ATIVAÇAO LINFOCITO T

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Ativação dos 
Linfócitos T
SUMÁRIO
1. Introdução ..................................................................................................................... 3
2. Visão geral da ativação dos linfócitos T .................................................................... 3
3. Sinais para a Ativação dos Linfócitos T .................................................................... 3
4. Respostas Funcionais dos Linfócitos T ..................................................................... 7
5. Declínio das Respostas das Células T...................................................................... 11
6. Células T de Memória ................................................................................................ 13
Referências ...................................................................................................................... 16
Ativação dos Linfócitos T   3
1. INTRODUÇÃO
A ativação dos linfócitos T é um processo complexo e essencial para a resposta 
imunológica adaptativa, envolvendo uma série de eventos que permitem a defesa eficaz 
contra patógenos. Para entender plenamente esse processo, é necessário detalhar os 
principais aspectos e mecanismos envolvidos.
2. VISÃO GERAL DA ATIVAÇÃO DOS 
LINFÓCITOS T
Os linfócitos T podem ser ativados em dois estados principais: como células naive 
(virgens, que nunca encontraram um antígeno) e como células efetoras (já direcionadas 
a um antígeno específico). A ativação dessas células ocorre via receptores de antígenos 
dos linfócitos T (TCRs). Esses linfócitos T precisam reconhecer o mesmo antígeno em 
duas fases distintas: primeiro para iniciar a resposta e se ativar, e depois para exercer 
suas funções efetoras. Após a ativação, o linfócito T reconhece novamente aquele 
antígeno e elabora a resposta efetora adequada.
3. SINAIS PARA A ATIVAÇÃO DOS 
LINFÓCITOS T 
A ativação dos linfócitos T é um processo altamente específico e regulado, essencial 
para a resposta imune adaptativa. Para que essa ativação ocorra, diversos sinais são 
necessários, sendo o reconhecimento do antígeno o primeiro e crucial passo. Vamos 
aprofundar e entender detalhadamente os principais pontos deste processo.
3.1. Reconhecimento do Antígeno
A ativação inicial dos linfócitos T naive ocorre principalmente nos órgãos linfói-
des secundários periféricos, como os linfonodos e o baço. Nesses órgãos, os antí-
genos são apresentados aos linfócitos T por células apresentadoras de antígenos 
(APCs), particularmente as células dendríticas. Essas células capturam antígenos no 
local da infecção e os transportam para os linfonodos próximos, onde encontram os 
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linfócitos T e apresentam os antígenos através de moléculas do Complexo Principal 
de Histocompatibilidade (MHC). Existem dois tipos de MHC:
• MHC de classe I: Apresenta antígenos derivados de proteínas citosólicas e nucle-
ares a linfócitos T CD8+ (citotóxicos). Esses antígenos são geralmente peptídeos 
que surgem de proteínas endógenas, como aquelas produzidas por vírus que 
infectam a célula.
• MHC de classe II: Apresenta antígenos derivados de proteínas endocitadas ou 
fagocitadas a linfócitos T CD4+ (helper). Esses antígenos são tipicamente frag-
mentos peptídicos de proteínas exógenas que foram internalizadas e processadas 
pelas APCs.
Célula T helper
Receptor de células T (TCR)
Se liga ao MHC II Se liga ao MHC I
Receptor de células T (TCR)
Co-receptor TCD4 Co-receptor TCD8
Célula T citotóxica
Figura 1. Diferença entre TCR de células T helper e citotóxica.
Fonte: Ph-HY/Shutterstock.com
O reconhecimento do antígeno pelo linfócito T é mediado pelo receptor de célula 
T (TCR). Cada TCR é específico para um antígeno particular, uma especificidade que 
resulta da recombinação genética das regiões variáveis do TCR, criando uma diversi-
dade incrível de receptores capazes de reconhecer uma vasta gama de antígenos. Esta 
especificidade é fundamental para a resposta imune adaptativa, garantindo que cada 
linfócito T responda a um antígeno específico.
As APCs, especialmente as células dendríticas, desempenham um papel central na 
ativação dos linfócitos T. Elas capturam antígenos no local da infecção, processam-nos 
em peptídeos e migram para os órgãos linfóides secundários, como linfonodos e baço, 
onde apresentam esses antígenos aos linfócitos T naive. Esse processo de apresenta-
ção é facilitado por moléculas co-receptoras (CD4 para MHC II e CD8 para MHC I) que 
estabilizam a interação entre o TCR e o complexo antígeno-MHC.
https://www.shutterstock.com/pt/image-vector/t-cell-helper-cytotoxic-cd-antigen-2362045457
Ativação dos Linfócitos T   5
3.2. Coestimulação
Além do reconhecimento do antígeno pelo receptor de célula T (TCR), um segundo 
sinal crucial para a ativação, proliferação e diferenciação das células T naive é a coesti-
mulação. Este segundo sinal é fornecido por moléculas coestimulatórias que interagem 
com receptores específicos na superfície das células T.
A via de coestimulação mais bem caracterizada envolve a interação do receptor 
CD28, expresso nas células T, com as moléculas coestimulatórias B7-1 (CD80) e B7-2 
(CD86), presentes nas APCs ativadas. A expressão das moléculas B7 é aumentada na 
presença de produtos microbianos e durante respostas imunes inatas, assegurando 
que a ativação dos linfócitos T ocorra apenas quando necessário. Isso é crucial para 
evitar respostas imunes inadequadas que poderiam levar a doenças autoimunes.
O processo de coestimulação funciona da seguinte maneira: o reconhecimento do 
antígeno pelo MHC na célula T ocorre via TCR. A célula T expressa o receptor CD28, 
que, na ausência de interação com as moléculas B7 na APC, não é suficiente para ativar 
a célula T, resultando em anergia ou tolerância imunológica. Contudo, quando as mo-
léculas coestimulatórias B7 estão presentes nas APCs, ocorre a ligação com o CD28, 
proporcionando um segundo sinal necessário para a ativação completa do linfócito T. 
Este sinal adicional permite que o linfócito T produza citocinas, como a IL-2, crucial 
para sua proliferação e sobrevivência.
Figura 2. Coestimulação de linfócitos T.
Fonte: Acervo Sanar. 
Ativação dos Linfócitos T   6
A amplificação da ativação dos linfócitos T ocorre quando a célula dendrítica, inicial-
mente sem expressão de B7, encontra o ligante CD40 (CD40L) na superfície do linfócito 
T. Esta interação ativa a célula dendrítica, induzindo a expressão de B7 e a produção de 
citocinas. Com a expressão de B7, a célula dendrítica pode, então, ligar-se ao CD28 na célula 
T, fornecendo o sinal coestimulatório necessário para a ativação completa do linfócito T. 
Tabela 1. Ligantes e receptores de superfície celular 
que fazem parte da coestimulação.
Ligantes de Superfície Celular
Família B7 Inclui CD80, CD86, ICOS ligante, PD-L1 e PD-L2. Essas moléculas são expressas em 
APCs, como células dendríticas, macrófagos e células B.
Família CD28 Inclui CD28, CTLA-4, ICOS e PD-1. Esses receptores são expressos nas células T naive e 
desempenham papéis tanto na ativação quanto na inibição da resposta imune.
CD40L e CD40
A interação do CD40L nas células T com o CD40 nas APCs amplifica a ativação das APCs, 
aumentando a produção de citocinas e a expressão de moléculas B7, que, por sua vez, 
intensificam a ativação dos linfócitos T. Este mecanismo é particularmente importante 
para a ativação robusta das células T e a modulação da resposta imune.
Fonte: Elaborado pela autora.
Além disso, a sinalização do CD28 envolve intermediários de sinalização intracelular, 
como a PI3 quinase e Akt, que desencadeiam uma série de eventos moleculares, como: 
promoção da produção de proteínas antiapoptóticas, garantindo a sobrevivência celu-
lar; aumento da secreção de IL-2 e da expressão do seu receptor, que são essenciais 
para a proliferação celular; aumento da expressão de ciclinas e redução de inibidores 
da proliferação celular, promovendo a expansão clonal das células T; e contribuição 
para adiferenciação das células T em células efetoras e de memória.
3.3. Circulação dos Linfócitos T
Os linfócitos T naive circulam constantemente entre os órgãos linfóides secundários, 
um processo vital para a vigilância imunológica. Eles entram nos linfonodos através 
das vênulas de endotélio alto (HEVs) e interagem com as células dendríticas que apre-
sentam antígenos. Se um linfócito T naive não encontra seu antígeno específico, ele sai 
do linfonodo via vasos linfáticos e continua circulando até encontrar um antígeno que 
corresponda ao seu TCR. Quando um linfócito T naive encontra uma célula dendrítica 
apresentando um antígeno específico, a interação entre o TCR e o complexo antígeno-
-MHC resulta na ativação do linfócito T.
Quando o linfócito T naive reconhece seu antígeno específico apresentado por uma 
APC, ele se ativa e começa a proliferar, diferenciando-se em células T efetoras e de me-
mória. As células T efetoras se dirigem ao local da infecção para eliminar o patógeno, 
enquanto as células de memória permanecem no organismo, prontas para responder 
rapidamente a futuras exposições ao mesmo antígeno.
Ativação dos Linfócitos T   7
4. RESPOSTAS FUNCIONAIS DOS 
LINFÓCITOS T
Após a ativação, os linfócitos T passam por uma série de mudanças funcionais 
e fenotípicas que lhes permitem desempenhar seu papel na resposta imune. Essas 
mudanças são mediadas por moléculas de superfície específicas e a produção de 
citocinas, resultando em proliferação, diferenciação e regulação da resposta imune.
As células T naive, que possuem o receptor de célula T (TCR), começam a ex-
pressar altos níveis de CD69 logo após a ativação. O CD69 é uma molécula de su-
perfície que atua como um marcador de ativação precoce e ajuda a reter as células 
T nos linfonodos, onde encontram antígenos apresentados por células dendríticas. 
A retenção no linfonodo é crucial para permitir a interação contínua com as células 
apresentadoras de antígenos (APCs) e a subsequente ativação completa.
Com a ativação, os linfócitos T começam a expressar o receptor de IL-2 (IL-
2R), essencial para a proliferação das células T. A IL-2 é uma citocina autócrina e 
parácrina crucial, promovendo a expansão clonal das células T ativadas, na qual 
múltiplas cópias do linfócito T específico para aquele antígeno são geradas. No 
início da infecção, há uma proliferação de múltiplos clones de células T, cada um 
reconhecendo diferentes epítopos do patógeno. Com o tempo, a proliferação se 
concentra em clones específicos que são mais eficazes contra o antígeno. Assim, 
a expansão clonal permite a formação de um grande pool de células T efetoras, 
necessárias para eliminar o patógeno. Além disso, a expressão do ligante CD40 
(CD40L) nas células T ajuda a amplificar a resposta imune, interagindo com CD40 
nas APCs para aumentar a apresentação de antígenos e a produção de citocinas.
Uma vez ativado, o linfócito T naive prolifera e se diferencia em células T efetoras 
e de memória. Entre as células T efetoras, as principais diferenciações são os linfó-
citos T CD4+ (T auxiliar) e T CD8+ (citotóxicos), que desempenham papéis distintos. 
Os linfócitos T CD4+ reconhecem antígenos apresentados por MHC de classe II 
e auxiliam na ativação de macrófagos e células B, bem como na coordenação da 
resposta imune. Por sua vez, os linfócitos T CD8+ são responsáveis pela elimina-
ção de células infectadas ou tumorais através de mecanismos de citotoxicidade e 
reconhecem antígenos apresentados por MHC de classe I.
Ativação dos Linfócitos T   8
Granzima
Citocinas
MHC de classe I
Morte celular
Célula T 
helper
MHC de 
classe II
TCR
AntígenoPatógeno
Célula 
apresentadora de 
antígeno
CD4
Perforina
Corpos 
apoptóticos
Célula infectada Célula T citotóxica
CD8
Ativação de células T citotóxicas
Figura 3. Ativação e ação dos linfócitos T.
Fonte: Ph-HY/ Shutterstock.com
Tabela 2. Características das células T efetoras. 
Células T Efetoras
Células T CD4+
(T Helper ou T Auxiliar)
Quando ativadas, as células T naive CD4+ inicialmente produzem principalmente a citocina 
IL-2, que é crucial para a proliferação das células T. À medida que se diferenciam em 
células T efetoras, passam a produzir uma ampla variedade de citocinas com diversas 
atividades biológicas, que são essenciais para coordenar a resposta imune. Essas cito-
cinas ajudam a ativar outras células imunológicas, como macrófagos, células B e outras 
células T, direcionando e amplificando a resposta imune para combater o patógeno.
Células T CD8+
(Citotóxicas)
As células T CD8+ têm a função principal de destruir diretamente as células infectadas 
por patógenos intracelulares, como vírus. Elas reconhecem e se ligam a antígenos apre-
sentados pelo MHC de classe I nas células infectadas e, em seguida, liberam grânulos 
citotóxicos contendo perforina e granzimas, que induzem a apoptose das células-alvo.
Células T Reguladoras
(T Reg)
A IL-2 também é vital para a sobrevivência e proliferação das células T reguladoras 
(Tregs), que ajudam a manter a tolerância imunológica e prevenir respostas autoimunes.
Fonte: Elaborado pela autora
Ativação dos Linfócitos T   9
 Saiba mais!  Diferenciação dos Linfócitos T Helper
Os linfócitos T helper são um subgrupo de linfócitos T CD4+ que desempenham 
papéis centrais na modulação das respostas imunes. Após o reconhecimento do 
antígeno apresentado por moléculas MHC de classe II nas células apresentadoras de 
antígenos (APCs), os linfócitos T CD4+ naive são ativados e começam a se diferenciar 
em subpopulações específicas, dependendo do microambiente de citocinas e de 
outros sinais presentes. As principais subpopulações de linfócitos T helper incluem 
Th1, Th2 e Th17, cada uma com características distintas e funções especializadas.
• Th1 (T helper 1)
• Indução: A diferenciação em células Th1 é promovida pela presença das 
citocinas IL-12 e IFN-γ. Essas citocinas são frequentemente produzidas por 
APCs, como macrófagos e células dendríticas, em resposta a infecções 
intracelulares (por exemplo, vírus e algumas bactérias).
• Fatores de Transcrição: O fator de transcrição T-bet é crucial para a di-
ferenciação e função das células Th1. Ele é induzido pela sinalização de 
IFN-γ e IL-12.
• Função Principal: As células Th1 são responsáveis por mediar a imunidade 
contra patógenos intracelulares. Elas produzem grandes quantidades de 
IFN-γ, uma citocina que ativa macrófagos, aumentando sua capacidade 
de fagocitar e destruir patógenos. As células Th1 também ajudam a pro-
mover a resposta citotóxica dos linfócitos T CD8+.
• Resposta Imune: A ativação de macrófagos por IFN-γ resulta na produção 
de mais citocinas pró-inflamatórias e óxido nítrico, que são essenciais 
para a eliminação de patógenos intracelulares.
• Th2 (T helper 2)
• Indução: A diferenciação em células Th2 é promovida pela presença de 
IL-4. Esta citocina pode ser produzida por células T naive em resposta a 
antígenos específicos ou por outras células imunes, como mastócitos e 
basófilos.
• Fatores de Transcrição: O fator de transcrição GATA-3 é essencial para 
a diferenciação e função das células Th2. Ele é induzido pela sinalização 
de IL-4.
• Função Principal: As células Th2 são importantes para a defesa contra 
patógenos extracelulares, como helmintos (vermes parasitas). Elas pro-
duzem citocinas como IL-4, IL-5, IL-9, IL-10 e IL-13.
Ativação dos Linfócitos T   10
• Resposta Imune: IL-4 e IL-13 promovem a produção de anticorpos IgE 
pelas células B, que são fundamentais para a resposta imune mediada por 
mastócitos e eosinófilos contra parasitas. IL-5 é crucial para a prolifera-
ção e ativação de eosinófilos, que desempenham um papel na destruição 
de parasitas. IL-10 tem um papel anti-inflamatório, ajudando a limitar a 
resposta imune e evitar danos excessivos aos tecidos.
• Th17 (T helper 17)
• Indução: A diferenciação em células Th17 é promovida pela presença das 
citocinas IL-6, TGF-β (transforming growth factor beta), IL-1β e IL-23. Estas 
citocinas são frequentementeproduzidas em resposta a infecções bacte-
rianas e fúngicas.
• Fatores de Transcrição: O fator de transcrição RORγt é essencial para a 
diferenciação e função das células Th17.
• Função Principal: As células Th17 são importantes para a defesa contra 
patógenos extracelulares, especialmente bactérias e fungos, em superfícies 
mucosas. Elas produzem citocinas como IL-17A, IL-17F e IL-22.
• Resposta Imune: IL-17A e IL-17F promovem a recrutamento e ativação de 
neutrófilos, que são cruciais para a eliminação de patógenos extracelulares. 
IL-22 ajuda a manter a integridade das barreiras epiteliais e a produção de 
proteínas antimicrobianas.
Figura 4. Subpopulações de células T auxiliares.
Fonte: Acervo Sanar.
Ativação dos Linfócitos T   11
Após a ativação inicial e a diferenciação, as células T efetoras migram para o local 
da infecção, encontram novamente o antígeno no contexto do MHC e sofrem uma 
segunda ativação. Essa reativação permite que as células T efetoras executem suas 
funções – como a liberação de citocinas, ativação de outras células imunológicas e a 
destruição direta de células infectadas – de maneira mais direcionada e eficiente no 
local da infecção. Assim, a reativação local assegura que as células T efetoras liberem 
suas citocinas e outros mediadores exatamente onde são necessários, maximizando 
a resposta imune contra o patógeno.
5. DECLÍNIO DAS RESPOSTAS DAS CÉLULAS T
Para evitar danos aos tecidos e doenças autoimunes, a resposta imune precisa ser 
cuidadosamente regulada. Após a eliminação do antígeno, moléculas inibitórias como 
PD-1 e CTLA-4 são expressas nas células T, atuando para suprimir a ativação contínua 
e promover a apoptose das células T efetoras excedentes. Esse processo é chamado 
de contração da resposta dos linfócitos T e é um processo crucial para a manutenção 
da homeostasia do sistema imunológico. 
 Saiba mais!  Inibidores da ligação PD-1 e PD-L1 na terapia Cctra 
o câncer
A imunoterapia tem revolucionado o tratamento do câncer ao mobilizar o sistema 
imunológico para combater células malignas. Entre as abordagens mais promis-
soras, destacam-se os inibidores da ligação entre PD-1 (programmed cell death 
protein 1), que é um receptor de superfície celular expresso em células T ativadas, 
células B e células NK; e seu ligante PD-L1 (programmed death-ligand 1), expresso 
em células tumorais e células imunológicas no microambiente tumoral.
A interação entre PD-1 em células T e PD-L1 em células tumorais ou células apre-
sentadoras de antígenos (APCs) resulta na inibição da função efetora das células T. 
Este mecanismo é um modo de evasão imunológica utilizado pelos tumores para 
evitar a destruição mediada pelo sistema imunológico.
Nesse contexto, os inibidores de checkpoint imunológico são anticorpos mo-
noclonais que bloqueiam a interação PD-1/PD-L1, restaurando a capacidade das 
células T de atacar e destruir as células tumorais. Ao bloquear essa interação, 
esses inibidores impedem que o tumor suprima a resposta imune, permitindo que 
o sistema imunológico reconheça e elimine as células cancerígenas.
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Célula T
Antígeno
Inibidor de PD-1
Inibidor de D-L1
Célula tumoral
Receptor (TCR)
Figura 5. Inibidor da interação PD-1/PD-L1. 
Fonte: Kateryna Kon/Shutterstock.com 
Essa fase de declínio é responsável por reduzir o grande número de células específicas 
para o antígeno que proliferaram durante a expansão clonal, restando apenas as células 
de memória. Os mecanismos que promovem o declínio da resposta imune incluem:
• Morte Celular Programada (Apoptose):
• Ausência de coestimulação e redução de IL-2: Quando o antígeno é eliminado, 
os sinais necessários para manter os linfócitos T ativados, como a coestimu-
lação e a IL-2, diminuem. A falta desses sinais leva à redução da expressão 
de proteínas antiapoptóticas como BCL-2 e BCL-XL, que são essenciais para a 
sobrevivência das células T. Sem esses sinais, as células T entram em apoptose, 
resultando na diminuição do número de células efetoras.
• Apoptose induzida por fatores extrínsecos: As células T podem ser induzidas a 
apoptose através da ativação de receptores de morte celular, como o Fas (CD95) 
e o seu ligante FasL. A interação Fas/FasL ativa uma cascata de sinalização 
que culmina na morte celular programada.
Ativação dos Linfócitos T   13
• Inibição da Ativação de Células T:
• Redução de sinais ativadores: Com a eliminação do antígeno, há uma dimi-
nuição dos sinais ativadores provenientes das APCs. A ausência de antígeno 
significa que as APCs não apresentam mais o estímulo necessário para manter 
as células T ativadas.
• Ativação de moléculas inibitórias de superfície: A expressão de moléculas 
inibitórias como PD-1 (programmed cell death protein 1) e CTLA-4 (cytotoxic 
T-lymphocyte-associated protein 4) nas células T aumenta durante a fase de 
declínio. Essas moléculas atuam como “freios” na ativação das células T, limi-
tando sua função e promovendo a resolução da resposta imune.
• Ação de células T reguladoras (Tregs): As Tregs desempenham um papel fun-
damental na regulação negativa da resposta imune. Elas produzem citocinas 
imunossupressoras, como IL-10 e TGF-β, que inibem a proliferação e a função 
das células T efetoras, contribuindo para o declínio da resposta imune.
A contração da resposta das células T é essencial para evitar respostas imunes 
excessivas que poderiam levar a danos teciduais e autoimunidade. Após a fase de ex-
pansão clonal e eliminação do patógeno, a redução controlada do número de células 
T efetoras ajuda a restaurar o equilíbrio do sistema imunológico.
6. CÉLULAS T DE MEMÓRIA
Nem todas as células T proliferadas são eliminadas. Uma pequena fração se diferencia 
em células T de memória, que possuem vida longa e podem persistir no organismo por 
anos ou mesmo por toda a vida. Essas células de memória proporcionam uma resposta 
mais rápida e eficaz em encontros subsequentes com o mesmo antígeno, garantindo 
uma proteção duradoura.
As células T de memória podem se desenvolver a partir de células efetoras ao longo 
de uma via linear, na qual as células de memória se desenvolvem a partir de células 
T efetoras, ou podem seguir uma via divergente, na qual as populações efetoras e de 
memória representam destinos alternativos dos linfócitos ativados pelo antígeno e 
outros estímulos.
As células T de memória expressam níveis aumentados de proteínas antiapop-
tóticas, permitindo sua sobrevivência prolongada. Essas células respondem mais 
rapidamente à estimulação antigênica e estão presentes em maior número do que as 
células naive específicas, devido à expansão clonal durante a resposta inicial. Essas 
células são capazes de migrar para os tecidos periféricos, possuem uma proliferação 
lenta que garante sua autorrenovação e sua manutenção depende de citocinas, mas 
não do reconhecimento contínuo do antígeno. Dessa forma, mesmo sem a presença 
Ativação dos Linfócitos T   14
do patógeno, as células de memória permanecem no organismo em caso de um novo 
contato com o antígeno. 
Existem várias subpopulações de células T de memória, cada uma com funções e 
localizações específicas:
• Células T de memória central (Tcm): Essas células expressam o receptor de qui-
miocina CCR7 e a molécula de adesão L-selectina, direcionando-se principalmente 
para os linfonodos. Elas são importantes para a proliferação rápida e a geração 
de novas células efetoras em resposta a uma reexposição ao antígeno.
• Células T de memória tecido-residente (Trm): Essas células expressam altos níveis 
de CD69, uma molécula que reduz a expressão do receptor de esfingosina-1-fosfato 
(S1PR1), fazendo com que fiquem retidas nos tecidos. Elas fornecem uma defesa 
rápida e localizada contra patógenos que reinfectam o mesmo tecido.
• Células T de memória periféricas (Tpm): Diferentemente das Trm, essas células 
são capazes de se mover entre a circulação e os tecidos, contribuindo para res-
postas imunes secundárias em diversos locais. Elas desempenhamum papel 
crucial na resposta imune de vigilância contínua em todo o corpo.
Ativação dos Linfócitos T   15
MAPA MENTAL: ATIVAÇÃO DOS LINFÓCITOS T
Células efetoras: 
direcionadas a um antígeno 
específico
Redução de sinais 
ativadores
Expressão de moléculas 
inibitórias (PD-1, CTLA-4)
Redução de 
coestimulação e IL-2
Ativação de receptores de 
morte celular (Fas/FasL)
Ação de Células T 
Reguladoras (Tregs)
Inibição da Ativação
Produção 
de proteínas 
antiapoptóticas
Aumento da 
secreção de IL-2
Moléculas B7-1 (CD80) e 
B7-2 (CD86): em APCs
Aumento da expressão 
de B7 e produção de 
citocinas
Estado dos linfócitos T Declínio das Respostas das Células T
Estado dos linfócitos TCoestimulação
Encontro com antígeno específico
Amplificação da Ativação
Células naive: nunca 
encontraram um antígeno Morte Celular Programada (Apoptose)
PI3 quinase e AktReceptor CD28: em 
células T
Interação CD40L (linfócito 
T) e CD40 (APCs)
Complexo Principal de 
Histocompatibilidade 
(MHC)
Diferenciação em células T efetoras Diferenciação em células T de memória
MHC Classe I: apresenta 
antígenos a linfócitos T 
CD8+ (citotóxicos)
Células T CD4+ 
(T Helper/Auxiliar)
Níveis aumentados de 
proteínas antiapoptóticas
Células T CD8+ 
(Citotóxicas)
Resposta rápida e eficaz 
em futuras exposições
Células T Reguladoras 
(T Reg) Subpopulações
MHC Classe II: apresenta 
antígenos a linfócitos T 
CD4+ (helper)
Produção de citocinas Destruição de células 
infectadas
Manutenção da tolerância 
imunológica
Células T de Memória 
Central (Tcm)
Expressão de CCR7 e 
L-selectina
Células T de Memória 
Tecido-Residente (Trm)
Expressão de CD69
Células T de Memória 
Periféricas (Tpm)
Mobilidade entre 
circulação e tecidos
Ativação de macrófagos e 
células B
Produção de perforina e 
granzimas
Receptor de Célula T 
(TCR): específico para um 
antígeno particular
Sinais para a Ativação dos Linfócitos T
Circulação dos Linfócitos T
Reconhecimento do Antígeno
Vigilância Imunológica: 
circulação entre órgãos 
linfóides
Células Apresentadoras de 
Antígenos (APCs)
Captura e transporte de 
antígenos para linfonodos
Apresentação de 
antígenos aos linfócitos T
Fonte: Elaborado pela autora
Ativação dos Linfócitos T   16
REFERÊNCIAS
1. Abbas AK, Lichtman AH, Pillai S. *Imunologia Celular e Molecular*. Elsevier Saúde, 
última edição.
2. Janeway CA Jr, Travers P, Walport M, Shlomchik MJ. *Imunobiologia: o sistema imu-
nológico em saúde e doença*. Porto Alegre: Artmed, última edição.
Escrito por Maria Fernanda Brandão em parceria com inteligência artificial via chat GPT 4.0 
e revisado por Lorena Rocha
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	1.	Introdução
	2.	Visão geral da ativação dos linfócitos T
	3.	Sinais para a Ativação dos Linfócitos T 
	4.	Respostas Funcionais dos Linfócitos T
	5.	Declínio das Respostas das Células T
	6.	Células T de Memória
	Referências