RESUMO 2 PROVA DE HEMATO

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Tipo de anemia
	Causas
	Característica Hemácias
	Hemograma
	Exames complementares
	Tratamento
	ANEMIA FERROPRIVA
(baixa ou esgotamento das reservas de Fe)
	Genética, dieta carente, gravidez, amamentação, baixa absorção intestinal, perda crônica de sangue, idosos, prematuridade, condições socioeconômicas precárias
	Microcítica e hipocrômica
	↓Hb
↓VCM
↓HCM
↓ ou N CHCM
↑RDW
	N ou ↓ Reticulócitos
↓ Fe sérico
↑ CTLF
↓ IST
↓ Ferritina
	Orientação nutricional + reposição de Fe
Sulfato ferroso
	ANEMIA DAS DOENÇAS CRÔNICAS
(ocorre por ativação imune aguda ou crônica)
	Doenças infecciosas crônicas, neoplasias, doenças autoimunes, rejeição de transplante, doenças renais e hepáticas, obesidade
	Normocítica e normocrômica 
Microcítica e hipocrômica
	RDW N ou discretamente ↑
	N ou ↓ Reticulócitos
↓ ou N Fe sérico
↑ ou N IST
↑ Ferritina sérica
N CTLF
↑ ou N sTfR
M.O : depósito de Fe
	Tratar doença de base
EPO
Fe parenteral
Transfusão de sangue
	ANEMIA SIDEROBLÁSTICA
(déficit no grupo Heme, alterações citoplasmáticas (Hb) ou nucleares)
	Congênita (autossômica ou ligada ao sexo), Primária (anemia refratária com sideroblastos em anel)
Secundária (quimioterapia ou radioterapia, induzida por medicamentos, consumo excessivo de álcool, deficiência de piridoxina e Cu, intoxicação por Zn ou Pb) 
	Microcítica e normocrômica com ↑ anisocitose
Normo ou macrocítica com anisocitose
	↑ RDW
	↓ Reticulócitos 
↑Fe 
↓ ou N CTLF
↑ Ferritina
↑ Fe medular
Hemácias em alvo, pontilhado basófilo, corpúsculos de Pappenheimer
	
	ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
(desenvolvimento nuclear anormal, deficiência de vit B12 e ácido fólico)
	Vit B12 (ingestão deficiente, deficiência de transcobalamina II, anemia perniciosa, acloridria)
Ácido Fólico ( Dieta pobre em vegetais e legumes, gravidez, prematuridade, puberdade, neoplasia)
	Normo, hipo ou macrocítica e normo ou hipocrômica
	Pancitopenia
↓ Hb e Hms
↑VCM
↑ ou N CHCM e HCM
Poiquilocitose
Neutrófilos hipersegmentados
	↓ Reticulócitos
Deficiência de vit B12 (↑ ac. Metilmalônico e homocisteína)
Deficiência de ac. Fólico ( ↑ homocisteína e N ác. Metilmalônico)
Pesquisa de Ac
Estudo da medula óssea
Teste de Schilling
	Remover a causa, Vit B12 ( V.O ou IM E SC em anemia perniciosa); folato ( ác fólico V.O)
	APLASIA MEDULAR
( tecido hematopoiético é substituído por tecido adiposo ou fibroso na M.O)
	Congênita ( anemia de Fanconi) e Adquiridas ( radiações, infecção por Parvovírus B19, uso de medicamentos, substâncias químicas
	Normocítica e normocrômica
	Pancitopenia
	Biópsia de M.O ( ausência maciça de tecido hematopoiético) 
	Esclarecer a causa, transfusão de concentrado de Hms e plaquetas, antifúngicos, antimicrobianos, imunossupressores, terapia baseada em Ac, transplante de M.O ou células tronco
	ERITOBLASTOPENIA
(aplasia da série vermelha)
	Congênita (anemia de Blackfan- Diamond)
Adquirida (idiopáticas, timoma, neoplasia, LES, Parvovírus B19, medicamentos)
	
	Outras séries normais
	↓↓↓ precursores eritróides na M.O 
Reticulopenia
	Timectomia
Esteróides
LEUCOGRAMA- exame que quantifica e avalia morfologicamente os leucócitos do sangue circulante
Alterações Quantitativas
Leucocitose- acontece devido a neutrofilia
Leucopenia- acontece devido a neutropenia
COMO AVALIAR LEUCOCITOSE E LEUCOPENIA NO HEMOGRAMA?
Nº global de leucócitos + valores absolutos de cada subtipo leucocitário + alterações morfológicas
Neutrofilia (>7500/ mm3) 
· 1ª: doenças mieloproliferativas 
· 2ª: 4is (infecção, inflamação, infiltração medular e iatrogenia) e necrose tissular
· Desmarginalização dos neutrófilos do endotélio vascular (estresse físico ou emocional, injeção de adrenalina e exercício físico intenso)
DESVIO À ESQUERDA
· ↑ bastonetes ou presença de metamielócitos, mielócitos e promielócitos
· Causa: infecção bacteriana
· Fase 1: infecção 12-24h ͢ ↓leucócitos ( migração para o local da infecção e consumo)
· Fase 2 : consumo ↔ produção> neutrofilia e neutropenia
· Fase 3: ↓ DE ( ↓ produção de neutrófilos, melhora da condição do paciente) leucócitos ↑ valor de referência
· DE não aparece em fase mais precoce 
· Algumas infecções são concentradas pelos neutrófilos circulantes
NEUTROPENIA ( 500/ mm3)
· Doenças alérgicas
· Parasitose
· Reação ao alopurinol
· Neoplasias: leucemia eosinofílica, LMC, Linfomas
EOSINOPENIA ( 100/mm3)
· Estados alérgicos: hipersensibilidade a medicamentos e alimentos
· Doenças inflamatórias
· Diabetes, hipotireoidismo
· Varicela, influenza, tuberculose
· Leucemia Basofílica, LMC
MONOCITOSE ( >1000/mm3)
· Primária : LMC, Leucemia monocítica, LMC
· Secundária: acompanha neutrofilia em processos inflamatórios 
· Processos inflamatórios parasitários
MONOCITOPENIA ( 4000/mm3)
· Fisiológica em crianças RN até 2 anos
· Patológica : 1ª- LLC, LLA, Linfoma ; 2ª: Linfócitos ativos ou reativos, esplenectomia, período de convalescência
LINFOCITOPENIA (+ 
Sudam Black +
	T (15:17)(q22:q21)
	M4 (Mielomonocítica)
	Blastos que dão origem a neutrólifos e monócitos correspondem a 30% da M.O
	CD13, CD33 
CD4,.CD14,CD15 e CD11b
	Peroxidase +
Sudam Black +
PAS +
ANAE +
	Inv(15)(p13:q22)
	M5 (Monoblástica/ Monocítica)
	80% das células da M.O são promonócitos, monoblastos e 
monócitos
	CD33+
CD4 + (fraco), CD13- e CD34 -
	ANAE +
	T (9:11) (p22:q23)
	M6 (Eritroleucemia)
	Precursores eritoblásticos a mais de 50% na M.O. , anormais
	CD33 +
CD13+
Glicoforina +
	Sudam Black +
	 
 -
	M7 (Megacarioblástica)
	30% das células são megacarioblásticas com 1 a 3 nucléolos e bolhas citoplasmáticas
	CD33+ 
CD13+
CD41
CD42
CD61+
	Sudam Black - 
	T (1:22) (p13:q13)
LLA- Leucemia Linfóide Aguda
· Grande porcentagem de blastos linfoides ou linfoblastos no sangue periférico ,timo e 
· Tipo B (80-85% dos casos) ou T
· Ocorre mais em crianças
· Htlv, síndrome de Down, doença de Fanconi
· Cansaço, palidez, perda de peso, sudorese noturna
· Anemia geralmente normocítica e normocrômica
· Maior ou igual o número de blastos
· Plaquetopenia vascular
	Classificação
	Blastos
	
	L1
	Pequenos e homogêneos, citoplasma escasso, nucléolos pouco visíveis
	85% dos casos em crianças
	L2
	Tamanho variável, citoplasma basófilo mais abundante, nucléolo , grande e visível
	14% dos casos em crianças
	L3
	Grandes, homogêneos citoplasma intensamente basófilo com vacúolos, nucléolo proeminente
	1% dos casos em crianças
LEUCEMIAS CRÔNICAS
· Proliferação da linhagem mielóide com predomínio de um tipo celular
	Tipo
	Blastos
	Etiologia
	Aspectos Clínicos
	Hemograma
	Exames complementares
	LMC
	Células mantém sua capacidade de proliferação
Se expandem e infiltram no parênquima medular lenta e progressivamente, células granulocíticas têm sobrevida maior 
	T (9:11) (q34:q11.21) Cromossomo Filadelfia
	Anemia, cansaço fácil, palidez, parestesia palmar, mal estar, febre, hepatoesplenomegalia, perda de peso, sudorese noturna
	Anemia normocrômica e normocítica, raros eritroblastos
Leucocitose granulocítica acentuada com variável DE não escalonado
↑ plaquetas
	Mielograma (M.O com hiperplasia granulocítica)
Citogenética: Cromossomo Filadelfia
↑LDH
↑Vit B12
PCR: gene BCR-ABL
	LLC
	Proliferação anormal de LB (90%)
Mais comum em Idosos
	Trissomia do 12
Deleção do 13 
	Perda de peso, cansaço, infecções bacterianas, hepatoesplenomegalia, linfadenopatias
30% dos casos são assintomáticos
	Linfócitos aumentados em V.absoluto, raros blastos e prolinfócitos, anemia e plaquetopenia discretas 
Sombras de Gumprecht
	Imunofenotipagem
Citoquímica