Traumatismo Craniano

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Traumatismo Craniano – transitório ou permanente
Edema
O edema cerebral tem papel importante no trauma cranioencefálico, nos acidentes vasculares cerebrais e infecções cerebrais. É definido por um aumento no conteúdo de água e de sódio. Quando bem localizado e de grau leve se associa a poucas ou nenhuma evidencia clínica de disfunção cerebral, quando grave pode causar um maciço efeito de massa tumoral intracraniana e uma herniação potencialmente fatal do tronco cerebral. O edema cerebral e ingurgitamento vascular são processos diferentes. O ingurgitamento é um aumento no volume sanguíneo do cérebro causado pela obstrução das veias e dos seios venosos cerebrais ou por vasodilatação arterial. 
Edema vasogênico (intersticial): permeabilidade capilar da BHE aumentada. Maior contraste na TC ou RM. Característico o de transtornos clínicos em que há uma resposta inflamatória tecidual local. 
Edema citotóxico (intracelular): Tumefação de todos os elementos celulares do cérebro, causada por insuficiência calórica ou por forças osmóticas com uma redução no volume do espaço liquido extra celular do cérebro. TC e RM não revelam intensificação pelo contraste. 
Patologia e fisiopatologia
Qualquer agressão de ordem traumática ocasionando uma lesão anatômica ou comprometimento funcional do couro cabeludo, crânio, meninges, encéfalo ou seus vasos. Insulto para o cérebro, gerado por uma força física externa, que pode produzir um estado diminuído ou alterado de consciência, a qual pode resultar em deficiência da capacidade cognitiva, do funcionamento físico, distúrbios comportamentais e emocionais. As fraturas de crânio são dividias em linear (80%), deprimidas e cominutivas. Se o couro cabeludo estiver lacerado a fratura é considerada composta ou aberta. 
Fraturas lineares: ocorrem mais comumente na região temporoparietal, geralmente não exige cirurgia e podem ser tratadas de maneira conservadora. 
Fraturas deprimidas: é caracterizada por um ou mais fragmentos do osso deslocados internamente comprimindo o cérebro subjacente. Em 85% dos casos fraturas deprimidas são abertas (ou compostas) e podem apresentar vazamento de LCR ou infeccionar.
Fraturas cominutivas: há múltiplos fragmentos ósseos que podem ou não estarem deslocados. 
Etiologia – Estágios da Lesão
Lesão primária: Resultante da ação mecânica agindo diretamente nos neurônios, vasos sanguíneos e nas células da glia. Manifestação de onde o trauma aconteceu. 
Lesão secundária: inicia no momento da lesão, mas a clínica visível dentro de horas a semanas e são resultados de processos inflamatórios, neuroquímicos e metabólicos.
Mecanismo de Lesão
Estático: fraturas.
Dinâmico: golpe e contragolpe.
Impulsivo: aceleração/desaceleração com forças rotacionais.
Concussão cerebral e lesões por ruptura de axõnios
A perda de consciência no momento do impacto é causada por movimentos de aceleração e desaceleração da cabeça, que acarreta na distensão e ruptura dos axônios 
Concussão: perda de consiência leve ( coma 
 Talk and die Subagudo: 10 a 30% > 24 a 48h
 Crônico: 20% > comprometimento venoso
Hemiplegia quando o hematoma se expande. A morte pode ocorrer rapidamente porque o sangramento é arterial. Mortalidade próxima de 100%. 
Hematoma subdural: origem venosa, com o sangue enchendo os espaços entre as membranas dural e aracnóide. Na maioria dos casos o sangramento é causado por movimentos do cerebro dentro do crânio que acarretam na distenção e ruptura das veias de “ligação” que drenam a superfície do cérebro para os seios durais. Os hematomas se mostram sintomáticos dentro de 72h da lesão. Hemiparesia e anormalidades pupilares são os sinais neurológicos focais mais comuns. 2/3 dos pacientes.
O quadro habitual é de dilatação pupilar ipsilateral e hemiparesia contralateral. Os hematomas subdurais crônicos se tornam sintomáticos depois de 21 dias. Tendem a ocorrer em pacientes com mais de 50 anos. Fatores de risco incluem atrofia cerebral, alcoolismo, transtornos hemorrágicos ou o uso de medicações antigoagulantes e a drenagem excessiva de uma derivação ventriculoperitoneal.
Hemorragias subaracnoides traumáticas: na maioria dos casos o sangue subaracnoide é detectado unicamente pelo exame do LCR. Nas lesões mais graves , a rupture pode ser detectada pela TC. A rupture expontânea de um aneurisma acarreta um sangramento para as cisternas basais, enquanto a HSA se distribui sobre as convexidades (sulcus que antes tinham a presença se liquor). Geralmente absorvido em 4 dias.
Tratamento
craniotomia e remoção cirúrgica do coágul. Resultado depende do grau da lesão. Pode haver melhoras notáveis após a evacuação de um hematoma epidural ou subdural, com o desaparecimento da hemiplegia ou de outros sinais neurológicos focais. Drenagem de hematomas
PIC= ocorre em mais de 50% dos pacientes em coma com evidências de TC por HIC ou edema cerebral e em 10 a 15% dos pacientes com imagens normais. 
Pic normal inferior a 15mmHg ou 20cmH2O Após o trauma manter a PIC abaixo de 20mmHg
PPC ideal > 70mmHg PPC acima de 60 mmHg
PPC = PA – PIC PAS + PAD : 2 Repetição de TC (aumento agudo grave) 
Alexandre: Monitorização e controle da PIC; 
 5-10 mmHg - 20 mmHg – Aceitável 
20-40 mmHg – hipertensão
40-60 mmHg - Condição crítica podendo levar a herniação cerebral 
Movimentos oculares anormais podem indicar aumento da pressão intracraniana (PIC) ou disfunção do tronco encefálico. 
COMPLICAÇÕES SECUNDÁRIAS: 
Hidrocefalia – Lesões que acometem a produção ou absorção de líquor; Se o ventrículo for maior que 1/3 docórtex- hidrocefalia. 
Infecções - pois as vezes a TCE é aberto ou por abordagem cirúrgica.
Tratamento Medicamentoso 
Hiperosmolares: Manitol ou solução salina hipertônica para reduzir a PIC. 
Sedação e analgesia: Para minimizar estímulos nocivos e reduzir o metabolismo cerebral. Controle da febre: A febre aumenta o metabolismo cerebral, piorando a lesão. 
Drenagem de líquor: Pode ser realizada em alguns casos para reduzir a PIC.
A escala de coma de Glasgow se bseia na abertura dos olhos e nas melhores respostas verbais e motoras do pacient. É largamente usada como uma meida clínica semiquantitative da gravidade da lesão e orientação quanto ao prognóstico. 
Quadro Clínico
Alteração da consciência (ECG):
· 13-15: TCE leve
· 9-12: moderado
· 3-8: grave
Resposta ocular: alterações indicam lesões no tronco cerebral.
Pupilas:
· Normais: isocóricas e fotoreagentes.
· Midríase fixa ou anisocoria: sinais de lesão ou herniação.
2. Hipertensão intracraniana (HIC): cefaleia, vômitos em jato, bradicardia, coma.
3. Déficit motor: hemiparesia, tetraplegia, decorticação/descerebração.
4. Alteração de sensibilidade: hipoestesia, parestesia.
5. Alterações frontais: desinibição, impulsividade.
6. Reflexos: sinal de Babinski, reflexos do tronco, alterações tendíneas.
7. Disfunções autonômicas: instabilidade hemodinâmica, sudorese, íleo paralítico.
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