Unidade II_Aula II

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UNIDADE II
Fisiologia da Membrana, 
Nervo e Músculo
Mecanismos da Contração 
Muscular
➢ Cerca de 40% da massa corporal total são compostos 
por músculo esquelético e, talvez, outros 10% por 
músculo liso e cardíaco.
➢ Alguns dos mesmos princípios básicos de contração 
se aplicam a todos esses tipos de músculos.
Anatomia Fisiológica do Músculo Esquelético
• Os músculos esqueléticos são 
compostos por numerosas 
fibras que variam de 10 a 80 
micrômetros de diâmetro.
• Cada uma dessas fibras é 
composta por subunidades 
sucessivamente menores.
• Na maioria dos músculos 
esqueléticos, cada fibra se 
estende por todo o 
comprimento do músculo.
• Exceto por cerca de 2% das 
fibras, cada fibra geralmente 
é inervada por apenas uma 
terminação nervosa, 
localizada próximo ao meio 
da fibra.
Anatomia Fisiológica do Músculo Esquelético
• O músculo esquelético é formado por fascículos que por sua vez são formados pelas 
fibras musculares. Cada fibra muscular é revestida por um sarcolema e constituída por 
diversas miofibrilas.
Anatomia Fisiológica do Músculo Esquelético
• O sarcolema é uma membrana fina que envolve uma fibra muscular esquelética, e 
consiste em uma membrana plasmática e um revestimento externo formado por uma fina 
camada de material polissacarídeo que contém numerosas fibrilas colágenas delgadas.
• Em cada extremidade da fibra muscular, essa camada superficial do sarcolema se funde 
com uma fibra do tendão. As fibras do tendão, por sua vez, agrupam-se em feixes para 
formar os tendões musculares que conectam os músculos aos ossos.
Anatomia Fisiológica do Músculo Esquelético
• Cada fibra muscular contém várias centenas a vários milhares de miofibrilas. Cada 
miofibrila é composta por cerca de 1.500 filamentos de miosina adjacentes e 3.000 
filamentos de actina, que são grandes moléculas de proteínas polimerizadas 
responsáveis pela contração muscular.
• Os filamentos espessos nos diagramas são miosina e os filamentos finos são actina.
Anatomia Fisiológica do Músculo Esquelético
• Os filamentos de miosina e de actina se interdigitam parcialmente e, assim, fazem com 
que as miofibrilas tenham bandas claras e escuras alternadas. As bandas claras contêm 
apenas filamentos de actina e são chamadas de bandas I porque são isotrópicas à luz 
polarizada. As bandas escuras contêm filamentos de miosina, bem como as extremidades 
dos filamentos de actina, onde se sobrepõem à miosina, e são chamadas de bandas A 
porque são anisotrópicas à luz polarizada. 
• Observe também as pequenas projeções das laterais dos filamentos de miosina. Essas 
projeções são as pontes cruzadas. É a interação dessas pontes cruzadas com os 
filamentos de actina que causa a contração 
Banda I
Banda A
Anatomia Fisiológica do Músculo Esquelético
• No centro da banda A está a linha M (do alemão, Mittelscheibe - disco do meio), e a 
circundá-la encontra-se uma faixa estreita, mais clara, designada zona H (do alemão 
heller - mais clara), onde se encontram filamentos de miosina.
Banda I
Banda A
Linha M
Zona H
Anatomia Fisiológica do Músculo Esquelético
• As extremidades dos filamentos de actina estão ligadas a uma linha Z (do alemão 
Zwischenscheibe - disco entre algo, no caso entre um sarcômero e outro). A partir dessa 
linha, esses filamentos se estendem em ambas as direções para se interdigitarem com os 
filamentos de miosina.
Banda I
Banda A
Linha Z
Linha M
Zona H
• A linha Z é composta de proteínas filamentosas diferentes dos filamentos de actina e de 
miosina e passa transversalmente pela miofibrila e também transversalmente de 
miofibrila a miofibrila, ligando as miofibrilas umas às outras por toda a fibra muscular. 
Portanto, toda a fibra muscular possui bandas claras e escuras, assim como as 
miofibrilas individuais. Essas bandas dão aos músculos esquelético e cardíaco a sua 
aparência estriada.
Banda I
Banda A
Linha Z
Linha M
Zona H
Anatomia Fisiológica do Músculo Esquelético
• A porção da miofibrila (ou de toda a fibra muscular) que fica entre duas linhas Z 
sucessivas é chamada de sarcômero.
Anatomia Fisiológica do Músculo Esquelético
Anatomia Fisiológica do Músculo Esquelético
• A relação lado a lado entre os filamentos de miosina e de actina é mantida por um 
grande número de moléculas filamentosas de uma proteína chamada titina.
• Cada molécula de titina tem um peso molecular de cerca de 3 milhões, o que a torna 
uma das maiores moléculas de proteína do corpo. Além disso, por ser filamentosa, é 
muito flexível. Essas moléculas flexíveis de titina atuam como uma estrutura que 
mantém os filamentos de miosina e de actina no seu devido lugar para que a maquinaria 
contrátil do sarcômero funcione.
• Uma das extremidades da molécula de titina é elástica e está ligada à linha Z, agindo 
como uma mola e mudando de comprimento à medida que o sarcômero contrai e relaxa. 
A outra parte da molécula de titina a prende ao filamento espesso de miosina. 
Anatomia Fisiológica do Músculo Esquelético
• Muitas miofibrilas estão suspensas lado a lado em cada fibra muscular. Os espaços entre 
as miofibrilas são preenchidos com líquido intracelular chamado sarcoplasma, contendo 
grandes quantidades de potássio, magnésio e fosfato, além de várias enzimas proteicas.
• Também está presente um grande número de mitocôndrias paralelas às miofibrilas. Essas 
mitocôndrias fornecem às miofibrilas em contração grandes quantidades de energia, na 
forma de trifosfato de adenosina (ATP), formado pelas mitocôndrias.
Anatomia Fisiológica do Músculo Esquelético
• No sarcoplasma que circunda as miofibrilas de cada fibra muscular, existe um retículo 
extenso, denominado retículo sarcoplasmático. Esse retículo tem uma organização 
especial que é extremamente importante na regulação do armazenamento, liberação, 
receptação de cálcio e, portanto, da contração muscular. Os tipos de fibras musculares de 
contração rápida têm retículos sarcoplasmáticos especialmente extensos.
Mecanismo Geral da Contração Muscular
O início e a execução da contração muscular ocorrem nas seguintes etapas sequenciais:
1. Um potencial de ação viaja ao longo de um nervo motor até 
suas terminações nas fibras musculares.
2. Em cada terminação, o nervo secreta uma pequena 
quantidade do neurotransmissor acetilcolina.
3. A acetilcolina atua em uma área local da membrana da fibra 
muscular para abrir os canais de cátions, regulados pela 
acetilcolina, através das moléculas proteicas que flutuam na 
membrana.
4. A abertura dos canais regulados pela acetilcolina permite que 
grandes quantidades de íons sódio se difundam para o interior 
da membrana da fibra muscular. Essa ação causa uma 
despolarização local que, por sua vez, leva à abertura de canais 
de sódio dependentes de voltagem, que inicia um potencial de 
ação na membrana.
Mecanismo Geral da Contração Muscular
5.O potencial de ação viaja ao longo da membrana da fibra muscular da 
mesma forma que os potenciais de ação percorrem as membranas das fibras 
nervosas.
6.O potencial de ação despolariza a membrana muscular, e grande parte da 
eletricidade do potencial de ação flui através do centro da fibra muscular. 
Aqui, ele faz com que o retículo sarcoplasmático libere grandes quantidades 
de íons cálcio que foram armazenados dentro desse retículo.
7.Os íons cálcio iniciam as forças de atração entre os filamentos de actina e de 
miosina, fazendo com que eles deslizem lado a lado, o que caracteriza o 
processo contrátil.
8.Após uma fração de segundo, os íons cálcio são bombeados de volta para o 
retículo sarcoplasmático por uma bomba de Ca2+ da membrana e 
permanecem armazenados no retículo até que surja um novo potencial de 
ação muscular; essa remoção de íons cálcio das miofibrilas faz com que a 
contração muscular cesse.
Mecanismo Molecular da Contração Muscular
Basicamente. a contração muscular ocorre por um mecanismo de filamentos deslizantes. 
• No estadorelaxado, as extremidades dos filamentos de actina que se estendem de duas 
linhas Z sucessivas quase não se sobrepõem.
• No estado contraído, esses filamentos de actina foram puxados para dentro entre os 
filamentos de miosina, de modo que suas extremidades se sobrepõem ao máximo. Além 
disso, as linhas Z foram puxadas pelos filamentos de actina até as extremidades dos 
filamentos de miosina. 
O que faz com que os filamentos 
de actina deslizem para dentro 
entre os filamentos de miosina?
O que faz com que os filamentos 
de actina deslizem para dentro 
entre os filamentos de miosina?
Forças geradas pela interação das pontes cruzadas dos filamentos de 
miosina com os filamentos de actina (em repouso, essas forças são 
inativas).
Potencial de ação 
Liberação de grandes quantidades de íons 
cálcio pelo retículo sarcoplasmático
Ativação das forças entre os filamentos 
contráteis e início da contração
Energia advinda das moléculas de ATP dá 
prosseguimento ao processo de contração
Características Moleculares dos Filamentos Contráteis: Miosina
Os filamentos de miosina são 
compostos por várias moléculas de 
miosina. 
Características Moleculares dos Filamentos Contráteis: Miosina
A molécula de miosina é composta de seis cadeias polipeptídicas – duas cadeias pesadas, 
cada uma com um peso molecular de cerca de 200.000; e quatro cadeias leves, com pesos 
moleculares de cerca de 20.000 cada. 
Características Moleculares dos Filamentos Contráteis: Miosina
As duas cadeias pesadas se enrolam em espiral para formar uma dupla-hélice, que é 
chamada de cauda da molécula de miosina. 
Características Moleculares dos Filamentos Contráteis: Miosina
Uma extremidade de cada uma dessas cadeias é dobrada bilateralmente em uma estrutura 
polipeptídica globular chamada cabeça da miosina. Assim, existem duas cabeças livres em 
uma extremidade da molécula de dupla-hélice da miosina. As quatro cadeias leves também 
fazem parte da cabeça da miosina, duas em cada cabeça. Essas cadeias leves ajudam a 
controlar a função da cabeça durante a contração muscular.
Características Moleculares dos Filamentos Contráteis: Miosina
O filamento de miosina é composto de 200 ou mais moléculas individuais de miosina.
Características Moleculares dos Filamentos Contráteis: Miosina
O corpo do filamento de miosina é formado pelo agrupamento das caudas das moléculas 
de miosina, enquanto muitas cabeças das moléculas de miosina ficam penduradas nas 
laterais do corpo do filamento de miosina. Além disso, parte do corpo de cada molécula de 
miosina pende para o lado junto com a cabeça, proporcionando, assim, um braço que 
estende a cabeça para fora do corpo,
Características Moleculares dos Filamentos Contráteis: Miosina
As projeções dos braços e das cabeças juntas são chamadas de pontes cruzadas. 
Características Moleculares dos Filamentos Contráteis: Miosina
Cada ponte cruzada é flexível em dois pontos chamados dobradiças – um onde o braço 
deixa o corpo do filamento de miosina e o outro onde a cabeça se fixa ao braço. Os braços 
articulados permitem que as cabeças sejam estendidas para fora do corpo do filamento de 
miosina ou trazidas para perto do corpo. As cabeças articuladas, por sua vez, participam do 
processo de contração.
Características Moleculares dos Filamentos Contráteis: Miosina
• O comprimento total de cada filamento de miosina é uniforme, quase exatamente 1,6 
micrômetro.
• Não há cabeças das pontes cruzadas no centro do filamento de miosina, a uma distância 
de cerca de 0,2 micrômetro, porque os braços articulados se estendem para longe do 
centro.
• Outra característica da cabeça da miosina essencial para a contração muscular é a sua 
função como enzima adenosina trifosfatase (ATPase). O que permite que a cabeça clive 
o ATP e use a energia derivada da ligação fosfato de alta energia do ATP para energizar 
o processo de contração.
Características Moleculares dos Filamentos Contráteis: Actina
Os filamentos de actina são compostos por actina, tropomiosina e troponina.
• O suporte principal do filamento de actina é uma molécula de proteína de actina F de 
fita dupla. As duas fitas são enroladas em uma hélice da mesma maneira que a molécula 
de miosina.
Características Moleculares dos Filamentos Contráteis: Actina
Os filamentos de actina são compostos por actina, tropomiosina e troponina.
• Cada fita da dupla-hélice de actina F é composta de moléculas de actina G 
polimerizadas, cada uma com um peso molecular de cerca de 42.000. 
• Ligada a cada uma das moléculas de actina G está uma molécula de ADP. Acredita-se 
que essas moléculas de ADP sejam os locais ativos nos filamentos de actina com os 
quais as pontes cruzadas dos filamentos de miosina interagem para causar a contração 
muscular. Os sítios ativos nas duas fitas de actina F da dupla-hélice são escalonados: por 
todo o filamento de actina há um sítio ativo a cada 2,7 nanômetros.
Características Moleculares dos Filamentos Contráteis: Actina
Os filamentos de actina são compostos por actina, tropomiosina e troponina.
• Cada filamento de actina tem cerca de 1 micrômetro de comprimento. As bases dos 
filamentos de actina são fortemente inseridas nas linhas Z; as extremidades dos 
filamentos projetam-se em ambas as direções para ficar nos espaços entre as moléculas 
de miosina.
Características Moleculares dos Filamentos Contráteis: Actina
Os filamentos de actina são compostos por actina, tropomiosina e troponina.
• O filamento de actina também contém outra proteína, a tropomiosina. Cada molécula 
de tropomiosina tem peso molecular de 70.000 e comprimento de 40 nanômetros. 
• Essas moléculas são enroladas em espiral ao redor das laterais da hélice de actina F. No 
estado de repouso, as moléculas de tropomiosina ficam no topo dos sítios ativos das 
fitas de actina, de forma que a atração não pode ocorrer entre os filamentos de actina e 
de miosina para causar a contração. A contração ocorre apenas quando um sinal 
apropriado causa uma mudança de conformação na tropomiosina que “descobre” os 
sítios ativos na molécula de actina e inicia a contração, conforme explicado 
posteriormente.
Características Moleculares dos Filamentos Contráteis: Actina
Os filamentos de actina são compostos por actina, tropomiosina e troponina.
• Ligadas intermitentemente ao longo das laterais das moléculas de tropomiosina estão 
moléculas de proteínas adicionais chamadas troponina. 
• Essas moléculas de proteína são, na verdade, complexos de três subunidades proteicas 
fracamente ligadas, cada uma das quais desempenha um papel específico no controle da 
contração muscular. Uma das subunidades (troponina I) tem forte afinidade pela actina; 
outra (troponina T), pela tropomiosina; e uma terceira (troponina C), pelos íons cálcio.
• Acredita-se que esse complexo ligue a tropomiosina à actina. Acredita-se também que a 
forte afinidade da troponina pelos íons cálcio inicie o processo de contração.
Inibição do filamento de actina pelo complexo troponina-tropomiosina → os sítios 
ativos no filamento de actina normal do músculo relaxado são inibidos ou fisicamente 
cobertos pelo complexo troponina-tropomiosina. Consequentemente, os sítios não podem se 
ligar às cabeças dos filamentos de miosina para causar a contração. Antes que a contração 
possa ocorrer, o efeito inibitório do complexo troponina-tropomiosina deve ser inibido.
Ativação do filamento de actina pelos íons cálcio → Na presença de grandes quantidades 
de íons cálcio, o próprio efeito inibitório da troponina-tropomiosina nos filamentos de 
actina é inibido. Quando os íons cálcio se combinam com a troponina C, cada molécula da 
qual pode se ligar fortemente com até quatro íons cálcio, o complexo de troponina então 
sofre uma mudança conformacional que de alguma forma puxa a molécula de tropomiosina 
e a move mais profundamente no sulco entre as duas fitas de actina. Essa ação descobre os 
sítios ativos da actina,permitindo, assim, que esses sítios ativos atraiam as cabeças das 
pontes cruzadas de miosina e que a contração prossiga.
Interação do filamento de actina ativado com as pontes cruzadas de miosina | O 
mecanismo da catraca da contração muscular → Assim que o filamento de actina é 
ativado pelos íons cálcio, as cabeças das pontes cruzadas dos filamentos de miosina são 
atraídas para os sítios ativos do filamento de actina e iniciam a contração.
Interação dos Filamentos Contráteis e íons Cálcio: Contração
Interação dos Filamentos Contráteis e íons Cálcio: Mecanismo da Catraca
• Quando uma cabeça se liga a um sítio ativo, essa ligação simultaneamente causa 
profundas mudanças nas forças intramoleculares entre a cabeça e o braço de sua ponte 
cruzada. 
• O novo alinhamento de forças faz com que a cabeça se incline em direção ao braço e 
arraste o filamento de actina junto com ela. Essa inclinação da cabeça é chamada de 
força de deslocamento. 
• Imediatamente após a inclinação, a cabeça se separa automaticamente do sítio ativo. 
• Em seguida, a cabeça retorna à sua direção estendida. Nessa posição, ela se combina 
com um novo sítio ativo mais adiante no filamento de actina; a cabeça, então, se inclina 
novamente para causar um novo movimento de força e o filamento de actina dá mais um 
passo. 
• As cabeças das pontes cruzadas se dobram para a frente e para trás e, passo a passo, 
caminham ao longo do filamento de actina, puxando as extremidades de dois filamentos 
de actina sucessivos em direção ao centro do filamento de miosina. 
Interação dos Filamentos Contráteis e íons Cálcio: O ATP é a fonte de energia 
para a contração
1.Antes do início da contração, as cabeças das pontes cruzadas se ligam ao ATP. A 
atividade ATPase da cabeça da miosina imediatamente cliva o ATP, mas deixa os produtos 
de clivagem, o ADP mais o íon fosfato, ligados à cabeça. Nesse estado, a conformação da 
cabeça é tal que ela se estende perpendicularmente em direção ao filamento de actina, mas 
ainda não está ligada à actina.
2.Quando o complexo troponina-tropomiosina se liga aos íons cálcio, os sítios ativos no 
filamento de actina são descobertos e as cabeças da miosina então se ligam a esses locais.
3.A ligação entre a cabeça da ponte cruzada e o sítio ativo do filamento de actina causa 
uma mudança conformacional na cabeça, levando a cabeça a inclinar-se em direção ao 
braço da ponte cruzada e fornecendo a força necessária para puxar o filamento de actina. A 
energia que ativa a força de deslocamento é a energia já armazenada, como uma mola 
armada, pela mudança conformacional que ocorreu na cabeça quando a molécula de ATP 
foi clivada anteriormente.
Interação dos Filamentos Contráteis e íons Cálcio: O ATP é a fonte de energia 
para a contração
4.Uma vez que a cabeça da ponte cruzada se inclina, a liberação do ADP e do íon fosfato 
que estavam previamente ligados à cabeça é permitida. No local de liberação do ADP, uma 
nova molécula de ATP se liga. Essa ligação do novo ATP causa o desprendimento entre a 
cabeça e a actina.
5.Depois que a cabeça se separa da actina, a nova molécula de ATP é clivada para iniciar o 
próximo ciclo, levando a um novo movimento de força. Ou seja, a energia volta a inclinar a 
cabeça novamente à sua condição perpendicular, pronta para iniciar o novo ciclo de força 
de deslocamento.
6.Quando a cabeça inclinada (com sua energia armazenada derivada da clivagem do ATP) 
se liga a um novo sítio ativo no filamento de actina, ela se destrava e mais uma vez fornece 
uma nova força de deslocamento.
A maior parte da energia necessária para a contração muscular é usada para acionar o 
mecanismo da catraca, pelo qual as pontes cruzadas puxam os filamentos de actina, mas 
pequenas quantidades de energia são necessárias para:
Energética da Contração Muscular
(1) bombear íons cálcio do sarcoplasma para 
o retículo sarcoplasmático após o término da 
contração;
(2) bombear íons sódio e potássio através da 
membrana da fibra muscular para manter 
um ambiente iônico apropriado para a 
propagação dos potenciais de ação da fibra 
muscular.
A concentração de ATP na fibra muscular, cerca de 4 milimolares, é suficiente para manter a 
contração total por apenas 1 a 2 segundos no máximo. O ATP é clivado para formar o ADP, 
que transfere energia da molécula de ATP para o mecanismo de contração da fibra muscular. 
Então, o ADP é refosforilado para formar um novo ATP em outra fração de segundo, o que 
permite que o músculo continue sua contração. Existem três fontes de energia para essa 
refosforilação.
Energética da Contração Muscular
A primeira fonte de energia usada para reconstituir o ATP é a substância 
fosfocreatina, que carrega uma ligação fosfato de alta energia semelhante às ligações 
do ATP. A ligação fosfato de alta energia da fosfocreatina tem uma quantidade 
ligeiramente maior de energia livre do que cada ligação do ATP. Portanto, a 
fosfocreatina é instantaneamente clivada e sua energia liberada causa a ligação de um 
novo íon fosfato ao ADP para reconstituir o ATP. No entanto, a quantidade total de 
fosfocreatina na fibra muscular também é pequena, apenas cerca de 5 vezes maior que 
o ATP. Portanto, a energia combinada do ATP armazenado e da fosfocreatina no 
músculo é capaz de causar a contração muscular máxima por apenas 5 a 8 segundos.
Energética da Contração Muscular
A segunda fonte importante de energia, que é usada para reconstituir o ATP e a 
fosfocreatina, é um processo denominado glicólise – a quebra do glicogênio 
previamente armazenado nas células musculares. A rápida quebra enzimática do 
glicogênio em ácido pirúvico e ácido láctico libera energia que é usada para converter 
o ADP em ATP; o ATP pode então ser usado diretamente para energizar a contração 
muscular adicional e também para reformar os estoques de fosfocreatina.
A importância desse mecanismo de glicólise é dupla:
1. As reações glicolíticas podem ocorrer mesmo na ausência de 
oxigênio, de modo que a contração muscular pode ser mantida por 
muitos segundos e às vezes até mais de 1 minuto, mesmo quando o 
fornecimento de oxigênio do sangue não está disponível. 
2. A taxa de formação de ATP por glicólise é cerca de 2,5 vezes 
mais rápida do que a formação de ATP em resposta aos 
nutrientes celulares reagindo com o oxigênio. No entanto, tantos 
produtos finais da glicólise se acumulam nas células musculares 
que a glicólise também perde sua capacidade de sustentar a 
contração muscular máxima após cerca de 1 minuto.
Energética da Contração Muscular
A terceira e última fonte de energia é o metabolismo oxidativo, que significa combinar 
o oxigênio com os produtos finais da glicólise e com vários outros nutrientes celulares 
para liberar ATP. Mais de 95% de toda a energia usada pelos músculos para a 
contração sustentada por longo prazo derivam do metabolismo oxidativo. Os 
nutrientes consumidos são carboidratos, lipídios e proteínas. Para a atividade 
muscular máxima de prazo extremamente longo – muitas horas – a maior proporção 
de energia vem dos lipídios, mas, por períodos de 2 a 4 horas, até metade da energia 
pode vir dos carboidratos armazenados.
Tipos de Contração Muscular
Junção Neuromuscular
➢ As fibras musculares esqueléticas são inervadas por fibras nervosas mielínicas 
calibrosas que se originam de grandes motoneurônios nos cornos anteriores da 
medula espinhal.
➢ Cada fibra nervosa, após entrar no ventre muscular, normalmente se ramifica e 
estimula de três a centenas de fibras musculares esqueléticas.
➢ Cada terminação nervosa faz uma junção, chamada junção neuromuscular, 
com a fibra muscular próxima de seu ponto médio. 
➢ O potencial de ação iniciado na fibra muscular pelo sinal nervoso viaja em 
ambas as direções até as extremidades da fibra muscular. 
➢ Com exceção de cerca de 2% das fibras musculares, há apenas uma dessas 
junções por fibra muscular.
Anatomia Fisiológica da Junção Neuromuscular– Placa Motora
Perspectivas diferentes da placa motora. A. Seção longitudinal da placa terminal. B. Vista 
da superfície da placa terminal. C. Aspecto da micrografia eletrônica do ponto de contato 
entre um único terminal axonal e a membrana da fibra muscular.
Anatomia Fisiológica da Junção Neuromuscular – Placa Motora
Junção neuromuscular de uma fibra nervosa mielínica calibrosa com uma fibra muscular 
esquelética.
• A fibra nervosa forma um complexo de terminais nervosos ramificados que se 
invaginam na superfície da fibra muscular, mas ficam fora da membrana 
plasmática da fibra muscular. Toda a estrutura é chamada de placa motora. Ela é 
coberta por uma ou mais células de Schwann que a isolam dos líquidos 
circundantes.
Anatomia Fisiológica da Junção Neuromuscular – Placa Motora
Junção entre um único terminal axonal e a membrana da fibra muscular.
• A membrana invaginada é chamada de goteira sináptica (canaleta sináptica), e o 
espaço entre o terminal e a membrana da fibra é chamado de espaço sináptico ou 
fenda sináptica, que tem de 20 a 30 nanômetros de largura. Na parte inferior da 
goteira existem numerosas pequenas dobras da membrana muscular chamadas 
fendas subneurais, que aumentam muito a área de superfície na qual o transmissor 
sináptico pode atuar.
Anatomia Fisiológica da Junção Neuromuscular – Placa Motora
• No terminal axonal estão muitas mitocôndrias que fornecem trifosfato de adenosina 
(ATP), a fonte de energia usada para a síntese de um transmissor, a acetilcolina (ACh), 
que excita a membrana da fibra muscular. 
• A acetilcolina é sintetizada no citoplasma do terminal, mas é rapidamente absorvida em 
muitas pequenas vesículas sinápticas, cerca de 300.000 das quais estão normalmente 
nos terminais de uma única placa terminal. Na fenda sináptica estão grandes 
quantidades da enzima acetilcolinesterase, que destrói a acetilcolina alguns 
milissegundos depois de ter sido liberada das vesículas sinápticas.
Secreção de Acetilcolina pelos Terminais Nervosos
• Quando um potencial de ação se propaga pelo terminal, esses canais se abrem e permitem 
que os íons cálcio se difundam da fenda sináptica para o interior do terminal nervoso.
• Os íons cálcio, ativam a calmodulina (proteinoquinase dependente de Ca2+), que, por sua 
vez, fosforila as proteínas sinapsinas que ancoram as vesículas de acetilcolina ao 
citoesqueleto do terminal pré-sináptico. 
• As vesículas de acetilcolina são liberadas do citoesqueleto e se movem para a zona ativa 
da membrana neural pré-sináptica adjacente às barras densas.
• As vesículas então se encaixam nos locais de liberação, se fundem com a membrana 
neural e descarregam sua acetilcolina na fenda sináptica pelo processo de exocitose.
• Em cada lado de cada barra densa 
estão os canais de cálcio 
dependentes de voltagem. 
• Na superfície interna da membrana 
neural estão as barras densas 
lineares.
Canal dependente de acetilcolina. A. Estado fechado. B. Depois 
que a acetilcolina (ACh) se liga e uma mudança 
conformacional abre o canal, permitindo que íons sódio entrem 
na fibra muscular e excitem a contração. Observe as cargas 
negativas na embocadura do canal que impedem a passagem de 
íons negativos, como os íons cloreto.
Muito mais íons sódio fluem através dos canais 
dependentes de acetilcolina do que quaisquer 
outros íons, por duas razões:
1. Existem apenas dois 
íons positivos presentes 
em grandes 
concentrações – íons 
sódio no líquido 
extracelular e íons 
potássio no líquido 
intracelular. 
2. O potencial negativo no 
interior da membrana 
muscular, −80 a −90 
milivolts, puxa os íons 
sódio carregados 
positivamente para o 
interior da fibra, evitando 
simultaneamente o efluxo 
dos íons potássio 
carregados positivamente 
quando eles tentam passar 
para fora.
Canal dependente de acetilcolina. A. Estado fechado. B. Depois 
que a acetilcolina (ACh) se liga e uma mudança 
conformacional abre o canal, permitindo que íons sódio entrem 
na fibra muscular e excitem a contração. Observe as cargas 
negativas na embocadura do canal que impedem a passagem de 
íons negativos, como os íons cloreto.
O principal efeito da abertura dos canais 
dependentes de acetilcolina é permitir que os 
íons sódio fluam para o interior da fibra, 
carregando cargas positivas com eles. Essa 
ação cria uma mudança de potencial positivo 
local dentro da membrana da fibra muscular, 
chamado de potencial da placa motora. Esse 
potencial da placa motora normalmente causa 
despolarização suficiente para abrir os canais 
de sódio dependentes de voltagem vizinhos, 
permitindo um influxo ainda maior de íons 
sódio e iniciando um potencial de ação que se 
propaga ao longo da membrana muscular e 
causa a contração muscular.
➢ A acetilcolina (ACh), uma vez liberada na fenda sináptica, continua a ativar os 
receptores de acetilcolina enquanto essa ACh permanecer no espaço. No entanto, ela é 
rapidamente degradada pela enzima acetilcolinesterase, que está ligada principalmente à 
camada esponjosa de tecido conjuntivo frouxo que preenche a fenda sináptica entre o 
terminal nervoso pré-sináptico e a membrana muscular pós-sináptica. Uma pequena 
quantidade de acetilcolina se difunde para fora da fenda sináptica e não está mais 
disponível para agir na membrana da fibra muscular.
➢ O curto tempo que a acetilcolina permanece na fenda sináptica – alguns milissegundos 
no máximo – normalmente é suficiente para excitar a fibra muscular. Então, a rápida 
remoção da acetilcolina evita a contínua reexcitação muscular depois que a fibra 
muscular se recupera de seu potencial de ação inicial.
Degradação da acetilcolina liberada na fenda sináptica: o papel da 
acetilcolinesterase.
Potencial de Ação Muscular
Alguns dos aspectos quantitativos dos potenciais musculares são os seguintes:
1.O potencial de membrana em repouso é de cerca de −80 a −90 milivolts nas 
fibras esqueléticas, cerca de 10 a 20 milivolts mais negativo do que nos 
neurônios.
2.A duração do potencial de ação é de 1 a 5 milissegundos no músculo 
esquelético, cerca de cinco vezes mais do que nas fibras nervosas mielínicas 
calibrosas.
3.A velocidade de condução é de 3 a 5 m/s, cerca de 1/13 da velocidade de 
condução nas fibras nervosas mielínicas calibrosas que excitam o músculo 
esquelético.
• A fibra do músculo esquelético é tão 
espessa que os potenciais de ação que 
se propagam ao longo de sua membrana 
superficial quase não causam fluxo de 
corrente no interior profundo da fibra.
• A contração muscular máxima, 
entretanto, requer que a corrente 
penetre profundamente na fibra 
muscular até as proximidades das 
miofibrilas mais afastadas.
• Essa penetração é obtida pela 
transmissão dos potenciais de ação ao 
longo dos túbulos transversais 
(túbulos T) que penetram a fibra 
muscular em toda a sua extensão.
• Os potenciais de ação no túbulo T 
causam liberação de íons cálcio dentro 
da fibra muscular na vizinhança 
imediata das miofibrilas, e esses íons 
cálcio, então, causam a contração. O 
processo geral é chamado de 
acoplamento excitação-contração.
• Os túbulos T são pequenos e se 
estendem transversalmente às 
miofibrilas. 
• Se comunicam com o líquido 
extracelular ao redor da fibra 
muscular e contêm líquido 
extracelular em seus lumens - os 
túbulos T são, na verdade, 
extensões internas da membrana 
celular. 
• Quando um potencial de ação se 
propaga pela membrana da fibra 
muscular, uma mudança de 
potencial também se propaga ao 
longo dos túbulos T para o 
interior profundo da fibra 
muscular. As correntes elétricas 
em torno desses túbulos T, 
então, provocam a contração 
muscular.
Acoplamento Excitação-Contração
• Retículo sarcoplasmático 
composto de duas partes 
principais: (1) grandes câmaras, 
chamadas cisternas terminais, 
que estão em contato com os 
túbulos T; e (2) túbulos 
longitudinais longos que 
circundam todas as superfíciesdas miofibrilas em contração.
Acoplamento Excitação-Contração
Acoplamento Excitação-Contração
Potencial de ação no túbulo transversal 
causa mudança conformacional nos 
receptores de di-hidropiridina (DHP) 
sensíveis à tensão, abrindo os canais de 
rianodina (RyR) de liberação de Ca2+, 
nas cisternas terminais do retículo 
sarcoplasmático, e permitindo que o 
Ca2+ se difunda rapidamente no 
sarcoplasma e inicie a contração 
muscular.
Durante a repolarização, a mudança 
conformacional no receptor de DHP 
fecha os canais de liberação de Ca2+, e 
o Ca2+ é transportado do sarcoplasma 
para o retículo sarcoplasmático por uma 
bomba de cálcio dependente de 
trifosfato de adenosina, chamada 
SERCA (Ca2+-ATPase do retículo 
sarcoplasmático).
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