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N E U R O L O G I A
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1. Conceitos Iniciais
Antes de entrar na discussão do primeiro assunto de Neurologia, 
que é Acidente Vascular Encefálico (AVE), é fundamental 
mergulhar nas bases neurológicas. 
 Vamos começar com 4 conceitos introdutórios: 
(1) SISTEMA MOTOR;
(2) SISTEMA SENSITIVO;
(3) CÓRTEX CEREBRAL e 
(4) VASCULARIZAÇÃO CEREBRAL. 
 
1. SISTEMA MOTOR
- 1º NEURÔNIO  CÓRTEX MOTOR
- 2º NEURÔNIO  MEDULA ESPINHAL 
Quantos neurônios motores minimamente são recrutados para realizarmos um arco de 
movimento voluntário? Apenas 2! O primeiro tem seu corpo celular no CÓRTEX MOTOR (é o 
neurônio que vai dar a ordem consciente daquele movimento), que emite um axônio que desce 
pelo tronco cerebral, cruzando a medula pelo lado oposto, fazendo uma sinapse com o segundo 
neurônio motor, cujo corpo celular está ainda na MEDULA ESPINHAL! O núcleo desse segundo 
neurônio ainda está na medula espinhal! E esse segundo neurônio, por sua vez, emite seu axônio 
até o músculo estriado esquelético, que realiza o movimento. Qualquer lesão em um desses 
neurônios gera movimento prejudicado! 
- SE AUSÊNCIA PARCIAL DE FORÇA MUSCULAR: PARESIA 
Se a deficiência motora for apenas uma redução de força muscular, chamamos isso de paresia! 
O paciente tem alguma força presente, mas ela é reduzida... 
- SE AUSÊNCIA TOTAL DE FORÇA MUSCULAR: PLEGIA 
Se houver ausência completa de força muscular, chamamos de plegia! É uma paralisia absoluta 
daquela região, daquele membro! 
PARA O ADEQUADO FUNCIONAMENTO DESSE SISTEMA, PRECISAMOS DA INTERLIGAÇÃO 
ADEQUADA ENTRE: 
SISTEMA PIRAMIDAL: CORRESPONDE AO 1º NEURÔNIO. 
Sistema piramidal é sinônimo daquele primeiro neurônio motor! Quando a pessoa tem esse 
neurônio lesado, dizemos que ela tem uma síndrome piramidal! 
MEDULA ESPINHAL: TEM IMPORTÂNCIA, POIS TEM O AXÔNIO DO 1º E O CORPO CELULAR DO 2º. 
A medula espinhal é muito importante para as funções motoras porque possui o axônio do primeiro neurônio e o corpo celular do segundo! Tem parte do primeiro 
e segundo neurônios motores! 
 Introdução a Neurologia @ casalmedresumos
Imagem: infoescola.com 
Imagem: MSD Manuals 
 
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- 
 1º NEURÔNIO 
“SD. PIRAMIDAL” 
2º NEURÔNIO 
“NEUROPATIA PERIFÉRICA” 
CAUSAS AVE, LESÕES 
FOCAIS 
NEUROPATIAS 
FORÇA PARESIA/PLEGIA PARESIA/PLEGIA 
 
REFLEXOS 
HIPERREFLEXIA 
 
HIPO/ARREFLEXIA 
 
TÔNUS 
 
AUMENTADO 
(ESPÁSTICO) 
 
 
FLACIDEZ 
ATROFIA HIPOTROFIA 
- MODERADA 
- TARDIA 
ATROFIA 
- ACENTUADA 
- PRECOCE 
BABINSKI PRESENTE* INDIFERENTE 
MIOFASCICULAÇÕES AUSENTE PRESENTE 
 
SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL: é responsável pelos AUTOMATISMOS (movimentos conscientes, mas que são tão naturais que se tornam 
automáticos, como o ato de dirigir). 
É o sistema responsável pelos automatismos de movimento. O que é isso? São movimentos conscientes, mas que são tão naturais que acabaram virando 
automáticos... Você faz sem sequer pensar que está executando a ação, como o ato de dirigir. 
 
SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL 
- DISTÚRBIOS HIPOCINÉTICOS OU HIPERCINÉTICOS 
- Exemplos: PARKINSON (hipo), COREIA (hiper) 
 
 
CEREBELO: responsável pelos AJUSTES FINOS DE UM ARCO-MOVIMENTO. 
O cerebelo faz os ajustes finos de um arco de movimento! Quando se vai pegar uma garrafa d’água, se usa basicamente o primeiro e o segundo neurônios motores. 
O primeiro neurônio para dar a ordem do movimento, e o segundo neurônio para executá-lo. Agora... Se não tiver o cerebelo para ajudar a executar esse movimento, 
ele vai sair de forma grosseira, com uma distância mal calculada entre o que se pensa e onde realmente a garrafa de água está... 
 
SÍNDROME CEREBELAR 
- TREMOR DE INTENÇÃO 
- DISMETRIA E DISDIADOCOCINESIA 
- NISTAGMO VERTICAL OU HORIZONTAL 
- DISARTRIA CEREBELAR 
- MARCHA ATÁXICA 
 
 
VAMOS APROFUNDAR NOSSO CONHECIMENTO! ALGUNS DETALHES DO 1º NEURÔNIO... 
CÁPSULA INTERNA  REUNIÃO DE TODOS OS 1º NEURÔNIOS MOTORES! 
Repare... São dois hemisférios cerebrais e que têm saindo deles vários primeiros neurônios motores. Esses 
primeiros neurônios motores passam todos reunidos, um do lado do outro, através de uma diminuta 
estrutura cerebral chama de CÁPSULA INTERNA! Olha a importância dela para a nossa motricidade... É a 
estrutura responsável por agrupar os prolongamentos de TODOS os primeiros neurônios de um hemisfério 
cerebral. Se lesarmos essa estrutura, TODOS os primeiros neurônios estarão automaticamente lesados! 
DEPOIS DA CÁPSULA INTERNA  TODOS OS 1º NEURÔNIOS SE REUNEM EM UM ÚNICO 
FEIXE PIRAMIDAL  CRUZAM NA PORÇÃO FINAL DO TE ANTES DA MEDULA! 
Repare que depois que os prolongamentos desses primeiros neurônios passam pela cápsula interna, se 
agrupam formando um ÚNICO feixe: o FEIXE PIRAMIDAL (até porque 1º neurônio é sinônimo de sistema 
piramidal). Esse feixe, por sua vez, vai descer... Vai descer até chegar a medula lá embaixo, porque tem que 
fazer sinapse com o segundo neurônio que está lá na medula... Só que antes de chegar até a medula, esse 
feixe piramidal atravessa o TRONCO ENCEFÁLICO, dividido, de cima para baixo, em MESENCÉFALO (parte 
que parece um ‘coração ao contrário’), PONTE (está no meio e ‘quem liga alguma coisa é a ponte’) e BULBO 
(porção mais inferior do tronco cerebral). E aqui acontece o seguinte: quando esse feixe piramidal único 
chega na porção final do TE, as fibras CRUZAM PARA OUTRO LADO, descendo pela medula no lado oposto 
que esse feixe piramidal tinha surgido (motivo pelo qual uma lesão em córtex motor direito gera 
manifestações à esquerda)! A lesão de 1º neurônio pode ocorrer em qualquer local do seu trajeto! Desde 
o córtex motor, cápsula interna, tronco encefálico, medula... Qualquer local! 
 
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- 
- SE LESÃO EM CÓRTEX CEREBRAL/TRONCO ENCEFÁLICO = CLÍNICA 
CONTRALATERAL 
- SE LESÃO EM MEDULA = CLÍNICA IPSILATERAL 
Se a lesão em um primeiro neurônio motor ocorrer antes desse cruzamento (ex: AVE 
no córtex motor, AVE que pegou a cápsula interna, alguma porção do tronco 
encefálico), obviamente a sintomatologia (motora, de fraqueza muscular) vai se 
expressar no LADO CONTRALATERAL (lesão em córtex, tronco)! Agora, se por acaso, 
a lesão ocorrer após o ponto de cruzamento (como lesão em medula espinhal), a 
clínica será no LADO IPSILATERAL (lesão em medula)! 
E QUAL A CLÍNICA GERADA PELA LESÃO DE 1º NEURÔNIO? 
SÍNDROME PIRAMIDAL 
É caracterizada por: 
- PARESIA/PLEGIA ESPÁSTICA 
Haverá um déficit motor que vamos chamar de paresia, se houver redução de força, 
ou plegia se houver ausência completa dessa força. Antes da lesão, como 
funcionava? O 1º neurônio dava a ordem para o movimento e o 2º a executava! 
Quando o 1º sofre uma lesão, o segundo neurônio fica “órfão”! Fica sem o 1º 
neurônio para dar a ordem do movimento... Ele tenta sozinho, de forma frustrante, 
pois não tem ninguém para coordená-lo, realizar o arco de movimento! Ele tenta, 
de forma independente, realizar a contração. EO espaço intracraniano é considerado invariável em volume e o seu conteúdo é praticamente incompressível. O aumento do volume de um dos componentes da 
cavidade intracraniana ou o aparecimento de um processo expansivo determina o deslocamento dos seus constituintes naturais para que a PIC se mantenha 
inalterada. Quando o novo volume acrescentado é maior do que a possibilidade de deslocamento de líquido, há aumento da PIC, levando a hipertensão intracraniana. 
O equilíbrio dinâmico entre esses fatores é explicado pela Hipótese de Monro-Kellie e determina a PIC (pressão intracraniana), sendo sua aplicação o principal fator 
de manutenção na hemodinâmica desse órgão vital. Para o volume se manter sem alterar a PIC, a alteração de uma variável promove modificação de uma ou de 
todas as outras variáveis. Se o encéfalo aumentar de volume (tumor, hematoma, edema, por exemplo), alguma quantidade de sangue ou líquor deverá escapar para 
dentro do crânio para que não se eleve a PIC. Quando isso não puder ser mais possível, a PIC irá aumentar. 
ANTES DE PROSSEGUIR, VAMOS ENTENDER ALGUNS PONTOS-CHAVE: 
 PPC = PAM – PIC; 
 O FSC é diretamente proporcional à pressão de perfusão cerebral (PPC) e inversamente proporcional à resistência vascular cerebral (RVC). 
 O cérebro possui um mecanismo de autorregulação pressórica que funciona adequadamente na faixa de variação da PAM de 50 a 160 mmHg. 
 A PAM é um dos critérios importantes para monitorização da PPC; 
 PIC descompensada: PAM ANAERÓBIOS (30%) > ENTEROBACTÉRIAS > S. AUREUS  principalmente BACTÉRIAS! 
 IMUNOCOMPROMETIDOS: NOCARDIA, TOXOPLASMA, ASPERGILLUS, CANDICA, CRIPTOCOCO...  maioria NÃO BACTERIANA! 
ABSCESSO BACTERIANO 
COMO AS BACTÉRIAS CHEGAM NO CÉREBRO? 
 FOCO SUPURATIVO (exemplo: sinusite, mastoidite, meningite) 
 TCE OU NEUROCIRURGIA 
 DISSEMINAÇÃO HEMATOGÊNICA (pneumonia, empiema...) 
 CRIPTOGÊNICO (não se sabe o foco, mas geralmente está associado a infecções dentárias) 
LOCALIZAÇÃO: 
 FRONTAL/FRONTOPARIETAL (+ comum): pensar em sinusite ou infecção dentária 
 TEMPORAL E CEREBELAR: pensar em otite média e mastoidite 
 PARIETAL E FRONTAL POSTERIOR: pensar em via hematogênica 
QUADRO CLÍNICO: 
- TRÍADE CLÁSSICA (presente na minoria dos casos): FEBRE + CEFALEIA + DÉFICIT NEUROLÓGICO FOCAL 
- OUTROS POSSÍVEIS: CRISE CONVULSIVA, VÔMITOS, REBAIXAMENTO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA 
DIAGNÓSTICO: 
- NEUROIMAGEM (TC/RNM) 
- LABORATÓRIO: leucocitose, ↑PCR/VHS, hiponatremia (SIADH) 
- PUNÇÃO LOMBAR: antes de excluir massa, papiledema, déficit 
neurológico focal... NÃO! Risco de herniação! 
TRATAMENTO: 
(1) DRENAGEM estereotáxica (escolha) ou cirúrgica 
 HARRISON: se abscesso 24H 
 1 CRISE NÃO PROVOCADA COM CHANCE DE RECORRÊNCIA > 60% 
 CRISES EPILÉPTICAS DE REPETIÇÃO, MAS SEM RELAÇÃO COM HIPONATREMIA, DROGAS, ENCEFALITE, ETC. 
 
CLASSIFICAÇÃO (ILAE-2017) 
DIVIDIMOS A EPILEPSIA EM FOCAIS E GENERALIZADAS: 
1) INÍCIO FOCAL (1 HEMISFÉRIO): 
“O foco epiléptico parte de um hemisfério cerebral” 
- FOCAL PERCEPTIVA (PARCIAL SIMPLES): sem perda da consciência 
A pessoa, acordada, começa a sentir cacosmia, desconforto epigástrico (muito comum), do nada... Dura um pouquinho e depois vai embora! E pode ter abalo motor 
também com essa criança acordada! Então, pode ser alteração sensorial ou motora! É só de um lado, é focal! Se a manifestação é só de um lado, é sinal de que o 
disparo está vindo só de um hemisfério! É por isso que nós chamamos de ‘focal’! A generalizada é quando o disparo vem dos dois lados... 
- FOCAL DISPERCEPTIVA (PARCIAL COMPLEXA): com perda de consciência 
Aqui há alteração da consciência... Mas como é focal, a pessoa pode ficar de olho aberto! A pessoanão está consciente, mas está de olho aberto! Essa pessoa começa 
a ter episódios de automatismo, perseveração... Alterações psíquicas! Por exemplo, a criança começa a mastigar e engolir com nada na boca o tempo todo 
(automatismo), repetir sempre a última palavra que outro disse (perseveração)... Pode ter alteração psíquica e até mesmo ataque de fúria... 
- FOCAL EVOLUINDO PARA TÔNICO-CLÔNICA BILATERAL (GENERALIZAÇÃO 2ª): com perda de consciência 
A crise focal tem o foco de disparo em um só hemisfério... Quando passa para o outro lado, chamamos de focal com generalização secundária. Então, no meio do 
caminho entre focal e generalizada, temos a focal com generalização secundária. Por exemplo: começa com um abalo motor focal (só de um lado) e depois vai para 
o outro lado, com abalo nos dois lados! 
2) INÍCIO GENERALIZADA (2 HEMISFÉRIOS): geralmente há perda de consciência 
“O foco epiléptico parte dos 2 hemisférios cerebrais” 
- MOTORA: mioclônica, tônico-clônica, atônica... 
- NÃO MOTORA: ausência 
Vamos falar sobre cada uma delas adiante! 
ETIOLOGIA: 
- Primária/Criptogênica: não foi evidenciada lesão estrutural 
- Secundária a doenças/lesões prévias 
- Possui DISTRIBUIÇÃO BIMODAL = CRIANÇA e IDOSO 
 Neonatal: anóxia periparto, doenças congênitas 
 3 meses - 5 anos: convulsão febril, síndromes epilépticas primárias 
 5 - 12 anos: genética (normalmente crises de bom prognóstico) 
 Adultos: TCE, neurocisticercose, drogas, câncer, epilepsia do lobo temporal 
 Idoso: AVE, principalmente isquêmico (é o que + cai em prova), câncer 
 
 
Síndrome Epiléptica e Convulsão Febril @ casalmedresumos 
GENERALIZADA FOCAL 
 
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DIAGNÓSTICO: 
- ANAMNESE: importante descartar pseudocrises 
- ELETROENCEFALOGRAMA: COMPLEXO PONTA ONDA 
- RNM (!) OU TC: as indicações são = A PARTIR DE 18 ANOS OU CRIANÇAS EM CASOS DE “ANORMALIDADES” NA HISTÓRIA 
NEUROLÓGICA PREGRESSA. Em crianças sem nenhum problema neurológico, não precisa imagem! 
 
 
 
TRATAMENTO: 
- PRIMEIRO CONCEITO: NÃO COMEÇAR O TRATAMENTO POR CAUSA DE UMA CRISE ÚNICA CRIPTOGÊNICA. INICIAR A PARTIR DA 2ª CRISE 
OU DA 1ª CRISE COM LESÃO CEREBRAL 
- SEGUNDO CONCEITO: COMEÇAR COM MONOTERAPIA EM DOSE BAIXA E AUMENTAR PROGRESSIVAMENTE 
- TERCEIRO CONCEITO: NUNCA SUSPENDAR ABRUPTAMENTE. INICIAR DESMAME/RETIRADA APÓS 2 ANOS SEM CRISE. 
QUAL DROGA UTILIZAR? 
- TÔNICO-CLÔNICA: VALPROATO, LAMOTRIGINA, levetiracetam 
- FOCAL: carbamazepina, oxcarbazepina, lamotrigina 
- MIOCLÔNICA/ATÔNICA: valproato, lamotrigina, topiramato 
- AUSÊNCIA: ETOSSUXIMIDA, valproato, lamotrigina 
- GESTANTE: lamotrigina, carbamazepina. EVITAR VALPROATO (TERATOGÊNICO)  RISCO DE ESPINHA BÍFIDA. 
- TABAGISTA/BUPROPIONA: EVITAR ASSOCIAÇÃO COM DROGAS ANTI-EPILÉPTICAS! PREFERIR VARENICLINA. 
NÃO ESQUEÇA! 
COMO INICIAR? MONOTERAPIA EM DOSE BAIXA (com aumento progressivo, se necessário) 
QUANDO PARAR? MAIS DE 2 ANOS SEM CRISE 
 
Obs: o FENOBARBITAL causa muita alteração do comportamento, por isso é droga de segunda/terceira linha, MAS, em crises no período neonatal 
é a droga de escolha! 
Agora vamos discutir as principais síndromes epilépticas! 
EEG SEM COMPLEXO PONTA-ONDA EEG COM COMPLEXO PONTA-ONDA 
CRIANÇA/JOVEM NA 1ª CRISE: EEG > RESSONÂNCIA 
ADULTO > 18 ANOS NA 1ª CRISE: RESSONÂNCIA > EEG 
Imagens: repositório.ufba.br 
 
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CRISE DE AUSÊNCIA 
- Início: 3-12 anos, com pico entre 5-8 ANOS 
- Também conhecida como “PEQUENO MAL” ou “AUSÊNCIA INFANTIL” 
- A criança “APAGA” E DEPOIS VOLTA 
- BAIXO RENDIMENTO ESCOLAR/DIFICULDADE DE APRENDIZADO 
- Grande fator desencadeante: HIPERVENTILAÇÃO, PRIVAÇÃO DE SONO, ESTRESSE, 
HIPOGLICEMIA 
- DIAGNÓSTICO: EEG COM PONTA-ONDA DE 3HZ 
- PROGNÓSTICO: excelente 
- TRATAMENTO: ETOSSUXIMIDA, valproato, lamotrigina 
- NÃO USAR: carbamazepina, gabapentina, vigabatrina 
EPILEPSIA ROLÂNDICA (FOCAL BENIGNA DA INFÂNCIA) 
- É a MAIS COMUM DA INFÂNCIA! 
- Faixa etária: 3-13 anos 
- Crise FOCAL PERCEPTIVA (movimentos de língua, lábio, bochecha...) 
- EEG: complexos PONTA-ONDA CENTRO-TEMPORAIS 
- PROGNÓSTICO: bom. Muitas vezes autolimitada. 
- TRATAMENTO: LEVETIRACETAM é a principal escolha 
CRISE MIOCLÔNICA (SÍNDROME DE JANZ) 
- Faixa etária: 13-20 anos 
- CRISES MIOCLÔNICAS AO DESPERTAR 
- Crise generalizada em que pode haver MANUTENÇÃO DA CONSCIÊNCIA, mesmo sendo uma 
crise generalizada. 
- Gatilho: privação do sono 
- EVOLUÇÃO FREQUENTE PARA TÔNICO-CLÔNICA GENERALIZADA 
- EEG: COMPLEXOS PONTA-ONDA DE 4-6HZ 
- TRATAMENTO: VALPROATO, lamotrigina 
- Carbamazepina e fenitoína NÃO! 
 
 
 
 
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CRISE ATÔNICA 
- PERDA DO TÔNUS MUSCULAR de forma SÚBITA 
- Muito associada a quedas 
- Pode ser deflagrada por sustos 
CRISE TÔNICO-CLÔNICA 
- “GRANDE MAL” 
- COMEÇA TÔNICA (PACIENTE “DURO”) E DEPOIS FICA CLÔNICA (ABALOS CORPORAIS 
GENERALIZADOS) 
- Pode haver SIALORREIA, LIBERAÇÃO ESFINCTERIANA 
- PERÍODO PÓS-ICTAL: demora uns 30 MINUTOS PARA O PACIENTE VOLTAR AO 
NORMAL (tempo de recuperação neuronal) 
- Qualquer crise pode terminar como uma tônico clônica generalizada! 
PARALISIA DE TODD: hemiplegia ou hemiparesia que surge depois de uma crise epiléptica e que pode durar desde alguns 
minutos até alguns dias. Cuidado para não confundir com AVC! 
 
EPILEPSIA DO LOBO TEMPORAL 
- INÍCIO: ~ 16 anos 
“ESCLEROSE HIPOCAMPAL” OU “ESCLEROSE MESIAL TEMPORAL” 
- SÍNDROME EPILÉPTICA MAIS COMUM NO ADULTO 
- FATOR DE RISCO: CONVULSÃO FEBRIL NA INFÂNCIA 
- CRISES FOCAIS DISPERCEPTIVAS (PARCIAIS COMPLEXAS) 
 As crises se caracterizam por ALTERAÇÃO NO COMPORTAMENTO (principal apresentação: “o paciente desliga, congela, fica olhando para o nada”, 
mas também pode haver agressividade, desinibição) 
 
 Em 1/3 dos casos evolui para tonicoclônica generalizada 
 
- PODE SER PRECEDIDA COM AURAS, sensações de frio na barriga, paresias, paralisias (pessoa fica congelada), irritabilidade (região do 
hipocampo). Geralmente tem liberação esfincteriana. 
- DIAGNÓSTICO: 
 RNM: ESCLEROSE MESIAL TEMPORAL 
(HIPOCAMPO) 
 EEG: ATIVIDADE EPILEPTIFORME NO LOBO 
TEMPORAL 
 
- TRATAMENTO: CARBAMAZEPINA é a principal escolha! 
- BOA RESPOSTA AO TRATAMENTO CIRÚRGICO 
 
 
Imagens: rb.org.br | Larissa Marques Santana e colaboradores 
 
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SÍNDROME DE WEST (por alteração cromossomial) 
- MENORES DE 1 ANO (início aos 4-7 meses de vida) 
- PRINCIPAL CAUSA ORGÂNICA: ANÓXIA NEONATAL 
- ESPASMOS (pescoço, tronco, membros) + RETARDO NO DESENVOLVIMENTO 
NEUROPSICOMOTOR 
- EEG: HIPSARRITMIA (ritmo bilateral e caótico, com ondas lentas, de alta voltagem, multifocais) 
- TRATAMENTO: ACTH (primeira opção), VIGABATRINA (segunda opção, pode gerar problemas visuais no longo prazo) 
A síndrome de West é também chamada de ‘espasmos infantis’. Normalmente é causada por uma alteração cromossomial! A criança já nasce com a alteração 
cortical... De repente, começa a fazer espasmos musculares dolorosos (normalmente em MMSS). E esse espasmo dói! A criança quer esticar o braço e não consegue, 
começa a chorar... E às vezes esse espasmo vai para o pescoço... Dói muito! Temos um EEG típico, com o achado de hipsarritmia! O tratamento é feito com uma 
droga que nunca foi feita para ser anticonvulsivante. O tratamento clássico é o ACTH. Vigabatrina é opção. O prognóstico é péssimo... 
SÍNDROME DE LENNOX-GASTAUT (por encefalopatia hipóxico-isquêmica) 
- Mais comum em PRÉ-ESCOLARES (2-10 ANOS) 
- PODE SER CONSEQUÊNCIA DA SÍNDROME DE WEST OU NÃO 
- QUALQUER CRISE + RETARDO NO DESENVOLVIMENTO MENTAL + DISTÚRBIO COMPORTAMENTAL 
- EEG TÍPICO: ESPÍCULA-ONDA DE 1-2,5HZ 
- TRATAMENTO: LAMOTRIGINA 
Pode se manifestar com qualquer tipo de crise (tônico-clônica generalizada, tônica, clônica, focal com consciência, sem consciência...). Aqui não é uma alteração 
cromossomial! Lennox-Gastaut é encefalopatiahipóxico-isquêmica! Normalmente vem de PROBLEMA NO PARTO! É aquela criança que teve problema no parto e 
fez encefalopatia... Existem outras causas, como trauma, meningite, mas o principal é o parto! Da mesma forma que West tem a sua hipsarritmia, Lennox-Gastaut 
tem o seu EEG típico: padrão de ponta-onda ou espícula-onda numa frequência inferior a 2,5 Hz (ou ciclo por segundo). O prognóstico também não é bom... 
2. Estado de Mal Epiléptico 
 
> 5 MINUTOS OU > 2 CRISES SEM RECUPERAÇÃO DA CONSCIÊNCIA ENTRE ELAS 
 
TIPOS: 
- Status epilepticus CONVULSIVO (tônico-clônico) 
- Status epilepticus NÃO CONVULSIVO (ausência, focal, confusão mental...) 
 
 
TRATAMENTO: 
- NÃO SE ESQUECER DO BLS 
- 1º: GLICOSE 50% + TIAMINA IV (se não conhecer o caso. Pode fazer mesmo se não for a causa caso não saiba a história) 
- 2º: DIAZEPAM IV (01 AMPOLA 10MG) OU RETAL OU MIDAZOLAM IM OU LORAZEPAM IV (não tem no Brasil) 
 
OBS: não fazer Diazepam pela via IM! A absorção é errática! 
OBS: A DEPENDER DA LITERATURA, O BENZODIAZEPÍNICO PODE SER REPETIDO EM ATÉ 1-2X. 
 
 
SE NÃO MELHORAR... 
- 3º: FENITOÍNA (HIDANTAL) IV 20MG/KG na velocidade de 50MG/MIN (PODE REPETIR 1X, COM METADE DA DOSE). 
 OPÇÕES: LEVETIRACETAM OU ÁCIDO VALPROICO 
 
 
SE NÃO MELHORAR... 
- 4º: FENOBARBITAL IV 20MG/KG na velocidade de 50MG/MIN (EM CRIANÇAS MENORES DE 4 SEMANAS, É A DROGA INICIAL. ATUALMENTE, OS 
GUIDELENES TÊM “PULADO” ESSA ETAPA = DIANTE DA REFRATARIEDADE DA FENITOÍNA, JÁ PASSAM PARA O PASSO ABAIXO.) 
 
 
SE NÃO MELHORAR... 
- 5º: ANESTESIA COM MIDAZOLAM, PROPOFOL OU PENTOBARBITAL/TIOPENTAL (paciente intubado) 
 
West = HIPSARRITMIA 
Lennox-Gastaut = ESPÍCULA-ONDA (TÔNUS 
 
Aumentado (espástico) 
 
 
Flacidez 
 
ATROFIA 
Hipotrofia 
- Moderada 
- Tardia 
Atrofia 
- Acentuada 
- Precoce 
BABINSKI Presente* Indiferente 
MIOFASCICULAÇÕES Ausente Presente 
* Extensão do hálux = “OLHA PARA CIMA” = problema no 1º neurônio! 
 
Já discutimos sobre síndrome dos primeiro e segundo neurônios motores! Vamos entender agora algumas particularidades em relação a placa motora e a área 
efetora, que é o próprio músculo. 
TRANSMISSÃO (PLACA MOTORA) 
 Se existe doença na placa motora, é característico: 
- Fraqueza que piora com o movimento repetitivo: FATIGABILIDADE 
- TESTE DE MINGAZINI POSITIVO: BRAÇOS ESTENDIDOS 
- NÃO HÁ ALTERAÇÃO SENSITIVA! Por proximidade do neurônio motor com algumas áreas sensitivas, também pode haver alterações de sensibilidade, 
mas não é o que acontece aqui! 
ÁREA EFETORA (MÚSCULO) 
Se existe problema na área efetora, ou seja, no próprio músculo, é característico: 
- Fraqueza com ENZIMAS MUSCULARES ELEVADAS (TGO, CPK [!], aldolase, LDH) 
- NÃO HÁ ALTERAÇÃO SENSITIVA 
- PARESTESIA, DORMÊNCIA e pode haver DOR por causa da inflamação 
 Fraqueza Muscular: Polineuropatias, Miopatias e Distrofias @ casalmedresumos 
Imagem: MSD Manuals 
 
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- 
Agora vamos aprofundar as causas... 
2. Polineuropatias 
 
ESCLEROSE MÚLTIPLA 
CONCEITOS: 
- DOENÇA AUTOIMUNE MAIS COMUM EM MULHERES EM IDADE FÉRTIL (20-40 anos) 
- É uma doença DESMIELINIZANTE DO SNC (contra a SUBSTÂNCIA BRANCA [bainha de mielina]) 
Doença autoimune intrínseca com um perfil epidemiológico clássico: mulher de 20-40 anos! É mulher em idade fértil que começa a produzir anticorpos numa resposta 
imunomediada contra a bainha de mielina do sistema nervoso central! E só para lembrar, pensando em SNC, ela é uma doença da substância branca! Lembre-se: o 
nosso córtex cerebral é cinza (substância cinzenta) e a parte mais interna, subcortical, é branca. Por que isso? Porque a parte mais externa representa o corpo do 
neurônio e a mais interna é o axônio! E o axônio é envolvido por bainha de mielina, que confere a cor branca! Então, na verdade, substância cinzenta e branca 
apresentam o mesmo neurônio, só que em partes diferentes! Cinzenta = manda; branca = leva e traz estímulo. Lesando substância branca ou cinzenta tem o mesmo 
quadro clínico, o mesmo déficit neurológico, é o mesmo neurônio! Aqui especificamente ocorre a lesão da substância branca, ou seja, da bainha de mielina! 
CLÍNICA: 
É uma bagunça neurológica (“lúpus do SNC”) 
Vai pegar a bainha de mielina dos axônios do SNC! E não é de um neurônio específico (só o que comanda a motricidade, a visão, etc)... Todos tem bainha de mielina 
e todos podem ser acometidos! Isso faz com que a paciente apresente manifestações diversas! Por isso, costumamos dizer que a esclerose múltipla é uma BAGUNÇA 
NEUROLÓGICA! 
- NEURITE ÓPTICA: ↓acuidade visual, papilite, dor à movimentação ocular 
- SÍNDROME DO 1º NEURÔNIO MOTOR (PIRAMIDAL): fraqueza, hiperreflexia, hipertonia, sinal de Babinski 
- SINTOMAS SENSITIVOS: alteração inicial mais comum! 
Em prova, mulher jovem que começa a perder a visão deve ser EM! 
- SINAIS MEDULARES (PARAPLEGIA/TETRAPLEGIA, INCONTINÊNCIA URINÁRIA) OU CEREBELARES (TREMOR, ATAXIA) 
- NEURALGIA DO TRIGÊMIO 
Paciente jovem com neuralgia do trigêmio é EM até que se prove o contrário! 
- SINTOMAS DE UHTOFF (sintomas pioram com o calor/exercícios/febre) 
- SINAL DE LHERMITTE (choque elétrico “descendo pelas costas” ao flexionar o pescoço) 
PADRÃO DE EVOLUÇÃO: 
- 85% EM FORMA DE SURTO-REMISSÃO 
 Surto = mínimo 24h 
 Remissão = 1 mês 
 
- 15% em forma progressiva 
- 1%: lesão focal sugestiva de EM = síndrome clínica isolada 
A EM é uma doença que é disseminada no tempo e na anatomia! Como assim? A forma mais comum que tem de apresentação é a forma recidivante remitente (ou 
surto-remissão). Então, a paciente faz um surto agora, tem uma manifestação clínica que pode ser a perda da visão, ficar fraca, dormência, alteração de cerebelo... 
Esse surto, por definição, tem que durar mais de 24h. Depois, com pelo menos 1 mês de diferença (onde entra a remissão), ela faz outro surto, que é em outro lugar, 
mostrando o caráter da esclerose MÚLTIPLA! Então, é a paciente que perde a visão, em um mês perde a motricidade, em um mês perde a sensibilidade... E pode 
tudo isso se misturar ao mesmo tempo? Pode também... Mas tem que entender que a doença vai se disseminando no tempo e na anatomia cerebral! 
 
“MULHER JOVEM, FRACA, DORMENTE, QUE NÃO ESTÁ ENXERGANDO” 
 
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- 
DIAGNÓSTICO: 
- CLÍNICA: SURTOS EM > 2 TERRITÓRIOS DO SNC. “DOENÇA DISSEMINADA NO TEMPO E NO ESPAÇO”. 
Surta-remite-surta-remite. 
- LÍQUOR: BANDAS OLIGOCLONAIS DE IGG↑ E IGG↑ (só é aumentada no LCR!) 
- RNM: MÚLTIPLAS PLACAS DESMIELINIZANTES (“DEDOS DE DAWSON”) 
 
Como é uma doença inflamatória central, vamos atrás do líquor... O que encontramos são são bandas oligoclonais de IgG e também o aumento dessa IgG. Então, é 
IgG no líquor aumentada (mas no sangue não, o que mostra que a doença é puramente neurológica)! Não é patognomônico, mas ajuda em um contexto clínico! 
A RNM é o melhor método de imagem para avaliar substância branca, substância mais interna acometida pela EM... O que se vê são múltiplas placas desmielinizantes! 
Essas lesões chamamos de “imagem em dedo de Dawson”, na região periventricular. 
TRATAMENTO: 
Esse tratamento vai depender da forma que a paciente se encontra... 
- SURTO: CORTICOIDE/PULSOTERAPIA (METILPREDNISOLONA 1G IV 3-5 DIAS, SEGUIDO DE PREDNISONA VO POR MAIS 4-8 SEMANAS) +/- 
PLASMAFÉRESE 
Se estiver em surto, vamos tratar com o grande medicamento que controla a autoimunidade, a fase aguda da autoimunidade. 
- MANUTENÇÃO: INTERFERON, GLATIRÂMER, NATALIZUMAB 
Não tem cura. O tratamento é de paliação! 
- FORMA PROGRESSIVA: OCRELIZUMAB, METOTREXATO, CICLOFOSFAMIDA 
Para evitar que ela tenha novos surtos (lembre-se que a forma mais comum é a recidivante-remitente), temos vários imunossupressores e imunomoduladores 
possíveis. Não é o que costuma cair em prova. 
SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉ 
CONCEITOS: 
- Ataque autoimune à bainha de mielina do 2º NEURÔNIO (NEUROPATIA PERIFÉRICA)  é uma 
POLIRRADICULONEURITE AGUDA! 
Para entender, tem que saber que Guillain-Barré é uma polirradiculoneuropatia aguda! Vamos traduzir... Na neurologia, 
quando se usa o termo ‘poli’, isso quer dizer que é ‘simétrico’! Se for uma mononeuropatia, é só um lado! Se for uma 
mononeuropatia múltipla, sinal de que temos mais de um membro acometido, mas de forma assimétrica (exemplo: braço 
esquerdo e perna direita). ‘Radiculo’ significa que começa na raiz nervosa, naquela parte do início, que sai da medula. 
‘Neuropatia’ significa que é do nervo periférico! 
- Doença autoimune PÓS-INFECCIOSA (dengue, zika, EBV, etc) principalmente relacionado ao CAMPYLOBACTER JEJUNI ou PÓS-
IMUNIZAÇÃO e contra a BAINHA DE MIELINA DO NERVO PERIFÉRICO mais comum em HOMEM ADULTO JOVEM 
Como é que essa polirradiculoneuropatia aguda surge? É uma doença autoimune desmielinizante! Mas não é uma doença autoimune porque a pessoa nasceu com 
anticorpo... É uma doença autoimune reativa, na qual em 75% dos pacientes conseguimos “catalogar” uma história de infecção prévia, principalmente pelo 
Campylobacter jejuni! Então, por exemplo, a pessoa faz uma gastroenterite, ataca o campylobacter e, por reação cruzada, também começa a atacar a bainha de 
mielina do nervo periférico! Lembre que é a bainha de mielina que faz o axônio funcionar corretamente! 
CLÍNICA: 
O quadro clínico é de uma neuropatia aguda! Vamos relembrar conceitos importantes para entender: se eu quero mexer o meu braço direito, 2 neurônios garantem 
esse movimento. Quais? O primeiro está no córtex cerebral. Lá está o núcleo do neurônio motor que faz o braço mexer. É o que “dá a ordem”! Só que o estímulo 
tem que chegar até o braço... Todo neurôniotem um axônio! Esse axônio, mielinizado, leva o estímulo! Quando chega no bulbo, esses axônios cruzam para o outro 
lado, numa área conhecida como decussação das pirâmides bulbares. Feito isso, desce, desce a medula inteira, até fazer sinapse com o segundo neurônio motor, 
cujo núcleo está na ponta anterior na medula. Esse segundo neurônio, então, manda o seu axônio até o músculo para executar o movimento. Esse neurônio que sai 
da medula é o nervo periférico! Saiu da medula vira periférico! 
Imagem: Research Gate | Fabrício Guimarães Gonçalves 
 
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- 
- CLÁSSICO: FRAQUEZA FLÁCIDA, HIPO/ARREFLEXA, SIMÉTRICA E ASCENDENTE 
Se tiver lesão no segundo neurônio, o que vai acontecer? Por mais que haja o estímulo no córtex, ele não chega no músculo! Ocorre paresia e plegia... E sem o 2º 
neurônio para estimular, o músculo fica “molenga”, perde a vida, fica flácido. Ocorre atrofia! Na síndrome piramidal, ocorre hipotrofia (e não atrofia) porque ainda 
há um estímulo do segundo neurônio (por mais que errático). E no exame físico, se bater com o martelo de percussão, não tem a formação do arco reflexo. Esse 
paciente entra no estado de hipo ou arreflexia! 
OUTRAS MANIFESTAÇÕES: 
- DISAUTONOMIA (arritmia, hipotensão) 
- DOR LOMBAR (comprometimento de raízes nervosas) 
- SENSIBILIDADE E ESFÍNCTERES GERALMENTE PRESERVADOS (quando há acometimento, costuma ser apenas parestesia da planta dos pés) 
- AUSÊNCIA DE ATROFIA MUSCULAR SIGNIFICATIVA porque o quadro é agudo e autolimitado (cai em prova direto) 
- Pode acometer nervo craniano (PARALISIA FACIAL BILATERAL SIMÉTRICA – DIPLEGIA FACIAL) 
- PRINCIPAL CAUSA DE ÓBITO: INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA POR PARALISIA DIAFRAGMÁTICA (15-30%) 
Pode ter lombalgia porque pega a raiz sensitiva e a dor pode ocorrer por ali... O grande dado é uma plegia ou paresia (fraqueza), arreflexia, flacidez... O acometimento 
é simétrico e ascendente! É uma polirradiculoneuropatia, certo? É ascendente porque começa no pé e vai subindo! Guarda logo esse macete: o grande problema 
das doenças que causam uma fraqueza progressiva é que elas têm a capacidade de paralisar o diafragma e o paciente não ventila, morre de insuficiência respiratória, 
que é a principal causa de morte em Guillain-Barré. Agora, chamando atenção, pois é clássico de prova: não há atrofia muscular significativa! A doença é aguda... 
Não dá tempo de atrofiar muito, embora uma neuropatia periférica cause atrofia! Esse dado é bastante comum em prova! Sempre perguntam qual a manifestação 
que não está presente na síndrome: atrofia muscular! Isso tudo costuma durar no máximo 1 mês, faz um platô e tal, e depois o paciente melhora... É uma doença 
que nem sequela vai deixar. Se deixar, é a arreflexia pelo resto da vida. Fora isso, é um paciente que vai evoluir muito bem! A mortalidade é abaixo de 5%! 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO: 
- CLÍNICA + LÍQUOR, evidenciando: DISSOCIAÇÃO PROTEINOCITOLÓGICA (apareceu isso em prova, pode marcar Guillain Barré) 
- ELETRONEUROMIOGRAFIA: PADRÃO DESMIELINIZANTE 
O diagnóstico é através da clínica, claro, mas o grande padrão (sempre cai em prova) é a dissociação proteinocitológica no líquor! Clássico de prova! É muita proteína 
para pouca célula! Muita albumina para pouca célula! De uma forma geral, isso não é um achado tão precoce. Gosta de aparecer mais na segunda semana de doença, 
mas a prova não costuma levar isso em consideração! 
TRATAMENTO: 
- PLASMAFÉRESE OU IMUNOGLOBULINA 
- Corticoide NÃO! Não há benefício... 
Pode escolher ou a plasmaférese ou a imunoglobulina. Se a prova mandar escolher, escolha a imunoglobulina, pela facilidade de manuseio de aplicação! A 
plasmaférese, só para lembrar, é como se fosse uma hemodiálise. Só que ao invés de um filtro para tirar escórias nitrogenadas, você tem para tirar imunocomplexos, 
anticorpos... Agora... Corticoide não, hein! Corticoide nem pensar para esse paciente! Não há benefício! Isso cai direto em prova. E só para completar, a grande 
indicação do tratamento é diminuir o tempo de evolução da doença para o paciente se recuperar mais rápido! 
 
 
 
 
Guillain-Barré possui diversas variantes. Uma 
das principais é a SÍNDROME DE MILLER-
FISHER, caracterizada por OFTALMOPLEGIA + 
ATAXIA + ARREFLEXIA GENERALIZADA. 
 
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- 
ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA 
CONCEITOS: 
- Doença degenerativa do 1º E 2º NEURÔNIOS motores ASSIMÉTRICA 
- HOMEM IDOSO 
É um assunto que gosta de cair em prova e tem umas pegadinhas tranquilas que a gente tem que entender... Nesse momento, saímos das doenças autoimunes 
(reativas ou não) e entramos nas doenças degenerativas! A ELA representa uma lesão degenerativa tanto do primeiro, quanto do segundo neurônio motor! 
Percebam... Doença degenerativa é doença de idoso! É um idoso que vai minando, e destruindo, de forma ASSIMÉTRICA, o primeiro e segundo neurônio! Primeiro, 
segundo, segundo, primeiro... Às vezes mais o primeiro, às vezes mais o segundo... Vai variando! A doença é assimétrica! 
CLÍNICA: 
- FRAQUEZA 
Classicamente existe uma fraqueza, porque houve a lesão dos neurônios motores! 
- 1º NEURÔNIO: BABINSKI, ESPASTICIDADE E HIPERREFLEXIA 
Quando degenera o 1º neurônio esse paciente tem Babinski positivo e hiperreflexia... 
- 2º NEURÔNIO: ATROFIA, FLACIDEZ, HIPORREFLEXIA, MIOFASCICULAÇÕES E CÂIMBRAS 
Quando degenera 2º neurônio, o que chama atenção é a amiotrofia, uma atrofia muito importante que deixa o paciente só ‘pele e osso’; e as miofasciculações! Os 
músculos ficam se mexendo sozinhos... Então, como a doença é assimétrica, ela permite que os pacientes tenham esses dois tipos de manifestações (1º e 2º 
neurônios). 
- Fraqueza da musculatura bulbar: DISFONIA, DISFAGIA, DISARTRIA, etc. 
- Quadro PROGRESSIVO (em 2-3 anos de evolução, o paciente só deve estar mexendo o olho e controlando o esfíncter) 
- Associação com DEMÊNCIA FRONTOTEMPORAL 
NÃO HÁ: ALTERAÇÃO SENSITIVA (!), ALTERAÇÃO NA MOTILIDADE OCULAR, ALTERAÇÃO ESFINCTERIANA, DÉFICIT 
COGNITIVO. Conceitos frequentemente cobrados em prova! 
Fique atento nesse detalhe! A doença é puramente motora! Não tem alteração sensitiva! Não altera a sensibilidade! É importantíssimo marcar isso! É uma doença 
degenerativa, e a grande maioria das doenças degenerativas neurológicas tem o diagnóstico basicamente de exclusão! 
DIAGNÓSTICO: CLÍNICA + EXCLUSÃO 
É o paciente que tem miofasciculações sem alteração sensitiva! Fique atento na prova! O diagnóstico é de exclusão! 
TRATAMENTO: SUPORTE (FISIO, FONO) + RILUZOL (aumenta um pouco a sobrevida) +/- EDARAVONE +/- PB-TURSO. 
 SOBREVIDA: 3-5 anos. 
Além do riluzol, é importante o suporte com fisioterapia, fonoaudiologia, para tentar fazer com que esse paciente utilize ainda o que resta de musculatura! Já caiu 
questão em prova de um paciente com quadro clássico de ELA e perguntavam o tratamento. Dentre as opções, tinha corticoide, plasmaférese, imunoglobulina e 
fonoaudiologia. A resposta era fonoaudiologia! Cuidado com essas pegadinhas! 
 
 
 
 
 
 
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- 
MIASTENIA GRAVIS 
CONCEITOS: 
- Doença AUTOIMUNE da PLACA MOTORA 
 ANTIRRECEPTOR DA ACETILCOLINA 
 
- 2 PICOS: 10-30 ANOS (MULHERES) E 50-70 ANOS (HOMENS) 
 
DOENÇA QUE ACOMETE ESPECIFICAMENTE A JUNÇÃO NEUROMUSCULAR OU PLACA MOTORA. A lesão é somente na placa motora! Esse paciente não tem 
manifestações nem de 1º e nem de 2º neurônio motor! É uma doença de natureza autoimune em que são PRODUZIDOS AUTOANTICORPOS CONTRA O RECEPTOR 
DE ACETILCOLINA localizado na fenda pós-sináptica da placa motora. Na maioria das vezes, um fator desencadeante é observado: 65% dos pacientes têm 
HIPERPLASIA DO TIMO e 10% têm uma NEOPLASIA DO TIMO (TIMOMA). Daí entra a importância da avaliação do timo por exame de imagem em todo paciente com 
miastenia gravis. Nos outros 25% não se sabe a causa (idiopática). 
CLÍNICA: 
- FRAQUEZA + FATIGABILIDADE (PIORA COM REPETIÇÃO E À NOITE) FORMA OCULAR/MUSCULATURA OCULAR EXTRÍNSECA (mais comum): PTOSE, DIPLOPIA, OFTALMOPARESIA 
 
 FORMA GENERALIZADA: começa no OLHO, evolui para MUSCULATURA BULBAR (dificuldade para falar, engolir) e depois para MUSCULATURA 
PROXIMAL DOS MEMBROS (dificuldade para elevar os braços) 
 
- TIMO ANORMAL (75%): timoma ou hiperplasia do timo podem estar associados. 
- AGUDIZAÇÕES (CRISES MIASTÊNICAS): FRAQUEZA DA MUSCULATURA DIAFRAGMÁTICA (INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA) 
- SENSIBILIDADE NORMAL 
- PUPILAS NORMAIS (o acometimento é de musculatura extrínseca) 
- MELHORA PELA MANHÃ E COM REPOUSO 
O principal sintoma é a FRAQUEZA MUSCULAR (queixa dominante), com PREDILEÇÃO PARA OS MÚSCULOS EXTRAOCULARES (DIPLOPIA) E PÁLPEBRAS (PTOSE). 
Muitas vezes, a doença abre o quadro com uma miastenia ocular pura. Alguns pacientes, inclusive, ficam ao longo da vida coma a forma ocular, sem evoluir para a 
forma generalizada. Também pode haver FRAQUEZA BULBAR, com DISFAGIA, DISARTRIA e DISFONIA (VOZ ANASALADA). A fraqueza muscular, diferente da fraqueza 
de Guillain Barré, é PROXIMAL e ASSIMÉTRICA e com REFLEXOS TENDINOSOS NORMAIS! A doença é restrita à placa motora! Não tem nada a ver com vias sensitivas... 
NÃO HÁ ALTERAÇÃO SENSITIVA! 
DIAGNÓSTICO: 
- ELETRONEUROMIOGRAFIA: POTENCIAL DECREMENTAL (“quanto mais o músculo é estimulado, mais fraco vai ficando”). OBS: a ENMG de FIBRA 
ÚNICA é o método MAIS SENSÍVEL 
- ANTICORPOS: 
 ANTI-ACH-R (grande anticorpo da doença) 
 Forma ocular: presente em 50% dos casos 
 Forma generalizada: presente em 85% dos casos 
 
 ANTI-MUSK (só na forma generalizada) 
 
 ANTI-LRP4 (+ comum em quadros leves) 
 
- OUTROS: TC/RNM DE TÓRAX para avaliar o timo 
- TESTES CLÍNICOS: 
 TESTE DA ANTICOLINESTERASE (EDROFÔNIO): o uso de edrofônio parenteral aumenta os níveis de acetilcolina e melhora a fraqueza rapidamente. 
 
 TESTE DO GELO: também melhora a fraqueza 
Imagem: md-health.com 
Imagem: John A Morren, Yuebing Li Cleve Clin J Med 2023 
 
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- 
O diagnóstico é dado com quadro clínico compatível + AUTOANTICORPOS ANTI-ACHR (85%), ANTI-MUSK (presente em 40% dos 15% negativos para anti-AchR). 
Corrobora com o diagnóstico os achados de ‘condução DECREMENTAL dos potenciais de ação’ na eletroneuromiografia. No paciente que tem o autoanticorpo 
positivo, a eletroneuromiografia que mostra esse PADRÃO DECREMENTAL fecha o diagnóstico. Se ainda houver dúvida, podemos lançar mão de testes clínicos, como 
edofrônio e gelo. 
TRATAMENTO: 
- PIRIDOSTIGMINA (anticolinesterásico de ação periférica) 
- SE NÃO HOUVER MELHORA: avaliar IMUNOSSUPRESSOR 
- TIMECTOMIA se timona, garganta > pescoço > diafragma > MMII) 
- 5 D’s: DESCENDENTE, DIPLOPIA, DISFONIA, DISFAGIA, DISARTRIA 
- ALTERAÇÃO PUPILAR (importante para diagnóstico diferencial com miastenia gravis, por exemplo) 
DIAGNÓSTICO: 
- DETECÇÃO DA TOXINA E/OU DO CLOSTRIDIUM (ex: cultura de ferida) 
TRATAMENTO: 
- VIA ALIMENTOS: ANTITOXINA EQUINA 
- VIA FERIDAS: ANTITOXINA EQUINA + ATB (penicilina cristalina) 
- FORMA INTESTINAL (INFANTIL/LACTENTES): IMUNOGLOBULINA BOTULÍNICA HUMANA 
3. Miopatias 
 
MIOPATIAS INDUZIDAS POR DROGAS 
QUAIS DROGAS? 
 ÁLCOOL 
 CORTICOIDE 
 ESTATINA 
 ANTIPSICÓTICOS 
 ANTIRRETROVIRAIS 
 CLOROQUINA/HIDROXICLOROQUINA 
 COLCHICINA 
 INTERFERON-ALFA 
 PENICILAMINA 
 
VAMOS AS QUE MAIS APARECEM EM PROVA... 
 
 
 
 
 
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- 
MIOPATIA INDUZIDA POR ÁLCOOL 
Alta prevalência  é a droga que mais causa dano muscular! 
FORMA AGUDA 
- Libação > Lesão muscular 
- CLÍNICA: VARIÁVEL! Vai de assintomático com apenas aumento de CK até a uma rabdomiólise 
- DIAGNÓSTICO: BIÓPSIA 
FORMA CRÔNICA 
- Dano muscular crônico 
- CLÍNICA: redução de força SEM AUMENTO EXPRESSIVO DE CK 
- DIAGNÓSTICO: BIÓPSIA 
OBS: em ambas, a clínica costuma ocorrer principalmente em musculatura de PANTURRILHAS! 
TRATAMENTO: 
- ABSTINÊNCIA ALCOÓLICA 
MIOPATIA INDUZIDA POR CORTICOIDES 
- Pode ocorrer com uso AGUDO OU CRÔNICO 
- RISCO MAIOR SE: > 30MG/DIA DE PREDNISONA (ou equivalente) e CORTICOIDES FLUORADOS (betametasona, dexametasona) 
 
CORTICOIDE POTÊNCIA DOSE EQUIVALENTE 
PREDNISONA 4 5mg 
HIDROCORTISONA 1 20mg 
DEXAMETASONA 30 0,75mg 
BETAMETASONA 30 0,75mg 
 
DIAGNÓSTICO: 
 CK NORMAL | ENMG NORMAL | BIÓPSIA INESPECÍFICA... 
 O DIAGNÓSTICO É POR EXCLUSÃO! 
 
TRATAMENTO: 
- Suspender o corticoide através do DESMAME CORRETO! A recuperação pode ser LENTA! 
MIOPATIA INDUZIDA POR ESTATINAS 
É um efeito adverso clássico de prova, mas é raro! 
- RISCO MAIS ELEVADO, SE: 
(1) USO CONCOMITANTE DE MEDICAÇÕES QUE INIBEM A CYP3A4: ciclosporina, fibratos (genfibrozil), macrolídeos, itraconazol, inibidores de 
protease, amiodarona, fluoxetina... 
(2) ESTATINAS COM MAIOR PODER MIOTÓXICO: SINVASTATINA E LOVASTATINA 
CLÍNICA: 
- VARIÁVEL! Pode variar de assintomático, apenas mialgia, até rabdomiólise. Por isso criaram um padrão de sintomas musculares: 
 SMRE 0: assintomático com aumento de CK | SMRE 1: mialgia tolerável | SMRE 2: mialgia intolerável 
 SMRE 3: miopatia (fraqueza) moderada | SMRE 4: miopatia grave | SMRE 5: rabdomiólise | SMRE 6: miopatia necrosante autoimune 
 
Procure evitar a associação com 
fibratos, principalmente com 
genfibrozil! Se precisar, a melhor 
associação é FENOFIBRATO + 
PRAVASTATINA. 
 
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- 
MONITORIZAÇÃO: 
- NÃO precisa acompanhar níveis de CK, mas podemos dosar antes de começar o tratamento. 
TRATAMENTO: 
- CASOS GRAVES: SUSPENDER (rabdomiólise, miopatia necrosante) 
- MIALGIA INTOLERÁVEL: SUSPENDER E REINTRODUZIR APÓS NORMALIZAÇÃO DE CK 
- MIALGIA TOLERÁVEL + AUMENTO DE CK (> 3-7X O NORMAL): REDUZIR DOSE E ACOMPANHAR CK. Opção: TROCAR A ESTATINA POR MENOS 
MIOTÓXICAS (fluvastatina, pravastatina e pitavastatina) 
MIOPATIA INDUZIDA POR ANTIPSICÓTICOS 
SÍNDROME NEUROLÉPTICA MALIGNA 
- Antipsicóticos principalmente de 1ª geração e antieméticos 
- CONTRAÇÕES MUSCULARES INTENSAS + FEBRE + SINTOMAS AUTONÔMICOS 
- AUMENTOIMPORTANTE DE CK 
- SUPORTE +/- TERAPIA MEDICAMENTOSA (BENZODIAZEPÍNICOS, DANTROLENE...) 
MIOPATIAS EM DOENÇAS INFECCIOSAS 
QUAIS AS MAIS IMPORTANTES? 
 ASSOCIADA AO HIV 
 VIRAL 
 BACTERIANA 
 POR PARASITAS 
 
MIOPATIA ASSOCIADA AO HIV 
ASSOCIADA AO HIV 
- FRAQUEZA PROXIMAL E SIMÉTRICA (MMII) 
- NÃO tem relação com imunossupressão 
- AUMENTO DE CK 
- ENMG: IGUAL A DE POLIOMIOSITE 
- DIAGNÓSTICO FINAL: BIÓPSIA 
- TRATAMENTO: CORTICOIDE 
ASSOCIADA AO USO DE TARV 
- Inibidores da transcriptase reversa nucleosídeos (AZT) 
- CLÍNICA E Laboratório IGUAIS! 
- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: BIÓPSIA! 
- TRATAMENTO: SUSPENSÃO DA DROGA 
 
 
 
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- 
MIOPATIA VIRAL 
- MialGIA é extremamente comum nas infecções virais! 
E a mioSITE viral, ocorre quando? 
- INFLUENZA, coxsackie, EBV, sarampo, CMV, covid-19... 
- Dor muscular intensa + FRAQUEZA PROXIMAL 
- LABORATÓRIO: AUMENTO IMPORTANTE DE CK 
- ENMG: padrão MIOPÁTICO 
- NÃO HÁ TRATAMENTO ESPECÍFICO = AUTOLIMITADO! 
MIOPATIA BACTERIANA 
- Via HEMATOGÊNICA OU CONTIGUIDADE 
- S. AUREUS (principal), Streptococcus spp, E. coli, Yersinia spp... 
- FATORES PREDISPONENTES: IMUNODEFICIÊNCIA, TRAUMA, DROGAS INJETÁVEIS... 
MIOPATIA POR PARASITAS 
- TRIQUINOSE: Trichinella spiralis (carne de porco mal-cozida) 
 MIOSITE INFLAMATÓRIA DIFUSA 
 TRATAMENTO com TIABENDAZOL +/- CORTICOIDE 
 
4. Distrofias Musculares 
CONCEITOS GERAIS: 
- DISTROFINOPATIAS (defeito da distrofina) 
 Distrofia de DUCHENNE 
 Distrofia de BECKER 
 
SÃO LIGADAS AO X 
- Doenças AUTOSSÔMICAS RECESSIVAS (ligadas ao X) 
- PRATICAMENTE EXCLUSIVA DO SEXO MASCULINO 
A mulher pode ser portadora do gene anômalo e transmitir essa alteração, mas em geral não sofrerá da doença, embora algumas possam ter manifestações clínicas 
leves. Em contrapartida, todo homem que receba o cromossomo X anômalo sofrerá da doença. As distrofias musculares do tipo Duchenne e Becker são os tipos mais 
frequentes de distrofias musculares. Elas causam degenerações dos músculos esqueléticos, lisos e cardíacos em virtude de perdas ou duplicações do DNA. 
 
 
 
 
 
 
Imagem: neurocare.com.br 
 
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- 
DISTROFIA DE DUCHENNE 
Ocorre em 30 para cada 100.000 nascidos vivos (XY) 
CLÍNICA: 
- NORMAL AO NASCIMENTO 
- 2-3 ANOS: FRAQUEZA PROXIMAL PROGRESSIVA (MMII)  
QUEDAS FREQUENTES, DIFICULDADE PARA CORRER E 
PULAR, SINAL DE GOWERS ("levanta se escalando") 
- PSEUDOHIPERTROFIA DE PANTURRILHAS (panturrilha 
aumenta de volume por lipossubstituição) 
- 12 ANOS: NECESSIDADE DE CADEIRA DE RODAS 
- OUTROS SINTOMAS: 
 RETARDO MENTAL (MAIORIA) 
 CARDIOMIOPATIA DILATADA 
 PSEUDO-OBSTRUÇÃO INTESTINAL 
 
DIAGNÓSTICO: 
- CK MUITO ALTA (20-1000X NORMAL). Com o tempo e "morte" 
do músculo, vai reduzindo. 
- ENMG: padrão MIOPÁTICO 
- Biópsia: DEGENERAÇÃO E REGENERAÇÃO DE FIBRAS + SUBSTITUIÇÃO 
POR GORDURA 
- CONFIRMAÇÃO: análise das DISTROFINAS MUSCULARES e/ou 
TESTE GENÉTICO 
 
 
TRATAMENTO: 
- NÃO TEM CURA. 
- CORTICOIDE: retardar a progressão da doença. 
- Péssimo prognóstico. Óbito costuma ocorrer na 3ª década de vida por COMPLICAÇÕES DA MUSCULATURA CARDIOPULMONAR. 
DISTROFIA DE BECKER 
Ocorre em 3 para cada 100.000 nascidos vivos (XY) 
"É UMA DISTROFIA DE DUCHENNE MAIS LENTA" 
- NORMAL AO NASCIMENTO 
- 5-15 anos: INÍCIO DOS SINTOMAS 
- 30 anos: NECESSIDADE DE CADEIRA DE RODAS 
 
 
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- 
 
1. Conceitos Iniciais 
Tumor sólido mais comum em crianças! 
CLÍNICA: 
 SINAL FOCAL: a depender da localização, pode haver hemiparesia, sintomas cerebelares, perda visual, etc 
 HIC: cefaleia, tríade de Cushing, vômitos, paralisia do VI par, rebaixamento do nível de consciência, etc. 
 CRISES CONVULSIVAS: irritação de neurônios corticais com descarga elétrica excessiva. 
DIAGNÓSTICO: 
 RESSONÂNCIA COM GADOLÍNEO. A tomografia, mesmo com contraste, 
apesar de poder ser o exame inicial, pode deixar passar alguns diagnósticos importantes. 
TRATAMENTO: 
 CIRURGIA SEMPRE QUE POSSÍVEL. 
 QT/RT: alguns tumores respondem 
 ANTICONVULSIVANTES: não há respaldo para profilaxia. Individualizar! O 
neurocirurgião, entretanto, pode decidir deixar profilaticamente a depender da cirurgia. 
 CORTICOIDE, se EDEMA PERILESIONAL (exemplo: dexametasona 4mg de 6/6h) 
 MEDIDAS PARA HIC: drenagem de líquor, elevação de cabeceira, etc 
TIPOS: 
- BENIGNOS: 
 MENINGIOMA: mais comum 
 NEURINOMA DO ACÚSTICO (VIII PAR): surdez unilateral 
 CRANIOFARINGIOMA: criança, supra selar, calcificação, hemianopsia bitemporal (perde campos visuais laterais) 
 
 MENINGIOMA 
“Tumor 1º + comum” 
NEUROMA 
ACÚSTICO 
“Schwannoma do VIII par” 
CRANIOFARINGIOMA 
“1-3% dos tumores de SNC” 
 
EPIDEMIOLOGIA E 
ASSOCIAÇÕES 
 
Mulher de meia-idade, 
radiação, história familiar 
positiva 
 
 
Idade média de 50 anos, 
neurofibromatose tipo II 
 
Principalmente crianças, mas também 
acomete adultos 
 
CLÍNICA 
 
Sintomas lentamente 
progressivos 
 
Hipoacusia do lado 
acometido 
Hemianopsia bitemporal, distúrbios 
endócrinos (hiperprolactinemia, 
hipogonadismo, diabetes insipidus, etc), 
déficit de crescimento 
 
NEUROIMAGEM 
Captante e homogêneo, 
“empurra” o parênquima 
Lesão captante no ângulo 
pontocerebelar (“casca de 
sorvete”) 
 
Lesão suprasselar com calcificação, podendo 
ter componente sólido e cístico 
 
TRATAMENTO 
 
 
Cirúrgico, com alto potencial de cura 
 
 
 Tumores do SNC @ casalmedresumos 
MENINGIOMA N. ACÚSTICO CRANIOFARINGIOMA 
Imagens: rb.org.br 
Imagem: Cleveland Clinic 
 
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- 
- MALIGNOS: 
 ASTROCITOMA PILOCÍTICO JUVENIL*: criança, cerebelo, não capta contraste 
 MEDULOBLASTOMA: criança, cerebelo, capta contraste 
 GLIOBLASTOMA MULTIFORME: idoso, pior prognóstico 
 
 ASTROCITOMA 
PILOCÍTICO JUVENIL 
 
MEDULOBLASTOMA 
GLIOBLASTOMA 
MULTIFORME 
EPIDEMIOLOGIA E 
ASSOCIAÇÕES 
 
Mais comum em crianças 
Maligno primário mais comum, 
50-60 anos 
CLÍNICA Sintomas CEREBELARES: ataxia, disartria, dismetria Sintomas subagudos (dias-
semanas) 
NEUROIMAGEM Lesão cerebelar com realce 
parcial 
Lesão cerebelar captante com realce 
homogêneo 
Heretogênea, necrose, 
hemorragia 
TRATAMENTO 
Cirúrgico, com potencial de cura 
Prognóstico ruim, “controle de 
dados” 
 
 
- METASTÁTICOS: 
 Os tumores metastáticos de SNC são mais comuns que os primários, sejam eles benignos ou malignos 
 CEREBRAL: primário mais comum é de PULMÃO 
 MENÍNGEA: primário mais comum é de MAMA 
 TUMOR COM MAIOR RISCO DE ENVIAR METÁSTASE PARA O SNC: MELANOMA 
 NEUROIMAGEM: MÚLTIPLAS lesões na junção da substância branca e cinzenta. Eventualmente pode ser uma única lesão. 
 
 
OUTROS TUMORES – “PALAVRAS-CHAVE” 
OLIGODENDROGLIOMA: deleção 1p/19q, crescimento lento, capta pouco contraste, citoplasma em 
“ovo frito”, prognóstico razoável 
LINFOMA PRIMÁRIO DO SNC: associação com EBV e imunodepressão grave, captação anelar de 
contraste (lembra neurotoxoplasmose) 
EPENDIOMA: associação com esclerose tuberosa, Turcot e neurofibromatose tipo I, massa bem 
delimitada em crianças e adultos jovens 
HEMANGIOBLASTOMAS: associação com síndrome de von Hippel-Lindau, podem produzir 
eritropoetina e causar policitemia 
 
 
ASTROCITOMA MEDULOBLASTOMA GLIOBLASTOMA 
Imagens: rb.org.br | radiopaedia 
 
Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicinaé claro que essa contração não sai 
perfeita... Surge a paresia/plegia espástica! O músculo fica contraído o tempo todo... 
É um comportamento típico de pacientes com sequela de AVC, por exemplo. A 
espasticidade, a contração muscular mantida se torna bem característica. 
ATENÇÃO! NUMA FASE AGUDA (PRIMEIROS 3-4 DIAS DO AVE), PODE HAVER FLACIDEZ E, HIPORREFLEXIA E HIPOTROFIA MUSCULAR! 
- HIPERREFLEXIA 
O mesmo vale para os reflexos, que ficam mais exacerbados. Para realizar o arco reflexo, usamos basicamente um neurônio sensitivo, que sente o martelinho no 
joelho e faz uma sinapse na medula (repare que não há consciência no movimento/não há participação de 1º neurônio) com o 2º neurônio, que executa o movimento 
do arco reflexo. O problema é quando se tem uma lesão no 1º neurônio motor. 
- SINAL DE BABINSKI (REFLEXO CUTÂNEOPLANTAR EM EXTENSÃO) + ABOLIÇÃO DO REFLEXO CUTÂNEO-ABDOMINAL 
Além disso, esse segundo neurônio, que não está exercendo sua função de forma adequada, além de alterar a intensidade de alguns reflexos, também pode alterar 
a resposta de alguns deles. Um deles é o sinal de Babinski, com reflexo cutâneo plantar em EXTENSÃO. O normal, a partir dos 2 anos, seria a flexão. 
 
 
 
 
Imagem: Pinterest.pt | @hey.fisio 
Imagem: Grays, Anatomia | Elsevier 
 
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- 
E A CLÍNICA GERADA PELA LESÃO DE SEGUNDO NEURÔNIO? 
SÍNDROME DO 2º NEURÔNIO MOTOR 
É caracterizada por: 
- PARESIA/PLEGIA FLÁCIDA 
Como já foi dito, seja em lesão de primeiro ou segundo neurônio motor, vai haver déficit motor, seja com paresia ou plegia... Agora, olha a diferença! Não tem mais 
o neurônio que inervava, que chegava no músculo! E como não tem mais estimulação neuronal nesse músculo, ele fica solto, fica “paradão”... A plegia não vai ser 
espástica! Pelo contrário! Vai ser flácida... Não há estímulo! 
- ATROFIA MUSCULAR + MIOFASCICULAÇÕES 
Sem estímulo, o músculo pode atrofiar... E agora, o músculo, “órfão”, sozinho, tenta, de forma frustrada, se contrair – surgem as miofasciculações. 
- HIPORREFLEXIA OU ARREFLEXIA 
O mesmo vale para os reflexos, que se tornam fracos por não haver a inervação deste neurônio. Lembre que para o adequado funcionamento do arco reflexo, 
precisamos do neurônio sensitivo (o que sente o martelinho) e do 2º neurônio motor que está na medula e executa o movimento. Nesse caso, há lesão justamente 
desse neurônio que executa o reflexo... 
2. SISTEMA SENSITIVO 
- O ESTÍMULO PARTE DA PERIFERIA PARA O CENTRO = DIREÇÃO 
ASCENDENTE! 
Existem algumas diferenças com o sistema motor... Naturalmente, a 
direção do impulso elétrico do sistema sensitivo é ascendente (vai da 
periferia para o córtex), diferente do sistema motor, que é descendente. 
- 3 NEURÔNIOS SENSITIVOS (PERIFERIA, MEDULA E CÓRTEX)  
CRUZAM AINDA NA MEDULA ESPINHAL! 
Outra diferença diz respeito ao número de neurônios: aqui há 3 neurônios 
sensitivos! No sistema motor, usava-se minimamente 2 neurônios... Aqui, 
o primeiro neurônio sensitivo vem da periferia e emite axônios que 
encontram o segundo neurônio na medula. 
Esse segundo neurônio, olha que importante, ainda na medula JÁ CRUZA PARA O OUTRO LADO (com exceção dos neurônios do cordão posterior, que não cruzam – 
entender melhor abaixo)! E aí essa informação sensitiva já vai subir cruzada! Já vai chegar no lado oposto do córtex sensitivo... O cruzamento das fibras sensitivas 
ocorre ‘lá embaixo’, a nível medular! Então esse segundo neurônio sensitivo vai subir pelo lado oposto da medula e vai chegar até o TÁLAMO para fazer sinapse com 
o terceiro e último neurônio sensitivo! Olha a importância que o tálamo tem para a nossa sensibilidade... É nele que acontecem TODAS AS SINAPSES entre segundo 
e terceiro neurônios sensitivos. É uma importância semelhante à da cápsula interna no sistema motor! Uma lesão talâmica gera uma clínica intensa, com deficiência 
sensitiva “violenta”; esse terceiro neurônio, localizado no tálamo, vai até o córtex sensitivo, onde haverá a interpretação da sensação. 
 
Resumindo... O CÓRTEX MOTOR E SENSITIVO (exceto cordão posterior) DE UM LADO SÃO OS RESPONSÁVEIS POR COMANDAR OS LADOS CONTRALATERAIS DO 
CORPO! 
MOTOR 
SENSITIVOS 
Imagem: blogjaleko.com.br 
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- 
3. CÓRTEX CEREBRAL 
As funções do córtex são divididas por áreas... Não é bagunça! Só para 
entender... Quando se diz ‘córtex frontal’, estamos nos referindo ao ‘córtex 
do lobo frontal’! É uma estrutura mais periférica do lobo! Vamos ver as 
principais funções de cada uma dessas regiões corticais! 
FRONTAL 
- ÁREA DE BROCAR (ou área motora da linguagem ou área de execução 
da linguagem)  lesões nessa estrutura levam à afasia motora (ou afasia de 
brocar). A pessoa com afasia motora não consegue mais articular palavras! 
Ela até consegue entender o que falam para ela... Se der uma ordem para 
ela, ela executa. Agora... Se apontar para uma caneta e perguntar o que é, 
ela não vai conseguir articular as palavras para responder... Não consegue 
falar direito! Saiba: áreas de linguagem não existem em dois hemisférios! 
Não há uma duplicação de área de linguagem... Só existe no hemisfério 
dominante! Essa área só está presente no nosso HEMISFÉRIO DOMINANTE 
(geralmente no lado ESQUERDO, seja a pessoa direita ou esquerda). 
 
- OLHAR CONJUGADO: o centro direito comanda o olhar conjugado para a esquerda e vice-versa. Então, o olhar conjugado vai desviar para o lado da lesão! 
- CÓRTEX MOTOR: é onde nasce o 1º neurônio motor! A importância já foi explicada. O que tem que saber nesse momento como conceito neurológico é que, 
óbvio, os neurônios responsáveis por movimentar uma determinada parte do teu corpo não ficam espalhados um em cada canto. Eles ficam agrupados em um 
“cantinho” do córtex motor... Apesar de o córtex motor participar dos movimentos de perna, corpo, braço, mão e face, o que temos que guardar nesse início é que 
os neurônios responsáveis pelos movimentos da perna, do membro inferior, são mais mediais quando em comparação com os neurônios que mexem nas demais 
regiões do meu corpo... É isso que temos que saber! Os neurônios que mexem a perna ficam ‘mais no meio’, mais mediais, mais para dentro, do córtex motor! Isso 
é o que tem de mais importante do córtex frontal... 
 
 
PARIETAL 
- CÓRTEX SENSITIVO: a única coisa temos que guardar sobre esse córtex é que é nele que fica o nosso córtex sensitivo! É para onde convergem os terceiros 
neurônios sensitivos para que haja consciência das sensações! O que também tem que saber aqui? Não é bagunça... Existem grupos de neurônios para mexer as 
mãos, grupos de neurônios para mexer braço, mão, face... Agora, o mais importante aqui é a mesma coisa que eu já guardei sobre o córtex motor! Os neurônios 
responsáveis pelas sensações da PERNA estão no lado mais MEDIAL do córtex, em comparação com os neurônios que comandam as demais partes do corpo! 
TEMPORAL 
- ÁREA DE WERNICKE: no córtex temporal, existe uma outra área da nossa linguagem. É a área de Wernicke! É a área SENSITIVA da linguagem (ou área de 
interpretação, entendimento ou percepção). Lesões nessa área geram a afasia de Wernicke (ou afasia sensitiva). A pessoa fala as palavras, mas não entende o que 
as pessoas falam para ela e nem o que ela fala. Fala, mas fala palavras desconexas. E lembrando... Isso aqui é área de linguagem e área de linguagem não existe em 
dois hemisférios. Também só está presente no HEMISFÉRIO DOMINANTE (geralmente o lado esquerdo). 
- MEMÓRIA, AUDIÇÃO e MÚSICA. 
OCCIPITAL 
- CÓRTEX VISUAL: responsável pela consciência daquilo que estamos enxergando 
TRONCO e CEREBELO 
- PARES CRANIANOS: diplopia, disfagia, vertigem... 
- COORDENAÇÃO: ataxia 
 
 
 
 
Não esqueça! Os neurônios responsáveis pelos membros inferiores são de localização MAIS MEDIAL! = ‘A PERNA É MEDIAL’ 
 
Imagem: auladeanatomia.com 
Imagem: ncbauru.com.br 
 
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4. VASCULARIZAÇÃO CEREBRAL 
É uma parte muito importante, principalmente para entender depois a parte de AVE! Para fazer essa vascularização cerebral, lançamos mão de 2 sistemas que até 
parecem ser independentes num primeiro momento, mas que são totalmente interligados. 
 
Repare na primeira imagem que a artéria subclávia emite uma artéria 
vertebral (uma de cada lado). As artérias vertebrais vão subindo, entram no 
crânio através do forame magno e se unem para gerar uma única artéria 
basilar. 
Também temos a circulação anterior ou carotídea, que começa na artéria 
carótida comum, que se bifurca em carótida externa e interna. A carótida 
externa vai irrigar uma porção mais extracraniana (não participa de irrigação 
de parênquima cerebral). A carótida interna, por sua vez, entra no crânio e 
participa ativamente da perfusão de parênquima cerebral! E olha que 
evento mágico... A princípio, essas circulações até pareciam ser 
independentes, sem relação uma com a outra (uma sobe pela frente e outra 
sobe por trás). Mas, repare...Em determinado ponto ocorre um encontro de 
anastomoses! E esse encontro vascular é muito importante! É possível, por 
exemplo, que se uma circulação comece a ficar deficiente, como nesse 
ponto há contato vascular, pode ser que a outra circulação consiga suprir as 
necessidades dessa circulação que ficou um pouco mais deficiente! Esse 
ponto é tão importante que agora vamos ver detalhes desse ponto de 
anastomose vascular! 
Repare que duas artérias vertebrais se unem para formar uma única artéria 
basilar, certo? No final das contas, essa única artéria basilar vai dar origem a 
duas artérias cerebrais posteriores, que participam da irrigação da porção 
mais posterior da minha cabeça. São duas cerebrais posteriores, uma de 
cada lado. Agora... Lembra que lá na circulação anterior nós temos originada 
a carótida interna (que entrou no crânio para participar ativamente da 
perfusão cerebral)? Pois é... O que ela faz ali dentro? Essa carótida interna 
vai caminhando para o lado até sofrer uma bifurcação: dá origem à cerebral 
anterior (que caminha em direção anterior e medial da minha cabeça) e à 
cerebral média (que vai caminhando lateralmente). Ambas nos dois lados! É 
assim que vai funcionar... Para fechar esse ‘ponto mágico vascular’, repare 
naquelas artérias bem pequenas. São artérias que na verdade não estão 
perfundindo nada! Elas estão apenas comunicando a circulação anterior 
com a circulação posterior! São as artérias comunicantes. Repare que a 
comunicante posterior está presente nos dois lados... São duas! A 
comunicante anterior, por sua vez, é somente uma! Esse é o famoso 
polígono de Willis! 
Imagem: mdsaude.com 
Imagem: rodrigopaez.com.br 
Imagem: proffelipebarros.com.br 
 
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- 
 
A essa estrutura de vascularização chamamos de POLÍGONO DE WILLIS! 
- 2 CEREBRAIS ANTERIORES  PERFUNDEM REGIÕES MAIS ANTERIORES E MEDIAIS. 
- 2 CEREBRAIS MÉDIAS  PERFUNDEM ÁREAS MAIS LATERAIS. 
- 2 CEREBRAIS POSTERIORES  PERFUNDEM ÁREAS MAIS POSTERIORES. 
- 2 COMUNICANTES POSTERIORES 
- 1 COMUNICANTE ANTERIOR 
 
 
 
 
 
 
 
CEREBRAL MÉDIA  RAMOS PERFURANTES  ARTÉRIAS LENTICULO-
ESTRIADAS  CÁPSULA INTERNA! 
Para fechar... À medida que a cerebral média vai caminhando lateralmente, ela 
começa a emitir alguns ramos chamados de RAMOS PERFURANTES, que 
perfundem áreas mais profundas do parênquima cerebral (por isso o nome). São 
várias, mas as mais importantes são as artérias LENTICULO-ESTRIADAS, 
responsáveis por irrigar a CÁPSULA INTERNA! São artérias “pequenininhas”, 
“miúdas”... Um AVE de artéria lenticulo-estriada vai ser um AVE pequeno, porque 
a artéria é pequena, mas é gigantesco no aspecto clínico! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CIRCULAÇÃO ANTERIOR (CAROTÍDEA) = tem esse nome porque ascende para uma região anterior do pescoço, ascende por artérias carótidas = carótida comum 
 carótida externa e carótida interna (entra no crânio)  cerebrais anteriores e cerebrais médias 
CIRCULAÇÃO POSTERIOR (VÉRTEBRO-BASILAR) = ascende por uma região posterior do pescoço, pelas artérias vertebrais e artéria basilar = subclávia  
vertebrais  basilar  cerebrais posteriores 
Imagem: @twodoctorsbr 
 
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JUNTANDO OS CONCEITOS... IDENTIFICANDO A ARTÉRIA CULPADA NO AVE! 
 
CEREBRAL ANTERIOR: 
- MOTRICIDADE E SENSIBILIDADE DE PÉ/PERNA (ANTERIOR) CONTRALATERAL 
- COMPORTAMENTO E VONTADE 
CEREBRAL MÉDIA: 
- MOTRICIDADE E SENSIBILIDADE: FACE-BRAÇO CONTRALATERAL (PODE POUPAR PERNA) 
- ÁREA DO OLHAR CONJUGADO 
- AFASIA MOTORA (BROCA): HEMISFÉRIO ESQUERDO 
- AFASIA SENSITIVA (WERNICKE): HEMISFÉRIO ESQUERDO 
- PRÁTICA: EDEMA CITOTÓXICO PODE COMPRIMIR ÁREA QUE AFETA A PERNA, MANIFESTANDO HEMIPLEGIA 
CONTRALATERAL TOTAL 
CEREBRAL POSTERIOR: 
- VISÃO 
ARTÉRIAS LENTICULO-ESTRIADAS: 
- HEMIPLEGIA CONTRALATERAL PURA 
- SEM ALTERAÇÃO DE SENSIBILIDADE 
- RAMOS PERFURANTES IRRIGAM A CÁPSULA INTERNA, POR ONDE PASSAM TODOS OS 1º NEURÔNIOS 
CIRCULAÇÃO VERTEBROBASILAR: 
- TRONCO  PARES CRANIANOS  SÍNDROME CRUZADA = SENSITIVO-MOTORA CONTRALATERAL + ALTERAÇÃO DE 
PAR CRANIANO IPSILATERAL 
- CEREBELO  COORDENAÇÃO  NÃO CRUZA! 
 
CEREBRAL ANTERIOR 
 Parte MEDIAL 
 
CEREBRAL MÉDIA 
 Parte LATERAL 
 
CEREBRAL POSTERIOR 
 Parte POSTERIOR 
 
 
Agora sim, com uma base mais sólida, conseguimos iniciar a discussão de AVE! 
Cerebral MÉDIA 
Cerebral POSTERIOR Cerebral ANTERIOR Cerebral MÉDIA 
 
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- 
 
1. Conceitos Iniciais 
DEFINIÇÃO: 
- DÉFICIT NEUROLÓGICO FOCAL 
SÚBITO 
A nossa cabeça não é uma bagunça... Ela é 
compartimentalizada em focos! Existem focos para falar, 
comer, andar, etc. A grande manifestação clínica que nos 
leva a pensar em AVC é um DÉFICIT NEUROLÓGICO FOCAL 
SÚBITO (subitamente a pessoa para de realizar alguma 
função, como mexer alguma parte do corpo, falar, etc), seja 
esse AVE isquêmico, seja ele hemorrágico! 
- SE TRANSITÓRIO E SEM INFARTO NEURONAL: AIT (geralmente melhora em 15 minutos) 
 
Em algumas situações, esse déficit cessa sozinho e a função neurológica volta ao normal. Então, não podemos chamar de ‘acidente’, já que não foi algo ‘permanente’. 
Foi algo transitório... Antigamente, caso essa reversão ocorresse em menos de 24 horas, chamávamos isso de AIT (ataque isquêmico transitório). Mas essa 
denominação é ultrapassada! Fizeram estudos e identificaram que muitos dos pacientes que tiveram AIT tinham áreas de infarto cerebral! E isso caracteriza um 
‘acidente’... Por sorte dessa pessoa não houve sequelas, talvez por alguma plasticidade neuronal que ela tenha... Então, hoje em dia, para confirmarmos um AIT, 
além da sintomatologia passageira, PRECISAMOS DE UM EXAME DE NEUROIMAGEM QUE NÃO IDENTIFICA INFARTO NEURONAL! SE SINTOMAS PERSISTIREM POR 
MAIS DE 10-15 MINUTOS = TRATAR COMO AVE! E por mais que esse conceito envolva a história das 24h, na prática, um AIT dura uns 10-15 minutos... Passa rápido! 
Ninguém espera passar de 24 horas! Passando desses 10-15 minutos, SUSPEITE LOGO DE AVC e trate como tal! Não fique esperando 24 horas para ver o que vai 
acontecer... Então, hoje em dia, e isso vai funcionar para a prática e para a prova, qualquer deficiência neurológica focal súbita que esteja durando muito tempo, 
mais que 10-15 minutos, vai ser um AVC e vamos tratar como tal! Um AVE pode ser isquêmico (80%) ou hemorrágico (20%). 
 
ETIOLOGIA: 
- Isquêmico: 80% 
- Hemorrágico: 20% 
EXAME INICIAL PARA DIFERENCIAR? 
TC de crânio sem contraste 
- Objetivo: afastar hemorragia. 
 AVEh: lesão HIPERdensa 
 AVEi: normal no início e lesão HIPOdensa em 24-72h 
 
A manifestação clínica já sabemos que é o déficit neurológico focal súbito. E como é o diagnóstico? Não tem muito o que inventar... O que fazemos aqui é um exame 
de neuroimagem! O exame mais empregado, até por termos de maior disponibilidade e fácil execução, é a TC de crânio, que deveser realizada SEM contraste! 
Saiba: A TC PODE VIR NORMAL NO INÍCIO! E por que pede então? Porque esse AVE pode ser hemorrágico! E isso é capturado pela TC! A hemorragia aparece desde 
o seu primeiro segundo... Então, a grande importância da TC é AFASTAR AVE HEMORRÁGICO! Não é procurar isquemia... Ela não aparece no início! É só quando 
afastamos o diagnóstico de AVE hemorrágico que pensamos em AVE isquêmico. Depois de 24h, mais ou menos, os achados isquêmicos surgem (lesões hipodensas 
– mais escuras em relação ao parênquima) – então, o correto é REPETIR A NEUROIMAGEM COM 24-72 HORAS. 
QUAIS AS VANTAGENS DA RNM EM RELAÇÃO À TC? 
- VANTAGENS NO AVEI: melhor para identificar AVE: 
(1) PRECOCE; 
(2) INFARTOS LACUNARES e 
(3) de FOSSA POSTERIOR (cerebelo) 
- MELHORES TÉCNICAS: DIFUSÃO (DWI) E PERFUSÃO (PWI). A técnica de perfusão pode 
visualizar as áreas de penumbra (“mismatch”)! 
 Acidente Vascular Encefálico @ casalmedresumos 
AVCH SUBARACNOIDE AVCH INTRAPARENQUIMATOSO AVCH ISQUÊMICO 
Imagem: drluizfernandoneuro.com.br 
 
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2. AVE Isquêmico 
PATOGÊNESE: 
- TROMBO NA CIRCULAÇÃO CEREBRAL > PENUMBRA ISQUÊMICA > ISQUEMIA 
OS NEURÔNIOS SÃO AS CÉLULAS MAIS SENSÍVEIS À ISQUEMIA! Em questão de minutos, esse neurônio já vai infartando... 
Quando ocorre um AVE, surge no cérebro uma área de infarto neuronal, onde vários neurônios já morreram... E essa área de 
infarto neuronal não tem salvação! Lembra que o neurônio não se multiplica... Então, numa fase aguda de infarto, não tem o 
que se fazer! Vamos ver que na terapêutica da fase aguda do AVE isquêmico não é para tentar salvar a área do infarto. Mas, 
ao redor dessa área (conhecida como área de penumbra isquêmica), ainda existem alguns neurônios viáveis (apesar de algum 
grau de sofrimento isquêmico). É neles que temos que agir, pois se não fizer nada, também podem acabar evoluindo para 
morte cerebral e consequentes sequelas. 
Qual a importância das áreas de penumbra? 
- Representam a ÁREA NEURONAL QUE É PASSÍVEL REPERFUSÃO! São os neurônios que ainda são viáveis... 
ETIOLOGIA: 
Existem 3 principais grupos de agentes etiológicos: 
(1) EMBÓLICO: 
- CARDIOEMBÓLICO: FA, PRÓTESE VALVAR METÁLICA... 
Aquele coágulo, aquele trombo que está obstruindo a artéria cerebral não foram formados ali! Foi formado em outro 
sítio, se soltou, funcionou como um êmbolo e foi parar na vasculatura cerebral. O grande exemplo aqui é o AVC 
cardioembólico, que pode surgir diante de algumas possibilidades: FA, prótese valvar metálica. 
- ARTERIO-ARTERIAL: PLACAS ATEROSCLERÓTICAS CAROTÍDEAS QUE ULCERAM E EMBOLIZAM 
(principal exemplo) 
Outra embolia interessante é a arterio-arterial. Aqui, esse êmbolo que obstruiu a artéria cerebral se originou de uma 
outra artéria! O grande exemplo que temos é a carótida. É o paciente cheio de placa aterosclerótica na carótida... Em 
um triste dia, essa placa sofre uma ulceração, forma-se um trombo, esse trombo se solta, vira um êmbolo e pode ir para 
uma cerebral média, por exemplo. 
(2) TROMBÓTICO: 
- MÉDIO CALIBRE: CHAMAMOS DESSA FORMA QUANDO O TROMBO SE FORMA NUMA ARTÉRIA CEREBRAL MESMO! 
Além disso, às vezes o trombo pode se formar na própria artéria cerebral também... Quando isso acontece (foco trombótico se formando em cerebral 
média/anterior/posterior), dizemos que é um AVE isquêmico de médio calibre! 
- LACUNAR: O GRANDE EXEMPLO É O SURGIMENTO DE TROMBOS NAS AA. LENTICULO-ESTRIADAS! 
Se o trombo se formar naqueles ramos perfurantes, como nas artérias lenticulo-estriadas, o AVE não vai ser mais de médio calibre... Aconteceu em uma artéria muito 
pequena! É o AVE lacunar! Por definição, é o AVE com tamanho 220 x 120 e se PA > 185 
x 110, se trombólise. Droga: labetalol (escolha), nitroprussiato 
A lógica do tratamento agudo do AVE isquêmico é tentar salvar a área de penumbra isquêmica. Perceba: se reduzir a PA do paciente, vai atrapalhar a perfusão 
cerebral para a área de penumbra! E agora? Olha que interessante... A estratégia que se adota no AVE isquêmico recebe o nome de ESTRATÉGIA DE HIPERTENSÃO 
PERMISSIVA. Vamos deixar esse paciente hipertenso, porque é o melhor para ele nesse momento! Com ele mais hipertenso, a pressão de perfusão cerebral aumenta 
e melhora a perfusão para a área de penumbra. Mas, atenção! O paciente não pode ficar exageradamente hipertenso! Quando isso acontece, existe o risco de 
transformação hemorrágica... Se ficar exageradamente hipertenso, esse risco de sangrar aumenta um pouco mais... Então, se o doente não é mais um candidato à 
trombólise, porque o delta-T passou de 4,5h, por exemplo, só vamos reduzir a pressão se ela passar de 220 x 120! Já que não vai trombolisar, o risco de sangrar não 
aumenta tanto. Nesse caso, até toleramos uma hipertensão significativa. Agora... Se o paciente é candidato à trombólise, ninguém trombolisa um paciente 
exageradamente hipertenso, por causa dos riscos maiores de complicações hemorrágicas! Nesse caso, reduzimos a pressão se ela passar de 185 x 110. Esses valores 
pressóricos são cobrados em prova! 
2) TERAPIA ANTITROMBÓTICA: 
- AAS (160-300mg) + HEPARINA PROFILÁTICA (TVP) NAS PRIMEIRAS 48H 
 Se fez trombolítico: aguardar 24h 
 Não fazer heparinização plena 
- TROMBOLÍTICO (RTPA 0,9MG/KG  MÁXIMO 90MG) 
 Até 4,5 horas 
 PA deve estar 6 (“tem que valer a pena correr o risco”). 
A trombectomia por Stent deve ser feita idealmente nas primeiras 6h do início dos sintomas deisquemia! Mas, por favor... Sem adiar a trombólise! Nada pode adiar 
a trombólise! É a terapêutica padrão! Isso aqui é opção a mais! Aliás, pessoas que foram submetidas à trombólise também podem fazer, se necessário. 
 
Não esquecer de também CHECAR A GLICEMIA CAPILAR, 
POIS A HIPOGLICEMIA TAMBÉM PODE CURSAR COM 
DÉFICIT NEUROLÓGICO FOCAL! 
PRINCIPAIS CONTRAINDICAÇÕES DA TROMBÓLISE 
- TCE, AVEi ou cirurgia intracraniana nos últimos 3 meses 
- História prévia de hemorragia intracraniana 
- Dissecção aórtica conhecida ou suspeita 
- Coagulopatia, plaquetas 40s, INR > 1,7 ou TP > 15s 
- Quadros leves com sintomas não incapacitantes (NIHSS de 0-5) 
- Sangramento gastrointestinal nos últimos 21 dias 
 
 
 
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SE ACORDOU COM DÉFICIT OU HÁ IMPRECISÃO DO TEMPO: deve-se indicar RESSONÂNCIA MAGNÉTICA para avaliação da 
área de penumbra: TROMBÓLISE SE RM por difusão/DWI (+) e RM convencional Flair (-), o que indica que lesão ainda é inicial, 
que há área de penumbra viável (MISMATCH DWI-FLAIR). 
 
DWI-FLAIR-incompatibilidade. A fileira superior dá dois exemplos de lesão isquêmica aguda claramente visível na imagem ponderada em difusão (DWI), enquanto 
nenhuma hiperintensidade parenquimatosa acentuada é detectada em imagens FLAIR (fluid attenuated inversion recovery) indicando incompatibilidade DWI-FLAIR. 
Na fileira inferior, uma hiperintensidade clara pode ser vista nas imagens FLAIR na área da lesão aguda de DWI (sem incompatibilidade DWI-FLAIR). 
(2) TRATAMENTO CRÔNICO | ABORDAGEM NA PREVENÇÃO SECUNDÁRIA 
A abordagem vai depender da causa... Precisamos de 3 exames para diferenciar: ECG, ECO e DUPLEX-SCAN DE CARÓTIDAS E VERTEBRAIS. 
1) ATEROTROMBÓTICO (35%). É um evento mais gradual, que piora ao longo das horas! 
 Artérias perfurantes (lacunar, 70% 
Exemplo para ilustrar: hemiplegia a esquerda + obstrução de 75% em carótida direita e 85% em carótida esquerda = endarterectomia a direita! 
2) CARDIOEMBÓLICO (45%). É um evento mais súbito e máximo desde o início! 
 Cardioembólico: FA (!), IAM... 
 Arterioembólico 
 
CONDUTA: 
 Anticoagulação plena 
 Se AVEi extenso: aguardar 14 dias (risco aumentado de transformação hemorrágica) 
Imagem: researchgate.net | Gotz Thomalla 
 
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RESUMINDO TUDO EM 2 PASSOS... 
(1) ACHAR O LADO DA LESÃO (PLEGIA OU OLHAR CONJUGADO) 
- PLEGIA: É CRUZADA (CONTRALATERAL À LESÃO) 
- DESVIO DO OLHAR: É PARA O LADO DA LESÃO (IPSILATERAL À LESÃO) 
(2) ACHAR O VASO CULPADO (AVALIAR A SÍNDROME) 
- MOTOR + SENSITIVO FACE-BRAÇO/AFASIA/DESVIO DO OLHAR: CEREBRAL MÉDIA 
- MOTOR + SENSITIVO PÉ-PERNA/ABULIA (FALTA DE VONTADE): CEREBRAL ANTERIOR 
- MOTOR COMPLETO (FACE-BRAÇO-PERNA): CÁPSULA INTERNA (LENTICULO-ESTRIADAS) 
- DIPLOPIA, DISFAGIA, ATAXIA (TRONCO/CEREBELO): VÉRTEBRO-BASILAR 
- DÉFICIT VISUAL: CEREBRAL POSTERIOR 
 
E O ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO (AIT)? 
- Toda isquemia cerebral transitória SEM COMPROVAÇÃO DE INFARTO 
- A AMAUROSE FUGAZ é um subtipo de AIT no qual pequenos êmbolos se alojam transitoriamente na origem da artéria oftálmica. 
- NÃO DEVE ATRASAR A CONDUTA (não precisa esperar exame de imagem para esperar a comprovação da ausência de infarto neuronal) 
- É sempre IMPORTANTE INVESTIGAR A CAUSA DO AIT E PREVENIR UM EPISÓDIO DE AVEI. 
- Risco de AVE: ESCORE ABCD2 serve para avaliar o risco de evolução para AVC isquêmico subsequente. 
 
ESCORE ABCD2 
- AGE: idade > 60 anos 
- BLOOD PRESSURE: PAs > 140 ou Pad > 90 
- CLÍNICA: distúrbio da fala/paresia ou plegia* 
- DURAÇÃO: 10-59 minutos/> 60 minutos* 
- DIABETES 
(*) Valem 2 pontos. Interpretação? O RISCO DE AVE ISQUÊMICO NAS 48H SUBSEQUENTES SÃO: 
 
 6-7 PONTOS: ALTO RISCO (8,1%) 
 4-5 PONTOS: MODERADO RISCO (4,1%) 
 0-3 PONTOS: BAIXO RISCO (1%) 
 
Todos os pacientes com ESCORE > 3 PONTOS, que se apresentem ATÉ 72H após o evento, devem ser HOSPITALIZADOS para monitorização, 
controle os fatores de risco e início do tratamento. 
 
OS EXAMES INDICADOS durante a internação são USG DOPPLER DE CARÓTIDAS E VERTEBRAIS, ECG E 
ECOCARDIOGRAMA. Podem ser eventualmente necessários: DOPPLER TRANSCRANIANO, ECO TRANSESOFÁGICO, ANGIO-TC/RNM, ANGIOGRAFIA. 
 
O tratamento se baseia na PREVENÇÃO DO AVE ISQUÊMICO. São estratégias terapêuticas: 
 
1) AIT CARDIOEMBÓLICO: ANTICOAGULAÇÃO CRÔNICA 
 
2) AIT ATEROTROMBÓTICO: AAS 50-325mg/dia (alternativa: clopidogrel 75mg/dia). 
 A DUPLA ANTIAGREGAÇÃO PARECE SER BENÉFICA NOS PRIMEIROS 21 DIAS EM PACIENTES COM ABCD2 > 4. 
 
3) AIT ATEROEMBÓLICO CAROTÍDEO: AAS (ou clopidogrel) + ENDARTERECTOMIA (de preferência nas primeiras 2 semanas do episódio), em 
casos de ESTENOSE ENTRE 70-99% DA CARÓTIDA ENVOLVIDA COM O DÉFICIT NEUROLÓGICO 
 
 
 
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2. AVE Hemorrágico 
Temos dois tipos diferentes de AVE hemorrágico: ‘hemorragia intraparenquimatosa’ e 
‘hemorragia subaracnoide’, que tem sangue se misturando com líquor! São duas 
variedades! Na prática, a mais comum é a hemorragia intraparenquimatosa! 
HEMORRAGIA SUBARACNOIDE 
Ocorre déficit focal SE COMPLICAR 
CAUSAS: 
- MAIS COMUM: RUPTURA DE ANEURISMA SACULAR 
(principalmente artéria comunicante anterior) 
- JOVENS (10-30 ANOS): MALFORMAÇÃO AV 
A grande causa é a ruptura de um aneurisma, mas que não está no meio do parênquima... 
É um aneurisma de uma artéria extraparenquimatosa, no espaço subaracnoide, e que 
GERALMENTE é congênito! É uma artéria do espaço subaracnoide! As artérias do 
polígono de Willis! Pergunta estatística: qual o principal sítio de ruptura aneurismática de 
uma hemorragia subaracnoide? Artéria comunicante anterior! 
QUADRO CLÍNICO: 
- CEFALEIA: INTENSA (“PIOR DA VIDA”), pode ter “sentinela” 
- SÍNCOPE/REBAIXAMENTO DE CONSCIÊNCIA 
- RIGIDEZ DE NUCA (por irritação química > geralmente após 12-24 horas) 
A artéria envolvida já é de maior calibre... Não é uma artéria pequena intraparenquimatosa... A grande marca 
clínica é uma cefaleia excruciante (a pior da vida da pessoa) e súbita! Rompeu de uma hora para outra... E como 
sangra muito, como é muita dor, o doente acaba que perdendo a consciência, mesmo que de modo transitório. 
Síncope é muito comum... Agora... Lembra que o sangramento vai para junto do líquor? Com o passar das horas, 
esse sangue no espaço subaracnoide começa a irritar as camadas meníngeas! Não é de imediato, mas ocorre em 
algumas horas... Ocorre rigidez de nuca! Na prática, geralmente se vê isso após o primeiro dia... Na prova, 
geralmente colocam tudo junto! 
ESCALA DE HUNT-HESS: 
 GRAU 1: LÚCIDO, LEVE CEFALEIA 
 GRAU 2: CEFALEIA, RIGIDEZ DE NUCA 
 GRAU 3: SONOLENTO 
 GRAU 4: TORPOR, DÉFICIT FOCAL 
 GRAU 5: COMA 
 
REGRA DE OTTAWA: 
Vale para qualquer paciente > 15 anos com cefaleia grave não traumática que atinge sua intensidade máxima em 1 hora, 
que apresente pelo menos 1 destes critérios (nesses casos, é de fundamental importância a realização de NEUROIMAGEM): 
(1) IDADE > 40 ANOS 
(2) DOR OU RIGIDEZ DE NUCA 
(3) PERDA DE CONSCIÊNCIA PRESENCIADA 
(4) INÍCIO DURANTE ESFORÇO 
(5) CEFALEIA TÍPICA (“EM TROVOADA”) 
(6) FLEXÃO LIMITADA DA NUCA AO EXAME FÍSICO 
Imagem: drluizfernandoneuro.com.br 
 
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DIAGNÓSTICO: 
- TC DE CRÂNIO SEM CONTRASTE, seguida por 
ARTERIOGRAFIA para localizar a lesão vascular. ACHADO NA 
TOMOGRAFIA: “ORELHA DO MICKEY” 
Não muda! AVC é sempre a mesma coisa! Neuroimagem! A mais usada, menos 
cara, mais disponível, é a TC sem contraste! Sem contraste! Ela mostra o 
sangramento... Lembra que sem o sangramento vai aparecer mais branco, mais 
hiperdenso! E repare que você não vê uma lesão hiperdensa no meio do 
parênquima!Você repara essa lesão hiperdensa nos locais onde deveria ter 
líquor! A dica é a seguinte: tem uma estrutura mais preta ali no meio que parece 
um coração. Lembra que o mesencéfalo tem um formato parecido com o de um 
coração? Olha que interessante: em pessoas sem hemorragia subaracnoide, ao 
redor do mesencéfalo temos um pouco de líquor e acaba que não conseguimos 
ver com muita nitidez o parênquima mesencefálico. Quando esse líquor está preenchido de sangue, ele começa a fazer um contraste com o parênquima do 
mesencéfalo e você consegue enxergá-lo nitidamente! Quando isso acontece, é hemorragia subaracnoide! Fica um formato de coração ou cabeça do Mickey. 
- SE TC NORMAL: PUNÇÃO LOMBAR (se > 1000.000 hemácias, hemácias presentes de forma mantida após coletas sucessivas [até o 4º 
tubo] ou XANTOCRÔMICO = indicam HSA) 
Outra questão de prova... Às vezes, a pessoa teve a hemorragia subaracnoide dela, teve a clínica de cefaleia súbita excruciante, síncope, mas o sangramento foi em 
pequena quantidade... Nesses casos, a imagem da TC não fica tão nítida! Então, quando a clínica é típica, mas a TC negativa (por causa de sangramento de baixa 
intensidade), olha a lógica... Faz a punção lombar para ver o líquor! Se o aspecto for xantocrômico, o que pode acontecer por uma mínima gota de sangue, houve 
hemorragia subaracnoide! 
ESCALA DE FISHER (TC): 
 Grau 1: sem sangue (o diagnóstico foi feito por punção lombar) 
 Grau 2: lâmina de sangue fina ( 1mm 
 Grau 4: hemorragia intracerebral/ventricular 
 
DIAGNÓSTICO FEITO? O próximo passo é PROCURAR A ARTÉRIA CULPADA através de 
ANGIOTC/ANGIORNM/ARTERIOGRAFIA. 
 
 
COMPLICAÇÕES: 
(1) RESSANGRAMENTO: 
- Ocorre NOS PRIMEIROS 7 DIAS (normalmente nas primeiras 24h) 
- PREVENÇÃO: INTERVENÇÃO PRECOCE (resolução do aneurisma) 
A primeira complicação, importantíssima por ter elevada mortalidade, é o ressangramento. Por sorte, para o paciente 
ter vivido, um coágulo se formou e ele parou de sangrar. Mas esse coágulo pode ser desfeito, pode ser deslocado, e o 
paciente pode voltar a sangrar pelo mesmo “buraco”... E pode morrer! Esse risco de ressangramento é maior do 
primeiro ao sétimo dia. Como evitar esse ressangramento? Se ressangrar ele morre... Já adiantando, na hemorragia 
intraparenquimatosa, a causa é um aneurisma microscópico profundo no parênquima (não alcançável). Não é possível 
intervir neurocirurgicamente na hemorragia intraparenquimatosa! Aqui é radicalmente diferente... O aneurisma que 
rompeu aqui é extraparenquimatoso, é mais superficial! Além disso, o vaso que rompeu não é microscópico! É um vaso 
maior... Aqui existe a possibilidade de uma intervenção neurocirúrgica! Conseguimos evitar o ressangramento 
intervindo precocemente... O risco é maior nos primeiros 7 dias! 
 
 
 
Imagem: Shazia Mirza; Sankalp 
 
FISHER 1 FISHER 2 
FISHER 3 FISHER 4 
Imagem: adaptado de intechopen.com 
Imagem: startradiology.com 
 
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(2) VASOESPASMO: 
- Ocorre de 3-14 DIAS (acompanha com doppler transcraniano) 
- TRATAMENTO: HAS (evitar hipotensão, manter em torno de 160 x 100) e 
NORMOVOLEMIA com expansão volêmica, se necessário; e uso de 
noradrenalina. Antigamente se induzia hipervolemia, mas essa conduta tem sido 
questionada atualmente. 
- ALTERNATIVA: INJEÇÃO DE PAPAVERINA INTRA-ARTERIAL, ANGIOPLASTIA 
PERCUTÂNEA OU NITROPRUSSIATO INTRA-TECAL. 
Outra complicação muito importante é o vasoespasmo! Vamos entender: lembre que 
no espaço subaracnoide também passam outras artérias que compõem o polígono de 
Willis. Na hemorragia subaracnoide, o líquor misturado com sangue banha a artéria que 
rompeu e também as demais artérias do polígono. E o líquor banhado de sangue fica 
mais aquecido... Isso começa a irritar a parede desses vasos que estão banhados pelo 
líquor! Ao irritar essa vasculatura, pode começar a induzir a vasoconstrição, um 
vasoespasmo... Olha a gravidade! Se esse vasoespasmo ficar muito intenso, pode 
impedir a perfusão distal a ele! Pode induzir uma isquemia numa doença que até então 
era apenas hemorrágica! Pode induzir um AVC isquêmico (em cima do que era ‘apenas’ 
um AVC hemorrágico). Nesse caso, a conduta expectante é totalmente abolida... Esse 
vasoespasmo é mais comum de acontecer do 3º ao 14º dia. A postura ativa é 
fundamental! O doppler DIÁRIO avalia fluxo sanguíneo em qualquer lugar do corpo! O 
transcraniano avalia o fluxo sanguíneo de todas aquelas artérias do polígono de Willis 
(especialmente a artéria cerebral média). Com ele, podemos identificar o vasoespasmo 
antes de uma manifestação isquêmica! Tem que tratar! E como trata esse 
vasoespasmo? Durante muito tempo se usou a chamada terapia dos 3 H’s. Eram 
estratégias que buscavam atingir 3 objetivos: hipertensão, hipervolemia e 
hemodiluição. Encharcavam o paciente de volume para fazer isso! 
Até alguns anos era assim... Depois disso, começaram a perceber que o único ‘H’ realmente importante para essa reversão do vasoespasmo era hipertensão! Hoje 
em dia, é só indução da hipertensão, inclusive, com indução de aminas vasoativas! Vamos induzindo a hipertensão com concomitante acompanhamento clínico e 
com doppler! Vai ‘tateando’ a hipertensão com a avaliação do doente e com o doppler! 
(3) HIDROCEFALIA: 
- Coágulo bloqueia a drenagem do LCR 
- TRATAMENTO: DERIVAÇÃO VENTRICULAR 
Tem lógica... Foi sangramento para o líquor e ele pode sofrer coagulação. Então, pode aparecer 
um coágulo no meio do líquor... E esse coágulo pode começar a obstruir a drenagem liquórica! 
Isso é transitório! O organismo, em poucos dias, dissolve esse coágulo e normaliza a drenagem 
do líquor. Mas enquanto isso não acontece, colocamos uma derivação ventricular externa, uma 
espécie de ‘canudinho’ que liga o ventrículo cerebral para fora do corpo, drenando o conteúdo. 
Depois que você perceber que a drenagem liquórica foi normalizada, retiramos essa DVE. 
(4) HIPONATREMIA: 
Pode ser causada por 2 mecanismos. 
- HIPOVOLEMIA POR SÍNDROME CEREBRAL PERDEDORA DE SAL: REPOR VOLUME 
 
- NORMOVOLEMIA (SIADH): REPOR SÓDIO 
Grandes insultos neurológicos podem levar alguns neurônios a liberar alguns hormônios que podem alterar a natremia! Pode ter neurônio liberando ADH, gerando 
SIADH e hiponatremia dilucional; e BNP, que faz natriurese... É importante que esses paciente tenham a natremia monitorada! 
 
 
 
Imagem: emergenciausp.com.br 
Imagem: ADAM 
 
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TRATAMENTO: 
(1) INTERVENÇÃO PRECOCE (idealbloqueador do canal de cálcio: nimodipina! 
É obrigatório! Estudos comprovaram que melhora prognóstico! É uma droga neuroproterora. Dizem que os neurônios entram em disfunção por causa da hemorragia 
por causa de um influxo de cálcio neles. Outros dizem que a nimodipina evita vasoespasmo... De qualquer forma, deve ser prescrito! 
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA 
COMEÇA com déficit focal 
CAUSAS: 
- HAS (ruptura de microaneurismas de Charcot-Bouchard) 
- ANGIOPATIA AMILOIDE (mais grave, idosos, Alzheimer) 
A grande causa é a hipertensão! O paciente que é hipertenso mal controlado começa, com o passar dos 
anos, a desenvolver microscópicos microaneurismas de Charcot-Bouchard. Esses aneurismas não são 
congênitos! São adquiridos por uma hipertensão mal controlada! São microscópicos! São microaneurismas 
de Charcot-Bouchard! Em um triste dia, eles podem se romper, no meio do parênquima, dando origem à 
hemorragia intraparenquimatosa. Essa é a principal causa. Uma segunda causa, menos comum, é a 
angiopatia amioloide. O que é isso? Degeneração da parede vascular! É a parede fraca, com o vaso se 
rompendo por inteiro, gerando a hemorragia dentro do parênquima! Entenda: quando a hemorragia 
intraparenquimatosa é extensa, numa hemorragia lobar (ocupa um lobo cerebral por inteiro), por exemplo, 
geralmente é angiopatia amiloide! Charcot-Bouchard não tem sangramento tão intenso assim! 
 
QUADRO CLÍNICO: 
- DÉFICIT NEUROLÓGICO FOCAL SÚBITO! 
- HIC: CEFALEIA + REBAIXAMENTO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA 
Cefaleia com ↓nível da consciência deve nos levar a pensar em HIC! 
Com um hematoma agora dentro do parênquima cerebral, esse parênquima tenta começar a se expandir, mas não dá, porque tem uma calota craniana ao redor... 
Então, ocorre hipertensão intracraniana! E aí vem a cefaleia, diminuição da consciência, edema de papila, reflexo de Cushing, e por aí vai... E esse sangramento 
também começa a comprimir neurônios daquela região que sangrou! Ocorre deficiência neurológica focal súbita... Lembra? Deficiência neurológica focal súbita que 
dura muito tempo deve ser AVE, que pode ser isquêmico ou hemorrágico... 
Imagem: revisamed.com.br 
 
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DIAGNÓSTICO: 
- TC DE CRÂNIO SEM CONTRASTE 
Não muda! Todo AVC é neuroimagem! Geralmente a escolhida é a TC de crânio sem contraste. Conseguimos ver o sangramento 
no meio do parênquima como uma imagem branca, hiperdensa! 
LOCALIZANDO O SANGRAMENTO... 
- PUTÂMEN: é o principal local de AVEh intraparenquimatoso! Fica ao lado dos gânglios da base. E detalhe: a cápsula 
interna está logo ao lado do putâmen! Então, podemos afirmar que há compressão da cápsula interna! Acaba havendo 
HEMIPLEGIA CONTRALATERAL FACE-BRAQUIO-CRURAL (de forma semelhante ao AVEi de cápsula interna) 
LOCAIS + ACOMETIDOS E DÉFICITS CORRESPONDENTES: 
 Putame (30-50%): síndrome piramidal 
 Tálamo (15-20%): síndrome piramidal 
 Cerebelo (10-30%): vertigem, náusea, ataxia cerebelar 
 Ponte (10-15%): quadriplegia súbita, coma e pupilas puntiformes e fotorreagentes 
 
TRATAMENTO: 
- É de SUPORTE! 
Os vasos que rompem são microscópicos, dentro do parênquima cerebral, inacessíveis! 
O aneurisma de Charcot-Bouchard (principal causa) é microscópico! Então, entenda! Não dá para o neurocirurgião intervir no aneurisma! E não dá por duas razões... 
Primeira delas: é uma doença aneurismática profunda, no meio do parênquima... Não dá para o neurocirurgião chegar lá! E mesmo que desse, segunda razão: ele é 
microscópico! Ele não enxerga! Então, a intervenção neurocirúrgica não é possível! O que se faz é suporte! É evitar que o paciente morra pela complicação e esperar 
que o próprio organismo reabsorva o sangue! 
- SUSPENDER ANTI-HEMOSTÁTICOS (AAS, anticoagulantes...) 
- CONTROLE DA PA: MANTER PAS EM TORNO DE 140MMHG 
- ATENTAR PARA PIC: MANTER PIC 3CM 
E não opera de jeito nenhum? Para corrigir aneurisma, não existe! Lembre-se: ele é profundo e microscópico! Só que existe uma possibilidade cirúrgica... Não é uma 
intervenção vascular, mas existe a possibilidade de o neurocirurgião drenar o hematoma! Ao invés de ficar esperando os dias passarem para o organismo absorver 
o hematoma, o neurocirurgião vai lá e drena ele... Isso só é válido, benéfico, se o hematoma for no cerebelo e maior que 3cm! Repare que não é uma cirurgia do 
aneurisma! É drenagem de hematoma... 
E SE O PACIENTE FOR ANTICOAGULADO? REVERTER! 
 VARFARINA: com COMPLEXO PROTROMBÍNICO E VITAMINA K IV. Se não tiver complexo protrombínico: pode fazer plasma fresco 
congelado 
 HEPARINA: PROTAMINA (atualmente sabe-se que a protamina é útil para HNF E HBPM, apesar de permanecer + eficaz para HNF) 
 DABIGATRANA: IDARUCIZUMABE 
 RIVAROXABANA: ANDEXANET ALFA (não tem no Brasil) 
 SE INGESTÃO RECENTE: pode ser feito CARVÃO ATIVADO 
 
 
 
 
 
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UM ALGO A MAIS... 
 
SÍNDROME CRUZADA 
 
Lesão na PONTE 
SÍNDROME DE FOVILLE 
Fraqueza em... 
- BRAÇO E PERNA CONTRALATERAL 
- FACE DO MESMO LADO DA LESÃO 
- ACOMETIMENTO DE NERVO FACIAL IPSILATERAL: 
PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA 
- ACOMETIMENTO DE NERVO ABDUCENTE IPSILATERAL: DIPLOPIA E ESTRABISMO CONVERGENTE. 
- DESVIO DO OLHAR CONJUGADO PARA O LADO DA HEMIPLEGIA, ou seja, diferente nos AVEs de artéria cerebral média. 
- OFTALMOPLEGIA INTERNUCLEAR CONTRALATERAL 
Lesão no MESENCÉFALO 
SÍNDROME DE WEBER 
Fraqueza em... 
- FACE, BRAÇO E PERNA CONTRALATERAL 
- ESTRABISMO DIVERGENTE, PTOSE, MIDRÍASE NÃO FOTORREAGENTE, DIPLOPIA (mesmo lado) 
- Acometimento de NERVO OCULOMOTOR (“wê aí, wê aí”) 
Lesão no NÚCLEO RUBRO + SUBSTÂNCIA NEGRA 
SÍNDROME DE CLAUDE OU BENEDIKT 
- ATAXIA CEREBELAR + TREMORES GROSSEIROS, tanto em repouso quanto em movimento. 
- SÍNDROME DO III PAR: estrabismo divergente, ptose, midríase não fotorreagente, diplopia 
Lesão no TÁLAMO DORSOLATERAL 
SÍNDROME DE DEJERINE-ROUSSY 
- ACOMETIMENTO EXCLUSIVAMENTE SENSITIVO DE FACE, BRAÇO E PERNA CONTRALATERAIS. Curiosidade: embora o paciente sinta muita dor, 
o dimidio afetado está completamente anestesiado! A DOR TALÂMICA só responde a anticonvulsivantes e antidepressivos tricíclicos. 
 
 
 
 
 
 
 
Imagem: anatomiaemfoco.com.br 
 
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Lesão no BULBO LATERAL 
SÍNDROME DE WALLENBERG 
- HEMIANESTESIA TERMOÁLGICA CONTRALATERAL 
- Paralisia do V par sensitivo: ANESTESIA DA HEMIFACE IPSILATERAL 
- Paralisia do IX e X pares: DISFAGIA E DISFONIA 
- Síndrome vestibular: VERTIGEM, NISTAGMO, NÁUSEAS e VÔMITOS 
- ATAXIA CEREBELAR IPSILATERAL 
- SÍNDROME DE HORNER: miose, ptose, anidrose ipsilaterais 
- SOLUÇOS INCOERCÍVEIS 
- NÃO HÁ DÉFICIT MOTOR! 
Lesão no BULBO MEDIAL 
SÍNDROME DE DEJERINE 
- HEMIPLEGIA FLÁCIDA CONTRALATERAL, POUPANDO A FACE 
- Paralisia do XII par: DISARTRIA GRAVE, LÍNGUA DESVIA PARA O LADO CONTRÁRIO A HEMIPLEGIA. 
Macetes 
(1) SÍNDROME CRUZADA = LESÃO DE TRONCO! 
 
(2) LESÕES PONTINAS ou BULBARES cursam com SÍNDROME VESTIBULAR ou CEREBELAR. 
 
(3) LESÕES PONTINAS = DESVIO DO OLHAR PARA O LADODA HEMIPLEGIA! Diferente dos AVEs de artéria cerebral 
média. 
 
 
1 e 2 = CENTRAIS! 
 
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1. Conceitos Iniciais 
Há mais de 150 tipos catalogados de cefaleia, que normalmente se dividem em cefaleias primárias e secundárias. 
Primária: 
- É comum a RECORRÊNCIA. “Surge porque surge” 
- Exame físico NORMAL e diagnóstico CLÍNICO! 
 
Secundária: 
- Possui SINAIS DE ALARME. “Relação com distúrbios orgânicos” 
- Indica-se EXAMES COMPLEMENTARES! 
 
SINAIS DE ALARME PARA CEFALEIA SECUNDÁRIA 
 INÍCIO APÓS 50-55 ANOS 
 PIOR CEFALEIA DA VIDA (provável HSA) 
 INÍCIO SÚBITO (provável trauma ou origem vascular) 
 CARÁTER PROGRESSIVO (provável tumor, abscesso, hidrocefalia) 
 SINAL NEUROLÓGICO FOCAL 
 ACHADOS SISTÊMICOS (febre, petéquia, rigidez de nuca, etc) 
 QUEDA E/OU TCE RECENTE (hematoma sub ou extradural) 
 EDEMA DE PAPILA/VÔMITOS EM JATO (indica HIC) 
 
 
2. Cefaleia Tensional 
CONCEITOS: 
- É a CEFALEIA PRIMÁRIA MAIS COMUM 
- Leve PREDOMÍNIO EM MULHERES 
CLÍNICA: 
 Características da dor: 
- OPRESSIVA (“em peso”, “em aperto”) 
- BILATERAL 
- Leve-moderada e que NÃO INCAPACITA Dura de 30 minutos a 7 dias. Desencadeante: estresse 
 Sintomas associados: 
- Não é comum ter, mas se houver: 
 HIPERESTESIA E HIPERTONIA DA MUSCULATURA PERICRANIANA 
 PODE OCORRER FOTO OU FONOFOBIA 
 
PRIMÁRIAS Tensional, enxaqueca (migrânea), em salvas, hemicrania paroxística, SUNC/SUNA 
SECUNDÁRIAS Hipertensão intracraniana, arterite temporal, neuralgia do trigêmeo, AVC hemorrágico, etc. 
 Cefaleias @ casalmedresumos 
Imagem: neurorradio.com 
Imagem: pinterest.pt 
 
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TRATAMENTO: 
ABORTIVO: 
- ANALGÉSICOS E AINES 
A partir do momento que identificamos que a pessoa tem a cefaleia tensional, prescrevemos o tratamento! O tratamento agudo de cefaleia tensional CRÔNICA, não 
pode ser feito com associação! Quando se tem dor de cabeça, o que geralmente se toma? Neosaldina... Se a cefaleia é crônica, não pode! Tem associação de 
analgésico com cafeína! Também é proibido usar analgésico associado a derivados do ergot, como o que tem no ormigrem. Se tem cefaleia tensional episódica, tudo 
bem, pode usar... É para usar a dipirona pura! E o mais interessante, é que na literatura neurológica, a melhor droga abortiva de uma crise de cefaleia tensional é o 
miorrelaxante! Experimenta... Se a dipirona não funcionar, pode usar um AINE? Pode, não tem problema nenhum... 
PROFILÁTICO: 
QUANDO? MAIS DE 15 DIAS DE CRISES POR MÊS POR > 3 MESES! 
COMO? AMITRIPTILINA 10MG AO DEITAR/NORTRIPTILINA 
Onde é que está o problema? É na cefaleia tensional crônica... Normalmente se relaciona a profilaxia de cefaleia com enxaqueca, onde se usa o betabloqueador. Só 
que a cefaleia tensional crônica também tem profilaxia! O que é uma cefaleia tensional crônica? É aquela em que o paciente apresenta 15 ou mais cefaleias por mês 
por mais de 3 meses. Nesse caso, há indicação de profilaxia! É feita com uma droga bastante eficaz para evitar isso, que é um antidepressivo tricíclico (normalmente 
10mg ao deitar). Se a pessoa ficar muito sedada, pode trocar pela nortriptilina. 
3. Enxaqueca (Migrânea) 
CONCEITOS: 
- 2ª cefaleia primária mais comum. Mais comum em MULHERES e com HISTÓRIA FAMILIAR 
POSITIVA 
- “CÉREBRO HIPEREXCITÁVEL” 
FISIOPATOLOGIA: 
- Pouco esclarecida. SNC hiperexcitável com alterações em alguns neurotransmissores como 
SEROTONINA, DOPAMINA e PEPTÍDEO RELACIONADO AO GENE DA 
CALCITONINA (CGRP). 
- FATORES DESENCADEANTES: FRIO, VINHO, ESTRESSE, ATIVIDADE FÍSICA, 
ALIMENTAÇÃO, PRIVAÇÃO DE SONO, JEJUM, ETC. 
Os fatores desencadeantes variam de uma pessoa para outra... Não dá para sair proibindo tudo! Chocolate, 
café, jejum... Tudo isso pode estar envolvido! Geralmente pedimos para o paciente fazer o que se chama de 
‘diário da cefaleia’. Dentro desses gatilhos, um que é muito comum é a bebida alcoólica. E dentro da bebida 
alcoólica, o vinho é conhecido como um fator importante. 
CLÍNICA: 
PRÓDROMOS: 
- Sintomas PREMONITÓRIOS (60%): irritabilidade, falta de concentração... 
AURA: 
- SINAL NEUROLÓGICO FOCAL: escotomas, parestesias em membros/periorais, plegias, paresias... 
 Enxaqueca CLÁSSICA (20%): com aura 
 Enxaqueca COMUM (80%): sem aura 
A aura é uma sensação somatossensorial que precede a dor! Quando se tem uma enxaqueca com aura, ou seja, uma enxaqueca que tem “alguma coisa esquisita” 
antes da dor, chamamos isso de enxaqueca com aura ou enxaqueca clássica. A enxaqueca sem aura é a enxaqueca comum. 
 
 
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- 
DOR: é de origem VASCULAR: 
- PULSÁTIL E LATEJANTE, GERALMENTE UNILATERAL 
- Piora com o movimento 
- Forte e INCAPACITANTE 
- Dura de 4-72 horas 
SINTOMAS ASSOCIADOS: 
- NÁUSEAS E VÔMITOS (diagnóstico diferencial de dor abdominal recorrente principalmente em crianças) 
- FOTO E FONOFOBIA 
PÓSDROMO 
- Fase de “EXAUSTÃO” 
UM ALGO A MAIS ANTES DE PROSSEGUIR... 
1) ENXAQUECA HEMIPLÉGICA FAMILIAR  HEMIPLEGIA 
Olha o nome da doença... A aura é fazer hemiplegia! Depois que a hemiplegia vai embora, vem a dor de cabeça... Essa (provável) mulher que teve esse episódio é 
hipertensa. Se chegar no pronto-socorro uma mulher com uma dor de cabeça absurda, história de hemiplegia e hipertensão (a dor de cabeça piora a pressão), você 
pode pensar em ataque isquêmico transitório... Agora, que “diabos” de AIT é esse que ocorre “todo mês, perto da menstruação e quando ela come chocolate”? 
Preste atenção! 
2) ENXAQUECA BASILAR (BICKERSTAFF)  AMAUROSE, DIPLOPIA, DISARTRIA, VERTIGEM, HIPOACUSIA (SINTOMAS DE TRONCO) 
A aura é um conjunto de sintomas de tronco! A pessoa pode ter amaurose, diplopia, disartria, vertigem, hipoacusia... São sintomas de tronco! A aura dessa (provável) 
mulher é ficar cega, por exemplo... Depois vem a dor de cabeça e a visão volta. Se chegar no pronto-socorro uma mulher com história de que ficou cega e agora não 
está mais cega, com dor de cabeça e pressão alta. Qual o diagnóstico? Ataque isquêmico transitório? Não, tem que tomar cuidado... 
AURA É O MELHOR MOMENTO PARA O TRATAMENTO ABORTIVO! 
A grande importância de saber que existe essa aura responde pelo fato de que esse é o melhor momento para o tratamento abortivo, para prevenir a crise! 
TRATAMENTO: 
ABORTIVO: 
- TRIPTANOS: escolha para crises moderadas-graves. São agonistas serotoninérgicos 5HT1 (exemplos: sumatriptano, rizatriptano) 
 SE HAS MAL CONTROLADA OU CORONARIOPATIA = LASMIDITAN 
- ANALGÉSICOS E AINE são opções para casos leves-moderados (cuidado com o abuso de analgésicos = o limite máximo para tratamento de 
crise de enxaqueca é de 2 doses por semana) 
- METOCLOPRAMIDA (antagonista dopaminérgico de ação central) nos casos de náuseas e vômitos 
E NOS CASOS REFRATÁRIOS/FALHA TERAPÊUTICA? 
- DEXAMETASONA: reduzir a recorrência (usar sempre em associação) 
- CLORPROMAZINA (agonista dopaminérgico) 
- Outros: LASMIDITAN (agonista serotoninérgico seletivo. Indicado para cardiopatas, que apresentam risco com vasoconstrição periférica), 
ANTAGONISTAS CGRP (rimegepant e ubrogepant  classes novas que podem ser usadas no tratamento abortivo e também profilático). 
 
 
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- 
PROFILÁTICO: 
- Se MAIS DE 3-4 CRISES POR MÊS! 
COMO? 
- Betabloqueador (exemplos: ATENOLOL, PROPRANOLOL) 
- Antidepressivos (exemplos: AMITRIPTILINA, VENLAFAXINA) 
- Bloqueador do canal de cálcio de ação central (ex: FLUNARIZINA) 
- Anticonvulsivantes (exemplos: VALPROATO, TOPIRAMATO) 
- BCC: FLUNARIZINA 
- Antagonista do receptor CGRP: erenumabe, fremanezumabe, RIMEGEPANT, atogepant 
OBS: se a princípio um medicamento não der certo, pode haver a associação entre duas classes distintas. 
OBS: a escolha da classe que será usada como profilaxia vai depender das comorbidades associadas! Individualizar!Exemplo: flunarizina, 
valproato e amitriptilina aumentam desejo por carboidrato. Então, em pacientes obesos, preferir topiramato. 
 
4. Cefaleia em Salvas 
CONCEITOS: 
- Rara, porém mais comum em HOMENS DE MEIA-IDADE 
- Associada ao ETILISMO 
 
CLÍNICA: 
CARACTERÍSTICAS DA DOR: 
- Dor “em facada” INSUPORTÁVEL 
- Sempre UNILATERAL/PERIORBITÁRIA 
- Dura de 15-180 minutos e ocorre 1-2x/dia 
- Caráter “em salvas”: “aparece, fica um período e some” 
- NÃO TEM AURA! 
SINTOMAS AUTONÔMICOS: 
- HIPEREMIA CONJUNTIVAL, LACRIMEJAMENTO, CONGESTÃO NASAL, SUDORESE FACIAL, MIOSE, PTOSE E EDEMA 
PALPEBRAL 
Além da dor fronto-orbitária, o que pode chamar a atenção para o diagnóstico é o lacrimejamento, edema orbitário, ptose palpebral, congestão nasal... Parece uma 
descarga de histamina nessa região (mas na verdade se trata de um fenômeno vascular)! Sempre tem alguma coisa no olho! E não confunda... Ao contrário da 
enxaqueca, aqui não tem aura! É ‘de repente’! 
DIAGNÓSTICO: 
- Nos casos do primeiro episódio, como pode se assemelhar a uma cefaleia secundária, é importante a REALIZAÇÃO DE EXAMES 
COMPLEMENTARES (mesmo sendo uma cefaleia primária). 
Imagem: K.C. Toverud 
 
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- 
TRATAMENTO: 
ABORTIVO: 
- MÁSCARA DE OXIGÊNIO por 20-30 minutos, em paciente sentado e com tronco fletido para frente, 7-10 L/min 
- OPÇÕES: SUMATRIPTANO 6MG SC/INTRANASAL OU SUBCUTÂNEO, Zolmitriptano intranasal 
Tem que lembrar que o tratamento da cefaleia em salvas é muito esquisito. Quando se fala em ‘dor’, a primeira coisa que vem 
à mente é analgésico. Entretanto, a droga de primeira linha para tratar cefaleia em salvas não é analgésico, é o oxigênio! Oxigênio 
sob máscara 100% 7-10 litros/minuto, preferencialmente com o paciente sentado! E cada vez mais, junto com o oxigênio, se 
reconhece o valor, também aqui, do triptano, agora normalmente pela via subcutânea. Detalhe: se você fizer o oxigênio e não 
resolver, fizer o triptano e resolver, na próxima vez que for tratar esse paciente, os dois devem ser utilizados juntos! Então... 
Uma vez refratário ao oxigênio, usar sempre os dois juntos nas próximas vezes. 
PROFILAXIA: 
- A PARTIR DA 1ª CRISE! 
COMO? 
- VERAPAMIL (escolha) 
- OPÇÕES: VALPROATO, LÍTIO, PREDNISONA (ciclo de 10 dias) 
Aqui também entra um anti-hipertensivo, mas agora em dose alta! A droga profilática da cefaleia em salvas é o verapamil em doses altas (360mg/dia), o que 
frequentemente impede a sua utilização, por causa das prováveis alterações cardiovasculares. Por isso, como opções ao verapamil não tolerado, nós temos o 
valproato (anticonvulsivante), lítio (estabilizador do humor) ou até mesmo a prednisona. 
5. Hemicrania Paroxística 
- SEMELHANTE A EM SALVAS, porém: 
 + COMUM EM MULHERES 
 CRISE MAIS CURTA: 2-30 MINUTOS 
 + CRISES NO DIA: 5X/DIA 
 
- Tratamento com INDOMETACINA (crise e profilaxia). OPÇÃO: VERAPAMIL 
6. SUNCT/SUNA 
- SEMELHANTE A EM SALVAS, porém: 
 CRISE AINDA MAIS CURTA (5-240 SEGUNDOS) 
 CRISES AINDA MAIS FREQUENTES (> 20X/DIA) 
 SUNA = predomínio de AUTONÔMICOS | SUNCT = predomínio de CONJUNTIVITE/LACRIMEJAMENTO 
 
CRISES EM SALVAS HEMICRANIA SUNCT/SUNA 
DURAÇÃO 15-180 min 2-30 min 5-240 seg 
FREQUÊNCIA 1-2x/dia > 5x/dia > 20x/dia 
 
E A NEURALGIA DO TRIGÊMIO? Episódios PAROXÍSTICOS e RECORRENTES de DOR FACIAL UNILATERAL na distribuição de uma ou mais 
divisões do nervo trigêmeo, sem irradiação, com duração menor de 1 segundo até 2 minutos, alta intensidade, aguda do tipo “CHOQUE/FISGADA/FACADA”, 
que pode ser precipitada por estímulo inócuo no território trigeminal afetado. O tratamento geralmente é feito com CARBAMAZEPINA. OPÇÕES: 
BACLOFENO, LAMOTRIGINA, GABAPENTINA, FENITOÍNA, AMITRIPTILINA, PIMOZIDA. 
 
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1. Conceitos Iniciais 
 
CONCEITOS: 
- Também chamada de trombose de seios venosos 
É uma condição incomum e potencialmente fatal, porém associada a um bom prognóstico quando tratada 
precocemente, sendo importante o seu diagnóstico precoce. 
- Mais comum em MULHERES (3:1) 
É uma importante causa de AVC em jovens e mulheres, em uma proporção de 3:1 em relação aos homens. Este 
fato pode ser justificado devido a presença de fatores pró-trombóticos em mulheres, tais como, gravidez e 
puerpério e uso de contraceptivos orais que aumentam o risco de TVC. A idade média desses pacientes é 37 
anos, chegando a 34 anos em mulheres, portanto, atinge uma parcela mais jovem da sociedade quando 
comparado a trombose arterial que costuma atingir população mais idosa! 
FATORES DE RISCO: 
- TROMBOFILIAS HEREDITÁRIAS (ex: SAF, fator V de Leiden) 
- ANTICONCEPCIONAIS 
- GESTAÇÃO 
- Outros: OBESIDADE, MALIGNIDADES, INFECÇÕES, TCE 
2. Quadro Clínico 
- CEFALEIA (sintoma mais comum). Duração variável: pode ser aguda ou arrastada. 
- HIPERTENSÃO INTRACRANIANA: papiledema, borramento visual... 
A presença de um trombo, seja nas veias cerebrais ou nos seios venosos, causando obstrução na passagem de sangue por 
determinada região, resulta no aumento da pressão venosa. O aumento da pressão venosa vai desencadear tanto a 
diminuição da reabsorção do líquor (LCR) quanto o aumento da pressão nos capilares venosos. O LCR é reabsorvido nas 
granulações aracnoides que penetram os seios venosos, principalmente o seio sagital superior. A trombose nesses seios, leva 
ao aumento da pressão venosa e consequente diminuição da reabsorção liquórica, levando ao acúmulo de LCR nos 
compartimentos ventriculares, e como o cérebro não tem espaço para expandir devido a calota craniana, o que acontece é 
um aumento da pressão intracraniana, podendo levar a quadros de hipertensão intracraniana. 
- CONVULSÃO/DÉFICIT NEUROLÓGICO FOCAL: hemiparesia, afasia... 
 
 Trombose Venosa Central @ casalmedresumos 
Imagem: drluizfernandoneuro.com.br 
 
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DIAGNÓSTICO: 
- NEUROIMAGEM! 
 ANGIORM VENOSA CEREBRAL 
 Opção: angioTC venosa cerebral 
 SINAL DO DELTA VAZIO  realce de contraste no seio sagital superior 
 SINAL DO CORDÃO  ingurgitamento do seio venoso 
 LESÕES ISQUÊMICAS OU HEMORRÁGICAS INTRAPARENQUIMATOSAS  podem ocorrer simultaneamente 
 
 
TRATAMENTO: 
- FASE AGUDA: HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR em dose plena 
 Exemplo: enoxaparina 1mg/kg 12/12h SC 
 Sangramento NÃO contraindica (!!!) 
- APÓS A ALTA: ANTICOAGULANTE ORAL DIRETO OU WARFARINA 
 SE FATOR DE RISCO TRANSITÓRIO: 3-6 meses 
 SEM FATOR DE RISCO IDENTIFICADO: 6-12 meses 
 TROMBOFILIA/RECORRÊNCIA: uso permanente 
 
 
 
 
 
 
Imagens: rb.org.br 
SINAL DO DELTA VAZIO 
SINAL DO CORDÃO 
 
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1. Hipertensão Intracraniana 
FISIOPATOLOGIA: 
- AUMENTO SUSTENTADO DA PIC > 20-22MMHG 
A hipertensão intracraniana é definida como aumento da pressão intracraniana (PIC) acima de 20 
– 22 mmHg após um intervalo de 10 minutos ou por medidas seriadas maiores que 22 mmHg em 
qualquer intervalo de tempo. Sabe-se que quanto maior for a PIC, maior é a morbidade e 
mortalidade. 
 PRESSÃO DE PERFUSÃO CEREBRAL (PPC) = PAM – PIC 
 FENÔMENO DE AUTORREGULAÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO 
CEREBRAL: funciona até uma PAM de 50-150mmHg. Fora desses valores, como 
em pacientes chocados, por exemplo, esse mecanismo é perdido e, por isso, pode 
haver rebaixamento do nível de consciência. 
 
ETIOLOGIA/DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
SÃO RESPONSÁVEIS PELA PRESSÃO INTRACRANIANA: PARÊNQUIMA (80%), LÍQUOR (10%) e SANGUE (10%)! Na hipertensão, ALGUM DELES 
É CULPADO. 
 
A HIPÓTESE DE MONRO-KELLIE estabelece que o volume intracraniano total permanece constante. A) Estado fisiológico com PIC normal (10-15 mmHg). 
B) Estado patológico com massa intracraniana de tamanho pequeno que gera decréscimo no conteúdo e manutenção da PIC. C) Estado patológico com massa de 
tamanho moderado que gera maior pressão entre o volume sanguíneo e volume líquorico, aumentando a PIC.