Prévia do material em texto

NEUROLOGIA: DIAGNÓSTICOS, TRATAMENTOS E CIRURGIAS 
EDIÇÃO II 
 
 
 
 
 
 
 
 
Organizadores: 
 
Guilherme Barroso Langoni de Freitas 
Juliane Cristina de Almeida Paganini 
Talita Cristina Moreira Moraes 
 
 
 
 
 
 
 
 
2022 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP) 
(Editora Pasteur, PR, Brasil) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
F866 FREITAS, GUILHERME BARROSO LANGONI DE 
Neurologia: diagnósticos, tratamentos e cirurgias 
FREITAS, G.B.L. et al. - Irati: Pasteur, 2022. 
1 livro digital; 135p.; ed. II; il. 
 
Modo de acesso: Internet 
ISBN 978-65-815-4954-1 
https://doi.org/10.29327/588083 
1. Medicina 2. Neurologia 3. Ciências da Saúde 
I. Título. 
 
CDD 610 
CDU 616.8 
2022 by Editora Pasteur 
Copyright © Editora Pasteur 
 
Editor Chefe: 
 
Dr Guilherme Barroso Langoni de Freitas 
 
Corpo Editorial: 
 
Dr. Alaercio Aparecido de Oliveira 
(Faculdade INSPIRAR, UNINTER, CEPROMEC 
e Força Aérea Brasileira) 
Ana Karolina Santos Góes 
(Universidade Estadual do Centro-Oeste - PR) 
Dra. Aldenora Maria Ximenes Rodrigues 
MSc. Aline de Oliveira Brandão 
(Universidade Federal de Minas Gerais - MG) 
MSc. Bárbara Mendes Paz 
(Universidade Estadual do Centro-Oeste - PR) 
Dr. Daniel Brustolin Ludwig 
 (Universidade Estadual do Centro-Oeste - PR) 
Dr. Durinézio José de Almeida 
(Universidade Estadual de Maringá - PR) 
Dr. Everton Dias D’Andréa 
(University of Arizona/USA) 
Dr. Fábio Solon Tajra 
(Universidade Federal do Piauí - PI) 
Francisco Tiago dos Santos Silva Júnior 
(Universidade Federal do Piauí - PI) 
Dra. Gabriela Dantas Carvalho 
Dr. Geison Eduardo Cambri 
MSc. Guilherme Augusto G. Martins 
(Universidade Estadual do Centro-Oeste - PR) 
 
Dr Guilherme Barroso Langoni de Freitas 
(Universidade Federal do Piauí - PI) 
Dra. Hanan Khaled Sleiman 
(Faculdade Guairacá - PR) 
MSc. Juliane Cristina de Almeida 
Paganini 
(Universidade Estadual do Centro-Oeste - PR) 
Dra. Kátia da Conceição Machado 
(Universidade Federal do Piauí - PI) 
Dr. Lucas Villas Boas Hoelz 
(FIOCRUZ - RJ) 
MSc. Lyslian Joelma Alves Moreira 
(Faculdade Inspirar - PR) 
Dra. Márcia Astrês Fernandes 
(Universidade Federal do Piauí - PI) 
Dr. Otávio Luiz Gusso Maioli 
(Instituto Federal do Espírito Santo - ES) 
Dr. Paulo Alex Bezerra Sales 
MSc. Raul Sousa Andreza 
MSc. Renan Monteiro do Nascimento 
MSc. Talita Cristina Moreira Moraes 
(Centro Universitário Uniguairacá) 
Dra. Teresa Leal 
https://doi.org/10.29327/5
 
 
 
 
A Neurologia é a uma subárea da Ciências da Saúde que contempla a prevenção, 
diagnóstico, tratamento e intervenções das doenças que afetam o sistema nervoso central 
e seus componentes diretos e indiretos, como por exemplo, órgãos periféricos, funções 
múscoloesqueléticas. Para muitos acadêmicos e até mesmo profissionais da Neurologia, 
ela ainda é um campo em crescente expansão de conhecimento, que necessita 
atualização técnica constante devido às expansões tecnológicas dos últimos anos, o que 
permitiu avaliar mecanismos de ação de fármacos, diagnósticos mais modernos, 
intervenções cirúrgicas até então restritas apenas a alguns centros médicos de grande 
desenvolvimento. Portanto, a Editora Pasteur organizou o livro Neurologia: Diagnósticos, 
Tratamentos e Cirurgias II, com estudos de excelência dentro desta subárea, os quais 
permitem ao leitor amante da Neurologia se atualizar e buscar maiores conhecimentos. 
 
Dr. Guilherme Barroso L. De Freitas 
Prof. Dpto Bioquímica e Farmacologia – Universidade Federal do Piauí 
Editor Chefe Editora Pasteur 
 
 
 
 
 
 
 
Capítulo 1 Entendendo os aspectos clínicos das neurofibromatoses .. 1 
Capítulo 2 Manifestações clínicas das crises de epilepsia focal e suas 
correlações neuroanatômicas .................................................................. 8 
Capítulo 3 Análise da mortalidade por doenças cerebrovasculares em 
campinas entre os anos de 2015 e 2019 ................................................ 20 
Capítulo 04 Distúrbios do movimento .................................................... 26 
Capítulo 05 Discectomia endoscópica lombar: vantagens da técnica 
minimamente invasiva ............................................................................. 37 
Capítulo 06 Neuropatia Periférica Diabética – Uma Revisão da Literatura
 .................................................................................................................. 46 
Capítulo 07 Resultados da estimulação transcraniana em paciente com 
doenças neuropsiquiátricas, como Parkinson, TDAH e depressão ..... 60 
Capítulo 08 tratamento da afasia pós AVC ............................................ 70 
Capítulo 09 Doenças neurodegenerativas, importância do diagnóstico 
precoce no tratamento, uma revisão literária expositiva ...................... 79 
Capítulo 10 Inovações terapêuticas na Doença de Alzheimer ............. 85 
Capítulo 11 Diastematomielia ................................................................. 92 
Capítulo 12 Hematomas intracranianos: aspectos anatomo-clínicos . 98 
Capítulo 13 Síndrome de Fahr e suas diversas apresentações: uma 
comparação entre casos clínicos ..........................................................111 
Capítulo 14 Transtorno do Espectro Autista(TEA) ...............................119 
 
1 
 
 
Capítulo 1 ENTENDENDO OS ASPECTOS CLÍNICOS DAS NEUROFIBROMATOSES 
 
Palavras-chave: Neurofibromatoses; Genética; Sinais e Sintomas 
 
 
CAPÍTULO 01 
ENTENDENDO OS ASPECTOS CLÍNICOS 
DAS NEUROFIBROMATOSES 
RÉGIA NUNES DE QUEIROZ1 
TAINÁ RODRIGUES TOQUETON2 
ISABELLA KAROLINE SOUSA MORAES3 
CAMILA FARIA AMORIM3 
ISABELA PANTALEÃO MENDONÇA SOUZA3 
CAROLINE CAETANO ROSA ABREU3 
ANA CAMILA DA SILVA RAMALDES4 
MIRELLY KAROLINE CUNHA5 
EDIVALDO BEZERRA MENDES FILHO6 
ÉRICA OLIVEIRA ALVES7 
NATHAN COLOMBO ALVES7 
STACY JOCELYN ECHEVERRIA QUINTANA8 
LUCAS LEANDRO BRITO LACERDA9 
ÍTALO DANTAS RODRIGUES10 
ELÍZIA REGINA AMANCIO MEDRADO DE ALMEIDA10 
1. Discente – Medicina pela Instituição de ensino e campus: Faculdade Instituto Master Ensino Presidente Antônio Carlos, campus Itumbiara. 
2. Discente – Medicina pela Universidade Cidade de São Paulo, campus Pinheiros 
3. Discente – Medicina pela Instituição de ensino e campus: Faculdade Instituto Master Ensino Presidente Antônio Carlos, campus Araguari. 
4. Discente – Medicina pela Universidade de Gurupi, campus II 
5. Discente – Medicina pelo Instituto Tocantinense Presidente Antônio Carlos 
6. Discente – Doutorado em Inovação Terapêutica pela Universidade Federal de Pernambuco 
7. Discente – Medicina pela Universidade de Dracena 
8.Graduado(a) – Medicina pela Universidade de los Llanos Centrales Rômulo Gallegos, Venezuela 
9. Discente – Medicina pelo Centro Universitário CESMAC 
10. Discente – Medicina pelo Centro Universitário Tiradentes, campus Amélia Maria Uchoa 
 
PALAVRAS-CHAVE: Neurofibromatoses; Genética; 
Sinais e Sintomas. 
 
2 
 
INTRODUÇÃO 
As neurofibromatoses são doenças 
hereditárias (50% dos casos) ou espontâneas 
(responsável pelos outros 50%), autossômicas 
dominantes, de evolução progressiva e 
imprevisível, que propicia o surgimento de 
múltiplos tumores benignos no sistema nervoso. 
As neurofibromatoses são caracterizadas 
também como neurodermatoses já que, as 
alterações nervosas, provocam também 
modificações cutâneas, como manchas, sardas 
axilares, nódulos cutâneos e subcutâneos 
(MURINELLO et al., 2012). 
Existem vários tipos de neurofibromatoses, 
sendo os três principais: neurofibromatose tipo 
1 (NF1), neurofibromatose tipo 2 (NF2) e 
Schwannomatose. Essas podem ser hereditárias 
ou espontânea, caracterizada por seu caráter 
autossômico dominante e desenvolver 
progressivo e imprevisível (MURINELLO et 
al., 2012). 
 
Neurofibromatose tipo 1 
A NF1 também conhecida como 
neurofibromatose de von Recklinghausen ou 
NF periférica,início na infância ou adolescência, se 
tornando estável por volta da quarta década de 
vida (KLINGELFUS et al., 2020). 
É uma doença rara, normalmente descoberta 
na infância, inicialmente acometendo membros 
inferiores, através de alguns sinais como marcha 
atípica, aumento dos reflexos, pé equinovaro e 
quedas frequentes. Além disso, ao longo de sua 
evolução, pode acometer os membros 
superiores e a coluna vertebral com tremor 
postural e escoliose respectivamente 
(KLINGELFUS et al., 2020). 
Diferentemente da idade adulta, em que o 
parkinsonismo pode ser o principal ou o único 
sintoma dessa síndrome, na infância, a DRD 
pode se apresentar clinicamente semelhante a 
paralisia cerebral atípica. Como consequência 
disso, cerca de 24% dos pacientes com DRD são 
diagnosticados equivocadamente com paralisia 
cerebral (JAN, 2004). 
O tratamento atual para DRD tem sido o uso 
de Levodopa, sendo inicialmente responsivo a 
baixas doses, aumentando a dosagem com 
avanço da idade e evolução dos sintomas. 
 
ESTEREOTIPIAS 
Tiques e Síndrome de Tourette 
A palavra Tique deriva do francês tic e 
originalmente era usada para se 
referir ao “momento convulsivo do cavalo 
com a garganta”, a qual foi, após alguns anos, 
transformada para se designar a trejeitos 
motores. Segundo a Classificação Internacional 
das doenças (CID-10) tique pode ser definido 
como a contração de certos músculos de forma 
breve, rápida e recorrente. Geralmente, não é 
realizado de forma proposital e pode envolver a 
face, cordas vocais, pescoço ou até as 
extremidades, sendo essas últimas menos 
frequentes. Como subclassificação dos tiques, 
encontra-se a Doença de Gilles de lá Tourette 
(F95.2) ou Tiques Vocais e Motores Múltiplos. 
Dessa forma, os tiques motores podem afetar 
apenas um grupo muscular o comprometendo 
múltiplos grupos musculares coordenadamente 
(como por exemplo, saltar, fungar, bater com a 
cabeça ou movimentos de imitação). Já os tiques 
sensoriais são compostos de sensações 
desagradáveis. Ainda, existem os tiques vocais 
que, assim como os motores, também podem ser 
simples o complexos. Os tiques, diferente de 
estereotipias, podem ser interrompidos 
voluntariamente por um curto período de tempo 
mas, logo em seguida, há o impulso iminente de 
expressá-los (HAUSER & JOSEPHSON, 2012) 
Quanto a etimologia, os tiques tendem a surgir 
na infância até a adolescência, tendo como a 
idade média de 7 anos. Podem se atenuar ou 
desaparecer no avançar da idade. Os pacientes 
podem apresentar transtornos comportamentais, 
como déficit de atenção, ansiedade, TDAH, 
TOC e dificuldade de socialização. 
Como já abordado, a síndrome de Gilles de 
la Tourette, nome dado em homenagem ao autor 
da descrição e mais conhecida como Síndrome 
de Tourette, é um transtorno 
neurocomportamental que abrange tiques 
múltiplos. Os tiques vão desde a abalos breves e 
simples a um padrão complexo de movimentos 
involuntários, podendo surgir como 
consequência de uma atividade normal e 
frequentemente têm como consequência uma 
30 
 
sensação desagradável que é aliviada pelo 
movimento. Os tiques podem variar de clônicos 
(contrações rápidas) a distônicos (contrações 
prolongadas). Esses últimos devem ser 
diferenciados da distonia de torção primária. A 
Coreia de Sydenham diferencia-se por 
apresentar um padrão de movimentos inquietos 
e contínuos, e é autolimitada. (ROWLAND, 
2018). 
Seus critérios diagnósticos para diferenciar-
se de outros tiques, incluem: 
A. Múltiplos tiques motores e vocais 
B. Os tiques ocorrem muitas vezes/dias, 
quase todos os dias, há mais de 1 ano, sem 
nenhuma remissão por mais de 3 meses. 
C. Angústia ou alteração no funcionamento 
social ou ocupacional 
D. Início antes da idade de 18 anos 
E. Nenhuma outra causa direta, como 
medicações ou transtornos neurodegenerativos 
 
Fisiopatologia 
A Síndrome de Tourette (ST) é o transtorno 
de tiques melhor descrito e abordado. A 
fisiopatologia ainda não é bem estabelecida, 
sendo a herança genética a hipótese mais forte 
da atualidade, embora os achados genéticos 
específicos não tenham sido reproduzidos para 
a comprovação da mesma (ROWLAND, 2018). 
 Estudos recentes demonstraram que a 
herança genética da ST é demasiadamente 
complexa, com a possível característica de ser 
semidominante, semirecessivo e de penetração 
maior em homozigotos. No estudo anatômico, 
por meio de exames de imagem (ressonância 
magnética) e necropsia, foi constatado redução 
de núcleos da base, além de alterações do córtex 
motor primário, pré-motor e decréscimo da 
quantidade de interneurônios GABA na região 
do núcleo da base (HAUSER & JOSEPHSON, 
2012). 
Tratamento 
De maneira objetiva, o tratamento da ST 
deve ser direcionado de acordo com as 
alterações específicas de cada paciente e o grau 
de comprometimento em seu dia a dia. Os tiques 
podem não ser tão relevantes quanto outras 
comorbidades psiquiátricas associadas, como o 
TDAH, TOC, depressão e ansiedade, como 
mencionado anteriormente. Entretanto, quando 
instaurado o tratamento tem por ponto principal 
reduzir os tiques para um nível aceitável dos 
mesmo. 
À não identificação leva prejuízo ao dia a dia 
ou emocional do paciente, pode se utilizar 
somente da instrução ao paciente e familiares 
com orientações gerais, sem a necessidade de 
tratamento farmacológico. Já em casos em que 
os tiques causam comprometimento em 
qualquer um dos aspectos da qualidade de vida 
do paciente, a introdução da terapia 
farmacológica está indicada para melhor 
prognóstico (ROWLAND, 2018). 
A Tabela 4.1 demostra os principais 
fármacos utilizados para a supressão e/ou 
controle dos tiques no paciente portador da ST 
e comorbidades associadas. A classe do 
medicamento de primeira escolha é a dos 𝛂-
agonistas, sendo a clonidina seu principal 
representante. A clonidina é, geralmente, o 
fármaco de primeira escolha com a sua 
prescrição em doses baixas para posterior 
gradual elevação da mesma - recomendado 
doses iniciais de 0,1 mg/dia até 0,3mg/dia. 
Quando não efetivo o tratamento com a classe 
dos 𝛂-agonistas, podemos utilizar 
medicamentos antipsicóticos. Considerando 
como principais efeitos adversos dessa classe, 
os efeitos extrapiramidais, os neurolépticos 
atípicos são preferíveis para o tratamento - 
risperidona, ziprasidona e olanzapina 
(ROWLAND, 2018). 
31 
 
A utilização de neurolépticos clássicos em 
doses baixas também pode ser considerada, se 
as classes anteriores não forem efetivas ao 
tratamento. Os principais são haloperidol, 
pimozida, flufenazina (HAUSER & 
JOSEPHSON, 2012) As comorbidades 
(depressão, TOC, ansiedade e TDAH) 
associadas com a ST necessitam de abordagem 
específica e podem apresentar melhora efetiva 
com a associação de terapia comportamental, 
terapia farmacológica e psicoterapia. 
Em casos mais avançados e tiques 
intratáveis, a cirurgia para estimulação cerebral 
profunda pode ser utilizada. Em contrapartida, 
paciente com tiques localizados em um grupo 
muscular específico podem se beneficiar da 
utilização da toxina botulínica (ROWLAND, 
2018).
 
Tabela 4.1 Medicamentos utilizados no tratamento da ST e doenças comórbidas associadas. 
 
Fonte: Adaptada ROWLAND, 2018. 
32 
 
COREIA 
Coreias são alterações classificadas em 
síndrome de movimentos irregulares, abruptos, 
involuntários e excessivos, com contrações 
musculares que iniciam em um músculo e 
terminam em outra parte, este se assemelha a 
agitação e inquietação injúrias dos núcleos de 
base, especificamente na via indireta, onde 
ocorre inibição de contrações musculares e 
iniciação de movimentos (JOY, 2011). 
 
Coreia de SYDENHAM 
A coreia de Syndenham (CS) é definida 
como um distúrbio neurológico caracterizado 
pela manifestação de movimentos involuntários 
e incessantes de face, tronco e membros 
superiores e/ou inferiores. Apresentacomo fator 
de piora situações estressantes e, como fator de 
melhora, o sono. A CS possui um início 
insidioso marcado pela ocorrência de sintomas 
como astenia e labilidade emocional. É evidente 
uma piora progressiva destes, os quais 
comumente passam a ser acompanhados de 
disartria, ataxia, hipotonia e dificuldade de 
escrita. Ademais, manifestações 
neuropsiquiátricas como tiques e transtorno 
obsessivo compulsivo podem estar presentes. 
Estudos sugerem que a ocorrência de CS na 
infância ou adolescência pode corroborar o 
desenvolvimento de distúrbios psiquiátricos na 
vida adulta, como distúrbios obsessivo-
compulsivos, depressão, tiques e dificuldade de 
concentração (COUTO, 2015). 
As idades em que comumente se iniciam a 
CS são de 5 a 15 anos e as mulheres são mais 
afetadas do que os homens. Ela geralmente se 
desenvolve de 4 a 8 semanas após uma faringite 
estreptocócica beta-hemolítica do grupo A. 
Normalmente, a coreia em CS é generalizada, 
mas a hemicoreia ocorre em cerca de 25% dos 
pacientes (DEAN & CANTOR, 2017). 
A CS é a expressão neurológica da febre 
reumática aguda. Apesar da incidência 
decrescente dessa febre em todo o mundo, 
continua a ser a causa mais comum de coreia 
aguda em crianças. Acredita-se que a 
patogênese envolva anticorpos induzidos por 
estreptococos que reagem de forma cruzada 
com antígenos dos gânglios da base. O 
diagnóstico é feito em bases puramente clínicas, 
uma vez que não há marcador biológico da 
doença (CARDOSO et al., 2011). 
 A CS é a causa mais comum de coreia em 
países em desenvolvimento. É uma doença 
tradicionalmente considerada como 
autolimitada com remissão espontânea após 6 a 
9 meses. Não obstante, há um número 
considerável de indivíduos que apresentam 
permanência no seguimento de longo prazo -o 
qual dura mais de 2 anos sendo denominado CS 
persistente, de modo a manifestar danos 
irreversíveis nos gânglios da base durante a fase 
aguda da doença ou resposta imune patológica 
sustentada (TORRES et al., 2016). 
 
Tratamento 
As vias do tratamento são: o uso de drogas 
que aumentam os níveis de GABA 
(neurotransmissor inibitório) nos núcleos da 
base, como o ácido valproico; o uso de drogas 
que depletam ou antagonizam a dopamina 
(neurotransmissor monoaminérgico) nos 
núcleos da base, como o haloperidol, a 
clorpromazina, a pimozida e a carbamazepina; 
drogas que diminuem o processo inflamatório 
cerebral, como a prednisona, ou a realização de 
plasmaférese, o qual consiste em um 
procedimento que objetiva a filtração do 
sangue. Além disso, cabe ressaltar a importância 
da profilaxia de novos surtos de infecção por 
33 
 
estreptococos a partir da prescrição de 
antibióticos adequados (CARDOSO et al., 
2011). 
Nesse sentido, verifica-se que o haloperidol 
é um neuroléptico que bloqueia os receptores 
dopaminérgicos. É usado há muitos anos para o 
tratamento de CS e, por muito tempo, foi 
considerado eficaz a partir da diminuição 
notória dos sintomas. Entretanto, diversos são 
os efeitos colaterais provocados, como 
distonias, vômitos, discinesias, hipersonia e 
alterações comportamentais. Nesse viés, o 
medicamento primozida tem sido mais 
recomendado, visto que promove menos efeitos 
indesejáveis e diminui consideravelmente os 
riscos de desenvolvimento de discinesia tardia. 
Já a carbamazepina tem um mecanismo de 
funcionamento semelhante ao do haloperidol, 
pois também atua bloqueando os receptores pós-
sinápticos do neurotransmissor dopamina. Já o 
ácido valproico age suprimindo os movimentos 
coreicos a partir do aumento da atividade do 
neurotransmissor inibitório GABA (COUTO, 
2015). 
Apesar dos pacientes geralmente não terem 
uma infecção ativa no momento do 
aparecimento da coreia, a maioria das 
recomendações de tratamento publicadas inclui 
um curso de 10 dias de penicilina oral ou uma 
dose única intramuscular de penicilina no 
momento do diagnóstico de CS. Na literatura 
revisada, apenas 4 artigos (11 pacientes) 
relataram resultados de cultura de garganta no 
momento do diagnóstico (5 positivos e 6 
negativos) (DEAN & CANTOR, 2017). 
 
Coreia de Huntington 
A Coreia de Huntington ou Doença de 
Huntington (DH) é uma doença 
neurodegenerativa, com ocorrência distúrbio 
psiquiátrico, comportamental e demencial. 
Inicial. Os sintomas começam na faixa etária 
30-50 anos, não sendo regra, ocorrendo casos 
precoce. Sendo a coreia a manifestação primária 
da patologia. 
 A evolução clínica da DH é descrita em 3 
fases segundo Caron e colaboradores (2020), 
pré-sintomática, prodrômica e manifestação. 
Fase pré-sintomática :o paciente está 
assintomático, não manifestando sinais e 
sintomas das alterações patológicas. A evolução 
para a próxima fase poderá levar cerca de 30-50 
anos, entrando na fase prodrômica. 
Fase prodrômica: começam de forma débil 
as alterações motoras (coreias), depressão, 
cognitiva e personalidade (CARON et al., 
2020). A ocorrência dessa fase precede em 15-
20 anos da manifestação da doença. 
Fase Manifesta: sinais/sintomas clínicos 
motores e/ou cognitivos que tenham impacto na 
vida, com: queda na capacidade funcional total, 
com pontuação motora acima 3, alterações 
cognitivas e alterações progressivas da doença. 
 
Tratamento 
Não há cura, somente tratamento 
sintomático para síndromes motoras, 
neuropsíquicas, cognitivas, a seguir serão 
descritos de modo breve. 
Desordens motoras: inicialmente a Coreia 
prevalece, com a evolução do quadro nota-se 
rigidez e a bradicinesia. 
A classe dos neurolépticos: Haloperidol 
Flufenazina,Risperidona,tiotixeno e 
Tioridazina.os neurolépticos são prescritos 
somente para coreia ,na ausência da mesma ,não 
há motivos para sua prescrição. 
A classe dos benzodiazepínicos: 
clonazepam, diazepam. 
Agentes de depleção de dopamina: reserpina e 
a tetrabenazina. 
34 
 
Todo medicamento tem efeitos colaterais 
devendo o médico se atentar a isso ao prescrevê-
los (MCCOLGAN & TABRIZI, 2017). 
Rigidez, espasmo e distonia prescreve-se 
benzodiazepínicos; tizanidina a exemplo 
clonidina é usado nos espasmos. Bradicinesia e 
a rigidez indica amantadine e 
levodopa/carbidopa. 
Para desordens neuropsiquiátricas: 
antidepressivos (Os Inibidores Selectivos da 
Recaptação da Serotonina - ISRS), Drogas 
antipsicóticas e estabilizadores do humor, a 
indicação dependerá do grau de manifestação do 
paciente (GIL et al., 2011; KUMAR et al., 
2020). 
 
MIOCLONIAS 
Mioclonia benigna infantil precoce 
A mioclonia benigna infantil precoce ou da 
primeira infância, é uma rara condição 
caracterizada por espasmos não epilépticos que 
se assemelham muito com espasmos epilépticos 
da síndrome de West (PACHATZ et al., 2022). 
Geralmente essa mioclonia atinge os primeiros 
anos de infância, ante do primeiro ano de idade 
e são autolimitadas. Essa mioclonia foi descrita 
pela primeira vez por Natalio Fejerman em 
1976, portanto muito conhecida como 
Mioclonia de Fejerman. No entanto, esse 
quadro difere da West pela ausência de 
comprometimento mental e psicomotor, além de 
ter EEG (eletroencefalograma) normal e regular 
durante a vigília e o sono. O diagnóstico 
diferencial inclui todas as doenças não 
epilépticas com movimentos anormais durante o 
primeiro ano de vida. (BERNARDINA, 2009; 
DRAVET et al., 1986, PACHATZ et al., 2022). 
Os episódios são caracterizados por 
movimentos repetitivos do pescoço ou dos 
músculos superiores que realizam a flexão ou 
rotação abrupta da cabeça e extensão com 
abdução dos membros, sem alteração da 
consciência. Pode também ocasionar de forma 
com queda da cabeça ou redução do tronco 
como atonia epiléptica. Essas crises duram 
cerca de 3 a 4 minutos, variando com a 
intensidade de cada crise e manifestação dos 
músculos axiais (DRAVET et al., 1986). 
Para caráter diagnóstico, observa-se a falta 
da estereótipo do espasmo infantil, que seria a 
periodicidaderegular, não vista na mioclonia da 
primeira infância (DRAVET et al., 1986). Além 
disso, sua relação com o estado de alerta, 
excitação, início, desenvolvimento psicomotor, 
sono e EEG, são os principais critérios 
semiológicos para elucidar um caso semelhante 
a espasmos infantis epilépticos. Portanto, 
devido grande semelhança com outras 
síndromes, nota-se a necessidade de uma boa 
história clínica para afastar diagnósticos 
diferenciais (PACHATZ et al., 2022). 
 
Mioclonia neonatal benigna 
 A mioclonia neonatal benigna é um 
distúrbio no qual ocorrem abalos mioclônicos 
repetitivos na criança durante o sono não-REM 
(Non-rapid Eye Movement), de maneira 
especial em seus membros superiores, podendo 
acometer outras áreas do corpo (MENEZES, 
2002; JOHN & PATNAIK, 2006, MAURER et 
al., 2010). A condição é considerada benigna 
pois se cessa geralmente por volta dos três 
meses de idade, sem causar sequelas para o 
neonato, além de ser caracterizada pela 
normalidade na eletroencefalografia ou em 
outros exames laboratoriais (MAURER et al., 
2010). Sua apresentação clínica ocorre apenas 
durante períodos de sono, se encerrando quando 
o paciente retorna à vigília, durando cerca de 
alguns segundos em sua maioria, há a 
possibilidade de que alterações transitórias no 
neurotransmissor serotonina possam causar tal 
35 
 
distúrbio, ademais possui história familiar 
positiva para parentes próximos (MENEZES, 
2002; JOHN & PATNAIK, 2006). 
Pode ser mal diagnosticada como uma crise 
epiléptica, contudo durante o uso de medicações 
anticonvulsivantes, suas manifestações podem 
sofrer alterações ou até mesmo se exacerbarem 
(MENEZES, 2002; JOHN & PATNAIK, 2006), 
sendo que a mioclonia benigna infantil precoce 
seu principal diagnóstico diferencial (JOHN & 
PATNAIK, 2006). Importante ressaltar que a 
mioclonia se apresenta com movimentos 
repetitivos, com origem que pode variar entre 
focal, multifocal ou generalizada, sendo 
simétrica, síncrona, e de acometimento mais 
distal dos membros (MAURER et al., 2010). 
Por se tratar de um quadro benigno, que não leva 
à alterações no neurodesenvolvimento e se 
interrompe de modo espontâneo, não há 
recomendação para a realização de uma terapia 
de tratamento específica, apenas o auxílio de um 
médico que realize o acompanhamento desse 
distúrbio (MENEZES, 2002; JOHN & 
PATNAIK, 2006; MAURER et al., 2010). 
 
CONCLUSÃO 
Existem vários distúrbios do movimento, 
tanto hipo quanto hipercinéticos, com 
apresentação clínica diversas, sendo o passo 
inicial do diagnóstico, classificar o distúrbio em 
uma das duas categorias. No diagnóstico 
evidencia-se a importância de uma boa 
anamnese e exames físico e neurológico, a fim 
de caracterizar o distúrbio e seu padrão de 
acometimento; com início dos sintomas, se 
houve alteração deles, se é bi ou unilateral, 
presente em extremidades ou geral, se 
predomina membros inferiores ou superiores, se 
foi precedido por algum quadro infeccioso, se já 
houve casos na família similares e outras 
alterações associadas. É importante observar 
também os fatores de melhora e piora, como 
sono e situações estressantes, presença de hiper 
ou hiporreflexia, se o movimento tem relação ou 
não com intenção, a frequência com que ocorre, 
se gera limitações nas atividades cotidianas, 
dentre outros fatores. 
O tratamento vai variar de acordo com o 
distúrbio diagnosticado, porém de forma geral, 
vai desde a psicoterapia à farmacoterapia, e, em 
alguns casos, a cirurgia para estimulação 
cerebral profunda pode ser uma opção, caso o 
distúrbio seja refratário aos tratamentos 
anteriores. Ademais, frequentemente se têm 
transtornos psiquiátricos associados à esses 
distúrbios, como TDAH, TAG, Transtorno 
Depressivo e TOC, sendo necessário o 
tratamento voltado à tais comorbidades, quando 
presentes. Por fim, vale ressaltar que, em muitos 
casos, a cura não é possível e o tratamento tem 
por objetivo melhorar a qualidade de vida do 
paciente e diminuir suas limitações.
 
36 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
BERNARDINA, B. D. Benign myoclonus of early 
infancy or Fejerman syndrome. Epilepsia, v. 50, n. 5, p. 
1290–1292, maio 2009. 
BORDELON, Y. Hyperkinesias. Decision Making in 
Medicine, n. 3, p.446-447, 2010. 
CARDOSO, F. et al. Chapter 14 - Sydenham's chorea, 
Editor(s): William J. Weiner, Eduardo Tolosa,Handbook 
of Clinical Neurology,Elsevier, Volume 100, Pages 221-
229, ISSN 0072-9752, 2011. 
CARON, N.S. et al. Doença de Huntington. 23 de outubro 
de 1998 [Atualizado em 11 de junho de 2020]. In: Adam 
MP, Mirzaa GM, Pagon RA, et al., editores. 
GeneReviews® [Internet]. Seattle (WA): Universidade de 
Washington, Seattle; 1993-2022. Disponível em: 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1305/ 
COUTO, R. B. Tratamento da Coreia de Sydenham: uma 
revisão sistemática. 2015. Revisão sistemática 
(MEDICINA) - UNIVERSIDADE FEDERAL DA 
BAHIA, 2015. Disponível em: 
https://repositorio.ufba.br/bitstream/ri/23579/1/Raiza%2
0Barros%20Couto.pdf. Acesso em: 18 ago. 2022. 
DEAN, S.L. & CANTOR, H. S. Tratamento da Coreia de 
Sydenham: Uma Revisão das Evidências Atuais. Tremor 
Outro Hyperkinet Mov (N Y). 2017;7:456. Publicado em 
1o de junho de 2017 doi:10.7916/D8W95GJ2. 
DRAVET, C. et al. Benign Myoclonus of Early Infancy 
or Benign Non-Epileptic Infantile Spasms. 
Neuropediatrics, v. 17, n. 01, p. 33–38, fev. 1986. 
FOCHESATTO FILHO L. & BARROS, E. Medicina 
Interna na Prática Clínica. Porto Alegre: Artmed, 2013. 
GIL, M. et al. Doença de Huntington: Uma Revisão dos 
Aspectos Fisiopatológicos. Revista Neurociências, 19(4), 
724–734, 2011. Disponível em: 
https://doi.org/10.34024/rnc.2011.v19.8332. Acesso em 
agosto de 2022. 
HAUSER, S.L. & JOSEPHSON, S. A. Neurologia clínica 
de Harrison. 3a. Edição, Editora Artmed, 2012. 
JAN, M. M. S. Misdiagnoses in children with dopa-
responsive dystonia. Pediatric Neurology, v. 31, n. 4, p. 
298–303, out. 2004. 
JANKOVIC, J. Treatment of hyperkinetic movement 
disorders. The Lancet Neurology, v. 8, n. 9, p. 844-56, 
2009. 
JOHN, B. M. & PATNAIK, S. K. Benign Neonatal Sleep 
Myoclonus: Is it so Uncommon? Med J Armed Forces 
India. 2006;62(2):186-187. doi:10.1016/S0377-
1237(06)80069-9. 
JOY, E. Pediatric chorea and choreoathetosis. World 
Wide Education and Awareness for Movement Disorders 
[internet]. 14 de fevereiro de 2011 [citado em 26 de maio 
de 2011]. Disponível em: 
http://www.wemove.org/syd/pediatric/ 
KHANENKO, N. et al. Hyperkinesis: pathogenesis, 
clinical features, diagnosis, treatment (clinical lecture). 
East European Journal of Neurology, v. 3, n. 21, p. 13-18, 
2018. 
KLINGELFUS, F. S. et al. Distonia responsiva à 
levodopa: síndrome de segawa - relato de caso. Arquivos 
Catarinenses de Medicina, v. 49, n. 3, p. 162–166, 6 out. 
2020. 
KUMAR, A. et al. Avanços Terapêuticos para a Doença 
de Huntington. Ciências do Cérebro. 2020; 10(1):43. 
Disponível em: 
https://doi.org/10.3390/brainsci10010043. Acesso em 
agosto de 2022. 
LONLAY, D. P. et al. Tyrosine hydroxylase deficiency 
unresponsive to L-dopa treatment with unusual clinical 
and biochemical presentation. Journal of Inherited 
Metabolic Disease, v. 23, n. 8, p. 819–825, dez. 2000. 
MAURER, V. O. et al. (2010). Benign Neonatal Sleep 
Myoclonus: A Review of the Literature. Pediatrics, 
125(4), e919–e924. doi:10.1542/peds.2009-1839. 
MCCOLGAN, P. & TABRIZI, S. J. Huntington’s 
disease: a clinical review. European Journal of 
Neurology, v. 25, n. 1, p. 24–34, 22 set. 2017. Disponível 
em: https://doi.org/10.1111/ene.13413. Acesso em agosto 
de 2022. 
MENEZES M. A. S. Distúrbios paroxísticos não-
epilépticos. Jornal de Pediatria [Internet]. 2002 Aug; 
78:S73–88. https://doi.org/10.1590/S0021-
75572002000700011 
PACHATZ, C. et al. Benign myoclonus of early infancy. 
Epileptic disorders: international epilepsy journal with 
videotape, v. 1, n. 1, 2022. 
ROWLAND,L. P. MERRIT – Tratado de Neurologia. 
13.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018. 
SANGER, T. D. et al. Definition and classification of 
hyperkinetic movements in childhood. Movement 
Disorders, v. 25, n. 11, p. 1538-49, 2010. 
SCHAITKIN, B. Facial Reanimation Techniques. 
Otologic Surgery, n. 3, 2010. 
FAHN, S. Classification of movement disorders. Vol. 26, 
Issue 6, 2011. https://doi.org/10.1002/mds.23759. 
TORRES, K. C. de L. et al. Persistent Sydenham’s chorea 
is not associated with sustained lymphocyte dysfunction. 
Arquivos de Neuro-Psiquiatria [online]. 2016, v. 74, n. 1 
[Accessed 29 September 2022], pp. 5-9. Available from: 
. Epub 20 
Oct 2015. ISSN 1678-4227. 
https://doi.org/10.1590/0004-282X20150179.
37 
 
Capítulo 05 Discectomia endoscópica 
lombar: vantagens da técnica minimamente 
invasiva 
 
Palavras-chave: Nervo ciático; Hérnia 
discal lombar; Discectomia. 
 
CAPÍTULO 05 
DISCECTOMIA ENDOSCÓPICA 
LOMBAR: VANTAGENS DA TÉCNICA 
MINIMAMENTE INVASIVA 
ANA CLARA CORREA LANGHI¹ 
GIULIANO DE LIMA CAPOBIANCO1 
SABRINA LETÍCIA FERREIRA NETO2 
LARISSA ALVES FERNANDES3 
CAMILA ARAN DE MEDEIROS4 
BIANCA MACIEL TORRES SIMÕES4 
FERNANDA PEIXE DE OLIVEIRA2 
JÉSSICA ALESSANDRA CRUZ DOS SANTOS5 
SÉRGIO AUGUSTO DUTRA DA CONCEIÇÃO6 
LUCAS SILVA DURÃO7 
MARIA JÚLIA DE CARVALHO PELLEGRINELLI8 
MARIA ANGÉLICA OTERO DE MELO DOS REIS2 
1. Discente – Medicina Universidade do Oeste Paulista. 
2. Discente – Medicina da Universidad Nacional do Rosário. 
3. Discente – Medicina da Universidad Nacional de La Plata. 
4. Discente – Medicina do Centro Universitário – UNIFACIMED. 
5. Discente – Medicina do Centro Universitário Fametro. 
6. Discente – Medicina da Universidade UniEvangélica de Goiás. 
7. Discente – Medicina do Centro Universitário do Espírito Santo. 
8. Discente – Medicina da Faculdade São Leopoldo Mandic. 
PALAVRAS-CHAVE: Nervo ciático; Hérnia discal lombar; 
Discetomia. 
38 
 
INTRODUÇÃO 
Uma queixa muito comum na rotina do 
cirurgião de coluna é a dor ciática. Seu 
tratamento cirúrgico tem apresentado diversas 
inovações nos últimos anos (SEBBEN et al., 
2017). Dentre as técnicas cirúrgicas, a 
considerada referência atualmente é a 
microdiscectomia lombar aberta (MLA), 
amplamente utilizada por apresentar bons 
resultados clínicos. Porém a discectomia 
endoscópica lombar percutânea (DELP), surge 
como uma nova técnica cirúrgica, destacando-
se por diversos pontos fortes em relação a 
demais abordagens cirúrgicas do quadro (KIM 
et al., 2018). 
Esta técnica inovadora apresenta vantagens 
como a possibilidade de sua realização sob 
anestesia local, preservação das estruturas para-
espinhais, e dor pós-operatória mínima. Além 
disso, a melhora álgica e funcional dos pacientes 
que foram submetidos a cirurgia com técnicas 
DELP também são superiores (APRILE et al., 
2020). Porém, a mesma também apresenta suas 
desvantagens, sendo a mais recorrente a 
remoção insuficiente do disco e uma alta taxa de 
recorrência das hérnias de disco lombares 
(HDL). Tal situação evidencia a necessidade de 
desenvolvimento de competências essenciais 
para a execução eficaz do procedimento (KIM 
et al., 2020). 
Avaliando fatores como segurança, 
efetividade a médio e longo prazo, e menor 
agressão aos tecidos, evidências indicam a 
DELP em detrimento ao tratamento padrão para 
hérnia discal lombar sem instabilidade através 
de MDA (APRILE et al., 2020). As indicações 
DELP se disseminaram além da HDL para casos 
de tumor metastático lombar, estenose espinhal 
lombar, cisto discal lombar e HDL recorrente. 
Entretanto, as complicações relacionadas à 
cirurgia estão ocorrendo mais frequentemente 
com a popularização da técnica. Tais 
complicações incluem ruptura dural, infecção 
intervertebral, quebra de fio-guia e recorrência 
da hérnia de disco lombar (PAN et al., 2020). 
O objetivo do presente estudo foi investigar 
a produção científica atual com a finalidade de 
avaliar se o tratamento cirúrgico para hérnia de 
disco lombar pela técnica de discectomia 
endoscópica oferece um bom prognóstico e 
vantagens em relação às demais técnicas 
cirúrgicas convencionais. 
 
MÉTODO 
O presente estudo se trata de uma Revisão 
Bibliográfica Narrativa realizada entre os meses 
de julho e agosto de 2022. Para o levantamento 
de informações na literatura, as bases de dados 
utilizadas foram Literatura Latino-Americana e 
do Caribe em Ciências da Saúde (LILACS), 
PubMed e Scientific Electronic Library Online 
(Scielo), e aplicado os seguintes Descritores em 
Ciências da Saúde em combinação: 
"Percutaneous Endoscopic Lumbar 
Discectomy", "Neurosurgery", "Prognosis", 
"Lumbar Intervertebral Disc Displacement" e 
"Lumbar Intervertebral Herniation". Foram 
selecionados artigos publicados nos idiomas 
Inglês, Espanhol e Português. 
O filtro utilizado nas bases de dados foi a 
data de publicação de 5 anos, obtendo como 
resultado estudos publicados entre 2017 a 2022. 
Os critérios de inclusão foram preferência por 
artigos com estudos originais e revisões 
sistemáticas. Não foram considerados estudos 
que não fossem as temáticas propostas para esta 
pesquisa após a leitura de títulos e resumos, 
artigos duplicados, disponibilizados na forma de 
resumo e que não atendiam aos demais critérios 
de inclusão. 
Após a seleção foram incluídos 15 artigos 
que foram submetidos à leitura minuciosa para 
39 
 
a coleta de dados. Os resultados foram 
apresentados de forma descritiva, divididos em 
categorias temáticas abordando a discussão a 
respeito da fisiopatologia das hérnias de disco 
lombares e sobre o seu tratamento por meio da 
discectomia endoscópica lombar percutânea, 
definindo a indicação, vantagens e desvantagens 
ao comparar com as técnicas invasivas 
convencionais já descritas na literatura. 
 
RESULTADOS E DISCUSSÃO 
A hérnia de disco lombar é uma das doenças 
degenerativas da coluna vertebral mais comum 
na atualidade, causando dores lombares baixas 
e ciáticas, e sendo a principal causadora de dores 
nas pernas e cintura. Grande parte das pessoas 
que sofrem com esse tipo de patologia, chegam 
a apresentar dificuldades em atividades laborais 
e na vida de modo geral (ZHANG et al.,2018). 
A mesma está caracterizada pelo deslocamento 
do núcleo pulposo para além dos limites do 
espaço do disco. Como resultado, isso causa 
intensa dor na região lombar, assim como 
mudanças na força, reflexos e sensibilidades do 
paciente (GUARESCHI et al.,2021). Segundo 
Guscha et al. (2018), a hérnia de disco é bastante 
frequente, chegando a ser de 13 a 40% das 
pessoas ao decorrer da vida, tendo um pico de 
incidência entre os 50 e 60 anos de idade. 
Os tratamentos conservadores, incluindo 
medicações, podem reduzir os sintomas clínicos 
na maioria dos pacientes com hérnia de disco 
lombar. Em alguns casos, os sintomas podem 
persistir ocasionalmente mesmo após os 
tratamentos conservadores, sendo assim 
consideradas diferentes abordagens cirúrgicas 
para o tratamento do quadro (KANNO et 
al.,2019). Nesse âmbito, segundo Ren e 
colaboradores (2020), nos casos em que 
necessita realizar a discectomia, se mostra 
necessário priorizar a reparação da estrutura 
anular, para assim evitar a recorrência do 
problema e manter a altura do disco 
intervertebral. O fechamento do ânulo fibroso 
diminui a ação dos fatores inflamatórios 
lançados sobre o disco e a consequente 
estimulação das raízes nervosas diminuídas. 
Para a realização da remoção do disco 
intervertebral foram desenvolvidas várias 
técnicas cirúrgicas que evoluíram com o tempo 
e melhoraram o índice de sucesso da cirurgia. 
Dentre as diversas técnicas as mais comuns são: 
discectomia aberta convencional; discectomia 
microendoscópica (DME); e discectomia 
endoscópica percutânea (DEP), podendo ser 
transforaminal (TF) e intralaminar (IL) 
(KANNOet al., 2019). 
 
Discectomia Endoscópica Percutânea e 
outras técnicas 
A DEP é uma abordagem cirúrgica, feito de 
forma endoscópica, onde os fragmentos de 
disco são removidos através do neuroforame, 
com o paciente sob uso de anestesia local (YUN 
et al., 2020) Segundo Pan et al. (2020), para há 
algumas indicações para se realizar a cirurgia de 
discectomia endoscópica lomba são a estenose 
lombar, metástases vertebrais lombares, cisto 
discal lombar e hérnia de disco lombar 
recorrente. 
Em pacientes que possuem estenose lombar, 
o volume do canal espinal ou do forame é 
diminuído, podendo ocorrer a compressão da 
medula espinhal ou raiz nervosa que poderá 
causar dor nas costas, radiculopatia e 
claudicação intermitente. A estenose possui 3 
principais etiologias, que são: a hérnia de disco 
lombar, os osteófitos das articulações da faceta 
e a hipertrofia ou ossificação do tecido mole. 
Além de tais etiologias, a estenose lombar 
também pode ser classificada em estenose 
40 
 
central, estenose do recesso lateral ou estenose 
do forame (PAN et al., 2020). 
Nos casos de tumores malignos avançados 
como câncer de mama, de pulmão, carcinoma 
de células renais e câncer de próstata podem 
invadir as vértebras, resultando em dor 
intratável e fraturas vertebrais patológicas. 
Além de que, a invasão das vértebras, pode 
causar uma compressão da medula espinhal e da 
raiz do nervo. Com isso, para melhorar os 
sintomas, deve ser realizada a cirurgia para a 
remoção da massa invasiva, consequentemente 
descomprimindo a medula (PAN et al., 2020). 
O cisto discal lombar é um tipo de lesão rara 
de ocorrer em disco intervertebral e tem como 
principal sintoma a ciatalgia e dores lombares 
baixas, diferentemente das doenças típicas 
degenerativas de disco. Além dos sintomas 
acima, apresenta também sinais de compressão 
das raízes nervosas, déficit motor e hipoestesia. 
Pode ocorrer uma regressão espontânea mas 
normalmente, os casos são sintomáticos e 
tratados com cirurgia, especialmente com a 
discectomia endoscópica percutânea (DEP) 
(PAN et al., 2020). 
A hérnia de disco lombar recorrente é 
caracterizada como uma hérnia de disco que 
ocorre no mesmo segmento, no período de 6 
meses, após a cirurgia. Há alguns fatores de 
risco para a ocorrência de recidiva mais 
frequente, que são: sexo masculino, idade acima 
de 50 anos, hábito de fumar, histórico de trauma 
espinhal e hérnia de disco lombar central. O tipo 
cirúrgico mais utilizado também é a DEP 
lombar (PAN et al., 2020). 
A discectomia endoscópica percutânea 
DEP) pode ser feita por meio de duas 
abordagens, a abordagem transforaminal e a 
abordagem intralaminar. A abordagem 
transforaminal (TF) é indicada em casos de 
hérnia de disco intracanal sem migração em L1-
2 a L4-5 e hérnia de disco fora do canal fora do 
canal vertebral. Essa abordagem, diferente das 
outras técnicas, pode ser realizada sob anestesia 
local. Por segurança com orientação 
fluoroscópica na posição anteroposterior e 
lateral é confirmado o nível que irá ser abordado 
e o local de entrada da agulha de punção (LI et 
al.,2020). Em seguida uma cânula de 6mm de 
diâmetro é infiltrada passando pela pele e 
músculos até ser inserida através do forame por 
meio da técnica desenvolvida por Hijikata de 
nucleotomia percutânea com assistência de 
fluoroscopia para evitar lesões a raiz nervosa 
(KANNO et al., 2019). 
Na DEP por meio da Abordagem 
interlaminar (IL), normalmente é recomendada 
para hérnias no nível L5-S1 devido ao maior 
espaço interlaminar. O paciente é submetido a 
anestesia geral, sendo posicionado em decúbito 
ventral. Primeiramente ocorre a confirmação 
por fluoroscopia do nível vertebral que será 
abordado e determina o melhor ponto de entrada 
do endoscópio. De acordo Kanno et al., (2019) 
normalmente o melhor ponto de entrada da 
cânula localizado na borda medial do pedículo 
na visão AP e a direção da cânula em direção à 
placa terminal superior da vértebra S1 na visão 
lateral. Depois de inserir o endoscópio, vemos o 
ligamento amarelo, em seguida ele é dividido 
expondo a gordura epidural. E utilizando de um 
coagulador bipolar de radiofrequência é retirado 
a gordura. Ao confirmar a raiz do nervo S1, o 
endoscópio é inserido no canal espinhal e uma 
de suas funções será a proteção da raiz do nervo. 
Dessa forma ocorre a visualização da hérnia de 
disco e retirada com auxílio de um fórceps 
(KANNO et al., 2019). 
De acordo com Fane colaboradores (2021), 
a DEP transforaminal é uma das técnicas mais 
utilizadas dentro desta categoria e inicia-se com 
o paciente em posição pronada, em cima de uma 
41 
 
mesa radiolúcida, em seguida ocorre a aplicação 
da anestesia local, para que os cirurgiões e o 
paciente possam ter uma comunicação durante 
toda a cirurgia, em busca de evitar danos a raiz 
do nervo. Em seguida, os pontos de entradas e 
de operação são guiados pela fluoroscopia. O 
cirurgião realiza uma incisão na parte posterior 
da linha média, normalmente entre 10 a 14 cm 
da linha média, para iniciar a abordagem 
transforaminal. Posteriormente, o fio guia vai 
ser inserido no processo articular superior do 
segmento alvo, utilizando uma agulha de 
punção sob orientação fluoroscópica, após a 
inserção, a abordagem cirúrgica será expandida 
para 8 mm operando uma cânula côncava. Em 
seguida, para realizar a foraminoplastia, uma 
trepana é inserida na cânula, subsequente a 
cânula de trabalho e o endoscópio também são 
inseridos na incisão, e para que seja confirmado 
o local do canal de trabalho é utilizado uma 
fluoroscopia do arco em C. Após isso, o 
ligamento amarelo hipertrófico e os elementos 
ventrais do processo articular superior são 
removidos usando um rongeur, quando 
necessário, a trefina é usada para aumentar o 
forame. Posteriormente, a protrusão do disco é 
ressecada por inteiro utilizando um rongeur para 
ocorrer a descompressão ventral. Após todos 
esses passos, a remoção do disco protruso, as 
facetas ventrais do SAP e o ligamento amarelo, 
a raiz do nervo transversal e o saco dural são 
expostos com mobilidade adequada e bom 
pulso, sinalizando uma descompressão 
completa. Quando esse resultado é alcançado, 
ocorre a irrigação adequada e o tratamento 
hemostático é efetivo, sendo as feridas 
cirúrgicas suturas (FAN et al., 2021). É 
importante observar o tempo de média na 
duração da operação da DELP, que apresenta 
um tempo médio de 58 minutos, bem como o 
tempo de internação com um média de 8,5 horas 
(FRUCELLA & MALDONADO, 2020). 
Atualmente existem várias técnicas 
cirúrgicas, que evoluíram com o tempo e 
melhoraram o índice de sucesso das cirurgias 
direcionadas aos quadros mencionados. Dentre 
as diversas técnicas, as mais comuns são: 
discectomia aberta convencional; discectomia 
microendoscópica (DME); e discectomia 
endoscópica percutânea (DEP), podendo ser 
transforaminal (TF) e intralaminar (IL) 
(KANNO et al., 2019). 
A discectomia convencional registrada pela 
primeira vez em 1934 por Mixter e Barr e em 
1939 por Love, é realizada com o paciente em 
decúbito ventral com indução de anestesia geral. 
Durante a diérese ocorre a exposição das 
lâminas que serão abordadas, sendo efetuado 
uma laminectomia parcial, utilizando uma pinça 
de kerrison e/ou uma broca de ar. Nessa técnica 
ocorre a remoção do ligamento amarelo 
(ligamentum flavum), diferente das outras 
técnicas menos invasivas, para confirmar a raiz 
do nervo, sendo assim retraída medialmente de 
maneira delicada. Em seguida é cortado o 
ligamento posterior no ápice da hérnia, sendo 
assim removendo a massa da hérnia e o disco. 
Dessa forma, após a discectomia, é necessário a 
confirmação que a raiz nervosa afetada foi 
descompactada (KANNO et al., 2019). 
A DME também é realizada com o paciente 
sob anestesia geral em decúbito ventral. Uma 
fluoroscopia geralmente é utilizadapara a 
confirmação do segmento que será abordado 
(REN et al.,2020; LI et al.,2020). Na diérese é 
feita uma incisão longitudinal de cerca de 1,6 
cm a 1,8 cm ao lado do processo espinhoso para 
que seja instalado o sistema endoscópico. Em 
seguida com a utilização do sistema de vídeo 
todas as etapas da cirurgia (flavectomia, 
laminotomia, retração da raiz nervosa e 
42 
 
discectomia) são realizadas como na aberta. 
Essa técnica é recomendada para todas as 
formas de hérnia de disco (KANNO et al., 
2019). 
Segundo Gadjradj e colaboradores (2021), 
não há evidência suficiente sobre a diferença na 
dor nas pernas e no status funcional, no 
acompanhamento intermediário e a longo prazo, 
após a realização tanto da DEP quanto da DME. 
Já os dados sobre a dor nas pernas a curto prazo 
mostram uma certa heterogeneidade, com 
resultados expressivamente diferentes entre as 
duas abordagens. Já em relação a discectomia 
aberta convencional, foram relatadas mais 
frequentemente complicações em pacientes que 
foram submetidos a mesma quando comparado 
às demais técnicas, embora a incidência de 
complicações após a discectomia lombar seja 
baixa. 
 
Vantagens e desvantagens, complicações, 
fatores de risco e prognóstico DEP. 
As vantagens da discectomia endoscópica 
lombar percutânea resultam da redução 
significativa: no retorno aos tempos normais de 
atividade, na internação por incapacidade 
temporária e nível de dor nas costas no pós-
operatório imediato. Tais reduções favorecem 
também a diminuição do tempo de reabilitação 
pós cirurgia (GUSCHA et al., 2018). Além 
disso, as vantagens mais significativas para 
serem avaliadas são as relacionadas aos 
sintomas mais pertinentes ao quadro que 
originou a necessidade do procedimento, como 
por exemplo dormência, dores e fraqueza. Têm-
se demonstrado que pacientes com hérnia de 
disco lombar, após a discectomia endoscópica 
percutânea possuem uma recuperação em maior 
medida das áreas relacionadas à dor, dormência 
e fraqueza. Os pacientes indicaram uma um 
alívio da dor muito significativo no pós 
operatório, sendo notório que a aplicação da 
técnica apresenta resultados simultâneos e 
incisivos no alívio dos sintomas (WANG et al., 
2019). 
Com os avanços na aplicação da DEP é 
possível analisar as abordagens endoscópicas 
percutânea transforaminal e interlaminar, que 
apresentam prognósticos significativos e uma 
redução da intensidade da dor evidente. Ambos 
os tipos de cirurgia obtiveram melhora na 
funcionalidade e questões como menor agressão 
aos tecidos, demonstram evidências suficientes 
sobre a segurança da DEP quando comparada 
com outras técnicas, embora a mesma não seja 
considerada definitivamente superior (APRILE 
et al., 2020). 
É válido ressaltar que a maioria dos 
pacientes também recebem alta dentro de um 
período médio de até 6 horas após a cirurgia, 
sem reinternações relatadas, sem sangramentos 
agravantes, ou lesões neurológicas. A utilização 
da técnica lhe permite uma melhora progressiva 
sem incidência de complicações secundárias, 
sejam elas infecção, lesão na medula, perda do 
líquido cefalorraquidiano, dano a raiz nervosa, e 
anomalias sensoriais e na maioria dos casos e, 
em alguns casos existe a possibilidade de sua 
realização com a utilização de anestesia local 
(CASTILHO et al., 2022). Além disso, a 
conservação das estruturas espinais, 
acompanhado de alta em um tempo 
significativamente rápido, deixa evidente o 
avanço na recuperação frente a dor, 
complicações, sangramentos, e tempo de 
internação (APRILE et al., 2020). 
Uma desvantagem importante desse 
procedimento seria a falta de radicalidade 
suficiente devido à ossificação da hérnia e/ou 
anatomia complicada do forame intervertebral 
(CASTILHO et al., 2022). Já de acordo com 
Fan e colaboradores (2021), foram definidas 
43 
 
diversas complicações deste procedimento, 
incluindo recorrência de estenose espinhal 
lombar, dor lombossacral persistente, ruptura 
dural, descompressão incompleta, infecção do 
sítio cirúrgico, hematoma epidural, e dor 
cervical posterior intra operatória. Por conta 
disso, foi visto que idade avançada, grau grave 
de degeneração discal em nível cirúrgico e mais 
níveis de degeneração discal estão 
correlacionados com a incidência dessas 
complicações. Algumas outras possíveis 
complicações encontradas são: disestesia pós-
operatória, reoperação e quebra de instrumento 
durante o procedimento (PAN et al., 2020). 
Pacientes que apresentaram reherniação não 
tiveram déficit neurológico (APRILE et al., 
2020). Desvantagens como a reinternação, a 
continuidade na intensidade da dor e déficit 
radicular oriundo da cirurgia também foram 
relatados (FRUCELLA & MALDONADO, 
2020). 
Apesar da presença de complicações nesse 
procedimento, ele se mostra um dos melhores, 
se não o melhor meio de tratamento para 
pessoas com hérnia de disco principalmente 
para pacientes com hérnia de disco com 
apresentação antero e retro espondilolistese com 
leve grau de deslizamento e instabilidade (YUN 
et al.,2020). Após a realização da discectomia 
endoscópica lombar, é notório a melhora dos 
sintomas dos pacientes com hérnia de disco 
lombar. Entretanto, apesar da grande melhora, a 
recuperação biomecânica da coluna do paciente 
é complicada, de acordo com Zhang et al., 
(2018). Pesquisadores demonstraram que o 
exercício funcional é fundamental no pós-
operatório, uma vez que sua falta faz com que 
os músculos tenham pior resposta capilar, 
causando insuficiência de suprimento 
sanguíneo na zona da operação. Como 
consequência, os músculos acumulam uma 
grande quantidade de ácido lático, gerando 
edema e dor. Logo, se torna indispensável o 
exercício funcional para a recuperação desses 
pacientes para evitar a recorrência da hérnia de 
disco lombar e melhorar sua recuperação 
(ZHANG et al., 2018). 
 
CONCLUSÃO 
O presente estudo buscava explorar as 
diferentes técnicas convencionais indicadas 
para o tratamento de quadros de afetação discal 
lombar, comparadas com a DELP, em prol de 
destacar suas indicações, vantagens e 
desvantagens. A hérnia de disco lombar é uma 
condição na qual nem todos os pacientes 
precisam ser operados e nos casos onde é 
necessário o tratamento cirúrgico se apresentam 
várias técnicas distintas. A análise da literatura 
permitiu concluir que a evolução das técnicas ao 
longo do tempo, levou a um aumento no índice 
de sucesso nas cirurgias, e que a DELP mesmo 
não sendo considerada absolutamente superior 
quando se trata na total recuperação da dor em 
relação às demais técnicas utilizadas 
atualmente, apresenta resultados simultâneos 
em relação à elas em diversos fatores. A 
conservação das estruturas espinais, 
acompanhado de alta em um tempo 
significativamente rápido, deixa evidente um 
considerável avanço na recuperação do 
paciente, diminuindo também o risco de 
complicações, sangramentos, e também do 
tempo de internação. Em vista da precocidade 
desta técnica e a presença de análises 
contrapostas em relação à efetividade de sua 
abordagem, se faz necessário a realização de 
estudos e ensaios clínicos com grandes amostras 
e populações que permitam analisar 
especificamente o pós operatório em uma janela 
de acompanhamento ampla, permitindo, através 
de tais conhecimentos um aprimoramento da 
44 
 
técnica maximizando sua efetividade e 
prognóstico para os pacientes submetidos à 
mesma.
 
 
45 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
APRILE, B. C. et al. Evolução funcional após 
discectomia endoscópica lombar, uma avaliação mais 
precoce de 32 casos. Revista Brasileira de Ortopedia, v. 
55, p. 415-418, 2020. 
CASTILHO, C. A. G. et al. Pain intensity and functional 
status 30 days after surgery: difference between 
transforaminal and interlaminar percutaneous endoscopic 
lumbar discectomies. Coluna/Columna, v. 21, 2022. 
FAN, N. etal. Complications and risk factors of 
percutaneous endoscopic transforaminal discectomy in 
the treatment of lumbar spinal stenosis. BMC 
Musculoskeletal Disorders, v. 22, n. 1, p. 1-9, 2021. 
FRUCELLA, G. & MALDONADO, D. Discectomía 
Endoscópica Lumbar Percutánea: presentación de 110 
casos intervenidos en Argentina y revisión de la técnica 
quirúrgica. Rev. argent. neurocir, p. 280-288, 2020. 
GADJRADJ, P. S. et al. Percutaneous transforaminal 
endoscopic discectomy versus open microdiscectomy for 
lumbar disc herniation: a systematic review and meta-
analysis. Spine, v. 46, n. 8, p. 538, 2021. 
GUARESCHI JUNIOR, R. et al. Pain intensity and 
functionality after percutaneous endoscopic discectomy: 
a retrospective cohort study. Coluna/Columna, v. 20, p. 
161-164, 2021. 
GUSHCHA, A. et al. Advantages and weaknesses of 
percutaneous endoscopic lumbar discectomy: algorithm 
selection. Coluna/Columna, v. 17, p. 200-205, 2018. 
KANNO, H. et al. Minimally invasive discectomy for 
lumbar disc herniation: current concepts, surgical 
techniques, and outcomes. International orthopedics, v. 
43, n. 4, p. 917-922, 2019. 
KIM, M. et al. A comparison of percutaneous endoscopic 
lumbar discectomy and open lumbar microdiscectomy for 
lumbar disc herniation in the Korean: a meta-analysis. 
BioMed research international, v. 2018, 2018. 
LI, Z. et al. Percutaneous endoscopic Transforaminal 
discectomy versus conventional open lumbar discectomy 
for upper lumbar disc herniation: a comparative cohort 
study. BioMed Research International, v. 2020, 2020. 
PAN, M. et al. Percutaneous endoscopic lumbar 
discectomy: indications and complications. Pain 
physician, v. 23, n. 1, p. 49-56, 2020. 
REN, C. et al. Microendoscopic discectomy combined 
with annular suture versus percutaneous transforaminal 
endoscopic discectomy for lumbar disc herniation: a 
prospective observational study. Pain Physician, v. 23, n. 
6, p. E713-E21, 2020. 
SEBBEN, A. L. et al. Lumbar endoscopic percutaneous 
discectomy-clinical outcome. prospective study. 
Coluna/Columna, v. 16, p. 177-179, 2017. 
WANG, Y. et al. Numbness and weakness recovered at a 
less extent in patients with lumbar disc herniation after 
percutaneous endoscopic lumbar discectomy. Pain 
Research and Management, v. 2019, 2019. 
YUN, D. J. et al. Open lumbar microdiscectomy and 
posterolateral endoscopic lumbar discectomy for antero-
and retrospondylolisthesis. Pain Physician, v. 23, n. 4, p. 
393-404, 2020. 
ZHANG, R. et al. Postoperative functional exercise for 
patients who underwent percutaneous transforaminal 
endoscopic discectomy for lumbar disc herniation. Eur 
Rev Med Pharmacol Sci, v. 22, n. 1 Suppl, p. 15-22, 2018.
 
 
 
46 
 
Capítulo 06 Neuropatia Periférica Diabética – 
Uma Revisão da Literatura 
 
Palavras-chave: Diabetes; Neurologia; Nervo 
periférico; Dor. 
 
 
 CAPÍTULO 06 
NEUROPATIA PERIFÉRICA DIABÉTICA – 
UMA REVISÃO DA LITERATURA 
ANA MARIA PORTO CORTINES LAXE MARTINS DA SILVA¹ 
CAIO ARAUJO DE SOUZA¹ 
ESTHER SERMAN CASTRO E SILVA¹ 
FELIPPE JORGE BRUCE LAGES¹ 
JÚLIA DE SOUZA CASTRO¹ 
LEONAM DE FREITAS AZEVEDO LOUREIRO¹ 
LEONARDO PEREIRA LEVADA¹ 
LUCAS SERRA SANT’ANNA¹ 
MARIANA LETÍCIA DE BASTOS MAXIMIANO¹ 
PEDRO EDUARDO VIANA DE SOUSA DUTRA¹ 
CAMILA CASTELO BRANCO PUPE2 
1. Discente – Faculdade de Medicina da Universidade Federal Fluminense. 
2. Docente – Departamento de Neurologia da Universidade Federal Fluminense. 
PALAVRAS-CHAVE: Diabetes; Neurologia; Nervo periférico; Dor. 
47 
 
INTRODUÇÃO 
A diabetes mellitus (DM) é a etiologia mais 
comum de polineuropatia na prática clínica 
(ROPPER & VICTOR, 2021), resultando em 
aproximadamente 50% dos pacientes diabéticos 
com algum grau de dano em nervos periféricos 
(ZILLIOX, 2021). Dentre as manifestações 
possíveis estão: polineuropatia simétrica distal, 
neuropatia autonômica, radiculoplexopatias e 
mononeuropatias (JENSEN et al., 2021). Nesse 
contexto, a Neuropatia Diabética (ND) ainda 
representa um enorme desafio para médicos e 
sistemas de saúde ao redor do mundo devido ao 
seu subdiagnóstico, aos altos custos 
relacionados ao tratamento e à abordagem 
multidisciplinar necessária para um manejo 
eficaz (CARMICHAEL et al., 2021). Embora a 
ND seja frequentemente assintomática durante 
os estágios iniciais, uma vez que os sintomas e 
os déficits evidentes tenham se desenvolvido, os 
mesmos não podem ser revertidos. Nesse 
sentido, o diagnóstico precoce e a intervenção 
oportuna mostram-se como essenciais para 
prevenir o desenvolvimento e a progressão da 
doença (CARMICHAEL et al., 2021). 
O objetivo deste estudo foi realizar uma 
revisão da literatura que pudesse reunir o que há 
de mais recente e relevante sobre prevenção, 
identificação, diagnóstico e manejo clínico do 
paciente com Neuropatia Periférica Diabética. 
 
MÉTODO 
O capítulo propõe uma revisão da literatura 
no que tange ao manejo clínico dos pacientes 
com neuropatia periférica diabética . Desse 
modo, foi realizado um levantamento dos 
artigos publicados em inglês na plataforma 
Publish Medical Literature Analysis and 
Retrievel System Online (PubMed) nos últimos 
2 anos (2020-2022). Utilizou-se as palavras-
chave em inglês "Diabetes Mellitus" e 
"Peripheral Nervous System Diseases" como 
fonte de busca no PubMed. Dos 202 artigos 
encontrados, 22 foram selecionados, pois 
compreendiam os seguintes critérios de 
inclusão: artigos de revisão, meta-análise e 
guidelines. Foram excluídos os artigos que não 
compreendiam ao tema proposto para o 
capítulo, trabalhos que não realizaram estudos 
em humanos e que estavam em outros idiomas 
que não o inglês. O livro-texto "Principles of 
Neurology - Adams and Victor's" (2021) e os 
artigos “Comparison of amitriptyline 
supplemented with pregabalin, pregabalin 
supplemented with amitriptyline, and 
duloxetine supplemented with pregabalin for 
the treatment of diabetic peripheral neuropathic 
pain (OPTION-DM): a multicentre, double-
blind, randomised crossover trial” (2022), “The 
Effectiveness of Topical Cannabidiol Oil in 
Symptomatic Relief of Peripheral Neuropathy 
of the Lower Extremities” (2020) e “Efficacy of 
Inhaled Cannabis on Painful Diabetic 
Neuropathy” (2015) foram utilizados como 
fonte adicional de pesquisa. Os resultados foram 
apresentados de forma descritiva divididos em 
Epidemiologia, Fatores de Risco, Fisio-
patologia, Diagnóstico e Tratamento. 
 
RESULTADOS E DISCUSSÃO 
Epidemiologia 
A Diabetes Mellitus é uma doença endócrina 
que afetou 5-15% da população mundial em 
2020 (LEE et al., 2020), e cerca de 20%, em 
2022 (PATHAK et al., 2022). 
Dos indivíduos que convivem com DM, 
15% apresentam sinais e sintomas de 
polineuropatia e 50% apresentam anor-
malidades na condução nervosa (ROPPER & 
VICTOR, 2021). Estes valores podem chegar 
até 70 a 90% da população (YU, 2021), pois são 
inerentemente dependentes do teste de detecção 
48 
 
utilizado e das características genéticas e 
socioculturais dos indivíduos estudados 
(SLOAN et al., 2021). Ademais, a Neuropatia 
Diabética Dolorosa, caracterizada por dor 
intensa nas extremidades, manifesta-se em cerca 
de 20% dos pacientes com Polineuropatia 
Diabética, impactando fortemente a qualidade 
de vida e as atividades diárias deste grupo 
(ZILLIOX, 2021). 
 
Fatores de risco 
Os fatores de risco para o desenvolvimento 
da Neuropatia Diabética (ND) são bem 
fundamentados em diversos estudos trans-
versais e prospectivos (SLOAN et al., 2021). 
Portanto, torna-se essencial o conhecimento de 
tais fatores para a prevenção e entendimento da 
doença. 
A Síndrome Metabólica (incluindo as 
variáveis hipertensão, hiperlipidemia, circun-
ferência abdominal aumentada e obesidade) é 
cada vez mais relacionada ao surgimento da 
Neuropatia Diabética, e é encarada como uma 
variável independente para o surgimento desta 
complicação (ZILLIOX,2021; SLOAN et al., 
2021). Por outro lado, a duração e a gravidade 
do estado hiperglicêmico também constituem 
variáveis importantes, principalmente no 
contexto da Diabetes Mellitus tipo 1 (DM1) 
(ZILLIOX, 2021). No que tange à duração, a 
ND é mais frequente após 25 anos do 
diagnóstico de DM, sendo pouco frequente em 
pacientes menores de 30 anos e rara em crianças 
(ROPPER & VICTOR, 2021). Já em relação à 
gravidade, estudos estimam que o aumento de 
1% na dosagem de Hemoglobina Glicosilada 
(HbA1c) resulta em um crescimento de 10% na 
prevalência de ND (SLOAN et al., 2021). 
Portanto, hábitos de vida pouco saudáveis 
(como a alimentação rica em carboidrato e o 
sedentarismo), além de idade avançada e 
inadequado controle glicêmico são, de um modo 
geral, marcos decisivos no surgimento da 
Polineuropatia Diabética. 
Outros dois fatores de risco que podem ser 
citados são o tabagismo, que é um fator 
independente para o surgimento da ND, es-
pecialmente na Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2) 
(ZILLIOX, 2021; SLOAN et al., 2021), e o 
polimorfismo genético, que vem sendo ob-
servado em diversas evidências preliminares 
(SLOAN et al., 2021). 
 
Fisiopatologia 
Até o momento, não há um modelo único 
que consiga explicar a patogenia da ND. Porém, 
a maioria dos autores concorda que a 
hiperglicemia relacionada com estresse oxi-
dativo, respostas inflamatórias crônicas, 
produtos finais de glicosilação avançada, do-
ença microvascular (tal qual também acontece 
na patogenia da retinopatia diabética e da 
nefropatia diabética), disfunção mitocondrial, 
entre outros diversos mecanismos, estão 
relacionados com o aparecimento da neuropatia 
(SLOAN et al., 2021; AGHAMIRI et al., 2022). 
Além disso, existem diferenças entre os tipos de 
diabetes, já que a hiperglicemia parece ter maior 
influência sobre o surgimento da ND na DM1 
quando comparada a DM2 (SLOAN et al., 
2021). Ademais, há muitos outros fatores que 
foram propostos, mas necessitam de uma 
investigação mais aprofundada, como a epi-
genética e a modulação do sistema nervoso 
central nas neuropatias dolorosas (SLOAN et 
al., 2021). 
 Fisiologicamente, a glicólise tem como 
principal objetivo produzir piruvato. Contudo, 
em um contexto hiperglicêmico, como acontece 
na DM descontrolada, pode haver um desvio pa- 
 
49 
 
ra vias alternativas patológicas: 
1. A via do poliol leva à produção de sorbitol 
e frutose, que, através da inibição do transporte 
de mio-inositol (ROPPER & VICTOR, 2021) e 
outros mecanismos, inibe o transportador sódio-
potássio-ATPase, comprometendo a conduti-
bilidade axonal e a fisiologia neuronal (SLOAN 
et al., 2021). 
2. A frutose-6-fosfato pode ser redire-
cionada para a produção de uridina difosfato N-
acetilglucosamina através da via da 
hexosamina, alterando a expressão genética e as 
funções proteicas, que, em última instância, 
levam ao dano microvascular, inflamação e 
estresse oxidativo (SLOAN et al., 2021). 
3. O gliceraldeído-3-fosfato pode ser des-
viado para duas possíveis vias: 1) A via dos 
produtos finais de glicosilação avançada 
(PFGA), que em última análise leva ao dano dos 
axônios, das células de Schwann e da 
microvasculatura (SLOAN et al., 2021) através 
de mecanismos similares aos mencionados 
anteriormente; 2) A via da Proteína Quinase C, 
que culmina causando a redução do fluxo 
sanguíneo aos nervos (PANG et al., 2020). 
Além dessas vias específicas, o dano 
mitocondrial e a inflamação também estão no 
cerne da fisiopatologia da ND, e são 
especificamente ligados à dor. Os PFGA podem 
promover alterações na mitocôndria e 
comprometer a produção de ATP, levando à 
formação de um ambiente mais ácido no nervo 
e, portanto, à ativação de nociceptores 
(TESFAYE et al., 2022). Por outro lado, a 
inflamação leva à maior produção dos PFGA, ao 
dano de células β-pancreáticas (AGHAMIRI et 
al., 2022), à lesão da vasa nervorum, entre 
outros efeitos agressores. 
É importante ressaltar que alterações no 
Sistema Nervoso Central (SNC) não podem ser 
negligenciadas, uma vez que estão relacionadas 
ao mecanismo da dor. Alguns estudos sugerem 
que, ao nível da medula espinhal, em resposta 
ao peróxido de hidrogênio, há uma diminuição 
da recaptação de glutamato nas vias noci-
ceptivas, ao mesmo tempo que interneurônios 
inibitórios gabaérgicos ficam disfuncionais pela 
exposição a espécies reativas de oxigênio 
(presentes em maior quantidade na ND), como 
radicais livres. Os dois fenômenos levam ao 
reforço do estímulo doloroso. Ainda, células 
gliais respondem ao estresse oxidativo com 
inflamação, tornando o ciclo autoperpetuante e 
intensificando os mecanismos de reforço da dor 
supracitados (TESFAYE et al., 2022). Além 
disso, alterações no córtex somatosensorial e no 
tálamo têm sido encontradas tanto em pacientes 
com ND dolorosa quanto com ND não dolorosa 
(SLOAN et al., 2021). Por fim, vale ressaltar 
que o papel do Sistema Nervoso Central na 
fisiopatologia ainda carece de estudos mais 
aprofundados. 
Ademais, como mostraremos a seguir, a 
ausência de uma intervenção farmacológica 
embasada nesses mecanismos fisiopatológicos 
demonstra o quanto ainda há muito a se estudar 
e entender sobre a Neuropatia Diabética. Diante 
do exposto, surge um grande interesse em 
encontrar biomarcadores eficientes e potenciais 
formas de intervenção terapêutica. 
 
DIAGNÓSTICO 
Critérios diagnósticos atuais 
• Classificação da neuropatia diabética 
A Neuropatia Diabética inclui todas as 
condições, oriundas da hiperglicemia crônica, 
que levam à lesão do sistema nervoso periférico. 
A classificação é dada de acordo com o local da 
lesão nervosa, sendo que a Polineuropatia 
Simétrica Distal (PSD), a Mononeuropatia e a 
Radiculopatia Lombar, Truncal e Cervical são 
50 
 
as manifestações mais comumente citadas (YU, 
2021). 
• Escalas de pontuação 
Existem diversos sistemas de pontuação 
disponíveis para avaliação da Neuropatia 
Diabética, podendo envolver escores de 
sintomas, de sinais ou de ambos. Tais sistemas 
contribuem na melhoria da precisão diagnóstica, 
são convenientes, de fácil interpretação e 
realização, tornando-os uma ferramenta útil no 
apoio à tomada de decisões (CARMICHAEL et 
al., 2021). 
O Neurological Symptom Score (NSS) é um 
escore de rastreio da Neuropatia Diabética 
composto por 17 perguntas. Ele avalia, em 
forma de entrevista, as funções sensitiva, 
motora e autonômica. Porém, devido ao seu 
longo tempo de aplicação, não é muito eficiente 
para a prática clínica. 
O Diabetic Neuropathy Symptom Score 
(DNSS), uma adaptação do NSS, é um método 
de rastreio mais rápido, com apenas quatro 
perguntas, oferecendo uma moderada 
sensibilidade (79%) e especificidade (78%). 
Entretanto, o DNSS possui uma redução 
discreta da confiabilidade diagnóstica quando 
comparado ao NSS (CARMICHAEL et al., 
2021). 
Ademais, outros sistemas de pontuação de 
sintomas concentram-se na dor e na 
diferenciação entre neuropatia diabética e outras 
neuropatias. O questionário de dor McGill, por 
exemplo, uma das escalas multidimensionais da 
dor mais utilizadas globalmente, foi o primeiro 
projetado para avaliar a gravidade/intensidade, 
impacto emocional e significância da dor para o 
paciente (CARMICHAEL et al., 2021). 
O Neuropathy Disability Score (NDS) é um 
dos métodos que utilizam o exame clínico para 
identificar sinais de neuropatia. Neste escore de 
trinta e cinco itens, são avaliados lesões de 
nervos cranianos, redução da força muscular, 
perda de sensibilidade e redução de reflexos. 
Entretanto, devido a algumas limitações e por 
ser um teste extenso, criou-se uma versão 
revisada do NDS. Dessa forma, o NDS revisado 
é mais comumente usado e testa quatro 
principais sinais de neuropatia em ambos os 
membros inferiores: 1) Reflexo do tendão 
Aquileu; 2) Sensibilidade vibratória; 3) 
Sensibilidade dolorosa e; 4)Sensibilidade 
térmica. A pontuação máxima do teste, obtida 
pela soma dos pontos obtidos em cada item, é 
10 (CARMICHAEL et al., 2021). A 
classificação de severidade é dada como a 
seguir: 
1. Testes com resultado final de 3 a 5 são 
classificados como neuropatia leve; 
2. Testes com resultado final de 6 a 8 são 
classificados como neuropatia moderada e; 
3. Testes com resultado final maior que 8 são 
classificados como neuropatia grave. 
Vale ressaltar que a sensibilidade 
diagnóstica de testes que avaliam apenas sinais 
ou apenas sintomas é baixa. A combinação de 
ambos permite uma avaliação mais completa e 
sensível. Neste sentido, diversos escores 
avaliam conjuntamente os sinais e sintomas de 
Neuropatia Diabética para produzir uma 
pontuação composta, como o Toronto Clinical 
Neuropathy Score (TCNS) e o Michigan 
Neuropathy Screening Instrument (MNSI). 
O TCNS consiste na Avaliação dos 
sintomas, dos reflexos e da sensibilidade. A 
pontuação máxima é de dezenove pontos, sendo 
o teste capaz de estratificar os pacientes em: 1) 
Sem Neuropatia Diabética; 2) Neuropatia 
Diabética Leve; 3) Neuropatia Diabética 
Moderada e; 4) Neuropatia Diabética Grave. 
O MNSI é composto por um questionário em 
forma de entrevista e um exame físico do pé. 
Neste escore, a ND já pode ser diagnosticada 
https://www.zotero.org/google-docs/?cRl0av
https://www.zotero.org/google-docs/?cRl0av
51 
 
quando obtém-se sete ou mais respostas 
positivas no questionário de sintomas. O exame 
físico do pé abrange a ectoscopia, o reflexo 
Aquileu e o teste de sensibilidade vibratória 
com o diapasão de 128 Hz (CARMICHAEL et 
al., 2021). 
 
• Avaliação 
De maneira geral, a Neuropatia Diabética é 
definida como sinais e/ou sintomas de disfunção 
nervosa periférica em pessoas com diabetes, 
após exclusão de outras causas 
(CARMICHAEL et al., 2021). Dessa forma, a 
avaliação neurológica básica deve compreender 
a anamnese detalhada, a inspeção dos pés e o 
exame neurológico com instrumentos semi-
quantitativos simples à beira do leito (ZIEGLER 
et al., 2021). 
A American Diabetes Association (ADA) e 
o International Working Group on the Diabetic 
Foot (IWGDF) recomendam exames neu-
rológicos regulares de pacientes com Diabetes 
Mellitus, a fim de realizar o diagnóstico precoce 
da ND e identificar indivíduos em risco de 
desenvolvimento desta complicação. Assim, é 
possível abordar ou prevenir precocemente as 
úlceras associadas à Neuropatia Diabética 
(CARMICHAEL et al., 2021). Nesse contexto, 
vale ressaltar que a ND é o fator de risco inicial 
mais importante para o desenvolvimento de 
úlcera neuropática na região do pé (Pé 
Diabético). A dormência resultante da neu-
ropatia faz com que tais úlceras permaneçam 
indetectáveis por longos períodos, o que explica 
o atraso na abordagem terapêutica dessas lesões. 
Uma vez não abordada precocemente, a lesão 
ulcerada no pé pode evoluir, levando a danos 
teciduais irreversíveis, amputação do membro 
acometido e significativa morbimortalidade 
(CARMICHAEL et al., 2021). 
O início do rastreio neurológico de ND 
depende do tipo de Diabetes: na DM2, 
recomenda-se que todos os pacientes sejam 
avaliados no momento do diagnóstico, enquanto 
que na DM1 o rastreamento deve começar cinco 
anos após o diagnóstico e, em seguida, manter-
se anualmente (CARMICHAEL et al., 2021). A 
avaliação neurológica deve detectar eventuais 
sinais e sintomas sugestivos, além do estudo da 
condução nervosa (ECN) (YU, 2021). 
Os testes de rastreio tradicionais se 
beneficiam por serem rápidos e fáceis, no 
entanto, avaliam apenas a função das fibras 
nervosas grossas e são menos eficazes na 
detecção de alterações precoces nas fibras 
nervosas finas (CARMICHAEL et al., 2021). O 
Estudo de Condução Nervosa surge como uma 
das técnicas padrão-ouro para o diagnóstico de 
ND, avaliando a ocorrência e o desen-
volvimento da doença, além de detectar a 
capacidade do nervo periférico de transmitir 
sinais elétricos (YU, 2021). O Consenso de 
Toronto propôs que a associação de um ECN 
anormal com um sinal/sintoma característico é 
suficiente para o diagnóstico de Neuropatia 
Diabética. Entretanto, a necessidade de exami-
nadores e equipamentos especializados torna o 
ECN inadequado como teste de rastreio, sendo 
usado apenas para confirmar casos em que se há 
dúvida sobre o diagnóstico de Neuropatia 
Diabética (CARMICHAEL et al., 2021). 
 
Testes diagnósticos da neuropatia 
diabética 
• Testes não invasivos 
Existe uma variedade de testes não invasivos 
que podem ser realizados a nível ambulatorial, 
dentre os quais se destacam o teste de 
monofilamento de 10 g de quatro sítios, o teste 
do reflexo Aquileu e o teste do limiar da 
52 
 
sensibilidade vibratória (MCILLHATTON et 
al., 2021). 
O Teste Quantitativo de Sensibilidade 
(TQS) avalia a resposta provocada por 
estímulos mecânicos e térmicos controlados e 
geram resultados objetivos. Os resultados 
encontrados são, por fim, comparados aos 
valores de referência em pacientes sem 
diagnóstico de ND. É importante citar que o 
déficit sensitivo do paciente com ND 
frequentemente se inicia a partir de alterações 
na sensibilidade térmica e, por isso, o TQS 
mostra-se importante para o acompanhamento e 
rastreio de pacientes diabéticos. Entretanto, 
apesar do TQS permitir a detecção da ND ainda 
em estado subclínico, ele enfrenta alguns 
obstáculos - como variabilidade de reprodução 
e equipamentos de alto custo -, não sendo 
adequado como método diagnóstico isolado 
(PATHAK et al., 2022). 
A Eletroneuromiografia (ENMG) pode 
contribuir na investigação da ND de forma 
objetiva e quantificável, porém é limitada ao 
passo que se mostra mais sensível a alterações 
em fibras nervosas grossas, enquanto que na ND 
as fibras nervosas finas são as primeiras a serem 
acometidas. Além disso, a ENMG possui alto 
custo associado e a necessidade de um 
examinador qualificado para a realização do 
exame (PATHAK et al., 2022). 
A Microscopia Corneal Confocal (MCC) é 
um método rápido, não invasivo e com alta 
resolução, baseado na avaliação morfológica e 
microscópica das fibras nervosas finas da 
córnea, que podem estar degeneradas e 
reduzidas no processo de instalação da Neuro-
patia Diabética, Figura 6.1 (PETROPOULOS et 
al., 2021). O exame se baseia no fato das fibras 
corneanas serem estruturalmente e funcio-
nalmente semelhantes às fibras nervosas 
intraepidérmicas, avaliadas no diagnóstico da 
ND por biópsia de pele (discutido a seguir). 
Portanto, a MCC se revela como um forte 
candidato a biomarcador precoce, com sem-
sibilidade e especificidade, respectivamente, de 
0,82 e 0,52 para o diagnóstico de ND e de 0,71 
e 0,64 para o diagnóstico de pacientes com risco 
aumentado de desenvolvimento de úlceras 
neuropáticas (PETROPOULOS et al., 2021). 
 
 
53 
 
Figura 6.1 Imagem de Microscopia Corneal Confocal do plexo nervoso sub-basal, mostrando uma progressiva redução 
na inervação da córnea 
 
Legenda: Indivíduo Controle (A); Paciente com Neuropatia Diabética Leve (B); Paciente com Neuropatia Diabética 
Moderada (C); Paciente com Neuropatia Diabética Grave (D); Fibras nervosas principais da córnea (setas vermelhas); 
Ramos nervosos da córnea (setas amarelas). Fonte: Petropoulos et al., 2021. 
 
• Teste invasivos 
Dentre os testes invasivos, a biópsia de pele 
se destaca como a ferramenta mais estudada e 
utilizada, principalmente em países desen-
volvidos. Esta consiste em uma técnica capaz de 
quantificar a densidade de fibras nervosas 
intraepidérmicas (DFNIE) de forma superficial, 
sendo possível detectar danos às fibras finas 
precocemente (RØIKJER et al., 2021). 
Como exposto por Jensen e colaboradores 
(2021), a Federação Europeia de Sociedades 
Neurológicas e a Peripheral Nerve Society 
definiram diretrizes no uso da biópsia de pele 
para o diagnóstico da ND. Neste âmbito,recomenda-se fazer um punch de 3 mm da 
porção distal da perna, entre 7 e 10 cm acima do 
maléolo lateral, e comparar os valores de 
DFNIE encontrados com os valores de 
referência normativos, de acordo com idade e 
sexo. Uma biópsia opcional pode ser feita na 
coxa distal lateral, entre 7 e 10 cm acima do 
joelho, ou na coxa proximal lateral, entre 7 e 10 
cm abaixo do trocânter maior. Para calcular o 
DFNIE, deve-se identificar, por meio de 
microscópio, o número de fibras intra-
epidérmicas dispostas perpendicularmente por 
milímetro cúbico. Para isso, utiliza-se marcador 
pan-axonal não específico que fornece colo-
ração imunoquímica às fibras nervosas, o PGP 
9,5 (OH, 2020). 
54 
 
A biópsia de pele, portanto, é capaz de 
detectar neuropatias de fibras nervosas finas e 
suas vantagens abrangem o fato de ser um 
método quantificável, com boa sensibilidade e 
boa reprodutibilidade. Contudo, é um teste 
dispendioso, que exige equipamentos sofis-
ticados e equipes especializadas, pode causar 
feridas e infecções no local da biópsia e, além 
disso, consegue apenas descrever a morfologia 
das fibras nervosas e não sua a funcionalidade 
(RØIKJER et al., 2021). 
 
Diagnóstico Diferencial 
Diversas outras causas explicam o 
surgimento de doenças do nervo periférico. A 
consideração do diagnóstico diferencial é 
importante para que, ao avaliar os sinais e 
sintomas do paciente, o médico seja capaz de 
apontar se a doença possui etiologia diabética 
ou não, essencial para definição do tratamento. 
Os diagnósticos diferenciais da neuropatia 
diabética mais comuns encontrados na prática 
clínica são as neuropatias causadas por abuso de 
álcool, por uremia, por hipotireoidismo, por 
gamopatia monoclonal, por deficiência de 
vitamina B12, por toxicidade após uso de drogas 
neurotóxicas (como alguns quimioterápicos), 
por neuropatias autoimunes (como a 
polirradiculoneuropatia inflamatória desmie-
linizante crônica - PIDC), por amiloidose, por 
síndromes paraneoplásicas, dentre outras. 
(ZIEGLER et al., 2021). 
Assim, conforme descrevem Callaghan et 
al., (2020) e Ziegler et al., (2021), para a correta 
classificação da neuropatia como Neuropatia 
Diabética, primeiramente, deve-se realizar 
testes que comprovem a existência da diabetes, 
tais quais a dosagem dos níveis séricos de 
HbA1c e a glicemia de jejum. Posteriormente, 
deve-se excluir outras causas de neuropatia por 
meio: 1) Da dosagem sanguínea de vitamina 
B12, eGFR, TSH e enzimas hepáticas; 2) Da 
eletroforese de proteínas séricas; 3) Do 
levantamento do histórico familiar do paciente a 
respeito de neuropatias não diabéticas e; 4) Do 
rastreio de abuso de álcool. 
 
TRATAMENTO 
O manejo da Neuropatia Diabética é 
normalmente limitado devido às incertezas 
sobre a fisiopatologia da doença. Entretanto, 
existem três aspectos importantes no tratamento 
desta comorbidade, estes incluindo tratamentos 
farmacológicos e não farmacológicos, são eles: 
1) O manejo ideal da diabetes, abordando 
modificação do estilo de vida, controle 
glicêmico e intervenção multifatorial (dieta, 
exercícios físicos, cessação do tabagismo); 2) A 
farmacoterapia direcionada e; 3) O alívio 
sintomático da dor. 
As abordagens medicamentosas costumam 
ser opções com efeito terapêutico restrito e com 
possíveis efeitos colaterais, por vezes, 
limitantes (ZIEGLER et al., 2021). Portanto, o 
quadro clínico geral do paciente deve ser 
analisado a fim de que a conduta escolhida seja 
individualizada e represente o mais adequado 
para cada necessidade do paciente. 
Atualmente, não há nenhum tratamento 
modificador de doença para a Neuropatia 
Diabética aprovado pelo Food and Drug 
Administration (FDA) dos Estados Unidos ou a 
Agência Europeia de Medicamentos (EMA) 
(ZIEGLER et al., 2021). Dados do Diabetes 
Control and Complications Trial (DCCT) e do 
Epidemiology of Diabetes Interventions and 
Complications (EDIC) mostram que a melhora 
da glicemia é a única conduta comprovada para 
prevenir ou impedir a progressão da neuropatia 
em pacientes com DM1, mesmo em casos 
graves. Porém, em casos de DM2, a otimização 
do controle glicêmico não demonstrou um 
55 
 
grande efeito sobre redução de perda axonal e 
nenhum benefício na melhora da condução 
nervosa, apresentando, inclusive aumento de 
mortalidade e episódios de hipoglicemia em 
pacientes com controle rígido e intenso da 
glicose sanguínea. (AZMI et al., 2021). 
O estudo “Look Ahead” mostrou que a 
intervenção intensiva no estilo de vida com 
dieta e exercício físico resultou na melhoria da 
Neuropatia Diabética (STINO et al., 2020), uma 
vez que a redução do peso pode modular a 
resistência à insulina e reverter a progressão da 
Neuropatia (AZMI et al., 2021). 
No presente momento, há poucas evidências 
sobre o efeito da cirurgia metabólica na 
Neuropatia Diabética já estabelecida. (NEFF & 
LE ROUX, 2020). Contudo, os dados existentes 
demonstram que tal procedimento cirúrgico está 
relacionado à menor chance de desenvolver 
neuropatia diabética e à menor mortalidade. 
(AZMI et al., 2021). Cabe ressaltar que a 
cirurgia, às vezes, pode ocasionar um quadro de 
neuropatia aguda induzida por tratamento, 
provavelmente estando associada a redução 
abrupta da hemoglobina glicada, somada a 
deficiências de micronutrientes, como a 
vitamina B12 e B1 (NEFF & LE ROUX, 2020). 
A identificação de pacientes com Neuropatia 
Diabética Dolorosa é fundamental para indicar 
tratamentos que gerem mais resultados a esse 
grupo (JENSEN et al., 2021). É válido destacar 
que um tratamento eficiente deve sempre 
analisar a balança entre o alívio da dor e os 
efeitos adversos da terapêutica, buscando 
determinar um cenário favorável ao paciente 
(ZIEGLER et al., 2021). 
Neste sentido, entre os agentes 
farmacológicos, a duloxetina e a pregabalina 
são consideradas as primeiras e as principais 
opções de tratamento para os sintomas da dor 
relacionada à Neuropatia Diabética, sendo 
aprovadas pela US Food and Drug 
Administration (FDA). A duloxetina é um 
fármaco oral da classe dos inibidores duplos de 
recaptação de serotonina e norepinefrina, sendo 
a dose preconizada de 60 a 120 mg/dia 
(RASTOGI & JUDE, 2021). Já a pregabalina é 
um medicamento oral da classe dos 
gabapentinoides que apresenta como dose 
preconizada 100 a 600 mg/dia (AZMI et al., 
2021). Além destes, a amitriptilina, outro agente 
farmacológico muito usado na prática médica, é 
um medicamento oral da classe dos 
antidepressivos tricíclicos que apresenta como 
dose preconizada 10 a 25 mg/dia. 
Entretanto, apesar da duloxetina, da 
pregabalina e da amitriptilina apresentarem 
evidências significativas acerca de suas 
eficácias, quando prescritas na rotina médica de 
forma isolada, demonstraram, no melhor dos 
cenários, redução de apenas 50% da dor em 
menos da metade dos pacientes, às custas de um 
maior risco de surgimento de efeitos colaterais. 
Neste sentido, o estudo “OPTIMAL-DM” 
demonstrou que a utilização de um tratamento 
combinado desses fármacos comparado à 
monoterapia foi bem tolerado e apresentou 
resultados significativamente melhores no 
alívio da dor (TESFAYE et al., 2022). 
Os tratamentos tópicos, como a capsaicina e 
a lidocaína, demonstraram ser razoavelmente 
efetivos no alívio da dor, podendo ser indicados 
quando o paciente não consegue tolerar as 
terapias convencionais (RASTOGI & JUDE, 
2021; AZMI et al., 2021). 
Analgésicos simples, como o ibuprofeno e o 
paracetamol, não são considerados medi-
camentos adequados para o tratamento da 
condição, visto que os possíveis efeitos 
adversos podem superar seus potenciais 
benefícios (ZIEGLER et al., 2021). 
56 
 
Ademais, a suplementação de vitamina B12 
nesses pacientes provou-se efetiva em reduzir a 
intensidade da dor (ZIEGLER et al., 2021). 
Deve-se ressaltar que, uma vez que não 
existe uma farmacoterapia totalmenteteve a comprovação como 
distúrbio genético dominante, depois de um 
mapeamento gênico seguido de estudos, 
descobriu-se ainda que a desordem genética 
estaria localizada no braço longo do 
cromossomo 17, banda 11, sub banda 3 
(17q11.2), como observado na Figura 1.1, 
chegando a afetar 350Kb de DNA e 51 éxons. A 
mutação no gene provoca uma alteração na 
síntese da proteína Neurofibrina (GTPase), cuja 
função é acionar a guanosina (fosfatase GAPs), 
responsável por atenuar os chamados p21–ras, 
que são proto-oncogenes celulares, ou seja, a 
proteína neurofibrina é essencial para regular o 
crescimento das células (SILVA et al., 2016). 
 
Figura 1.1 Cromossomo 17 
 
Fonte:http://www.cytocell.com/probes/117-
neurofibromatosis-type-1>, acesso em: 22/05/2018. 
 
Assim, ao estabelecer uma disfunção gênica 
na formação desta proteína, levará a uma 
patologia de cunho genético, a qual acarretará 
num crescimento celular anômalo, na maioria 
dos casos em células nervosas, propiciando o 
surgimento de tumores. 
Em algumas pesquisas indica-se a produção 
desta proteína em: neurônios, células de 
Schwann e oligodendrócitos (SILVA et al., 
2016). 
 
Manifestações Clínicas da NF1 
NF1 apresenta-se sob vários quadros 
clínicos desde mais leves até́ mais graves e em 
casos mais raros levar à morte. As crianças e 
adolescentes são os alvos, geralmente, mais 
afetados. 
As principais manifestações, apresentadas 
em cerca de 90% dos portadores da doença são: 
manchas café́ com leite, nódulos de Lisch e 
neurofibroma. Porém, outros sintomas podem 
estar presentes (Figura 1.2), como: efélides 
inguinais e axilares, neurofibroma plexiforme, 
glioma óptico, alterações ósseas e endócrinas, 
do sistema nervoso central e dificuldades de 
cognição e aprendizado (MARQUES & 
VERONEZ, 2015; SILVA et al., 2016). 
 
 
3 
 
Figura 1.2 Manifestações clínicas NF 
 
Legenda: A) 6 ou mais MCL (maior que 5 mm antes da puberdade e do que 15 mm depois da puberdade); B) Efélides 
axilares ou inguinais; C) 2 ou mais Nódulos de Lisch no exame oftalmológico; D) Displasia da asa menor do esfenoide; 
E) 2 ou mais neurofibromas de qualquer tipo; F) 1 neurofibroma plexiforme; G) Glioma óptico; H) Displasia de ossos 
longos, como a tíbia, com ou sem pseudoartrose. Fonte: Disponível em: , acesso em: 22/05/1018. 
 
Neurofibromatose tipo 2 
O gene localizado no cromossomo 22 (22q12.2) 
(Figura 1.3), está envolvido na etiopatogenia da 
NF2, também conhecida como NF central, em 
sua normalidade, esse, atua na produção da 
proteína merlina, cuja principal função é a 
contenção tumoral. Assim, quando a mutação o 
afeta causa um desencadeamento de 
multiplicação celular, devido a supressão da 
produção de merlina, ou até mesmo provocando 
a perda de função dessa (SILVA et al., 2016). 
A NF2 engloba alguns tipos de neoplasias 
tumorais, dentre eles o schwannoma, 
meningioma, ependiomas e gliomas 
(MARQUES & VERONEZ, 2015; SILVA et 
al., 2016). 
Sabe-se que a maioria dos doentes 
desenvolvem schwannoma bilateral do nervo 
vestibular superior, e ainda assim, a NF2 
apresenta um grau de malignização, menor do 
que a NF1 (SILVA et al., 2016). 
 
Figura 1.3 Cromossomo 22 
 
Fonte: 
 
4 
 
Manifestações Clínicas da NF2 
As manifestações clínicas dependem da 
localização dessas no sistema nervoso central e 
periférico. No entanto de maneira geral, os 
sintomas mais comuns e precoces são 
diminuição auditiva progressiva, acufeno, 
alterações do equilíbrio, e hipoacúsia 
inicialmente unilateral, que com sua evolução 
podem vir se desenvolver surdez bilateral 
(MARQUES & VERONEZ, 2015; SILVA et 
al., 2016). 
Os Schwannomas podem apresentar dois 
tipos: o vestibular e do forame jugular. O 
Schwannoma vestibular pode provocar paralisia 
facial, hidrocefalia e compressão do tronco 
cerebral. Já o Schwannoma no forame jugular 
ocasiona disfagia (dificuldade de engolir), 
disfonia (alteração da voz), pneumonias de 
aspiração e alterações da motilidade esofágica. 
Os meningiomas intracranianos dependendo 
da sua localização, provocam múltiplas 
alterações neurológicas, como cefaleias, 
convulsões e parestesias (adormecimento) 
(MARQUES & VERONEZ, 2015; SILVA et 
al., 2016). 
Por sua vez, os Ependiomas, gliomas e 
neoplasias malignas de baixo grau envolvem 
sintomas como queixas de mialgias (dor 
muscular), parestesias, diminuição da força 
muscular, 60 a 80% apresentam catarata 
lenticular posterior juvenil subcapsular, além de 
hamartomas e meningiomas do nervo óptico 
(MARQUES & VERONEZ, 2015; SILVA et 
al., 2016). 
Ao contrário da NF1, cujas principais 
características são lesões dermatológicas como 
manchas “café-au-lait” e neurofibromas 
cutâneos, na NF2 essas manifestações 
dermatológicas são sutis nesses indivíduos, de 
forma a não contribuir para o diagnóstico mais 
precoce da doença (SILVA et al., 2016) (Figura 
1.4).
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5 
 
Figura 1.4 Comparação entre NF1 e NF2 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: Disponível em: acesso em: 22/05/2018.
 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico baseia-se primeiramente na 
clínica apresentada pelo paciente, uma boa 
anamnese, avaliando o histórico familiar, e o 
exame físico são fundamentais. Exames 
complementares de ressonância magnética ou 
tomografia computorizada são essenciais em 
queixas neurológicas, a fim de buscar achados 
que podem ser condizentes com a doença. 
Alguns outros exames podem ser solicitados de 
acordo com a clínica do paciente, são eles: 
biópsia dos neurofibromas, avaliação 
oftalmológica, auditiva e radiológica, além de 
testes moleculares para avaliar mutações 
cromossômicas (Quadro 1.1) (ASTHAGIRI et 
al., 2009). 
6 
 
Quadro 1.1 Critérios diagnósticos de NF.
 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS NF1 
 
DOIS OU MAIS ASPECTOS DEVEM ESTAR PRESENTES PARA FECHAR DIAGNÓSTICO 
≥ 6 manchas café com leite, com diâmetro no ponto mais largo de > 5 mm nos pré-púberes e > 15 mm nos pós-
púberes; 
≥ 2 neurofibromas de qualquer tipo ou 1 neurofibroma plexiforme; 
Sardas (efélides) nas regiões axilares e inguinais; 
Glioma óptico; 
≥ 2 nódulos de Lisch (hamartomas pigmentados da íris) 
Uma lesão óssea distinta como pseudoartrose de um osso longo ou displasia da asa do esfenoide; 
Um parente de primeiro grau com NF 1 que preencha os critérios precedentes. 
 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS NF2 
 
UM ASPECTO DEVE ESTAR PRESENTE PARA FECHAR DIAGNÓSTICO 
Massas bilaterais no oitavo par craniano visíveis à TC ou RNM; 
Pais ou irmãos com neurofibromatose tipo 2 e/ou massa unilateral no oitavo nervo ou qualquer dos seguintes: 
Neurofibroma, meningioma, glioma, schwannoma ou opacidade lenticular subcapsular posterior juvenil. 
Fonte: adaptada Disponível em: , acesso em: 22/05/1018. 
 
TRATAMENTO 
É importante ressaltar a diferença entre cura 
e tratamento, a neurofibromatose, não tem uma 
cura, ou seja, a não há como acabar de forma 
definitiva com a doença. No entanto tem-se 
como melhorar a qualidade de vida da pessoa 
portadora da doença, com tratamento dos 
sintomas que a doença acarreta evitando, assim, 
complicações e aumentando a expectativa de 
vida do paciente.
 
7 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
ASTHAGIRI, A. R. et al. Neurofibromatosis type 2. 
Lancet. v.373, n. 9679, p.1974-86, 2009. 
MARQUES, M. & VERONEZ, D. Desmistificando a 
neurofibromatose tipo 1 na infância: artigo de revisão. 
Rev. Med.,v.2, n.2, p.79-84, 2015. 
MURINELLO, A. et al. Schwannomatose em mulher d 
83 anos de idade. Rev. Port. Ortop. traum. v.20, n.4,satisfatória, abordagens não farmacológicas, 
tais como acupuntura, suporte psicológico, 
fisioterapia, neuromodulação e estimulação 
muscular, mesmo não apresentando grandes 
evidências de efetividade, devem ser 
consideradas (ZIEGLER et al., 2021). A 
estimulação da medula espinhal destaca-se 
como uma das técnicas mais importantes de 
neuromodulação da dor, pois gera alterações 
neuroquímicas locais, levando a uma redução da 
nocicepção, que pode ser mantida por ao menos 
seis meses. Porém, esta técnica tem sido 
associada a eventos adversos, como infecções, 
que podem culminar em hematomas subdurais e 
óbitos. A acupuntura, um procedimento 
minimamente invasivo baseado em 
conhecimento empírico, comprovou melhora na 
intensidade da dor, no entanto, de modo menos 
significativo quando comparada à 
neuromodulação (LIAMPAS et al., 2020). 
Desse modo, é importante que os estudos sejam 
aprimorados nessa temática. 
Além disso, eletroterapias transcutâneas, 
como a estimulação neural eletromagnética 
modulada em frequência (atuantes nas 
membranas do tecido alvo), comprovaram 
eficácia, uma vez que houve melhora 
significativa da dor por ao menos quatro meses 
e melhora na velocidade de condução nervosa 
motora, além de aprimorar a qualidade de vida 
(LIAMPAS et al., 2020). 
Além das abordagens já esclarecidas, 
terapias inferenciais, estimulações eletro-
magnéticas transcranianas, fotoestimulação e 
estimulações vibratórias têm se mostrado 
parcialmente eficazes na redução da dor. Dentre 
estas, a estimulação magnética transcraniana 
revelou um efeito mais prolongado, enquanto as 
outras três evidenciaram uma atuação apenas a 
curto prazo. Ademais, o neurofeedback inclui-
se nesse cenário como uma intervenção de 
aprendizado, na qual os pacientes objetivam 
controlar, de maneira consciente, suas ondas 
cerebrais, visando o alívio doloroso. Estudos 
mostraram que após 4 meses houve uma 
potencial redução no escore da dor destes 
indivíduos, além de evidentes melhoras em 
outros sintomas neuropáticos, como o 
formigamento e a dormência (LIAMPAS et al., 
2020). 
Além do supracitado, é válido destacar o uso 
da cannabis de forma inalada no alívio da dor, 
já que estudos preliminares sugerem um efeito 
analgésico dessa planta quando utilizada em 
pacientes com neuropatia diabética dolorosa. 
Apesar dos resultados positivos, os efeitos 
psicotrópicos da cannabis medicinal perma-
necem sendo uma preocupação para muitos 
pacientes e médicos. Neste sentido, o óleo de 
canabidiol (CBD), além do potencial clínico e 
terapêutico, possui aplicação transdérmica 
(supostamente mais eficaz em comparação com 
os outros métodos de uso), é um canabinóide 
não psicoativo, sendo metabolizado pelo fígado 
e excretado pelas fezes, e não apresentou efeitos 
colaterais significativos no sistema nervoso 
central e na hemodinâmica dos indivíduos que 
participaram dos estudos clínicos (WALLACE 
et al., 2015; XU et al., 2020). 
Por fim, medidas de consciência e educação 
são indicadas na prevenção da progressão da 
doença. Destacam-se: 1) A higienização diária 
dos pés com água morna e sabão neutro, 
buscando evitar o aparecimento de bolhas; 2) A 
hidratação dos pés, exceto entre os dedos; 3) O 
exame regular em busca de lesões; 4) A 
realização de visita rotineira ao podólogo e; 5) 
57 
 
O uso de sapatos de qualidade visando evitar 
injúrias (PATHAK et al., 2022). 
Segue abaixo a Tabela 6.1, que tem como 
objetivo mostrar dados sobre os principais 
fármacos e suas respectivas classes para o 
tratamento da dor advinda da neuropatia 
diabética.
 
Tabela 6.1 Tabela dos principais fármacos usados para tratamento da neuropatia diabética dolorosa 
Medicamento 
Recomendação 
NICE* 
Dose 
recomendada 
em adultos 
Principais 
efeitos adversos 
Mecanismo de 
ação 
Gabapentina 
(anticonvulsivante) 
1-2 
300-3600 
mg/dia 
Tonturas, fadiga, 
sonolência, boca 
seca, ganho de peso, 
edema periférico, 
cefaléia 
Combinado com 
canais de cálcio 
dependentes de 
voltagem, reduz a 
liberação sináptica 
de vários 
neurotransmissores 
Pregabalina 
(anticonvulsivante) 
1-2 
100-600 
mg/dia 
Sonolência, 
tonturas, ataxia, 
fadiga 
Combinado com 
canais de cálcio 
dependentes de 
voltagem, reduz a 
liberação sináptica 
de vários 
neurotransmissores 
Duloxetina 
(ISRSN**) 
1-2 
60-120 
mg/dia 
Náuseas, 
sonolência, tonturas, 
constipação, 
dispepsia, diarréia, 
boca seca, anorexia, 
dor de cabeça, 
diaforese, insônia, 
fadiga, diminuição da 
libido 
Suprime a 
recaptação de 
norepinefrina e 
serotonina e aumenta 
a via de inibição 
negativa 
Amitriptilina 
(antidepressivo 
tricíclico) 
1-2 
10-25 
mg/dia 
Boca seca, 
fadiga, dor de cabeça, 
tontura, insônia, 
hipotensão 
ortostática, anorexia, 
náusea, retenção 
urinária, constipação, 
visão turva, 
distúrbios, midríase, 
ganho de peso, 
sonolência 
Inibição da 
recaptação de 
noradrenalina e 
serotonina 
Tramadol 
(opióide) 
3 
50-400 
mg/dia 
Sonolência, 
constipação, náusea, 
vômitos, tontura 
Inibição da 
recaptação de 
noradrenalina e 
serotonina 
58 
 
Capsaicina 8% 
(analgésico) 
3 
1-4 
adesivos por 30 
minutos a cada 
3 meses 
Ardor, eritema, 
tosse, espirros 
Anestesia local, 
afeta a substância 
pré-sináptica P, um 
dos 
neurotransmissores 
relacionados com a 
dor 
Fonte: Adaptado de YANG et al., 2022; AZMI et al., 2021; RASTOGI & JUDE, 2021. 
*NICE = “The National Institute for Health and Care Excellence”. As recomendações são indicadas como 1 = Primeira 
escolha, 2 = Segunda escolha, 3 = Terceira escolha. 
**ISRSN = Inibidores seletivos da recaptação da serotonina e noradrenalina. 
 
CONCLUSÃO 
O estudo da Neuropatia Diabética é fun-
damental, visto que é uma doença prevalente e 
incidente, com tendência de aumento do número 
de pessoas acometidas anualmente, além de 
possuir uma fisiopatologia multifatorial e 
complexa. No que tange a prevenção, o controle 
glicêmico é mais eficaz em prevenir a DM1, 
enquanto que o controle do peso, a cessação do 
tabagismo e o exercício físico destacam-se 
como medidas de mudança do estilo de vida na 
prevenção de ambos os tipos de DM. Apesar de 
existirem diversos sistemas de pontuação 
utilizados no diagnóstico, muitos deles 
apresentam baixa a moderada sensibilidade e 
especificidade e, por isso, dependem da 
avaliação tanto dos sinais quanto dos sintomas 
do paciente de forma individualizada, uti-
lizando-se testes mais rebuscados, podendo ser 
invasivos ou não. Dessa forma, demonstra-se a 
necessidade da criação de escores com maior 
acurácia. Por fim, ainda que não haja um 
tratamento farmacológico modificador da neu-
ropatia diabética e mais estudos sejam 
necessários, alguns medicamentos se destacam, 
como a duloxetina e a pregabalina, além das 
abordagens não farmacológicas como a acu-
puntura e o acompanhamento psicológico para 
o controle da dor.
 
59 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
AGHAMIRI, S. H. et al. Toll-Like Receptors (TLRs) and 
their potential therapeutic applications in diabetic 
neuropathy. International immunopharmacology, v. 102, 
p. 108398, 2022. 
AZMI, S. et al. State-of-the-art pharmacotherapy for 
diabetic neuropathy. Expert Opinion on 
Pharmacotherapy, v. 22, p. 55, 2021. 
CALLAGHAN, B. C. et al. Diabetic neuropathy: what 
does the future hold?. Diabetologia, v. 63, n. 5, p. 891, 
2020. 
CARMICHAEL, J. et al. Advances in Screening, Early 
Diagnosis and Accurate Staging of Diabetic Neuropathy. 
Frontiers in Endocrinology, v. 12, p. 671257, 2021. 
JENSEN, T. S. et al. Painful and non-painful diabetic 
neuropathy, diagnostic challenges and implications for 
future management. Brain, v. 144, p. 1632, 2021. 
LEE, K. A. et al. Non-glucose risk factors in the 
pathogenesis of diabetic peripheral neuropathy. 
Endocrine, v. 70, p. 465, 2020. 
LIAMPAS, A. et. al. Non-PharmacologicalManagement 
of Painful Peripheral Neuropathies: A Systematic 
Review. Advances in Therapy, v. 37, p. 4096, 2020. 
MCILLHATTON, A. et al. Reliability of recommended 
non-invasive chairside screening tests for diabetes-related 
peripheral neuropathy: a systematic review with meta-
analyses. BMJ Open Diabetes Research and Care, v. 9, p. 
2528, 2021. 
NEFF, K.J. & LE ROUX, C.W. The Effect of Metabolic 
Surgery on the Complications of Diabetes: What Are the 
Unanswered Questions? Frontiers in Endocrinology, v. 
11, p. 304, 2020. 
OH, J. Clinical Spectrum and Diagnosis of Diabetic 
Neuropathies. The Korean Journal of Internal Medicine, 
vol. 35, n. 5, p. 1059, 2020. 
PANG, L. et al. Understanding Diabetic Neuropathy: 
Focus on Oxidative Stress. Oxidative Medicine and 
Cellular Longevity, v. 2020, 9524635, 2020. 
PATHAK, R. et al. Mechanistic approach towards 
diabetic neuropathy screening techniques and future 
challenges: A review. Biomedicine and 
Pharmacotherapy, v. 150, p. 113025, 2022. 
 
PETROPOULOS, I. N. et al. Corneal Confocal 
Microscopy: A Biomarker for Diabetic Peripheral 
Neuropathy. Clinical Therapeutics, v. 43, p. 1457, 2021. 
 
RASTOGI, A. & JUDE, E. B. Novel treatment modalities 
for painful diabetic neuropathy. Diabetes & Metabolic 
Syndrome: Clinical Research & Reviews, v. 15, p. 287, 
2021. 
RØIKJER, J. et al. Diabetic Peripheral Neuropathy: 
Diagnosis and Treatment. Current Drug Safety, vol. 16, n. 
1, p. 2, 2021. 
ROPPER, A.H. & VICTOR, M. Adams and Victor’s 
Principles of Neurology. New York: MacGraw-Hill; 
2021. 
SLOAN, G. et al. Pathogenesis, diagnosis and clinical 
management of diabetic sensorimotor peripheral 
neuropathy. Nature Reviews Endocrinology, v. 17, n.7, p. 
400, 2021. 
STINO, A. M. et al. Evolving concepts on the role of 
dyslipidemia, bioenergetics, and inflammation in the 
pathogenesis and treatment of diabetic peripheral 
neuropathy. Journal of the Peripheral Nervous System, v. 
25, n. 2, p. 76, 2020. 
TESFAYE, P. S. et al. Comparison of amitriptyline 
supplemented with pregabalin, pregabalin supplemented 
with amitriptyline, and duloxetine supplemented with 
pregabalin for the treatment of diabetic peripheral 
neuropathic pain (OPTION-DM): a multicentre, double-
blind, randomised crossover trial. The Lancet, 2022. 
WALLACE, M. S. et al. Efficacy of Inhaled Cannabis on 
Painful Diabetic Neuropathy. The Journal of Pain, v. 16, 
p. 616, 2015. 
XU, D. H. et al. The Effectiveness of Topical Cannabidiol 
Oil in Symptomatic Relief of Peripheral Neuropathy of 
the Lower Extremities. Current Pharmaceutical 
Biotechnology, v. 21, n. 5, p. 390, 2020. 
YANG, K. et al. Progress in the treatment of diabetic 
peripheral neuropathy. Biomedicine and 
Pharmacotherapy, v. 148, p. 112717, 2022. 
YU, Y. Gold Standard for Diagnosis of DPN. Frontiers in 
Endocrinology, v. 12, p. 719356, 2021. 
ZIEGLER, D. et al. Screening, diagnosis and 
management of diabetic sensorimotor polyneuropathy in 
clinical practice: International expert consensus 
recommendations. Diabetes Research and Clinical 
Practice, v. 186, p. 109063, 2021. 
ZILLIOX, L. A. Diabetes and Peripheral Nerve Disease. 
Clinics in Geriatric Medicine, v. 37, n. 2, p. 253, 2021.
 
 
60 
 
Capítulo 07 Resultados da estimulação 
transcraniana em paciente com doenças 
neuropsiquiátricas, como Parkinson, TDAH 
e depressão 
 
Palavras-chave: Estimulação transcraniana; 
Depressão clínica; Parkinson. 
 
CAPÍTULO 07 
RESULTADOS DA ESTIMULAÇÃO 
TRANSCRANIANA EM PACIENTE COM 
DOENÇAS NEUROPSIQUIÁTRICAS, COMO 
PARKINSON, TDAH E DEPRESSÃO 
BRUANY ANTONIOLLI BIANCHI¹ 
BRUNA FERREIRA RIBEIRO DA SILVA¹ 
EMILY SANTOS DA SILVEIRA¹ 
FELIPE VOGEL¹ 
GABRIELE PAIVA DA SILVA¹ 
LAÍS TROVÃO DE CARVALHO¹ 
LAURA GOMES RUIZ¹ 
LUCAS NABAHAN BRAGA¹ 
MARIANA LIMA DE MOURA¹ 
MARIANA MOREIRA SILVEIRA¹ 
NICOLI LUSTOSA GONZAGA¹ 
RICARDO GALHARDONI² 
TAYNÁ ARIAS ROLIM¹ 
1. Discente - Medicina Universidade Anhembi Morumbi 
2. Docente – Gerontológo, Cirurgião-dentista, Doutor e Pós-Doutor em Ciências da saúde, área de concentração Neurologia. Fundador do Neuromodulação em Foco. 
PALAVRAS-CHAVE: Estimulação transcraniana; Depressão clínica; 
Parkinson. 
61 
 
INTRODUÇÃO 
A neuromodulação abrange uma diversidade 
de técnicas que contribuem para a plasticidade 
cerebral (PESENTE et al., 2015). As técnicas de 
estimulação cerebral não – invasivas são 
modalidades de intervenção emergentes na 
prática clínica neuropsiquiátrica. Enquanto isso, 
os métodos são utilizados amplamente para o 
estudo do controle motor, da linguagem, visão, 
e diversos outros distúrbios psiquiátricos 
(HORDACRE et al., 2017), os mecanismos de 
ação e as repercussões clínicas dessas técnicas 
ainda são amplamente estudadas. 
Essa técnica pode ser dividida em dois 
grandes braços, o primeiro chamado de 
Neuromodulação invasiva, realizada através de 
procedimentos cirúrgicos com a finalidade de 
implantar dispositivos tanto no sistema nervoso 
central como periférico, exemplos deste tipo de 
neuromodulação, é a estimulação cerebral 
profunda - do inglês: deep brain stimulation 
(DBS); a estimulação epidural do córtex motor 
e a estimulação implantada do nervo vago, 
usadas para tratamento da doença de Parkinson, 
Dor e Epilepsia respectivamente 
(GALHARDONI et al., 2015). 
A técnica de Estimulação Magnética 
Transcraniana (EMT ou TMS, do inglês 
Transcranial Magnetic Stimulation) é um 
método não invasivo de estimulação do córtex 
cerebral (EDWARDS et al., 2008). Essa técnica 
foi desenvolvida em 1985 por Anthony Barker 
baseada no princípio da Lei de Faraday, onde a 
corrente elétrica induzida é capaz de 
desencadear um campo magnético que 
despolariza impulsos nervosos no córtex motor, 
na medula espinhal, e nervos periféricos e 
músculos. Em outras palavras, a EMT é capaz 
de gerar potencial de ação e assim gerar 
potenciais evocados motores (HUERTA & 
VOLPE, 2009). 
O presente estudo tem como objetivo a 
revisão da literatura existente sobre os 
resultados da estimulação transcraniana em 
pacientes com doenças neuropsiquiátricas, 
como doença de Parkinson, transtorno déficit de 
atenção e hiperatividade (TDAH) e depressão. 
Portanto, tenciona-se demonstrar a efetividade, 
segurança e benefícios da EMT como 
tratamento de escolha frente a outros métodos 
terapêuticos não invasivos, já disponíveis. 
 
Fundamentos - Fisiologia da EMT 
A EMT baseia-se no princípio de indução 
eletromagnética de Faraday de 1831, consiste na 
passagem de uma corrente elétrica de alta 
intensidade, geralmente de 1,5 a 3 T, em uma 
bobina de fio de cobre, que gera um pulso de 
campo magnético perpendicular (ou ortogonal) 
ao plano da corrente, capaz de atingir áreas 
corticais com o posicionamento correto da 
bobina no escalpo (Figura 7.1) (RAZZA et al., 
2021). A corrente resultante tem intensidade 
suficiente para desencadear potenciais de ação 
nas regiões estimuladas (PASCUAL-LEONE et 
al., 2018; HALLETT et al., 2017).
 
 
62 
 
Figura 7.1 Ativação neuronal gerada pela estimulação magnética transcraniana 
 
Fonte: STAPENHORST et al., 2018. 
 
A EMT é capaz de estimular diretamente as 
corticais do cérebro, assim inibindo ou 
excitando circuitos neuronais (ALONZO et al., 
2016). Estas alterações, provocam mudanças 
em mecanismos neurofisiológicos e 
neurobioquímicos de forma não invasiva 
(PASCUAL-LEONE et al.,2018). Portanto, 
favorece a despolarização dos neuronal da 
membrana, ao gerar o campo eletromagnético 
satisfatório para desencadear potenciais de ação 
(Figura 7.2).
 
Figura 7.2 Processo de despolarização neuronal que possibilita a transmissão do impulso nervoso 
 
Fonte: PESENTE et al., 2015. 
 
Deste modo, a plasticidade cortical é 
influenciada pelas diferentes frequências 
estimulatórias. As frequências inibitórias - 0.2 a 
1 Hz- são capazes de mimetizar os efeitos da 
depressão de longoprazo, em inglês - long 
depression term (LDT), enquanto as frequências 
excitatórias >/=5 Hz, são capazes de gerar po-
tenciação de longo prazo, em inglês - long term 
potentiation (LTP) (HUERTA &VOLPE, 2009; 
CHEN & UDUPA, 2009). Interessantemente, a 
corrente induzida quando aplicada no córtex 
motor primário, é especialmente distribuída nas 
camadas corticais 3 e 4, o que fala a favor dos 
efeitos encontrados em regiões distantes do 
63 
 
córtex e medula espinhal, devido a ligação 
destas estruturas com o trato extrapiramidal. 
 
Aplicação e diagnósticos 
Inicialmente, o método de EMT foi utilizado 
como uma ferramenta diagnóstica em lesões 
neurológicas. Através de pulsos únicos (EMTp), 
mensurava-se o tempo de condução motora, 
desde o estímulo no córtex até a resposta 
periférica, permitindo, assim, o estudo das 
interações córtico-corticais. Já a EMT em 
pulsos pareados é aplicada na conectividade 
corticocortical e suas interações, sendo possível 
através dela analisar duas áreas diferentes do 
cérebro. Ambas as técnicas de Estimulação 
Magnética Transcraniana (EMTp e EMT) são 
aplicadas atualmente ao diagnóstico e 
prognóstico de condições musculoesqueléticas, 
neuromusculares e cardiorrespiratórias 
(HENDRICKS et al., 2002). 
A EMT consiste em um trem de pulsos 
aplicados em uma área cerebral específica, a 
qual permite a modulação de forma duradoura 
da atividade cortical e também a modulação da 
duração do estímulo (VALERO-CABRÉ et al., 
2017; Polania et al., 2018). Tal técnica é capaz 
de gerar diversos pulsos em diferentes 
frequências, o que permite o emprego de 
protocolos estimulatórios e inibitórios que são 
capazes de induzir modificações duradouras na 
plasticidade neuronal no córtex. A EMTr 
(Estimulação magnética transcraniana) é a mais 
relevante em distúrbios psiquiátricos, como a 
depressão, pois permite a aplicação de pulsos de 
diferentes frequências variáveis. Em processos 
de reabilitação, a EMTr tem sido utilizada em 
pacientes pós – AVC como uma opção 
terapêutica de modulação da integração 
sensório – motora e da reorganização cortical 
(MACHADO et al., 2011). 
Portanto, a TMS apresenta significativa 
capacidade de modulação do funcionamento 
neurológico, estimulando ou inibindo as 
atividades cerebrais, e, devido a isso, indivíduos 
com patologias que são caracterizadas pelos 
déficits supracitados podem usufruir de grandes 
benefícios na técnica. 
 
Parkinson 
A doença de Parkinson causa degeneração 
do sistema nervoso central de forma crônica e 
progressiva. Sua etiologia consiste na 
diminuição intensa da produção de dopamina, 
substância química que ajuda na transmissão de 
mensagens entre as células nervosas e na 
realização dos movimentos voluntários do 
corpo (PUSCHMANN, 2017). 
 
TDAH 
O Transtorno do Déficit de Atenção com 
Hiperatividade (TDAH) possui sua etiologia 
baseada em alterações genéticas. Os sintomas 
geralmente surgem na infância e persistem por 
toda a vida adulta do indivíduo. A desatenção, 
inquietude e impulsividade são alguns exemplos 
de sintomas que caracterizam o transtorno 
(FECZKO et al., 2018). 
 
Depressão 
Trata-se de um conjunto de condições 
associadas à elevação ou ao rebaixamento do 
humor. Evidências mostram alterações 
químicas no cérebro do indivíduo deprimido, 
principalmente em relação a neurotransmissores 
como serotonina, noradrenalina e, em menor 
proporção, dopamina (PARK et al., 2019). 
Atualmente, a EMT tem ganhado grande 
destaque no tratamento de diversas patologias 
neuropsiquiátricas, como por exemplo, na 
depressão, transtorno de déficit de atenção e hi- 
 
64 
 
peratividade (TDAH) e na Doença de 
Parkinson. Por isso, protocolos repetitivos de 
estimulação transcraniana se tornaram uma 
opção de tratamento estabelecida e aplicada 
globalmente. No entanto, mesmo que se mostre 
eficiente, não se trata de um procedimento 
comumente utilizado em questões neurológicas, 
exceto para neurorreabilitação após acidente 
vascular cerebral (motor) e tratamento de dor 
neuropática (EDWARDS et al., 2008). 
A estimulação do córtex pré-frontal provou 
exercer, em muitos casos, efeitos semelhantes a 
antidepressivos ou placebos, além de ter se 
mostrado equivalente ao tratamento 
farmacológico utilizado como padrão. Ademais, 
evidências científicas comprovam que 
mudanças de humor e alterações do movimento 
podem surgir da mesma área do cérebro 
(frontoestriatal). A partir disso, permitiu o 
tratamento concomitante de duas doenças 
diferentes através da mesma técnica de 
estimulação cerebral não invasiva 
(LEFAUCHEUR et al., 2014). 
 
MÉTODO 
Trata-se de uma revisão integrativa da 
literatura disponível, realizada no segundo 
semestre de 2022, abordando um recorte 
cronológico de 2007 até 2022, utilizando como 
bases de dados: National Library of Medicine 
and National Institutes of Health (PUBMED) e 
Scientific Eletronic Library Online (SciELO). 
Durante a curadoria dos artigos compilados, 
foram usados os seguintes descritores no 
PUBMED e SciELO: "estimulação 
transcraniana", "depressão clínica", "ADHD", 
"transcranial stimulation", "tDCS", "clinical 
depression", "TDAH", "parkinson" com o uso 
dos seguintes operadores booleanos: "AND". 
Foram incorporados artigos disponíveis nas 
línguas portuguesa e inglesa, os quais tratavam 
do tema proposto (Resultados da estimulação 
transcraniana em pacientes com doenças 
neurológicas como parkinsonismo, TDAH e 
depressão), na intenção de que fossem 
disponibilizados na integra sem restrição de 
tempo e de forma gratuita. Considera-se para 
investigação estudos, artigos originais, revisões, 
ensaios acerca do tema e artigos publicados em 
periódicos de grande impacto. As pesquisas não 
consideradas para análise foram aquelas 
disponibilizadas na forma de resumo, 
duplicadas e que não discutem o tema. 
Posteriormente à seleção e análise 
criteriosas dos artigos disponíveis, quinze 
documentos foram submetidos a leitura e coleta 
de informações, minuciosamente, referente ao 
tema abordado e seus resultados que foram 
expostos de forma descritiva. 
 
RESULTADOS E DISCUSSÃO 
Estimulação transcraniana em pacientes 
com Transtorno do Déficit de Atenção e 
Hiperatividade (TDAH) 
A estimulação transcraniana em pacientes 
com TDAH foi analisada como possibilidade de 
tratamento com quatro formas diferentes de 
estimulação. Dentre elas, a estimulação 
transcraniana por corrente contínua se mostrou 
a mais efetiva, possibilitando um efeito 
imediato na gravidade dos sintomas do TDAH, 
principalmente em crianças (BRAUER et al., 
2021). 
Em um estudo com 20 alunos do ensino 
médio diagnosticados com TDAH, a 
estimulação transcraniana por corrente contínua 
catódica se mostrou útil, aumentando a precisão 
do controle de inibição durante a realização de 
tarefas, porém não foram observados grandes 
efeitos em relação à estimulação anódica 
(SOLTANINEJAD et al., 2019). 
Contraditoriamente, Breitling et al., (2016) 
65 
 
mostrou em seu estudo melhoras na inibição de 
interferências durante atividades cognitivas nos 
pacientes com TDAH através do tratamento 
com a estimulação anódica. (BOETZEL et al., 
2021). 
Enquanto isso, a estimulação transcraniana 
de ruído aleatório também pode ser considerada 
uma forma alternativa de tratamento, pois de 
acordo com o resultado, o sistema nervoso 
responde ao ruído artificial. Portanto, pode-se 
melhorar a detecção e discriminação de sinais 
fracos durante as tarefas visuais, possivelmente 
trazendo efeitos benéficos para os pacientes 
com TDAH. Todavia, ainda são necessários 
mais estudos na área (BOETZEL et al., 2021). 
A corrente alternada é outra forma de 
estimulação transcraniana relevante, porque é 
uma alternativa possível no tratamento de 
doenças neuropsiquiátricas que apresentam 
oscilações cerebrais alteradas, como é o caso do 
TDAH. Estudosevidenciaram efetividade na 
alteração da percepção, cognição e de 
oscilações nesses pacientes (FEURRA et al., 
2011; LADENBAUER et al., 2016; 
ANTONENKO et al., 2016; KASTEN & 
HERRMANN, 2017; BUMKE, C. & 
VOßKUHLE, 2015; RUHNAU et al., 2016; 
BEUTNER, E. & ZÄHLE, 2010). 
Sendo assim, há evidências mais favoráveis 
à relevância da estimulação transcraniana por 
corrente contínua catódica como tratamento no 
TDAH, enquanto persistem contradições 
relativas à efetividade da terapia com 
estimulação transcraniana por corrente contínua 
anódica. Por sua vez, a terapia magnética 
baseada em corrente alternada também obteve 
evidências positivas. Já a EMT de ruído 
aleatório, ainda necessita de elucidações que 
permitam concluir se esse tipo específico de 
terapia é realmente benéfico aos pacientes em 
questão. 
Estimulação transcraniana em pacientes 
com depressão 
Em pacientes com o diagnóstico de 
depressão em revisão sistemática e meta-análise 
de literatura datada de 1 de janeiro de 1994 a 20 
de novembro de 2014, (HEALTH QUALITY 
ONTARIO, 2016) vinte e três estudos controle 
randomizados compararam estimulação 
transcraniana com placebo, seis estudos 
randomizados comparados com 
eletroconvulsoterapia (ECT). A estimulação 
transcraniana demonstrou melhora 
estatisticamente e significativamente maior do 
que nos casos com o tratamento placebo. Apesar 
disso, a melhora desses pacientes foi menor que 
o esperado em tratamentos clínicos pré 
especificados para depressão. Em relação à taxa 
de remissão ou resposta ao tratamento, houve 
uma diferença entre o placebo e a estimulação 
transcraniana de 10%, favorecendo a 
estimulação transcraniana. O risco relativo para 
remissão ou resposta com o tratamento via 
estimulação transcraniana foi de 2,20. 
Nos seis pacientes da qual foi comparado a 
estimulação transcraniana e a 
eletroconvulsoterapia, foi demonstrado uma 
diferença significativa favorecendo os 
resultados da ECT. O risco relativo da remissão 
e resposta ao tratamento da estimulação 
transcraniana foi de 1,44% comparado com a 
eletroconvulsoterapia que foi de 1,72, o que 
demonstra que a opção que trouxe mais 
resultados remissivos foi a ECT, quando 
comparada a TMS. 
Em outra revisão sistemática (DE RISIO et 
al., 2020), 23 estudos pré-clínicos foram 
compilados e foi feita a meta-análise com 22 
destes. Nestes estudos foram selecionados ratos 
com estresse induzido que apresentavam 
depressão e grupos que foram submetidos a esti- 
 
66 
 
mulação transcraniana e outros grupos ao 
tratamento placebo. Verificadas as diferentes 
respostas, foram obtidos resultados que 
demonstraram um grande benefício do uso da 
estimulação transcraniana comparada ao 
tratamento placebo, resposta que foi refletida 
até para o “perfil helplessness”, e o "perfil 
anedônico” dos sujeitos do estudo, além de 
melhora em todos os perfis “depressive like”, 
independente da frequência aplicada na 
estimulação. É importante lembrar que esses 
resultados têm pouco valor preditivo para 
quadros de pacientes com depressão refratária, 
uma vez que os estudos selecionados foram 
feitos apenas com modelos sensíveis a 
antidepressivos. 
Em suma, os resultados da EMT diante dos 
quadros de depressão permitem, a princípio, 
conclusões positivas, uma vez que melhoras 
com a terapia foram relatadas, comparando-se 
com o uso de placebo. Ainda há dúvidas, 
entretanto, quanto à real efetividade, já que 
resultados também mostraram que, em 
tratamentos clínicos pré-especificados, a 
mudança positiva foi menor do que o esperado. 
 
Estimulação transcraniana em pacientes 
com Doença de Parkinson 
Foram utilizados quatro artigos para a 
análise da estimulação transcraniana em 
pacientes com Doença de Parkinson (DP), 
destes, três foram ensaios clínicos 
randomizados (BENNINGER et al., 2012; LI et 
al., 2020; MANENTI et al., 2016) e um foi 
estudo quasi-experimental do tipo pré-pós 
intervenção (HADOUSH et al., 2018). Entre os 
estudos supracitados, dois aplicaram 
Estimulação Magnética Transcraniana (LI et al., 
2020; BENNINGER et al., 2012) e os outros 
dois utilizaram Estimulação Transcraniana por 
Corrente Contínua (ETCC) (HADOUSH et al., 
2018; MANENTI et al., 2016). 
Em dois dos estudos, a Estimulação 
Magnética Transcraniana (EMT) foi a técnica 
determinada, cujo local estimulado nos 
pacientes com parkinsonismo foi o córtex motor 
primário, com número médio de sessões 
variando entre 5 a 8 sessões (LI et al., 2020; 
BENNINGER et al., 2012). Os resultados dos 
estudos utilizando EMT foram melhorias na 
qualidade de vida (QV), no qual foi utilizado o 
Questionário da Doença de Parkinson (PDQ-39) 
como método de avaliação; redução da 
gravidade dos sintomas motores, por meio da 
Escala de Classificação da Doença de Parkinson 
III (MDS-UPDRS III) (LI et al., 2020); e 
melhora nas atividades de vida diária (AVDs), 
por meio da Escala Unificada de Classificação 
da Doença de Parkinson II (UPDRS-II) 
(BENNINGER et al., 2012). Foram observadas 
melhorias nos escores em ambos os estudos, 
corroborando com os resultados de outras meta-
análises realizadas anteriormente (MAKKOS et 
al., 2016; PAL et al., 2010). 
Em contrapartida, para a Estimulação 
Transcraniana por Corrente Contínua (ETCC) 
foram utilizados locais de estimulação e 
polarização de membrana neuronal variados, 
uma vez que a polaridade da corrente influencia 
diretamente nos efeitos da ETCC, de forma que 
a polaridade anódica induz um aumento da 
excitabilidade cortical, ao passo que a 
polaridade catódica gera um efeito inverso ao 
anódico (MONTE-SILVA et al., 2022). 
Manenti e colaboradores (2016) estimularam o 
córtex dorsolateral pré-frontal (DLPFC) apenas 
com a polaridade anódica associado com 
fisioterapia, já o estudo de HADOUSH et al., 
2018, utilizou ambas as polaridades: nas áreas 
do c órtex motor primário e DLPFC aplicou po- 
 
67 
 
laridade anódica e sobre as regiões 
supraorbitárias bilateralmente posicionou 
polaridade catódica. Os principais resultados da 
aplicação da ETCC foram melhorias na 
qualidade de vida tanto nos componentes físicos 
quanto mentais, avaliados através do 
Questionário de Qualidade de Vida (SF-36), 
além de melhorar a qualidade do sono 
(HADOUSH et al., 2018), enquanto que os 
resultados do estudo de Manenti mostraram 
efeitos significativos no desempenho cognitivo, 
avaliado por meio da Escala de Avaliação 
Cognitiva da Doença de Parkinson (PD-CRS) e 
teste de fluência verbal; além disso, houve 
melhora na escala de depressão e na atividade 
motora, a última avaliada por meio do teste da 
cegonha em pé, Timed Up and Go e teste de 
sentar e levantar, na qual, entretanto, não 
possuiu um resultado significativo se 
comparado com estudos anteriores, pois a 
melhora da atividade motora neste estudo 
ocorreu em decorrência da associação da ETCC 
com fisioterapia. 
Em síntese, resultados da ETCC diante da 
Doença de Parkinson também se mostram 
assertivos, já que a terapia permite evoluções na 
qualidade de vida e do sono, no desempenho 
cognitivo e na depressão vinculada à DP. 
 
CONCLUSÃO 
Referente à EMT e todas às patologias em 
questão neste presente trabalho, é possível 
observar, em sua maioria, resultados positivos. 
Porém, ainda são necessários estudos mais 
complexos, aumento dos grupos amostrais, 
assim como a utilização de ferramentas mais 
específicas e sensíveis, e um maior 
monitoramento da eficácia de diferentes 
métodos para uma avaliação mais esclarecida 
dos efeitos da estimulação magnética 
transcraniana.
 
 
68 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
ALONZO, A. et al. Study design and methodology for a 
multicentre, randomised controlled trial of transcranial 
direct current stimulation as a treatment for unipolar and 
bipolar depression. Contemp Clin Trials, 2016. 
ANTONENKO, D. et al. Effects of transcranial 
alternatingcurrent stimulation on cognitive functions in 
healthy young and older adults. Neural plasticity, v. 2016, 
2016. 
BENNINGER, D. H. et al. Controlled study of 50-Hz 
repetitive transcranial magnetic stimulation for the 
treatment of Parkinson disease, 2012. 
BEUTNER, E. & ZÄHLE, H. A modified functional delta 
method and its application to the estimation of risk 
functionals. Journal of Multivariate Analysis, v. 101, n. 
10, p. 2452-2463, 2010. 
BOETZEL, C. et al. A Review of Proposed Mechanisms 
of Transcranial Alternating Current Stimulation, 2021. 
BRAUER, H. et al. Transcranial direct current 
stimulation in attention-deficit/hyperactivity disorder: A 
meta-analysis of clinical efficacy outcomes. Progress in 
Brain Research, v. 264, p. 91-116, 2021. 
BREITLING, C. et al. Improving Interference Control in 
ADHD Patients with Transcranial Direct Current 
Stimulation, 2016. 
BUMKE, C. & VOßKUHLE, A. Casebook 
Verfassungsrecht. Mohr Siebeck, 2015. 
CHEN, R & UDUPA, K. Measurement and modulation 
of plasticity of the motor system in humans using 
transcranial magnetic stimulation. Motor Control. 2009. 
DE RISIO, L. et al. Recovering from depression with 
repetitive transcranial magnetic stimulation (rTMS): a 
systematic review and meta-analysis of preclinical 
studies. Transl Psychiatry, 2020. 
EDWARDS, M. J. et al. Clinical applications of 
transcranial magnetic stimulation in patients with 
movement disorders. Lancet Neurol, 2008. 
FECZKO, E. et al. Subtyping cognitive profiles in autism 
spectrum disorder using a functional random forest 
algorithm. Neuroimage, v. 172, p. 674-688, 2018. 
FEURRA, M. et al. Frequency-dependent tuning of the 
human motor system induced by transcranial oscillatory 
potentials. Journal of Neuroscience, v. 31, n. 34, p. 12165-
12170, 2011. 
GALHARDONI, R. et al. Repetitive transcranial 
magnetic stimulation in chronic pain: a review of the 
literature. Arch Phys Med Rehabil. 2015 Apr; 96(4 
Suppl):S156-72. doi: 10.1016/j.apmr.2014.11.010. Epub 
2014 Nov 28. PMID: 25437106. 
HADOUSH, H. et al. Sleep Quality, Depression, and 
Quality of Life After Bilateral Anodal Transcranial Direct 
Current Stimulation in Patients with Parkinson's Disease. 
Medical science monitor basic research, 2018. 
HALLETT, M. et al. Contribution of transcranial 
magnetic stimulation to assessment of brain connectivity 
and networks. In: Clinical Neurophysiology, v. 128, n. 11, 
p. 2125–2139, 2017. 
HEALTH QUALITY ONTARIO. Repetitive 
Transcranial Magnetic Stimulation for Treatment-
Resistant Depression: A Systematic Review and Meta-
Analysis of Randomized Controlled Trials, 2016. 
HENDRICKS, H. T. et al. "Motor recovery after stroke: 
a systematic review of the literature." Archives of 
physical medicine and rehabilitation 83.1, p. 1629-1637, 
2002. 
HORDACRE, B. et al. "Variability in neural excitability 
and plasticity induction in the human cortex: a brain 
stimulation study." Brain stimulation 10.3 p 588-595, 
2017. 
HUERTA, P. T. & VOLPE, B. T. Transcranial magnetic 
stimulation, synaptic plasticity and network oscillations. 
J Neuroeng Rehabil, 2009. 
KASTEN, F. H. & HERRMANN, C. S. Transcranial 
alternating current stimulation (tACS) enhances mental 
rotation performance during and after stimulation. 
Frontiers in human neuroscience, v. 11, p. 2, 2017. 
LADENBAUER, J. et al. Brain stimulation during an 
afternoon nap boosts slow oscillatory activity and 
memory consolidation in older adults. Neuroimage, v. 
142, p. 311-323, 2016. 
LEFAUCHEUR, J. P. et al. Evidence-based guidelines on 
the therapeutic use of repetitive transcranial magnetic 
stimulation (rTMS). Clinical Neurophysiology, v. 125, n. 
11, p. 2150-2206, 2014. 
LI, G. et al. Highfrequency repetitive transcranial 
magnetic stimulation over the primary motor cortex 
relieves musculoskeletal pain in patients with Parkinson's 
disease: A randomized controlled trial, 2020. 
MACHADO, S. et al. Terapia-espelho aplicada à 
recuperação funcional de pacientes Pós-Acidente 
Vascular Cerebral, Rev. Neurociência, v.19, n.01, p. 171-
175, Rio de Janeiro, 2011. 
MAKKOS, A. et al. High-Frequency Repetitive 
Transcranial Magnetic Stimulation Can Improve 
Depression in Parkinson's Disease: A Randomized, 
Double-Blind, Placebo-Controlled Study, 2016. 
MANENTI, R. et al. Mild Cognitive Impairment in 
Parkinson’ s Disease Is Improved by Transcranial Direct 
69 
 
Current Stimulation Combined With Physical Therapy,” 
vol. 31, no. 5, pp. 715–724, 2016. 
MONTE-SILVA, K. et al. Estimulação Transcraniana por 
Corrente Contínua. In: BRUNONI, Andre R. (Org.). 
Princípios e Práticas do Uso da Neuromodulação Não 
Invasiva em Psiquiatria. 1ed.Porto Alegre: Artmed, 2017. 
p. 117-137, 2022. 
PAL, E. et al. The impact of left prefrontal repetitive 
transcranial magnetic stimulation on depression in 
Parkinson's disease: a randomized, double-blind, placebo-
controlled study. Movement disorders: official journal of 
the Movement Disorder Society, 2010. 
PARK, L. T. et al. Depression in the Primary Care 
Setting. New England Journal Of Medicine, [S.L.], v. 
380, n. 6, p. 559-568, 7 fev. 2019. 
PASCUAL-LEONE, A. et al. Estimulación Magnética 
Transcraneal:fundamentos y Potencial de la Modulación 
de Redes Neurales Específicas, 2008. 
PESENTE, L. et al. Efeitos da estimulação elétrica 
transcraniana na performance de tarefas executivas. 
Psicologia Hospitalar, 13 (1), 91-109, 2015. 
POLANÍA, R. et al. Studying and modifying brain 
function with non-invasive brain stimulation. Nat 
Neurosci. 2018. 
PUSCHMANN, A. New Genes Causing Hereditary 
Parkinson’s Disease or Parkinsonism. Current Neurology 
and Neuroscience Reports, v. 17, n. 9, 2017. 
RAZZA, L. B. et al. Efeitos da combinação de 
estimulação transcranina não – invasiva sobre o córtex pré 
– frontal: um estudo fatorial, randomizado, duplo – cego, 
placebo – controlado, 2021. 
RUHNAU, P. et al. Eyes wide shut: transcranial 
alternating current stimulation drives alpha rhythm in a 
state dependent manner. Scientific reports, v. 6, n. 1, p. 1-
6, 2016. 
SOLTANINEJAD, Z. et al. Effect of Anodal and 
Cathodal Transcranial Direct Current Stimulation on 
DLPFC on Modulation of Inhibitory Control in ADHD, 
2019. 
STAPENHORST, M.C. et al. Avaliação do efeito 
neuroprotetor da estimulação magnética estática em 
modelo in vitro da doença de Parksinson, 2018. 
VALERO-CABRÉ, A. et al. "Transcranial magnetic 
stimulation in basic and clinical neuroscience: a 
comprehensive review of fundamental principles and 
novel insights." Neuroscience & Biobehavioral 
Reviews 83, 381-404, 2017.
 
70 
 
Capítulo 08 tratamento da afasia pós AVC 
 
Palavras-chave: 
Terapêutica; Afasia; AVC. 
 
 
 
 
CAPÍTULO 08 
TRATAMENTO DA AFASIA PÓS AVC 
LAILA MONTEIRO PORFÍRIO¹ 
LÍVIA ARAÚJO GONÇALVES¹ 
ANDRESSA BORGES DA CUNHA ANDRADE¹ 
LETÍCIA ARAÚJO GONÇALVES¹ 
MARIANA LIMA GONÇALVES¹ 
JÚLIA MAGALHÃES MOTTA¹ 
 
1. Discente – Medicina da Universidade de Vassouras. 
PALAVRAS-CHAVE: Terapêutica; Afasia; 
AVC. 
71 
 
INTRODUÇÃO 
A afasia é caracterizada como com-
prometimento da linguagem associado a uma 
lesão cerebral. Esse problema é responsável 
pela diminuição da qualidade de vida das 
pessoas acometidas, na medida em que afeta a 
compreensão, a capacidade de decifrar palavras, 
a reflexão, a fala e a escrita. Estima-se que um 
terço das pessoas se tornarão afásicas após 
episódio de acidente vascular cerebral (AVC), 
seja ele isquêmico ou hemorrágico. A 
sintomatologia manifestada pelo paciente irá 
depender, dentre outros fatores, da extensão do 
AVC, da rapidez com que o tratamento foi 
iniciado após manifestação do quadro e do 
acesso ao serviço médico de qualidade 
(SHEPPARD & SEBASTIAN, 2020). 
O sistema de classificação de Boston, 
desenvolvido na década de 1960 por Norman 
Geschwind, Frank Benson, Harold Goodglass e 
Edith Kaplan, determinaoito tipos principais de 
afasias, divididas em afasias fluentes e não 
fluentes. Dentre as afasias fluentes, estão a 
afasia de Broca ou afasia expressiva; afasia 
motora transcortical; afasia global e afasia trans-
cortical mista. A afasia de Wernicke/receptiva; 
afasia sensorial transcortical; afasia de 
condução e afasia anômica são consideradas 
afasias não fluentes (SHEPPARD & SE-
BASTIAN, 2020). 
Os pacientes afásicos passam por limitações 
na participação social, devido às dificuldades de 
comunicação e à perda de autonomia, o que 
contribui para estigmatização desses indivíduos. 
Além disso, muitos ficam irritados e frustrados 
com o estado de saúde em que se encontram, 
visto que, algumas vezes, a capacidade de 
compreensão não é afetada (STAHL et al., 
2017). 
A recuperação da afasia após episódio de 
AVC depende de alguns fatores, dentre os quais 
se destacam a extensão atingida pela lesão, a 
capacidade cognitiva e as condições de saúde do 
paciente. Logo, nota-se que o tratamento da 
afasia é individualizado e a previsão de 
recuperação da linguagem é desafiadora e 
incerta, a depender de cada paciente (WILMS-
KOETTER et al., 2021). 
Muitas vezes, um fator que dificulta a 
aderência ao tratamento da afasia pós AVC é a 
obrigatoriedade de um longo período de adesão 
para obter melhorias de habilidades de 
comunicação. Na maioria das vezes, o 
tratamento é conduzido por fonoaudiólogos e 
esses contam com a ajuda de uma equipe 
multiprofissional para lidar com outras 
decorrências do AVC (AKABOGU et al., 
2019). 
O objetivo desse estudo foi descrever os 
métodos utilizados no tratamento de indivíduos 
que desenvolveram afasia após episódio de 
acidente vascular cerebral. 
 
MÉTODO 
O presente estudo trata-se de uma revisão 
integrativa de literatura. Para tanto, foi realizada 
uma análise das produções científicas 
veiculadas em periódicos indexados no banco 
de dados do United States National Library of 
Medicine (PubMed). Os descritores utilizados 
foram: “aphasia treatment stroke”, sem a 
utilização de operadores booleanos. Quanto à 
elegibilidade das pesquisas, foram utilizados 
como critérios de inclusão: recorte temporal dos 
últimos 5 anos (2017-2022), texto completo e 
gratuito, com o idioma inglês e do tipo ensaio 
clínico, que abordavam as temáticas propostas 
para esta pesquisa e como critérios de exclusão: 
artigos que não abordavam diretamente a 
proposta em questão, que não atendiam aos 
critérios de inclusão e artigos duplicados. 
Diante da aplicação dos critérios de seleção, 
72 
 
rastrearam-se 51 artigos, dos quais, após leitura 
e seleção manual, resultaram em 25 periódicos 
para análise. A partir disso, foram feitas leituras 
minuciosas e atentas para a coleta de dados A 
busca também foi realizada na base de dados 
Scientific Eletronic Library Online – SciELO 
com os mesmos descritores em questão, 
contudo, não foi usado nenhum dos artigos 
encontrados nesta base. Todo processo de 
seleção foi sintetizado, por meio da construção 
de um fluxograma, apresentado na Figura 8.1.
 
Figura 8.1 Fluxograma de seleção dos artigos originais 
 
 
RESULTADOS E DISCUSSÃO 
Quadro clínico 
A afasia caracteriza-se pela perda total ou 
parcial da capacidade de expressar e/ou 
compreender a linguagem escrita e falada, 
podendo se manifestar por deficiências na fala, 
escrita, leitura, compreensão, expressão e 
repetição. As alterações podem ser de conteúdo, 
forma e uso da linguagem e o grau de 
deficiências é determinado pela extensão da 
lesão e a doença de base. 
73 
 
Os sintomas presentes podem incluir: 
Expressão de palavras irreconhecíveis; Escrita 
ou fala de frases sem sentido; Dificuldade em 
encontrar as palavras que deseja para se 
expressar; Substituição de palavras por outras 
ou por sons; Incapacidade de acompanhar 
diálogos; Formulação de frases curtas e 
incompletas; Confusão recorrente de sons; 
Desentendimentos frequentes durante uma 
conversa. Pelo sistema de classificação de 
Boston, existem 8 tipos principais de afasias, 
divididas em afasias fluentes e não-fluentes 
(Figura 8.2) (SHEPPARD & SEBASTIAN, 
2020).
 
Figura 8.2 Fluxograma classificação de Boston. 
 
 
AFASIAS NÃO FLUENTES 
Afasia de Broca ou afasia expressiva 
Acometimento da área de Broca responsável 
pela linguagem, com compreensão preservada. 
Dessa forma, nota-se dificuldade em falar 
palavras e frases completas com sentido, 
nomear objetos, repetir expressões, ler e 
escrever. Por isso, a fala torna-se lentificada, 
monótona, esforçada e não-fluente, a melodia é 
prejudicada e as frases são reduzidas a poucas 
palavras. Devido a manutenção da 
compreensão, o indivíduo tem consciência dos 
erros que está cometendo. 
 
Afasia motora transcortical 
Acometimento anterior ou superior à área de 
Broca no córtex frontal medial e área pré-
suplementar. A clínica é semelhante a afasia de 
Broca, porém com a repetição de palavras e 
frases preservada. Normalmente apresentam 
ecolalia.
74 
 
Afasia global 
Acometimento de grandes áreas do 
hemisfério esquerdo, afetando as áreas de Broca 
e Wernicke. Ocasiona dificuldades em todos os 
aspectos da linguagem, de modo que a fala e a 
compreensão são severamente limitadas. 
Passam a utilizar gestos e expressões faciais 
para se comunicar. 
 
Afasia transcortical mista 
As áreas de Broca e Wernicke estão 
preservadas, porém sem capacidade de 
interação com os estímulos gerados em outras 
áreas do cérebro. Se assemelha à global, 
entretanto, a capacidade de repetição é 
preservada. 
 
AFASIAS FLUENTES 
Afasia de Wernicke / receptiva 
Lesão na área de Wernicke e regiões 
temporais e parietais vizinhas. Afeta a área 
ligada à compreensão, ou seja, há fluência 
verbal, porém, ausência de compreensão, 
nomeação e repetição. É marcada por 
dificuldades em entender discursos, nomear e 
reconhecer símbolos. Assim, expressa 
sequências de palavras sem sentido, frases 
incompreensíveis, não é capaz de narrar fatos 
com clareza e pode perder a capacidade de ler e 
escrever. O fato de não ter consciência dos seus 
erros leva a episódios mais comuns de agitação 
e nervosismo. 
 
Afasia sensorial transcortical 
Lesões ao redor da área de Wernicke, levam 
a uma afasia semelhante a anterior, porém, com 
habilidades de repetição preservadas. 
 
Afasia de condução 
Lesões no fasciculus arcuate esquerdo (local 
que conecta área de Broca e de Wernicke) e 
regiões temporoparietais. O indivíduo possui 
fala fluente e boa compreensão, com os déficits 
restritos à capacidade de nomeação e 
habilidades de repetição. 
 
Afasia anômica 
Apresenta-se com dificuldades de nomeação 
e hesitação para encontrar palavras, sem outros 
déficits graves. 
Confira na Figura 8.3 o acometimento 
cerebral nos tipos de afasia.
 
Figura 83 Acometimento cerebral nos tipos de afasia 
 
Fonte: SHEPPARD & SEBASTIAN, 2020. 
 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico da afasia é essencialmente 
clínico e deve ser realizado por um neurologista 
que, após anamnese e exame físico, pode 
solicitar a realização de testes 
neuropsicológicos e exames de imagem 
cranioencefálicos, como a tomografia 
computadorizada e a ressonância magnética. Os 
exames de imagem visam identificar a 
localização da alteração e auxiliar na descoberta 
da origem da afasia. 
 
75 
 
Testes diagnósticos 
Para identificar a afasia, uma série de testes 
neuropsicológicos podem ser usados, 
associados aos sintomas apresentados. Os testes 
avaliam as funções da linguagem do paciente, 
como: 
• Fluência e qualidade do discurso; 
• Compreensão do discurso; 
• Capacidade de nomeação; 
• Capacidade de repetição; 
• Formulação de expressões e frases; 
• Leitura; 
• Escrita; 
• Sintaxe; 
• Semântica; 
• Descrição de cenas e imagens; 
• Capacidade de obedecer a comandos. 
O Exame de Afasia Diagnóstica de Boston 
3° edição (BDAE) e a Bateriade Afasia 
Ocidental – revisada (WAB-R) são as 
avaliações mais comuns de afasia. 
O BDAE avalia fala espontânea, 
compreensão, repetição, leitura e escrita, 
podendo ser implementado em sua forma curta 
ou estendida. Além disso, inclui o Boston 
Naming Test (BNT) para avaliar a nomeação de 
objetos. 
O WARB-R avalia a produção e 
compreensão da fala, leitura, escrita, práxis, 
habilidades construtivas e visuespaciais. 
O teste da afasia integral (CAT) é uma 
triagem para déficits cognitivos que podem 
impactar na bateria de afasia, avaliação do 
desempenho de linguagem e questionário de 
incapacidade. Desse modo, verifica, ainda, as 
consequências emocionais e impacto da afasia 
no cotidiano da pessoa. 
O diagnóstico é importante tanto para 
avaliar a extensão do problema e a repercussão 
na vida funcional da pessoa, quanto para prever 
as taxas de sucesso do tratamento. 
Fonoaudiólogos e psicólogos podem trabalhar 
em conjunto com o neurologista na realização 
de testes para confirmar a doença (SHEPPARD 
& SEBASTIAN, 2020). 
 
TRATAMENTO 
O tratamento da Afasia pós AVC consiste 
em uma combinação de terapias não 
farmacológicas e farmacológicas. 
 
Tratamento não farmacológico 
Há uma série de alternativas não 
medicamentosas que podem ser utilizadas no 
tratamento da Afasia pós AVC, destacam-se 
entre elas: 
1. Abordagem de apoio comunitário: Tem 
como objetivo a reintegração do paciente ao 
convívio social, por meio dos grupos 
comunitários que fornecem apoio. 
2. Terapia de Entonação Melódica (MIT): 
Por serem as funções do hemisfério direito, a 
exemplo do canto e do conhecimento de 
melodia e de ritmo, pontos fortes na afasia não 
fluente, o MIT utiliza desses pontos para 
melhorar a linguagem. Assim, ele consiste em 
vários níveis, desde cantar frases simples até 
falar frases com cinco ou mais sílabas. 
Acrescido a isso, ele é indicado para aqueles que 
possuem fala não fluente com a capacidade de 
produzir algumas palavras inteligíveis ao cantar 
músicas familiares, compreensão relativamente 
boa, repetição prejudicada, boa capacidade de 
atenção e forte motivação. 
3. Terapia de Linguagem Induzida por 
Restrição (CILT): Atua priorizando o uso da 
linguagem falada no lugar de estratégias 
compensatórias, como escrever e usar gestos. 
Além disso, há uma abordagem intensiva que 
necessita de prática por um longo período de 
horas. 
76 
 
4. A análise de características semânticas 
(SFA): Estimula os pacientes a produzirem 
informações semânticas quando estão com 
dificuldade para produzir uma palavra 
específica. Para isso, é solicitado ao paciente 
que para que é utilizado, como é, onde é 
encontrado etc. Na tentativa de identificar cinco 
componentes fonológicos relacionados à 
palavra-alvo. 
Existem inúmeras outras terapias que podem 
ser utilizadas a depender dos déficits do 
paciente afásico, cabe ao fonoaudiólogo em 
conjunto ao neurologista determinarem a 
melhor terapêutica para cada indivíduo 
(SHEPPARD & SEBASTIAN, 2020). 
 
Tratamento Farmacológico 
As principais classes de drogas utilizadas no 
tratamento são: as catecolaminérgicas, 
colinérgicas, nootrópicas e serotoninérgicas. 
Dentre essas, a donepezila, fármaco colinérgico, 
tem sido amplamente estudado para o uso na 
afasia crônica pós AVC e tem demonstrado 
bons resultados. 
Além disso, inibidores seletivos da 
recaptação da serotonina (ISRSs), 
especialmente fluxamina, continuam sendo 
utilizados no tratamento da depressão, que é 
bem prevalente entre esse grupo de pacientes e 
potencializa a afasia. 
É válido ressaltar, que alguns fármacos 
utilizados para as complicações do AVC, como 
os anticonvulsivantes topiramato e zonisamida, 
não devem ser a primeira opção. Pois, podem 
prejudicar a linguagem (SHEPPARD & 
SEBASTIAN, 2020). 
 
Terapias de reperfusão 
É um tratamento para AVC agudo que 
restaura o fluxo sanguíneo pela remoção 
cirúrgica de um coágulo sanguíneo ou com 
medicamentos que dissolvem coágulos. 
Destaca- se a trombólise intravenosa com 
ativador do plasminogênio tecidual 
recombinante (rTPA), que demonstrou 
melhorias na linguagem após AVC isquêmico 
agudo no hemisfério esquerdo (SHEPPARD & 
SEBASTIAN, 2020). 
 
PROGNÓSTICO 
A recuperação da Afasia pós AVC depende 
de inúmeros fatores, como: nível de 
escolaridade, conhecimento de línguas, o 
momento em que deu início ao tratamento, 
tempo de internação, fatores emocionais 
associados como uma depressão, o tipo de AVC 
(isquêmico ou hemorrágico), a extensão da 
lesão e a área cerebral atingida. 
Isto posto, há um intervalo temporal de 
recuperação espontânea passado o AVC, no 
qual podem ocorrer melhorias expressivas na 
linguagem e no funcionamento cognitivo. Desse 
modo, um paciente pode ocorrer uma 
significativa evolução entre o momento do 
estágio agudo (dentro de ~ 1 semana após o 
AVC) quando comparado ao estágio crônico 
(definido como mais de seis meses ou um ano 
após o AVC). 
É notório que há uma variabilidade no 
prognóstico de cada paciente, tendo em vista as 
particularidades humanas. No entanto, em 
função da recuperação natural e reorganização 
funcional, o esperado é que a afasia de um 
paciente evolua rapidamente nos primeiros dias, 
semanas e meses após um acidente vascular 
cerebral. A título de exemplificação, enfermos 
com de Broca aguda podem ter recuperação do 
quadro e serem posteriormente diagnosticados 
como portadores de afasia anômica crônica. 
Somado a isso, a afasia aguda pode ter completa 
resolução quando passa para o estágio crônico. 
Pois, no geral os comprometimentos 
77 
 
linguísticos estão mais agravados no período 
inicial, ocorrendo nos primeiros três meses o 
maior período de recuperação. Contudo, alguns 
pacientes apresentam declínio, que estão 
relacionados a inúmeros fatores, a exemplo do 
início de demência vascular ou a ausência de 
terapia fonoaudiológica (SHEPPARD & 
SEBASTIAN, 2020). 
 
CONCLUSÃO 
Frente aos estudos abordados, torna-se claro 
o quão desafiador é o paciente afásico após um 
episódio de AVC para os profissionais 
responsáveis por sua reabilitação. Esse desafio 
se deve não só aos sinais e sintomas em si, sejam 
típicos e atípicos, mas à topografia das áreas 
cerebrais acometidas, à pluralidade dos 
tratamentos propostos, à determinação do seu 
prognóstico e capacidade de reabilitação. 
A respeito do diagnóstico da afasia, embora 
essencialmente clínico, com o avançar 
tecnológico, os exames de imagem têm se 
tornado crucial na complementação do 
diagnóstico, principalmente na delimitação 
acuradas áreas atingidas, que se traduzem em 
uma sintomatologia particular do paciente, para 
além das síndromes clássicas. 
Dentre os alternativas não medicamentosas 
para o tratamento dos pacientes afásico, que se 
demonstram mais efetivas que os tratamentos 
farmacológicos, possuem maior relevância as 
terapias de linguagem, atuando como peças-
chave na a reabilitação dos pacientes no geral, 
com uma abordagem direta ou indireta de seu 
exercício, de caráter intensivista e de longo 
prazo, sendo este último fator um importante 
óbice à terapêutica, pois seu caráter crônico e 
gradativo resulta na desistência dos tratamentos. 
Por fim, tratando-se da reabilitação e 
prognóstico do paciente, têm-se ainda mais 
variáveis a serem analisadas para determinação 
de seu sucesso, como o tipo de AVC, a área 
atingida, o quanto essa área e áreas adjacentes 
foram afetadas, a adesão e o tempo de 
tratamento ao qual foi submetido, além de 
fatores intrínsecos ao paciente. 
Deste modo, evidencia-se como melhor 
opção aos pacientes a abordagem terapêutica 
individualizada e personalizada, objetivando 
abarcar todas suas particularidades enquanto 
indivíduo e portador de um transtorno de 
linguagem, tendo em mente as numerosas 
circunstâncias que vão gerar e se associar ao 
quadro clínico da afasia.
 
 
78REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
AKABOGU, J. et al. Efficacy of cognitive behavior 
language therapy for aphasia following stroke. Medicine, 
v. 98, n. 18, p. e15305, maio 2019. 
STAHL, B. et al. Efficacy of intensive aphasia therapy in 
patients with chronic stroke: a randomised controlled 
trial. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 
v. 89, n. 6, p. 586–592, 22 dez. 2017. 
SHEPPARD, S. M. & SEBASTIAN, R. Diagnosing and 
managing post-stroke aphasia. Expert Review of 
Neurotherapeutics, v. 21, n. 2, p. 221–234, 10 dez. 2020. 
WILMSKOETTER, J. et al. Language Recovery after 
Brain Injury: A Structural Network Control Theory 
Study. The Journal of Neuroscience, v. 42, n. 4, p. 657–
669, 6 dez. 2021.
 
79 
 
Capítulo 09 Doenças neurodegenerativas, 
importância do diagnóstico precoce no 
tratamento, uma revisão literária expositiva 
 
Palavras-chave: Doenças Neurodegenerativas; Exame 
De Imagem; Diagnostico Precoce. 
 
 
CAPÍTULO 09 
DOENÇAS NEURODEGENERATIVAS, 
IMPORTÂNCIA DO DIAGNÓSTICO 
PRECOCE NO TRATAMENTO, UMA 
REVISÃO LITERÁRIA EXPOSITIVA 
HAYANI YURI FERREIRA OUTI SANTOS1 
LUANA CAROLINA SILVA SANTOS2 
ANA LUIZA MOREIRA CIANTELLI3 
GIOVANA JULIA MELO MOREIRA4 
VICTORIA DE OLIVEIRA CARMO BORGES5 
RAFAEL CAETANO MUSTAFÁ4 
MANUELA ALVEZ BORELLI3 
HELEN FERNANDA DOS SANTOS4 
ANA CAROLINA BELTRAMI4 
RHUAN PABLO MOREIRA FREITAS4 
JOELSON SALES DOS SANTOS4 
FABIANA CAPITANIO BATISTA4 
STÉFANI MARTINS SABETZKI4 
ARKADI MENEZES POPOFF JUNIOR6 
IAN COVIZZI VILAS BOAS7 
1. Discente – Medicina – Centro Universitário de Adamantina, SP. 
2. Discente – Medicina – Universidade de Araraquara, SP. 
3. Discente – Medicina – União das faculdades dos Grandes Lagos, São José do Rio Preto, SP. 
4. Discente – Medicina – Universidade Brasil, Fernandopolis, SP. 
5. Discente – Medicina – Universidade São Leopoldo Mandic, Campinas, SP. 
6. Discente – Medicina - Centro Universitário FIPMOC - UNIFIPMOC- Montes Claros, MG. 
7. Medico – Formado pela Universidade Brasil, campus de Fernandopolis. Residente em Radiologia e Diagnostico por Imagem no instituto Imagem Center, São Jose do Rio 
Preto, SP. 
PALAVRAS-CHAVE: Doenças Neurodegenerativas; Exame De Imagem; 
Diagnostico Precoce. 
80 
 
INTRODUÇÃO 
Podemos definir as denças neurode-
generativas como condições muito debilitntes, 
sem remissão ou cura, podem afetar pessoas em 
todas as faixas etarias, causando degeneração 
progressiva e/ou morte dos neurônios, células 
responsáveis pelas funções do sistema nervoso. 
Essas degradações podem afetar desde a 
memória do paciente, causando demência, até o 
movimento do corpo. 
As doenças neurodegenerativas são um dos 
mais importantes problemas médicos e so-
cioeconômicos da atualidade. Apesar disso, não 
se conhece os fatores que causam o apare-
cimento dessas patologias. 
O objetivo deste capítulo é apresentar as 
principais doenças neurodegenerativas, bem 
como seus sintomas, e seus respectivos trata-
mentos, objetiva-se demonstrar a importância 
do diagnóstico por imagem para se desenvolver 
a abordagem precoce dessas doenças, a fim de 
conter os danos causados por elas e melhorar a 
qualidade de vida dos pacientes após o 
diagnóstico. 
 
MÉTODO 
Trata-se de uma revisão narrativa realizada 
no período de junho a julho a agosto de 2022, 
por meio de pesquisas nas bases de dados: 
Pubmed, Biblioteca Virtual em Saúde (BVS) e 
SciELO. 
Foram utilizados os descritores: Neuro-
degenerative Diseases; Image Examination; 
Early diagnosis. Nesta busca foram encontrados 
4.210 artigos, posteriormente submetidos à 
leitura minuciosa e em seguida aplicados aos 
critérios de seleção. 
Os critérios de inclusão foram: Artigos nos 
idiomas português e inglês; publicados no 
período de 2016 a 2022 e que abordavam as 
temáticas propostas para esta pesquisa, estudos 
do tipo revisão, meta-análise e relatos de caso 
disponibilizados na íntegra. 
Os critérios de exclusão foram: Artigos 
duplicados, disponibilizados na forma de 
resumo, que não abordavam diretamente a 
proposta estudada e que não atendiam aos 
demais critérios de inclusão. 
Após os critérios de seleção restaram 4 
artigos que foram submetidos à leitura minu-
ciosa para a coleta de dados. Os resultados 
foram apresentados em quadros e de forma 
descritiva, divididos em categorias temáticas 
abordando: as doenças neurodegenerativas, o 
diagnóstico por imagem e a abordagem do tra-
tamento delas. 
 
RESULTADOS E DISCUSSÃO 
A literatura recente apresenta vários 
conceitos sobre a abordagem diagnóstica das 
doenças neurodegenerativas, sendo que, o 
médico responsável por traçar o plano de 
tratamento é o neurologista. 
Em contrapartida o médico especialista em 
diagnóstico por imagem possui imensa im-
portância na abordagem do tratamento dessas 
patologias, uma vez que, os exames de imagem 
representam uma fatia considerável para se 
atestar as alterações morfológicas no sistema 
nervoso central dos pacientes. 
A seguir vamos discutir cada uma das 
doenças neurodegenerativas que possuem os 
exames de imagem como um importante passo 
no diagnóstico precoce, objetivando expô-las de 
forma sucinta e de facil compreenção para todos 
os públicos. 
 
Doença de Alzheimer (DA) 
Afeta a memória de pessoas mais idosas, 
dentre seus efeitos está o declínio gradual da 
capacidade de julgamento, raciocínio e apren-
dizagem. 
81 
 
Dessa forma, essa doença neurodegenerativa 
também pode ter sintomas como confusão 
mental, mudança de personalidade, dificuldades 
com a fala, incapacidade de realizar as tarefas 
diárias e comportamento inapropriado, porém, a 
perda de memória recente é o sintoma que mais 
se destaca. 
Os principais marcadores fisiopatológicos 
são as placas amiloides extracelulares e os 
emaranhados neurofibrilares intercelulares que 
causam neurodegeneração. Há evidências de 
que alterações vasculares relacionadas a 
irrigação cerebral estão diretamente rela-
cionadas com a fisiopatologia da doença de 
Alzheimer. 
O exame de imagem por ressonância 
magnética pode fornecer dados sobre o aporte 
sanguíneo cerebral quanto ao volume em-
cefálico, tornando-se um biomarcador de 
extrema relevância de alterações em fases 
precoces da DA (AGNOLLITTO, 2021). 
Para o Alzheimer não há marcadores 
específicos na investigação laboratorial e nos 
exames de imagem. Entretanto, à partir dos 
exames convencionais, pode-se excluir causas 
reversíveis diferentes do Alzheimer e observar 
os parâmetros de neuroimagem condizentes 
com os estágios clínicos da doença, tais como 
atrofia cortical, alterações hipocampais e tem-
porais mesiais. 
Em nível experimental, marcadores mole-
culares da doença têm sido pesquisados em 
fluídos biológicos, particularmente no líquido 
cefalorraquidiano. A realização de exames no 
estágio inicial da doença, como a análise do 
líquido cefalorraquidiano (LCR), neuroimagem 
cerebral, como tomografia por emissão de 
pósitron (PET) e tomografia por emissão de 
fóton único (SPECT), laboratoriais, avaliação 
do histórico familiar, permitem que o paciente 
possa se beneficiar de tratamentos, reorganizar 
sua rotina, planejar seu futuro, preparar os 
familiares, com a intenção de postergar o má-
ximo possível a instalação da doença (FARIA & 
ARAUJO, 2022). 
 
Doença de Parkinson (DP) 
Destaca-se principalmente pelos espasmos 
musculares, mesmo quando os músculos estão 
em repouso, além disso, causa rigidez muscular, 
lentidão dos movimentos e dificuldades em 
manter a postura devido a perda de equilíbrio, 
ocorre com mais frequência em pacientes com 
mais de 50 anos. Também compromete a 
capacidade de julgamento e pensamento dando 
origem a demência. 
Nessa doença, ocorre a morte precoce dos 
neurônios dopaminérgicos da substância nigra. 
Hoje sabemos que a progressão da doença se dá 
de forma lenta e pode iniciar anos antes do 
diagnóstico ser formado uma vez que,apresenta 
forte evidência de desenvolvimento com fatores 
de risco ambientais e comportamentais. 
Alguns estudos, apresentam que o ferro 
ocasiona anormalidades no metabolismo, que 
produzem estresse oxidativo, disfunção mito-
condrial e inflamação neuronal, corre-
lacionando essas alterações diretamente com a 
Doença de Parkinson, todavia, ainda há escassa 
evidência clínica de relação direta entre esses 
fatores e a patologia em questão, recentemente, 
diversos estudos têm buscado elucidar essa 
afinidade (BRAGAGNOLO & MARRONE, 
2021). 
A ressonância magnética representa um 
importante avanço no diagnostico dessa doença, 
uma vez que, possibilita através do seu alto 
campo que permite uma melhoria adicional no 
diagnóstico, tanto para fins de pesquisa quanto 
para aplicação clínica (FREITAS & SILVA, 
2018). 
82 
 
Esclerose Múltipla (EM) 
Mais comum em mulheres com mais de 20 
anos, provoca lesões cerebrais devido suas 
características autoimunes, no caso a Esclerose 
Múltipla, o sistema imunológico ataca a bainha 
de mielina, membrana que reveste os neurônios. 
Essa patologia, é caracterizada por episódios 
ociosos, seus sintomas vão e vem, sem uma 
frequência determinada. No início da mani-
festação patológica, a esclerose múltipla 
apresenta sintomas transitórios e leves, como 
alterações na visão e em outros sentidos, 
podendo surgir manifestações como visão 
dupla, perda visual, astenia, parestesia de 
membros inferiores, fadiga e espasmos. 
O diagnóstico por imagem na EM é de suma 
importância, visto que apenas com a inves-
tigação clínica não é possivel atestar o 
diagnostico desta patologia, logo o exame de 
ressonância magnética (RM) é crucial para o 
diagnóstico correto desta em fases iniciais e 
avançados, uma vez que, permite a visualização 
das imagens e dos processos inerentes a 
patologia supracitada. (SANTOS, 2019). 
 
O Exame de Imagem 
Como mencionado anteriormente, os exa-
mes de imagem representam um fator im-
portante no diagnóstico precoce das patologias 
relacionadas ao sistema nervoso, uma vez que 
através deles é possivel identificar alterações 
patológicas na massa cefálica dos pacientes, 
principalmente nos casos de alterações rela-
cionadas a atrofia do córtex entorrinal e do 
hipocampo que é possivel ser observados nos 
casos de DA. 
Sendo assim é possivel que pacientes que 
estão em fase de pré-demência ou em estágios 
iniciais de desenvolvimento das doenças 
neurodegenerativas as quais apresentam um 
declínio cognitivo natural do envelhecimento ou 
mesmo causado por outras desordens 
fisiopatológicas. 
Todavia, nos casos de DP a obtenção de 
imagens por ressonância magnética é incapaz de 
apontar diretamente a perda neuronal dopa-
minérgica, porém, mostra-se capaz de salientar 
outros dados complementares, da mesma forma 
que na DA, o exame de ressonância magnética 
não é capaz de evidenciar os marcadores 
moleculares responsáveis pelas perdas neuro-
nais, e dendríticas, mesmo assim, o exame 
mostra-se eficaz como complementar no 
diagnóstico e no acompanhamento da evolução 
fisiopatológica. 
A ressonância magnética é uma das técnicas 
mais versáteis para fins de pesquisa cientifica. 
Nos casos de EM é possível observar dire-
tamente as alterações relacionadas a morfologia 
cerebral, sendo assim auxiliar no diagnóstico e 
acompanhamento desta, bem como nas demais. 
(WATTJES et al., 2021). 
 
CONCLUSÃO 
Com base no que foi analisado, discutido e 
posteriormente descrito acima, pode-se concluir 
que, das doenças neurodegenerativas que 
possuem diagnostico facilitado através dos 
exames de imagem Doença de Parkinson, 
Doença de Alzheimer e Esclerose Múltipla, uma 
vez que essas, apresentam alterações da massa 
cefálica. 
As alterações na massa cefálica, são 
observadas principalmente através dos exames 
de ressonância magnética, este exame tem sido 
solicitado com frequência para o diagnóstico 
das doenças neurodegenerativas uma vez que 
seu método não é invasivo, e suas imagens 
permitem comparações com imagens de cére-
bros saudaveis para eventual avaliação do 
estágio da doença em questão. 
83 
 
O exame diagnostico pode ser útil para 
detectar os sinais de alteração cognitiva precoce 
apresentadas nas doenças de Alzheimer e 
Parkinson, podendo eleger grupos de ensaios 
clínicos e a monitoração da progressão da 
doença, auxiliando na conduta terapêutica 
escolhida pelo médico neurologista. 
Logo é possivel afirmar que, os exames 
diagnósticos representam um grande avanço 
para a conduta médica, uma vez que estas 
doenças possuem terapêutica focada nos 
cuidados paliativos, principalmente quando 
diagnosticadas tardiamente, o diagnóstico 
precoce, permite que recebam intervenção 
clínica que apesar de não as curarem, melhoram 
a qualidade de vida e, aumentam a possibilidade 
de uma evolução lenta.
 
 
84 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
AGNOLLITTO, M. L. S. S. Influência do fluxo 
sanguíneo cerebral na perda volumétrica encefálica 
relacionada à Doença de Alzheimer. 2021. Tese 
(Doutorado em Clínica Médica) - Faculdade de Medicina 
de Ribeirão Preto, University of São Paulo, Ribeirão 
Preto, 2021. doi:10.11606/T.17.2021.tde-07022022-
150515. Acesso em: 28 Ago. 2022. 
BRAGAGNOLO, J.G. & MARRONE, L.C.P. A 
influência do metabolismo do ferro na Doença de 
Parkinson: revisão de literatura. Revista da AMRIGS, Rio 
Grande do Sul, v.65, n.2, p. 346, 2021. 
FREITAS, E.M.S. & SILVA, R.E. Técnicas de imagem 
de ressonância magnética para o diagnóstico de Doença 
de Parkinson. XC Congresso Metodista de Iniciação e 
Produção Científica e XX Seminário de Extensão. São 
Paulo, 2018. 
FARIA, E.D.A. & ARAUJO, L. F. Cuidados paliativos 
em idosos com Doenças Neurodegenerativas: ênfase na 
doença de Alzheimer. Revista Brazilian Journal of 
Development, Curitiba, v.8, n.6, p. 47448-47472, jun., 
2022. 
SANTOS, V. Diagnóstico de Esclerose Múltipla por 
Ressonância Magnética. Revista REMECS - Revista 
Multidisciplinar em Estudos Científicos em Saúde. n.3, 
v.5, p. 03-13, out 2019. 
WATTJES, M. et al. MAGNIMS-CMSC-NAIMS 
consensus recommendations on the use of MRI in patients 
with multiple sclerosis. Lancet Neurol. n. 20, v. 8, p.653-
670, jun. 2021. 
 
 
 
85 
 
Capítulo 10 Inovações terapêuticas na 
Doença de Alzheimer 
 
Palavras-chave: Doença de Alzheimer; 
Tratamento; Imunoterapia. 
 
 
 
 
 
CAPÍTULO 10 
INOVAÇÕES TERAPÊUTICAS NA 
DOENÇA DE ALZHEIMER 
KEFREN CRISTINA DE OLIVEIRA ARANTES¹ 
CAMILLA CEREZINI ¹ 
GEILLY CARVALHO COSTA SANTOS¹ 
GUILHERME DA MATA E CASTRO¹ 
ISABELLA TORRES FURBINO MALAFAIA¹ 
JOÃO PEDRO CARDOSO DÂMASO¹ 
JOÃO PHAWLLO FERREIRA PIZA¹ 
JULIA MENDES FERREIRA¹ 
MARIA EDUARDA MENDES PIRES¹ 
NATHALIA CRISTINA FERREIRA DE OLIVEIRA¹ 
YASMIM CAROLINE DE ARAÚJO ROLIM¹ 
BEATRIZ DE ALMEIDA NEGRAES² 
GUSTAVO HENRIQUE DE OLIVEIRA CARMO BORGES³ 
SÂMELA CARVALHO RAMOS DUTRA³ 
GUILHERME DE OLIVEIRA ARANTES⁴ 
 
1. Discente - Medicina da Universidade de Rio Verde Campus Aparecida de Goiânia. 
2. Discente - Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Goiás. 
3. Discente - Medicina da Universidade Evangélica de Goiás, UniEVANGÉLICA. 
4. Médico pela Universidade de Rio Verde Campus Aparecida de Goiânia. 
PALAVRAS-CHAVE: Doença de Alzheimer; Tratamento; 
 Imunoterapia. 
86 
 
INTRODUÇÃO 
A Doença de Alzheimer (DA), que foi 
descrita pela primeira vez em 1906 pelo 
neuropatologista alemão Alois Alzheimer, é um 
dos mais comuns tipos de demência na 
população idosa a partir dos 60 anos e sua 
incidência tem aumentado conforme o aumento 
da expectativa de vida (SANTANA et al., 
2018). De acordo com a Organização Mundial 
da Saúde (OMS), foi constatado que, em 2021, 
mais de 55 milhões de pessoas no mundo viviam 
com demência, e há quase 10 milhões de novos 
casos a cada ano. A OMS também estima que 
esse número quase triplique até 2050 (OMS, 
2021).O envelhecimento populacional tem se 
apresentado como fator de grande importância 
para o estudo desta doença neurodegenerativa 
que impacta esferas sociais, clínicas e 
econômicas. 
Segundo sua patogênese, a DA é atribuída a 
um desequilíbrio do peptídeo β-amiloide (Aβ) 
no sistema nervoso central e a emaranhados 
neurofibrilares, formados pelo excesso de 
proteína tau (p-tau). Seu acúmulo resulta em 
placas senis que precedem em anos o 
aparecimento dos sintomas clássicos do 
Alzheimer. Mutações do gene da proteína 
precursora do amilóide, da p-tau, das 
presenilinas 1 e 2 (PSEN1 e PSEN2), assim 
como o polimorfismo da apolipoproteína E 
(apoE), são exemplos de alterações genéticas 
que podem aumentar o risco para DA (PRADO 
& SOUZA, 2021). 
As manifestações são progressivas e 
incluem distúrbios cognitivos, que podem 
comprometer atividades básicas diárias e 
promover o desenvolvimento de anomia, 
redução da fluência verbal, desorientação 
espacial e temporal e, em especial, a perda de 
memória (KLEIN & ANGEL, 2022), que inclui 
dificuldade em novos aprendizados e 
incapacidade de recordar com precisão eventos 
ou habilidades previamente aprendidas. Podem 
ser observados distúrbios de outras funções 
corticais, como insônia, hemiplegia e 
dificuldade de compreensão (DUTHIE et al., 
2002). 
Essa doença afeta áreas do córtex cerebral e 
acarreta destruição e deterioração das células 
nervosas, o que proporciona uma perda 
significativa de volume cerebral. Apesar de ser 
comumente chamada de "doença da velhice", 
alguns casos podem ocorrer em pessoas entre 40 
e 50 anos (FREITAS et al., 2006). 
Embora os pacientes com DA tenham 
distúrbios neuropsiquiátricos e compor-
tamentais marcantes, as principais funções 
motoras, auditivas e visuais permanecem 
intactas por quase todo o curso da doença. Na 
DA clássica, a disfunção extrapiramidal está 
ausente e anormalidades neurológicas, como 
rigidez, mioclonia, ataxia, convulsões e ar-
ritmias, estão presentes apenas em estágios mais 
avançados (FREITAS et al., 2006). 
O tratamento da DA tem potencial para 
amenizar os sintomas e retardar a progressão 
patológica ao envolver estratégias não farma-
cológicas e farmacológicas. A primeira é ampla 
e integra plantas medicinais, exercícios físicos e 
hábitos saudáveis, enquanto a segunda cen-
traliza-se na sintomatologia com o objetivo de 
atrasar a progressão da doença e melhorar a 
qualidade de vida do paciente, sem surtir efeito 
nos principais mecanismos fisiopatológicos e, 
consequentemente, sem exercer ação curativa 
(SIQUEIRA, 2020). Tem-se ampliado a abor-
dagem farmacológica para o tratamento ou 
retardamento dessa doença, estudos a respeito 
de medicamentos como o controverso Aduca-
numab e CRISPR/Cas9, imunoterapia ativa e 
passiva, inibidores da colinesterase, modulação 
da microbiota intestinal, fitoterapia e inibidores 
87 
 
seletivos e não seletivos da acetilcolinesterase 
(AchE) são alguns dos exemplos do foco de 
terapia atual. 
Nessa perspectiva, é de suma necessidade a 
realização deste estudo, que tem como objetivo 
primordial analisar as evidências científicas 
acerca da DA, de modo a ressaltar seu processo 
terapêutico considerando especialmente as ino-
vações e descobertas mais recentes com relação 
a essa doença. 
 
MÉTODO 
O presente estudo corresponde a uma 
revisão integrativa que foi realizada no período 
de junho a agosto de 2022 através de busca por 
publicações que contemplam a temática da DA, 
em especial seu tratamento. As referências 
utilizadas foram encontradas na base de dados 
Google Acadêmico e Scientific Electronic 
Library Online (SciELO) combinando os des-
critores: “Alzheimer”, “Imunoterapia”, “tra-
tamento”, “cura” de acordo com o Descritores 
em Ciência da Saúde (DeCS) e utilizando os 
operadores booleanos “AND” e “OR”. 
A partir disso, foram encontrados 28 artigos 
para análise e seleção de acordo com a temática 
da pesquisa. Os critérios de inclusão foram: 
artigos originais, disponíveis na íntegra, escritos 
entre os anos de 2006 a 2022, em língua inglesa 
ou portuguesa e que abordavam inovações 
terapêuticas voltadas para o tratamento da DA. 
Por outro lado, os critérios de exclusão foram: 
artigos que não abordavam de forma satisfatória 
a proposta temática desta pesquisa e artigos 
duplicados. Dentre esse montante, foram 
selecionados 18 artigos. Estes, por fim, foram 
lidos em sua integridade e posteriormente 
selecionados aqueles que melhor se encaixam 
na temática abordada, totalizando uma amostra 
final de 15 artigos originais. 
 
RESULTADOS E DISCUSSÃO 
O achado anatomopatológico mais comum 
na DA é a atrofia cortical e, microscopicamente 
nas áreas lesionadas - como o córtex e o 
hipocampo - pode-se observar o acúmulo do 
peptídeo Aβ e algumas alterações genéticas, por 
exemplo na p-tau - que passa a se acumular nos 
dendritos e em corpos celulares (PRADO & 
SOUZA, 2021). Pacientes afetados apresentam 
hipocampo e córtex com número reduzido de 
alguns receptores de acetilcolina, entre eles os 
nicotínicos e muscarínicos M2 - que se loca-
lizam em fendas pré-sinápticas - dessa forma, 
existem duas teorias sobre a perda colinérgica 
relacionada a DA, posto que ainda não se sabe 
se essa perda é uma consequência secundária a 
doença ou um fator determinante para sua 
patogênese (SANTOS, 2016). 
Por ser progressiva, a DA apresenta uma 
série de estágios, como o de comprometimento 
cognitivo leve (CCL) – que é uma de suas fases 
iniciais, composta por poucos defeitos cog-
nitivos, porém ainda marcante na sua 
progressão. Não existe tratamento preventivo, 
curativo ou paliativo para a DA, por isso é 
considerada um dos maiores problemas de 
saúde pública do mundo até hoje. Todavia, 
muito ainda pode ser feito pelo paciente e seus 
familiares, ou seja, embora ainda não curável, 
DA é tratável (FREITAS et al., 2006) e, caso 
diagnosticada precocemente, por exemplo no 
estágio de CCL, o tratamento pode ser mais 
efetivo e prevenir o avanço a estágios mais 
graves da doença (BORGES et al., 2022). 
 
Terapêutica farmacológica 
Inúmeros tratamentos foram e continuam a 
ser propostos na tentativa de amenizar ou 
controlar efetivamente os déficits cognitivos e 
funcionais da DA, como o uso de antioxidantes, 
estrógenos, anti-inflamatórios e estatinas. No 
 
88 
 
entanto, logo após realização de estudos 
científicos com rigor metodológico, não houve 
evidências que justificassem o uso de qualquer 
uma destas terapêuticas (LIMA, 2008). 
Existem medicamentos disponíveis para 
ajudar a aliviar determinados sinais e sintomas - 
inquietação, ansiedade, depressão, confusão e 
insônia -, entretanto, esses medicamentos são 
eficazes apenas para um número limitado de 
pacientes e por curtos períodos, podendo causar 
efeitos colaterais e reações adversas (OLI-
VEIRA et al., 2006). 
O uso de inibidores colinérgicos é comum 
no tratamento da DA. São responsáveis por 
atuar na inibição da enzima que degrada AchE, 
diminuindo os sintomas cognitivos da doença 
(RAMOS, 2018). 
A terapia com antiamiloides é relativamente 
nova e, portanto, ainda apresenta caráter 
experimental. Sua base consiste no combate ao 
acúmulo de peptídeo Aβ que caracteriza o início 
da doença e tem como principal finalidade agir 
em, pelo menos, uma de três partes do seu 
processo de deposição: como inibidores da 
fibrilogênese - que possuem como principal 
mecanismo de ação diminuir a transformação do 
peptídeo Aβ solúvel nos polímeros insolúveis; 
como inibidores de formação - que vão bloquear 
enzimas proteolíticas e reduzir a formação do 
peptídeo Aβ; e como promotores de sua 
depuração. (SANT’ANA, 2018). 
A disbiose intestinal também tem sido 
correlacionada com a deposição de Aβ e 
formação dos emaranhados neurofibrilares por 
meio da diminuição da diversidade bacteriana e 
das concentraçõesp.499-505, 2012. 
SILVA, M. et al. Neurofibromatose tipo II: a propósito de 
casos clínicos. Revista Portuguesa de 
otorrinolaringologista e cirurgia cérvico facial, v.54, n.3, 
p.187-191, 2016.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
8 
 
Capítulo 2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
DAS CRISES DE EPILEPSIA FOCAL E 
SUAS CORRELAÇÕES 
NEUROANATÔMICAS 
 
Palavras-chave: Epilepsia; Semiologia; Neurologia 
 
 
 
CAPÍTULO 02 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DAS 
CRISES DE EPILEPSIA FOCAL E SUAS 
CORRELAÇÕES NEUROANATÔMICAS 
ANTONIO DUARTE GUEDES FILHO¹ 
BEATRIZ MARQUES BARBOSA LOURO¹ 
BEATRIZ MUTZ ALBANO¹ 
ENZO FONSECA FERREIRA¹ 
GISELE FERNANDES SENA¹ 
GUSTAVO SCATAMBURLO BATISTA¹ 
JULIA STEIN SALEME ¹ 
LIVIA SANTIAGO PEREIRA¹ 
MATEUS DE SOUSA ARAUJO¹ 
RAPHAEL VIANA CURVELO SEPÚLVIDA¹ 
SOFIA GAMEIRO DE SOUZA¹ 
IZABELA JARDIM RODRIGUES PITTA2 
1. Discente – Medicina da Universidade Federal Fluminense 
2. Docente – Departamento de Neurologia da Universidade Federal Fluminense 
PALAVRAS-CHAVE: Epilepsia; Semiologia; 
Neurologia. 
9 
 
INTRODUÇÃO 
A epilepsia é uma importante doença 
neurológica, com importante morbidade e 
mortalidade, sobretudo, quando não tratada de 
forma correta (BRASIL, 2018). Sua 
fisiopatologia está ligada a hiperatividade 
neuronal e de circuitos intrínsecos do sistema 
nervoso central, associada a disparo excessivo e 
sincrônico de descargas elétricas, paralelo a um 
desequilíbrio entre processos excitatórios e 
inibitórios, conjunto de fatores que é 
responsável, em última análise, pela clínica 
manifestada pelo indivíduo acometido (COSTA 
et al., 2020). Assim, o paciente pode apresentar, 
as chamadas crises epilépticas, eventos ligados 
aos mecanismos de desequilíbrio ao nível do 
sistema nervoso central típico da epilepsia. 
Essas crises podem estar presentes em situações 
de agudização da doença, contudo não são 
específicas, havendo um extenso leque de 
diagnósticos diferenciais, tais quais meningite, 
traumatismo cranioencefálico, tumor cerebral, 
acidente vascular encefálico, hipoglicemia 
dentre outros (RECH, 2021). Podem ocorrer 
ainda períodos prolongados de crise e, também, 
crises repetidas em intervalos mais curtos, 
notoriamente, associadas ao estado de mal 
epilético (COSTA et al., 2020). É importante, 
ainda, citar que a epilepsia possui uma 
variedade considerável de etiologias, desse 
modo, sua correta identificação e caracterização 
é imprescindível, sobretudo, para definir o 
correto manejo terapêutico (Tabela 2.1).
 .
Tabela 2.1 Caracterização etiológica da epilepsia
Tipo Achados clínicos associados Bases para o diagnóstico 
Estrutural/ 
Adquiridas 
Início dos sintomas associadas a ocorrência 
recente de AVC, Trauma, encefalopatias dentre 
outras lesões estruturais. 
Lesões visíveis em neuroimagem, 
associadas a achados clínicos e 
encefalográficos. 
Genéticas Síndrome da epilepsia neonatal; síndrome da 
epilepsia do lobo frontal noturna autossômica 
dominante; síndrome de Dravet. 
Identificação ou dedução, da 
mutação genética. Histórico familiar 
sugestivo. 
Infecciosa Infecção em que a crise é um sintoma central 
da doença. Ex: Neurocisticercose, HIV, 
toxoplasmose cerebral, Zika dentre outros. 
Investigação e identificação da 
infecção por agente etiológico típico. 
Metabólica Resultado de distúrbio metabólico conhecido 
ou presumido. Ex: uremia, porfiria, 
aminoacidopatias dentre outras. 
Investigação e identificação de 
distúrbio metabólico, que justifique os 
sintomas 
Imunológica Doença mediada por auto anticorpos que 
culminam na inflamação do sistema nervoso 
central. Ex: Encefalite antirreceptor NMDA anti-
LGI1 
Realização de testes de anticorpos 
específicos. 
Origem 
desconhecida 
Situações em que não foi possível classificar 
em alguma categoria, seja por falta de critérios 
diagnósticos, seja por escassez de recursos. 
Diagnóstico de exclusão/quando 
não há recursos para continuar a 
investigação de outras etiologias 
Fonte: Adaptado de Costa et al., 2020. Legenda: AVC: acidente vascular cerabral; NMDA: N-metilDaspartato; 
LGI1:anti-glioma inativado-1 rico em leucina; HIV:vírus da imunodeficiência 
humana. 
 
 
10 
 
Um dos grandes desafios impostos por esta 
doença reside não só nos aspectos supracitados, 
mas também pela difícil caracterização das 
crises, pois, diversas vezes, o examinador não 
está presente no momento das crises, ou mesmo 
serem crises com apresentações mais incomuns 
(BRASIL, 2018). Portanto, o presente capítulo 
visa discutir os aspectos clínicos mais 
importantes das crises epilépticas tendo como 
ponto de partida as áreas do sistema nervoso 
central mais acometidas, perpassando os 
principais sinais e sintomas, diagnóstico e 
tratamento, no intuito de esclarecer o correto 
manejo dessa doença, além de aprofundar a 
neuroanatomia associada a esse distúrbio. 
 
MÉTODO 
O presente capítulo se propõe como uma 
revisão integrativa da literatura, no que tange às 
manifestações clínicas das crises epilépticas 
focais correlacionadas à neuroanatomia local. 
Nesse contexto, no período de um mês, foi feito 
um levantamento bibliográfico de artigos 
científicos publicados e disponibilizados sobre 
a temática nas plataformas de pesquisa Publish 
Medical Literature Analysis and Retrieval 
System Online (PUBMED) e Literatura Latino-
Americana em Ciências da Saúde (LILACS). 
A busca foi realizada com combinações dos 
descritores “epilepsy”, “frontal lobe”, “parietal 
lobe”, "occipital lobe”, “frontal lobe” e/ou 
“semiology”, e com filtro de idioma em inglês, 
português e espanhol. Já os critérios de exclusão 
utilizados foram: artigos duplicados quando 
comparados os dados publicados nas bases de 
pesquisa e artigos que não abordassem 
diretamente a temática proposta. Ao final, foram 
selecionados 16 artigos para o melhor estudo e 
construção do capítulo. Além disso, foram 
utilizados como literatura auxiliar os livros texto 
"Neuroanatomia Funcional - Texto e Atlas" e 
“Adams and Victor's Principles of Neurology”, 
assim como Manuais do Ministério da Saúde. 
 
RESULTADOS E DISCUSSÃO 
Neuroanatomia 
Dentre as áreas do sistema nervoso central, 
as áreas de maior interesse, dentro do estudo das 
epilepsias, abordadas no presente capítulo, são 
os lobos temporal, frontal, parietal, occipital e 
ínsula. O lobo temporal, particularmente 
importante dentro da fisiopatologia da epilepsia, 
pode ser limitado a partir do sulco lateral, 
convergindo para os giros temporais, superior, 
médio e inferior, divididos pelos sulcos 
temporal superior e inferior, progredindo para a 
face mais medial do hemisfério cerebral, indo de 
encontro ao giro parahipocampal, circundado 
pelo sulco occipito temporal, o qual faz a 
divisão entre os giros occipitotemporal medial e 
lateral, numa progressão mais posterior do lobo, 
além de ser incrustado pelo sulco rinal, que 
marca a topografia do uncus (MACHADO, 
2013). Tendo como base essa divisão, tal área 
abriga tanto regiões imprescindíveis para os 
circuitos que formam o sistema límbico - tais 
como o hipocampo, istmo do cíngulo e amígdala 
-responsável, essencialmente, pelo 
comportamento emocional, quanto áreas 
sensoriais, como o córtex olfatório primário, 
córtex auditivo primário e associativo e, no 
hemisfério dominante, contribui para a área de 
Wernicke, chave para a compreensão da 
linguagem falada (AFIFI & BERGMAN, 2007). 
O lobo frontal é delimitado do lobo parietal 
pelo sulco central e da região temporal pelo 
sulco lateral. Abriga os giros frontais superior, 
médio e inferior, sendo estes separados pelos 
sulcos frontais, superior e inferior; o giro pré-
central é separado dos giros frontais pelo sulco 
pré-central, além do bulbo olfatório, em 
progressão ao nervo olfatório, os quais estão 
11 
 
recaídos no sulco olfatório (MACHADO, 
2013). Funcionalmente, esse lobo resguarda 
diversas áreas de interesse,de Faecalibacterium e de 
Firmicutes no microbioma, que são diretamente 
responsáveis pela produção de butirato - ácido 
graxo de cadeia curta (AGCC) com efeitos anti-
inflamatórios e neuroprotetores. Por conse-
guinte, o uso de probióticos e outras formas de 
modulação gastrointestinal vem crescendo 
como métodos de tratamento contra a DA, 
podendo até reverter determinados estados 
cognitivos. Contudo, ainda é uma área a ser 
melhor estudada e que pode contribuir até com 
o diagnóstico mais precoce da doença 
(BORGES et al., 2022). 
No que se refere à imunoterapia, que visa 
promover a depuração de Aβ e/ou p-tau, alguns 
pesquisadores acreditam que a imunização ativa 
com vacinas ou imunização passiva com anti-
corpos específicos é promissora. Ambas as 
estratégias apresentam determinadas vantagens: 
a ativa depende das respostas imunes humorais 
e celulares, na geração a longo prazo de anti-
corpos endógenos; já a passiva é considerada 
mais adequada e eficaz para idosos pacientes 
cuja resposta às vacinas é reduzida (SONG et 
al., 2022). 
Também há drogas em desenvolvimento 
capazes de modificar a evolução natural da 
doença que, ao lado da antecipação do diag-
nóstico, representam o futuro do tratamento da 
DA e de outras demências. Por exemplo, o 
Aducanumab, que é um anticorpo humano 
monoclonal desenvolvido pela Biogen, foi 
aprovado pela Food and Drug Administration 
(FDA) em 2021 e é capaz de estagnar o acúmulo 
dos sítios de Aβ ao dirigir-se seletivamente para 
seus sítios (KLEIN & ANGEL, 2022; REMA & 
COUTO, 2022). 
No contexto brasileiro, seu uso ainda não foi 
liberado pela ANVISA, mas sua aprovação em 
escala de avaliação clínica é um grande marco 
no manejo da DA e resulta em esperança aos 
afetados pela doença e seus familiares. A droga 
foi desenvolvida para pacientes com CCL e em 
outros quadros demenciais leves, portanto essa 
medicação é ideal para pacientes assinto-
máticos, com poucos sintomas da DA, com 
história de familiar de primeiro grau ou com 
89 
 
quadro pré-senil característico (KLEIN & 
ANGEL, 2022; REMA & COUTO, 2022). 
No entanto, o Aducanumab apresenta alto 
custo somados a exames regulares de controle 
de biomarcadores de líquor, do PET (tomografia 
por emissão de prótons) de amilóide e 
ressonância magnética - necessários para moni-
torar possíveis efeitos adversos. Ademais, por 
seu mecanismo de ação ser relativamente 
recente, ainda é necessário comprovação dos 
possíveis benefícios na fase 4 de ensaios 
clínicos e o FDA ressalta a necessidade de pro-
longar a farmacovigilância para a observação da 
segurança da droga e dos resultados de longo 
prazo (KLEIN & ANGEL, 2022). 
Outra forma de tratamento que vem sendo 
estudada é a utilização de repetição palin- 
drômica curta regularmente interceptada em 
cluster (CRISPR), associado ao sistema de 
proteína 9 (Cas9). Ao ser transcrito, o CRISPR 
gera pequenos fragmentos de RNA capazes de 
reconhecer genes específicos e orientar o Cas9 
a realizar a clivagem do DNA alvo. Em 
decorrência disso, os mecanismos de reparo da 
célula preenchem o DNA com uma sequência 
de nucleotídeos. No caso específico da DA – 
com mutações como APP, e PSEN1 e PSEN2, 
por meio desse sistema foi possível modelar 
essas mutações alterando a clivagem do APP o 
que leva a uma normalização dos níveis de Aβ. 
(PRADO & SOUZA, 2021). 
 
Terapias não farmacológicas 
A investigação de novas opções de 
tratamento não farmacológicas para a DA, como 
terapias botânicas e a prática de exercícios 
físicos, é de suma relevância dado que os efeitos 
colaterais de medicamentos são suspeitos pela 
população e isso, recentemente, está levando 
pessoas a buscarem alternativas mais saudáveis, 
o que gerou a ascensão desse tipo de tratamento 
(SANTOS, 2016). A exemplo dessas terapias 
botânicas, temos o estudo com huperzia serrata, 
planta em qual encontra-se a substância 
hurpezina A (HupA) que é um inibidor re-
versível potente da AchE. A HupA inibe a AchE 
ao ligar-se à ela e, dessa forma, prolonga a ação 
da acetilcolina e facilita a transmissão sináptica 
em humanos. Além disso, a HupA é capaz de 
reduzir a degeneração no córtex e hipocampo 
provocada pelo peptídeo Aβ. (SANTOS, 2016). 
Dentre os diversos fitoterápicos estudados 
para o tratamento da DA, destacam-se seus 
efeitos antioxidantes, anti-inflamatórios e va-
sodilatadores, o que proporciona uma ampla 
gama de benefícios quando presentes na dieta, 
principalmente em idosos (VIERO & 
DOMBROWSKI, 2022). Devido à atividade 
anti-inflamatória presente nos compostos 
fitoterápicos, pode haver atividade neurogênica 
e, após experimentação com as propriedades 
contidas na erva, as respostas benéficas foram 
satisfatórias na redução da inflamação e dis-
ponibilizaram mais oportunidades de reparação 
para os tecidos lesados. Sabemos que o cérebro 
é muito sensível aos danos causados pela 
oxidação, por conseguinte, para poder preveni-
los, os tratamentos com ervas são a melhor 
opção devido à redução de efeitos adversos 
(OLIVEIRA et al., 2017). 
A fisioterapia tem um papel importante na 
busca da melhoria da qualidade de vida do 
paciente por meio de uma reabilitação global e 
uma equipe multidisciplinar. As funções mais 
beneficiadas são a reabilitação motora, a 
obtenção de independência do paciente e o 
retorno às relações interpessoais, ou seja, a 
reinserção social (OLIVEIRA et al., 2006; 
CARVALHO et al., 2008). 
Em relação à prática de exercícios físicos, 
essa vem indicando ser benéfica no retardo do 
declínio cognitivo no curso da DA. É 
90 
 
demonstrado que os exercícios físicos possuem 
uma resposta neuroprotetora para DA, visto que 
promove a neuroplasticidade e protege dire-
tamente certas áreas do hipocampo que estão 
sob alto risco de atrofia suscitada por essa 
doença. Ademais, pessoas submetidas a exer-
cícios físicos apresentam aumento do VO2peak 
(maior taxa de consumo de oxigênio durante um 
exercício exaustivo), o qual está relacionado 
com melhora funcional, melhor performance em 
testes cognitivos e diminuição dos sintomas da 
doença. Logo, a prática de exercícios físicos tem 
forte impacto na função cognitiva e funcional 
dos pacientes com a DA, além de atuar sobre os 
mecanismos fisiopatológicos e na prevenção do 
desenvolvimento da doença (BROADHOUSE 
et al., 2020). 
 
CONCLUSÃO 
Por fim, infere-se que não há ainda novos 
métodos farmacológicos bem explanados com 
mecanismo de ação, contraindicações e efeitos 
adversos no meio clínico e o aprofundamento 
nesse assunto ainda é necessário, porém a vasta 
gama de pesquisas relacionadas nos possibilita 
enxergar a utilização de algumas dessas técnicas 
no futuro terapêutico da DA. Nesse viés, 
destacou-se no nosso estudo o Aducanumab, o 
qual já passou por validação em alguns setores 
e países e, atualmente, segue pela fase 4 dos 
estudos, demonstrando, até agora, um excelente 
progresso para o uso terapêutico da DA no 
arsenal da imunoterapia. 
Assim, enquanto não há cura para a DA, o 
principal objetivo da terapêutica é retardar sua 
evolução e preservar por mais tempo possível as 
funções intelectuais. Nesse sentido, a busca por 
tratamentos inovadores finda aliviar certos 
sinais e sintomas - perda cognitiva e de me-
mória, inquietação, ansiedade, depressão, 
confusão e insônia - logo nos momentos iniciais 
da doença, como no estágio de CCL. Vale 
ressaltar a importância da reabilitação global do 
paciente, visto que a DA traz inúmeras 
limitações em seus estágios avançados. Assim, 
é possível concluir também que os tratamentos 
não farmacológicos vêm, ao longo dos anos, 
ganhando maior destaque, pela maior aces-
sibilidade e aceitação social. Nesse âmbito, a 
fitoterapia e a fisioterapia apresentaram ótimos 
resultados comprovados pela prevenção da DA. 
Desse modo, é de suma importância a 
continuidade nos estudos de novas técnicaspara 
melhoria do quadro do paciente, com a uti-
lização dos, já citados nesse estudo, possíveis 
medicamentos, fisioterapia, terapias botânicas, 
práticas de exercício físico, para dessa forma, 
auxiliar na função cognitiva e funcional dos 
pacientes com a DA, com o objetivo de futu-
ramente obter a validação na clínica médica 
desses métodos.
 
 
91 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
BORGES, G. H. DE O. C. et al. A influência da 
Microbiota intestinal na patogênese da doença de 
Alzheimer: uma revisão integrativa / The influence of the 
intestinal Microbiota on the pathogenesis of Alzheimer’s 
disease: an integrative review. Brazilian Journal of 
Development, v. 8, p. 50475, 2022. 
BROADHOUSE, K. M. et al. Hippocampal plasticity 
underpins long-term cognitive gains from resistance 
exercise in MCI. Neuroimage Clin. v. 8, p. 102182, 2020. 
CARVALHO, K. R. de. et al. O método Kabat no 
tratamento fisioterapêutico da doença de Alzheimer. 
revista Kairós, v. 11, p. 181, 2008. 
DUTHIE, JR. et al. Geriatria Prática. São Paulo: Revinter; 
2002. 
FREITAS, E. V. et al. Tratado de Geriatria e 
Gerontologia. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006. 
KLEIN, A. A. H. & ANGEL, D. J. Aducanumab: Uma 
perspectiva no manejo específico do Alzheimer. In: 
RICHARD, F. (org.). Ciências da Saúde e a complexidade 
do corpo humano.1. ed. Belo Horizonte: Uniedusul, p. 7, 
2022. 
LIMA, D. A. Tratamento Farmacológico da Doença de 
Alzheimer. Revista do Hospital Universitário Pedro 
Ernesto, UERJ, Rio de Janeiro, v. 7, p. 78, 2008. 
OLIVEIRA, D.L.C, et al. Desempenho de idosos 
institucionalizados com alterações cognitivas em 
atividades de vida diária e mobilidade: estudo piloto. 
Brazilian Journal of Physical Therapy, v. 10, p.91, 2006. 
OLIVEIRA L.V. et al. Fitoterapia como alternativa ao 
retardamento do alzheimer. Realize editora. 2017; :2525-
6696 [Apresentado no II Congresso Brasileiro da Saúde] 
2017 Jun 14 -16; Campina Grande, BR. 
OMS, Organização Mundial da Saúde. Dementia. 
Genebra: OMS, 2 set 2021. Disponível em: 
https://www.who.int/health-topics/dementia#tab=tab_1 . 
Acesso em: 10 Abr. 2022. 
PRADO, M. S. G. & SOUZA, C. B. de. RNA de 
interferência e CRISPR/Cas9 como alternativas 
terapêuticas para a Doença de Alzheimer. Revista 
Conexão Ciência, v. 16, p.75, 2021. 
RAMOS, G. de A. síntese e avaliação de novos ligantes 
multialvo planejados a partir do cardonol candidatos ao 
tratamento da doenças de Alzheimer. 194f Tese 
(Doutorado em Ciências farmacêuticas) — Universidade 
de Brasília- Brasília, 2018. 
REMA, J. P. & COUTO, F. S. Aducanumab na Doença 
de Alzheimer: Percurso e Perspetiva. Revista Portuguesa 
de Psiquiatria e Saúde Mental, v. 8, p. 21, 2022. 
SANT’ANA, N. J. Terapia antiamiloide: uma nova 
estratégia para tratamento da doença de Alzheimer. Rev 
Soc Bras Clin Med, v. 16, p. 127, 2018. 
SANTANA, J. D. et al. Potencial das plantas medicinais 
no tratamento de doença de Alzheimer com ênfase em 
cúrcuma longa. Revista Saúde Viva Multidisciplinar da 
AJES, v. 1, p. 1, 2018. 
SANTOS, M. A. C. dos. Fitoterapia da Doença de 
Alzheimer. 77f. Dissertação (Ciências Farmacêuticas) — 
Universidade do Algarve, Faro, 2016. 
SIQUEIRA, J. A. Tratamento da doença de Alzheimer: 
Na atualidade e no futuro. 54f. Dissertação (Faculdade de 
Ciências da Saúde) — Universidade Fernando Pessoa, 
Porto, 2020. 
SONG, C. et al. Immunotherapy for Alzheimer’s disease: 
targeting -amyloid and beyond. Translational 
Neurodegeneration, v. 11, p. 1, 2022. 
VIERO, A. L. DE C. & DOMBROWSKI, P. A. Plantas 
medicinais e a doença de Alzheimer / Medicinal plants 
and Alzheimer’s disease. Brazilian Journal of 
Development, v. 8, p. 16007, 2022.
 
 
92 
 
Capítulo 11 Diastematomielia 
 
Palavras-chave: Diastematomielia; Espinha bifida 
oculta; Diplomielia. 
 
 
CAPÍTULO 11 
DIASTEMATOMIELIA 
ALINE RABELO RODRIGUES¹ 
ÁLVARO ALVES DE SÁ JÚNIOR1 
MATHEUS HENRIQUE DE ABREU ARAUJO1 
GABRIEL DE SÁ FERREIRA1 
DANIELA ALVES GULHOTE2 
IVO EMMANUEL MACEDO MARINHO3 
MELLYNE HENRIQUES GUERRA4 
GABRIEL DE MORAES MANGAS5 
ARTHUR SANTOS DA SILVA6 
PAMELA LOPES CARVALHO7 
RAYSSA BARROS7 
MARIA FERNANDA GRAEL TINÓS8 
LÍVIA SOUSA RIBEIRO9 
MATHEUS FERNANDO MANZOLLI BALLESTERO10 
RICARDO SANTOS DE OLIVEIRA11 
1. Discente –Medicina da Universidade Federal de Jataí (UFJ). 
2. Discente–Medicina da Pontifica Universidade Católica de Campinas(PUCC). 
3. Discente –Medicina do Centro Universitário Fundação Assis Gurgacz. 
4. Discente –Medicina da Universidade Tiradentes (UNIT). 
5. Discente –Medicina da Universidade Federal Fluminense (UFF). 
6. Discente –Medicina da Universidade Federal do Tocantins (UFT) 
7. Medicina da Universidade do Vale do Sapucaí (UNIVÁS). 
8. Universidade do Oeste Paulista (Unoeste) 
9. Universidade Federal do Recôncavo da Bahia (UFRB) 
10. Docente- Departamento de Medicina da Universidade Federal de São Carlos – UFSCar. 
11. Docente- Divisão de Neurocirurgia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, Universidade de São Paulo. 
PALAVRAS-CHAVE: Diastematomielia; Espinha bifida oculta; 
Diplomielia.. 
93 
 
INTRODUÇÃO 
A diastematomielia é uma anomalia 
congênita rara da coluna vertebral. Ela possui 
provável origem na ausência de fusão na linha 
mediana de duas notocordas paramedianas no 
momento da gastrulação, o que induz a 
formação de duas medulas espinhais, cada uma 
podendo ter o seu canal medular próprio 
(LACERDA et al., 2011). O sexo feminino é o 
mais acometido por esta condição, cerca de três 
vezes mais, e a região lombar a mais envolvida, 
podendo apresentar-se em qualquer faixa etária 
(BARRIEL et al.,2009). Pode ser classificada 
em tipos I e II, sendo o tipo I (cerca de 25% dos 
casos) marcado pela presença de um septo 
osteocartilaginoso com formação de dois sacos 
durais envolvendo cada uma das hemimedulas, 
enquanto o tipo II apresenta saco dural único 
(Figura 11.1) (TRAPP et al.,2021). Os 
sintomas clínicos são, em sua maioria, a 
dorsalgia, parestesia e redução da força 
muscular em membros inferiores. Eles tendem a 
aparecer até a juventude – (média 16 anos ), com 
a grande maioria dos casos diagnosticados até a 
idade adulta (AHMED et al.,2020). 
Figura 11.1 Diastematomielia tipo I, vista em RM corte 
T2 lombossacral 
 
Fonte :Adaptada OLIVEIRA et al.,2021. 
É frequente a associação da 
diastematomielia com anomalias vertebrais, 
como espinha bífida posterior, hemivértebras, 
fusão parcial, dentre outras. A escoliose 
congênita é encontrada em mais da metade dos 
pacientes (SALTER et al., 2001). 
 
MÉTODO 
O presente artigo, é uma revisão de 
literatura, sendo pesquisados nos bancos de 
dados Scielo, Pubmed e Lilacs, os seguintes 
caracteres: “Diastematomielia” e “Diastema-
tomyelia”, obtendo estudos em um período de 5 
anos (2017-2022), incluindo artigos indepen-
dentemente do idioma, texto completo gratuito, 
relatos de casos, independente de gênero ou 
faixa etária descritos nestes, excluídos aqueles 
que não descreviam o escopo do presente 
estudo, resumos, excluídos aqueles que somente 
descreviam disrafismo oculto sem descrição da 
diastematomielia; resultando em 2 (Scielo), 152 
(Pubmed) e 18 (Lilacs), ademais este resultado 
demonstra a carência de trabalhos com o tema. 
 
 DIAGNÓSTICO DA 
DIASTEMATOMIELIA 
O diagnóstico da diastematomielia é 
iniciado no exame físico, quando se realiza a 
inspeção e palpação da região dorsal do 
paciente. Em alguns casos, há a presença de um 
aglomerado de pelos localizado na parte lombar 
do dorso da criança, podendo estar associado à 
condição de diastematomielia (BARRIO-
PEDRO, 2021). O diagnóstico não é somente 
clínico, ao suspeitar inicia-se a investigação 
imaginológica, na ocorrência de alterações ao 
exame fisico supracitados (pode não haver 
alteraçoes morfologicas pois em sua maioria é 
assintomático). 
Outras características a serem levadas em 
consideraçãosão atrofias musculares de mem-
94 
 
bros inferiores, incontinências urinárias ou 
fecais e deformidades de mãos e pés 
(MCCOMB, 2015). 
Entretanto, é importante ressaltar que o 
diagnóstico dessa condição deve ser dado como 
definido após exames de imagens, como a 
ressonância magnética (RM). Quando a pa-
tologia está presente, podem ser visualizados 
duas medulas (BRAGA & MELO, 2005; 
MCCOMB, 2015). 
A RM da medula espinal é o exame de 
escolha na maioria dos casos, e é extremamente 
importante para descartar outras possíveis 
patologias associadas ao sistema nervoso, como 
a Síndrome de Arnold-Chiari (SIQUEIRA, 
2016). 
Além disso, é sabido que a mielotomografia 
pode ser útil no diagnóstico da diastematomielia 
(BRAGA & MELO, 2005). A mielotomografia, 
ou tomomielografia computadorizada, consiste 
em um exame de imagem que abrange as 
regiões da cabeça, pescoço e coluna vertebral. O 
exame é feito com o auxílio de contraste, que é 
injetado no canal medular do paciente. 
Desta forma, o profissional deve se atentar 
às características apresentadas pelo paciente e 
escolher adequadamente os exames a serem 
feitos para concluir o diagnóstico de 
diastematomielia e não expor o paciente a 
radiação desnecessariamente. 
 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
Cistos Neuroentéricos 
Segundo Mccomb (2015), alguns defeitos 
do tubo neural podem estar associados as 
malformações da medula espinhal como os 
cistos neuroentéricos que tem origem durante a 
gastrulação. Nesse, o canal neuroentérico 
conecta o saco vitelínico a cavidade amniótica 
por meio do blastóporo, ligando tempo-
rariamente os precursores do trato gas-
trointestinal ou respiratório, coluna vertebral e a 
medula espinhal, com isso inúmeras anomalias 
podem acontecer durante esse processo, dentre 
elas: duplicação e má rotação intestinal, cistos 
entéricos, cistos mesentéricos abdominais e 
cistos neuroentéricos. Estes incidem com mais 
frequência na região cervical inferior, nas 
regiões torácicas superiores e no cone medular, 
podendo ser extra ou intradurais, quando são 
intradurais esses cistos são divididos em 
anterior e posterior à medula espinhal. Os cistos 
neuroentéricos se apresentam com síndrome de 
compressão medular associada a espinha bífida 
anterior ou posterior em até 50% dos casos 
(ROSSI et al., 2006). 
 
Mielomeningocele 
Entre outras condições que possam estar 
associadas ou serem diagnósticos diferenciais 
encontra-se a mielomeningocele, que é a forma 
mais comum de defeito aberto do tubo neural, 
onde ocorre uma projeção das meninges dis-
plásicas e a medula espinhal devido ao defeito 
nos arcos vertebrais posteriores que se estendem 
além do canal medular (MCCOMB, 2015). 
 
Espinha bífida oculta e Anomalia de 
klippel-feil 
Os defeitos vertebrais associados à síndrome 
da notocorda dividida variam em gravidade: 
desde uma mera fenda vertebral ou vértebra 
bífida (que quando afeta o elemento vertebral 
posterior é chamada de espinha bífida oculta), 
até hemivértebras, vértebras em bloco ou fun-
didas (como no caso da anomalia de Klippel-
Feil), vértebras hipertróficas ou hiperplásicas e 
vértebras de borboleta, ou até mesmo vértebras 
ausentes, e na forma mais grave também pode 
levar a agenesia sacral parcial ou total 
(MICHELSON & ASHWAL, 2004; DIEL et 
al., 2001; SCHIJMAN, 2003). 
95 
 
 
Dimielia e diplomielia 
As malformações da medula espinhal 
dividida (SSCM) é o termo atual para descrever 
anomalias nas quais há divisão ou duplicação da 
medula espinhal. Os termos usados na literatura 
passada incluem diastematomielia, diplomielia, 
pseudo-diplomielia e dimielia (KHOURY et 
al.,2019). A dimielia e a diplomielia estão entre 
as condições que tem a mesma origem 
embriológica, de acordo com Ahmed et al. 
(2020), e pode ser diagnósticos diferenciais da 
diastematomielia. A dimielia é reconhecida pela 
presença de duas medulas espinhais verdadeiras 
que terminam em dois sacos durais distintos. Já 
na diplomielia há a presença de uma medula 
espinhal que é acessória à medula original, com 
um conjunto de quatro raízes nervosas dorsais e 
ventrais que se encerram em um único saco 
dural (AHMED et al., 2020); há duas hemi-
medulas contidas em um único estojo dural, 
separadas por uma trave fibrosa (ROSSI et al., 
2006). Essas condições ocorrem pelo mesmo 
erro da diastematomielia que é uma interrupção 
no processo normal de pré-neurulação da 
medula espinhal (MCCOMB, 2015), porém 
nesta há dois sacos durais, contendo cada um 
uma metade da medula espinhal, separadas por 
uma trave óssea (ROSSI et al.,2006). 
 
TRATAMENTO 
O tratamento pode ser conservador ou 
cirúrgico. A cirurgia possui melhores resultados 
na diastematomielia tipo 1 (CHENG et al, 
2012). Pacientes assintomáticos ou que não 
tenham sintomas neurológicos ou ortopédicos 
podem ser observados (LEUNG & BUXTON, 
2005). 
Em presença de sintomas recomenda-se 
realizar cirurgia que, geralmente, envolve 
procedimentos neurocirúrgicos e ortopédicos 
(RESENDE et al., 1998). Um estudo 
demonstrou que a ressecção cirúrgica do 
esporão deve ser realizada, se o paciente possuir 
deterioração progressiva dos sintomas neu-
rológicos. O tratamento cirúrgico precoce pode 
prevenir a expansão dos danos neurológicos 
(MAMO et al., 2021). 
Em casos de associação com outras 
anomalias, como cutâneas, vertebrais e de 
escoliose, deve-se realizar a ressecção do septo 
antes de cirurgias de correção das outras 
anomalias e deformidades (LEUNG & 
BUXTON, 2005). As Diastematomielias são 
malformações da coluna vertebral que podem 
gerar lesões medulares e aos nervos espinhais, 
sendo assim, provável de causar danos 
neurológicos. Nesse sentido, recomenda-se o 
tratamento precoce, quando indicado, visto que 
estudos mostram melhora expressiva ou 
estabilização dos sintomas neurológicos do 
paciente (PANG et al., 1992). 
No pós-operatório, o paciente pode apre-
sentar piora temporária, desenvolvendo deficit 
motor e incontinência urinária e fecal. Neste 
caso, é necessário fisioterapia intensiva para 
conseguir resultados positivos como melhor 
controle da bexiga e controle dos movimentos 
(ENGLISH & MALTBY, 1967). 
 
CONCLUSÃO 
Têm-se então que a diastematomielia é uma 
condição congênita, de apresentação predo-
minante na juventude, acometendo, prin-
cipalmente, indivíduos do sexo feminino, na 
região lombar, com uma sintomatologia 
majoritária de dorsalgia, parestesia e déficit de 
força em membros inferiores. Por se tratar de 
um defeito de formação do tubo neural, está 
intimamente relacionada a outros quadros cuja 
etiologia é pautada nesse princípio e, por isso, é 
necessária uma investigação diagnóstica ade-
96 
 
quada a fim de se realizar ou excluir 
diagnósticos diferenciais. Nesse sentido, a reali-
zação de exames de imagens é imprescindível 
para a confirmação diagnóstica, uma vez que a 
anamnese e o exame físico mesmo funda-
mentais para a construção da hipótese 
diagnóstica, são insuficientes para defini-la. 
Determinado o diagnóstico, o tratamento res-
ponsável por melhor evolução é o cirúrgico 
associado à fisioterapia pós operatória, no 
entanto pode-se adotar tratamento conservador 
a depender do caso analisado. 
Sendo assim, diastematomielia mostra-se 
como uma importante afecção do sistema ner-
voso central acometendo a população e, embora 
rara, merece a devida atenção.
 
 
 
97 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
AHMED, A.K. et al. Split Cord Malformation in Adults: 
Literature Review and Classification. Clinical Neurology 
and Neurosurgery 2020 193:105733. 
BARRIOPEDRO, L.S. et al. Diastematomielia: 
disrafismo «oculto». Anales de Pediatría, 2021. 
BARRIEL, L.M.E. et al. Diastematomielia. Reporte de 
caso clínico. Rev Chil Neurocirurgia. 2009; 33(1): p 49-
52. 
BRAGA, F.M. & DE MELO, P. M. P. Guias de Medicina 
Ambulatorial e Hospitalar UNIFESP:Neurocirurgia. 
Editora Manole, 2005. 
CHENG, B. et al. Diastematomyelia: A retrospective 
review of 138 patients. The Journal of Bone and Joint 
Surgery, v. 94, n. 3, 2012. 
DIEL, J., et al. O sacro: espectro patológico, imagem 
multimodal e abordagem de subespecialidade. 
Radiografia 2001; 21:83. 
ENGLISH, W.J. & MALTBY, G.L. Diastematomyelia in 
Adults. Journal of Neurosurgery, v. 27, n. 3, p. 260–264, 
1967. 
KHOURY, C. et al. Closed spinal dysraphism: 
pathogenesis and types. Up To Date. Geraadpleegd op, v. 
6, 2019. 
LACERDA, S.P. et al. Anomalias congênitas da coluna 
vertebral e da medula espinhal. In: SILVA CIS, 
D’IPPOLITO G, ROCHA AJ, editores. Coluna Vertebral. 
Colégio Brasileiro de Radiologia e Diagnóstico por 
Imagem. Rio de Janeiro: Elsevier, 2011. p 138-142. 
LEUNG, Y.L. & BUXTON, N. Combined 
diastematomyelia and hemivertebra - A review of the 
management at a single centre. The Bone & Joint Journal, 
v. 87, n. 10, p. 1380-1384, 2005. 
MAMO, G. et al. A Case of Diastematomyelia Presenting 
With Minimal Neurologic Deficits in a Middle-Aged 
Patient. Cureus, v. 13, n. 1, 2021. 
MICHELSON, D.J. Ashwal S. Síndrome do cordão 
umbilical na infância: características diagnósticas e 
relação com anomalias congênitas. Neurol Res 2004; 
26:745. 
MCCOMB, J.G. A practical clinical classification of 
spinal neural tube defects. Child’s Nervous System: 
ChNS: Official Journal of the International Society for 
Pediatric Neurosurgery, v. 31, n. 10, p. 1641–1657, 1 out. 
2015. 
OLIVEIRA, L.T. et al. DIASTEMATOMIELIA: UM 
DISRAFISMO ESPINHAL OCULTO RARO. 
PANG, D. Split cord malformation. Part I: a unified 
theory of embryogenesis for double spinal cord 
malformations. Neurosurgery, v. 31, p. 451–480, 1992 
RESENDE, M. et al. Diastematomielia associada a 
escoliose congênita. Apresentação de um caso. 
Neurocirurgia, [s. l.], v. 9, n. 4, p. 316–320, 1998. 
Disponível em: 
https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S113014739
8708103. Acesso at: 11 Aug. 2022. 
ROSSI, A, et al. Current Classification and Imaging of 
Congenital Spinal Abnormalities. Seminars Roentgenol. 
2006; 41:250-273. 
SALTER, R.B. Distúrbios e Lesões do Sistema 
Musculoesquelético. 3ª ed. Rio de Janeiro: MEDSI; 2001 
SIQUEIRA, M.G. Tratado de Neurocirurgia. Editora 
Manole, 2016. 
SCHIJMAN, E. Malformações da medula espinhal 
dividida: relato de 22 casos e revisão da literatura. 
Sistema Nervoso Childs 2003; 19:96. 
TRAPP, B. et al. A Practical Approach to Diagnosis of 
Spinal Dysraphism. Radiographics 2021; 41(2):559-575.
 
98 
 
Capítulo 12 Hematomas intracranianos: 
aspectos anatomo-clínicos 
 
Palavras-chave: Hematomas; Intracranianos; 
Intraparenquimatosos. 
 
 
 
CAPÍTULO 12 
HEMATOMAS INTRACRANIANOS: 
ASPECTOS ANATOMO-CLÍNICOS 
ANA MARIA PORTO CORTINES LAXE MARTINS DA SILVA1 
ANNA GIULIA PALERMO LAVIANO KAWAZOE LAZZOLI1 
CAROLINA REZENDE DE BRITO1 
GABRIEL BARBIERI DA SILVA1 
GABRIELLA JACOB1 
GHISELA BISCHOFF1 
GIOVANNA VASCONCELLOS FERNANDES1 
GUILHERME SCHITTINE BEZERRA LOMBA1 
IAGO STORCH BASTOS1 
JULIA HABIBE DE SOUZA1 
LUCIANO TAROUQUELA RIBEIRO GOMES1 
LUÍZA MAGALHÃES DE ASSIS1 
PAULO ROGÉRIO MORITZ POSTIGO2 
JOSÉ KAWAZOE LAZZOLI3 
1. Discente - Medicina da Universidade Federal Fluminense. 
2. Médico pela Universidade Federal Fluminense 
3. Docente – Departamento de Morfologia da Universidade Federal Fluminense. 
PALAVRAS-CHAVE: Hematomas; Intracranianos; 
Intraparenquimatosos. 
99 
 
INTRODUÇÃO 
O sistema nervoso central (SNC) é formado 
por estruturas nobres, que desempenham 
inúmeras funções e necessitam de um 
suprimento constante de oxigênio (MACHADO 
& HAERTEL, 2014). Os hematomas intra-
cranianos (HI) são fenômenos que podem 
prejudicar o funcionamento ideal deste órgão, 
comprometendo a irrigação e ocasionando a 
compressão das estruturas da cavidade crânio-
vertebral, podendo determinar um quadro de 
hipertensão craniana (MACHADO & 
HAERTEL, 2014; MERRITT et al., 2011). 
A classificação dos hematomas é feita de 
acordo com o mecanismo de lesão e a lo-
calização anatômica, sendo caracterizado como 
epidural, subdural ou intraparenquimatoso, ou 
ainda: traumáticos e não traumáticos (MER-
RITT et al., 2011; SIQUEIRA, 2016). Os 
hematomas não traumáticos estão relacionados 
a diversos fatores, por exemplo: a rotura arterial 
aguda devido a hipertensão, aneurisma, mal-
formações arteriovenosas, entre outras causas 
(AFIFI & BERGMAN, 2005). Por outro lado, 
os hematomas por evento traumático estão 
relacionados ao traumatismo cranioencefálico 
(TCE), que se caracteriza por impactos, com 
transmissão de energia, para o crânio e pa-
rênquima cerebral, resultando em fratura óssea 
e/ou dano ao tecido encefálico, vasos e me-
ninges, culminando no comprometimento 
funcional destas estruturas (OLIVEIRA et al., 
2020). 
A sintomatologia dos HI varia de acordo 
com a localização da lesão, a sua dimensão e a 
idade do paciente, podendo existir pacientes 
assintomáticos. Dessa forma, ocorre uma gran-
de variabilidade sintomática. No entanto, é 
possível inferir os sintomas mais prevalentes a 
partir das regiões mais comumente acometidas 
por cada lesão (MERRITT et al., 2011; 
NETTER, 2013; PAWLOWSKI et al., 2013; 
SOARES & CARVALHO, 2005). 
Nesse sentido, cabe discutir a anatomia do 
encéfalo focando em algumas estruturas ósseas, 
meníngeas, vasculares e corticais. Portanto, 
visando contribuir com uma visão mais 
ampliada e descritiva sobre o tema, esse estudo 
objetiva descrever os hematomas intracranianos 
e seus aspectos clínicos, tendo como base a 
descrição anatômica das estruturas envolvidas. 
 
MÉTODO 
Realizou-se uma revisão bibliográfica de 
artigos científicos e trabalhos referentes ao 
tema. A pesquisa foi realizada nas plataformas 
Google Scholar, Pubmed Central e Scielo e a 
seleção dos artigos baseou-se na inclusão das 
palavras-chave: “hematoma” AND “intra-
cranianos” OR “subdural” OR “epidural” OR 
“intraparenquimatoso” OR “intracerebral” e 
“hemorragia” AND “intraparenquimatosa”; 
enquanto na plataforma Pubmed Central foi 
utilizado também as palavras-chaves: 
“intracerebral” AND “hemorrhage”. De ma-
neira complementar, foram consultados livros 
de anatomia e neurocirurgia. Também foram 
instituídos critérios de inclusão, como: ano da 
publicação, priorizando artigos publicados no 
período de 2011 a 2021; considerando título e 
resumo disponíveis; idiomas da publicação: 
Português, Inglês e Espanhol. Foram incluídos 
20 artigos e 9 livros, referenciados poste-
riormente. A partir da leitura, foi realizada uma 
análise interpretativa e crítica, sendo possível 
selecionar as informações relevantes ao pre-
sente texto. 
 
RESULTADOS E DISCUSSÃO 
Aspectos anatômicos 
O crânio é uma estrutura óssea que protege 
o SNC . Seu arcabouço impossibilita a expansão 
100 
 
volumétrica do seu conteúdo, favorecendo o 
aumento pressórico, como ocorre nos HI 
(MACHADO & HAERTEL, 2014). Interposto 
entre este e o encéfalo, dispõem-se as meninges, 
que são os referenciais para a localização dos 
HI. A dura máter (DM) é a meninge mais 
externa, que está intimamente aderida aos ossos 
da calota craniana, tornando mínimo o espaço 
entre eles, denominado espaço epidural (AFIFI 
& BERGMAN, 2005; MACHADO & 
HAERTEL, 2014). A partir da DM, projetam-se 
como pregas os seios venosos, os quais tratam-
se de canais que se comunicam com veias (Vv.) 
da face exterior do crânio. Ainda, destaca-se seu 
folheto mais externo, extremamente vascu-
larizado, que é principalmente suprido pela 
artéria (A.) meníngea média, ramo da A. 
maxilar (MACHADO & HAERTEL, 2014). Em 
contato com a DM, dispõe-se a membrana 
aracnóidea, acomodando entre essas o espaço 
subdural. Internamente à aracnóide (AC), situa-
se a pia máter (PM), separadas pelo espaço 
subaracnóideo, que aloja o líquido cefa-
lorraquidiano. Por fim, a mais interna das 
meningesé a PM, intimamente aderida à 
superfície encefálica. Destaca-se sua função de 
suporte aos órgãos encefálicos, oferecendo-os 
resistência, e o fornecimento de suprimento 
sanguíneo, que deriva do espaço subaracnóideo 
(AFIFI & BERGMAN, 2005; MACHADO & 
HAERTEL, 2014). 
O suprimento arterial é realizado por dois 
sistemas, o anterior e posterior, que formam o 
círculo arterial anastomótico do cérebro 
(polígono de Willis) e originam todas as artérias 
(Aa.) que suprem o encéfalo. Uma característica 
estrutural das Aa. cerebrais pertinente ao tema, 
é que possuem paredes peculiarmente mais 
finas, o que as torna muito propensas a 
hemorragias (MACHADO & HAERTEL, 
2014). 
O sistema anterior se inicia com a A. 
carótida interna (ACI), a qual perfura a DM e 
divide-se em seus ramos terminais: A. cerebral 
anterior e A. cerebral média. O ramo cerebral 
anterior cursa anteriormente e ramifica-se na 
face medial do hemisfério cerebral, apro-
ximadamente do lobo frontal até o sulco 
parietoccipital, alcançando também a parte 
superior da face dorsolateral hemisférica. A 
artéria comunicante anterior, nem sempre 
presente, é um ramo de comunicação entre as 
Aa. cerebrais anteriores, compondo a parte 
anterior do polígono de Willis. Por fim, o 
segundo e principal ramo terminal da ACI é a A. 
cerebral média, a qual trafega pelo sulco lateral, 
em direção ao lobo insular e a face superolateral 
hemisférica. A base para o sistema posterior de 
irrigação são as Aa. vertebrais, as quais na altura 
do sulco bulbo-pontino, se fundem para formar 
a A. basilar. Antes dessa anastomose, a A. 
vertebral dá origem a importantes ramos, como 
a A. cerebelar inferior posterior (ACIP). Quanto 
à A. basilar, esta origina uma série de ramos que 
irrigam o tronco encefálico, o cerebelo e um 
ramo terminal: A. cerebral posterior. Por fim, a 
A. basilar se bifurca em Aa. cerebrais 
posteriores direita e esquerda, ramos terminais 
desse sistema, que irrigam a superfície medial 
do lobo occipital e temporal, em sua porção 
mais caudal, eventualmente até a porção 
posterior do lobo parietal (AFIFI & BER-
GMAN, 2005; MACHADO & HAERTEL, 
2014; STANDRING, 2016). 
Cabe ressaltar que o polígono de Willis é 
uma rede anastomótica crucial à irrigação 
encefálica, visto que este pode vir a possibilitar 
circulação colateral ao comprometimento do 
sistema vertebrobasilar ou carotídeo interno. 
Este se forma ao redor do infundíbulo 
hipofisário e do quiasma óptico, na base do 
cérebro, constituindo-se da porção proximal das 
101 
 
Aa. cerebrais anteriores, interconectadas pela A. 
comunicante anterior, as cerebrais médias e as 
cerebrais posteriores, interconectadas pelas Aa. 
comunicantes posteriores (MACHADO & 
HAERTEL, 2014; STANDRING, 2016). 
A drenagem do córtex cerebral e da 
substância branca adjacente é realizada pelo sis-
tema venoso superficial, cujos vasos transitam 
sobre a PM. Regiões mais profundas do 
encéfalo são drenadas pelo sistema venoso 
profundo, cujos vasos confluem para uma 
grande V. ímpar - a V. de Galeno ou cerebral 
magna, a qual desemboca seu conteúdo no seio 
reto da DM. Ao chegar aos seios, o sangue segue 
para as Vv. verdadeiras, sendo drenado para 
fora do crânio, através das Vv. jugulares 
internas (MACHADO & HAERTEL, 2014). 
 
Hematomas epidurais 
O hematoma epidural (HED) é caracterizado 
pelo acúmulo de sangue entre a DM e o peri-
ósteo da calota craniana e ocorre em torno de 
1% dos casos de TCE, sendo mais comum no 
sexo masculino, com uma relação de 4:1 em 
relação ao sexo feminino (DA SILVA et al., 
2018; MERRITT et al., 2011; SIQUEIRA, 
2016). Além disso, predomina nos adultos 
jovens, sendo mais raros nos idosos, que 
possuem a DM mais aderida à tábua óssea - que 
aumenta com a idade - (MERRITT et al., 2011) 
e apresenta uma mortalidade estimada entre 5% 
e 10% (PEREIRA & OLIVEIRA, 2015). 
Majoritariamente, o HED é traumático, 
como consequência de um TCE devido à queda 
de altura, a acidente de trânsito ou à agressão 
física, por exemplo, sendo, em muitos casos, 
ipsilateral ao local em que ocorreu o impacto 
(MERRITT et al., 2011; PEREIRA & 
OLIVEIRA, 2015; RUSCHEL et al., 2016). 
Porém, também pode estar associado a 
infecções pericranianas, malformações vascu-
lares da DM, distúrbios de coagulação e 
metástases para o crânio (RUSCHEL et al., 
2016). Esses hematomas, ainda, podem ser 
classificados quanto a sua evolução como 
agudos, subagudos e crônicos (PEREIRA & 
OLIVEIRA, 2015). 
O HED pode ser de etiologia arterial ou 
venosa. Relativo à origem arterial, é o resultado 
do rompimento de uma das Aa. meníngeas, 
principalmente a meníngea média, e representa 
aproximadamente 85% dos casos. O san-
gramento também pode se originar de uma lesão 
de um seio dural ou de uma V. meníngea média, 
gerando um HED venoso (DA SILVA et al., 
2018; MERRITT et al., 2011). O aumento do 
volume do hematoma causa gradualmente uma 
separação entre a DM e o crânio e ocorre até que 
o vaso rompido seja comprimido ou ocluído 
pelo hematoma (MERRITT et al., 2011; 
SIQUEIRA, 2016). 
As regiões predominantes para os HEDs são 
a temporal e a temporoparietal, onde há uma 
menor aderência entre os ossos temporal e 
parietal e a DM, na zona descolável de Gerard 
Marchand, menor espessura da escama do osso 
temporal e proximidade do osso com as Aa. e 
Vv. meníngeas médias (DA SILVA et al., 2018; 
PEREIRA & OLIVEIRA, 2015; SIQUEIRA, 
2016). Além disso, esses hematomas, em sua 
maioria, se encontram na fossa craniana média, 
podendo também se localizar na fossa anterior, 
com o rompimento de Aa. meníngeas médias, 
ou na fossa posterior, resultante da ruptura da 
confluência dos seios (MERRITT et al., 2011). 
 
Hematomas subdurais 
O hematoma subdural (HSD) se caracteriza 
pelo acúmulo de sangue entre a DM e a 
aracnóide (AC). Além disso, possui maior 
frequência quando ipsilateral ao trauma (sendo 
que cerca de 33% são contralaterais) e 
102 
 
costumam se localizar nas convexidades laterais 
do cérebro, podendo ser pós-traumático, es-
pontâneo ou pós-ruptura de malformações 
vasculares (BADKE et al., 2011). O grupo de 
risco inclui idosos, etilistas e indivíduos que 
possuem coagulopatias, além dos que utilizam 
anticoagulantes orais (MERRITT et al., 2011). 
A origem é geralmente venosa e, em casos mais 
graves, pode ocorrer ruptura de A. do 
parênquima próxima à lesão (BADKE et al., 
2011). Uma das causas desse hematoma é a 
aceleração ou desaceleração promovida pelo 
impacto que resulta em deslizamento da AC em 
relação a DM e, por conseguinte, ruptura de Vv. 
pontes que cruzam o espaço subdural 
(SIQUEIRA, 2016). 
O HSD pode se apresentar como agudo, 
subagudo e crônico. Na formação do hematoma 
subdural agudo (HSDA), são relevantes o 
cisalhamento de Vv. pontes derivado da 
aceleração/desaceleração, sendo essa a forma 
mais frequente, além de ruptura de Aa. 
superficiais por traumas diretos ao crânio ou 
sendo secundário a contusão/laceração cerebral. 
O HSDA ocorre em 22% dos TCE graves e de 1 
a 5% de todas as lesões traumáticas no crânio, 
tendo como localização mais comum a região 
frontotemporoparietal (FARIA, 2013). 
O hematoma subdural crônico (HSDC) 
possui localização mais comum na região fron-
toparietal (SIQUEIRA, 2016). A idade é um 
fator de risco para o HSDC, já que a atrofia 
cerebral dos idosos faz com que as Vv. pontes 
superficiais tenham um trajeto mais longo, 
sendo mais suscetíveis ao rompimento. Outros 
fatores de risco são o etilismo crônico, pois 
torna o indivíduo mais suscetível a traumas, 
além de promover atrofia cerebral; o uso de 
drogas anticoagulantes; entre outros. Também 
foi observado que o gênero masculino é o mais 
acometido e que a causa mais incidente do 
hematoma é a traumática, sendo que de 25 a 
50% dos casos o trauma craniano não é 
reconhecido (MERRITT et al., 2011). Ademais, 
pode-sedestacar que a fisiopatologia do HSDC 
se dá pela formação de cápsula fibrosa 
neovascularizada a partir do acúmulo de sangue 
associado à reação inflamatória (SIQUEIRA, 
2016). 
 
Hematomas intraparenquimatosos 
O hematoma intraparenquimatoso (HIP) 
localiza-se no parênquima cerebral, podendo 
estender-se aos ventrículos e, menos fre-
quentemente, aos espaços subaracnóideo e 
subdural; e está intimamente relacionado a 
eventos não traumáticos (AFIFI & BERGMAN, 
2005). Esse hematoma acomete cerca de 2 
milhões de pessoas no mundo a cada ano e 
compreende aproximadamente 10% a 15% de 
todas as causas de acidente vascular cerebral 
(AVC). Segundo a etiologia do sangramento, o 
HIP é classificado como primário (80 a 85% dos 
casos), causado pela ruptura de vasos de 
pequeno calibre cronicamente danificados – 
como as Aa. estriadas, Aa. subcorticais lobares, 
ramos paramedianos da A. basilar e Aa. 
cerebelares (NETTER, 2013), e está fre-
quentemente relacionado à hipertensão crônica 
e angiopatia amilóide cerebral; ou secundário 
(15 a 25% dos casos), por aspectos que 
predispõem a hemorragia, como malformações 
arteriovenosas, aneurismas e cavernomas, dro-
gas antiplaquetárias, coagulopatias, neoplasias, 
vasculites, trauma, doença de Moyamoya, entre 
outras causas (MERRITT et al., 2011; ZIAI & 
CARHUAPOMA, 2018). O HIP apresenta a 
região profunda dos hemisférios cerebrais como 
sendo a topografia mais acometida por esse tipo 
de lesão. Em seguida, a localização de hemorra- 
 
103 
 
gia mais frequente é a região superficial (lobar), 
com foco para o lobo parietal (AGUIAR et al., 
2001; SOARES & CARVALHO, 2005). 
A etiologia do HIP é caracterizada pela 
combinação da apresentação clínica, dos fatores 
de risco e das características da hemorragia nos 
exames de imagem. Dentre os principais fatores 
de risco, destacam-se como não-modificáveis a 
idade avançada, indivíduos do gênero mas-
culino, afrodescendentes, hispânicos, latinos e 
asiáticos; em relação aos fatores modificáveis, 
destacam-se a hipertensão arterial sistêmica, 
angiopatia amilóide cerebral, tabagismo, com-
sumo de álcool, coagulopatias, simpati-
comiméticos, obesidade, fatores genéticos, 
entre outros (MOROTTI & GOLDSTEIN, 
2016). 
A expansão do hematoma, que pode ocorrer 
dentro de 24 horas após o início da hemorragia, 
é causa comum de deterioração neurológica 
secundária, o que está associado com um pior 
prognóstico, afetando os índices de mortalidade 
e morbidade de aproximadamente 33% dos 
pacientes (ZIAI & CARHUAPOMA, 2018). O 
HIP geralmente é absorvido de forma espon-
tânea, entre 6 e 8 semanas; entretanto, 
hemorragias de repetição causadas por mal-
formação arteriovenosa cerebral ou neovas-
cularização desenvolvidas em torno da lesão 
estão relacionadas com o encapsulamento 
crônico do hematoma (AGUIAR et al., 2001). 
 
Sintomatologia dos hematomas epidurais 
O rompimento da A. meníngea média pode 
resultar na Síndrome de Herniação Trans-
tentorial, uma vez que o lobo temporal 
ipsilateral à lesão é forçado na linha média e, 
assim, o nervo (N.) oculomotor é comprimido 
contra o tronco cerebral ocasionando midríase 
ipsilateral . Tal quadro ocorre pois o músculo 
constritor da pupila, inervado pelo N. 
oculomotor, deixa de antagonizar a ação do 
músculo dilatador da pupila. Com o 
desenvolvimento da pressão ocasionada pelo 
hematoma, a A. cerebral posterior ipsilateral 
pode ser severamente comprimida resultando 
em um AVC no lobo occipital. Além disso, esse 
aumento de pressão, que continuamente altera a 
posição do cérebro medialmente para o lado 
oposto, comprime o tronco encefálico, forçando 
o pedúnculo cerebral contra a borda do tentório 
contralateral, podendo ocasionar danos parciais 
ou totais às fibras piramidais. Como resultado, 
pode ocorrer uma hemiparesia ipsilateral ao 
local da lesão, fenômeno conhecido como sinal 
de Kernohan. Com a compressão do pedúnculo 
cerebral, também pode ocorrer a compressão 
das fibras da via corticoespinhal ipsilateral 
resultando em uma hemiparesia contralateral 
com hiperreflexia, evidenciada pelo Sinal de 
Babinski. Estes quadros ocorrem pois o trato 
corticoespinhal possui fibras motoras somá-
ticas, sendo o trato corticoespinhal lateral o 
principal feixe de fibras responsáveis pela 
motricidade voluntária (NETTER, 2013). 
Se a hemorragia permanecer severa, peque-
nas Aa. que saem da A. basilar podem se romper 
com o aumento de pressão ocasionando 
hemorragias no tronco cerebral, chamadas de 
Hemorragia de Duret, que podem resultar em 
morte por lesarem centros vitais do tronco 
(NETTER, 2013). 
 
Sintomatologia dos hematomas subdurais 
Metade das pessoas acometidas com HSDA 
perdem a consciência após a lesão, sendo que 
25% dessas estão em estado de coma ao serem 
admitidas no hospital, e metade dos pacientes 
que desperta do coma perdem novamente a 
consciência após um “intervalo lúcido” que 
pode ser de minutos a horas, em função do 
104 
 
crescimento do hematoma (MERRITT et al., 
2011). 
Semelhante aos HED, a compressão 
temporal ocasionada pelo HSD, em especial o 
agudo, pode resultar em midríase ipsilateral e 
hemiparesia contralateral. No entanto, os “sinais 
falsamente localizantes” também são normais 
nestes hematomas uma vez que pode ocorrer a 
herniação do úncus, resultando, novamente, na 
compressão do pedúnculo contralateral ou do 
terceiro nervo craniano contra a borda do 
tentório (MERRITT et al., 2011). 
Em muitos casos de HSDC, os sintomas são 
mínimos, uma vez que ocorre uma acomodação 
do cérebro em relação ao aumento gradual do 
hematoma. Dessa forma, os sintomas podem 
estar restritos a alterações do estado mental, o 
que pode ser confundido erroneamente com 
demência (MERRITT et al., 2011). 
No caso de lesão no lobo frontal, alguns dos 
sintomas prováveis são: hemiparesia contra-
lateral, visto que o córtex motor primário 
situado no lobo frontal possui fibras motoras 
que decussam no tronco encefálico; abulia, 
resultado de um comprometimento da área 
frontal medial, responsável pela atenção e 
motivação; distúrbios comportamentais, dado 
que o lobo frontal desempenha importante papel 
na modulação dos comportamentos sociais; e 
afasia, uma vez que a área de Broca é 
responsável pela expressão da linguagem 
(PAWLOWSKI et al., 2013). 
Em pacientes com lesão no lobo parietal, são 
esperadas manifestações clínicas como aste-
reognosia, disfunção da propriocepção, 
disgrafia, discalculia, agnosia digital e apraxia, 
uma vez que tal região do encéfalo está 
intimamente relacionada com funções 
somatossensoriais, visuoespaciais, proprio-
ceptivas e habilidades da escrita e cálculo 
(NETTER, 2013).
Sintomatologia dos hematomas 
intraparenquimatosos 
A sintomatologia mais presente no HIP é 
composta por cefaléia, vômitos, alterações dos 
níveis de consciência e hipertensão arterial. 
Entretanto, é possível inferir outras mani-
festações clínicas a partir da região afetada e sua 
respectiva função neurológica (SOARES & 
CARVALHO, 2005). 
No caso de uma hemorragia com foco nos 
núcleos da base e cápsulas, pode-se esperar uma 
hemiparesia contralateral - podendo ser acom-
panhada de hemianestesia, déficits no campo 
visual, como a hemianopsia, além de déficits 
cognitivos e de raciocínio. Esse quadro pode 
ocorrer visto que essa região encefálica constitui 
importantes alças neurológicas, tal como: alça 
oculomotora, responsável pelos movimentos 
oculares, composta pelo putâmen, globo pálido 
interno e substância negra reticular; alça motora 
esquelética, cujo papel está relacionado à 
função motora, composta pelo corpo do núcleo 
caudado, globo pálido interno e substância 
negra reticular; alça de associação, que recebe e 
envia funções cognitivas e motoras, composta 
pela cabeça do núcleo caudado, globo pálido 
interno e substância negra reticular; e alça 
límbica,de natureza emocional, composta pelo 
corpo estriado, globo pálido interno e substância 
negra reticular (MERRITT et al., 2011; 
PAWLOWSKI et al., 2013). 
Já em um hematoma com predominância 
talâmica, é possível que haja sintomas como: 
hemiplegia, hemianestesia superficial, hemi-
ataxia leve e astereognosia, dores no lado 
hemiplégico, movimentos coreicos e atetósicos 
e prejuízos na memória. Essas manifestações 
estão relacionadas com as perdas das funções do 
tálamo, importante centro de integração motora, 
sensorial, emocional e cognitiva. Assim como 
na hemorragia com foco nos núcleos da base e 
105 
 
cápsulas, o hematoma talâmico tem seus sinais 
motores e sensitivos manifestados no lado 
contralateral à lesão, uma vez que a maioria das 
fibras desses neurônios decussam antes de 
inervar sua região alvo (MERRITT et al., 2011; 
PAWLOWSKI et al., 2013). 
Cabe ressaltar que comumente o HIP está 
associado a alterações tomográficas, tendo 
como principais exemplos a distorção e 
compressão dos ventrículos adjacentes, desvio 
da linha média e drenagem para o sistema 
ventricular - vinculada, geralmente, a pior 
prognóstico. Um hematoma obstruindo o 
terceiro ou quarto ventrículo pode resultar em 
hidrocefalia e hipertensão craniana, cuja 
sintomatologia comumente está associada a 
paralisias bilaterais do VI nervo craniano, 
retardo psicomotor e distúrbios de marcha. Se o 
sangue segue para o líquido cefalorraquidiano, 
a hemorragia intraparenquimatosa também 
pode causar irritação meníngea e rigidez do 
pescoço (SOARES & CARVALHO, 2005). 
 
Exames e diagnóstico 
Em avaliação inicial, a Tomografia 
Computadorizada (TC) é considerada exame 
padrão ouro no diagnóstico das hemorragias 
intracranianas, por sua alta sensibilidade na 
identificação dos hematomas e por sua 
acessibilidade financeira. Além da iden-
tificação, uma TC sem contraste é capaz de 
fornecer informações como localização, 
extensão intraventricular, assim como o volume 
do hematoma, que se torna, portanto, importante 
fator no manejo e prognóstico do quadro em 
análise. Ainda em relação à TC, uma 
angiotomografia tem a capacidade de identificar 
anormalidades vasculares como causas 
secundárias, e eventual extravasamento com 
contraste dentro do próprio hematoma (“spot 
sign”) (MOROTTI & GOLDSTEIN, 2016). 
Ademais, a Ressonância Magnética (RM) é 
aplicada em avaliação inicial e secundária, em 
substituição a uma angiotomografia em pa-
cientes com intolerância ao contraste iodado. 
Assim, tem-se um exame de neuroimagem com 
alta sensibilidade como a TC, apresentando, 
porém, custos e duração maiores (MOROTTI & 
GOLDSTEIN, 2016). 
 
Achados característicos dos hematomas 
epidurais 
A apresentação clássica do HED na TC é 
marcada por uma forma biconvexa e hiperdensa 
(HEMPHILL et al., 2011), que se dá, pois o 
sangue tem sua expansão limitada pelas ligações 
da DM às suturas cranianas caracterizadas na 
calvária, se voltando, portanto, à expansão 
contra a DM e escavação do encéfalo 
(HEMPHILL et al., 2011; MACHADO & 
HAERTEL, 2014). Além disso, em função da 
epidemiologia/etiologia do quadro, é comum 
que uma fratura do crânio também seja 
observada na TC (Figura 12.1) (HEMPHILL et 
al., 2011). 
No entanto, na possibilidade de um 
hematoma de tamanho reduzido, em que o 
formato biconvexo não é claramente visível, 
pode-se solicitar uma RM ao paciente para 
distinguir de um HSD. Dessa maneira, é 
possível caracterizar a linha da DM, 
confirmando o diagnóstico de HED. O RM 
também é capaz de diferenciar HEDs de origem 
arterial e venosa (HEMPHILL et al., 2011).
106 
 
Figura 12.1 A e B (TC sem contraste) com apresentação clássica de hematoma epidural biconvexo e hiperdenso em 
hemisfério esquerdo (marcada por seta branca em A), e fratura não deslocada e sobreposta da calvária (marcada por 
seta branca em B) 
 
Fonte: Mutch et al., 2016 (adaptada). 
 
Achados característicos dos hematomas 
subdurais 
Na TC, os HSDs se manifestam a partir de 
formato côncavo-convexo (“lua crescente”) 
situado entre o encéfalo e a calvária, sendo este 
o principal ponto de distinção radiológica entre 
HSDs e HEDs (Figuras 12.2 e 12.3) 
(HEMPHILL et al., 2011; MERRITT et al., 
2011). Nessa perspectiva, por estarem contidos 
em espaço subdural, HSDs não são limitados 
pelas suturas calvarianas, mas estarão contidos 
pelos limites do espaço subdural (BROUWERS 
et al., 2014). 
Ainda, a partir de análise da densidade do 
hematoma em comparação à densidade do 
córtex em TC (Quadro 12.1), ressalta-se a 
identificação da idade da hemorragia e estado de 
degradação sanguínea, permitindo uma 
classificação temporal do HSD. Por último, a 
maioria dos HSDs não apresenta um curso 
homogêneo, devido à presença de sangramentos 
recorrentes. Assim, tem-se um hematoma 
agudo-crônico, manifestado em TC pela 
disposição de regiões com características 
hiperdensa e hipodensa (Figura 12.2) 
(BROUWERS et al., 2014). 
Figura 12.2 TC sem contraste demonstra hematoma 
subdural agudo-crônico direito, com formato côncavo-
convexo ou disposição em “lua crescente” 
 
Legenda: Em hematoma, apresenta-se zona hipodensa 
(seta vermelha superior) e zona hiperdensa (seta 
vermelha inferior). Fonte: Carroll et al., 2017 
(adaptada).
 
107 
 
Quadro 12.1 Variação da densidade do HSD ao longo do tempo na tomografia computadorizada sem contraste 
Tempo desde episódio de hemorragia 
subdural 
Densidade do hematoma em tomografia computadorizada 
(TC) 
Agudo (0 - 3 dias) (Figura 3A e 3B) Hiperdenso 
Subagudo (3 - 21 dias) (Figura 3C) Isodenso (em ausência de novo sangramento) 
Crônico (> 21 dias) (Figura 3D) Hipodenso (em ausência de sangramento recorrente) 
Fonte: Brouwers et al., 2014 (Adaptado). 
 
Figura 12.3 (A e B) TC sem contraste demonstrando hematoma subdural côncavo-convexo esquerdo. (C) TC sem 
contraste demonstrando hematoma subdural subagudo direito com característica isodensa. (D) TC sem contraste 
demonstrando grande hematoma subdural direito crônico de característica hipodensa 
 
Legenda: Exames de imagem por tomografia computadorizada sem contraste com apresentações de cortes axial (A, 
C, D) e coronal (B). Fonte: Carroll et al, 2017 (adaptada). 
 
Achados característicos dos hematomas 
intraparenquimatosos 
Os HIPs se manifestam de maneira mais 
restrita do que as outras contusões hemorrágicas 
(HEMPHILL et al., 2011). Dessa forma, res-
salta-se que este hematoma fica contido pelas 
demais porções de parênquima intacto, sendo o 
seu volume inicial, um importante preditor da 
mortalidade do paciente. Ademais, a expansão 
desse hematoma é fator significativo para um 
prognóstico funcional ruim e inclusive para a 
morte do paciente, e por isso deve receber 
atenção especial no diagnóstico (MUTCH et al., 
2016). 
Nesse sentido, Brouwers et al., em estudo 
prospectivo realizado em 2015, determinaram a 
importância de acompanhamento de sangra-
mentos ativos em HIPs, já que o cálculo da taxa 
de extravasamento indica a probabilidade de 
expansão do hematoma e piora do quadro. O 
rastreamento desses sangramentos ocorre a 
partir da identificação de spot sign, pontos 
hiperdensos ou hipertensos dentro da de-
marcação do próprio hematoma primário, em 
angiotomografia ou RM (CARROLL et al., 
2017; MUTCH et al., 2016). Para exemplificar 
a observação do spot sign podemos observar a 
seguinte angiotomografia (Figura 12.4).
 
108 
 
Figura 12.4 Paciente com “sign spot” apresentando extravasamento e expansão do hematoma 
 
Legenda: Exames de imagem obtidos por método de tomografia computadorizada sem contraste (A e D), e por 
angiotomografia (B e C). Fonte: Wada et al, 2007 (adaptada). 
 
Abordagem conservadora 
Os HIs espontâneos, no geral, não 
necessitam de abordagem cirúrgica, pois muitos 
são naturalmente reabsorvidos. Assim, pa-
cientes com hematomas pequenos e sem sin-
tomatologianeurológica tendem a ser 
monitorados e tratados de forma conservadora 
(TOWNSEND et al., 2015). Essa abordagem 
também vem sendo discutida para alguns 
hematomas com leve manifestação sintomática, 
desde que não causem desvios significativos da 
linha média e possuam volume reduzido 
(SILVA et al., 2020). 
Tal abordagem consiste no manejo me-
dicamentoso para alívio sintomático, repouso, 
monitoramento clínico e acom-panhamento por 
imagem (PEREIRA & OLIVEIRA, 2015; 
SILVA et al., 2020). Ainda assim, alguns desses 
pacientes precisarão de cirurgia no futuro com 
ampliado risco de mortalidade, o que fomenta o 
debate acerca do real benefício dos métodos 
conservadores (PEREIRA & OLIVEIRA, 2015; 
SILVA et al., 2020). Ademais, argumenta-se 
que mesmo a abordagem medicamentosa não 
está bem esclarecida. Assim, não é reco-
mendado que se aguarde a resolução espontânea 
como conduta inicial, já que não existe previsão 
ou tempo seguro definido para que isso ocorra 
(SILVA et al., 2020). 
Abordagem cirúrgica 
A intervenção cirúrgica é a mais indicada 
para pacientes sintomáticos e sem contra-
indicações, sendo recomendada para 
hematomas > 30 cm³, bem como desvio da linha 
média > 5 mm, além espessura > 15 mm no 
HED. Já no HSD, há indicação cirúrgica para 
hematomas de espessura > 10 mm, desvio da 
linha média > 5 mm ou quando há queda de ≥ 2 
pontos na Escala de Coma de Glasgow desde a 
admissão, pupilas assimétricas ou fixas e 
dilatadas (GREENBERG, 2016). A cirurgia 
também é indicada como tratamento quando, 
após abordagem conservadora, ainda se 
mantenha a sintomatologia (PEREIRA & 
OLIVEIRA, 2015; TOWNSEND et al., 2015). 
A utilização das técnicas cirúrgicas objetivam a 
descompressão do hemisfério cerebral bem 
como a prevenção de recidiva, diminuindo a 
mortalidade e morbidade (TOWNSEND et al., 
2015). Para essa abordagem, existem diferentes 
técnicas a serem aplicadas de acordo com o 
quadro do paciente, localização do hematoma, 
preferência e experiência pessoais do cirurgião, 
desde que permitam expansão homogênea do 
tecido cerebral (FALEIRO & MARTINS, 
2014).
 
109 
 
Cirurgia minimamente invasiva (CMI) 
A CMI é uma abordagem mais atual e menos 
invasiva, tendo como desvantagem um efeito 
tardio de descompressão da pressão intra-
craniana (PIC) (GREENBERG, 2016; 
SANTOS et al., 2021). A CMI é subdividida em 
duas técnicas: remoção neuroesdoscópica (RN) 
e aspiração estereotáxica (AE) (SANTOS et al., 
2021). 
A RN se baseia na utilização de um 
endoscópio acoplado a uma câmera e a um foco 
de luz e essa técnica tem como ponto positivo 
garantir um campo de visão nítido da contusão 
e dos seus arredores. O procedimento se inicia 
com uma incisão na região do hematoma, 
seguida por perfuração do crânio com broca. 
Um canal é aberto com uma agulha de punção 
lombar na qual posteriormente será acoplada 
uma seringa para drenagem inicial (SANTOS et 
al., 2021),. 
Já a AE é uma técnica de alta precisão e 
complexidade que se baseia na utilização de um 
sistema de coordenadas tridimensionais que 
localizam áreas intracranianas que não são 
observáveis de forma direta (TOWNSEND et 
al., 2015), como os HIP (GREENBERG, 2016). 
Para isso, o crânio é fixado em um arco de 
estereotaxia e as coordenadas x, y e z do 
hematoma a ser drenado são obtidas por TC 
(GREENBERG, 2016; TOWNSEND et al., 
2015), em seguida, um multi cateter será 
inserido e será realizada a drenagem (SANTOS 
et al., 2021). 
 
Craniotomia 
Apesar de mais invasivo, esse procedimento 
é descrito como uma técnica eficaz para a 
diminuição da PIC (FALEIRO & MARTINS, 
2014). O HSD e o HED podem ser tratados com 
abordagens similares de craniotomia centrada 
no coágulo, pela parte mais acessível do 
hematoma, sendo os monitores de PIC mantidos 
durante o procedimento cirúrgico para avaliação 
em tempo real. A utilização de um ultrassom 
durante a cirurgia também é considerada útil nos 
casos em que a lesão não esteja próxima da 
superfície cortical, o que auxilia no moni-
toramento do esvaziamento (TOWNSEND et 
al., 2015). A placa óssea retirada durante o 
procedimento cirúrgico pode ser alojada no 
tecido subcutâneo abdominal para posterior 
recolocação, ou descartada, nos casos em que a 
preferência seja realizar um cranioplastia com 
placa acrílica (FALEIRO & MARTINS, 2014). 
 
CONCLUSÃO 
Os hematomas intracranianos possuem 
etiologia variada, o que se reflete em sua 
epidemiologia e quadro clínico do paciente. No 
entanto, podem ser diagnosticados por exames 
de imagem, sendo a TC considerada como pa-
drão-ouro devido a sua alta sensibilidade e 
baixo custo (MOROTTI & GOLDSTEIN, 
2016). 
A julgar pelas diferentes causas dos HIs, 
bem como as diferentes estruturas em que essas 
lesões se localizam, os tratamentos escolhidos 
dependerão da análise do quadro do paciente 
(HEMPHILL et al., 2011; PEREIRA & OLI-
VEIRA, 2015). As intervenções podem ser 
conservadoras ou cirúrgicas e serão escolhidas 
com base no tamanho, localização e aces-
sibilidade do hematoma, levando também em 
consideração sinais de deterioração neurológica 
e o risco cirúrgico. Cabe ressaltar que, conforme 
a metodologia estabelecida, não foi encontrado 
na literatura um consenso acerca da padro-
nização de indicação de tratamento para cada 
tipo de hematoma, sendo necessários novos 
estudos para estabelecimento da conduta mais 
apropriada (WANG et al., 2013).
110 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
AGUIAR, P.H. et al. Hemorragia Intracerebral 
Espontânea: O que há de novo. Jornal Brasileiro de 
Neurocirurgia, v. 12, p. 126, 2001. 
AFIFI A.K., editor. Neuroanatomia Funcional: Texto e 
Atlas. 2º ed. México: McGraw-Hill Interamericana; 2006. 
BADKE, M.R. et al. Hematoma Subdural Agudo 
Traumático: Um Estudo de Caso. Revista Contexto & 
Saúde, v. 11, p. 999, 2011. 
BROUWERS, H.B. et al. Rate of Contrast Extravasation 
on CT Angiography Predicts Hematoma Expansion and 
Mortality in Primary Intracerebral Hemorrhage. Journal 
of the American Heart Association, v. 46, p. 2498, 2015. 
BROUWERS, H.B. et al. Predicting Hematoma 
Expansion After Primary Intracerebral Hemorrhage. 
JAMA Neurology, v. 71, p. 158, 2014. 
CARROLL, J.J. et al. Imaging of Subdural Hematomas. 
Neurosurgery Clinics of North America, v. 28, p. 179, 
2017. 
FALEIRO, R.M. & MARTINS, L.R.V. Craniotomia 
Descompressiva: Indicações e Técnicas. Revista Médica 
de Minas Gerais, v. 24, p. 509, 2014. 
FARIA, A.R. Modelagem de Procedimentos Cirúrgicos 
Para Tratamento do Hematoma Subdural Agudo [tese]. 
Uberlândia: Universidade Federal de Uberlândia; 2013. 
GREENBERG, M.S., editor. Handbook of Neurosurgery. 
8º ed. Nova York: Thiem and Medical Publishers; 2016. 
HEMPHILL, J.C. et al. Guidelines for the Management 
of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A Guideline 
for Healthcare Professionals From the American Heart 
Association/American Stroke Association. Journal of the 
American Academy of Neurology, v. 42, p. 2032, 2011. 
MACHADO, A. & HAERTEL L.M. editores. 
Neuroanatomia Funcional. 3ª ed. São Paulo: Atheneu; 
2014. 
MERRITT, H.H, et al. Merritt Tratado de Neurologia. 12º 
ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2011. 
MOROTTI, A. & GOLDSTEIN, J.N. Diagnosis and 
Management of Acute Intracerebral Hemorrhage. 
Emergency Medicine Clinics of North America, v. 34(4), 
p. 883, 2016. 
MUTCH, C.A. et al. Imaging Evaluation of Acute 
Traumatic Brain Injury. Neurosurgery Clinics of North 
America, v. 27, p. 409, 2016. 
NETTER, F.H., editor. The Netter Collection of Medical 
Illustrations: Nervous System. 2º ed. Philadelphia: 
Saunders Elsevier; 2013. 
OLIVEIRA, S.G. et al. Tratamento Cirúrgico de 
Traumatismo Cranioencefálico com Afundamento no 
Brasil nos Anos de 2014 a 2018. Brazilian Journal of 
Health Review, v. 3(2), p. 1368, 2020. 
PAWLOWSKI, J. et al. Avaliação da Memória de 
Pacientes com Lesão em Núcleos da Base eTálamo Pós-
AVC. Revista Psicologia em Pesquisa, v. 7, p. 79, 2013. 
PEREIRA, C.U. & OLIVEIRA, D.M.P. Hematoma 
Epidural Agudo: Um Problema Médico-legal. Jornal 
Brasileiro de Neurocirurgia, v. 26, p.162, 2015. 
RUSCHEL, L.G. et al. Spontaneous Intracranial Epidural 
Hematoma During Rivaroxaban Treatment. Revista da 
Associação Médica Brasileira, v. 62, p. 721, 2016. 
SANTOS, I.X.P. et al. Cirurgia Minimamente Invasiva 
Versus Craniectomia no Tratamento da Hipertensão 
Intracraniana. Revista Eletrônica Acervo Científico, v. 
21, p. 1, 2021. 
SILVA, L.C.K. et al. Hematoma Extradural Crônico: 
Jornal Brasileiro de Neurocirurgia, v. 27, p. 258, 2016. 
SILVA, M.P.B. et al. Manejo do Paciente com Hematoma 
Subdural Crônico. em: Silva E & Oliveira AC, editores. 
Conhecimentos e Desenvolvimento de Pesquisas nas 
Ciências da Saúde 5. Paraná: Atena; 2020. p. 316. 
SIQUEIRA, M.G., editor. Tratado de Neurocirurgia. 1º 
ed. Barueri: Manole Ltda.; 2016 
SOARES, C.M. & CARVALHO, A.C.P. Hematoma 
Intraparenquimatoso Cerebral Espontâneo: Aspectos à 
Tomografia Computadorizada. Radiologia Brasileira, v. 
38, p. 7, 2005. 
STANDRING, S., editor. Gray’s Anatomy: The 
Anatomical Basis of Clinical Practice. 41º ed. Londres: 
Elsevier; 2016. 
TOWNSEND, C.M. et al., editores. Sabiston Tratado de 
Cirurgia: A Base Biológica da Prática Cirúrgica Moderna. 
19º ed. Rio de Janeiro: Saunders Elsevier; 2015. 
WADA, R. et al. CT Angiography “Spot Sign” Predicts 
Hematoma Expansion in Acute Intracerebral 
Hemorrhage. Journal of the American Heart Association, 
v. 38, p. 1257, 2007. 
WANG, X. et al. Comparison Between Transsylvian-
transinsular and Transcortical-Transtemporal Approach 
For Evacuation of Intracerebral Hematoma. Acta 
Cirúrgica Brasileira, v. 28, p. 112, 2013. 
ZIAI, W.C. Carhuapoma JR. Intracerebral Hemorrhage. 
American Academy of Neurology, v. 24, p. 1603, 2018. 
 
 
 
111 
 
Capítulo 13 Síndrome de Fahr e suas 
diversas apresentações: uma comparação 
entre casos clínicos 
 
Palavras-chave: Síndrome de Fahr; Núcleos da base; 
Hipoparatireoidismo. 
 
 
 
 
CAPÍTULO 13 
SÍNDROME DE FAHR E SUAS DIVERSAS 
APRESENTAÇÕES: UMA COMPARAÇÃO 
ENTRE CASOS CLÍNICOS 
ALINE DO SOCORRO LIMA KZAM¹ 
ADENARD FRANCISCO CLEOPHAS CUNHA2 
REBECA DA PAIXÃO CLEOPHAS CUNHA3 
MARCELO ATILIA SILVA AGUIAR4 
HANNA KAINÃ ROCHA SOUZA ADÃO5 
GABRIELA FREITAS PIMENTEL5 
MARIA LUIZA COELHO CATIVO5 
1. Médica. Graduada pelo Centro Universitário Metropolitano da Amazônia - UNIFAMAZ, Belém- PA 
2. Médico intensivista. Doutorando. Professor de Habilidades Clínicas do Centro Universitário Metropolitano da Amazônia-UNIFAMAZ, Belém (PA), Brasil. 
3. Médica. Graduada pela Universidade do Estado do Pará – UEPA, Belém- PA, Brasil. 
4. Acadêmico de Medicina no Centro Universitário do Pará – CESUPA, Belém-PA, Brasil 
5. Acadêmica de Medicina do Centro Universitário Metropolitano da Amazônia - UNIFAMAZ, Belém- PA 
PALAVRAS-CHAVE: Síndrome de Fahr; Núcleos da base; 
Hipoparatireoidismo. 
112 
 
INTRODUÇÃO 
A síndrome de Fahr recebe este nome em 
homenagem a Theodor Fahr, ainda que ele não 
tenha sido o primeiro a descrever as mani-
festações clínicas relacionadas a calcificações 
cerebrais (DONZUSO et al., 2019). Ela é 
entendida como a presença de calcificação 
bilateral e simétrica geralmente dos gânglios da 
base, mas também nos núcleos denteados do 
cerebelo, tálamo, córtex e outras regiões (AR-
RUDA et al., 2021; GHOGARE & NEMADE, 
2021). 
Algumas subdivisões são importantes dentro 
do espectro da síndrome, como a divisão entre a 
forma primária e a forma secundária. A pri-
mária, chamada de "doença de Fahr", é 
idiopática, autossômica dominante e espo-
rádica, com maior prevalência em pessoas entre 
40 e 60 anos. Já a secundária, seria a "síndrome 
de Fahr", a qual é relacionada a causas sub-
jacentes, como o hipoparatireoidismo, em indi-
víduos entre 40 e 60 anos, simbolizando a união 
das manifestações clínicas e radiológicas 
(MOHAMMEDIN et al., 2021; GHOGARE & 
NEMADE, 2021; PALU et al., 2021). 
Com o processo de envelhecimento há 
calcificação fisiológica dos gânglios da base, 
porém isso ocorre somente até certo grau e sem 
causar sintomas. Já a calcificação patológica é 
mais difusa e extensa, com padrão mais gros-
seiro (DONZUSO et al., 2019). 
A principal etiologia da síndrome de Fahr é 
o hipoparatireoidismo, o qual gera desregulação 
do metabolismo do cálcio e do fósforo, a partir 
da diminuição dos níveis de paratormônio 
(PTH) (DONZUSO et al., 2019). Com esta se-
creção inapropriada de PTH, há menor 
mobilização óssea de cálcio, assim como 
reabsorção de cálcio pelos rins. O diagnóstico 
laboratorial é feito a partir de níveis de PTH 
normais ou baixos, em indivíduo com valores 
subnormais de cálcio e com o fósforo sérico 
elevado ou no limite máximo da normalidade 
(ARRUDA et al., 2021). A principal causa de 
hipoparatireoidismo nos Estados Unidos da 
América é a cirurgia com abordagem cervical, 
porém existem outras causas como anomalias 
congênitas, radiação no pescoço, hipomag-
nesemia (DONZUSO et al., 2019; MOHA-
MMEDIN et al., 2021). 
O quadro clínico ocorre principalmente pela 
hipocalcemia e inclui: parestesias, hiperreflexia 
(manifestada por sinal de Trousseau e sinal de 
Chvostek), tetania, broncoespasmo, convulsões 
e anormalidades no eletrocardiograma (in-
tervalo QT aumentado). Como consequência da 
calcificação bilateral dos núcleos da base 
ocorrem os sintomas extrapiramidais e cere-
belares, além das demais alterações cognitivas 
(DONZUSO et al., 2019; ARRUDA et al., 
2021). 
A abordagem terapêutica é focada no alívio 
sintomático e nas correções metabólicas para a 
melhora dos sintomas neurológicos. Há 
descrição do uso de gluconato de cálcio 
intravenoso e uso a longo prazo de cálcio e 
calcitriol. Em caso de convulsões, drogas 
antiepilépticas habituais podem ser usadas. 
Assim, o foco do tratamento é a correção da 
causa de base, sem um tratamento específico 
para calcificação cerebral (DONZUSO et al., 
2019; ARRUDA et al., 2021). 
O objetivo dessa descrição é relatar o caso 
clínico de uma paciente admitida na Unidade de 
Terapia Intensiva (UTI) geral de um hospital 
privado em Belém do Pará com Síndrome de 
Fahr, tendo o hipoparatireoidismo como 
etiologia, além de comparar o caso em questão 
com outros relatados na literatura médica.
 
113 
 
MÉTODO 
Trata-se de uma revisão de literatura com 
relato de caso. As informações relacionadas ao 
caso clínico foram obtidas por meio de revisão 
do prontuário, entrevista com familiares e 
registro fotográfico dos laudos diagnósticos. 
Este estudo atendeu aos critérios de pesquisa 
envolvendo seres humanos estabelecidos na 
Resolução 466/2012 do CNS, tendo aprovação 
do Comitê de Ética em Pesquisa sob o parecer 
de número CAAE: 09281019.6.0000.5701. O 
local da pesquisa envolveu Unidade de Terapia 
Intensiva (UTI) geral de um hospital privado em 
Belém do Pará. 
A busca por referencial teórico ocorreu nas 
plataformas digitais: Scielo, LILACS e Pub-
Med. Foram utilizados os descritores: Síndrome 
de Fahr; núcleos da base e hipoparatireoidismo. 
Desta busca foram encontrados 95 artigos, 
posteriormente submetidos aos critérios de 
seleção. 
Os critérios de inclusão foram: artigos nos 
idiomas inglês e português; publicados no 
período de 2017 a 2022 e que abordavam as 
temáticas propostas para esta pesquisa, estudos 
do tipo relato de casos, disponibilizados na 
íntegra. Os critérios de exclusão foram: artigos 
duplicados, disponibilizados na forma de 
resumo, que não abordavam diretamente a 
proposta estudada. Após os critérios de seleção 
restaram 10 artigos que foram submetidos à 
leitura minuciosa para a coleta de dados, sendo 
os resultados apresentados de forma descritiva. 
 
RELATO DE CASO 
Diz respeito ao caso de uma mulher, 68 
anos, com perda súbita da consciência,seguida 
de queda da própria altura, resultando em 
traumatismo facial. Familiares informaram du-
ração de aproximadamente cinco minutos, até 
que voltasse a apresentar algum contato. Foi 
levada ao departamento de emergência hos-
pitalar, apresentando alteração do nível de 
consciência, o que motivou a sua transferência 
para a Unidade de Terapia Intensiva (UTI). 
Admitida na UTI, apresentava desconforto 
respiratório, notando-se estridor laríngeo e SO2: 
79%, cianose de extremidades e frequência 
respiratória de 30 incursões por minuto (FR= 30 
ipm), uso de musculatura acessória da res-
piração, batimento de asas nasais, pressão 
arterial 80/60mmHg e frequência cardíaca de 
100 bpm e Escala de coma de Glasgow=8 (AO= 
2, RV= 2, RM= 4), sem alteração pupilar. Foi 
indicada a intubação orotraqueal, evidenciando-
se saída de secreção mucopurulenta pelo tubo 
orotraqueal (TOT) em quantidade pequena a 
moderada. Adicionalmente, foi submetida à res-
tauração circulatória por meio de fluidoterapia 
com cristaloide, até a estabilização da pressão 
arterial. Durante o atendimento inicial na UTI, 
apresentou três episódios epiléticos gene-
ralizados tônico-clônicas, revertidos por terapia 
farmacológica habitual. A paciente foi sub-
metida à sedação com cloridrato de midazolan e 
analgesia com citrato de fentanila em infusão 
contínua nas primeiras 24 h. Foi iniciado 
ceftriaxona sódica 2 g∕dia EV, perma-necendo 
com anticonvulsivante (fenitoína), hidratação 
venosa com SF0,9% 30 ml∕Kg∕24h. 
Após a estabilização inicial, foi encami-
nhada ao setor de tomografia computadorizada 
(TC), onde o exame crânio-cerebral revelou 
calcificações parenquimatosas relativamente 
simétricas, envolvendo a substância cinzenta 
profunda, os centros medulares do cérebro e os 
núcleos denteados do cerebelo, estes últimos 
com aspecto grosseiramente estriado ines-
pecífico. A TC cervical evidenciou estenose de 
segmento superior da traqueia, enquanto a 
tomografia de tórax revelou consolidação em 
base pulmonar direita (Figura 13.1).
114 
 
Figura 13.1 Tomografia computadorizada crânio-cerebral. Corte axial mostrando calcificações no 
núcleo caudado, núcleo estriado e núcleo dentado. Fonte: Arquivo do hospital 
 
Legenda: Imagens obtidas nos meses de Fonte: et al., 2019. 
 
Os exames laboratoriais de admissão 
apontavam para uma alteração importante do 
cálcio iônico (0,7 mmol/L); Hb 11.8 g/dL, Ht 
31%, leucócitos de 9.480/µL, plaquetas 
230.000/µL; PCR 4,4 mg∕dL; ureia 36 mg∕dl, 
creatinina 0,7 mg∕dl, Na 136 mEq∕L, K 3,6 
mEq∕L, Mg 1,4 mEq∕L (Tabela 13.1). Outros 
exames adicionais, como enzimas cardíacas, 
eletrocardiograma de 12 derivações e 
ecocardiograma com doppler, estavam dentro 
da normalidade.
 
Tabela 13.1 Análise laboratorial inicial 
Exames Resultados Valores de referência 
Hemoglobina 11,8 g/dL 12 – 16 g/dL 
Hematócrito 31% 35-47% 
Leucócitos 9.480 µL 4.500 – 10.000/µL 
Plaquetas 230.000/µL 150.000 – 400.000/µL 
PCR 4,4m g∕dLtais como o córtex 
pré-frontal, o qual possui papel chave no 
julgamento, comportamento afetivo e decisão 
de custo benefício, e a majoritária parte do 
córtex motor (área primária, secundária e pré-
motora), as quais são chave para desde a 
racionalização do movimento até o estímulo, 
refinamento e comando final da expressão da 
atividade motora. Encontra-se ainda no 
hemisfério dominante do lobo frontal a área de 
Broca, responsável pela execução motora da 
fala, além da circuitaria ligada ao sentido do 
olfato (Figura 2.1) (AFIFI & BERGMAN, 
2007). 
 
Figura 2.1 Base do telencéfalo, com enfoque para os 
lobos frontal, temporal e occipital 
 
Fonte: MARTIN, 2013. 
 
O lobo parietal, além da delimitação 
supracitada, também é loteado pelo sulco 
parieto-occipital, em relação ao lobo occipital 
(MACHADO, 2013). Nesse contexto, destaca-
se o giro central, separado do pré-central pelo 
sulco central, e do restante do lobo parietal, 
ainda, pelo sulco pós-central, o qual será 
cortado pelo sulco intraparietal que, por sua vez, 
irá delimitar a topografía dos lóbulos parietal 
superior e inferior (MACHADO, 2013). Além 
da clássica função somatossensorial, por abrigar 
o córtex somatossensorial primário, secundário 
e associativo, essa região também possui 
diversas áreas de associação unimodal e 
multimodal, tal qual o grã córtex associativo, 
responsável pela integração, em última análise, 
da informação advinda de todos os sentidos, ao 
nível do sistema nervoso central (AFIFI & 
BERGMAN, 2007). 
O lobo occipital é a região mais posterior, 
responsável por aglomerar todo o polo occipital 
do telencéfalo, possui em destaque o sulco 
calcarino, que abriga em sua topografia 
redundante o córtex visual e suas vias 
associativas, córtex este responsável, 
primordialmente, por toda a racionalização dos 
estímulos que são transduzidos na visão humana 
(AFIFI & BERGMAN, 2007). 
 
Figura 2.2 Vista súpero lateral do telenféfalo, com 
enfoque nos lobos frontal, parietal, temporal e occipital 
 
Fonte: MARTIN, 2013. 
 
A ínsula é considerada um lobo cerebral 
filogeneticamente mais antigo, se comparado às 
demais regiões do telencéfalo, e fica localizada 
no assoalho do sulco lateral, sendo delimitada 
pelo sulco circular da ínsula e sulco central da 
ínsula, o qual divide essa região em giros curtos 
12 
 
e giro longo (MACHADO, 2013). 
Funcionalmente, a ínsula tem funções diversas, 
tendo conexões relacionadas, sobretudo, à 
gustação, olfato, memória, controle de 
informação visceral, dentre outras funções 
(AFIFI & BERGMAN, 2007). 
Portanto, o estudo prévio dessas regiões do 
sistema nervoso central ajuda o examinador a 
abrir a suspeição de que área pode estar 
potencialmente acometida, a depender, 
justamente, das características semiológicas da 
crise, as quais guardam íntima relação com a 
função e conexões envolvidas na área 
acometida. 
 
Crises de lobo temporal 
As crises epilépticas do lobo temporal são o 
tipo de crise mais frequente, correspondendo a 
cerca de 60 a 80% dos casos. Essas podem ser 
classificadas em três subtipos: mesial, lateral e 
meso-lateral. Algumas características 
semiológicas podem ajudar a distingui-las, 
como os sinais e sintomas ictais, sejam esses 
precoces ou tardios, e pós-ictais. Admitem-se 
etiologias diversas para epilepsia do lobo 
temporal, sendo as principais esclerose 
hipocampal, tumores de baixo grau, 
malformações e lesões decorrentes de trauma ou 
infecção (TÉLLEZ-ZENTENO & LADINO, 
2013). 
Durante a crise em si, as manifestações ictais 
consistem com frequência em automatismos 
orofaciais ou manuais associados a olhar fixo, 
hiperventilação e fenômenos autonômicos, 
como taquicardia, piloereção e midríase. A 
evolução desse quadro inicial para uma crise 
tônico-clônica bilateral é incomum. Para fazer o 
diagnóstico, é importante uma anamnese 
completa que busque os antecedentes, histórico 
familiar e fatores de risco, além de pedir para 
que uma testemunha da crise possa 
detalhadamente descrever as manifestações da 
crise, visando topografar a região em que 
ocorreu (TÉLLEZ-ZENTENO & LADINO, 
2013). 
Dentre os tipos citados, a epilepsia de lobo 
temporal mesial é a mais comum e a melhor 
caracterizada de todas elas. Em geral, os 
pacientes que apresentam esse tipo de crise 
possuem história prévia de meningite, 
encefalite, crise febril, traumatismo 
cranioencefálico, evento hipóxico-isquêmico 
perinatal e antecedentes familiares. Contudo, é 
comum apresentarem um intervalo temporal 
significativo em que a doença não se manifesta, 
até o reaparecimento das crises em idade adulta, 
em que as crises se manifestam sem a presença 
de febre. Por outro lado, as crises temporais 
laterais, que mais frequente e precocemente 
evoluem para generalização secundária, 
ocorrem, geralmente, em pacientes sem fatores 
de risco, de forma que a história clínica não 
pode ser tão bem caracterizada quanto às 
mesiais, que raramente apresentam 
generalização secundária. (TÉLLEZ-
ZENTENO & LADINO, 2013). 
Sobre a frequência dos achados 
semiológicos em cada subtipo de crise, os 
automatismos oroalimentares são mais 
frequentes nas mesiais e meso-laterais, o que 
sugere envolvimento da amígdala e região 
anterior temporopolar. Enquanto as 
generalizações secundárias, desvio da cabeça 
e/ou olhos são mais frequentes nas crises do 
lobo temporal lateral. São comuns para os três 
subtipos a perda de contato inicial ou 
secundária, longa duração, mais de 60 segundos 
(MAILLARD et al., 2004). 
Outro achado importante da epilepsia de 
lobo temporal são as manifestações pré-ictais 
chamadas de aura, que podem se apresentar 
como sentimento de ansiedade, medo ou de déja 
13 
 
vu, ou até mesmo como náusea ou uma sensação 
visceral ascendente de difícil descrição, 
comumente em região epigástrica. (TÉLLEZ-
ZENTENO & LADINO, 2013). Essas 
sensações viscerais iniciais, principalmente a 
sensação epigástrica inicial, mais presentes no 
subtipo mesial e meso-lateral, apontam para um 
componente límbico da rede. Entretanto, esse 
sintoma também pode estar presente em crises 
temporais com acometimento insular 
(MAILLARD et al., 2004). 
As estruturas límbicas, especialmente a 
amígdala, também estão envolvidas na 
manifestação sintomática do medo e ansiedade, 
comuns à epilepsia do lobo temporal mesial e 
meso-lateral. Seguindo este raciocínio para as 
crises do lobo temporal lateral, o tipo de ilusão 
ou alucinação - auditivas primárias, auditivas 
complexas ou visuais complexas - depende da 
área acometida, de forma que alucinações ou 
ilusões auditivas e visuais são mais frequentes 
no lobo temporal lateral. Ademais, o 
envolvimento precoce do neocórtex temporal 
lateral ou médio-lateral relaciona-se com a 
perda inicial do contato durante uma crise 
(MAILLARD et al., 2004). 
Em relação aos automatismos motores, na 
epilepsia temporal mesial eles são, em geral, 
ipsilaterais, seguidos de postura distônica 
contralateral. Já na epilepsia temporal lateral a 
postura distônica lateral não é precedida pelo 
automatismo, ocorre mais movimentos clônicos 
e raramente apresenta movimentos de pernas 
(TÉLLEZ-ZENTENO & LADINO, 2013). Por 
fim, podemos sintetizar que enquanto os 
sintomas ictais como sensação epigástrica e 
automatismos orofaciais iniciais estão mais 
associados às crises do lobo temporal mesial, as 
alucinações sensoriais ou psíquicas estão mais 
associadas às crises do lobo temporal lateral 
(Tabela 2.2).
 
Tabela 2.2 Características das crises de lobo temporal mesial e temporal lateral
Características Temporal mesial Temporal lateral 
Fatores de risco 
Meningite, encefalite, crise febril, 
traumatismo cranioencefálico, evento 
hipóxico-isquêmico perinatal e 
antecedentes familiares 
Em geral, sem fatores de risco 
Achados 
semiológicos 
Automatismos oroalimentares, perda 
de contatorepetidos em ambas as mãos por 10 anos. Ele 
teve sinal de Chvostek positivo e os exames 
laboratoriais apontavam para hipocalcemia, 
hiperfosfatemia e baixos níveis de paratormônio 
(PTH). A tomografia computadorizada revelou 
calcificação dos gânglios da base. Foi tratado 
com cálcio intravenoso para alívio dos sintomas 
e uso oral de cálcio e calcitriol. Ademais, 
enfatizou que em casos de pacientes com 
hipocalcemia de longa duração, tetania 
recorrente ou sintomas psiquiátricos, deve-se 
considerar a possibilidade de hipoparatireoi-
dismo. 
Já o estudo de (EIRINI et al., 2021) refere 
um caso de uma paciente que foi observado 
hipocalcemia ao exame laboratorial, nível de 
paratormônio baixo, bem como anemia de 
doença crônica. A tomografia computadorizada 
apresentou extensas calcificações dos gânglios 
da base, periventricular e cerebelar. O tra-
tamento foi conduzido com reposição com 
gluconato de cálcio e suplementação digestiva 
com calcitriol, havendo melhora gradual de seus 
sintomas clínicos, o que também foi descrito por 
outros autores. 
Este artigo apresenta o caso de uma paciente 
idosa, com uma infecção respiratória e 
manifestações neurológicas graves. Segundo 
informações coletadas com os familiares, havia 
antecedente de tireoidectomia total e quimio-
terapia há vinte anos, em decorrência de 
neoplasia da tireoide, além de mudanças 
comportamentais, tais como episódios de 
confusão mental e lapso de memória, postura 
retraída e melancólica, cujo tempo de evolução 
não foi possível estabelecer junto aos in-
formantes. Também não havia informações 
sobre avaliações neuropsiquiátricas prévias. 
Outro caso semelhante (ARRUDA et al., 
2021) descreve uma mulher na faixa dos 60 anos 
submetida à tireoidectomia total há 32 anos, 
apresentou hipoparatireoidismo, com hipocal-
cemia crônica, transtorno depressivo maior e 
internação após sinais agudos de hipocalcemia. 
Alcançou níveis de cálcio iônico inferiores aos 
limites de normalidade, fósforo sérico 6,6 
mg/dL e PTH baixo. Com uma TC de crânio 
com calcificações bilaterais simétricas, supra e 
infratentoriais. 
No relato de (SAMUELS et al., 2018) foi 
enfatizado uma apresentação incomum da do-
ença de Fahr em um paciente assintomático que 
117 
 
apresentava manifestações psiquiátricas e alte-
rações de neuroimagem e exames laboratoriais. 
A hipocalemia do hipoparatireoidismo pode 
ser responsável pelo estabelecimento de 
epilepsia. Em outro relato, a paciente também 
apresentou episódios de crises epilépticas 
tônico-clônicas, por 6 anos (AHMAD et al., 
2019). Destaca-se a importância de intervir em 
tempo hábil para prevenção de danos cerebrais 
e consequentes déficits neurológicos impor-
tantes. Porém, apenas isto não é suficiente, 
posto que a correção metabólica é fundamental 
para o tratamento. 
 
CONCLUSÃO 
Tem-se a importância para a comunidade 
médica de reconhecer as diversas manifestações 
clínicas, radiológicas e laboratoriais da Síndro-
me de Fahr, na medida que suas repercussões 
compreendem extremos, que vão desde sin-
tomas leves musculares até alterações neuro-
psíquicas e cardíacas graves, inclusive com 
risco à vida.
 
118 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
AHMAD, J. et. al. Relevance of early intervention in 
Fahr's disease: understanding through a case study. 
General Psychiatry, v. 32, p. 1-3, 2019. 
ARRUDA, A.C.G. et. al. Hipoparatireoidismo e 
síndrome de Fahr: série de casos. J. Bras. Nefrol., p. 1-5, 
2021. 
DONZUSO, G. et al. Basal ganglia calcificantions (Fahr's 
syndrome): related conditions and clinical features. 
Neurological Sciences, v. 40, p. 2251-2263, 2019. 
EIRINI, B. et. al. A rare case of Fahr's syndrome in a 
patient with secondary hypoparathyroidism and 
neurophychitric symptoms. Innovations in clinical 
neuroscience, v. 18, p. 11-14. 
GHOGARE, A.S. & NEMADE, S. Fahr's syndrome 
presenting as pre-senile demência with behavioral 
abnormalities: a rare case report. Cureus, v. 13, p. 1-5, 
2021. 
KHAN, Z.R. et. al. A unique presentation of Fahr's 
syndrome secondary to hypoparathyroidism. Cureus, v. 
13, p. 1-5, 2021. 
MOHAMMEDIN, A.S. et. al. Fahr's syndrome presenting 
with hypocalcemia and psychotic features. Cureus, v. 13, 
p. 1-4, 2021. 
PALU, G. et. al. Could Fahr's syndrome have more than 
one simultaneous etiology?. Cureus, v. 13, p. 1-5, 2021. 
SAMUELS, C.R. et. al. Case report: an incidental finding 
of Fahr's disease in a patient with hypochondria. Cureus, 
v. 10, p. 1-6, 2018. 
ZHOU, Y.Y. et. al. Hypoparathyroidism with Fahr's 
syndrome: a case report and Review of tudo literature. 
World Journal Clin Cases, v. 7, p. 3662-3670, 2019.
 
 
119 
 
Capítulo 14 Transtorno do Espectro 
Autista(TEA) 
 
Palavras-chave: Transtorno do neurodesenvolvimento; 
Transtorno do espectro autista; Tratamento Autismo. 
 
 
CAPÍTULO 14 
TRANSTORNO DO ESPECTRO 
AUTISTA(TEA) 
MATHEUS GEORGE SANTOS¹ 
FÁBIO HENRIQUE DOS SANTOS² 
YAMAN PAULA BARBOSA RIBEIRO² 
TATIANA BARBOSA BRAGA² 
HAIANY EDUARDA BATISTA LOBO³ 
DÉBORA ZVICKER DA SILVA³ 
1. Médico formado pela Universidade de Gurupi. 
2. Discentes do curso de medicina da Universidade de Anápolis 
3. Enfermeira, pós graduada em terapia intensiva. 
4. Discente – Medicina na Universidade de Gurupi. 
PALAVRAS-CHAVE: Transtorno do neurodesenvolvimento; Transtorno 
do espectro autista; Tratamento Autismo. 
120 
 
INTRODUÇÃO 
Transtorno do Espectro Autismo (TEA), 
conforme o DSM-5 é uma condição clínica 
caracterizada pelo comprometimento nas rela-
ções interpessoais (socialização e comunicação 
verbal e não verbal), além de apresentar um 
desvio acentuado em relação ao nível de 
desenvolvimento ou idade mental do indivíduo 
(MORIUCHI et al., 2016). Dessa forma, 
apresentam muitos déficits de linguagem, as 
quais variam de ausência total da fala, passando 
por atrasos na linguagem, compreensão redu-
zida da fala, déficits para desenvolver, manter e 
compreender as relações devem ser julgados em 
relação aos padrões relativos a idade, gênero e 
cultura, bem como a dificuldade no compar-
tilhamento de objetos (BEDFORD et al., 2019). 
Os sintomas costumam ser observados entre 
os 12 a 24 meses, embora possam ser vistos 
antes, no caso das formas mais graves. O padrão 
de início pode incluir a demora no desen-
volvimento de habilidades linguísticas e sociais. 
Outras alterações que podem ser notadas são as 
comportamentais, nas quais há perda no 
controle dos esfíncteres, do autocuidado, 
costumam fracassar no uso de gestos ex-
pressivos com espontaneidade na comunicação, 
por padrões restritos e repetitivos de com-
portamento, interesses ou atividade (DEBO-
RAH et al., 2018). 
Nesse capítulo abordaremos os métodos 
diagnósticos, formas de tratamento, com enfo-
que nas alterações neurofisiológicas no autismo. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
A prevalência de TEA no mundo é de 
aproximadamente 1% na população mundial, 
com predominância de cerca de quatro vezes 
mais no sexo masculino. Atualmente, até 15% 
dos casos de transtorno do espectro autista 
parecem estar associados a uma mutação 
genética conhecida. Com relação à influência 
dos fatores ambientais, há uma gama de 
caracteres inespecíficos que tendem a ter maior 
propensão para o desenvolvimento do 
transtorno como idade parental avançada, baixo 
peso ao nascer ou exposição fetal a ácido 
valproico (DSM V, 2019). 
Já em relação a gravidade, tendem a 
apresentar melhor prognóstico os casos de 
ausência de deficiência intelectual e com-
prometimento da linguagem associados, bem 
como outros problemas de saúde mental. A 
epilepsia, por exemplo, como um diagnóstico de 
comorbidade, está associada a maior deficiência 
intelectual e menor capacidade verbal. Além 
disso, o sexo feminino tem mais propensão a 
apresentar os casos mais severos do transtorno, 
com deficiência intelectual, sendo um critério 
geralmenteavaliado no critério diagnóstico 
piores (GOTHAM et al., 2009).
 
 
121 
 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS (Tabela 14.1) 
Tabela 14.1 Critérios de diagnóstico de autismo DSM-5 
A. Déficits persistentes na comunicação social e interação social: 
• Déficits de reciprocidade sócio e emocional: reduzido compartilhamento de interesses, emoções ou 
afeto; fracasso em iniciar ou responder às interações sociais; 
• Déficits em comportamentos comunicativos não-verbais (interação social, variando): falha na 
compreensão da comunicação verbal e não verbal; dificuldade de manter contato visual; déficits na 
compreensão e uso de gestos; falta de expressões faciais e comunicação não verbal; 
• Déficits no desenvolvimento, manutenção e compreensão de relacionamento: dificuldades para ajustar 
o comportamento para se adequar a vários contextos sociais; dificuldades em fazer amigos; ausência de 
interesse nos pares; dificuldade em compartilhar. 
B. Padrões restritos e repetitivos de comportamento, interesses ou atividades, conforme manifestado 
por pelo menos dois dos seguintes: 
• Movimentos motores estereotipados ou repetitivos, uso de objetos ou fala: estereotipias motoras 
simples, alinhar brinquedos ou lançar objetos, ecolalia, enfileirar brinquedos; andar nas pontas dos pés; 
• Insistência nas mesmas coisas, adesão inflexível a rotinas ou padrões ritualizados ou padrões 
autísticos de comportamento: angústia extrema em pequenas mudanças, dificuldades com transições, 
padrões de pensamento rígidos, rituais de saudação, necessidade de seguir o mesmo caminho ou comer a 
mesma comida todos os dias; 
• Interesses restritos e fixos que são anormais em intensidade ou foco: forte apego ou preocupação 
com objetos incomuns, interesses excessivamente circunscritos; 
• Hiper ou hiporreatividade estímulos sensoriais no ambiente: indiferença aparente à dor, resposta 
adversa a sons ou texturas específicos, cheirar ou tocar excessivamente em objetos, fascinação visual por 
luzes ou movimento. 
C. Os sintomas devem estar presentes no início do período de desenvolvimento podendo se tornar 
identificáveis ou totalmente manifestos quando a demanda social for maior, excedendo suas 
capacidades. 
D. Os sintomas causam prejuízos clinicamente significativos em áreas ou sociais, ou ocupacionais ou 
outras áreas importantes do funcionamento atual. 
E. Esses distúrbios não são melhores explicados pela deficiência intelectual ou atraso de 
desenvolvimento. 
Fonte: Adaptado de DSM-V, 2019. 
 
RASTREAMENTO 
A escala Modified Checklist for Autism in 
Toddlers (M-CHAT) auxilia no rastreamento de 
TEA, através da busca por identificar indícios 
desse transtorno em crianças entre 18 e 24 
meses. É realizada através da aplicação nos pais 
ou cuidadores da criança. É autoaplicável e 
simples, e apresenta alta sensibilidade e espe-
cificidade. Ainda não está disponível uma 
versão em português (LOSAPIO & PONDÉ, 
2008). 
EXAMES NEUROPSICOLÓGICOS 
Escala de Avaliação de Autismo na 
Infância 
Os teóricos referem outro instrumento que 
tem sido utilizado o Childhood Autism Rating 
Scale – CARS (Escala de Avaliação de Autismo 
na Infância). Nesse teste, os comportamentos da 
criança são avaliados de acordo com as infor-
mações obtidas através de entrevistas com os 
pais e de observações diretas da criança (SILVA 
& MULICK, 2009). 
122 
 
A escala faz a avaliação comportamental de 
14 domínios geralmente afetados no autismo. 
Somados a mais uma categoria geral de 
impressão de autismo possibilita a padronização 
das relações pessoais, imitação, resposta emo-
cional, uso corporal, uso de objetos, resposta a 
mudanças, resposta visual, resposta auditiva, 
resposta e uso do paladar, olfato e tato, medo ou 
nervosismo, comunicação verbal, comunicação 
não verbal, nível de atividade, nível e com-
sistência da resposta intelectual e impressões 
gerais observados em crianças autistas (PE-
REIRA, et al., 2008). 
 
Inventário Comportamental dos 
Transtornos Invasivos do Desenvolvimento 
(PDDBI) 
O Pervasive Developmental Disorder 
Behavior Inventory – PDDBI (Inventário Com-
portamental dos Transtornos Invasivos do 
Desenvolvimento). Auxilia na detecção de 
sintomas de autismo durante o processo de 
avaliação diagnóstica. Dentre os instrumentos 
em formato de questionário para os pais ou 
professores (NEUMANN et al., 2017; FILIPE, 
2012). 
 
Outros testes 
Profissionais também tem se utilizado do 
Autism Diagnostic Interview – Revised – ADI-
R (Entrevista Diagnóstica para Autismo) e do 
Autism Diagnostic Observation Schedule – 
ADOS (Observação Diagnóstica Programática 
para Autismo). Foram elaborados para serem 
utilizados de forma complementar. Enquanto o 
ADI-R corresponde a uma entrevista semi-
estruturada com os pais, o ADOS corresponde a 
um programa semiestruturado de atividades e 
entrevistas realizadas diretamente com a 
criança. Dessa forma, é possível ter uma noção 
melhor do funcionamento cognitivo e ada-
ptativo da criança (SILVA & MULICK, 2009). 
 
Reconhecimento de Emoções da Bateria 
de NEPSY-II e teste de Desenvolvimento 
Infantil de Bayley 
Alguns testes e escalas neuropsicológicas 
para avaliação de emoções e competências 
sociais podem ser importantes para o 
diagnóstico diferencial, bem como, a orientação 
de intervenções terapêuticas. Os autores des-
tacam alguns destes testes entre eles estão: o 
Subteste de reconhecimento de Emoções da 
Bateria de NEPSY-II, o Teste de Compreensão 
Emocional indicado a crianças de 3 a 6 anos, 
sendo este fundamental na abordagem precoce 
(NEUMANN et al., 2017). 
Cita-se ainda o Desenvolvimento Infantil de 
Bayley. É formado por três escalas que avaliam 
questões motoras, mentais e comportamentais, 
as três são complementares para avaliação final. 
São importantes no desenvolvimento de cri-
anças de 1 a 42 meses (COSTA et al., 2004). 
 
ALTERAÇÕES NEUROBIOLÓGICAS 
As principais estruturas cerebrais afetadas 
no TEA incluem o cerebelo, a amígdala, o 
hipocampo, o corpo caloso e o cíngulo. Foram 
encontradas ainda alterações anatômicas e 
fisiológicas no lobo temporal, o qual seria 
essencial para a percepção de estímulos sociais, 
expressões gestuais e movimento biológico, 
além de se conectar a outras regiões cognitivas 
(HADJIKHANI et al., 2004). Foram notadas 
também várias alterações causadas por 
desconectividade entre estruturas subcorticais e 
corticais. Cita-se também alterações corticais 
compreendiam as áreas frontal e parietal, bem 
como as áreas supra-marginal e giro angular e 
bilateral. Nos giros pré e pós-central do hemis- 
123 
 
fério esquerdo, déficits nas regiões do cérebro 
responsável pelo processamento de ordem 
inferior (LIDAKA et al., 2019). 
Amígdalas (Figura 14.1): 
Figura 14.1 Estrutural cerebral- Amígdala 
 
Legenda: Imagens obtidas no mês de agosto de 2022. 
Fonte: ALMEIDA, 2013. 
 
Estudos revelaram uma conectividade 
reduzida entre as amígdalas bilaterais e o córtex 
occipital inferior esquerdo. Foi observada 
também uma maior conectividade entre a 
amígdala direita e o córtex sensório-motor 
direito. Para melhorar a capacidade de se 
habituar diminuída e aumentar o nível de 
respostas comportamentais quanto na ativação 
da amígdala para enfrentar estímulos em 
crianças com TEA. Para isso, foi empregado um 
trabalho de memória alimentada por rostos com 
emoções diferentes ao início, com distratores 
irrelevantes da tarefa, como sons ao fundo 
(TAM et al., 2017). 
Córtex pré-frontal (Figura 14.2) 
Figura 14.2 Córtex pré-frontal 
 
Legenda: Imagens obtidas no mês de agosto de 2022. 
Fonte: PSICOSOMAVISEU, 2015. 
 
No caso de TEA houve uma diminuição no 
êxito da recuperação de memórias, mas, com 
relação aos níveis comparáveis de atividade e 
conectividade funcional, mas a atividade de 
córtex pré-frontal lateral durante a codificação 
não prevista na memória no grupo com TEA. 
Foi realizadopara recuperação de memórias nos 
autistas por meio de figuras: uma contendo uma 
cena de fundo sobreposta a três objetos do 
cotidiano, variando em 3 características: cor, 
orientação e localização (REINHARDT et al., 
2019). 
 
Ínsula anterior (IA) 
É notável que a conectividade ínsula anterior 
(IA) (Figura 14.3) disfuncional desempenhe 
papel importante no autismo. Segundo o estudo, 
 
http://www.doctoralia.com.pt/medico/almeida+ana-14828134
124 
 
foi relatado hipoatividade da IA no autismo 
através da promoção de tarefas empregadas na 
avaliação de habilidades sociais envolvendo a 
visualização de expressões faciais emocionais e 
olhar incongruente. Tarefas de conscientização 
emocional e outras tarefas que envolvem 
processamento facial (Di Martino et al., 2009) 
também foram associadas à hipoatividade da IA 
no TEA (UDDIN et al., 2009). 
Figura 14.3 Anatomia da ínsula em verde
 
Legenda: Imagens obtidas no mês de agosto de 2022. 
Fonte: ANATOMIA, PAPEL E CANETA, 2016. 
 
Foi descoberto também que indivíduos com 
TEA ativavam a área da face fusiforme e outras 
áreas do cérebro normalmente envolvidas no 
processamento da face quando visualizavam 
faces em comparação com estímulos não-
faciais. As ferramentas usadas foram imagens 
segmentadas, reconstruídas, infladas e acha-
tadas. Durante a digitalização, os participantes 
receberam imagens em escala de cinza de 
rostos, objetos e versões mexidas dessas fotos 
em uma apresentação diferente. Os estímulos 
consistiam em 64 diferentes rostos e objetos, 
cada um com sua própria versão embaralhada 
(HADJIKHANI et al., 2004). 
 
Giro fusiforme (Figura 14.4) 
Figura 14.4 Representação do giro fusiforme
 
Legenda: Imagens obtidas no mês de agosto de 2022. 
Fonte: WIKIPEDIA. Polygon data were generated by 
Database Center for Life Science (DBCLS, 2015. 
O neurodesenvolvimento do giro fusiforme 
nos autistas é mostrado com deficiências sociais 
fundamentais vistas em pacientes com TEA. O 
giro temporal superior esquerdo demonstrou 
correlações negativas com TEA. No geral, 
ocorreram diferenças funcionais nas principais 
regiões de processamento de idioma. Foi 
analisado que crianças e adolescentes com TEA 
apresentaram diminuição na área de Broca. Os 
adultos com TEA apresentaram diminuição do 
grau de centralidade na área de Wernicke 
capacidade do corpo caloso de distribuir a carga 
de processamento pelos hemisférios e com-
pensar possíveis menor capacidade intra-
hemisférica, contribuindo para menores pon-
tuações nos índices de velocidade de pro-
cessamento (LEE et al., 2017).
125 
 
Desconectividade entre estruturas 
corticais e subcorticais (Figura 14.5): 
Figura 14.5 Áreas corticais e subcorticais do cérebro
Legenda: Imagens obtidas no mês de agosto de 2022. 
Fonte: ORGANIZATION KENYA, 2017. 
 
Alterações observadas no cérebro de 
pacientes com TEA são causadas por des-
conectividade entre estruturas subcorticais e 
corticais.. As regiões corticais compreendiam as 
áreas frontal e parietal, bem como as áreas 
supra-marginal e giro angular e bilateral. Nos 
giros pré e pós-central do hemisfério esquerdo 
déficits nas regiões do cérebro responsável pelo 
processamento de ordem inferior (sensação, 
percepção e execução motora). Quando as 
crianças amadurecem, anormalidades nas redes 
de processamento de ordem inferior afetam 
regiões responsáveis pela cognição de ordem 
superior. Na amostra atual de TEA, os fatores 
inter-hemisféricos déficits foram detectados em 
sistemas inter-hemisféricos redes (motor, visual 
e auditiva). Comparado com TEA de baixo 
funcionamento, TEA sem déficit intelectual 
pode ser caracterizado por um curso de desen-
volvimento de menor prejuízo, resultando em 
maior eficiência redes de ordem superior 
(LIDAKA et al., 2019). 
Conectividade entre lóbulos e o cerebelo 
(Figura 14.6): 
Figura 14.6 Lóbulos cerebrais
Legenda: Imagens obtidas no mês de agosto de 2022. 
Fonte: HUANG, 2020 
 
Foram encontradas silenciosas em crianças 
autistas (lóbulos IV/V e cerebelo anterior). 
Além do que, uma função reduzida entre as 
áreas pré-motoras e o cerebelo foi encontrada 
em crianças, o que sugere possíveis alterações 
nas conexões cérebro-cerebelares de longo 
alcance. Por exemplo, em uma tarefa que requer 
percepção e imitação de ações humanas se 
detectou um envolvimento entre o sulco 
temporal superior posterior e a região cerebelar. 
Tal fato é resultado do grau de coativação 
funcional que prevê déficits sociais em TEA em 
relação a atividades que exigem memorização 
por meio de questionário. Foi organizado um 
relatório dos pais para habilidades específicas 
de cognição social com base em atividade 
mental imaginativa, o que permite a com-
preensão do comportamento de outras pessoas 
(intenções, necessidades, desejos ou objetivos). 
Assim, interações mais fortes foram associado a 
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/casa/authors/huang-juebin
126 
 
uma melhor capacidade de memorização. Em 
uma nota semelhante, durante tarefas que 
envolvem a capacidade de perceber estados 
mentais de outras pessoas, uma ativação 
cerebelar reduzida em participantes com TEA 
foi encontrado (MANTO et al., 2011). 
 
LIMITAÇÕES ALIMENTARES 
Haja vista relatos de alterações em per-
meabilidade intestinal em crianças com TEA, 
apresentando disbiose, disfunções gastro-
intestinais hipersensibilidade a alimentos, 
necessário se faz a abordagem sobre a 
alimentação no questionário proposto. As per-
guntas serão pautadas na composição da dieta e 
sua relação com a intensidade de sintomas, sem 
restringir, a priori, sobre tipos de consumo ou 
carência de alimentos. Mas, já se delineia 
importância de alguns alimentos e com-
portamentos dietéticos como consumo de 
açúcares, leite e glúten. O primeiro, relaciona-se 
à disbiose e consequente perda de per-
meabilidade seletiva que resulta em reações 
inflamatórias e imunológicas sistêmicas, além 
de reduzida absorção de minerais e vitaminas. 
Também, sua fermentação por fungos gera 
acetaldeído que pode provocar neurotoxicidade. 
Quanto aos outros dois, trigo e leite, são 
considerados os principais alérgenos ali-
mentares associados com o autismo. E, mesmo 
que a sugestão de que digestão ineficiente 
desses dois, gerando peptídeos opióides 
(caseomorfinas e gluteomorfinas) e com isso, 
afetando emoção, humor e comportamento do 
autista esteja carecendo de maiores estudos e 
consenso no meio científico como causa de 
sintomas, há comprovação de melhora 
comportamental das crianças quando em dieta 
de exclusão de caseína e glúten (MARQUES, 
2013). 
Melhorias nas relações com as crianças 
autistas 
O TEA possui um espectro de sintomas que 
podem ser classificados em um tripé: falha na 
interação social recíproca; comprimento da 
imaginação, comportamento e interesses repe-
titivos; e dificuldade na comunicação verbal e 
não verbal. Ademais, sabe-se que o autismo é 
uma condição que não tem cura. No entanto, 
com o apoio da família e a intervenção de um 
profissional especializado pode melhorar a vida 
do autista de maneira significativa e, com isso, 
a compensação certa a longo prazo para os 
cuidadores (LOCATELI, 2016). 
Diversos métodos terapêuticos foram 
desenvolvidos ao longo dos anos, apresentando 
diversos ônus e níveis de resultados no 
tratamento dessas crianças. O presente trabalho 
também propõe uma análise do método 
empregado na APAE e na terapia do TEA, 
observando a efetividade, aderência e também 
dúvidas dos cuidadores em relação ao 
tratamento. Visto isso, os pesquisadores criarão 
uma proposta de instrumento que visa tanto 
facilitar o entendimento dos familiares, quanto 
contribuir para os agentes da APAE no cuidado 
com essas crianças. 
 
TRATRAMENTOS 
Fonoaudiologia 
O principal objetivo é trazer melhoras na 
comunicação oral, escrita, voz, audição e 
equilíbrio. Nota-se que nos primeiros seismeses 
a extensão e a velocidade do processo evolutivo 
tornaram-se mais evidentes, especialmente nos 
grupos em acompanhamento com fono-
audiólogos. Na Faixa da Linguagem também 
houve melhora significante e na área Pessoal-
Social também houve desempenho favorável ao 
longo do tempo (TAMANAHA, 2015). 
 
127 
 
Terapia ocupacional 
A terapia ocupacional, que é a área 
responsável por promover saúde e bem-estar de 
pessoas com problemas sensoriais, motores e 
físicos. Quando aplicada ao autismo, a terapia 
ocupacional utiliza tecnologia e atividades 
diversas que pretendem buscar autonomia e 
melhorar a adaptação da vida social daquele 
indivíduo (ABELENDA et al., 2020). 
 
Terapia comportamental (ABA) 
As terapias que seguem os princípios da 
Análise do Comportamento Aplicada (ABA) 
são as mais indicadas. Baseiam-se na ma-
nutenção de técnicas cognitivas e compor-
tamentais, como psicoeducação, exposição e 
resposta, reestruturação cognitiva e regulação 
emocional. Os resultados obtidos, quando 
aplicada ao TEA, têm se mostrado eficientes na 
aquisição de novas habilidades e redução de 
comportamento prejudiciais. Os tipos mais 
comuns de intervenção; em grupo, e com 
participação dos pais (CONSOLINI et al., 
2019). 
 
Acompanhamento pedagógico 
Toda pessoa no espectro do autismo tem 
direito à educação. Por esse motivo, o 
acompanhamento pedagógico é essencial para 
garantir que cada um tenha suas indi-
vidualidades e necessidades respeitadas. O 
ensino estruturado centra-se nas áreas fortes 
processamento visual, memorização de rotinas e 
interesses pessoais, devendo ser adaptado a 
diferentes níveis de funcionamento e às 
necessidades individuais de cada criança 
(MORAIS, 2012). 
 
Fisioterapia ou atividade física 
O desenvolvimento motor pode ser afetado 
em pessoas com espectro autista. O desen-
volvimento da coordenação motora fina e grossa 
são essenciais para muitas atividades, influência 
direta no desenvolvimento neuropsicomotor da 
criança autista (AZEVEDO & GUSMÃO, 
2016). 
Estudos demonstram que, por meio da 
prática de exercícios como caminhada, 
equinoterapia, e atividades aquáticas as pessoas 
com autismo conseguem desenvolver melhor 
sua capacidade comunicativa, reduzir o 
comportamento antissocial, diminuir compor-
tamentos que demonstram inadaptação, este-
reotipias e agressividade (AGUIAR et al., 
2017). 
 
DIFICULDADES 
O acesso precário aos serviços de saúde e 
apoio social predispõe ao aumento do estresse e 
a diminuição da qualidade de vida de cuidadores 
e de crianças com TEA. Somado a isso, a falta 
de atividades de lazer e educação disponíveis 
para seus filhos dificultam a vida dos 
cuidadores, uma vez que estes se tornam os 
principais provedores de educação e relações 
sociais para seus filhos. Além disso, observa-se 
um aumento no horário de trabalho dos pais para 
custear as despesas com terapia e educação 
voltadas para a criança autista, e a falta de 
preparo de cuidadores. Assim, tona-se difícil à 
melhora dos principais déficits apresentados: 
comunicação insuficiente e prejuízos cognitivos 
(PAULYANE, 2015). 
As crianças com espectro autista tendem a 
ter diversos prejuízos sociais em aprendizagem 
por interação social, de planejamento e no 
estabelecimento de independência. Cita-se 
ainda a persistência em rotinas e dificuldade na 
aceitação de mudanças; sensibilidades senso-
riais, organizar e enfrentar a mudança causa 
impacto negativo; de estabelecer sua inde-
pendência devido à rigidez e à dificuldade 
128 
 
contínuas com o novo. Tais fatores levam ao 
isolamento social, problemas de comunicação e 
atrasam o estabelecimento da independência 
devido à dificuldade do convívio com o novo 
(MORIUCHI et al., 2016).
 
 
 
129 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
ABELENDA, A.J.; et al. Evidencia científica de 
integración sensorial como abordaje de terapia 
ocupacional en autismo. Medicina (B. Aires), Ciudad 
Autónoma de Buenos Aires , v. 80,supl. 2, p. 41-46, 
2020. 
AGUIAR, R. P.; et al, Importância da prática de atividade 
física para as pessoas com autismo. Rev. De Saúde e 
Ciências Biológicas, v. 2, n. 5, 2017. 
 
ALMEIDA. A. Estruturas cerebrais – Amígdala, 2013. 
Disponível em:. Acesso em: 06 de Ago. de 2022. 
ANATOMIA PAPEL E CANETA. Lobos cerebrais, 
2016. Disponível em:. Acesso em: 25 de Ago. de 
2022. 
ASSOCIAÇÃO AMERICANA DE PSIQUIATRIA. 
Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais, 
Fifth Edition (DSM-5), 2019. 
AZEVEDO, A. & GUSMÃO, M. A importância da 
fisioterapia motora no acompanhamento de crianças 
autistas. Rev. Eletrôn. Atualiza Saúde, Salvador, v. 3, n. 
3, p. 76-83, 2016. 
BEDFORD, S.A.; et al. Large-scale analyses of the 
relationship between sex, age and intelligence quotient 
heterogeneity and cortical morphometry in autism 
spectrum disorder. Molecular Psychiatry, v. 25, n. 3, p. 
614‐628, 2020. 
BURNS, J.C. History of the worldwide emergence of 
Kawasaki disease. International. Journal of Rheumatic 
Diseases, v. 21, n. 1, p. 13–15, 2017. 
CONSOLINI, M. et al. Terapia Cognitivo-
comportamental no Espectro Autista de Alto 
Funcionamento: revisão integrativa. Rev. bras.ter. cogn., 
Rio de Janeiro , v. 15, n. 1, p. 38-50, jun. 2019. 
DEBORAH, L.C. et al. Prevalence and Characteristics of 
Autism Spectrum Disorder Among Children Aged 8 
Years — Autism and Developmental Disabilities 
Monitoring Network. 11 Sites, United States, 2012 
MMWR Surveill Summ,, v. 65, n. 13, n 1–23, 2018. 
CZERMAINSKI, F.R. Avaliação Neuropsicológica das 
Funções Executivas no Transtorno do Espectro do 
Autismo. Porto Alegre: Dissertação de mestrado, 
Universidade Federal do Rio Grande do Sul, 2012. 
COSTA, D.I.; et al. Avaliação neuropsicológica da 
criança e áreas de intervenção. J. Pediatr., v. 80, n. 2, 
S115-2, 2004. 
DI MARTINO A. et al. Autistic traits in neurotypical 
adults are related to cingulo-insular functional 
connectivity. Am. J. Psychiat, v. 166, n. 8, p. 891‐899, 
2009. 
FILIPE, B.T.C. Adaptação da versão brasileira do 
inventário de comportamentos autísticos para o português 
de Angola. Dissertação (Mestrado em Psicologia) - 
Universidade Presbiteriana Mackenzie, São Paulo, 2012. 
GOTHAM, K. et al. ADOS Scores for a Measure of 
Severity in Autism Spectrum Disorders. J Autism Dev 
Disord, v. 39, n. 5, p. 693–705, 2009. 
HADJIKHANI, N. et al. Activation of the fusiform gyrus 
when individuals with autism spectrum disorder view 
faces. NeuroImage, v. 22, n. 3, p. 1141–1150, 2004. 
HUANG, J. Disfunção cerebral por localização, 2020. 
Disponível em:. Acesso em: 06 de 
Ago. de 2022. 
LEE Y. et al. Autism Spectrum Disorder Related 
Functional Connectivity Changes in the Language 
Network in Children, Adolescents and Adults. Front 
Hum Neurosci., v. 11, n. 418, 2017. 
IIDAKA, T. et al. Thalamocortical Hyperconnectivity 
and Amygdala-Cortical Hypoconnectivity in Male 
Patients With Autism Spectrum Disorder. Frontiers in 
Psychiatry, v. 10, n. 252, 2019. doi: 
10.3389/fpsyt.2019.00252 
LOCATELI, P.B., SANTOS, M. F. R. Autismo: 
propostas de intervenção. Revista Transformar, v. 1, n. 
8, p. 203-220, 2016. 
LOSAPIO, M.F & PONDÉ, M.P. Tradução para o 
português da escala M-CHAT para rastreamento precoce 
de autismo. Revista de Psiquiatria do Rio Grande do 
Sul, v. 30, n. 3, p. 221-229, 2008. 
MANTO M. et al. Consensus paper: roles of the 
cerebellum in motor control--the diversity of ideas on 
cerebellar involvement in movement. The Cerebellum, 
v. 11, n. 2, p. 457‐487, 2011. 
MARQUES, H.B. Proposição de Guia AlimentarFuncional para Crianças com Espectro Autista. Revista 
Brasileira de Nutrição Funcional, v.14, n. 56, p. 21-26, 
2013. 
MORAIS, T.L.C. Modelo TEACCH: intervenção 
pedagógica em crianças com perturbações do espetro do 
autismo (tese). Lisboa, Escola Superior de Educação 
Almeida Garrett, 2012. 
http://www.doctoralia.com.pt/medico/almeida+ana-14828134
130 
 
MORIUCHI, J.M. et al. Mechanisms of Diminished 
Attention to Eyes in Autism. American Journal of 
Psychiatry, v. 174, n. 1, p. 26–35, 2017. 
MUSZKAT M. et al. Neuropsicologia do autismo. In: 
Neuropsicologia teoria e prática. Porto Alegre: Artmed, 
2014. 
NEUMANN, D.M.C. et al. Avaliação neuropsicológica 
do transtorno do espectro autista. O Portal do Psicólogo, 
2017. 
ORGANIZATION KENYA. Alzheimer e Dementia, 
2017. Disponível em:. 
Acesso em: 06 de ago. de 2022. 
PAULYANE T.M.G. et al. Autism in Brazil: a systematic 
review of family challenges and coping strategies. J. 
Pediatr. Rio J. v. 91 n. 2, p. 111‐121, 2015. 
PEREIRA, A. et al. Autismo infantil: tradução e 
validação da Childhood Autism Rating Scale para uso no 
Brasil. J. Pediatr., v. 84, n. 6, p. 487-495, 2008. 
PSICOSOMAVISEU. Cérebro e a Neurociência 
Aplicada ao Consumo – Cortex Pré Frontal, 2015. 
Disponível em:. Acesso em: 06 de 
ago. de 2022. 
REINHARDT V.P. et al. Understanding Hippocampal 
Development in Young Children With Autism Spectrum 
Disorder. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 
Publicado em 23 Ago. 2019. doi: 
10.1016/j.jaac.2019.08.008 
RODRIGUES, I.J. & ASSUMPÇÃO, F.B.J. Habilidades 
viso-perceptuais e motoras na síndrome de Asperger. 
Temas psicologia, v. 19, n. 2, p. 361-378, 2011. 
SILVA, M & MULICK, J.A. Diagnosticando o transtorno 
autista: aspectos fundamentais e considerações práticas. 
Psicol. Cienc. prof. v. 29, n. 1, p.116-121, 2009. 
TAM, F.I.; et al. Altered behavioral and amygdala 
habituation in high-functioning adults with autism 
spectrum disorder: an fMRI study. Scientific Reports, v. 
7, n. 1, p. 13611, 2017. 
TAMANAHA, A.N.A eficácia da intervenção terapêutica 
fonoaudiológica nos distúrbios do espectro do autismo. 
Revista CEFAC, v. 17, n. 2, 2015. 
UDDIN, L.Q. et al. The anterior insula in autism: under-
connected and under-examined. Neurosci Biobehav Ver, 
v. 33, n. 8, p. 1198‐1203, 2009. 
WALSH, P. et al. In search of biomarkers for autism: 
scientific, social and ethical challenges. Nature Reviews 
Neuroscience, v. 12, n. 10, p. 603–612, 2011. 
WIKIPEDIA. Polygon data were generated by Database 
Center for Life Science(DBCLS, 2015 Disponível em:. Acesso em: 06 de 
Ago. de 2022. 
 
 
 
131 
 
 
 
 
 
 
 
Afasia, 70 
AVC, 70 
Depressão clínica, 60 
Diabetes, 46 
Diagnostico Precoce, 79 
Diastematomielia, 92 
Diplomielia, 92 
Discectomia, 37 
Doença de Alzheimer, 85 
Doenças Cardiovasculares, 20 
Doenças Neurodegenerativas, 79 
Dor, 46 
Epidemiologia, 20 
Epilepsia, 8 
Espinha bifida oculta, 92 
Estimulação transcraniana, 60 
Exame De Imagem, 79 
Genética, 1 
Hematomas, 98 
Hérnia discal lombar, 37 
Hipoparatireoidismo, 111 
 
Imunoterapia, 85 
Intracranianos, 98 
Intraparenquimatosos, 98 
Mortalidade, 20 
Nervo ciático, 37 
Nervo periférico, 46 
Neurofibromatoses, 1 
Neurologia, 8, 46 
Núcleos da base, 111 
Parkinson, 60 
Semiologia, 8 
Sinais e Sintomas, 1 
Síndrome de Fahr, 111 
Síndrome de Segawa, 26 
Síndrome de Tourette, 26 
Terapêutica, 70 
Tiques, 26 
Transtorno do espectro autista, 119 
Transtorno do neurodesenvolvimento, 119 
Tratamento, 1, 85 
Tratamento Autismo, 119inicial ou secundária, longa 
duração, aura visceral, automatismos 
motores ipsilaterais seguido de postura 
distônica contralateral 
Generalizações secundárias, desvio da 
cabeça e/ou olhos, perda de contato inicial ou 
secundária, longa duração, alucinações 
auditivas e visuais, postura tônica na lateral 
não precedida por automatismos 
Fonte: Adaptado de TÉLLEZ-ZENTENO & LADINO, 2013; MAILLARD et al., 2004.
 
Crises de lobo frontal 
A epilepsia do lobo frontal (ELF) é o 
segundo tipo mais comum de epilepsia focal, 
correspondendo a cerca de 20-30% dos casos e 
refletem a grande heterogeneidade funcional 
dos lobos frontais, assim como as conexões 
diretas com os lobos temporal e parietal 
(PATRIKELIS et al., 2009). Todavia, relata-se 
difícil caracterização semiológica das crises do 
lobo frontal, uma vez que apresentam 
sintomatologia diversificada conforme 
localização e extensão da lesão, e padrões 
semiológicos e elétricos que podem ser 
enganosos quanto à localização do início das 
crises, dificultando, assim, efetiva 
categorização e classificação entre os pacientes 
14 
 
(BONINI et al., 2014). Para O'Muircheartaigh e 
Richardson (2011), embora haja ampla gama de 
padrões de crises na ELF, cada paciente 
geralmente apresenta pequeno número de crises 
altamente estereotipadas. Nesse sentido, a ELF 
pode, ainda, ser confundida com condições 
psiquiátricas, sendo diagnosticada 
erroneamente, por não ser bem compreendida 
(GOLD et al., 2016). 
Como já descrito anteriormente, o lobo 
frontal é responsável por funções motoras, 
expressão linguística, memória, funções de 
planejamento mental e do comportamento. 
Assim, é de se esperar que as manifestações 
semiológicas das crises originadas nesse lobo 
estejam relacionadas a alterações dessas 
funções. As crises focais motoras podem 
começar com desvio forçado e sustentado da 
cabeça e dos olhos, e algumas vezes, de todo o 
corpo. A rotação normalmente ocorre 
contralateralmente ao do foco elétrico, mas, 
algumas vezes, ipsilateralmente. O mesmo 
ocorre para a rotação da cabeça e dos olhos que 
ocorre no final da fase generalizada tônico-
clônica das crises. Esses movimentos corporais 
e da cabeça podem ser precedidos por olhar fixo 
silencioso ou por automatismos (ROPPER et 
al., 2019). 
É importante ressaltar que as principais 
expressões das crises do lobo frontal são 
motoras. Quando falamos dessas manifestações, 
podemos diferenciar lesões confinadas ao 
córtex motor, que assumem a forma de 
contrações, daquelas confinadas ao córtex pré-
motor, caracterizadas por contrações tônicas do 
braço, da face, do pescoço e de todo um dimídio 
corporal contralateral. A elevação tônica ou a 
extensão do braço contralateral e a flexão do 
braço ipsilateral, chamada postura do 
esgrimista, e posturas coreoatetócas e distônicas 
têm sido associadas a lesões frontais mediais 
altas (área 8 e córtex motor). A transpiração e a 
piloereção ocorrem ocasionalmente em partes 
do corpo envolvidas em crises motoras focais, o 
que sugere que essas funções autonômicas 
apresentam representação cortical na área 
motora ou adjacente a ela. 
Tem-se como conhecimento, que grande 
parte das crises frontais são noturnas. A 
epilepsia noturna do lobo frontal apresenta 
componente predominantemente motor, e 
ocorre, sobretudo, durante o sono não-REM. 
Tais crises são caracterizadas por diversos 
ataques por noite, a qualquer hora e com breve 
duração dos ataques. Existe um padrão motor 
estereotipado, de forma que alterações 
autonômicas (taquicardia, taquipnéia, entre 
outros) são frequentemente observadas durante 
as crises (FERINI-STAMBI et al., 2012). 
Além disso, ainda pode ocorrer o fenômeno 
da marcha Jacksoniana, uma forma de crise 
focal frontal que começa com contrações 
tônicas seguidas por clônicas nos dedos de uma 
mão, em uma hemiface, ou nos músculos de um 
dos pés. Eventualmente, uma série de 
movimentos clônicos de crescente frequência 
evoluem para uma contração tônica. O aspecto 
característico é a progressão, a marcha, do 
movimento da parte inicialmente afetada para 
outros músculos contíguos do mesmo lado do 
corpo sofrendo os fenômenos motores. A forma 
típica da crise se caracteriza pela progressão das 
alterações de uma mão, que ascendem para o 
braço, para a face e descendem para as pernas 
(ROPPER et al., 2019). 
Ainda, sabemos que o lobo frontal está 
relacionado à linguagem. Dessa forma, 
descargas epilépticas provenientes das áreas 
corticais da linguagem podem originar breves 
distúrbios afásicos (afasia ictal), e a emissão de 
uma palavra ou som intenso. A afasia ictal 
geralmente é sucedida por outra atividade 
15 
 
epiléptica focal ou generalizada mas pode 
acontecer isoladamente, sem perda de 
consciência, o que permite sua posterior 
descrição pelo paciente. A afasia pós-ictal é 
mais comum que a ictal. A verbalização no 
início de uma crise não tem um significado 
lateral consistente, e paradoxalmente, 
geralmente está associada a uma origem no 
hemisfério não dominante, esses distúrbios 
devem ser diferenciados da repetição 
estereotipada de palavras ou frases ou da fala 
distorcida que caracteriza algumas crises focais 
ou o estado confusional pós-ictal e, claro, a 
afasia de Wernicke (ROPPER et al., 2019). 
Didaticamente, com base na semiologia 
ictal, foi sugerida pela International League 
Against Epilepsy (ILAE) em 1989 uma 
classificação das crises do lobo frontal de 
acordo com o seu local de origem. 
● Córtex motor primário: movimentos 
tônicos ou clônicos contralaterais de acordo 
com a somatotopia, parada de fala e deglutição 
com generalização frequente. 
● Área motora suplementar: crises tônicas 
focais simples com vocalização, parada de fala, 
postura de esgrima e atividade motora focal 
complexa com incontinência urinária. 
● Cíngulo: atividade motora focal 
complexa com automatismo inicial, 
características sexuais, mudanças de humor e 
incontinência urinária 
● Área frontopolar: perda inicial de 
contato, movimentos versivos iniciais da cabeça 
e do pescoço, movimentos clônicos axiais, 
quedas e sinais autonômicos com crises tônico-
clônicas generalizadas frequentes 
● Área orbitofrontal: crises motoras focais 
complexas com automatismos iniciais ou 
alucinação olfativa, sinais autonômicos e 
incontinência urinária. 
● Área dorsolateral/opercular: tônico focal 
simples com movimentos versivos e afasia, e 
atividade motora focal complexa com 
automatismos iniciais. Mastigação, salivação, 
deglutição e parada de fala com aura epigástrica, 
medo fenômenos autonômicos. 
(O’MUIRCHEARTAIGH & RICHARDSON, 
2011). 
Por fim, algumas crises oriundas do lobo 
frontal podem ser confundidas com originadas 
do lobo temporal mesial e algumas 
características descritas pelo paciente ou 
acompanhante podem ajudar na diferenciação 
(Tabela 2.3). 
 
Tabela 2.3 Diferenciação entre crises complexas parciais do lobo frontal e do lobo temporal mesial 
Diferença Lobo frontal Lobo temporal mesial 
Manifestação Movimentos repetitivos grosseiros dos membros 
superiores, completa perda de consciência e 
atividade motora completa 
Aura seguida de automatismos oroalimentares, 
movimentos repetitivos das extremidades 
superiores distais, perda de consciência, olhar 
ao redor e movimentos de corpo inteiro 
Aura Aura de uma sensação geral do corpo ou de 
sentimento indescritível. 
Aura epigástrica, olfatória, psíquica ou 
abdominal. 
Fonte: Adaptado de O’MUIRCHEARTAIGH & RICHARDSON, 2011.
 
Crises de lobo parietal 
Existem poucos relatos de pacientes com 
epilepsia do lobo parietal. Uma das maiores 
séries, a do Montreal Neurological Institute 
(MNI), relatou que pacientes com áreas 
epileptogênicas no córtex parietal atrás do giro 
pós-central representavam cerca de 6% dos 
pacientes com epilepsia focal refratária tratados 
cirurgicamente no MNI entreos anos de 1929 e 
1988 (SALANOVA, 2018). A etiologia deste 
16 
 
tipo de crise está relacionada há pacientes com 
histórico de alguma lesão por algum trauma 
estrutural, encefalite, ou até mesmo convulsões 
febris. Entretanto estima-se que em 20% dos 
pacientes não tenham uma etiologia conhecida 
(SALANOVA, 2018). 
Além disso, as auras se mostram frequentes 
nas epilepsias do lobo parietal, sendo mais 
comumente distúrbios somatossensitivos, como 
parestesia, em sua maioria contralaterais à zona 
epileptogênica. A segunda aura mais relatada 
são as classificadas como distúrbios da imagem 
corporal, tendo por exemplo a sensação de 
movimento em alguma extremidade 
(SALANOVA, 2018). 
Existem vários processos nos quais o lobo 
parietal está envolvido, para além dos já citados 
neste capítulo como as funções sensitivo-
motoras, temos a cognição/consciência, 
integração visual e sensações vestibulares. 
Devido a essas amplas conexões em todo o 
córtex cerebral, as crises causadas pelo 
envolvimento pré-cuneal podem se propagar 
para diferentes áreas, causando semiologias de 
crises incomuns. Há estudos, inclusive, que 
sugerem a possibilidade de propagação a partir 
ou através do pré-cuneo sensório-motor para 
regiões motoras frontais (AL-RAMADHANI, 
et al., 2021). 
A variabilidade clínica das crises epilépticas 
se torna ainda mais problemática no caso das 
crises do lobo parietal, principalmente as 
originárias do pré-cuneo, que possuem extensa 
conectividade com as áreas de associação 
multimodal. Crises parietais também podem ter 
manifestações de linguagem como alexia, 
agrafia. Para exemplificar, essa gama de 
semiologias possíveis foi simplificada na tabela 
a seguir (Tabela 2.4). 
 
Tabela 2.4 Semiologia das crises de lobo parietal região pré-cuneal 
Lobo frontal Lobo temporal mesial 
Região Pré-Cuneal 
Anterior sensitivo-motora 
Pode levar a manifestações motoras ou sensitivas simples ou complexas: 
manifestações tônicas, clônicas, versivas, hipermotoras, e tônicas assimétricas 
bilaterais. Esta área também está ligada ao opérculo parietal e à ínsula, o que pode 
contribuir para distúrbios vestibulares e da imagem corporal 
Região Pré-Cuneal Central 
Cognitiva/ Associativa 
 
Essa região se conecta com o giro angular e o córtex pré-frontal dorsolateral 
e, portanto, pode apresentar semiologia relacionada ao movimento ocular, como o 
desvio ocular. 
A Região Pré-Cuneal 
Posterior Visual 
Alucinações visuais complexas e ilusão visual podem ser previstas com base 
na conectividade com o giro fusiforme posterior. Além disso, o envolvimento com o 
córtex visual primário pode levar a alucinações visuais elementares. 
A Região Pré-Cuneal 
Límbica 
Esta área está intimamente relacionada com a parte caudal do giro do cíngulo 
(Região retrosplenial) que se conecta à região temporal medial límbica, incluindo o 
giro parahipocampal e o hipocampo. Isso pode levar a manifestações mesiais do tipo 
temporal. 
Fonte: Adaptado de AL-RAMADHANI et al., 2021.
 
Crises de lobo occipital 
A epilepsia de lobo occipital representa de 
5% a 10% dos casos de epilepsias (ADCOCK & 
PANAYIOTOPOULOS, 2012), sendo assim 
uma apresentação pouco comum 
(WILLIAMSON et al., 1992). Os sintomas 
ictais da epilepsia de lobo occipital são 
normalmente visuais e oculomotores, ocorrendo 
não raramente alucinações visuais. Ademais, 
essas crises epilépticas podem acontecer de 
17 
 
forma espontânea ou serem desencadeadas por 
estímulos visuais externos (ADCOCK & 
PANAYIOTOPOULOS, 2012). 
Em relação às manifestações visuais, essas 
podem ocorrer alucinações, normalmente, 
coloridas e circulares, apresentando-se, 
majoritariamente, no campo visual temporal, de 
forma unilateral, podendo aumentar de tamanho 
ou multiplicar-se. Outro sintoma é a amaurose 
ictal, a qual é capaz de se apresentar associada 
ou seguida das alucinações, entretanto, a 
cegueira é mais observada como manifestação 
inicial. Pode ocorrer ainda a hemianopsia ictal, 
mais relacionada a pacientes com epilepsia de 
lobo occipital idiopática. Além disso, as 
alucinações podem ser seguidas de outras 
manifestações devido à disseminação da 
atividade epiléptica para outras regiões do 
cérebro. Essa forma de crise pode também 
progredir para uma crise tônico-clônica 
(ADCOCK & PANAYIOTOPOULOS, 2012). 
As crises occipitais também podem apresentar 
palinopsia, manifestação na qual o paciente 
continua vendo um objeto mesmo depois que 
ele é retirado do campo visual. 
Entre os sintomas não visuais da epilepsia de 
lobo occipital é possível destacar o desvio 
tônico dos olhos muitas vezes seguido de 
rotação ipsilateral da cabeça, cefaleia ictal - 
principalmente orbital - e, geralmente 
aparecendo após as alucinações visuais, o 
fechamento repetitivo e flutter das pálpebras e 
piscamento, quando há comprometimento da 
consciência, servindo de alerta para o início de 
uma segunda crise (ADCOCK & 
PANAYIOTOPOULOS, 2012). Como 
sintomas iniciais mais comuns destacam-se as 
alucinações visuais, a amaurose ictal e flutter 
das pálpebras. Atenção a essas manifestações é 
essencial para realização do diagnóstico e 
designação da região de origem da crise no 
cérebro (WILLIAMSON et al., 1992). 
Outro ponto importante, é a semelhança que 
pode ocorrer entre a semiologia da epilepsia de 
lobo occipital e a migrânea com aura, o que 
pode causar diagnósticos errôneos e designação 
da última pela primeira em pacientes com 
sintomas semelhantes. Nesse sentido, 
diferenciam-se alguns pontos entre os sintomas 
comuns nas duas doenças, os quais na epilepsia 
de lobo occipital a duração dos fenômenos 
visuais é menor e, geralmente, são coloridas, 
constituem uma alucinação e ocorrem o mesmo 
momento ou procede a dor de cabeça, enquanto 
na migrânea com aura os fenômenos duram 
mais tempo, se apresentam, normalmente, como 
pontos dourados ou brancos e escotoma, 
precedendo a dor de cabeça. Ainda nessa 
perspectiva, a cefaléia costuma ter uma duração 
maior na migrânea com aura (MAHMUD, 
2022). 
 
Paralisia de Todd 
Crises epilépticas que possuem uma 
assinatura motora focal proeminente, 
apresentam comumente uma paralisia 
transitória do membro afetado. Chamada de 
“Paralisia de Todd”, essa persiste por minutos 
ou, algumas vezes, por horas após a crise, em 
que geralmente o tempo é proporcional à 
duração da convulsão. A paralisia focal 
continuada para além desse tempo costuma 
indicar a presença de lesão cerebral focal como 
causa subjacente da crise ou crises persistentes 
em uma forma não convulsiva. Os casos de 
epilepsia focal que envolvem a linguagem, áreas 
somestésicas ou visuais apresentam um 
fenômeno Todd semelhante, em que o déficit 
persistente corresponde à região do cérebro 
afetada (ROPPER et al., 2019). 
 
18 
 
CONCLUSÃO 
As crises epilépticas focais têm grande 
destaque no cenário neurológico. Seja pela 
especificidade muitas vezes indefinida, seja pela 
significativa versatilidade entre os avaliadores 
na interpretação da semiologia, sua 
caracterização pode nem sempre ser fácil. Como 
evidenciado, cada lobo do nosso cérebro 
engloba diferentes estruturas com funções 
distintas que estão sujeitas a originar uma crise, 
o que vai definir manifestações clínicas 
características da região para cada uma. 
O conhecimento sobre a relação entre a 
semiologia das crises e as funções dos centros 
acometidos pode auxiliar no norteamento do 
provável diagnóstico. Desta forma, mostra-se 
cada vez mais importante a prática de uma boa 
anamnese e exame físico, para que assim, seja 
possível a realização da terapia adequada 
visando o bom controle de crises e melhora da 
qualidade de vida das pessoas com epilepsia.
 
 
 
 
19 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
ADCOCK, J. E. & PANAYIOTOPOULOS; C. P. 
Occipital lobe seizures and epilepsies. J Clin 
Neurophysiol. 2012;29(5):397-407.doi:10.1097/WNP.0b013e31826c98fe 
AFIFI, A. K. & BERGMAN, R. A. Neuroanatomia 
Funcional - Texto e Atlas, 2°edição, Roca, 2007. 
AL-RA MADHANI, R. R. et al. The precuneal cortex: 
anatomy and seizure semiology. Epileptic Disord. 2021; 
23(2):218-227. doi:10.1684/epd.2021.1257. 
BONINI, F. et al. Frontal lobe seizures: from clinical 
semiology to localization. Epilepsia 55(2):264–277, 
2014. 
BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à 
Saúde. Departamento de Atenção Especializada e 
Temática.Avaliação e conduta da epilepsia na atenção 
básica e na urgência e emergência [recurso eletrônico] / 
Ministério da Saúde, Secretaria de Atenção à Saúde, 
Departamento de Atenção Especializada e Temática; 
tradução de Li Li Min. – Brasília: Ministério da Saúde, 
2018. 
COSTA, L. L. O. et al. Atualização em epilepsia: revisão 
de literatura / Update on epilepsy: literature review. Rev 
Med (São Paulo). 2020 mar.-abr.;99(2):170-81. 
FERINI-STRAMBI, L. et al. Nocturnal frontal lobe 
epilepsy and the acetylcholine receptor. Neurologist. 
2012; 18(6):343-349. 
doi:10.1097/NRL.0b013e31826a99b8. 
FERNANDES, M. J. da S. Epilepsia do lobo temporal: 
mecanismos e perspectivas. Estudos avançados, v. 27, p. 
85-98, 2013. 
FONSECA, L. C. & TEDRUS, G. M. Epilepsia occipital 
benigna da infância de início precoce (tipo 
Panayiotopoulos): aspectos clínicos e 
eletrencefalográficos evolutivos em 14 crianças. 
Arquivos de Neuro-Psiquiatria, v. 63, p. 464-468, 2005. 
GOLD, J. A. et al. Frontal Lobe Epilepsy: A Primer for 
Psychiatrists and a Systematic Review of Psychiatric 
Manifestations. Psychosomatics. 2016;57(5):445-464. 
doi:10.1016/j.psym.2016.05.005 
MACHADO, A. Neuroanatomia funcional, 3° edição, 
Atheneu, 2013. 
MAILLARD, L. et al. Semiologic and electrophysiologic 
correlations in temporal lobe seizure subtypes. Epilepsia 
45:1590–1599, 2004. 
MARTIN, J. H. Neuroanatomia texto e atlas, 4° edição, 
AMGH, 2013. 
O’MUIRCHEARTAIGH, J. & RICHARDSON, M. P. 
Epilepsy and the frontal lobes. Cortex 48:144–155, 2012. 
RAHAL, Márcio Andriani et al. Auras somatossensoriais 
em epilepsia mesial temporal: características 
semiológicas, achados neurorradiológicos e diagnóstico 
diferencial com epilepsia de lobo parietal. Journal of 
Epilepsy and Clinical Neurophysiology, v. 12, p. 155-
160, 2006. 
RECH, M. R. A. Diagnóstico e tratamento das crises 
epilépticas e epilepsia. In: UNIVERSIDADE ABERTA 
DO SUS. UNIVERSIDADE FEDERAL DO 
MARANHÃO. Cuidado nas queixas comuns no 
atendimento à demanda espontânea na Atenção Primária 
à Saúde. Cuidado em crises epilépticas e epilepsia. São 
Luís: UNA-SUS; UFMA, 2021. 
ROPPER, A. H. et al. Epilepsy and Other Seizure 
Disorders. In: ROPPER, Allan H.; SAMUELS, Martin 
A.; KLEIN, Joshua P.; PRASAD, Sashank. Adams and 
Victor’s Principles of Neurology. 11. ed. New York: Mc 
Graw Hill, 2019. Cap. 15. p. 332-373. 
SALANOVA, V. Parietal lobe epilepsy. Handb Clin 
Neurol. 151:413-425, 2018. Doi:10.1016/B978-0-444-
63622-5.00021-8. 
SINCLAIR, B. et al. Frontal lobe epilepsy in childhood. 
Pedriatic Neurology, v. 30 p. 169-176, 2004. Doi: 
https://doi.org/10.1016/j.pediatrneurol.2003.08.005 
TÉLLEZ-ZENTENO, J. F. & LADINO, L. D. Epilepsia 
temporal: aspectos clínicos, diagnósticos y de 
tratamiento. Rev Neurol, v. 56, n. 4, p. 229-242, 2013. 
WILLIAMSON, P. D. et al. Occipital lobe epilepsy: 
clinical characteristics, seizure spread patterns, and 
results of surgery. Ann Neurol. 1992;31(1):3-13. 
doi:10.1002/ana.410310103.
 
 
20 
 
Capítulo 3 ANÁLISE DA MORTALIDADE POR DOENÇAS CEREBROVASCULARES 
EM CAMPINAS ENTRE OS ANOS DE 2015 E 2019 
 
Palavras-chave: 
Doenças Cardiovasculares; Mortalidade; Epidemiologia. 
 
 
CAPÍTULO 03 
ANÁLISE DA MORTALIDADE POR 
DOENÇAS CEREBROVASCULARES EM 
CAMPINAS ENTRE OS ANOS DE 2015 
E 2019 
ANDRÉ FRANCO DA ROCHA1 
BRUNA PETRAROLI BARRETTO1 
JOÃO VICTOR LENHARO1 
MARTIN PEDROSA MARINHO MAIA1 
MATHEUS SOLER SANTOS DE OLIVEIRA1 
RONALDY POLO1 
1. Discente – Graduando em Medicina da Faculdade São Leopoldo Mandic. 
PALAVRAS-CHAVE: Doenças Cardiovasculares; Mortalidade; 
Epidemiologia. 
21 
 
INTRODUÇÃO 
As doenças cardiovasculares estão entre as 
principais causas de morte na população de 
Campinas. Dentre estas, tem-se as doenças 
cerebrovasculares, isquêmicas do coração, 
hipertensivas, oclusivas por aterosclerose, 
adquiridas como febre reumática e entre outros 
agravos do coração, ocupando primeira 
colocação no ranking de enfermidades no 
Brasil, contribuindo de forma recorrente para a 
mortalidade e morbidade precoces em 
Campinas. 
Tal grupo de doenças, segundo dados no 
ministério da saúde, no Brasil em 2007, 
ocuparam o primeiro lugar na mortalidade com 
um coeficiente de mortalidade de 52,61 óbitos 
por 100 mil habitantes, tendo como principal 
forma de doenças cerebrovasculares o acidente 
vascular cerebral (AVC), que pode ser 
isquêmico ou hemorrágico, com grande 
importância a partir de 55 anos de idade e com 
significativo número de internação, sequelas e 
óbitos a partir dos 65 anos, segundo Renato 
Mendonça, neurologista do Lavoisier Medicina 
Diagnóstica. 
Estudos sobre a mortalidade das doenças 
cerebrovasculares são importantes para que 
possamos entender sua distribuição por 
localidade, a fim de identificar as políticas de 
atenção aos agravos agudos e crônicos mais 
prevalentes. Além dos óbitos por causa, sexo, 
faixa etária, cor, raça e escolaridade, as outras 
variáveis devem ser analisadas e exploradas em 
estudos de mortalidade. A região de residência 
do falecido e o local de ocorrência dos óbitos 
podem ser utilizados como indicadores da 
qualidade do atendimento e do acesso aos 
serviços de saúde. 
No início do século XX era mais comum as 
pessoas morrerem em suas casas. A partir dos 
anos 1950, em muitos países industrializados o 
óbito passou a ocorrer cada vez mais nos 
hospitais ou em outras instituições de saúde. 
Mas no decorrer dos anos tem se notado um 
declínio nesse número de óbitos em hospitais, 
consequentemente, houve um aumento de 
óbitos nos domicílios ou em outros 
estabelecimentos de saúde. Essa queda na 
porcentagem de óbitos ocorridos nos hospitais 
vem acontecendo por todas as causas citadas 
como por causas específicas, como óbitos por 
AVC e infarto agudo do miocárdio. Entre 1989 
e 2002, no estado de Washington nos Estados 
Unidos, a proporção de óbitos hospitalares 
diminuiu de 44,2% para 35,4%, enquanto que a 
proporção de óbitos no domicílio aumentou de 
24,1% para 31,1% nos dois anos analisados. 
(FURUKAWA et al., 2011). 
Enquanto nos países industrializados os 
óbitos ocorridos por doenças cerebrovasculares 
em hospitais estão diminuindo, em Campinas a 
tendência é de aumento, isso foi observado pelo 
Ministério da Saúde em uma pesquisa feita em 
2018 (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2018). 
 Os aspectos principais da mortalidade 
cerebrovascular é a redução do risco de morte 
pela doença ser muito desigual, de acordo com 
os indicadores sociais e econômicos nas 
macrorregiões, estados ou distritos de cidades, 
que a de outras doenças crônicas não 
transmissíveis. Nas cidades do interior de São 
Paulo como Campinas, entre 1996 e 2011, o 
declínio das taxas de mortalidade por AVC foi 
muito mais significativo nos bairros afluentes 
comparado aos menos afluentes. (LOTUFO et 
al., 2017). 
Nesse panorama, o objetivo deste estudo foi 
analisar o perfil epidemiológico dos pacientes 
acometidos por doenças cerebrovasculares entre 
os anos de 2015 e 2019 em Campinas, com a 
finalidade de evidenciar as faixas etárias, sexo, 
cor/raça e escolaridade mais vulneráveis. 
22 
 
Para tanto, foi realizado um estudo 
epidemiológico, transversal, descritivo de base 
populacional, utilizando os dados secundários 
do Datasus. Os dados relevantes sobre doenças 
cerebrovasculares foram exportados em 
arquivos csv para o programa MicrosoftExcel e 
posteriormente foi executado a tabulação de 
dados divididos em quatro aspectos diferentes: 
números absolutos de óbitos; faixa etária; sexo; 
cor/raça; escolaridade. 
A análise foi feita comparando os efeitos de 
cada uma das quatro categorias entre diversas 
faixas etárias, sexo, cor/raça e grau de 
escolaridade nas distribuições de Pareto, com a 
finalidade de executar a epidemiologia 
descritiva. 
Os dados aqui expostos foram provenientes 
exclusivamente do Datasus, de domínio público 
e está de acordo com a resolução CNS n 466, de 
12 de dezembro de 2012, a qual dispensa a 
apreciação e aprovação pelo Comitê de Ética em 
Pesquisa. 
 
Mortalidade no município de Campinas 
Entre os anos de 2015 a 2019 foram 
registrados 2813 óbitos por doenças 
cerebrovasculares na cidade de Campinas. Por 
meio da análise do coeficiente de mortalidade 
por faixa etária é possível observar que há um 
pico no número de óbitos a partir da faixa etária 
de 50 a 59 anos, em todos os anos analisados 
sendo que na faixa de 50 a 69 anos observa-se o 
índice mais alto de internações hospitalares e 
outras complicações, ocasionando um alto grau 
de mortalidade. Também se observa que de 
2015 a 2017 houve um aumento no número total 
de óbitos, e a partir do ano de 2017 houve certa 
queda desse número. Essa queda denota um 
aumento no cuidado com doenças relacionadas, 
como por exemplo as cardiovasculares (Tabela 
3.1).
 
Tabela 3.1 Coeficiente de mortalidade por faixa etária no município de Campinas nos anos de 2015 a 2019 
 
Fonte: Disponível em: http://www.portalsinan.saude.gov.br. Acesso em setembro de 2022.
Por sua vez, diante da análise do coeficiente 
de mortalidade por grau de escolaridade na 
cidade de Campinas, é interessante notar que na 
faixa de tempo escolar de 4 a 7 anos a 
mortalidade era uma das menores no ano de 
2015, e passou a ser a maior no ano de 2019, 
apresentando aumento significativo de 2015 a 
2016, e 2018 a 2019, do que com 72 mortes, 
figura a maior mortalidade entre todos os itens 
analisados nessa tabela com diferença 
significante quando não se leva em conta os 
dados ignorados, que consiste na mortalidade 
das pessoas cujo grau de escolaridade não foi 
informado (Tabela 3.2). 
 
 
23 
 
Tabela 3.2 Coeficiente de mortalidade por grau de escolaridade no município de Campinas nos anos de 2015 a 2019 
 
Fonte: Disponível em: http://www.portalsinan.saude.gov.br. Acesso em setembro de 2022.
Já a Tabela 3.3, permite comparar a 
quantidade de óbitos por doenças 
cerebrovasculares entre os sexos. Diante a 
análise do coeficiente de mortalidade por sexo 
na cidade de campinas, a tabela abaixo 
representa o maior índice de mortalidade entre 
homens e mulheres, relevante no ano de 2017, 
com aumento significativo no sexo feminino. 
De 2015 a 2019, nota-se que a mortalidade em 
mulheres demonstra uma porcentagem elevada 
com diferença entre a população masculina, de 
3% a 10% em decorrência dos anos. Esses dados 
representam o que vem ocorrendo ultimamente 
com a população campineira, o aumento de 
mulheres com doenças subjacentes as 
cerebrovasculares como as cardiovasculares e o 
aumento do tabagismo em massa do público, 
denota-se de um acréscimo de complicações e 
da mortalidade pelas doenças 
cerebrovasculares. 
 
Tabela 3.3 Coeficiente de mortalidade por sexo no município de Campinas nos anos de 2015 a 2019 
 
Fonte: Disponível em: http://www.portalsinan.saude.gov.br. Acesso em setembro de 2022.
 
E por sua vez, analisando os dados da tabela 
do coeficiente de mortalidade por cor/raça pode 
se observar a influência da raça na mortalidade 
por doenças cardiovasculares. A tabela mostra 
que em todos os anos as populações branca e 
parda apresentam as maiores taxas de 
mortalidade, porém a porcentagem de óbitos 
entre os brancos sofreu diminuição ao longo dos 
anos analisados, enquanto a porcentagem de 
óbitos de pardos sofreu aumento. Este aumento 
foi mais acentuado comparando o ano de 2016 
com 2015. É interessante observar que a 
população branca corresponde a maior 
porcentagem (Tabela 3.4). 
 
 
 
24 
 
Tabela 3.4 Coeficiente de mortalidade por raça no município de Campinas nos anos de 2015 a 2019 
 
Fonte: Disponível em: http://www.portalsinan.saude.gov.br. Acesso em setembro de 2022.
 
Análises dos dados epidemiológicos 
A partir da população estudada nos anos de 
2015 a 2019 em Campinas pode-se aferir 
algumas ressalvas. Com relação à idade mais 
acometida temos 2 pontos a serem analisados: a 
população que mais morre é entre os 50 e 59 
anos, porém vemos um aumento de internações 
por essas doenças na faixa etária dos 50 aos 69 
anos, muitas dessas internações que culminam 
no óbito do paciente. Então analisando somente 
a faixa etária podemos inferir que os óbitos por 
doenças cerebrovasculares são mais frequentes 
entre os 50 e 59 anos, com a ressalva de que 
entre os 50 e 69 anos as internações são mais 
frequentes, o que aumenta significativamente a 
morte nessa faixa etária. 
Com relação a mortalidade entre os sexos 
ficou evidente nesta pesquisa que as mulheres 
são mais acometidas que os homens, cerca de 3 
a 10% a mais que os homens, variando entre 
essas porcentagens durante 2015 e 2019. 
Segundo as análises, o grupo raça branca 
teve uma diminuição histórica na porcentagem 
de número de óbitos mesmo sendo a maior 
parcela da população campineira, enquanto o 
número de óbitos no grupo preto e pardo 
aumentou a média histórica entre os anos 2015 
e 2019. 
Com relação ao grau de escolaridade, nota-
se uma variação expressiva na mortalidade entre 
todos os graus escolares, porém, pode-se 
observar que o grupo que possui de 1 a 3 anos 
de estudo escolar apresenta um decréscimo na 
taxa de mortalidade enquanto os demais grupos 
apresentaram um aumento na porcentagem de 
óbitos, vale ressaltar que o grupo de 4 a 7 anos 
foi o que apresentou a maior porcentagem de 
aumento da taxa de óbitos por doenças 
cerebrovasculares. 
 
 
 
 
25 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
FURUKAWA, T. S. et al. Mortalidade por doenças 
cerebrovasculares por residência e local de ocorrência do 
óbito: Paraná, Brasil, 2007. Cadernos de Saúde Pública 
LOTUFO, P. A. et al. Doença cerebrovascular no Brasil 
de 1990 a 2015: Global Burden of Disease 2015. Revista 
Brasileira de Epidemiologia [online]. 2017, v. 20, n. 
Suppl 01, pp. 129-141. Disponível em: 
. 
ISSN 1980-5497. https://doi.org/10.1590/1980-
5497201700050011. Acesso em agosto de 2022. 
MINISTÉRIO DA SAÚDE. Saúde Brasil 2006: uma 
análise da desigualdade em saúde. Brasília: Ministério da 
Saúde; 2006. Disponível em: 
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/1000102153
7.pdf. Acesso em agosto de 2022. 
MINISTÉRIO DA SAÚDE. Saúde Brasil 2018, Uma 
análise da situação de saúde e das doenças e agravos 
crônicos: desafios e perspectivas. Disponível em: 
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/saude_brasil
_2018_analise_situacao_saude_doencas_agravos_cronic
os_desafios_perspectivas.pdf. Acesso em agosto de 2022. 
MINISTÉRIO DA SAÚDE. Portal SINAN – Sistema de 
informação de agravos de notificação. Disponível em: 
http://www.portalsinan.saude.gov.br/. Acesso em 
setembro de 2022. 
MINISTÉRIO DA SAÚDE. Portal Datasus. Disponível 
em: https://datasus.saude.gov.br/. Acesso em agosto de 
2022. 
ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DA SAÚDE. 
Classificação estatística internacional de doenças e 
problemas relacionados à saúde, 10ª revisão. v. 1. São 
Paulo: Edusp; 2001. 
 
26 
 
Capítulo 04 DISTÚRBIOS DO 
MOVIMENTO 
 
Palavras-chave: Tiques; Síndrome de Segawa; Síndrome 
de Tourette. 
 
 
CAPÍTULO 04 
DISTÚRBIOS DO MOVIMENTO 
DANIELA ALVES GULHOTE¹ 
ALINE RABELO RODRIGUES2 
ENZO LUSTOSA CAMPOS3 
ANA BEATRIZ REZENDE RIBEIRO4 
MATHEUS HENRIQUE DE ABREU ARAUJO5 
GABRIEL DE MORAES MANGAS3 
ARTHUR SANTOS DA SILVA6JOÃO ELIAS GOMES DE FREITAS7 
ANA MONIZE RIBEIRO FONSECA8 
MONIQUE MENEMÉRITA VILELA GOMES9 
GABRIEL BAGAROLO PETRONILHO10 
NATÁLIA GODOI DE SOUZA8 
LARISSA BORTOLOTTO DA SILVA8 
MATHEUS FERNANDO MANZOLLI BALLESTERO9 
RICARDO SANTOS DE OLIVEIRA10 
1.Discente – Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUCC). 
2.Discente –Medicina da Universidade Federal de Jataí (UFJ). 
3.Discente –Medicina da Universidade Federal Fluminense (UFF). 
4.Discente –Medicina da Universidade Federal do Tocantins (UFT). 
5.Discente –Medicina da Universidade do Vale do Sapucaí (UNIVÁS) 
6.Discente –Medicina da Universidade Tiradentes (UNIT-SE). 
7.Discente –Medicina da Universidade Federal do Piauí (UFPI) 
8.Discente –Medicina do Centro Universitário Fundação Assis Gurgacz (FAG). 
9-Docente- Medicina da Universidade Federal de São Carlos – UFSCar. 
10-Docente- Divisão de Neurocirurgia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, Universidade de São Paulo. 
PALAVRAS-CHAVE: Tiques; Síndrome de Segawa; 
Síndrome de Tourette. 
27 
 
INTRODUÇÃO 
Distúrbios do movimento é o termo de 
definição para uma série de síndromes do 
Sistema Nervoso Central que são caracterizadas 
por excessos, redução dos movimentos 
voluntários e presença de movimentos 
automáticos que não estão relacionados a 
fraqueza muscular e espasticidade (FAHN, 
2011). 
Ocorrem devido a uma disfunção nos 
núcleos da base. Seu funcionamento normal 
baseia-se em mecanismos inibitórios e 
excitatórios distribuídos em três circuitos. O 
primeiro, corticocortical que inicia no córtex 
cerebral, passa por caudado e putame, segmento 
interno do globo pálido, tálamo e volta ao 
córtex. O segundo, nigroestriatal, conecta a 
substância negra com o caudado e o putame. E 
o terceiro, estriatopalidal, projeta-se do caudado 
e do putame para o segmento externo do globo 
pálido, núcleo subtalâmico e volta para o 
segmento interno do globo pálido 
(FOCHESATTO FILHO & BARROS, 2013). 
De maneira geral as hipercinesias 
correspondem aos movimentos excessivos, 
podendo ser chamadas de discinesias, 
movimentos anormais, e movimentos 
involuntários anormais. Já as hipocinesias, 
fazem referência a diminuição da amplitude dos 
movimentos, podendo ser denominada de 
bradicinesia (que é a redução da velocidade do 
movimento) e acinesia (quando ocorre a 
ausência do movimento). 
A apresentação clínica dos distúrbios do 
movimento é ampla e complexa, dificultando o 
diagnóstico. A primeira etapa na abordagem 
diagnóstica é definir a fenomenologia do 
problema. 
Pode-se dividir os sinais/sintomas dos 
distúrbios do movimento em duas grandes 
categorias: distúrbios hipercinéticos e 
hipocinéticos. Definida a fenomenologia, deve-
se identificar outros achados neurológicos e não 
neurológicos e tentar definir se há uma 
síndrome específica. 
Para isso, a realização de exames 
complementares pode ser de grande valia. 
(FOCHESATTO FILHO & BARROS, 2013). 
Neste capítulo, por motivos didáticos, os 
distúrbios do movimento serão divididos 
hipercinéticos, distonias, coreia e mioclonias. 
Também serão abordadas algumas destas 
síndromes detalhadamente e seus respectivos 
tratamentos. 
 
MÉTODO 
Tendo como objetivo o estudo dos distúrbios 
do movimento em pediatria, os quais são 
divididos de acordo com sinais e sintomas em 
hipercinéticos e hipocinéticos, foi realizada uma 
revisão sistemática na qual foram selecionados 
27 artigos nas plataformas Medline, Lilacs e 
Pubmed, publicados do período de 2011 a 2022, 
com enfoque nas informações mais atualizadas 
em distúrbios hipercinéticos, distonia, 
estereótipos e coreia. Foram excluídos trabalhos 
os quais não abordavam tratamento e distúrbios 
hipocinéticos. 
 
DISTÚRBIO HIPERCINÉTICO 
Definição e Diagnóstico 
Hipercinesias são movimentos involuntários 
ou movimentos anormais que ocorrem em 
consequência de disfunções ou lesões que 
comprometem o sistema motor (SANGER et 
al., 2010). Embora possam aparecer em 
decorrência do acometimento de diversas partes 
do sistema nervoso, as hipercinesias estão mais 
associadas ao acometimento dos gânglios da 
base. Apresenta-se como sintoma de doenças 
que acometem os núcleos da base ocasionando 
28 
 
uma elevação da produção de dopamina 
(SANGER et al., 2010). O aumento da 
dopamina altera a fluidez do movimento, dando 
origem aos sintomas motores (KHANENKO et 
al., 2018). 
A hipercinesia pode ser causada por um 
grande número de doenças, incluindo distúrbios 
metabólicos, disrupção endócrina, distúrbios 
hereditários, distúrbios vasculares ou distúrbios 
traumáticos (JANKOVIC, 2009). Outras causas 
incluem intoxicação doenças autoimunes e 
infecções (KHANENKO et al., 2018). 
O diagnóstico de hipercinesia deve ser feito 
anamnese e exame neurológico (BORDELON, 
2010). Os movimentos anormais podem ser 
clinicamente caracterizados de diversas formas 
e a identificação correta do tipo de movimento 
involuntário é essencial na avaliação clínica. 
Entre os tipos de caracterização dos 
movimentos involuntários pode-se citar: coréia, 
balismo, distonia, tremor, mioclonia e tique 
(BORDELON, 2010). A identificação correta 
do tipo de movimento involuntário é essencial 
na avaliação clínica. 
A hipercinesia acomete os núcleos da base, 
no entanto não causa uma redução de força, 
visto que as patologias que ocasionam o 
distúrbio hipercinético geram lesões 
diretamente a via motora primária, ou trato 
piramidal (SANGER et al., 2010). Um exemplo 
de doença que acomete os núcleos da base e 
causa distúrbio hipercinético é a doença de 
Huntington, cujo tipo de movimento 
involuntário é a coréia (BORDELON, 2010). 
 
Tratamento 
O tratamento visa reduzir os sintomas, 
restaurar a postura normal e melhorar o estado 
geral do paciente (KHANENKO et al., 2018). O 
manejo eficaz dos distúrbios do movimento 
hipercinético exige que os médicos estejam bem 
informados sobre as abordagens farmacológicas 
e cirúrgicas atuais e novas. Além da 
tetrabenazina, uma droga depletora de 
monoaminas, novas formulações de toxina 
botulínica estão sendo cada vez mais utilizadas 
no tratamento desses distúrbios do movimento. 
(JANKOVIC, 2009). 
A toxina botulínica injetada nos músculos 
envolvidos na hipercinesia causa paralisia 
temporária e alívio temporário da hipercinesia 
(JANKOVIC, 2009). Quando os efeitos da 
toxina botulínica se dissipam (3 a 6 meses após 
a injeção), a injeção pode ser repetida 
(SCHAITKIN, 2010). A neurólise seletiva 
cirurgicamente ou a miectomia regional podem 
proporcionar um tratamento mais duradouro 
para a hipercinesia. 
A neurólise seletiva envolve o 
enfraquecimento ou a inervação paralisante do 
músculo hipercinético (SCHAITKIN, 2010). Os 
resultados da neurólise são difíceis de prever, 
entretanto a hipercinesia pode retornar, mesmo 
após a excisão de um segmento do nervo 
(KHANENKO et al., 2018) .Por essas razões, a 
miectomia regional é a técnica cirúrgica 
atualmente preferida para o manejo da 
hipercinesia em pacientes que falham ou que 
não desejam usar a toxina botulínica 
(SCHAITKIN, 2010). 
 
DISTONIAS 
Síndrome de Segawa 
As distonias podem ser definidas como 
posturas e movimentos anormais 
ocasionalmente dolorosos decorrentes de 
contrações involuntárias de diferentes grupos 
musculares. A Síndrome de Segawa, também 
conhecida como distonia responsiva à dopa 
(DRD), é um conjunto de sinais e sintomas em 
que o principal sintoma é a distonia causada pela 
29 
 
mutação do gene guanosina trifosfato (GTP) 
(KLINGELFUS et al., 2020). 
Essa síndrome pode ser tanto autossômica 
dominante, como autossômica recessiva, a 
depender respectivamente da deficiência de 
ciclo-hidrolase 1 (GTP1) e deficiência de 
tirosina hidroxilase. (LONLAY et al, 2000). 
A deficiência dessas enzimas tem como 
consequência a redução da atividade da 
Dopamina nas vias nigroestriatais, que costuma 
ter