
desfigurantes e de difícil tratamento. A diversidade de espécies de Leishmania, 
reservatórios silvestres e vetores na região contribui para a complexidade de sua 
epidemiologia. 
 
Dados Epidemiológicos Recentes (Fonte: Ministério da Saúde, dados médios dos últimos 5 
anos acessados em 2025): 
● Casos Médios Anuais (Brasil): O país registra, em média, cerca de 21.000 casos de 
LT por ano. 
● Coeficiente de Incidência Médio (Brasil): A média nacional de incidência nos últimos 
5 anos foi de 8,6 casos por 100.000 habitantes. 
https://www.gov.br/saude/pt-br/assuntos/saude-de-a-a-z/l/lt/situacao-epidemiologica
 
● Coeficiente de Incidência Médio (Região Norte): A Região Norte apresenta, 
disparado, o maior coeficiente de incidência do país, com uma média de 46,4 casos 
por 100.000 habitantes no mesmo período. Este valor é substancialmente maior que 
o das regiões Centro-Oeste (17,2/100.000) e Nordeste (8/100.000), que vêm na 
sequência. 
● Distribuição: A doença está presente em todas as Unidades Federadas, mas a alta 
incidência na Região Norte está ligada a fatores ambientais, como desmatamento, e 
à maior exposição da população aos ciclos de transmissão silvestre. 
 
Compreender as respostas inflamatórias agudas e crônicas: 
 
Soares, R. D., Silva, H. F. M., & Pereira, M. L. (2022). Resposta imune em doenças 
causadas por protozoários: uma revisão de literatura. Revista da Faculdade Supremo 
Redentor, 2(3), 26-32. Recuperado de 
https://revista.facsur.net.br/index.php/rf/article/view/6 
Sousa, J. O., Marinho, A. P. T., Santos, E. O., Sá, I. C., Rolim, J. A., Monteiro, C. H., & 
Alencar, V. M. P. D. (s.d.). Participação dos parasitos em processos de inflamação 
aguda. 
X Encontro de Iniciação à Docência, UFPB. Recuperado de 
http://www.prac.ufpb.br/anais/IXEnex/iniciacao/documentos/catalogoresumo/6.SAUDE
/6CCSDFPMT01.pdf 
 
Resposta Inflamatória Aguda a Protozoários 
 
A inflamação aguda é a reação inicial do tecido a um dano ou infecção, incluindo aquelas 
causadas por protozoários. Essa resposta pode ser estimulada por componentes do próprio 
parasita (antígenos, toxinas) ou pela sua simples presença física. 
Em protozoários parasitas do tubo digestivo, como Entamoeba histolytica e Giardia lamblia, 
o estágio de trofozoíto é o responsável pela lesão e pela resposta inflamatória aguda. A 
forte adesão desses parasitas às células do epitélio intestinal desencadeia o processo. A 
barreira epitelial é rompida pela liberação de enzimas proteolíticas (como hialuronidases, 
proteases e mucopolissacaridases) pelo parasita, levando à progressão da lesão e 
destruição tecidual. 
No caso da Entamoeba histolytica, após a ingestão de cistos, ocorre o desencistamentono 
intestino, liberando trofozoítos. Fatores como baixa imunidade local e alterações na flora 
intestinal, aliados à produção de enzimas proteolíticas pelo parasita, favorecem a lesão da 
mucosa e o desenvolvimento da inflamação aguda. 
Os mecanismos específicos da inflamação aguda variam conforme a espécie do protozoário 
e seu estágio evolutivo, resultando em processos inflamatórios distintos. A resposta envolve 
migração celular (como neutrófilos), aumento do suprimento sanguíneo e da permeabilidade 
vascular, mediados por moléculas de adesão e mediadores solúveis. 
 
Resposta Inflamatória Crônica a Protozoários 
 
A inflamação crônica em infecções por protozoários frequentemente surge quando a 
resposta aguda não consegue eliminar completamente o parasita, ou devido à natureza 
persistente de muitos destes organismos intracelulares. Protozoários como os causadores 
 
de leishmaniose, doença de Chagas, toxoplasmose e amebíase podem infectar o 
hospedeiro por longos períodos, utilizando mecanismos para escapar das agressões do 
sistema imune. 
Nesses casos, a resposta imune adaptativa, particularmente a mediada por células T 
(resposta Th1), é crucial para controlar a infecção, ativando macrófagos para destruir os 
parasitas intracelulares. No entanto, essa mesma resposta protetora pode se tornar a causa 
do dano tecidual se for exagerada ou desregulada. A persistência do antígeno leva a uma 
ativação imune contínua, caracterizando a inflamação crônica. 
Uma característica marcante da inflamação crônica em algumas protozooses é a formação 
de granulomas, estruturas organizadas de macrófagos ativados (que podem se diferenciar 
em células epitelioides e gigantes multinucleadas) e outras células imunes, como linfócitos. 
O granuloma tenta conter a disseminação do parasita, mas também pode causar 
compressão e fibrose tecidual significativa. 
Em várias doenças causadas por protozoários, a patologia está mais relacionada à resposta 
imune exacerbada do que à ação direta do parasita. Por exemplo: - Na amebíase, o dano 
tecidual é dependente da ação de neutrófilos 
Na doença de Chagas crônica, a inflamação mediada por células TCD4+ e TCD8+ contribui 
para a miocardite (Miocardite é a inflamação do músculo cardíaco (miocárdio), que pode 
levar a danos no coração) e outras lesões. - Na leishmaniose cutânea e mucosa, uma forte 
resposta Th1, embora essencial para o controle parasitário, pode levar a uma reação 
inflamatória intensa e destrutiva, resultando em úlceras. A produção acentuada de citocinas 
pró-inflamatórias como TNF-α e IFN-γ está implicada nesse dano. 
Portanto, a inflamação crônica em protozooses representa um equilíbrio delicado: o sistema 
imune tenta controlar um patógeno persistente, mas essa tentativa prolongada pode levar a 
danos significativos nos tecidos do hospedeiro. A modulação da resposta imune é um fator 
chave na determinação do resultado da infecção crônica.