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Toxoplasmose Nome científico : Toxoplasma gondii É um parasita intracelular obrigatório É popularmente conhecida como a doença do gato- são os hospedeiros definitivos do parasita, ou seja, é no intestino deles que esse parasita se reproduz sexualmente / Eles eliminam os oócitos pelas fezes, que podem contaminar a água, alimentos e outros animais Muitos casos são assintomáticos / Nos casos mais graves, o sistema imune é gravemente comprometido causando encefalite( inflamação do cérebro) , retinite( inflamação na retina, pode causar cegueira) ou doença disseminativa(atinge vários órgãos) É uma zoonose frequente em várias espécies de mamíferos CLASSIFICAÇÃO TAXONÔMICA MORFOLOGIA DO PARASITA Complexo apical> Formado pelo conóide, roptrias e micronemas , que auxiliam na adesão e invasão das formas do parasito na células hospedeiras CICLO DE VIDA ● Hospedeiro definitivo- Gatos ● Hospedeiro intermediário- Mamíferos, principalmente homens e aves ASPECTOS MORFOLÓGICOS FORMA → Taquizoítas São a forma ativa e proliferativa do Toxoplasma gandii durante a fase aguda da infecção, ou seja, logo após o contato com o parasita Altamente ativo- usa nutrientes da célula hospedeira para se replicar rapidamente Acomete várias células e se alojam nelas : como nos líquidos orgânicos, excreções, células do SMF( sistema mononuclear fagocitário), células hepáticas, pulmonares, nervosas , submucosas e musculares Possui metabolismo ativo A sua função é a multiplicação e disseminação do parasita pelo organismo ASPECTOS MORFOLÓGICOS FORMA: Bradizoítas São a forma lenta e “adormecida” do parasita. Ou seja, são metabolicamente inativos ou muito pouco ativos Representam a forma crônica da toxoplasmose, quando o sistema imunológico consegue conter a infecção , mas não elimina totalmente o parasita Encontrados em tecido musculares esqueléticos, músculo cardíaco, sistema nervoso central e retina Possui uma parede resistente e elástica, que protege os bradizóitos da ação do sistema imune Os oocistos são a forma resistente do parasita no ambiente/ Eliminado pelas fezes dos felídeos, que são os únicos hospedeiros definitivos desse parasita Possuem parede dupla e espessa, o que os torna altamente resistentes a variações ambientais No ambiente, após 1 a 5 dias, os oocistos amadurecem e se transformam em oocistos esporulados ( com esporozoítos dentro) – que são a forma infectante para outros animais e humanos Eles são produzidos nas células intestinais TRANSMISSÃO O ser humano é infectado por três vias principais> 1) FECAL/ORAL → Ingestão de oocistos maduros, presentes nos alimentos ou água contaminadas, jardins , caixas de areis, latas de lixo ou disseminados mecanicamente por moscar, baratas, minhocas. …. 2) CARNIVORISMO → Ingestão de bradizoítos encontrados em carne de porco e carneiro. Os cistos resistem por semana ao frio, mas o congelamento a 12 graus ou o aquecimento acima de 67 graus os mata 3) CONGÊNITA OU TRANSPLACENTÁRIA → Ocorre quando a mão se infecta durante a gravidez ou ocorre reagudização da doença ( presença de taquizoítos) SINTOMATOLOGIA Pode ser assintomática ou apresentar sintomas brandos como febre, dores de cabeça e musculares, … Infecção adquirida durante a gestação pode ser transmitida ao feto e causar grave comprometimento da criança, com sequelas neurológicas e oculares de gravidade variável – Pode ocorrer abortos, partos prematuros nos primeiros meses de gestação,. Nos últimos meses, a criança pode nascer normal e apresentar evidências da doença alguns dias, semanas ou meses depois / A gravidade depende da idade do feto, no início da gravidez gera consequências mais graves e severas e no final da gestação relativamente menos severas/ O parasita atravessa a placenta Infecção congênita ocorre somente quando a mãe é infectada na gravidez Muito comum ocorrer a TRÍADE DE SABIN: conjunto de três sinais clínicos clássicos observado em recém nascidos com toxoplasmose congênita Coriorretinite; Calcificações intracranianas;▪ Hidrocefalia ou microcefalia; Retardo▪ ▪ mental. Coriorretinite → Inflamação da coroide e retina. Pode causar problemas visuais graves e até cegueira. Pode se manifestar no nascimento ou anos depois. Calcificações intracranianas → Pequenos depósitos de cálcio no cérebro, visíveis em exames de imagem. Indicam lesões cerebrais causadas pelo parasita. Estão associadas a comprometimento neurológico. Hidrocefalia ou Microcefalia → Hidrocefalia: acúmulo anormal de líquor no cérebro, causando aumento do crânio e pressão intracraniana./ Microcefalia: crânio e cérebro menores que o normal, com atraso no desenvolvimento. Indivíduos imunossuprimidos ( HIV positivo, transplantado, quimioterapia) podem sofrer danos maiores tais como cegueira, lesões cerebrais, podendo em casos extremos , levar a morte TAXOPLASMOSE OCULAR A lesão na retina é frequentemente associada a essa doença. É uma consequência de uma infecção aguda com a presença de traquizóitos ou crônica com a presença de cistos contendo bradizoítos localizados na retina Coriorretinite é a lesão mais frequentemente associada a Toxoplasmose e, em 30 a 60% dos pacientes com esta enfermidade, a etiologia pode ser atribuída ao toxoplasma. Dois tipos de lesões de retina podem ser observados: a retinite aguda, com intensa inflamação, e a retinite crônica, com perda progressiva de visão, algumas vezes chegando a cegueira. TAXOPLASMOSE CÉREBRO-ESPINAL Os parasitos . Atacando as células nervosas , provocarão lesões focais múltiplas . Como consequência, podem causar cefaleia, febre, anomalias focais manifestando hemiparesia (paralisia) leve até perda da capacidade de coordenação muscular, confusão mental, convulsões, letargia, coma, até a morte do paciente A manifestação clínica principal da toxoplasmose é a linfadenopatia cervical, porém pode ocorrer malestar, sudorese, dor de garganta, hepatoesplenomegalia e exantema maculopapular. Em imunossuprimidos, o quadro clínico é mais grave, com febre, encefalite, pneumonite e miocardite – potencialmente fatal nesses casos DIAGNÓSTICO DA TAXOPLASMOSE IMPORTANTE!! A principal forma de toxoplasmose em pacientes com AIDS é a neurotoxoplasmose, cuja manifestação clínica mais comum é a hemiparesia e disartria. Podem ocorrer convulsões e rebaixamento no nível de consciência. CORIORRETINITE TOXOPLÁSMICA É a principal manifestação da toxoplasmose ocular. Pode ocorrer logo após a infecção primária ou mais comumente como uma reativação de uma infecção antiga IgM positivo → Indica infecção recente (fase aguda). Nem sempre está presente na coriorretinite, pois ela costuma ser reativação. IgG positivo→ Indica infecção passada. A maioria dos casos de coriorretinite ocorre em pacientes com IgG positivo e IgM negativo – ou seja, já tiveram a infecção e agora ela está reativando. TESTE SOROLÓGICO IgM → Aparecem na primeira semana de infecção com pico até 1 mês/ Indicam um quadro agudo IgG → Pico em até 2 meses depois da infecção / Indicam quadro crônico TESTE SOROLÓGICO COMPLEMENTAR Utiliza-se a técnica ELISA Teste de avidez de IgG-→ muito útil para diferenciar infecção recente de infecção antiga por Toxoplasma gondii. Avidez é a força de ligação entre o anticorpo IgG e o antígeno do parasita Anticorpos IgG recentes – logo após a infecção- ainda são poucos específicas e formam ligações fracas – BAIXA AVIDEZ / Como tempo , esses anticorpos amadurecem e passam a se ligar mais fortemente – ALTA AVIDEZ Recente – menos de 3 / 4 meses Antiga- mais de 4 meses Teste de Avidade de IgG é especialmente indicado para gestantes / Saber se a infecção por Toxoplasma gondii aconteceu antes ou durante a gestação. Se uma gestante tiver IgM positivo, é obrigatório fazer o teste de avidade de IgG, especialmente no 1º trimestre, para: • Saber se a infecção aconteceu antes ou durante a gravidez. • Avaliar o risco para o bebê. TRATAMENTO Ainda não existe um medicamento eficaz contra a toxoplasmose, na fase crônica da infecção; As drogas utilizadas atuam contra taquizoítos, mas não contra os cistos; Como a maioria das pessoas com sorologia positiva não apresenta a doença, e pelas drogas serem tóxicas em usos prolongados, recomenda-se o tratamento apenas dos casos agudos, da toxoplasmose ocular e dos indivíduos imunodeficientes com toxoplasmose de qualquer tipo ou fase; Geralmente é indicado um antiparasitário, anti-inflamatórios (corticoides) O tratamento especifico nem sempre é indicado nos casos em que o hospedeiro é imunocompetente, exceto em infecção inicial durante a gestação ou na vigência de comprometimento de outros órgãos, como coriorretinite e miocardite. Recomenda-se o tratamento em gestantes, recém-nascidos e pacientes imunodeprimido PROFILAXIA Evitar o consumo de carnes cruas e/ou mal passadas (caprinos e bovinos); eliminar as fezes dos gatos infectados em lixo seguro; proteger as caixas de areia, para que os gatos não as utilizem; lavar as mãos após manipular carne crua ou terra contaminada; as gravidas devem evitar o contato direto com as fezes do gato, além de adotar medidas já citadas. Recomendação - Em virtude dos altos índices de infecção pelo T. gondii na população em geral, onde geralmente os indivíduos imunocompetentes não desenvolvem a doença, é imperativo que, na vigência da Toxoplasmose, o paciente seja avaliado quanto a possível associação com imunodeficiência. - Com o surgimento da aids, tem aumentado o numero de casos de Toxoplasmose. Esses pacientes, após o tratamento especifico e a cura clinica, devem receber tratamento profilático pelo resto de suas vidas. A Toxoplasmose gestacional e congênita passaram a ser de Notificação Compulsória, através da publicação da Portaria nº 204, de 17 de fevereiro de 2016 (que dispõe sobre Doenças e Agravos de Notificação Compulsória), pela Nota Informativa CGDT/DEVIT/SVS/MS no 26 e Portaria nº 3.502, de 19 de dezembro de 2017. A integração das áreas como a saúde da mulher, saúde da criança, atenção básica, assistência farmacêutica e laboratorial com a vigilância epidemiológica, tem como objetivo a identificação precoce da infecção aguda em gestantes e nos recém-nascidos, em tempo oportuno, para diagnóstico e tratamento, com redução de sequelas e complicações durante a gestação e no recém-nascido. Nos casos de surto alimentar, bloqueio rápido da fonte de transmissão.