RESUMO PROF MARCELO

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RESUMO PROF MARCELO – BIOQUIMICA
O LABORATÓRIO DE BIOQUÍMICA TRABALHA COM UMA AMPLA GAMA DE AMOSTRAS BIOLÓGICAS 
SORO, PLASMA, URINA, LCR, ASCÍTICO, PERICÁRDICO, PLEURAL, LAVADO BRONCOALVEOLAR, SINOVIAL.
FATORES QUE ALTERAM OS EXAMES BIOQUÍMICOS 
HEMÓLISE
 • LISE ANORMAL DOS ERITRÓCITOS
 • Glicose, fosfatase ácida, fosfatase ácida prostática, zinco, magnésio, albumina, potássio, sódio, cálcio, ureia, bilirrubinas, lactato desidrogenase (LDH), enzimas cardíacas (CK-MB) e hepáticas como aspartato-transaminase (TGO) e alanina-transaminase (TGP). (SÃO LIBERADOS NO PLASMA. ALTERANDO OS RESULTADOS)
LIPEMIA 
• E A TURVAÇÃO CAUSADA POR CONCENTRAÇÕES SÉRICAS ELEVADAS DE TRIGLICERÍDEOS 
• Colesterol, bilirrubina, albumina, fosfatase alcalina, TGO, TGP, proteínas séricas, cálcio, creatinina, amilase e lipase. 
HIPERBILIRRUBINEMIA 
• OCORRE QUANDO A CONCENTRAÇÃO SÉRICA DE BILIRRUBINA TOTAL FICA > 2,5 MG/DL. É IDENTIFICADA POR MEIO DA COLORAÇÃO ALARANJADA DO SORO E DO PLASMA 
• Creatinina, lactato, fósforo e ácido úrico.
Métodos em Bioquímica Clínica
Durante um ataque cardíaco, os marcadores cardíacos aparecem de forma mais clara no soro do paciente. (Troponina – proteína)
A escolha da metodologia deve levar em consideração parâmetros como especificidade, sensibilidade, precisão, custo, valores preditivos negativos e positivos, tempo de execução, complexidade da análise.
TESTES LABORATORIAIS 
QUALITATIVOS - PRESENÇA OU AUSÊNCIA DO ANALITO - TESTE RÁPIDO DE TROPONINA T 
QUANTITATIVOS - QUANTIFICAM O ANALITO - DOSAGEM DE TROPONINA T 
DIRETOS - IDENTIFICAM DIRETAMENTE O ANALITO – TRIGLICERÍDEOS
INDIRETOS - NÃO IDENTIFICAM DIRETAMENTE O ANALITO - METABÓLITOS DE DROGAS DE ABUSO (dopping) – Não analisa diretamente a substancia e sim um metabólito que foi gerado a partir do uso – fígado metaboliza e gera metabolitos para serem excretados.
LEI DE LAMBERT-BEER
Concentração de analito – diretamente proporcional – mais analito, maior absorbância.
Controle de Qualidade
CONTROLE DE QUALIDADE EM LABORATÓRIO MÉDICO É UM PROCESSO ESTATÍSTICO UTILIZADO PARA MONITORAR E AVALIAR UM PROCESSO ANALÍTICO QUE PRODUZ O RESULTADO DO PACIENTE
Exatidão = capacidade do teste de proporcionar resultados que quando repetidos se aproximam do valor verdadeiro 
Precisão = capacidade do teste de proporcionar resultados que quando repetidos estão próximos entre si, mesmo que estejam distantes do valor verdadeiro
MÉDIA ARITMÉTICA
Soma dos valores dos controles dividido pelo numero de controle
Para calcular a média do controle normal (Nível 1) da Tabela 1, some os dados (4.0, 4.1, 4.0, 4.2, 4.1, 4.1, 4.2). A somatória •28 mmol/L. O número de valores são 7 (n=7). Portanto, a média para o potássio no controle normal da Tabela 1 entre 1 e 7 de Novembro é 4,1 mmol/L (ou seja, 28,7 mmol/L dividido por 7).
DESVIO PADRÃO
A partir do valor da média aritimética, podemos encontrar o desvio padrão. (quanto desviou nos dias de teste)
GRÁFICO DE LEVEY-JENNINGS
TIPOS DE ERROS SISTEMÁTICOS
TENDÊNCIA 
 • A tendência indica uma perda gradual de confiabilidade no sistema-teste. Tendências são geralmente sutis. 
MUDANÇA
• Alterações abruptas na média do controle são definidas como mudanças. Mudanças nos dados de CQ representam uma repentina e dramática mudança positiva ou negativa no desempenho do sistema-teste.
AS REGRAS DE WESTGARD
12s – regra de advertência 
13s – erro aleatório (invalida o teste)
2s – erros sistemáticos 
Balanço Hidroletrolítico
A PRESSÃO OSMÓTICA E A DISTRIBUIÇÃO DE ÁGUA NO NOSSO ORGANISMO É MANTIDA SOBRETUDO POR QUATRO ELETRÓLITOS 
SÓDIO (Na+ ) POTÁSSIO (K+ ) CLORETO (Cl+ ) BICARBONATO (HCO3 - )
O VOLUME DE ÁGUA NOS COMPARTIMENTOS E A PRESSÃO OSMÓTICA É REGULADA PELA CONCENTRAÇÃO ELETRÓLITOS
Osmose passagem da agua do meio menos concentrado para o mais concentrado.
Isotonica – agua igual dentro e fora 
Hipertonico – fora da célula tem muito soluto, então a agua dentro da célula (menos concentrado) vai para fora para diluir o exterior 
Hipotonica – fora pouco soluto, a agua vai de fora para dentro da célula para equilíbrio. 
OS ELETRÓLITOS PARTICIPAM DE DIVERSAS FUNÇÕES NO NOSSO ORGANISMO
SÓDIO (Na+ )
 • PRINCIPAL RESPONSÁVEL PELA OSMOLARIDADE DO PLASMA • EXCITABILIDADE NEUROMUSCULAR
POTÁSSIO (K+ )
 • PRINCIPALMENTE INTRACELULAR • EXCITAÇÃO NEUROMUSCULAR (BOMBA DE SÓDIO E POTÁSSIO) – POTENCIAL DE MEMBRANA • REGULAÇÃO DE PROCESSOS METABÓLICOS INTRACELULARES 
CLORETO (Cl+ )
 • ABUNDANTE NO PLASMA • RESPONSÁVEL PELA CONCENTRAÇÃO DE ÁGUA EM DIFERENTES TECIDOS • MANTEÉM A PRESSÃO OSMÓTICA E A NEUTRALIDADE ELÉTRICA.
A CONCENTRAÇÃO DE SÓDIO DEPENDE DA INGESTÃO, EXCREÇÃO DE ÁGUA E CAPACIDADE RENAL DE EXCRETAR SÓDIO
MECANISMO RENAL 
RIM REABSORVE SÓDIO NOS TÚBULOS PROXIMAIS, DISTAIS E ALÇA DE HENLE • REABSORÇÃO AUMENTA VOLUME EXTRACELULAR • EXCREÇÃO REDUZ O VOLUME EXTRACELULAR DE ÁGUA
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA 
ANGIOTENSINA ESTIMULA A LIBERAÇÃO DE ALDOSTERONA PELAS SUPRARENAIS – PROVOCA RETENÇÃO DE SÓDIO E EXCREÇÃO DE K+ E H+ PELOS TUBÚLOS DISTAIS
Fígado produz angiotensinogenio – quando a pressão sanguínea diminui, o rim produz renina – libera na CS – a renina converte o angiotensinogenio em angiotensina I (pouco constritora) – angiotensina I é alvo da enzima ECA – que converte em angiotensina II –que é vasoconstritora 
Angiotensina II- Vasocontritora – aumenta a pressao
Hipófise – Hormonio antidiurético - aumenta a pressão 
Cótex adrenal – Libera aldosterona (aumenta a reabsorção de sódio e agua vem atras) - aumenta a pressao
Rim – Reabsorção de sódio e secreta potássio - aumenta a pressão
A ALDOSTERONA É UM HORMÔNIO ESTEROIDAL QUE AUMENTA A REABSORÇÃO DE SÓDIO E SECREÇÃO DE POTÁSSIO – aumentando a pressão arterial
OS RINS SÃO RESPONSÁVEIS PELA CONSERVAÇÃO DO VOLUME DE LÍQUIDOS NO ORGANISMO
A VASOPRESSINA É UM HORMÔNIO COM EFEITO ANTIDIURÉTICO E VASOCONSTRITOR 
PEPTÍDEOS NATRIUÉTICOS (PNA) AUMENTAM A TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR, BLOQUEIAM A REABSORÇÃO DE SÓDIO E REDUZEM O TÔNUS VASCULAR
DIABETES INSIPIDUS
 • CARACTERIZADA PELA ELIMINAÇÃO DE GRANDES QUANRTIDADES DE URINA HIPOTÔNICA DILUÍDA
• DI CENTRAL INCAPACIDADE DA HIPÓFISE DE SECRETAR ADH – 
• DI - NEFROGÊNICO RESISTÊNCIA A AÇÃO RENAL DO ADH
SINAIS E SINTOMAS 
• POLIÚRIA • POLIDIPSIA • NÃO OCORRE AUMENTO DE GLICEMIA
ACHADOS LABORATORIAIS
 • AUMENTO DO DÉBITO URINÁRIO • HIPERNATREMIA • BAIXA OSMOLARIDADE URINÁRIA • TESTE DE PRIVAÇÃO DE ÁGUA - OSMOLARIDADE URINÁRIA ANORMALMENTE BAIXA • DOSAGEM DE ADH - • BAIXA NO DI CENTRAL • ELEVADO NO DI NEFROGÊNICO
Equilíbrio Ácido-Base
O pH NO SANGUE ARTERIAL VARIA NUMA FAIXA MUITO RESTRITA QUE DEVE SER RIGIDAMENTE CONTROLADA
Ph sanguíneo normal – de 7,35 á 7,45
Abaixo de 7,35 está em acidose (6,8 incompativel com a vida) – acidose- depressão do SNC, desorientação, estado de coma, morte após o coma.
Acima de 7,45 alcalose (7,8 incompativel com a vida) – alcalose- tetania (contração muscular) , contração – morte por tetania dos músculos respiratórios. 
O PH É UMAS DAS VARIÁVEIS FISIOLÓGICAS CRUCIAIS PARA O FUNCIONAMENTO CORRETO DO ORGANISMO E POR ISSO É REGULADA RIGIDAMENTE
SISTEMA TAMPÃO • BICARBONATO (no plasma)
RESPIRAÇÃO • HIPERVENTILAÇÃO • HIPOVENTILAÇÃO
REGULAÇÃO RENAL OU METABÓLICA • AUMENTA A EXCREÇÃO DE BICARBONATO • DIMINUI A EXCREÇÃO DE BICARBONATO
O SISTEMA–TAMPÃO CORRESPONDE AO BICARBONATO PRODUZIDO NO INTERIOR DA HEMÁCIA E LIBERADO NO PLASMA 
O sistema-tampão é baseado em bicarbonato que é produzido no interior da hemácia, a hemoglobina da hemácia tampona os íons hidrogênio criados pela entrada de dióxido de carbono e libera bicarbonato que sai da célula com a entrada de cloreto
O bicarbonato no plasma pode se ligar aos íons hidrogênios mantendo-os sob a forma de ácido carbônico, que pode se dissociar em dióxido de carbono e água, mantendo o pH plasmático constante
Hemacia faz bicarbonato e o bicarbonato sai e o cloreto entra
Formação de ácido no corpo: 
CO2 + H2O – se junta e vira acído carbônico – e ele dissocia em ions H+ e bicarbonato
Bicarbonato pega ions H+ e pode dissociar(menos bicarbonato) (mais H+)– O ph desce e fica ácido
Bicarbonato se liga ao H+ e não dissocia (poucos H+ livres) – o ph eleva e fica alcalose
Mais bicarbonato, mais ions livres 
Diretamente proporcional
O EXAMES QUE AVALIA O pH DO SANGUE É A GASOMETRIA ARTERIAL
Avalia gases arteriais e o ph do sangue 
Exame de emergência – ausência de ansiedade (hiperventilaçao)
Local de coleta: sangue arterial (indica oxigenação e o estado ácido-básico)
Sangue capilar (semelhante ao arterial)
Sangue venoso - NÃO REFLETE VERDADEIRAMENTE OS VALORES DOS GASES SANGUÍNEOS
AS VEZES É COLHIDO POR ERRO DE PUNÇÃO DA ARTÉRIA
COLETA DA AMOSTRA • ARTÉRIA RADIAL • ARTÉRIA FEMORAL • ARTÉRIA BRAQUIAL
SERINGAS DE PLÁSTICO (DESCARTÁVEIS) • SÃO AS MAIS USADAS • EMBOLO NÃO SOBE SOZINHO • PODEM PROMOVER TROCA DE CO2
ANTICOAGULANTE • USAR SOMENTE HEPARINA, SÓLIDA OU LIQUIDA, DE PREFERÊNCIA A HEPARINA LÍTICA • HEPARINA LIQUIDA – DILUIÇÃO • HEPARINA SÓLIDA – ADIÇÃO DE ÍONS (NA+ , K+ , CA++ E NH4 )
PARÂMETROS AVALIADOS NA GASOMETRIA ARTERIAL
Ph •DADO PRINCIPAL DA GASOMETRIA • INDICA OS ESTADOS PATOLÓGICOS DE ACIDOSE OU ALCALOSE
Pcoh2 • PRESSÃO PARCIAL DO CO2 •MEDE A QUANTIDADE DE CO2 DISSOLVIDO NO SANGUE (CAPNIA)
PO2 • PRESSÃO PARCIAL DO OXIGÊNIO •MEDE A QUANTIDADE DE O2 DISSOLVIDO NO SANGUE POUCA UTILIDADE NA AVALIAÇÃO DO EQUILÍBRIO ÁCIDOBÁSICO
BE (base excess)• EXCESSO DE BASE • ESTIMA A QUANTIDADE NECESSÁRIA DE BASE PARA A RESTAURAÇÃO NORMAL DO PH BE EQUIVALE A SOMA DE TODAS AS BASES DO ORGANISMO • PODE SER NEGATIVO OU POSITIVO •ACIDOSE – BE NEGATIVO •ALCALOSE – BE POSITIVO
HCO3 (BICARBONATO) - MEDE A CONCENTRAÇÃO ESTIMADA DE BICARBONATO • PRINCIPAL BASE UTILIZADA NO TAMPONAMENTO DO EQUILÍBRIO ÁCIDOBÁSICO
CO2 TOTAL - • MEDE A CONCENTRAÇÃO DO TODO O CO2 CONTIDO NO SANGUE EM DIVERSAS SUBSTANCIAS • CO2 TOTAL COMPREENDE O CO2 CONTIDO NO HCO3 − , O CO2 DISSOLVIDO NO SANGUE E TAMBÉM O H2CO3
So2- ESTIMA A QUANTIDADE OXIGÊNIO DIFUNDIDO NO INTERIOR DA HEMÁCIA
A COLETA E TRANSPORTE DA GASOMETRIA INFLUENCIAM DIRETAMENTE NOS RESULTADOS DA ANÁLISE
1% DE BOLHA DE AR EM RELAÇÃO AO VOLUME, A 4° C, ELEVA A PO2 EM 15%
REFFERENCIA GASOMETRIA ARTERIAL •pH: 7,35 a 7,45 •pO2: 80 a 100 mmHg •pCO2: 35 a 45 mmHg •HCO3: 22 a 26 mmol/L •BE: -3 a +3 •SO2: 94 a 100%
ACIDOSE RESPIRATÓRIA É UM DISTÚRBIO DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE ONDE OCORRE DIMINUIÇÃO DO pH SANGUÍNEO POR ALTERAÇÕES RESPIRATÓRIAS
AUMENTO DA CONCENTRAÇÃO DA pCO2 (HIPERCAPNIA)
CAUSAS - DISTÚRBIOS QUE LEVAM A UMA HIPOVENTILAÇÃO • EDEMA PULMONAR AGUDO • DOENÇA MÚSCULO RESPIRATÓRIA
Ph baixo pCO2 aumentado pO2 baixo
ALCALOSE RESPIRATÓRIA É UM DISTÚRBIO DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE ONDE OCORRE AUMENTO DO pH SANGUÍNEO POR ALTERAÇÕES RESPIRATÓRIAS
DIMINUIÇÃO NA CONCENTRAÇÃO DA pCO2 (HIPOCAPNIA)
CAUSAS - DISTÚRBIOS QUE LEVAM A UMA HIPERVENTILAÇÃO • ANSIEDADE
Ph aumentado pCO2 baixo pO2 aumentado 
ACIDOSE METABÓLICA É UM DISTÚRBIO DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE ONDE OCORRE DIMINUIÇÃO DO pH SANGUÍNEO POR ALTERAÇÕES NA CONCENTRAÇÃO DE BICARBONATO
 pH e HCO3 baixo
ALCALOSE METABÓLICA É UM DISTÚRBIO DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE ONDE OCORRE AUMENTO DO pH SANGUÍNEO POR ALTERAÇÕES NA CONCENTRAÇÃO DE BICARBONATO 
pH e HCO3 altos
A RESPOSTA COMPENSATÓRIA, CONTRAPÕE-SE AO EFEITO DA AGRESSÃO INICIAL QUE LEVOU A ALTERAÇÃO DO pH
CAUSA RESPIRATÓRIA 
• COMPENSAÇÃO METABÓLICA 
• RESPOSTA METABÓLICA – RIM 
• AUMENTANDO A REABSORÇÃO DO HCO3 (bicarbonato) –aumenta o pH 
• DIMINUINDO A REABSORÇÃO DO HCO3 – diminui o pH
CAUSA METABÓLICA
 • COMPENSAÇÃO RESPIRATÓRIA 
• RESPOSTA RESPIRATÓRIA – PULMÃO
DISTÚRBIOS
DESCOMPENSADO: Mecanismo de compensação não age, pH alterado 
EM COMPENSAÇÃO: Mecanismo de compensação age, pH alterado 
COMPENSADO: Mecanismo de compensação agiu, pH equilibrado
A ACIDOSE METABÓLICA PODE SER CLASSIFICADA EM DOIS TIPOS
COM ÂNIO GAP ELEVADO 
HIPERCLORÊMICA
CÁLCULO DO ÂNION GAP 
[Na+ ] – (Cl- + HCO3- ) = ÂNION GAP 
Valor de Referência: 8-12 mEq/L
EM CASO DE ÂNION GAP ELEVADO DEVEMOS REALIZAR O CÁLCULO DO DELTA/DELTA 
ΔAG/ΔHCO3- = (AG – 12) / (24 – HCO3 )
SE O DELTA/DELTA 2
TEMOS UMA ALCALOSE METABÓLICA ASSOCIADA À ACIDOSE METABÓLICA COM AG ELEVADO
FUNÇÃO RENAL 
O RIM DESEMPENHA DIVERSAS FUNÇÕES CRÍTICAS PARA O ORGANISMO
REGULA O VOLUME DO LÍQUIDO EXTRACELULAR 
REGULA A PRESSÃO SANGUÍNEA 
MANTÉM O BALANÇO IÔNICO 
REGULA O pH 
EXCRETA RESÍDUOS E SUSBTÂNCIAS ESTRANHAS 
PARTICIPA DE VIAS ENDÓGENAS
AS PROVAS DE FUNÇÃO RENAL CONSISTEM NA AVALIAÇÃO DA FILTRAÇÃO GLOMERULAR
A DEPURAÇÃO (CLEARENCE) MEDE A RAPIDEZ COM QUE O RIM É CAPAZ DE REMOVER UMA SUBSTÂNCIA FILTRÁVEL DO SANGUE
A SUBSTÂNCIA ESCOLHIDA • NÃO PODE SER REABSORVIDA • NÃO PODE SER SECRETADA • ESTABILIDADE NA URINA POR 24 HORAS • CONSTÂNCIA DE SEU NÍVEL PLASMÁTICO • DISPONIBILIDADE NO ORGANISMO • FACILIDADE NA ANÁLISE BIOQUÍMICA
O TESTE DE ESCOLHA PARA AVALIAR A FUNÇÃO RENAL É O CLEARANCE DE CREATININA
ORIGEM MUSCULAR • 100 % DE EXCREÇÃO RENAL • CONSTÂNCIA DE SEU NÍVEL PLASMÁTICO • DISPONIBILIDADE NO ORGANISMO • FACILIDADE NA ANÁLISE BIOQUÍMICA
Vantagens 
 • RESÍDUO DO METABOLISMO MUSCULAR • NÍVEIS RELATIVAMENTE CONSTANTES NO PLASMA • PROCEDIMENTO ENDÓGENO VANTAGENS • FÁCIL DETERMINAÇÃO LABORATORIAL 
Desvantagens
• PARTE É SECRETADA PELOS TÚBULOS QUE AUMENTA COM A ELEVAÇÃO DOS NÍVEIS PLASMÁTICOS • EM TEMPERATURA AMBIENTE É DEGRADADA POR BACTÉRIAS (LONGOS PERÍODOS) • GRANDE INGESTÃO DE CARNE, INFLUÊNCIA O RESULTADO • NÃO É CONFIÁVEL EM ATROFIA MUSCULAR
CÁLCULO DO CLEARENCE DE CREATININA 
U/P x Vm
U => concentração urinária de creatinina ( mg/dl ) 
P => concentração plasmática de creatinina ( mg/dl ) 
Vm => volume minuto urinário ( ml/minuto ) 
(dividir o volume da urina em mililitros pelo tempo em minutos)
Ex: urina colhida - 1200 ml 
tempo - 24 horas 1200 ml / 1440 min. => Vm = 0,83 ml / min.
O RESULTADO ANTERIOR DEVE SER CORRIGIDO DE ACORDO COM A SUPERFÍCIE CORPORAL DO PACIENTE
 A = P 0,425 x H 0,725 x 0,007184
Onde
 A=Superfície corporal em m2 
P= peso em quilogramas 
H= altura em centímetros
Depuração corrigida = DCE x 1,73 = DCE mL/minuto/1,73 
MICROALBUMINÚRIA É A EXCREÇÃO URINÁRIA DE ALBUMINA EM QUANTIDADES ACIMA DE 30 mg/24H
Urinálise
A URINÁLISE CONSISTE NO EXAME DE URINA COM O OBJETIVO DE DETERMINAR AS CARACTERÍSTICAS FÍSICAS E QUÍMICAS, ASSIM COMO A PRESENÇA DE ESTRUTURAS CELULARES OU DE OUTRA ORIGEM
ALTERAÇÕES NO VOLUME URINÁRIO 
ANÚRIA 
MENOS DE 50 ML POR 24 HORAS 
OLIGÚRIA DIMINUIÇÃO DO VOLUME URINÁRIO 
POLIÚRIA AUMENTO DO VOLUME URINÁRIO
 NICTÚRIA VOLUME NOTURNO É MAIOR QUE O DIURNO
AS TIRAS REAGENTES APRESENTAM O CONCEITO DE QUÍMICA SECA, ONDE REAGENTES SÃO ACONDICIONADOS EM ALMOFADAS E REAGEM EM DIFERENTES INTENSIDADES COM OS ELEMENTOS DA AMOSTRA
PARÂMETROS ANALÍTICOS PRESENTES NA FITA REAGENTE DE URINA
DENSIDADE
 • Capacidade de concentração renal (Influências); • Concentração iônica • Anormalidades do ADH
Referência: 1.015 – 1.025 Valores próximo a 1.000, confirmar por outro método INTERFERÊNCIAS Pré-analíticas: Baixa Ingesta de líquido, diuréticos, ALTA baixa ingesta de líquido
pH 
• Papel na regulação do equilíbrio ácido básico • Detecção de possíveis distúrbios eletrolíticos sistêmicos de origem metabólica ou respiratória. • Bacteriúrias podem alcalinizar a urina 
Valores de referência: 5,5 a 6,5 INTERFERÊNCIAS Pré-analíticas: BAIXA Dieta rica em proteína animal ALTA Dieta rica em vegetais e frutas, ALTA Produção de amônia por bactérias;
PROTEINÚRIAS
 • Indicador de doença renal • Outras causas: • permeabilidade glomerular • proteínas de baixo peso molecular • proteinúria de origem tubular; • proteinúria ortostática • exercícios físicos intensos • estados febris
 INTERFERÊNCIAS Pré-analítica: ALTO Esforço físico, postura ortostática, gravidez
CETONÚRIA 
• As cetonas (ácido hidroxibutírico, ácido acetoacético e acetona) • Avaliação de cetoacidose diabética; • Outras causas A escala de cores é calibrada com o ácido acetoacético.INTERFERÊNCIA Pré-analítica: BAIXA Evaporação das cetonas . ALTA Jejum prolongado, gravidez, esforço físico
NITRITO – GRAM – auxilia no diagnostico de infecção urinária
• Formação: Bactérias que convertem nitrato em nitrito bactérias gram-negativas algumas cepas de Pseudomonas sp. raras de Staphylococcus sp. e Enterococcus sp. • Auxiliar no diagnóstico da infecção urinária • Avaliação da antibioticoterapia 
INTERFERÊNCIAS Pré-analítica: Baixa ingestão de vegetais incubação insuficiente na bexiga bactérias não produtoras de nitrato redutase. ALTO Crescimento bacteriano em urinas armazenadas à temperatura ambiente por mais de duas horas Na tira reagente: BAIXO Ácido ascórbico > 25 mg/dL,pH 2 E ASTENZIMA LACTOSE • LACTOSE PERMANECE NO LÚMEN INTESTINAL • ÁGUA DIFUNDE PARA O LÚMEN PARA DILUIR A GLICOSE CAUSANDO DIARRÉIA • BACTÉRIAS INTESTINAIS METABOLIZAM A LACTOSE LIBERANDO GÁS
DIAGNÓSTICO • DOSAGEM DE GLICEMIA APÓS CONSUMO DE LACTOSE • MEDIÇÃO DO H2 EXPIRADO APÓS A INGESTÃO DE LACTOSE • ACIDEZ DAS FEZES APÓS CONSUMO DE LACTOSE
A GALACTOSEMIA É UM DISTÚRBIO DO METABOLISMO DE CARBOIDRATOS CAUSADA POR DEFICIÊCIA GENÉTICA NAS ENZIMAS QUE CONVERTEM GALACTOSE EM GLICOSE
DEFICIÊNCIA DA GALACTOSE-1-FOSFATO URIDIL TRANSFERASE • FORMA CLÁSSICA • SINTOMAS SURGEM POUCOS DIAS APÓS AMAMENTAÇÃO OU USO DE MAMADEIRAS • SINTOMAS • ANOREXIA • ICTERÍCIA • VÔMITOS • HEPATOMEGALIA • CRESCIMENTO DEFICIENTE • LETARGIA • ANEMIA HEMOLÍTICA • DIARRÉIA • SEPSE • DISFUNÇÃO RENAL • ACIDOSE METABÓLICA • EDEMA • SEM TRATAMENTO: DÉFICIT DE CRESCIMENTO, ALTERAÇÕES NO DESENVOLVIMENTO DA FALA, MARCHA E EQUILÍBRIO, CATARATA, OSTEOMALÁCIA E INSUFICIÊNCIA OVARIANA
DIAGNOSTICO: ALTOS NÍVEIS SÉRICOS DE GALACTOSE SÃO INDICATIVOS • DIMINUIÇÃO DE OUTROS CARBOIDRATOS FORMADOS A PARTIR DA GALACTOSE • AVALIAÇÃO ENZIMÁTICA DE ERITRÓCITOS E OUTROS TECIDOS • TESTE DE DNA
A CAPTAÇÃO DE GLICOSE DEPENDE DO HORMÔNIO INSULINA
O PÂNCREAS PRODUZ INSULINA E GLUCAGON QUE ATUAM REGULANDO OS NÍVEIS DE GLICOSE NO SANGUE E A PRODUÇÃO DE ESTOQUES DE GLICOGÊNIO
Aumento de açúcar no sangue – promove liberação de insulina- pâncreas libera insulina – insulina faz com que a glicose entre nos tecidos – vai para o fígado – transforma em glicogênio = reduz o nível de açúcar no organismo (normoglicemia)
Diminuiçao de açúcar no sangue – promove a liberação de glucagon – pâncreas libera glucagon – fígado transforma a glicose em estoque em unidades de glicose – liberadas na CS = normoglicemia reestabelecida.
A CAPTAÇÃO DE GLICOSE DEPENDE DO HORMONIO INSULINA
Insulina se liga no receptor celular – cascata de sinalização - exocitose – glut-4 (transportador de glicose) vai para a membrana da célula – transportador de glicose permite a entrada de glicose. (para fonte de carbono e energia celular).
DIABETES MELLITUS É UMA CONDIÇÃO ONDE O PACIENTE APRESENTA HIPERGLICEMIA
Diabetes tipo I – Diabetes onde tem a destruição auto imune das células betas do pâncreas –sem as células beta, deixa de produzir insulina – sem insulina não se liga no receptor – transportador não se liga a membrana da célula – glicose não entra na célula, permanecendo longos períodos em hiperglicemia. 
Diabetes tipo II – Produz insulina – porém tem uma resistência da ação da insulina (insulinorresistente) insulina não interage bem com os receptores – glut não entra na célula e a glicose não entra na célula – leva a hiperglicemia constante. 
Diagnostico mais tarde, sobrepeso- polidipsia (sede), poliúria (aumento de micção), polifagia (aumento da fome) – ligada a hábitos ruins – fumar, beber, sedentarismo. 
Pode ao longo do tempo virar insulino-dependente. 
DIABETES MELLITUS É UMA CONDIÇÃO ONDE O PACIENTE APRESENTA ALTA CONCENTRAÇÃO DE GLICOSE NO SANGUE, MESMO EM PERÍODOS DE JEJUM 
• DESORDEM METABÓLICA, MULTIFATORIAL, ASSOCIADA COM A DEFICIÊNCIA ABSOLUTA OU RELATIVA DA INSULINA DEFINIÇÃO • DESORDENS METABÓLICAS • DESORDENS VASCULARES • DESORDENS NEUROPÁTICAS
O DM TIPO I É O PACIENTE INSULINO DEPENDENTE
SINTOMAS • INTENSO E ABRUPTO • POLIDIPSIA • INFECÇÕES REPETIDAS • POLIÚRIA • FADIGA • POLIFAGIA • DEMORA NAS CICATRIZAÇÕES • PERDA DE PESO • DORES NAS PERNAS • VISÃO EMBAÇADA
CARACTERÍSTICAS • DEFICIÊNCIA ABSOLUTA DA INSULINA • RESULTA DA DESTRUIÇÃO DAS CÉLULAS BETA DO PÂNCREAS POR ENGANO • RESPOSTA AUTOIMUNE
CAUSAS • HEREDITÁRIAS • PRODUÇÃO DE AUTO ANTICORPOS QUE CAUSAM DESTRUIÇÃO DAS CÉLULAS BETA • VÍRUS (RUBÉOLA, CMV, OUTROS)
O DM TIPO II É O PACIENTE INSULINO RESISTENTE
CARACTERÍSTICAS • ADULTOS SÃO OS MAIS ACOMETIDOS • DEFICIÊNCIA RELATIVA DA INSULINA • INCIDÊNCIA MAIOR APÓS OS 40 ANOS • RELACIONADA COM A OBESIDADE E O SEDENTARISMO • POSSUI UM FATOR HEREDITÁRIO MAIOR QUE A DO TIPO I
CAUSAS • INSULINO RESISTÊNCIA • INSULINO DEFICIÊNCIA • DEFEITO SECRETÓRIO
ATORES DE RISCO • FATORES AMBIENTAIS • ESTILO DE VIDA • INATIVIDADE FÍSICA PRESENÇA DE SOBREPESO • OBESIDADE (IMC > 25 KG/M2) • SÃO FATORES PREDISPONENTES À RESISTÊNCIA E AÇÃO DA INSULINA E NA EVOLUÇÃO DO PROCESSO A REDUÇÃO DA PRODUÇÃO DESSE HORMÔNIO
A AUSÊNCIA DA ENTRADA DE GLICOSE NA CÉLULA PROMOVE O USO DE TRIGLICERÍDEOS COMO FONTE DE ENERGIA
O USO PROLONGADO DE TRIGLICERÍDEOS COMO FONTE DE ENERGIA PROMOVE A FORMAÇÃOD E CORPOS CETÔNICOS
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DAS DIABETES
DIAGNÓSTICO • GLICEMIA DE JEJUM É O EXAME MAIS RECOMENDADO • LIMITE DE NORMALIDADE PARA A GLICEMIA DE JEJUM: 70 A 99 MG/DL • GLICEMIA SUPERIOR A 125 MG/DL EM MAIS DE UMA OCASIÃO, CONFIRMA O DIAGNÓSTICO DE DM • GLICEMIA AO ACASO ACIMA DE 200 MG/DL, ASSOCIADA A SINTOMAS É UM CRITÉRIO DIAGNÓSTICO • CURVA GLICEMICA DEVE SER SIMPLIFICADA • SOBRECARGA DE 75 GR. VO., AMOSTRA DE JEJUM 2 HORAS APÓS, LIMITE DE NORMALIDADE ÀS 2 HORAS É DE 140 MG/DL, VALORES ACIMA DE 200 MG/DL SÃO COMPATÍVEIS COM DM
ALTERAÇÕES NAS ANÁLISES • GLICEMIA DE JEJUM ENTRE 100 E 125 MG/DL, É GLICEMIA DE JEJUM INAPROPRIADA (GJI) • GLICEMIA PÓS SOBRECARGA ORAL DE 140 A 200 MG/DL, É INTOLERÂNCIA À SOBRECARGA DE GLICOSE (ISG) • INTRODUZIR O CONCEITO DE PRÉDIABÉTICO, QUE INCLUEM PACIENTES GSI E ISG, COMO CONDIÇÃO DE MAIOR RISCO DE DESENVOLVIMENTO DE DM
AMOSTRA
 JEJUM DE NO MÍNIMO DE 8 HORAS E NO MÁXIMO DE 14 HORAS SORO SEPARADO DAS CÉLULAS EM MENOS DE 30 MINUTOS OU UTILIZAR FLUORETO QUEDA DE 5 A 7 % DA GLICEMIA NA PRIMEIRA HORA, MESMO USANDO FLUORETO SORO ESTÉRIL, SEM HEMÓLISE, SEPARADO EM MENOS DE 1 HORA É ESTÁVEL POR 8 HORAS A TEMPERATURA AMBIENTE
NOVOS CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 
USO PREFERENCIAL DA GLICEMIA DE JEJUM, MAIOR NÚMERO DE PACIENTES CLASSIFICADOS COMO DIABÉTICOS, INTRODUÇÃO DO CONCEITO “PRÉDIABÉTICO”, COMO CONDIÇÃO DE MAIOR RISCO PARA O DESENVOLVIMENTO DO DM, MAIOR NÚMERO DE PACIENTES EM TRATAMENTO, PREVENÇÃO DAS COMPLICAÇÕES DE LONGO PRAZO E CONSEQUÊNCIA UMA MAIOR SOBREVIVÊNCIA
EXAMES LABORATORIAIS
GLICEMIA DE JEJUM, HEMOGLOBINA GLICADA, TESTE ORAL DE TOLERÂNCIA À GLICOSE – TOTG (CURVA GLICÊMICA)
HEMOGLOBINA GLICADA
A HEMOGLOBINA GLICADA É FORMADA ATRAVÉS DE UMA REAÇÃO IRREVERSÍVEL ENTRE A GLICOSE E A HEMOGLOBINA
DE ACORDO COM AS NOVAS RECOMENDAÇÕES A HEMOGLOBINA GLICADA (HbA1C) PODE SER UTILIZADA NO DIAGNÓSTICO DA DIABETES
A HEMOGLOBINA GLICADA TAMBÉM É UTILIZADA COMO FORMA DE MONITORAMENTO DA DIABETES E DE SUAS COMPLICAÇÕES
CURVA GLICÊMICA
NA CURVA GLICÊMICA ADMINISTRA-SE UMA CARGA PADRONIZADA DE GLICOSE E MONITORA-SE A GLICEMIA
CARGA DE 75g DE GLICOSE, MONITORAR A GLICEMIA POR DUAS HORAS, IDENTIFICA ALTERAÇÕES NA LIBERAÇÃO DE INSULINA DIAGNOSTICA A DIABETES MAIS SENSÍVEL QUE A GLICOSE DE JEJUM, BAIXA REPRODUTIBILIDADE E AFETADO POR MÚLTIPLOS FATORES
ALTERÇÕES LABORATORIAS FREQUENTES NO DIABETES MELLITUS
MICROALBUMINÚRIA
• É A EXCREÇÃO DE MAIS DE 15 UG/MIN. • A SUA PRESENÇA INDICA COMPROMETIMENTO RENAL • UTILIZA-SE URINA DE 12 HORAS NOTURNA • METODOLOGIA: IMUNONEFELOMETRIA 
GLICOSÚRIA
• APARECIMENTO DA GLICOSE NA URINA, DESDE QUE A CONCENTRAÇÃO SANGUÍNEA ULTRAPASSE O LIMIAR DE REABSORÇÃO • INDIVÍDUOS DIABÉTICOS PODEM TER O LIMIAR DE REABSORÇÃO ALTERADO
PROTEINÚRIA
• PRESENÇA DE ALBUMINA NA URINA, POR LESÃO RENAL
COMPLICAÇÕES AGUDAS DA DIABETES
CETOSE DIABÉTICA •GLICEMIA •GLICOSÚRIA •CETONÚRIA •HÁLITO CETÔNICO
ACIDOSE DIABÉTICA •GLICEMIA •GLICOSURIA •CETONÚRIA DISCRETA •PH •HCO3 
CETOACIDOSE DIABÉTICA •GLICEMIA •GLICOSURIA •CETONÚRIA •CETONEMIA •PH •HCO3 - 
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DA DIABETES
RETINOPATIA DIABÉTICA (MICROANGIOPATIA)
NEFROPATIA DIABÉTICA • PERDA PROGRESSIVA DA FUNÇÃO RENAL
NEUROPATIA DIABÉTICA • COMPLICAÇÃO NOS NERVOS, ALTERANDO A TRANSMISSÃO NERVOSA E SUA VELOCIDADE • OS SINTOMAS SE CLASSIFICAM EM SENSITIVOS, MOTORES E AUTONÔMICOS
MACROANGIOPATIA DIABÉTICA
MANIFESTA-SE PELO ESTREITAMENTO DA LUZ DA ARTÉRIA, DEVIDO AO ACÚMULO DE GORDURA E OUTRAS SUBSTÂNCIAS - PÉ DIABÉTICO - INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO.