TROMBOSE, EMBOLIA INFARTO 2025'_250414_062949

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Endotélio: 
Epitélio que 
reveste os vasos. 
CONCEITOS BÁSICOS 
 HEMOSTASIA 
 Adesão e ativação plaquetária 
 Formação de Fibrina 
 Bloqueia o sangramento 
 Previne hemorragias espontâneas 
 
 TROMBOSE 
 Trombose venosa (estase sanguínea) 
 Trombose arterial (aterosclerose) 
 
Após a lesão inicial, há um breve período de vasoconstrição 
arteriolar, atribuível principalmente a mecanismos neurogênicos 
reflexos e amplificada pela secreção local de fatores como a 
endotelina (um vasoconstritor potente derivado do endotélio). 
O efeito é transitório e o sangramento recomeçaria se não fosse a 
ativação dos sistemas plaquetário e da coagulação. 
TROMBO COÁGULO 
In vivo 
Lesão na parede vascular 
Aderido ao vaso 
Duro, Não elástico 
Post mortem 
Não lesão na parede vascular 
Não aderido ao vaso 
Elástico 
Trombose refere-se à formação de um trombo dentro do lumen 
vascular, que é definido como um agregado de sangue coagulado que 
contém plaquetas, fibrina e elementos celulares. Para propósitos 
práticos, o termo "coágulo" é sinônimo. 
Trombo é uma massa sólida formada na luz dos vasos ou do coração 
com os elementos do sangue durante a vida. 
Trombose é o processo de formação do trombo. 
A trombose é uma extensão patológica do processo normal de 
hemostasia. 
Desequilíbrios na interação dos três elementos básicos, ou seja, 
parede vascular, plaquetas e proteínas da coagulação podem resultar em 
trombose. 
TROMBOSE 
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TROMBOSE CONCEITO 
Liberação de endotelina.Vasoconstrição 
causa vasoconstrição reflexa 
 
VASOCONSTRIÇÃO 
 Endotélio 
 Músculo liso arteriolar 
Solidificação dos constituintes normais do sangue, dentro do 
sistema cardiovascular, no animal vivo. 
Trombo é a massa sólida formada a partir do processo da 
trombose. 
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CLASSIFICAÇÃO TROMBOSE 
 1) TROMBOS VERMELHOS, OU ”DE ESTASE “(VENOSOS) 
 Ricos em hemácias, frequentes veias  Flebotrombose 
 Acomete veias poplíteas; femorais e ilíacas 
2) TROMBOS BRANCOS (ARTERIAIS) 
 Constituídos de plaquetas e fibrina, geralmente 
associados às alterações endoteliais, frequentes em artérias. 
3) TROMBOS HIALINOS (ARTERIAIS) 
 Constituídos principalmente de fibrina, associados à 
alterações na composição sanguínea, frequentes em capilares. 
 Constituído por hemácias, leucócitos, plaquetas e fibrina 
 Se formam nas veias (principalmente dos MMII-Flebotrombose) 
 Pouco aderidos  tendem a desprender-se 
 Crescem contra a corrente (obstrutivos) 
 Causa: lentidão da corrente (estase) 
TROMBOS VERMELHOS (COAGULAÇÃO) 
TROMBOSE - VENOSA 
 As veias profundas da perna são o local mais comum para trombose, 
principalmente devido ao fluxo lento de sangue. Este é frequentemente o 
resultado de imobilização prolongada. Esta condição pode causar edema 
da perna, ou pode ser completamente assintomático. 
A complicação mais temida é o trombo-embolismo pulmonar. 
 TROMBOS VENOSOS 
(70 % das tromboses) 
VARIZES MMII 
 Geralmente vermelhos e 
 oclusivos. 
 Localizados 
 Predominantemente 
MMII (Flebotrombose) 
 São úmidos,gelatinosos, 
 associam-se às flebites 
e estase prolongada. 
 Firmemente aderidos ao 
endotélio 
 
 
 
 FATORES DE RISCO TVP 
Obesidade – IMC > 40 aumenta em 2 a 3 vezes o risco de 
TEP. 
Tabagismo  potencializa o risco de outras condições (ex: 
mulher tabagista em uso ACO aumenta em 9x o risco de 
TVP) 
Uso de contraceptivos orais/Gravidez 
 Imobilização prolongada. Paciente acamado. 
 Cirurgia recente  principalmente as de joelho e quadril, 
oncológicas, vasculares e neurológicas. 
Trauma  60% dos pacientes com trauma grave fazem 
TVP. 
 Câncer  O tumor pode secretar fatores de coagulação. 
Catéteres venosos (lesão endotelial). Algumas 
quimioterapias. 
 Compressão vascular pelo tumor. 
ANEURISMA PONTA VE TROMBOS MISTOS 
 
CARDÍACOS (20 % tromboses) 
 
MURAIS 
 Principalmente: 
 Endocárdio, 
 Átrio D e V.E 
 Valvas (aórtica e mitral) 
 Aneurismas cardíacos na 
Miocardite chagásica crônica. 
 Secos 
 Friáveis 
 Inelásticos 
 Associados à alterações no 
endocárdio 
 Mais comuns. Formados por estratificações fibrinosas (brancas), 
alternadas com partes vermelhas. 
 Constituídos por todos os elementos do sangue 
 Se formam nas artérias lentamente 
 São alongados e apresentam 3 partes: 
CABEÇA: é o primeiro que se forma, fixa no endotélio 
COLO: Porção estreita intermediária,na qual se configuram as ”linhas de 
Zahn” resultantes da alternância de zonas brancacentas e 
avermelhadas 
CAUDA: se forma por último; sempre vermelha; 
 desprende fácilmente (não aderida ao vaso) 
 desencadeando êmbolos 
 
a 
b 
c 
êmbolo 
TROMBOS MISTOS 
CAUDA 
CABEÇA 
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ARTERIAIS (10 % das tromboses ) 
 Geralmente brancos 
 Oclusivos ou semi-ocludentes 
 Acomete mais comumente as 
artérias: 
 Coronárias 
 Cerebrais 
 Ilíacas 
 Femurais 
 TROMBOS HIALINOS CAPILARES 
 Hialinos 
 Ocorre nas coagulopatias de 
consumo (CIVD) 
 Doenças auto imunes como: 
Lupus eritematoso (rim) 
TROMBO ARTERIAL 
 Constituídos por leucócitos, plaquetas e fibrina 
 Se formam nas artérias e coração 
 Aderidos na parede vascular (não obstrutivos) 
 Apresentam uma estriação em linhas (linhas de 
Zahn) 
 Causa: lesão na parede vascular 
TROMBOS BRANCOS (FIBRINOSOS)- ARTERIAIS 
 
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ETIOPATOGENIA TROMBOSE ”Tríade de VIRCHOW" 
  Trombose é consequência de 3 tipos de alterações, agindo 
isolada ou simultaneamente: 
 TRÊS FATORES PRIMÁRIOS 
1. Alterações da parede vascular ou cardíaca com propriedades 
pro e anti-trombóticas 
 
2. Alterações circulatórias ou hemodinâmicas 
 Alterações no fluxo sanguíneo 
> Turbulência induz dano endotelial 
> Estase contribui para trombose venosa 
 
3. Alterações na composição sanguínea com hipercoagulabilidade 
 Coagulabilidade sanguínea aumentada 
 
 
ALTERAÇÃO DA PAREDE VASCULAR OU CARDÍACA 
Granulocito Hematíes Plaquetas 
Linfocito Vaso normal 
Lesão vascular 
Agregação plaquetária 
Formação do trombo 
Turbulência 
Estenose 
Fluxo laminar 
 Leucócitos e hemácias circulam em camadas concêntricas na 
parte central da coluna de sangue, enquanto as plaquetas 
fluem na periferia, mais próximas do endotélio. 
Quando o fluxo laminar torna-se turbilhonado, as células 
chocam-se contra a parede vascular, o que pode favorecer 
a ativação de plaquetas e iniciar a sua adesão ao endotélio. 
PADRÃO LAMINAR DO FLUXO SANGUÍNEO 
ALTERAÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO 
Fluxo laminar alterado 
 
Lesão vascular 
Bifurcação 
vascular 
 Trombose 
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ETIOPATOGENIA TROMBOSE 
 ALTERAÇÕES DA PAREDE VASCULAR OU CARDÍACA 
Evidenciável na maioria das tromboses arteriais e cardíacas, e em algumas venosas. 
 CAUSAS 
Traumas, angeítes, endocardites, arteriosclerose, I.A.M, erosões vasculares (Tbc; 
infiltrações neoplásicas). 
 MECANISMO 
Lesão endotelial ou endocárdica provocando exposição do colágeno subendotelial, com 
consequente adesão e agregação plaquetária, e desencadeamento do processo de 
”coagulação“, 
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ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS 
 POR ESTASE 
 Importante principalmente trombose 
venosa. 
A estase altera o fluxo lamelar 
 Faz com que as células (inclusive 
plaquetas) que ocupavam a corrente 
axial passem à corrente marginal, 
 Facilitando o contato plaquetas-
endotélio, concentra fatores de 
coagulação. 
 POR TURBULÊNCIA 
 Predispõem à deposição de plaquetas 
(altera fluxo lamelar, modifica 
corrente axial e marginal). 
 Traumatiza íntima vascular. 
 Facilita exposição do colágeno 
subendotelial  Maior frequência de 
trombose nas áreas de estenose e 
bifurcações vasculares. 
 
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ETIOPATOGENIA TROMBOSE 
ALTERAÇÕES SANGUÍNEAS (HIPERCOAGULABILIDADE) 
 Um dos fatores mais importantes na trombogênese. 
Trombocitose: Anemias ferroprivas, após hemorragias graves (pós 
operatórios,principalmente esplenectomia). 
Aumento da viscosidade sanguínea: Anemia falciforme, desidratação 
e queimaduras. 
 DESTINO DOS TROMBOS 
 PROPAGAÇÃO: O trombo pode agregar mais plaquetas e fibrina, causando 
obstrução do vaso. 
 DISSOLUÇÃO: Ação da Plasmina (Fibrinolisina) sobre alguns dos fatores da 
coagulação, fibrinogênio e fibrina digerindo-os. 
 CALCIFICAÇÃO: Comum nos trombos sépticos e nos organizados, principalmente 
nos venosos (forma os "flebólitos” que permanecem firmes na parede vascular ou 
desprendem-se e caem na corrente circulatória. 
 EMBOLIZAÇÃO: Muito frequente. Decorrem da fragmentação ou descolamento de 
trombos inteiros. 
 É favorecida pela fragilidade na fixação do trombo, pelo retardamento na lise ou 
na organização, pela compressão da região, pelo esforço e aumento do fluxo 
sanguíneo 
 
CLASSIFICAÇÃO DOS TROMBOS 
 QUANTO AO EFEITO DA INTERRUPÇÃO DO VASO SANGUÍNEO 
 Ocludentes (oclusivos) 
 Parietais ou semi-ocludentes 
 Quanto à presença de infecção 
 Sépticos 
 Endocardite valvar 
 Assépticos 
DESTINO DOS TROMBOS-ORGANIZAÇÃO 
Invasão do trombo por macrófagos, 
fibroblastos e por proliferação 
endotelial, transformando o mesmo em 
tecido de granulação. 
CANALIZAÇÃO 
Ocorre quando os vasos 
neoformados na fase de 
organização anastomosam-se, 
com o restabelecimento parcial 
do fluxo sanguíneo. 
DOENÇA DE BUERGER Tromboangiite 
obliterante 
 
Anatomia Patológica 
 
 
EMBOLIA E INFARTO 
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EMBOLIA 
 Embolia é uma massa sólida, líquida ou gasosa intravascular 
desprendida que é levada pelo sangue a um local distante de 
seu ponto de origem. 
 Maioria dos êmbolos originam de um trombo desalojado  
tromboembolia. 
 Êmbolo (do grego, tampão ou rolha), é qualquer corpo 
estranho à corrente sanguínea ou linfática, transportado por 
ela e que fica retido em um vaso de calibre menor. 
 TIPOS DE EMBOLIA 
1) Embolia Pulmonar 
2) Embolia Sistêmica 
3) Embolia Líquido Amniótico (infusão) 
4) Embolia Gasosa (doença dos caixões) 
5) Embolia Gordurosa 
 
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EMBOLIA PULMONAR 
 Causa evitável mais comum de óbitos em pacientes hospitalizados. 
 Importante complicação da trombose 
 Principal causa oclusão de vaso pulmonar de grande ou médio calibre. 
 95% dos êmbolos pulmonares têm origem veias grandes e profundas 
dos membros inferiores  poplíteas, femoral e ilíaca. 
 Oclusão artéria pulmonar principal, obstrue a bifurcação (êmbolo 
em sela) 
 
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EMBOLIA SISTÊMICA 
 Êmbolos que viajam pela circulação arterial 
 80 a 85% origem nos trombos intracardíacos 
 60 a 65 % surgem no VE depois do IAM 
 5 a 10 % trombos atriais  doença 
reumática 
 5 % dos casos  miocardiopatia 
 Arritmias  risco de embolização 
 FONTES MENOS COMUNS ÊMBOLOS 
 Trombos placas ateroscleróticas ulceradas 
 Aneurismas aórticos, próteses valvulares ou 
aórticas 
 Embolia paradoxal 
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EMBOLIA DIRETA 
 Mais frequente. 
 Êmbolos se deslocam no sentido do fluxo sanguíneo. 
 Êmbolos oriundos de artérias ou do lado esquerdo do coração  
”árvore arterial sistêmica"  capilares  EMBOLIA SISTÊMICA. 
Comum em endocardites bacterianas, nas tromboses murais pós 
I.A.M, nas arterites, na aterosclerose aórtica, 
 Acomete mais frequentemente cérebro,extremidades, baço e rins. 
 Êmbolos oriundos de veias ou lado direito do coração  pulmões 
  EMBOLIA PULMONAR  Cor pulmonale agudo e morte por hipóxia 
sistêmica. 
 Forma mais comum e mais letal sendo determinada em 95% dos 
casos por tromboembolismo dos MMII. 
 O trombo pode ocluir a Artéria pulmonar principal ou ramos 
arteriais menores  Infarto vermelho pulmonar. 
 
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 EMBOLIA CRUZADA OU ”PARADOXAL" 
 Êmbolo passa da circulação arterial para a venosa, ou vice-
versa, sem atravessar a rede capilar, por intermédio de: 
CIA, CIV, MAV. 
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EMBOLIA GORDUROSA 
 Minúsculas gotas de gordura aparecem: 
 Após fraturas e ossos longos (medula gordurosa) 
 Queimaduras extensas da pele 
 Traumatismos partes moles (tecido adiposo) 
 Gordura atinge circulação através ruptura dos sinusóides ou vênulas 
medulares. 
 Somente em 1 % dos casos os pacientes apresentam sintomas e sinais 
clínicos conhecidos como Sínd. da embolia gordurosa . 
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EMBOLIA GASOSA 
 Bolhas de ar ou gás na circulação podem obstruir fluxo vascular  
lesão tecidual 
 AR PODE ENTRAR CIRCULAÇÃO POR: 
1. Parto ou aborto: Ar é forçado para o interior dos seios venosos 
uterinos rompidos pela forte contração do útero 
2. Pneumotórax: Rompimento de grande veia ou artéria ou são 
penetradas acidentalmente 
3. Lesão pulmonar ou da parede torácica: 
 Rompimento de uma grande veia 
 Penetração de ar durante pressão negativa da inspiração 
 
 
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EMBOLIA GASOSA 
 DOENÇA DOS CAIXÕES OU DA DESCOMPENSAÇÃO 
 Ocorre em indivíduos expostos a súbitas alterações de pressão 
atmosférica. Gás é inspirado sob alta pressão. 
 Quantidades aumentadas de gás dissolvido no sangue, nos líquidos 
teciduais e na gordura. 
 Com descompensação súbita: gases se soltam da solução em formas 
de bolhas minúsculas, insolúveis (oxigênio é muito solúvel, mas 
nitrogênio e hélio tendem a persistir e formar êmbolos gasosos) 
 
 
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EMBOLIA POR LÍQUIDO AMNIÓTICO 
 Associada ao parto ou pós-parto imediato 
 Importante causa de mortalidade materna, 
 Rara. Incidência: 1 em 50.000 partos. 86% de morte 
 Ocorre subitamente 
 PRINCIPAL CAUSA 
 Infusão do líquido amniótico na circulação materna após laceração das 
membranas placentárias ou ruptura das veias uterinas e/ou cervicais. 
Trofoblasto 
Escamas 
córneas 
INFARTO-DEFINIÇÃO 
 Oclusão total de uma artéria conduz a uma área de necrose 
coagulativa. Oclusão parcial pode causar infarto, mas 
frequentemente conduz a atrofia. 
 Infarto é uma área de necrose originada em distúrbio 
circulatório 
 Em geral são causados por redução ou interrupção da circulação 
arterial, mas há também infartos conseqüentes a obstrução 
venosa. 
 De acordo com seu aspecto macroscópico, os infartos dividem-se 
em anêmicos ou brancos e hemorrágicos ou vermelhos. 
 Infartos são áreas de necrose coagulativa onde o tecido 
necrótico mantém a estrutura subjacente do órgão, pelo menos 
até que o reparo se inicie. Isto está em contraste com a necrose 
liquefativa ou caseosa onde a estrutura subjacente do tecido 
está perdida. 
 
 
© 2000, J.L. Fishback, M.D. 
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INFARTO 
 Infarto é uma área circunscrita de necrose tecidual causada por 
isquemia absoluta prolongada devida a distúrbio da circulação arterial 
ou venosa. 
 Causa dos tromboembolismo geralmente por oclusão arterial. 
 TIPOS DE INFARTO 
 Branco (anêmico) 
 Vermelho (hemorrágico) 
 Séptico ou asséptico 
 INFARTO BRANCO 
 Obstrução arterial em órgãos sólidos como coração, rins, baço, 
fígado possuem circulação terminal (pouca circulação colateral). 
 INFARTO VERMELHO 
 Área avermelhada devido à intensa hemorragia. 
 Em órgãos frouxos  pulmão, testículo com rica circulação colateral. 
 Causa: obstrução arterial ou venosa. 
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INFARTO- MACROSCOPIA 
 INFARTO BRANCO 
 Área em forma de cunha 
(ápice para a obstrução e 
base para o órgão). 
 Início é pálido por falta 
de sangue e contornos 
mal definidos, depois 
coloração branca-
amarelada bem 
delimitada. 
 Infarto  se transforma 
em um abscesso quando 
há colonização por 
microrganismos ou em 
casos de embolia séptica. 
 INFARTO VERMELHO 
 Área escura, sangrante, 
friável 
Infarto Renal 
IAM 
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INFARTO 
 Os fatores condicionantes ao infarto compreendem aqueles que 
predispõem ao estabelecimento da isquemia. 
 Assim, o estado geral do Sistema Cardio Vascular. 
 Anatomia rede vascular (circulação dupla ou paralela, obstrução 
parcial e/ou total da circulação única, circulação colateral) 
 Vulnerabilidade do tecido a isquemia (tecido nervoso,cardíaco) são 
alguns exemplos desses fatores. 
 
 
INFARTO PULMONAR 
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