O Nutricionista Clandestino - Danilo Balu

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Sumário
Introdução
P A R T E 1
C A P Í T U L O 1
É preciso nos movimentar mais: a atividade física como saída
C A P Í T U L O 2
Quantas calorias há em um quilo?
A falácia das 7.500cal
C A P Í T U L O 3
Causa e consequência na luta contra a obesidade
C A P Í T U L O 4
Um conto de fadas: o balanço calórico
C A P Í T U L O 5
As calorias definitivamente não são iguais
C A P Í T U L O 6
Nosso peso é uma questão hormonal, não termodinâmico
O exercício como ferramenta (ineficaz) de perda de peso
C A P Í T U L O 8
A desordem hormonal como o problema do sobrepeso
C A P Í T U L O 9
O metabolismo do carboidrato
C A P Í T U L O 1 0
A frutose e a obesidade
C A P Í T U L O 1 1
O risco de uma realidade com uma insulina (constantemente) elevada
C A P Í T U L O 1 2
Os riscos do açúcar
C A P Í T U L O 1 3
O açúcar como vício
C A P Í T U L O 1 4
Há relação de diabetes e açúcar?
C A P Í T U L O 1 5
Obesidade e a mudança dos tempos
A cetose como via e sua segurança
C A P Í T U L O 1 7
A (não) essencialidade do carboidrato
C A P Í T U L O 1 8
A adição de açúcar nos alimentos
C A P Í T U L O 1 9
A pirâmide alimentar é uma invenção puramente política
Sobre a segurança de uma gordura transformada em vilã
158 Danilo Balu
C A P Í T U L O 2 0
Quando a gordura saturada passou para o lado negro da força?
C A P Í T U L O 2 1
O cenário para a restrição de gordura
As consequências inesperadas da substituição
C A P Í T U L O 2 3
Ancel Keys: o nome do homem por trás da ideia
C A P Í T U L O 2 4
O risco dos óleos vegetais à nossa saúde
Os marcadores do risco cardíaco
C A P Í T U L O 2 6
O falso temor pelo colesterol
C A P Í T U L O 2 7
O que dizem as pesquisas sobre a segurança da gordura saturada
C A P Í T U L O 2 8
O efeito da restrição da gordura sobre a obesidade global
C A P Í T U L O 2 9
As vozes em contrário não eram novas
C A P Í T U L O 3 0
O problema seria o carboidrato, não a gordura, calorias ou o colesterol
C A P Í T U L O 3 1
A segurança da gordura saturada e o risco da dieta low-fat
C A P Í T U L O 3 2
O paradoxo das recomendações
P A R T E 3
A proteína e a segurança de se restringir o carboidrato
C A P Í T U L O 3 3
O exemplo sueco
O temor apressado por riscos inexistentes
C A P Í T U L O 3 5
Pesquisas mostram eficiência na restrição
C A P Í T U L O 3 6
Pode não servir para todos, mas vale a tentativa
C A P Í T U L O 3 7
Mais fácil, eficiente e segura
Conclusão
296 Danilo Balu
Referência bibliográfica
Introdução
Capítulo 1
Capítulo 2
Capítulo 3
Capítulo 4
Capítulo 5
Capítulo 6
Capítulo 8
Capítulo 9
Capítulo 10
Capítulo 11
Capítulo 12
Capítulo 13
Capítulo 14
Capítulo 17
Capítulo 18
Capítulo 19
Capítulo 20
Capítulo 21
Capítulo 22
Capítulo 23
Capítulo 24
Capítulo 25
Capítulo 26
Capítulo 27
Capítulo 28
Capítulo 30
Capítulo 31
Capítulo 32
Capítulo 33
Capítulo 34
Capítulo 35
Capítulo 37
Conclusão
 
Introdução
 
Se você quer perder peso, não coma. Isso não é uma questão de
medicina, mas de termodinâmica. Se você consumir mais (energia) do que
gasta, você armazena. (Michael Bloomberg, prefeito de Nova Iorque 2002-
2013)
Pessoas ficam acima do peso porque elas não se movimentam o
suficiente e comem demais. Ou seja, para pessoas que querem perder esse
excesso de peso, basta se movimentar mais e comer menos. Além disso,
basta comer mais frutas e vegetais (legumes e verduras). Carboidratos são
bons, monte sua dieta baseada neles, principalmente os complexos e
integrais. Fique longe do sal. Coma carne com muita moderação,
principalmente carnes vermelhas ´gordas´ ou as de aves com pele. Prefira
sempre os cortes magros. Coma peixe regularmente. De resto, uma caloria
é sempre uma caloria, controle sempre isso.
A recomendação acima, você consegue muito bem imaginar vinda,
informalmente, em um consultório ou da boca de um profissional de saúde.
É o que chamamos de sabedoria popular, de tanto que já foi repetida por
especialistas e de tão óbvio que é para qualquer um, mesmo um leigo.
Atualmente, são publicados na área de “Nutrição Humana” artigos
científicos em um ritmo humanamente impossível de acompanhar
atentamente. Junto com os milhares de artigos científicos e as centenas de
livros sobre o assunto, há todo um ruído que nos impede de distinguir entre
o que é fato e o que é apenas associação malfeita. Para agravar, médicos,
nutricionistas, pesquisadores e os órgãos oficiais de saúde falharam ao
tentar nos oferecer informação válida e inequívoca, que evitasse os gatilhos
para a explosão da obesidade e da diabete no mundo moderno.
Isso criou um ambiente fértil para que todo tipo de orientações,
sugestões e hipóteses florescessem. E como cada um tem sua teoria e
sempre podemos encontrar evidências que confirmem nosso ponto de vista,
por mais absurdas que elas sejam, você tem um campo no qual é difícil
provar que algo está muito errado sem ter anos de dispendiosas pesquisas
para o retardo de todo o processo. Uma vez que não importa o quanto a
ciência avance, a Nutrição é um daqueles campos os quais se multiplicam
os falsos especialistas, picaretas, charlatães, enganadores e gurus ansiosos
por lucros com a venda de recomendações, dicas e produtos milagrosos.
O problema é que desde a metade do século passado vários órgãos
oficiais de saúde estabeleceram recomendações, tomando precipitadamente
como fatos o que eram apenas hipóteses, sem nunca terem testado. Como
pede a lógica da ciência, não houve tentativas por parte desses órgãos de
tentar refutar a asserção de que cortar gordura saturada, por exemplo, era
uma boa ideia na prática. Caiu-se no erro da indução de que eram ótimas
ideias, ignorando o “Princípio da Falseabilidade”.
Uma das hipóteses, como discutiremos nesse livro, é a de que
estaríamos comendo algo demasiadamente. Seja esse excesso no consumo
de gorduras e/ou de calorias. Temos que testar essas ideias porque, como
veremos, não podemos assumir que sabemos as respostas. Talvez, no
momento seja mais fácil apontar exatamente o que não é a explicação
correta para a epidemia de obesidade e diabetes. Podemos, com uma boa
segurança, tentar provar que estão muito equivocadas as atuais diretrizes
daqueles que dizem que comemos demais e nos movimentamos de menos.
Para piorar, o estudo da Nutrição não parece ter o cuidado, sequer, onde
deveria merecer. Não há aulas no currículo escolar no curso de Medicina na
Universidade de Harvard e em muitas outras instituições quase igualmente
importantes. Aqui no Brasil, não é diferente. Nosso mais prestigiado e
concorrido curso de Medicina da Universidade de São Paulo não conta com
uma disciplina sobre o assunto.
Quando muitas vezes atribuímos a obesidade, equivocadamente, à falta
de força de vontade e não como doença ou transtorno, acabamos por
associar um peso corporal correto à disciplina à mesa. Damos como sabido
a causa e perdemos a oportunidade de entender melhor a questão das razões
da obesidade. O problema não seria criticar ou julgar o que o outro come, a
questão parece estar em ao menos entender o custo das escolhas à nossa
saúde. Mas, infelizmente, com os alimentos isso não é verdadeiro porque
quando falamos sobre as melhores opções, seja para perder peso ou
melhorar a saúde, muitas pessoas ainda estão “no escuro”. Essas pessoas,
na verdade, não sabem quais são essas melhores opções para cada um. Pior
ainda, você verá neste livro que elas talvez achem que saibam. Mas fazem
as escolhas acreditando em décadas de ciência malfeita ou enviesada no
campo.
E é sobre algumas orientações oficiais equivocadas e deduções nunca
antes comprovadas (mas que viraram sabedorias populares) de que vamos
tratar aqui. Ao tomarmos o errado como certo, estamos há décadas tentando
tratar um problema com um método que não irá funcionar. Pior, ao
aumentar a dose de um remédio com recomendações ainda mais difíceis,
estamos piorando a “doença”. Será que não estaríamos comendo os
alimentos errados, pensando serem eles os melhores? Não estaríamos
buscando em outros comportamentos, como a atividade física ou a
contagem de calorias,reduzida, por que ainda há tanta crença que
a perda de peso pode ou deveria ser feita com mais exercícios físicos, ignorando os níveis
de insulina ou ainda cortando o consumo de gordura, justo ela que não atua na liberação
de insulina na corrente sanguínea? Ou seja, o óbvio passa necessariamente por combater
um estado de secreção de muita insulina que ocorre ao seguirmos a recomendação de alto
consumo de carboidratos, mesmo os complexos.
Seria então que nossa insulinemia (níveis de insulina no sangue) hoje permanece
elevada em níveis muito acima do que seria o ideal, como resultado das dietas
recomendadas. Porque se essa relação de causa e efeito na obesidade é justamente o
contrário do imaginado por boa parte dos nutricionistas e da comunidade médica
ortodoxa, talvez seja o caso de nos perguntarmos se não seria possível alguma desordem
outra gerar o ganho de peso e as doenças associadas à obesidade. Com a paranoia por
combater o consumo de gordura e gastar mais calorias, teríamos invertido então todo o
tratamento ideal. Mais importante do que isso, parece que ganhar peso pode ser
consequência de complicações de nossa saúde, entre elas o diabetes, que se instalariam
perigosamente antes que o sobrepeso.
Se a atividade física não é uma boa ferramenta de perda de peso, como se
explicaria tantos casos de sucesso de emagrecimento com a prática de exercício?
Antes de qualquer coisa, precisamos lembrar o quanto buscamos pela nossa
memória exemplos que deem suporte a uma tese na qual acreditamos. Nesse hábito
tão humano, vamos lembrar de exemplos de emagrecimento de algumas pessoas,
mas ignoraremos os incontáveis casos de fracasso. E em um exercício de certa
forma cruel, ainda culparemos quem não perdeu peso fazendo uso de uma estratégia
tão ineficiente.
Além de ser preciso ainda esquecer a questão da associação. Não é raro quem
aponte os atletas profissionais, ou mesmo amadores de melhor desempenho, como
prova concreta do esporte como alternativa para a obesidade. A pessoa ser atleta e
ser magra não explica por si só a questão.
Vejamos usando o próprio esporte como
exemplo. Jogadores de basquete e de vôlei são
mais altos do que a média populacional. Assim
como as atletas de ginástica artística são mais
baixas. Era um hábito recorrente décadas atrás
(anos 70 e 80) mães colocarem seus filhos nas
escolinhas de esporte para desenvolver a altura
das crianças. Ou ainda temiam que suas crianças
não atingiriam uma altura adequada, caso
treinassem ginástica artística.
Mas os atletas bem-sucedidos não ficaram
grandes por causa do esporte, mas foram
destaque em suas disciplinas entre outras coisas
justamente por serem mais altos (ou mais baixos)
que a média de seus pares. Joguemos a outro
extremo, judocas das categorias absoluto ou
lutadores de sumô são incrivelmente fortes, mas
possuem taxas de gordura também elevadas,
mesmo sob forte carga de treino. Seria sinal de
desconhecimento técnico atribuir a essas
modalidades a explicação para sua gordura. Eles
se destacam porque seu corpo é forte e gordo.
Mais interessante ainda é se olharmos
somente no judô porque as categorias mais leves
têm atletas com porcentual de gordura mais
baixo.
Os próprios maratonistas quenianos são
apontados como exemplo de esporte e perda de
peso. Uma explicação evolutiva é justamente que,
em um organismo tão geneticamente privilegiado
para esse esporte, esses indivíduos queimam
muita energia e de forma eficiente. Eles são
corredores
bons entre outras coisas porque são magros e não
o inverso. Nem todas as pessoas no Quênia são
corredores profissionais, ainda assim, a taxa de
obesidade no país é baixíssima.
Mas todos temos algum conhecido que
passou a treinar algum esporte e perdeu muito
peso. Veja bem, não estamos negando que esporte
ajude na perda de peso, mas negando que ele seja
uma ferramenta eficiente.
O primeiro fator que é pouco lembrado é o
peso que o esporte tem na dieta da pessoa. A
pessoa passa a comer mais fazendo esporte. O
aumento de ingestão energética é equivalente ao
gasto sem que seja necessário um profissional de
saúde calculando ou orientando quanto a esse
ponto. Mas junto com a prática do esporte há
muitas vezes mudanças nos hábitos alimentares,
algumas dessas pessoas passam a comer melhor.
Por fim, há uma explicação fisiológica que
explique boa parte dos sucessos. Quando a pessoa
passa a ter uma rotina de atividade física regular
ela aumenta a sensibilidade à insulina. Em um
processo de certa forma inverso à resistência, ela
precisa de menos insulina, nosso hormônio mais
engordativo. É um benefício indireto do
exercício. Sua prática aumenta nossa
sensibilidade à insulina, fazendo assim cair os
níveis gerais de insulina. Um dos motivos é que
os músculos (mais treinados pelo indivíduo)
passam a ter mais transportadores de glicose
(GLUT4) que são independentes desse hormônio.
Além disso, os praticantes de
 
esporte utilizam mais frutose, um açúcar que tem
enorme importância na obesidade como falaremos
no capítulo 10.
É de certa forma difícil ou impossível
calcular exatamente a participação de cada fator
nos casos de sucesso, mas dá para arriscar
dizendo que essa menor produção de insulina
explique boa parte do porquê você vai conhecer
bastante gente que tenha perdido peso ao
incorporar atividade física em sua rotina.
 
 
 C A P Í T U L O 8
A desordem hormonal como o problema do sobrepeso
Parece que há cada vez mais indícios de que o nosso alto consumo de alimentos
processados é o que vem desencadeando um aumento na frequência e incidência de
doenças crônicas no mundo ocidental. Vale lembrar que os alimentos processados e
refinados vendidos e propagandeados como low-fat (baixa quantidade de gordura) são
muitas vezes carregados de açúcar e conservantes como substitutos à gordura indesejada.
Os iogurtes talvez sejam o mais fácil exemplo disponível nas prateleiras. Saem os
naturais e integrais com menos de 10g de carboidrato por pote e entram os de baixa
gordura com cerca de 30g de carboidrato.
Contudo, temos que evitar reducionismos, pois a obesidade é um problema sério de
ordem multifatorial, com inúmeras explicações, nuances e especificidades. Em virtude
até da individualidade biológica, seria muita pretensão ou ingenuidade achar que uma
dieta rica em gordura e pobre em carboidratos seria a solução final para um problema
dessa magnitude, uma espécie de panaceia. Cometer o erro de sugerir, ou mesmo
prometer, que essa solução serve a todos é um equívoco já feito com as dietas que
restringem calorias ou gordura (low-fat). A obesidade pode envolver causas díspares
como flora intestinal, vírus, hormônios, sono, hábitos, culturas, comportamento, renda e
até uso de antibióticos, o intuito aqui, porém, é desmistificar o que de errado já foi
sugerido e tido como diretriz. Para tratar um problema, precisamos entender sua causa e
também as melhores e mais eficazes soluções.
O que vamos tentar explicar é que uma das causas do aumento vertiginoso da
obesidade é o crescente aumento do carboidrato no fornecimento porcentual das calorias,
seguindo as diretrizes e recomendações de saúde governamentais desde os anos 70. E não
a falta de exercícios, o excesso do consumo de gordura, a falta de força de vontade, ou “a
gula”. Com cada vez mais carboidratos simples e refinados na dieta, sobem os níveis de
insulina no sangue, isso promove o estoque de energia nas células gordurosas e respostas,
gerando obesidade e os problemas da síndrome metabólica em um número cada vez
maior de pessoas. É novamente a ingestão calórica excessiva como consequência de
“algo errado”, como uma inflamação que gera um estado febril, os alimentos ricos em
açúcar e carboidrato levariam o corpo a comer para engordar.
E este “algo errado”, esta “desordem”
causada pela ingestão desses alimentos tem um
nome: síndrome metabólica. Mas não podemos
falar ainda sobre essa síndrome sem falarmos da
resistência à insulina. 76 Danilo Balu
 
O Centers for Disease Control and Prevention
(CDC) dos EUA estima que hajaatualmente 75
milhões de americanos que sofrem1 da síndrome
metabólica. Ela ainda se caracteriza como o
primeiro sinal da resistência à insulina2. Essa
síndrome também é um sinal que uma diabetes
pode estar muito próxima. Um indivíduo pode ser
diagnosticado como tendo a síndrome metabólica
quando ele possui três ou mais dos seguintes
sintomas: alto nível de triglicerídeos (TG)
(150mg/dL), pressão alta (acima de
135:85mmHg), obesidade abdominal (cintura
maior do que 102cm nos homens e 88cm nas
mulheres3), baixos índices de colesterol HDL
(40 em homens e 50 nas mulheres. *valores para
homens na casa dos 60 e das mulheres como 70
sendo ideais, ou metas) ou glicemia alta em
jejum.
A síndrome metabólica é perigosa por vários
motivos. Nela, a glicemia de jejum é associada a
alto índice do TG, valor este que, se elevado, é
um marcador de maior risco cardíaco. Parte
desses TG é feita no fígado com o excesso de
açúcar consumido, especialmente frutose. Esse
açúcar simples está presente nas frutas, xarope
de milho dos refrigerantes ou açúcar de mesa
(sacarose), por exemplo. Quando o valor do TG
sobe acima dos 100mg, por exemplo, seu risco de
sofrer um ataque cardíaco sobe linearmente.
Quando está em 150, por exemplo, você recebe
um alerta do seu médico ou cardiologista. Em
175 o risco é “grande”. Um nível de TG elevado
é quase um indicador da viscosidade do sangue.
Quando ele
sobe, o colesterol HDL, um protetor cardíaco,
tende a cair.
Por isso, um indicador que é muito
importante é a relação dos valores TG e HDL. Se
dividindo o TG pelo HDL esse valor estiver
menor que 1, isso representa um baixo risco
cardíaco (ex: 80:80= 1). Em um exemplo de
160:40 teríamos uma relação igual a 4,
significando um alto risco.
Apesar de ser uma relação ignorada por
muitos profissionais (médicos e nutricionistas),
essa relação TG:HDL é apoiada por 5 estudos de
1977 do NIH que observou que, quando um sobe,
o outro desce e vice-versa. Gary Taubes em seu
Good Calories Bad Calories fala que a relação de
comportamento invertido é observada nos 5
estudos em todas as faixas etárias de 45 anos a
octogenários, homens e mulheres, sem distinção
nas etnias representadas nos estudos.
Além desses marcadores, se você está acima
do peso e viu a sua circunferência abdominal
aumentar, há uma considerável chance de que
você tenha síndrome metabólica. É por isso ainda
que a pessoa acima do peso tem mais chance de
ter diabetes e maior risco cardíaco (ou os dois).
Porém, indivíduos magros também podem sofrer
de síndrome metabólica e, quando sofrem,
também possuem maior risco cardíaco e maior
chance de adquirir diabetes que pessoas magras
sem a síndrome. Essa síndrome, tecnicamente, é
um estado no qual as células do nosso organismo
“ignoram” a insulina, e aí chegamos à
resistência à insulina.
Esse é o estado de resistência à insulina
constante do
 
nosso organismo (ou um órgão em particular) de
ignorar a ação deste hormônio, fazendo o
pâncreas entrar em um estado de fadiga e
exaustão por ter que produzir cada vez mais do
hormônio. E, de repente, a glicemia fica elevada
e perigosamente fora de controle.
Nem todo mundo com resistência à insulina
vira diabético. Ainda assim, uma insulinemia tão
alta tem efeitos deletérios ao organismo. Um dos
efeitos é o maior nível de TG no sangue, um
aumento da pressão arterial, a redução do
colesterol HDL e a piora da resistência à
insulina, num ciclo vicioso.
 
 
C A P Í T U L O 9
O metabolismo do carboidrato
Temos que entender sempre que todos os carboidratos (uma categoria
na qual os açúcares simples se incluem) são convertidos em açúcar no
sangue. Teoricamente, quanto mais refinados eles são, mais rápida essa
conversão. Para controlar esse açúcar no sangue, o pâncreas produz o
hormônio insulina e a libera na corrente sanguínea. Esse hormônio
transporta o açúcar para dentro das células para ser utilizado e/ou
armazenado.
Quando essas células por algum motivo (ex: consumo exagerado e
crônico de açúcar simples) se tornam resistentes à insulina, isto é,
necessita-se maior quantidade de insulina para gerar o mesmo estímulo ou
o mesmo sinal à célula, o pâncreas precisa produzir mais para transportar
essa mesma quantidade de glicose para dentro das células. É como fazer um
paralelo com o assoprar de uma bexiga sendo o organismo o balão.
Conforme ela se expande, é preciso assoprar com mais força (resistência)
 
o ar (a insulina). Como a insulina é obesogênica, mais insulina gera mais
resistência a ela mesma, além da obesidade.
Ou seja, nesse estado de maior resistência à insulina, como se fosse uma
bola quase cheia, consumir carboidratos passa a ser um desafio, pois é um
estresse metabólico cada vez maior ao organismo. Quando o organismo
chega a um estágio crítico no qual o pâncreas não dá conta de produzir
insulina suficiente para controlar a glicemia, o diabetes se desenvolve e se
instala.
Podemos dizer então que o diabetes é um caso grave de resistência à
insulina, sendo essa tão séria que ainda que nosso pâncreas libere
quantidades enormes de insulina para tentar compensar a falta de
sensibilidade das células, estas não teriam mais sensibilidade para
reconhecer aquele hormônio circulante, nessa condição, a insulina é
incapaz de evitar a elevação da glicemia. Nesse cenário, a obesidade em si
parece não ser a causa do aumento dramático de nossas doenças crônicas,
ao contrário, é a instalação de um estado de síndrome metabólica a
geradora dessas doenças, podendo atingir pessoas de peso normal. A
obesidade é um dos marcadores da síndrome metabólica, e não a sua
causa.
Uma das primeiras consequências dessa maior resistência é o aumento
da glicemia e uma série de efeitos consequentes disso tudo. E abre-se
espaço para doenças cardíacas, já que a síndrome metabólica aumenta o
risco, porque essa resistência à insulina significa uma glicemia já elevada, e
o açúcar faz reduzir o colesterol Lipoproteína de Alta Densidade (HDL),
um natural protetor cardíaco do qual falaremos na segunda parte do livro
sobre gordura e sua segurança.
E o que levaria a este estado de resistência à insulina num primeiro
momento poderia ser apenas uma alta ingestão calórica de qualquer
comida? A causa parece ser um problema diretamente ligado ao consumo
de carboidrato, seja na forma de grãos refinados, açúcar e amido. Ou seja,
não é uma consequência direta nem da falta de exercícios, nem da
obesidade nem do consumo de gordura.
Parece não haver segredo nem entre os mais céticos que o consumo de
açúcar (não importa qual) em altas quantidades tem efeito deletério à saúde.
Inúmeros estudos vêm associando o consumo de açúcar com obesidade,
diabetes, aumento de risco cardíaco, entre outras doenças crônicas. O maior
problema, é bom explicar, não estaria simplesmente em consumir
carboidratos, mas na enorme quantidade de açúcar adicionado nos
alimentos processados e nas bebidas atualmente. E não apenas aquele
açúcar de mesa que nós adicionamos no cafezinho, por exemplo. É na
adição caseira, mas também e principalmente naquela em escala industrial
que mora o perigo e que merece muito mais de nossa atenção. Os açúcares
adicionados nos alimentos vêm sob uma miríade de diferentes nomes como
glicose, frutose, sacarose, maltodextrina, dextrose, mascavo, orgânico,
demerara, refinado, cristal, glaçúcar, xarope invertido, xarope simples etc.
E é o consumo desse açúcar, via alimentação (caseira ou
industrialmente adicionado), que gera a presença de glicose no sangue que
por sua vez estimula a produção do hormônio insulina. Primeiro
entendamos o que é açúcar. Aquilo que chamamos de açúcar branco (o de
mesa, vendido em sacos de um quilo em qualquer supermercado) é
chamado de sacarose. Ele é um dissacarídeo (carboidrato simples)
composto basicamente por 50% de glicose e 50% de frutose. Outras
variedades de “açúcares” vão conter proporções parecidas, mas com
reações bem similares em nosso organismo.
Figura 1: A sacarose é aproximadamente feita com 50% de glicose e 50% de frutose
As enzimas estomacais então convertem esse açúcar quebrando-oem
glicose, a fonte de energia mais fácil e “preferida” de nosso organismo por
sua simplicidade. Se, contudo, essa glicose pode oferecer energia imediata
para cérebro e músculos, ela pode também causar ganho de peso ao elevar a
quantidade de insulina no sangue como consequência do aumento da
glicemia. A insulina, e isso é uma simplificação de sua ação no corpo, é
quem consegue carregar a glicose para dentro das células que vão utilizar
como energia ou armazená-la como glicogênio. Dentre as principais
funções da insulina ainda temos:
• Estimular a transformação de glicose em gordura no fígado,
aumentando os triglicerídeos (TG) no sangue;
• Estimular a síntese de colesterol no fígado;
• Estimular o uso da glicose pelas células;
• Reter sódio e água na “filtragem” renal;
• Manter e estocar gordura dentro das células adiposas, impedindo a
enzima que degrada os TG de funcionar;
• Inibir a enzima LPL nos músculos, forçando o uso da glicose
como combustível, ao invés da gordura;
• Estimular a síntese de TG.
 Uma das alternativas para fugir dos efeitos da insulina poderia então 
ser o consumo de carboidratos complexos. Mas vale retomar o que falamos
sobre o IG. Se não atentarmos aos valores do IG, a recomendação de
consumir mais carboidratos complexos em muitos casos eleva a glicemia
mais do que o próprio açúcar de mesa puro o faria. Temos que lembrar que
o amido, presente nas opções recomendadas por muitos profissionais, é
encontrado na forma de grãos nas sementes e tubérculos de várias plantas e
legumes como trigo, mandioca, arroz, milho, feijão, batata, entre outras. Ele
está presente em muitos dos alimentos que seriam as tais fontes de
carboidratos complexos. O amido é o mesmo que um conjunto de milhares
de moléculas de glicose ligadas umas às outras. Ou seja, atenção quando a
ideia for consumir carboidratos complexos, pois os valores de IG acabam
por dizer mais do que dizem algumas recomendações.
Lendo tudo isso não precisa ser especialista na área de saúde para
entender o quão impactante é o hormônio insulina no tecido adiposo. A
maioria das pessoas tende a achar que o impacto dela é tão somente na
glicemia, no açúcar do sangue. Porém, as funções são inúmeras e muitas
ligadas ao aumento da massa adiposa, à “preservação” da gordura,
reduzindo a utilização como combustível com uma “ordem” para que o
corpo dê prioridade à glicose como combustível. E aqui temos um dilema:
as dietas para perda de peso muitas vezes são focadas em comer menos
gordura, o que necessariamente vai aumentar a participação do carboidrato
como alimento. Justo o carboidrato, o alimento que mais age na liberação
de (mais) insulina no organismo, o hormônio que conserva e produz
gordura.
Não é o objetivo do livro entrar nas nuances
que falam sobre o glúten ou riscos de seu
consumo. Tenho que destacar que o pesquisador
William Davis em seu livro mais famoso Barriga
de Trigo (Wheat Belly)1 examina
minuciosamente o assunto de como o consumo
dele, encontrado no trigo, trouxe inúmeras
consequências. Basicamente, precisamos
entender que o trigo consumido atualmente
sofreu inúmeras alterações ao longo dos séculos.
O pão servido na Santa Ceia não seria o mesmo
servido na infância de nossos bisavôs, que por
sua vez não é o mesmo trigo que compõe os pães
de nosso café da manhã. Resultado de
cruzamentos e muita agricultura moderna,
consumimos hoje outro alimento e, na teoria
descrita por Davis em seu livro, comemos um
trigo possuidor de um glúten para o qual nosso
organismo não estaria 100% preparado ou
adaptado.
Ainda segundo a obra dele, a digestão do
glúten do trigo moderno libera substâncias
estimulantes que no Sistema Nervoso Central
acabam gerando fome e acarretam um vício. Não
cabe aqui discutir as validades dessas teorias,
com as quais confesso nutrir certa simpatia. Mas
o simples ato de seguir uma dieta restringindo o
carboidrato, indiretamente acaba por reduzir
consideravelmente o consumo de alimentos ricos
em glúten como os pães e massas que levam
farinha de trigo. O contrário também pode ser
verdadeiro, ou seja, parte da perda de peso de
quem decide por abolir o glúten da dieta, pode
vir pela redução do consumo de carboidratos.
Não convém aqui discutir o custo metabólico
do trigo à nossa saúde e o quanto dele seria real,
mas seja em dietas de restrição de carboidrato,
seja em dietas cortando o glúten, provavelmente
comeremos menos glúten e menos carboidrato em
ambas as dietas.
 
C A P Í T U L O 1 0
A frutose e a obesidade
Se o açúcar de mesa (sacarose) e suas variações contêm glicose e
frutose e se a glicose altera nosso padrão de insulina quando em excesso, a
frutose, o “açúcar das frutas”, poderia despontar como uma alternativa
saudável. Além disso, é a frutose que possui e dá o gosto doce aos
alimentos, é ela quem “adoça” a sacarose. Mas a coisa não é tão simples
assim.
A frutose é metabolizada de um jeito particular, bem diferente, ela é
metabolizada somente no fígado. Esse órgão tem assim um papel muito
importante já que com a ingestão da frutose a insulinemia não sobe tanto
quanto com a da glicose. Uma das razões é que a frutose tem IG menor que
o da glicose. Isso pode parecer uma característica benéfica, porém um dos
papéis da insulina é também o de sinalizar saciedade ao cérebro (estou
cheio). Como a frutose não dispara esse sinal químico, há o risco de
comermos demais.
 
As consequências de seu consumo são objetos de muita controvérsia e é
fácil entender o porquê, visto que as frutas são ricas em frutose e são
consideradas saudáveis. Há, porém, evidências que atribuem efeitos um
tanto nocivos à frutose como o aumento do colesterol lipoproteína de baixa
densidade (LDL)1, o aumento do TG, aumento da resistência à leptina2 e
aumento do ácido úrico3. Para complicar, a frutose é “a parte” do açúcar
mais adicionada nos alimentos processados e também em alguns dos
açúcares autointitulados “mais saudáveis”. Estes apostam em uma
proporção maior dela do que a do açúcar branco de mesa para reduzir a
carga da “vilã” glicose, além de gerar a carga de doçura.
Mais ainda, a frutose, em comparação com a mesma quantidade de
glicose, tem maior capacidade de estimular a fome e aumentar a obesidade
abdominal4, 5, 6. Logicamente não é nem de longe um veneno, pode ser
consumida, mas há estudos apontando, ainda que em baixas quantidades,
que seu consumo possa aumentar o risco de uma desordem metabólica,
entre elas a resistência à insulina7.
Ou seja, um dos “problemas” da frutose é que ela vem envolta nessa
áurea de natural porque é encontrada facilmente nas frutas. Mas ela também
está presente no xarope de milho (high fructose corn syrup ou HFCS) dos
refrigerantes e acaba prejudicando nossos marcadores de colesterol porque
como é metabolizada pelo fígado, em excesso o faz produzir TG que em
níveis elevados aumentam o risco cardíaco. Ou seja, a combinação frutose-
glicose ataca sempre em duas frentes.
O HFCS foi inventado nos anos 50, mas apenas em 1978 ele
passou a ser fabricado e utilizado em escala industrial. Foi nessa
década que ele passou a ser usado em todo tipo de alimento, em
pizzas, pães e bolos, melhorava a aparência e podia deixar tudo mais
doce (mais gostoso!), além de aumentar o tempo de conservação em
prateleira. Era uma revolução no uso e na quantidade de açúcar que
passaríamos a comer dali em diante.
Outro produto em particular foi revolucionado com a massificação
da produção do xarope de milho: os refrigerantes. Em 1984, nos EUA,
a Coca-Cola passou a utilizá-lo, era cerca de 2/3 mais barato que
adoçar o refrigerante com açúcar. E se até o icônico refrigerante não
tinha seu sabor alterado, estavam abertas as portas para todas as
outras marcas.
Aqui cabe um alerta: não existe essa de “açúcar saudável” ou mesmo
açúcar “menos pior”. Seu organismo não sabe dizer se um açúcar é
orgânico, natural ou refinado. Seu corpo não vai saber se ele foi ou não
recomendado por um guru ou pelo nutricionista da estrela da TV. Não
importa qual açúcar você vai consumir, não importa se é o de mesa, em
xaropeou “enriquecidos com vitaminas e minerais”, sua glicemia vai subir
e mesmo no caso de haver micronutrientes que foram adicionados, como
nos alimentos enriquecidos, eles pouco farão para reduzir o seu efeito no
organismo. E para piorar, sempre que caracterizamos o açúcar em
variedades, involuntariamente aliviamos sua culpa. Não importa se ele é
orgânico, vem da fruta, da beterraba, na forma de amido ou vitaminado, seu
pâncreas não vê nenhuma diferença nem lê rótulos.
Voltando à frutose, ela é diferente entre outras coisas porque, é
importante reforçar, o único órgão que pode metabolizá-la é o fígado8, pois
apenas ele tem um transportador para isso. Atletas ou indivíduos ativos
poderiam, teoricamente, consumi-la em maior quantidade sem problemas
porque ele a metabolizará a glicogênio, sua forma de estoque nesse órgão.
O problema é que quando o estoque está completo, quando há energia em
excesso na forma de frutose, o fígado a metabolizará em gordura9.
Parte dessa gordura será liberada como TG no sangue e parte ficará
estocada no próprio fígado, contribuindo para uma Esteose Hepática 10,
11. E em um processo de ciclo vicioso, esse excesso contribui para
aumentar aos poucos a resistência desse órgão à insulina, o que
indiretamente aumenta a insulinemia, podendo gerar ou colaborar com um
estado de obesidade, síndrome metabólica e outras doenças4, 12.
Esteatose hepática é o acúmulo de gordura
nas células do fígado, também chamada como:
Infiltração gordurosa do fígado, Doença
gordurosa do fígado, fígado gorduroso ou fígado
gordo. Ela pode ser dividida em doença
gordurosa alcoólica do fígado (quando há abuso
de bebida alcoólica) ou doença gordurosa não
alcoólica do fígado, quando não existe histórico
de ingestão de álcool significativa. Como o
próprio nome diz, ocorre por acúmulo de
gordura no fígado.
Há algumas décadas acreditávamos que o
acúmulo de
gordura no fígado era causado apenas pelo
consumo exagerado de bebidas alcoólicas. Isso
porque até o século passado, os casos estavam
relacionados necessariamente ao consumo do
álcool ou por enfermidade (hepatite do tipo B e
C). Atualmente sabemos que a esteatose hepática
é muito comum em outras condições que não as
relacionadas ao abuso da ingestão crônica de
álcool e que mais de 70% dos pacientes são
obesos. O diabetes tipo 2 e a resistência à
insulina também estão intimamente relacionados
ao acúmulo dessa gordura no fígado.
Mais preocupante ainda é quando olhamos às
crianças, um sinal indicativo do futuro sombrio
que nos aguarda. A presença dessa doença era
praticamente desconhecida nessa idade até 15
anos atrás. Agora estima-se que 1 em cada 10
delas tenha esteatose hepática (sempre do tipo
não alcoólico). Mas se você olhar apenas aos
garotos mexicanos e americanos obesos, essa
chance passa a ser de 50%!
Em 2001 de cada 100 transplantes de fígado
nos EUA, um era em razão da doença. Em 2010
esse valor já estava em 10%. Estima-se que em
2015 ela seja o maior motivo. Como combater
isso ainda é uma dúvida.
A associação entre o acúmulo de gordura
hepática e resistência à insulina é grande sem
sabermos ainda o que é causa e qual,
exatamente, é consequência. A razão que leva o
fígado a acumular gordura também não é muito
bem explicada porque mesmo pessoas magras
podem ter esse acúmulo,
o que derrubaria a hipótese de ser um depósito
comum de gordura consumida. Como sempre,
pode ser também uma predisposição genética (o
gene PNPLA3). Mas pode ainda ser o açúcar. O
especialista em diabetes Gerald Reaven da
Stanford University, por exemplo, diz que para
induzir ratos a adquirir esse problema, basta
aumentar a frutose da dieta.
Como o açúcar frutose é metabolizado no
fígado, seu excesso geraria esse acúmulo adiposo
no órgão que também tem presença forte no
HFCS dos refrigerantes, altamente consumido
por crianças. Isso muito provavelmente explica
parte da explosão da doença nesta idade.
Regulamos em muitos locais a prática de forçar a
alimentação de aves para a produção do foie
gras, uma iguaria do fígado de gansos, mas
somos muito complacentes com a explosão dessa
doença silenciosa em crianças.
Para tornar as coisas mais complicadas, você
não terá dificuldade alguma de encontrar
médicos e nutricionistas que recomendem o
tratamento dessa disfunção recomendando
alimentos de “fácil digestão”. Esse termo é o
sinônimo que muitos deles usam para
recomendar enfaticamente o corte do consumo de
gordura saturada e aumento do consumo de
frutas. Elas são justamente a maior fonte natural
de frutose. Até 1999, por exemplo, a AHA ainda
incluía refrigerantes como alternativa de
pequeno lanche (snacks) para pessoas aderindo
ao low-fat.
Essa condição leva o pâncreas a não conseguir suprir as necessidades de
excreção e produção de insulina. A glicemia então sobe demasiadamente e
teremos um estado de diabetes implantado no organismo.
Como podemos ver, a frutose pode ser um problema em um estado de
excesso de calorias, em baixas quantidades, ela não cria problemas. Fica
fácil então entender o problema que gera o açúcar de mesa (cerca de 50%
de frutose) ou mesmo os sucos de frutas e refrigerantes que disponibilizam
grandes quantidades de frutose. Por outro lado, é muito difícil para um
indivíduo normal ingerir enormes quantidades de frutas por causa do
estímulo estomacal mecânico (volume e peso das frutas), ele fica
facilmente saciado. Mesmo praticantes de atividade física que comam
muitas frutas cumprem um requisito: o de ter um gasto maior de energia.
Aqui não há tentativa de uma cruzada contra as frutas até porque quase
todo levantamento mostra o mesmo13: um consumo maior de frutas está
ligado a peso mais baixo (menos obesidade) e menor risco de diabetes.
Porém, um cuidadoso estudo epidemiológico encontrou14 que se por sua
vez comer frutas reduz o risco de diabetes, beber suco de frutas (três
porções por semana) aumenta o mesmo risco em 8%. Ou seja, do ponto de
vista epidemiológico, “açúcar é ruim, mas fruta é bom”. Apesar de muito
práticos e de serem anunciados como “fruta em caixinha”, os sucos
parecem ser uma opção bem menos saudável que a fruta in natura. O
processo de produção do suco parece não só fazer perder alguns dos
componentes mais interessantes como os antioxidantes, mas como nesse
processo se perde também grande parte das fibras naturais, ou seja, é a fruta
sem as fibras (na polpa, bagaço), mas com todo o seu açúcar. Essas fibras
têm dentre tantas funções, o papel de reduzir a velocidade de absorção do
açúcar da fruta, reduzindo assim o IG dela. Ou seja, se na natureza a fruta
nos oferece frutose em menores quantidades e sempre associado às fibras,
nos sucos (industrializados ou não) você consome facilmente muita frutose
e muito menos fibra15, além de outros possíveis aditivos.
A hipótese é que sem as fibras o IG aumenta e, consequentemente,
aumenta-se o risco de adquirir diabetes, podendo ainda o suco de fruta
responder por uma das causas da obesidade infantil16, 17. O índice de
adolescentes obesos18, por exemplo, triplicou nos últimos 30 anos nos
EUA e o de crianças obesas no Reino Unido duplicou no mesmo
período19. Um dos fatores que parece explicar isso é o aumento de
consumo de bebidas adocicadas como refrigerantes e sucos. Um estudo de
201020 mostra que em crianças o consumo excessivo de frutose (mas não
de glicose) fez com que as células adiposas viscerais se maturassem de um
modo tal que possibilitavam condições para um aumento da gordura na
região, relacionado a um maior risco cardíaco e também de diabetes.
Não é só este tipo de maturação que esse excesso pode causar. Um
estudo recente de destaque do Human Reproduction levantou dados de
consumo de 5.583 garotas adolescentes de nove a 14 anos21 e traçou a
relação entre o consumo de bebidas adocicadas e a redução da menarca.
Porém, esta redução da idade da primeira menstruação está por sua vez
associada a um maior risco de câncer nos seios e endometrial na idade
adulta22.
A questão envolvendo esse tipo de bebida açucarada é que,
imperceptivelmente, quem as consome não tem amesma saciedade se
comparada com a ingestão da mesma quantidade energética via alimentos
sólidos23. Ou seja, elas não passam a consumir menos desses alimentos.
Além disso, sabendo que os sucos (ou outras bebidas adoçadas) são
“piores” porque não têm as fibras da fruta abre-se com isso um precedente
perigoso, afinal, bastaria você beber um copo de refrigerante, uma cápsula
de algum multivitamínico e algum preparado de fibras comercial e você
teria a mesma proporção nutricional de uma fruta, por exemplo. Mas aí os
efeitos biológicos seriam muito diferentes, pois as fibras parecem ter seu
maior benefício quando as células que as contêm estão intactas, o que não
acontece nos sucos de fruta. Nelas, o açúcar é então retirado da célula da
fruta de uma maneira mais lenta, dando tempo ao trato digestivo de quebrar
essas células e dando ainda mais tempo ao fígado de metabolizar essa
frutose. Não é só uma questão de ingerir frutose e fibra juntas, mas como
elas são ingeridas, sobre ter a frutose “presa” dentro das células. Não é o
todo apenas como uma soma das partes.
E ainda que vendidos sob a argumentação de saudável e natural, sucos
não são bebidas de baixa caloria. Mesmo um copo de suco de laranja
podendo conter as calorias de até três frutas não trará a sensação de
saciedade equivalente pela falta de fibras e também dos estímulos
mecânicos distintos entre um alimento sólido e um líquido. Se a questão da
laranja é a vitamina C, uma única unidade de fruta supre nossas
necessidades sem causar aumento de glicemia. Ou seja, entre a fruta e o
suco, fique sempre com a primeira.
Por isso, talvez dentre todos os açúcares, a frutose seja um dos açúcares
que mais exijam atenção, justamente porque em sua forma natural, que
mais a valoriza, é consumida de modo mais difícil. Porém, ela é facilmente
combinada com glicose no açúcar de mesa ou em escala industrial e maciça
no HFCS dos refrigerantes.
Se pouca frutose não faz mal, deve haver uma quantidade a partir da
qual ela passa a ser crítica. O bioquímico Michael Pagliassotti, da Colorado
State University, em uma série de estudos no final dos anos 90 viu que uma
dieta riquíssima em frutose (60% a 70% das calorias) fazia ratos adquirirem
gordura no fígado em questão de uma semana. Aplicada uma porcentagem
mais próxima ao da população americana (20% das calorias), isso levaria
vários meses, sempre lembrando da enorme limitação da aplicabilidade de
algo em ratos a humanos. A boa notícia é que em ratos, cessada a dieta rica
em frutose, a gordura hepática desaparece.
Outro estudo da Universidade de Lausane e conduzido por Luc Tappy e
Kim Anne24 chegou a oferecer aos ratos uma quantidade de frutose
equivalente de oito a 10 latinhas de refrigerante. Ou seja, uma dose enorme
sob qualquer parâmetro. O fígado desses roedores ficava resistente à
insulina e os TG se elevavam em questão de dias. Em doses menores, os
resultados demoravam meses. Essas conclusões estão longe de serem
definitivas, uma vez que foram utilizados em ratos, ademais, trata-se de
uma quantidade enorme para ser proporcionalmente transferida aos
humanos e pelo uso de um único açúcar (frutose) e não misto (glicose,
frutose e de fontes outras que não frutose pura), como em nossa dieta. De
qualquer forma, são um norte, um indicativo do custo metabólico de nossa
dieta ocidental moderna.
Somente um estudo intervencionista poderá responder quanto do que
consumimos hoje (em alimentos e bebidas) irá alterar nossa saúde. Para
isso, falaremos aqui de um estudo que interfira em milhares de refeições
para entendermos seu custo crônico, não apenas agudo. Visto tudo isso, não
espanta saber que haja atualmente muita gente investigando se a frutose
teria um papel central e/ou determinante na explosão de obesidade. Afinal,
hoje consumimos muito mais alimentos ricos nesse nutriente (refrigerante,
sucos de frutas, açúcar de mesa). Em excesso, ela pode causar uma cascata
perigosa porque gera gordura hepática, resistência à insulina (no fígado),
aumento de glicemia, hipersinsulinemia e na persistência disso tudo,
obesidade e mesmo diabetes.
Ou seja, sem esse passo inicial dado pela frutose, nada disso iria
ocorrer. A teoria então faz muito sentido, mas ela falha justamente porque
hoje sabemos haver populações obesas com resistência à insulina que não
consomem muita frutose. Visto assim, podemos dizer que o consumo
exagerado dela pode aumentar nossa susceptibilidade a ter tudo isso, mas
seu consumo não é nem obrigatório nem uma causa única.
 
 
 C A P Í T U L O 1 1
O risco de uma realidade com uma insulina (constantemente) elevada
A insulina não age somente na glicemia, sua ação mais conhecida, a
nossa obsessão em focar somente em seu efeito mais famoso fez com que
não prestássemos atenção no fato de que ela faz muito mais do que isso. A
insulina é um hormônio anabólico e muito obesogênico, ela afeta o
metabolismo de proteínas e gorduras também, sua interação com o tecido
adiposo tem enormes desdobramentos. Talvez, o mais ignorado ou
subestimado seja o fato de que quando há insulina na corrente sanguínea, a
gordura não pode nem consegue sair das células. E não só não saem das
células como elas ficam mais gordas. É isso o que acontece sempre que
você obedecer a recomendação de tantos nutricionistas de ingerir alimentos
a cada três ou quatro horas, você vai manter altos os níveis do hormônio em
uma rotina estranha do ponto de vista evolutivo.
Visto desse ângulo, quando olhamos ao nosso passado, não
é natural para nós seres humanos termos níveis constantemente elevados de
insulina o tempo todo porque ao longo de nossa história essas elevações
não eram fáceis como é atualmente, na realidade que a sociedade
possibilita. Outro complicador é que se especula que não estamos
naturalmente adaptados para a alta concentração do sabor doce nos
alimentos na quantidade disponível hoje na nossa sociedade. Isso é
provavelmente um enorme problema do ponto de vista evolutivo.
E não é só a questão do sabor doce, quando seguimos as orientações
dietéticas fundamentadas também nas pirâmides alimentares convencionais,
estaremos ingerindo frequentes porções de carboidratos a intervalos curtos
como nunca feito em nossa história evolutiva. Como resultado, nossos
níveis de insulina serão mantidos elevados a todo o momento. Com o
tempo, em função da individualidade biológica e também da carga
glicêmica que a pessoa consome, isso pode levar em um maior ou menor
grau a uma progressiva resistência à insulina.
Deve haver algo de errado com a mudança de nosso padrão ao longo
das gerações. De acordo com o Center for Disease Control (CDC), na
primeira década do século passado o risco de adquirir diabetes era de um
em 30 e atualmente esse risco é de um em três; alguma coisa estamos
fazendo de errado com nossa alimentação.
Quando falarmos de diabetes neste livro, a
menos que explicitado, estaremos nos referindo
sempre à diabetes do tipo II. Nesta doença a
insulina até é produzida, mas o organismo se
encontra em um estado grande de resistência à
insulina que acaba tendo uma resposta menor. Ou
seja, o corpo precisa de altas quantidades do
hormônio para que faça efeito, podendo gerar
uma estafa do pâncreas. Ao não respondermos tão
bem aos efeitos da insulina, a glicose se acumula
no sangue, aumentando a glicemia. É uma
situação atípica porque o corpo produz muita
insulina (sobrecarregando fisiologicamente o
pâncreas) e, ainda assim, há um perigoso estado
de hiperglicemia que não se resolve naturalmente.
Na diabetes do tipo I, o problema “principal”
é a falta de insulina. Uma doença (autoimune)
impede que o pâncreas desse diabético possa
produzir o hormônio, é um pâncreas doente. A
ausência deste hormônio, entre outras coisas, faz
com que as concentrações de glicose possam
atingir níveis altíssimos. Um indivíduo assim não
devidamente tratado pode ter cetoacidose
diabética que não deve jamais ser confundida
com a cetose, consequente de uma dieta baixa em
carboidratos, pois são fisiologicamente diferentes
e porque estanão é nociva.
Simplificando, no diabetes do tipo II (mais
citado neste livro) o corpo produz uma insulina
que passa a gradativamente não mais fazer efeito
porque o corpo adqui-
riu resistência a ela (resistência à insulina). Na do
tipo I, o corpo simplesmente não a produz.
Imagine esta situação como a de quem mora
vizinho a um rio poluído e muito malcheiroso e
passa em pouco tempo a não sentir mais seu forte
odor, ou então pense naquela pessoa fumante que
não sente o seu cheiro da fumaça do cigarro, ou
ainda aquele indivíduo que não percebe que
sempre exagera no mesmo perfume porque seu
corpo passou a aceitar aquilo como padrão. Com
a insulina de alguém com diabetes do tipo II é
algo parecido, ou seja, uma situação atípica passa
a ser o comum, o corpo não mais escuta os sinais
da insulina.
Como em outras doenças congênitas, na
diabetes (I ou II), o corpo não sabe (ou passa a
não ser mais capaz de) metabolizar alguns
elementos. Um indivíduo que seja intolerante à
lactose busca pela alimentação eliminar a lactose
de suas refeições. Já o fenilcetonúrico, em seu
tratamento terá que buscar, também pela dieta,
eliminar o aminoácido fenilalanina, ao qual é
intolerante. Já o celíaco (severo ou não) em sua
alimentação elimina o glúten porque seu corpo
tem graves problemas para metabolizá-lo.
Converse com qualquer médico ou nutricionista e
verá que para essas três doenças esses indivíduos
tentarão, como tratamento convencional e
amplamente aceito, a eliminação de um nutriente
em particular da dieta.
A diabetes (seja a do tipo I ou do tipo II), tal
como essas três doenças, se caracteriza pela
incapacidade (total
ou parcial) do corpo conseguir metabolizar a
glicose, o que acarreta seu acúmulo na corrente
sanguínea (hiperglicemia). Deste modo, o quadro
de diabetes é a incapacidade do pâncreas em
produzir insulina em quantidade adequada. E nos
casos de grande resistência à insulina, o corpo
simplesmente não reconhece esse hormônio. Uma
alternativa natural e simples seria ou obter energia
por outras fontes, ou ainda tirar o estresse
fisiológico de um pâncreas combalido. Olhando
desse ângulo, você espera que os especialistas
fossem restringir ao máximo o carboidrato que é
o macronutriente diretamente relacionado ao
hormônio. Seria o tratamento seguindo a lógica
da intolerância à lactose, fenilcetonúria ou
celíase. Vejamos então o que dizem os portais de
algumas das principais associações.
A Sociedade Brasileira de Endocrinologia e
Metabologia (SBEM) diz em seu portal que a
prevenção contra a obesidade passa pela
conscientização da importância da atividade
física e de uma alimentação adequada1. Por
alimentação adequada podemos entender
qualquer coisa, é um termo vago, normal em um
espaço que dá as primeiras orientações a quem
busca informações básicas sobre o problema.
Claramente a SBEM enxerga a obesidade como
uma questão de balanço calórico. Veja o que diz
como causas da obesidade: (ter um) estilo de vida
sedentário, as refeições com poucos vegetais e
frutas, além do excesso de alimentos ricos em
gordura e açúcar precipitam o aumento
do número pessoas obesas.
Já falamos aqui como a atividade física é uma
solução ineficiente para perda e controle do peso.
Quando a SBEM diz que alimentos ricos em
gordura causam obesidade, ela confunde causa
com consequência, ela faz uma associação que
não é necessariamente verdadeira. Fazendo um
paralelo, é como achar que sorvete causa
afogamento. Mas sabemos que no calor as vendas
de picolés sobem e em paralelo há mais gente nas
praias e consequentemente mais afogamentos.
Não deixa de ser preocupante que a Sociedade
Brasileira de Endocrinologia e Metabologia
tenha em seu portal oficial uma definição assim
distorcida, falha e sem embasamento algum que
não seja meramente hipotético daquilo que nos
leva a ter sobrepeso.
As recomendações da própria SBEM não são
menos desatualizadas quando o assunto é
diabetes. Em seu tratamento ela preconiza que na
alimentação é necessário reduzir a ingestão
calórica, o consumo de carnes gordas (...) e
aumentar o consumo de grãos integrais 2. Ao
dizer isso, ela supõe que é possível viver em
constante dieta hipocalórica, que é entre outras
coisas uma questão da força de vontade de quem
possui a patologia. Quando um indivíduo passa a
comer menos carne gorda, necessariamente
substitui isso por outro alimento que, sabemos,
será carboidrato, justamente o macronutriente que
o organismo do diabético pior sabe lidar. O
recado da SBEM é mais ou menos como: sa-
bemos que você não consegue digerir a glicose,
mas recomendamos que você deveria comê-la
ainda mais, mesmo assim.
Já o portal Diabetes Brasil, um dos maiores
existentes, segue na mesma linha do balanço
calórico3 para sugerir que o diabético, que tem
um problema fisiológico para metabolizar
carboidratos, coma ainda menos gordura; que “o
ideal é restringir ao máximo a ingestão de
alimentos gordurosos” 4 porque a gordura
“engorda mais”. Para o Diabetes Brasil, o
diabético deve consumir muitos cereais, pães,
arroz, raízes brancas e massas (amido) e,
consequentemente, administrar insulinas e
consumir de modo muito reduzido os alimentos
como carnes e laticínios em suas versões magras.
Para a Diabetes Brasil, um corpo que não sabe ou
não consegue lidar com carboidratos não tem que
reduzir a glicose, tem que aumentar o seu
consumo. É meio como tratar uma doença na base
da marretada.
No portal da Sociedade Brasileira de
Diabetes (SBD) recomenda-se que diminua o
consumo de gorduras animais (exceto os mais
magros como ricota e cottage) e manteiga,
consumindo alimentos como pães integrais,
aveia, arroz integral, macarrão integral5, esses
alimentos de alta carga glicêmica, justamente em
diabéticos parece não fazer sentido algum, e não
faz mesmo. São medidas que soam absurdas
como as da Associação Nacional de Assistência
ao Diabético (ANAD)6 que pregam que os
carboidratos em
um diabético devem constituir a base da
alimentação. Você acha que faz algum sentido?
Mas o problema não é somente esse, o que
estamos ignorando é: talvez não seja só a
glicemia que importe, talvez ainda mais
importante seja como ela se mantém baixa. Você
pode optar por não a aumentar através da dieta,
ou então baixá-la na pancada, com a injeção de
doses de insulina, como o proposto nos portais
oficiais das entidades citadas. Isso vai na
contramão do encontrado em estudos bem
interessantes.
Em 1977 começou o cuidadoso The United
Kingdom Prospective Diabetes Study, um grande
estudo desenhado de forma que ao tentar
descobrir se o melhor tratamento para diabéticos
seria na forma medicamentosa (forçando a
redução da glicemia com drogas, alterando a
sensibilidade à insulina, mais a injeção do
hormônio insulina) comparando com o tratamento
na forma dietética. A mortalidade dos dois grupos
não se alterou, mas o grupo medicamentado
ganhou peso. O mesmo estava sendo investigado
em um estudo envolvendo 10.251 pacientes que
foi interrompido prematuramente7 porque no
grupo medicamentado havia um inesperado
aumento da mortalidade, além do ganho de peso.
Já se sabe que o risco de mortalidade aumenta
linearmente com o aumento da glicemia7, o que
o estudo britânico de 1977 nos mostrou foi que
manter a glicemia baixa
usando de tratamento via medicamentos não
aumenta a longevidade. Isso nos faz crer que não
é apenas a glicemia baixa que importa, mas como
ela é mantida. Se uma alta glicemia ou
forçosamente mantendo-a baixa não reduz as
mortes, podemos concluir que é tendo uma
glicemia baixa pela dieta que é o adequado. E não
há debate algum sobre qual é a principal fonte de
glicose na dieta: carboidratos. Com isso, é pela
restrição de carboidrato que se produz as maiores
reduções de glicemia sem via medicamentosa. Ou
seja, sem que ela aumente antes de ser reduzida
por medicamentos. Simplificando, é consumindo
menos daquilo que impacta a glicemia que vai
importar na longevidade e saúde dessas pessoas.
Não é mais correto afirmar que faltam
evidências sobre a efetividade ou segurança da
dieta restringindo carboidratos em diabéticos.Em
um estudo feito com essa população8, essa
restrição reduziu a necessidade de medicação e
reduziu o risco cardíaco mais do que a dieta
restringindo gordura. Um outro estudo chegou
ainda à conclusão que a restrição na dieta é segura
e mais eficiente no controle da glicemia em
obesos diabéticos9, enquanto um outro estudo
concluiu que restringir carboidratos é mais
eficiente ainda em indivíduos10 em estado
severo de diabetes. Já em outros dois estudos com
pacientes diabéticos e com síndrome
metabólica11, 12 , eles perderam mais peso
com seis meses de dieta restrita em carboidratos
do que em uma dieta restrita
em calorias e gordura, com também melhora da
sensibilidade à insulina e dos níveis de TG. Outro
estudo restringindo carboidratos foi mais eficiente
na redução do risco cardíaco13, um enorme
temor dos médicos que justificam o corte de
gorduras, demonstrando outra vantagem desse
tipo de abordagem e dieta.
Além disso, há evidências de que restringir o
carboidrato se mostra uma estratégia mais
eficiente no controle glicêmico e na perda de peso
também dos diabéticos14, e esta perda de
gordura pode ser a do tipo visceral15, aquela
mais perigosa à saúde. Confirmações não faltam,
outro estudo mais longo (dois anos) chegou ao
mesmo resultado de maior redução do risco
cardíaco ao restringir carboidratos16 na dieta,
não a gordura, enquanto outro também de maior
duração encontrou melhor controle glicêmico17.
Não é só que restringindo gordura se aumenta
o risco cardíaco ou se é menos efetivo no controle
do peso, mas também pior no próprio controle da
hiperglicemia18 ou mesmo no combate da
resistência à insulina, como mostrou ainda outro
estudo19.
Há ainda evidência de redução de apetite
entre os diabéticos20 e também redução positiva
dos marcadores inflamatórios21 e outros
benefícios diversos22. Assim, nenhuma
intervenção na dieta parece ser mais eficiente seja
no controle da glicemia 23, 24, perda de peso
ou redução do risco cardíaco em obesos e ou
diabéticos do que a restrição
de um macronutriente em especial, o carboidrato.
Como já dissemos, se este é o macronutriente que
o organismo do diabético não sabe metabolizar
eficientemente e se a outra opção é segura, nada
explicaria com o suporte de evidências a
abordagem atual que apenas é uma repetição de
teorias que não se sustentam diante de novas
descobertas e novos estudos.
Está no imaginário desses citados de que é
uma boa estratégia alimentar oferecer
carboidratos complexos a pessoas diabéticas,
indivíduos que não metabolizam bem a glicose.
Porque quem recomenda quantidades
significativas desses alimentos é que deveria
provar, cientificamente, que esta é uma
interessante estratégia dietética.
Diante de tantos absurdos, não seria então a
hora de mudar o paradigma? Adotar uma dieta
restringindo os carboidratos (e não gordura
saturada ou proteína) seria assim uma forma de
tratar os casos de diabéticos como apontou muito
bem uma longa revisão publicada em 2011, mas
ignorada por essas entidades especialistas
citadas25. Ou ainda uma importantíssima
revisão crítica de 201426 apontando a dieta de
restrição de carboidrato como primeira alternativa
em função de seus melhores resultados em 15
estudos.
 
 
Cabe dizer que a resistência à insulina além de reversível, pode ser algo
natural e momentâneo. Nas células musculares, por exemplo, isso acontece
porque elas têm um limite de estoque de glicose na forma de glicogênio. Já
os adipócitos demoram mais porque eles acabam estocando essa glicose em
excesso ajudando ainda em um controle natural da glicemia ao tirar o
açúcar de circulação, evitando que ela atinja valores perigosamente altos.
A insulina liberada pelo pâncreas em resposta à elevação da glicemia
evita que atinja níveis perigosos. A insulina sinaliza aos órgãos e tecidos
(adipócitos inclusive) para usar essa quantidade maior de glicose circulante
como energia e ainda sinaliza aos adipócitos que a armazenem como
gordura (até as da refeição que acabou por elevar a glicemia também).
Enquanto o nível de insulina permanecer elevado, os adipócitos continuam
armazenando e as demais células continuam a “preferir” a glicose como
fonte de energia em detrimento da gordura.
A ideia por trás das dietas de restrição de carboidrato é reverter grande
parte desse processo, evitando o consumo de alimentos ricos nesse
macronutriente e também de açúcar, evitamos a elevação da insulina
alterando o tipo de combustível utilizado pelo organismo de glicose para
gordura. A gordura corporal e também a da (nova) dieta passam a fornecer
a energia que o corpo precisa e, mais importante, mantêm baixos os níveis
de insulina, dando assim as condições para que o corpo pare de acumular
gordura e ainda a queime como uma nova fonte prioritária de energia.
Essa dieta propõe que a crise de epidemia global, seja de obesidade ou de
diabetes, é resultado de um mundo que consome muito açúcar, muitos grãos
e muitos alimentos ricos em carboidrato. O primeiro passo seria cortar esses
alimentos (grãos inclusos) sem se preocupar a princípio com quantas
calorias está consumindo ou quanto de exercício físico está praticando. Vale
aqui, como sempre, reforçar sempre que a prática regular de exercícios
físicos traz inúmeros e incontáveis benefícios à saúde, mas ela não é nem
deveria ser um alicerce para a perda de peso. Se você utiliza o esporte para
manter seu peso, é sua dieta que está errada.
 
Mas se ao longo do tempo tínhamos um padrão insulínico de menor
produção desse hormônio, deve ter havido algo que nos fez chegar ao atual
estado de recomendação. Se passamos a comer mais carboidrato e menos
gordura, os motivos foram outros. E vamos depois tentar entender essas
mudanças no capítulo 19 e na segunda parte do livro. Mas antes, até para
que entendamos o quão grave e sério foi esse redirecionamento de curso,
vamos tentar entender quais outros problemas o açúcar promove.
 
C A P Í T U L O 1 2
Os riscos do açúcar
Sejamos diretos, o açúcar, independentemente de sua quantidade, faz
mal e não é somente pelo fato de serem calorias vazias1, 2, 3, 4, 5, 6.
Muitas pessoas parecem, intuitivamente (ou não), saber que o consumo
dessa adição de açúcar não é algo saudável. Mas por alguma razão essas
mesmas pessoas parecem achar que os riscos do excesso de açúcar são mais
baixos do que o consumo exagerado de gordura, por exemplo, seja ela
saturada ou trans. Aliás, talvez seja a própria característica do açúcar, de
não ter gordura ou sal, este um outro alimento demonizado, que nesse
raciocínio faria dele algo menos nocivo ou menos perigoso. Outro ponto
interessante e possível é ser difícil temer os riscos daquilo que não sabemos
fazer mal.
O açúcar é há muito consumido e não saber os efeitos do seu consumo
excessivo evita que ele seja colocado numa lista de alimentos a se evitar. É
ainda mais agravante quando vemos que gostando ou não dele (e somos
viciados em seu sabor), ao consumir alimentos industrializados é
praticamente impossível passar um dia sequer sem tê-lo adicionado em
nossas refeições. Talvez se soubéssemos hoje o real “custo metabólico” do
seu consumo, seria mais fácil tentar deixá-lo de lado como atualmente
fazemos com o consumo da gordura trans ou o hábito do tabagismo, por
exemplo.
Como falado no processo que desencadeia a síndrome metabólica,
alertamos como indiretamente o consumo de carboidratos e açúcar pode
aumentar o risco cardíaco. Mas não é só isso. Diretamente parece já
sabermos que ele pode prejudicar o coração porque há evidências do risco
com o excesso no consumo dele7. Um importante estudo de 2013 no
Journal of the American Heart Association (AHA)8, por exemplo,
encontrou forte evidência de que o açúcar pode afetar o mecanismo de
bombeamento do coração, aumentando assim o risco de insuficiência
cardíaca.
Não é só isso, ainda vamos falar mais a respeito da importância do
carboidrato no crescimento da obesidade ao longo de todo o livro, mas é
importante vermos o que têm a dizer alguns especialistas, como o
renomado endocrinologista RobertLustig. Para ele parece estar claro que é
o açúcar adicionado por adultos nos cereais matinais e bebidas infantis que
deveriam responder pelo aumento vertiginoso da obesidade nessa idade e
não o consumo de gorduras ou a falta de atividade física. Para Lustig,
cocaína e heroína são letais porque viciam e são tóxicas, mas não
encaramos o açúcar desse modo, mesmo esse alimento compartilhando de
algumas das características desses entorpecentes. Quando se adiciona
açúcar em um cereal matinal, por exemplo, ele fica mais gostoso e vende
mais. Mas, infelizmente, parece que a maioria de nós não sabe o real custo
disso à nossa saúde. Não é como o cigarro do qual sabemos os riscos, o
açúcar ainda é tido e considerado um alimento que se não faz bem, não faz
muito mal assim.
E antes que se argumente que podemos compensar nossa dieta com
esporte, a má notícia é que parece estar cada vez mais claro que fazer
atividade física parece não conseguir totalmente a compensação dos efeitos
deletérios do excesso de açúcar no organismo. Mesmo que a atividade
física melhore os números do colesterol, ela não parece sozinha reverter a
um estado saudável. E um dos riscos do indivíduo se considerar parte de
um grupo que pode comer açúcar porque seu estilo de vida permitiria, é
justamente o fato de o açúcar ter propriedades viciantes. Ou seja, quanto
maior e mais regular a ingestão, mais difícil é reduzir o seu consumo.
 
C A P Í T U L O 1 3
O açúcar como vício
Para entender como esses alimentos poderiam gerar compulsão, os
autores de um estudo recrutaram homens obesos entre 18 e 35 anos de
idade e ofereceram a eles milk shakes1 em duas ocasiões separadas, por
questão de semanas. Nos dois episódios os sabores das bebidas eram
idênticos, não sendo reportada nenhuma preferência por alguma. Além
disso, elas continham as mesmas quantidades de calorias (500cal), de
carboidrato (69g), gordura (14g) e proteína (18g).
Porém, em uma ocasião o milk shake era feito com HFCS de alto IG e
em outra com um carboidrato de baixo IG. Mesmo sem haver ou perceber
preferência de sabor ou textura, como esperado, a glicemia dos participantes
subiu mais no milk shake de alto IG. Mas a maior surpresa mesmo surgiu na
diferença de comportamento horas depois dos participantes experimentarem
as diferentes bebidas. Duas horas depois da ingestão, os que tomaram o de
alto IG estavam em um estado de hipoglicemia. E imagens da atividade
cerebral neles apontavam maior ativação das áreas que regulam compulsão,
recompensa e comportamento compulsivo. Não foi apenas isso, o grupo que
consumiu a bebida de alto IG nunca esteve igualmente saciado quanto o
outro grupo, que em nenhum momento ficou em estado de hipoglicemia.
Em seu artigo The Toxic Truth About Sugar2, por exemplo, Robert
Lustig e dois colaboradores observaram e comprovaram cientificamente
suas suspeitas: a de que a sacarose e o HFCS têm uma capacidade de criar
dependência da mesma forma que têm cigarro e álcool. O artigo ainda culpa
o consumo exagerado dos dois primeiros pela crise mundial de obesidade e
diabetes, pois, entre outras coisas, estudos sugerem que quando os níveis de
glicemia caem consideravelmente, as pessoas tendem a buscar alimentos
que retomem esse estado rapidamente e é esse ciclo de alimentação quase
que compulsiva que talvez seja disparado com o consumo de alimentos de
alto IG. Mas uma vez parece ser o tipo de comida que comemos e não a
ideia reducionista que sugere que é o quanto de calorias ingerimos.
C A P Í T U L O 1 4
Há relação de diabetes e açúcar?
Como dito antes, diabetes é definido como uma doença crônica que
resulta em um excesso de açúcar no sangue. O primeiro culpado ou vilão
deveria desde o início ter sido considerado o consumo de açúcar. Mais de
um estudo já realizado com diabéticos permitiu1, 2 que em uma dieta de
baixo carboidrato eles pudessem até abandonar sua medicação em razão de
sua melhora. Mas, como dissemos, você não terá dificuldade alguma de
achar um profissional de saúde que aponte como causa o consumo
excessivo de gordura.
Uma das descobertas sempre repetidas3 por Robert Lustig sobre o
“custo do açúcar” veio de outro levantamento feito em 175 países que
mostra que países que têm maior acesso ao açúcar têm maiores incidências
de diabetes. Essa taxa sobe 1,1% para cada 150 calorias adicionais de
açúcar por dia, quantidade essa encontrada em apenas uma simples lata de
refrigerante comum, por exemplo. Para colocar esse número em
perspectiva, se a população americana hoje passasse a consumir uma lata a
mais de refrigerante por dia, isso resultaria em quase 3.500.000 de pessoas
a mais com diabetes. Vale sempre reforçar que é um estudo observacional,
você não pode provar que o açúcar causa diabetes, você apenas prova que
há uma fortíssima ligação.
Nesse levantamento, Lustig e sua equipe controlaram variáveis como
pobreza, nível de urbanização, idade, obesidade, nível de atividade física e
ainda o consumo de outros alimentos e calorias totais. Assim, foi possível
saber que quanto mais açúcar era ingerido (ou sua disponibilidade), maior
era a incidência de diabetes. Se a doença piora com aumento da quantidade
do açúcar e se, por outro lado, a diminuição de sua ingestão reduz a
incidência da doença, respeitando a ordem dos fatos (consumo de mais
açúcar antes da doença), ele pode concluir que as pessoas que consomem
mais açúcar são as que têm mais chance de adquirir a doença.
Ainda que existam questionamentos sem muita contra-argumentação
sobre se a associação entre consumo de açúcar e diabetes é causal ou não, a
falta de associação entre o consumo de gordura saturada e diabetes é muito
significativa. Ou seja, a falta de associação é considerada uma forte
evidência da ausência de relação de causa entre diabetes e gordura. Assim,
não importa o que digam as evidências, as recomendações que você
encontrará é a de consumir açúcar com moderação, mas também por
alguma razão sem sentido cortar o consumo de gordura saturada. E esse
corte inevitavelmente levará a pessoa a consumir mais carboidrato e mais
açúcar.
 
C A P Í T U L O 1 5
Obesidade e a mudança dos tempos
Natureza fez o açúcar difícil de se obter. O homem facilitou essa
obtenção (de açúcar). (Robert Lustig, Revista Nature).
Parece cada vez mais claro que, dentre tantas coisas, a incrível
quantidade de carboidrato e açúcar adicionados nos alimentos seja um dos
responsáveis pelo aumento da obesidade e diabetes no mundo. Porém, antes
de apontarmos o dedo à indústria alimentícia, é importante lembrar que não
chegamos a esse cenário de consumo por mero acaso. Essa mudança
abrupta de nossa alimentação ao longo das últimas décadas do século
passado foi resultado de diretrizes oficiais governamentais. Hoje algumas
das recomendações passam por valores como as de “ser necessário
consumir diariamente no mínimo 120g de carboidratos” (cerca de 500
calorias), pois o cérebro consumiria cerca de 20% de toda a energia do
corpo e somente na forma de glicose. Mas o que dizer quando encontramos
populações saudáveis como os Esquimós e os Masai com uma dieta quase
nula em carboidratos? Não há muita discussão quanto à argumentação de
que o cérebro precisa de glicose como combustível, mas muito se discute se
a energia necessariamente tem que ser somente de glicose ou que ela tenha
que vir necessariamente da dieta. Pois é de se perguntar onde estaríamos, já
que em períodos longínquos nossos ancestrais não tiveram acesso a
tamanha fonte de carboidrato diariamente, já que a rica oferta é recente,
isso nos leva a crer duas coisas: primeiro que o cérebro parece conseguir
usar outras formas de energia, do contrário não teríamos sobrevivido em
tempos muito remotos. E outra é que nosso corpo é sabidamente capaz de
sintetizar glicose com base em outros macronutrientes, através da
gliconeogênese.
Por esse processo bioquímico chamado gliconeogênese, o fígado
consegue produzir com substratos do próprio organismo cerca de 200g de
glicose por dia1, muito acima dos 120g recomendados2. Além disso, no
processo de utilizaçãode gordura como fonte primária de energia,
produzimos corpos cetônicos. Os ácidos graxos (gorduras) não podem
chegar diretamente ao cérebro, pois são moléculas enormes, mas estes
corpos cetônicos podem e os neurônios podem metabolizá-los
perfeitamente. Foi assim que sobrevivemos quando não havia oferta de
carboidrato. E é importante saber: essa via continua biologicamente ativa
em nossos organismos.
 
C A P Í T U L O 1 6
A cetose como via e sua segurança
Uma das maiores críticas daqueles contrários a se “investir” nessa via
metabólica de gordura como fonte primária de energia, seria uma certa
essencialidade da glicose como nutriente ao ser humano e a suposta
toxidade de metabólitos da via gliconeogênica. Falemos primeiro da
toxicidade.
Como já havíamos dito, não podemos jamais confundir cetose com
cetoacidose, duas coisas completamente diferentes e às vezes
equivocadamente tidas como parecidas. Cetose acontece em dietas de baixa
ingestão de carboidrato, é uma característica certamente presente quando o
seu consumo cai para níveis de 50g de carboidrato por dia, ou seja, uma
grande restrição. Quando não estamos ingerindo muito carboidrato, o
organismo libera gordura dos tecidos adiposos na corrente sanguínea e, pela
ação do fígado, essa gordura se transforma nos corpos cetônicos dos quais
falamos.
Esses produtos são moléculas que conseguem também pelas suas
características de tamanho serem utilizadas no cérebro. Deste modo, a
produção de corpos cetônicos é uma resposta natural para a baixa ingestão
de carboidrato e/ou no jejum. Já a cetoacidose, algo completamente
diferente, é algo que acontece em diabéticos do tipo I em casos especiais de
mau tratamento caracterizada por alta glicemia e ainda grande quantidade
de corpos cetônicos na corrente sanguínea. Entenda “grande quantidade”
como até 10 vezes mais corpos cetônicos que os níveis normais de um
diabético devidamente tratado.
Em pessoas ceto-adaptadas, ou seja, indivíduos “acostumados” a
queimar gordura como fonte de energia, por estarem habituados a uma dieta
com pouco carboidrato, o cérebro consegue obter por volta de metade de
sua energia sob a forma de glicose, o restante vem justamente dos corpos
cetônicos. E temos de reforçar que mesmo a metade vinda da glicose, não
vem necessariamente e diretamente da glicose da dieta. O cérebro não fará
distinção se é do alimento ou via fígado (gliconeogênese), visto que elas
são exatamente iguais. O cérebro assim consegue desempenhar todas as
suas funções com um mínimo de glicose já que usa corpos cetônicos como
importante fonte energética.
Quando falamos em ceto-adaptação, temos que lembrar que seguindo a
dieta ocidental e as diretrizes de restrição de consumo de gordura (não
importando seu tipo), perdemos ainda que reversivelmente nossa
capacidade de usar gordura como combustível. Ou seja, nosso cérebro não
“sabe” ou “esqueceu” como utilizar a gordura como fonte energética, mas a
via “está lá”. Em um estado saudável, os humanos adaptados a consumir e,
principalmente, utilizar gordura e corpos cetônicos como fonte de energia,
toleram a ausência de açúcar e glicose nos períodos de jejum de modo
natural.
 
C A P Í T U L O 1 7
A (não) essencialidade do carboidrato
Outro argumento de crítica à via metabólica da gordura cita a
essencialidade do carboidrato. Quanto a essa essencialidade, ao contrário
do que hoje sabemos sobre alimentos realmente essenciais à vida humana
como alguns aminoácidos e gorduras, não existe nenhum carboidrato que
pertença a esse grupo. É importante reforçar: nenhum.
O carboidrato é um nutriente totalmente opcional na dieta humana, do
contrário estaríamos extintos pela dificuldade de sua oferta em outras eras.
Se você for checar a atual lista de nutrientes essenciais ao ser humano1,
não encontrará nenhum carboidrato nela. Talvez mais interessante ainda
seja ver como um nutriente tido como não-essencial passou a ser
recomendado como principal fonte energética e ter ingestão mínima diária
estabelecida sendo de 150g2. Talvez seja o caso de revisitarmos a “ciência”
da definição desta recomendação mínima diária.
Vejamos:
Um importante estudo de George Carhill sobre fome extrema encontrou
que a quantidade de glicose consumida pelo Sistema Nervoso Central
(SNC) era de apenas 50g de glicose por dia em períodos sem alimentos.
Mas uma das coisas mais interessantes é que por causa da metodologia do
estudo, essa glicose não tinha como ser de origem dietética. Mas parece não
ter adiantado, estabeleceram que nosso organismo precisava de uma
quantidade ainda maior disso na dieta.
Já para adultos, sabemos hoje que a cetose resultante da quebra da
gordura e a produção de corpos cetônicos para fornecer energia ao SNC
pode ser prevenida com uma dieta ingerindo-se 50g de carboidrato por dia.
Essa é a quantidade encontrada também por Carhill que satisfaria
aproximadamente as necessidades mínimas de glicose do SNC. Então
concluiu-se que o ideal não seria a quantidade mínima, mas 100g por uma
questão de segurança.
Usando-se uma outra margem de segurança para os demais órgãos do
corpo que, ao contrário do cérebro, não vivem exclusivamente de glicose,
definiu-se 150g por dia como a mínima ingestão dietética recomendada de
carboidrato. Esta é a ciência por detrás da atual recomendação mínima.
Agora atenção: este valor diário é inferior à quantidade que o próprio
fígado pode produzir pela gliconeogênese3. Além disso, em estudos feitos
com animais (ratos e galinhas) que tiveram o carboidrato retirado
completamente de sua dieta, a restrição não resultou em problemas4, 5.
Uma maneira comum para sabermos a essencialidade ou não de um
nutriente é observar alguma síndrome como resultado de uma deficiência
deste nutriente em particular1. Porque essa deficiência não existe no caso
da relação de humanos e carboidratos. Uma dieta típica dos esquimós, por
exemplo, tem somente cerca de 50g do nutriente por dia6, ainda assim, não
há casos de qualquer síndrome. O que surpreende é que apesar de não haver
evidências que mostrem que uma severa restrição de carboidratos não
ofereça qualquer risco, há igualmente falta de evidência que uma restrição
de carboidratos, desta vez não tão severa, seja ao menos perigosa ou nociva,
não é. E ainda assim optou-se por estabelecer valores mínimos diários em
quantidades bem altas.
 
 
C A P Í T U L O 1 8
A adição de açúcar nos alimentos
A segunda das principais causas da obesidade são os farináceos e o
amido que o homem faz com que sejam os principais ingredientes da sua
alimentação diária. Como já havia dito, todos os animais criados à base de
farináceos engordam facilmente; e o homem não é uma exceção à lei
universal. (Brillant-Savarin em The Physiology of Taste, 1825)
Uma lata de refrigerante contém zero de gordura, nenhuma fibra e cerca
de 21g de açúcar. É muita energia, tudo a um preço baixíssimo: água,
(muito) açúcar, corante, acidulante, flavorizantes e estabilizantes. Criam
lucros com um custo baixo de produção. Na essência não há nada de mal
nisso. Descontado e ignorado como se propagandeia um produto, não é o
caso de se pregar contra a indústria quando ela somente produz um produto
que é tão desejado e consumido. Além disso, é a gordura que consumi-
 
mos com medo atualmente. Comemos com ainda mais pavor se ela for
animal, mas achamos que uma lata de refrigerante, ou um chocolate ou
tantos outros alimentos que entraram em nosso dia a dia, são parte do
prazer, são indulgências quase naturais sem darmos a devida atenção ao
custo metabólico desses alimentos e produtos. Alimentos esses que estão
nos trazendo problemas de saúde como jamais poderíamos imaginar
quando decidimos décadas atrás meio que apressadamente combater um
vilão errado.
Como já dito, o açúcar é adicionado em nossos alimentos nas mais
variadas e diversas formas: açúcar branco (de mesa), açúcar mascavo,
HFCS, dextrose, mel, maltodextrina, néctar etc. Basicamente a natureza fez
o açúcar um alimento de difícil acesso, o homem e a indústria o tornaram
facilmente acessível e muitobarato. Se antes ele era um condimento, quase
um tempero, hoje ele se transformou em um ingrediente como outro
qualquer. Ganhou um dos papéis centrais em nossa dieta moderna.
Alimentos que antes víamos como sobremesa ou como algo pontual em
ocasiões mais especiais ou exclusivas, viraram rotina, passaram a ser prato
principal ou pequenos lanches.
Pior, estão agora presentes em quase todas as refeições, viraram diários.
Os adultos passamos a comer como os pequenos filhos e sobrinhos, ou
ainda por uma questão que talvez a sociologia ou a psicologia expliquem,
hoje a indústria permitiu que o adulto possa trazer à mesa alimentos que
antes eram reservados para ocasiões especiais. Seja isso pela redução dos
custos, pelo aumento do poder aquisitivo ou para realizar sonhos
reprimidos de infância. Mas não podemos negar que também como fruto de
orientações oficiais. Corte o bacon do café da manhã e traga o cereal
matinal com muito açúcar. A vida virou uma longa, eterna e saborosa festa.
A indústria ao seguir as diretrizes governamentais que vamos ainda
mostrar equivocadas no próximo capítulo, transformou todo lanche da tarde
em uma festa, a exceção virou rotina. Ela trouxe o chocolate para
comermos com pão logo pela manhã. Trouxe as bolachas recheadas para o
lanche da tarde, as frutas da sobremesa já facilmente espremidas e em
muito maior quantidade para bebermos em copos, balas para chuparmos ao
longo do dia todo. O que era raro, virou frequente, virou várias vezes ao dia
em questão de algumas poucas décadas. Em algum momento de nossa
história recente passamos a achar que um pequeno chocolate depois das
refeições (para adoçar o dia) é algo que não faz assim tão mal. Em algum
momento passamos a assumir que uma caixinha de leite achocolatado ou
iogurte com 30g de açúcar adicionados, é um hábito saudável, até para
crianças.
Se antes granola era sobremesa em algumas refeições, virou café da
manhã ou um pequeno lanche. E assim o foi com frappuccinos, chás
industriais e outras bebidas adocicadas (refrigerantes, água de coco,
néctares). A indústria foi transformando mesmo a refeição em sobremesa
com a adição de mel já no pão do café da manhã, nos molhos como
agridoce, barbecue, ketchup, ou mostarda & mel que invadiram as mesas de
qualquer restaurante bufê.
A AHA, por exemplo, estipula que as crianças americanas deveriam
limitar1 a ingestão de açúcar a quatro colheres de chá por dia (adultos: seis
a nove colheres). Uma porção comercial de um cereal matinal comercial e
um suco de caixinha, que hoje por alguma razão associamos a dieta
saudável, totaliza 11 colheres de chá, só de açúcar. Esse é, por exemplo, o
lanche oferecido pelo National School Lunch Program2 nos EUA, um
programa oficial. Para piorar, o mesmo programa ainda oferece um leite
achocolatado com adição de mais quatro colheres de chá de açúcar, 39%
das crianças tomam esse lanche nas escolas americanas e 25% delas
recebem o tal café da manhã. Não parece muito saudável.
Vou citar aqui uma analogia que pode não ser dele, mas foi muito bem
formulada e foi citada pelo José Carlos Souto em seu famoso blog3 Low-
Carb Paleo sobre restrição de carboidrato. Imaginemos o seguinte cenário:
condensemos a história de 2,5 milhões de anos da evolução humana em
apenas um único ano de 365 dias, teríamos algo mais ou menos assim nesse
tal calendário:
Dia 01 de Janeiro: Início da evolução dos hominídeos, há 2,5 milhões
de anos;
Dia 31 de dezembro, 23:59:59.9 segundos - data presente;
Neste calendário imaginário, a agricultura surgiu apenas às 13h00 do
dia 30 de dezembro. As primeiras cidades e a escrita, na madrugada do dia
31 de dezembro, às 3h00. As civilizações clássicas às 15h00 do último dia
do ano. O açúcar só foi introduzido (na Europa) às 21h00 do dia 31,
somente três horas antes da meia-noite. Os moinhos modernos que com a
Revolução Industrial baratearam a farinha de trigo refinada, aumentando
de sobremaneira o consumo de trigo, são extremamente recentes, são de 18
segundos antes da meia-noite. A introdução do xarope de milho de alta
frutose, com o qual se adoçam refrigerantes, biscoitos, sorvetes e outros
doces, foi feita apenas sete segundos antes da meia-noite desse hipotético
ano evolutivo.
Ou seja, se a evolução da espécie tivesse ocorrido em apenas um ano,
teríamos tido uma dieta por 363 dias e meio, e uma mudança radical nas
36 horas finais com uma mudança ainda mais radical nos últimos
segundos. Em um calendário como este, a evolução e a adaptação da
espécie não ocorrem de um dia para o outro, mas no decorrer de semanas e
meses. O período anterior à agricultura é denominado período paleolítico,
apenas “dois dias” atrás. Nossos genes, obviamente, ainda são os mesmos
do paleolítico. É evidente que estamos geneticamente adaptados à dieta
paleolítica. Mas, e o que comíamos até “anteontem”?
Não é só esta mudança lenta e silenciosa um dos grandes desafios da
Nutrição. Uma das diferenças de se encontrar um vilão é que não há a
opção de não consumir nada. Ao pregar contra o hábito do tabagismo, a
pessoa pode parar de fumar sem precisar apelar a um substituto direto, mas
na Nutrição isso não é possível, sempre teremos que oferecer substitutos.
Porém, quando equivocadamente sinalizou-se para que reduzíssemos a
ingestão de gordura e calorias décadas atrás, descobriu-se na prática que
necessariamente precisávamos buscar alternativas, já que uma redução
calórica constante é praticamente impossível. Estando cientes ou não disso,
passamos a consumir mais todos os tipos de carboidratos para atender às
recomendações.
Os números comprovam essa tese. Enquanto o consumo de gordura
saturada nos EUA caiu cerca de 11% nos anos 70, o de carboidrato subiu
25%. Ou seja, em lugar de carne, ovos e laticínios, estamos comendo mais
massas, grãos e outras fontes ricas em carboidrato. E isso pode ser hoje
uma das principais, se não a principal, causa da obesidade ao redor do
mundo.
Uma das razões é que do ponto de vista gastronômico, quando você
retira a gordura na produção do alimento, seu sabor fica bem pior. Para
compensar essa perda (e também a perda de energia), a indústria
alimentícia teve que buscar um substituto: o açúcar, justamente um
elemento que parece ter enorme relação com a síndrome metabólica
(hipertensão, glicemia elevada, elevação do TG, redução do HDL e
aumento da circunferência abdominal).
Um levantamento feito mostrou que de 600.000 produtos analisados em
supermercados, 80% tinham açúcar adicionados4, 5, 6, 7. A indústria
por outro lado usa até 56 diferentes nomes para esse açúcar. Quando se
adiciona esse composto, compramos mais porque ficam mais gostosos, e
quando não sabemos o que estamos consumindo nem o seu custo
fisiológico, compramos e comemos ainda mais.
Como sugere Robert Lustig, parece ir ficando claro que o açúcar
adicionado por adultos nos cereais matinais e bebidas, por exemplo, pode
responder em grande parte pelo aumento vertiginoso da obesidade, não o
consumo de gorduras ou a falta de atividade física. Quando se adiciona
açúcar em um cereal matinal, por exemplo, ele vende muito mais, foi assim
na primeira metade do século passado com a marca mais conhecida no
mundo.
Basicamente podemos adivinhar que quando um alimento vem sob o
rótulo de low-fat, zero gordura, light ou diet no rótulo, você provavelmente
irá encontrar açúcar, ou HFCS ou outro ingrediente artificial que fará a
substituição da gordura. Ademais, com receio de consumir gordura, a venda
e consumo desses produtos só aumentaram, ainda que sob recomendação de
profissionais da saúde. Resumidamente podemos afirmar categoricamente
que reduzir o consumo ou quantidade de gordura nos faz consumir mais
carboidratos, o que não é bom.
E o que dizem as autoridades americanas? Em 1986 a Food and Drugs
Administration (FDA) disse que não há evidência conclusiva que o
consumo do açúcar cause alguma doença crônica. A edição de 2010 da
Dietary Guidelines for Americans diz que até 25% das calorias, ou seja, ¼
de toda a energia que você consome na dieta pode, sim, ser consumida deuma ferramenta para emagrecer ou manter a forma,
sem saber que isso tem pouca valia? Vale a pena questionar, sempre
mostrando o que pesquisas reveladoras, algumas por décadas esquecidas,
têm a mostrar. Desde os anos 70, com a explosão da obesidade, a Medicina
e a Nutrição vivem um dilema. Pela primeira vez, o consenso do que é bom
ou deveria ser feito e consumido pelas pessoas foi estabelecido e definido
por governos, órgãos e institutos de saúde. A dieta com restrição de gordura
tem sido a base para emagrecimento e/ou para uma dieta saudável por mais
de 40 anos. Pirâmides alimentares foram criadas, diretrizes, guias e hábitos
nutricionais saudáveis foram estabelecidos, divulgados e propagandeados à
toda a população.
Tudo isso foi feito ao longo do período com a maior explosão dos
índices de obesidade e diabetes no planeta. Desde os anos 70, os índices de
obesidade nos EUA mais do que dobraram1 enquanto o número de
diabéticos mais do que triplicou2. Quando se questiona sobre essa
problemática, a resposta parece ser simples: o senso comum é sabido por
todos, as pessoas ouvem, mas elas não seguem adequadamente as
orientações.
Porém, buscando perder peso e emagrecer, muitas pessoas ao redor do
mundo se esforçam tentando seguir uma dieta de baixo consumo de gordura
e também de calorias. Enquanto parece haver um consenso leigo, uma
“sabedoria popular” de que é preciso consumir pouca gordura, ainda que
sem questionamentos, a maioria dos americanos, por exemplo, se encontra
obeso e/ou acima do peso. Então parece que essas dietas de redução de
calorias (hipocalóricas) ou de baixa ingestão de gordura (low-fat) são
prescrições que a maioria ou não segue ou não consegue seguir. Ou segue e
descobre o resultado pela maneira mais dura: elas simplesmente não
funcionam. E pode ser ainda pior, elas estão longe de ser saudáveis.
Para efeitos de facilitação da linguagem, a
menos que, claramente explicitado, sempre que
nos referirmos à perda ou ganho de peso nesta
obra, estaremos falando de massa gorda, ou seja,
gordura corporal. É sabido que uma pessoa pode
aumentar seu peso corporal como resultado de
um ganho de músculos, ainda que com queima de
gordura, como resultado de um treinamento de
hipertrofia e ganho muscular, por exemplo. Mas
iremos nos ater somente ao termo “perda/ganho
de peso” quando estivermos falando de resultado
do balanço positivo ou negativo da massa de
gordura corporal do indivíduo.
 
P A R T E 1
O carboidrato como solução em um
mundo com gordura animal e calorias
como vilões
 
C A P Í T U L O 1
É preciso nos movimentar mais: a atividade física como saída
Os maiores críticos das dietas de restrição de gordura fundamentam-se
em um princípio básico que não encontra quem o negue: o papel da insulina
no armazenamento de gordura em nossos tecidos adiposos. O que vamos
tentar explicar aqui é que muitos de nós estaríamos, pela (má) alimentação
e pelas piores escolhas, produzindo muito hormônio insulina e assim
acumulando sobrepeso. Para estes críticos, uma dieta de restrição, seja de
calorias ou de gordura, está longe de ser a melhor prescrição. Há muitos
testes controlados1, envolvendo milhares de indivíduos, mostrando2 que
uma limitação no consumo de carboidratos leva a uma maior perda de peso
se comparada a uma dieta com restrição de gordura. E é disto que
trataremos bastante aqui.
Desde os anos 1970, por exemplo, a população nos EUA aumentou o
consumo de frutas e vegetais em 17%, o consumo de grãos em 29% e
reduziram de 43% para 33% a gordura nas calorias ingeridas. Ainda assim,
desde início dos anos 60, o número de obesos nos EUA mais do que
dobrou. Saltou de 13,4% para 35,7% nos adultos com mais de 20 anos3,
4. Isto poderia nos fazer concluir que se trata da consequência de uma dieta
melhor, mas com pouco hábito de praticar exercícios. Mas não é o que
mostram os números.
Ao olharmos atentamente as estatísticas, vemos que a população
realmente ouviu e seguiu as recomendações dos órgãos de saúde. Nosso
tempo gasto fazendo esporte nas escolas aumentou. Analisando o
comportamento, não somente das crianças, podemos ver que nunca tantas
pessoas fizeram tanto exercício, nunca houve uma proliferação tão grande
de academias, centros de lazer e esporte ou mesmo explosão dos grupos de
corrida em países como EUA e Brasil. Ter seus próprios aparelhos em casa
nunca foi tão barato, fácil e nunca tantos deles foram tão vendidos.
De acordo com os dados americanos do National Institutes of Health
(NIH)5 de 2001 a 2009, o número de americanos adultos submetidos
semanalmente a 150 minutos de exercício moderado (ou 75 minutos de
atividade vigorosas) aumentou na maioria dos municípios dos EUA. A
variação existe, é um fato: estamos mais ativos. Porém, nunca estivemos
tão obesos. Em algumas dessas regiões analisadas, por exemplo, a
obesidade subiu mais de 15% apenas no período.
Ou seja, se fizemos tanta atividade e mesmo assim estamos tão obesos,
isso poderia indicar que o exercício físico parece simplesmente não ser a
solução do problema. Figurativamente falando, atividade física parece não
ser um remédio que funcione para essa doença, ao menos não para uma
grande maioria, como indicam as pesquisas, estudos e evidências na ciência
não faltam. Por exemplo, uma meta-análise finlandesa feita em 2000 com
12 estudos avaliando a atividade física6 como ferramenta de perda de peso,
concluiu que ela não tem efeito sequer para prevenir o aumento do peso.
Em alguns estudos ela gerou até ganho de peso em relação ao grupo
controle Uma análise feita em 1986 pelo estatístico Paul Williams da
Universidade da Califórnia (Berkeley) e por Peter Wood da Universidade
de Stanford avaliou 13.000 corredores e as distâncias treinadas por eles.
Com o passar dos anos todos os atletas tendiam a ganhar peso,
independentemente da distância semanal percorrida. A recomendação dos
autores, estatísticos, era a de correr mais para gastar mais calorias e fazer a
manutenção do peso. Ou seja, para eles a manutenção de peso era uma
questão matemática. Como árvores não crescem até o céu, se cairmos na
tentação de seguir essa orientação, um corredor terá que correr cada vez
mais com o passar do tempo num ciclo quase infinito. Uma mulher de 20
anos que corresse cinco quilômetros por dia, cinco vezes na semana, teria
de aumentar para cerca de 24km por dia, cinco vezes na semana para
manter aos 40 anos o peso que tinha aos 20. Vamos ver se essa abordagem
com um enfoque matemático faz sentido. Uma sistemática revisão sueca7
mostrou que uma intervenção que adiciona mais atividade física em
indivíduos obesos tem um efeito marginal na perda de peso do grupo,
sempre variando de pessoa para pessoa. Entretanto, vale frisar que são
inegáveis e praticamente incontáveis os benefícios diretos e os indiretos de
uma rotina de prática regular e bem-feita de atividade física. Parece não
haver na área de saúde profissional sério e qualificado que vá tentar negar
isso. Não vamos aqui jamais negar a recomendação e orientação de incluir
ou ter uma rotina bem orientada de exercícios físicos. Porém, temos que
entender que como ferramenta de controle ou perda de peso, a atividade
física é uma péssima ferramenta; sua eficiência é baixa, muito baixa.
Historicamente, os dados indicam que estamos nos movimentando mais. E
se a revisão mostra que nos casos em que passamos a nos movimentar mais
não houve uma bem-sucedida redução de peso, talvez estaria errada a
mensagem que nos passam de nos movimentar mais para perder peso.
Talvez o problema seja mais do que fechar a conta de ingestão e gasto
calórico, precisamos primeiro entender, então, a questão do excesso de
peso. Gordura, afinal, é aquilo que se deposita por baixo de nossa pele.
Sendo assim, nada mais natural do que pensar e deduzir que a gordura que
ingerimos na alimentação vá gerar ainda mais gordura. O raciocínio é
mesmo lógico e natural, mas não é correto como mostram os dados do
National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) comparando
o consumo americano entre os anos de 1974 e 2000.forma saudável na forma de carboidrato simples (açúcar). Essa é a diretriz
de 2010.
 
 
C A P Í T U L O 1 9
A pirâmide alimentar é uma invenção puramente política
Diretrizes dietéticas (governamentais) são necessariamente
compromissos políticos entre o que a ciência nos diz sobre nutrição e saúde
e aquilo que é bom para a indústria de alimentos. Marion Nestlé (Food
politics: how the food industry influences nutrition and health. Berkeley:
University of California Press, 2002).
É parte do cenário, visite um laboratório para crianças, o consultório do
nutricionista, uma cozinha escolar e ela estará lá imponente, na parede,
quase que um símbolo, um guia: a pirâmide alimentar. Ela simboliza aquilo
que deveria ser a base de uma dieta saudável de um indivíduo.
Basicamente você deve “lê-la” assim. Em sua base (grande) temos o
que deveríamos comer em maior quantidade: porções de carboidratos (pães,
arroz, massa, cereais).
Subindo, comer pequenas quantidades de gordura e os do-
ces, próximos ao vértice/pico. No meio termo ficam frutas, verduras, carnes
(sempre magras!), ovos e leite/laticínios. Acredito que assim como eu
quando estudei na faculdade de Nutrição, você também a imaginava como
resultado de uma construção cuidadosa, desenhada em cima de décadas de
pesquisa e experimentos rigorosamente bem feitos e controlados. Sendo
assim, ela deveria ser um norte quase inquestionável.
A pirâmide alimentar, porém, é uma criação basicamente e puramente
política e ideológica feita por pessoas sem passado, formação,
especialização ou carreira na área da saúde. Em 1969 o senador americano
George McGovern liderou o Select Committee on Nutrition and Human
Needs com o objetivo de erradicar a má nutrição nos EUA e mirando ainda
reduzir o consumo de gordura para reduzir o risco cardíaco. Terminado esse
trabalho, a partir de 1976 um membro do comitê, o jornalista Nick Mottern,
recebeu a tarefa de escrever um guia com diretrizes nutricionais. Mottern,
que não tinha nenhuma formação científica e nenhuma experiência em
escrever sobre nutrição ou saúde, acreditava que suas diretrizes dietéticas
iriam produzir uma revolução na dieta e agricultura do país. Porque foi o
que aconteceu ao adotar a ideia da gordura como o principal vilão da dieta,
ignorando as controvérsias científicas em torno de uma tese que não havia
ainda sido devidamente testada.
E assim, em 14 de janeiro de 1977, foi publicado o Dietary Goals for
the United States, um documento visando reverter um quadro de epidemia
de doenças do coração nos EUA e que acabou por regular fortemente o que
comemos até hoje. A recomendação principal era a de cortar a ingestão de
gordura para 30% do total de calorias consumidas e a de gordura saturada
para 10%. A gordura foi comparada ao cigarro e a indústria de carnes e
ovos foi acusada de se comportar como a indústria tabagista, vendendo
produtos nocivos somente para obter lucros. Muitos cientistas e entidades
protestaram contra as diretrizes. Mas, em geral, eram acusados de estarem
trabalhando em favor da indústria.
As diretrizes poderiam ter sido esquecidas com o encerramento do
comitê de McGovern no final de 1977. Mas duas agências federais levaram
a questão adiante. A primeira foi a United States Departament of
Agriculture (USDA) na pessoa de Carol Tucker Foreman, secretária
assistente do USDA que, impressionada com o primeiro relatório,
consultou a National Academy of Science (NAS) a respeito das diretrizes.
Quando seu presidente Philip Handler lhe disse que elas não faziam sentido
e não tinham base científica, ela ignorou e procurou alguém com opinião
contrária. Consultou os antigos membros do comitê McGovern que
indicaram Mark Hegsted, da Harvard School of Public Health, um
entusiasta das diretrizes que foi contratado por ela para desenhar as
diretrizes nutricionais do país.
O resultado foi a publicação em fevereiro de 1980 do Dietary
Guidelines for Americans, quase idêntico às diretrizes de 1977. Ou seja,
incluindo a orientação para se comer menos gordura. Novamente houve
reações, mas dessa vez a imprensa (The Washington Post e The New York
Times) saiu em defesa do novo paradigma.
Assim estava formado o consenso, e em 1992 com base nessas diretrizes
o USDA criou a conhecida pirâmide alimentar, recomendando pouca
gordura e muito carboidrato. Nas palavras de Gary Taubes: na história da
convicção nacional de que a gordura na dieta é mortal, e a sua evolução de
hipótese a dogma, políticos, burocratas, a mídia e o público
desempenharam um papel muito maior do que o dos cientistas e da ciência.
E um relatório da National Academy of Sciences, feito em uma
conferência após o lançamento das diretrizes americanas, dizia não haver
dúvidas de que seguir uma dieta de baixa gordura iria trazer proteção
significativa contra doenças do coração, para qualquer americano acima
dos dois anos de idade. Não demorou assim para que a American Cancer
Society recomendasse a dieta de baixa gordura para prevenir – adivinhe só
– câncer. Mas quando as teorias começaram a serem testadas depois das
recomendações, o que é muito grave, as evidências não as corroboravam.
Assim sendo baseado em alguns estudos malconduzidos e por decisões
políticas enviesadas, a dieta com restrição de consumo de gorduras saturada
foi recomendada para todo o público americano em 19771 e isso serviu de
base para tudo dali em diante no que culminaria na pirâmide em 1992. O
problema é que não havia estudos feitos com esta nova dieta que estava
agora sendo recomendada a toda população. Ou seja, a população dos EUA
se tornava assim participante do maior experimento não-controlado da
história da nutrição. Hoje com a explosão da diabetes e obesidade vemos
que o resultado não foi nada bom e estamos sofrendo as consequências. Se
repararmos nas datas veremos que a epidemia de obesidade começou, mais
ou menos, no mesmo tempo em que as diretrizes de restrição de consumo
de gordura foram lançadas2.
O ponto parece não apenas ser o fato das pessoas passarem a comer
menos alimentos que hoje sabemos ser seguros como carne vermelha, ovos
e manteiga, mas também substituir por alimentos ricos em açúcar e outros
carboidratos refinados.
Sejamos justos, muitos outros cientistas respeitados foram críticos da
decisão. A própria JAMA foi uma que questionou a decisão. Outro grande
crítico foi o renomado pesquisador britânico John Yudkin, da University of
London e que já havia conduzido grande quantidade de estudos desde a
década de 1950 que apontavam para o açúcar como causador de diabetes,
resistência à insulina e obesidade. Mas não foi o suficiente.
Resumidamente, as recomendações da Dietary Goals For The United
States foram diretrizes baseadas em estudos observacionais (que nunca
provam associação com causa) feitas por cientistas querendo provar seu
ponto de vista, não encontrar a resposta. Entre elas incluíam-se:
- Comer menos gordura e menos colesterol;
- Comer menos açúcares e carboidratos refinados;
- Consumir mais carboidratos complexos de vegetais, frutas e grãos.
Segundo dados da própria americana National Center for Health
Statistics, a epidemia de obesidade nos EUA começou quase que no mesmo
momento em que foram publicadas as diretrizes recomendando a dieta de
baixa gordura. Apesar de correlação não provar causa, ela faz sentido
porque as pessoas pararam de comer gordura saturada e esses alimentos
foram sendo substituídos por versões mais ricas em carboidrato. Troca essa
que foi um equívoco porque há estudos comprovando que nem ela reduz o
peso corporal de forma eficiente ao mesmo tempo que não reduz o risco
cardíaco das pessoas submetidas a ela a longo prazo3, 4, 5, como
alaremos na parte sobre a Gordura e sua segurança.
Fonte do gráfico: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK19623/
A obesidade também vai se agravando (assim como doenças como o
diabetes) quando as pessoas passam a reduzir o consumo de carnes
vermelhas, leite integral e a optar por queijos mais magros.
Fonte do gráfico: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM200008243430802
A obesidadeexplode no final dos anos 70.
O número de americanos com sobrepeso sempre esteve na casa dos
35% por muitos anos. Ao final dos anos 70 houve aumento do número de
obesos de 10% para 30%. E a faixa menor é o de obesos mórbidos que
foram de 1% para 6%.
Fonte do gráfico: http://win.niddk.nih.gov/statistics
Consumo de açúcar sobe consideravelmente no começo dos anos 80.
Consumo per capita por ano que era de 15 libras em 1830, sobe de cerca
de 80 libras em 1980 para 100 libras em 20 anos. Apesar da queda do
consumo do açúcar de mesa, o HFCS veio de quase zero em 1970 para
mais de 40 libras por ano.
 
P A R T E 2
Sobre a segurança de uma gordura transformada em vilã
 
 
C A P Í T U L O 2 0
Quando a gordura saturada passou para o lado negro da força?
Gordura é ruim, principalmente se for saturada. Dessa você deveria
comer muito pouco, do contrário seu colesterol sobe, suas artérias entopem
e você terá algum problema cardíaco. Você deveria então comer gordura
vegetal, até porque a trans é perigosa. Dê preferência aos óleos vegetais,
margarina, leite desnatado e queijos, principalmente os magros.
As equivocadas recomendações nutricionais oficiais baseadas em má
ciência e também muito viés, mudariam como a indústria alimentar faz
negócios, o que elas venderiam e o que promoveriam ao público. Com as
doenças do coração atingindo um contingente tão grande de pessoas, era
necessário fazermos algo. Mas a série de erros fez com que culpássemos
um vilão de modo equivocado e apressado, afinal, veremos que a gordura
saturada não é uma vilã.
 
 
 
 
Por doenças do coração neste livro, entenda uma miríade de
doenças que afetam o coração como a isquemia cardíaca (falta de
sangue bombeado por ele), cardiomiopatia (deterioração do músculo
cardíaco), inflamação do músculo cardíaco, “fraqueza” muscular
cardíaca como consequência da hipertensão e a arteriosclerose, que é
o entupimento (total ou parcial) das artérias.
As atuais recomendações nutricionais sobre gordura, o nutriente pelo
qual nossos órgãos governamentais de saúde viveram obcecados nas
últimas décadas, parecem estar completamente equivocadas. Nada do que
acreditamos hoje como senso comum parece ser verdade se investigarmos
com cuidado e atenção.
Em seu excelente e meticulosamente bem fundamentado livro The Big
Fat Surprise1, Nina Teicholz nos traz a hoje desconhecida história do
médico e antropologista Aleš Hrdlička que escreveu um longo relatório de
460 páginas ao Smithsonian Institute. Nativos do sudoeste americano
visitados por ele comiam uma dieta predominantemente de carne
(principalmente de búfalo) e ainda assim essas pessoas pareciam muito
saudáveis e viviam até longa idade. O censo americano revela que a
presença de centenários entre esses nativos era de 224 homens e 254
mulheres para cada milhão. Já entre os brancos (caucasianos), a proporção
era de apenas três e seis por milhão, respectivamente. O antropólogo ainda
se espantou com a lucidez e a independência no dia a dia desses nativos
idosos de idade muito avançada.
160 Danilo Balu
Mais do que isso, ele ficou surpreso com a ausência ou raridade de
doenças crônicas, tumores ou cânceres entre os índios estudados. Nada de
arteriosclerose, apendicites, úlceras estomacais ou graves problemas no
fígado entre os mais de 2.000 examinados. Hrdlička deduziu que se comer
carne não foi o responsável pela longevidade e boa saúde do grupo, parece
lógico concluir que a dependência da carne como grande fonte alimentar
não prejudica a boa saúde. Quando foi feita essa observação de Aleš
Hrdlička? Entre 1898 e 1905.
 
 
C A P Í T U L O 2 1
O cenário para a restrição de gordura
Nutrição é um esporte sangrento. Quando a ciência é fraca, é a política
quem resolve. (Nina Teicholz)
De lá para cá, as orientações sofreram uma guinada incrível, ainda que
sem embasamento. Mas as ideias por trás das diretrizes americanas feitas
por volta de 1970 não foram fruto apenas do acaso. É preciso contextualizá-
las. Se cerca de quatro décadas atrás as recomendações dos diversos órgãos
oficiais de saúde foram baseadas em leituras de estudos equivocados, talvez
tenha havido também certa pressa por algum motivo.
Se formos investigar o medo que os americanos e muitos de nós temos
pela gordura, precisamos voltar então e entender o que se passava no
senado dos EUA em julho de 1976. Foi neste período que o então senador
George McGovern convocou uma audiência para alertar sobre os riscos e a
relação que haveria entre a dieta deles naquele tempo e as doenças
cardiovasculares, como dissemos no capítulo 19 sobre a criação da
pirâmide alimentar.
Voltando ainda um pouco mais, em 1968 e ainda então membro do
Comitê da Agricultura, George McGovern assistiu ao documentário da
CBS Hunger in America. O político foi sensivelmente tocado ao saber que
a fome ainda era uma realidade de parte da população do país de economia
mais robusta do mundo ao assistir a uma criança morrer em frente às
câmeras do programa da TV. A pequena criança americana não tinha
condições financeiras nem merenda gratuita para ter o que comer na escola.
O político se viu no mesmo instante disposto a já no dia seguinte ir ao seu
gabinete para fazer algo urgente contra isso. Meses depois ele seria
nomeado o chefe do Senate Select Committee on Nutrition and Human
Needs. Por volta de 1970 eles repaginaram o programa de food stamp
(programa social americano que oferece vale-alimentação aos mais
necessitados, uma espécie ou variação do bolsa-família nos EUA) e o
Special Supplemental Nutrition Program for Women, Infants, and Children
(WIC) que funciona até os dias de hoje.
É nessa época ainda que a American Heart Association (AHA) estende
sua recomendação de dieta de baixa gordura também às gestantes e
crianças. O governo americano cria um programa de apoio e assistência às
mulheres com crianças permitindo apenas leites semidesnatados ou
desnatados para crianças acima de dois anos. Sucos adoçados,
achocolatados e cereais matinais, todos ricos em açúcar, seguem permitidos
e recomendados.
E não era só isso o que ocorria naqueles tempos. O leitor precisa saber que
aqueles eram anos em que não era incomum homens de meia-idade
morrerem subitamente vítimas de um ataque cardíaco.
Somente durante os anos 60 e 70, por exemplo, oito senadores americanos
morreram vítimas súbitas de problemas cardíacos em seus escritórios no
Senado. E como os políticos mais poderosos eram justamente os homens de
meia-idade, não foi difícil transformar a especialidade no alvo das
pesquisas e dos investimentos.
Antes disso, em 1955 o então presidente americano Dwight D.
Eisenhower sofrera um episódio de ataque cardíacoii que o deixou por sete
semanas internado em um hospital e uma nação em pânico com o risco de
perder um presidente para uma doença do coração. Pareceu não importar
que ele fumava quatro maços de cigarro por dia, a questão passou a ser não
só ter o que comer. Era preciso educar o povo americano do que era o mais
saudável a comer.
Aqueles eram anos também nos quais os problemas consequentes do
tabagismo já eram conhecidos, mas o peso da nossa alimentação em nossa
saúde cardíaca estava apenas entrando no radar. Os cientistas diziam ter
evidências que alimentos ricos em gordura saturada como ovos, manteiga,
carne vermelha e laticínios integrais poderiam aumentar os níveis do
colesterol LDL. Mas havia ainda muitas complexidades que eles mesmos
ainda não compreendiam muito bem, além de não haver informação e
dados suficientes.
 
Nota de Rodapé: Recomendo a leitura do capítulo inicial de Good Calories Bad Calories
de Gary Taubes1 recontando toda a intervenção médica na dieta e hábitos de Dwight D.
Eisenhower que não resultou em nenhum tipo de melhora dos indicadores (o paradoxo de
Eisenhower), por mais radical que fosse sua dieta de restrição de gordura. 
C A P Í T U L O 2 2
As consequências inesperadas da substituição
O problema é que o voluntarismo de George McGovern resultou na
criação das equivocadas e primeiras diretrizes nutricionais para osamericanos. Pior: apressadamente, o pensamento corrente era de que era
preciso reduzir a ingestão das gorduras saturadas. Uma vez que ela sem
muito cuidado e pesquisas foi considerada uma vilã do coração, reduzir seu
consumo seria algo bom. E nada mais fácil do que fazer isso baseado na
teoria de simples troca substituindo o leite, o queijo, ovos, manteiga e as
carnes gordurosas por carboidratos (massa, batatas, arroz e grãos, por
exemplo). Assim, nós viveríamos mais, melhor e seríamos mais magros.
Como tudo tinha fundamento na questão do balanço calórico,
subestimou-se, ou não se considerou, que a saída da gordura saturada da
dieta, acarretaria em uma inevitável substituição energética também por
carboidratos e muito açúcar, alimentos
 
cujo peso e influência em nossa saúde ainda não sabíamos nem
entendíamos muito bem. E nessa estratégia de simples troca, a indústria
alimentícia viu um enorme campo de oportunidade para criar, produzir e
vender toda uma nova gama de produtos de baixa gordura e ricos em
carboidratos. A fórmula era: tire a gordura, troque-a por carboidratos.
Ao tentar combater principalmente um problema – o risco cardíaco –
cortando o consumo de gordura saturada, é bem provável que essa nova
diretriz nutricional tenha feito surgir um ambiente propício para o
crescimento descontrolado da diabetes e obesidade. Uma medida bem-
intencionada pode ter sido a responsável por uma das maiores crises de
saúde da história.
Mas o que diz a ciência? Depois de décadas de recomendação sobre os
supostos males causados pela gordura saturada como as da manteiga,
cientistas não encontram evidências de ligação dela com problemas
cardíacos. Inúmeros estudos dos quais vamos falar aqui de alguns
analisaram uma quantidade enorme de dados e concluíram que as gorduras
poli-insaturadas dos óleos vegetais, recomendadas para substituir a
saturada, estão longe de serem saudáveis, elas não têm efeitos positivos na
redução do risco cardíaco. Estes estudos aumentam o coro das vozes que
pregam sobre o real papel e participação do açúcar, carboidratos e gorduras
em uma dieta saudável.
Para melhor compreensão, vamos dividir as
gorduras em dois tipos: as saturadas e as
insaturadas. Para simplificar, a gordura é uma
cadeia de átomos de carbono rodeada por átomos
de hidrogênio. E é o tipo de ligações que faz o
ácido graxo ser saturado ou insaturado. Uma
ligação dupla, encontrada nos insaturados é
menos estável porque ela pode virar uma ligação
simples e se ligar a um novo átomo. Um ácido
graxo monoinsaturado, como o nome diz, possui
apenas uma única ligação dupla. Enquanto os
poli-insaturados possuem mais do que isso. Já as
saturadas não têm nenhuma, elas já estão
“saturadas” de átomos de hidrogênio, sendo
também por isso mais estáveis e são sólidas à
temperatura ambiente. Aliás, é essa característica
física que explica o outro motivo do porquê
também falamos “gordura animal” e “óleo
vegetal”.
A gordura insaturada é importante dividi-la
em três: as poli-insaturada ômega-3 (a encontrada
em alguns peixes, por exemplo), as poli-
insaturada ômega-6 (a dos óleos vegetais
comerciais) e as monoinsaturadas ômega-9. Para
ficar ainda mais fácil entender, adotemos o 
ômega-3 como a encontrada em alguns peixes e 
vegetais (exemplo: abacate e castanhas) e os 
óleos vegetais comerciais como uma gordura 
insaturada rica em ômega-6. E o azeite de oliva é 
uma exceção aqui, porque ele é monoinsaturado e
rico em ômega-9. Ou seja, sua estrutura
molecular possui características próprias que não
a fazem serem pró-inflamatórias e
nocivas como são os óleos vegetais
convencionais.
Repare ainda que falamos no plural porque as
insaturadas são mais de uma, é importante que
fique claro ao leitor que diferente dos açúcares
simples que possuem poucas variações, como
glicose e frutose, é muito importante que entenda
que as gorduras e os óleos são muitos, com
diferentes efeitos e diversas consequências. Essa
simplificação para justificar a retirada da saturada
de nossa dieta é outro gravíssimo erro. Porque
simplificou a ponto de supor que apenas ter
colesterol fizesse da gordura saturada uma opção
pior, sem avaliar toda uma gama de outros fatores
nas insaturadas e mesmo nas saturadas.
Esses óleos vegetais de que tratamos aqui são
os óleos comerciais vendidos em garrafas
transparentes (antigamente em latas) em qualquer
supermercado. Esses são óleos que ficaram
disponíveis para consumo ainda no século
passado, por volta de 1900, quando ficou
acessível a tecnologia para extraí-los das
sementes das plantas. O processo é inteiro e
completamente industrial, químico e envelopado
como sendo um produto natural e mais saudável
por não ser gordura saturada animal.
Como esses óleos vegetais são ricos em
ômega-6, um ácido graxo essencial em humanos,
aumentar substancialmente o consumo de apenas
um elemento essencial parecia não acarretar
problemas. A questão é que antes da
industrialização dos óleos vegetais, a proporção
no consumo
deles, relação essa também fundamental para a
nossa saúde, era de um a quatro ômega-6 para
cada ômega-3. E essa proporção pode hoje chegar
a 16 vezes mais ômega-6 (dos óleos vegetais)
para uma de ômega-31. Só que este excesso não
é bom porque ele tem sérias consequências, como
o aumento de inflamações2, que é um fator muito
comum em doenças cardíacas, câncer, diabetes e
artrite, por exemplo. Além disso, o ômega-6 é
muito instável quimicamente e pode conter ainda
as hoje sabidamente perigosas gorduras trans3
que podem causar doenças cardíacas, câncer,
diabetes e mesmo obesidade4, 5, 6.
E o risco da substituição não é pequeno. Ao
menos sete estudos compararam pessoas que
substituíram gordura saturada por óleos vegetais
ricos em ômega-6. Se em quatro deles não houve
diferença estatística relevante, em três estudos, as
pessoas que consumiram mais desses óleos
vegetais poli-insaturados tiveram maior
mortalidade7, 8, 9.
Além disso, a concentração de ômega-6 no
sangue parece ter alta relação com mortalidade
por doença cardíaca10. Outros estudos
relacionam o consumo desses óleos com violência
(homicídios)11, com prejuízo da imunidade em
crianças que consomem leite materno rico em
ômega-612, gordura e complicações hepáticas
em ratos que consomem muito desse óleo13.
A gordura saturada por sua vez é a gordura
que chamamos de origem animal. Diferente das
insaturadas, essa
gordura não é facilmente oxidável, processo esse
danoso e nocivo ao alimento e ao nosso
organismo. Por fim, sobrou a gordura poli-
insaturada ômega-3 presente em muitos peixes,
que possui vários benefícios do ponto de vista da
saúde.
Cortar a condenada gordura saturada da
indústria alimentícia foi ainda um desafio
gastronômico, ou seja, do ponto de vista do
aspecto e do sabor, foi uma enorme e dispendiosa
tarefa passar a usar os óleos vegetais (poli-
insaturados) que nem sequer tinham benefícios
comprovados. Por outro lado, esses óleos são
muito mais baratos que a gordura saturada
animal, então a opção uma vez feita, passou a ser
interessante comercialmente. Mas havia outro
problema, pois não há estudos bem conduzidos
sobre sua segurança. E sabemos já que elas são
mais instáveis e oxidáveis (quando aquecidas a
altas temperaturas14). Para tornar tudo ainda
mais complicado, com o aumento do coro
condenando o consumo atual dos óleos vegetais,
a indústria se vê agora impossibilitada de voltar a
usar as gorduras saturadas seja porque as
diretrizes seguem com a condenação ou por todo
um temor e receio público de consumi-la.
 
 
As gorduras saturadas e o colesterol são há muito tempo considerados
os vilões e os maiores culpados pela obesidade e doenças cardíacas. Mas
agora surgem vozes dissonantes que tentam trazer evidências mostrando o
porquê é um equívoco essa demonização. No discurso de defesa dessas
evidências, na quase totalidade delas seria o açúcar e os carboidratos a ser
os alimentos a serem mais restringidos em uma dieta adequada.
Uma das descobertas, por exemplo, é que o total de gordura saturada
consumida em nossa dieta, por si só nãoapresenta ligação com doenças
cardíacas. Outra conclusão é que não há evidências apontando benefícios
que suportem diretrizes que encorajem um alto consumo de gorduras poli-
insaturadas do tipo ômega-6 e/ou um baixo consumo de gorduras saturadas.
Basicamente, não só a saturada não faz mal, como pouca tampouco fará
bem, pelo contrário, já que menos consumo dela significa mais consumo de
algum outro nutriente.
 
 
C A P Í T U L O 2 3
Ancel Keys: o nome do homem por trás da ideia
Hoje, se você corta a gordura da sua picanha, opta pelo leite desnatado
em detrimento do integral ou tenta achar algum sabor na ricota ou num
corte magro e sem pele de frango, saiba que a guerra contra as gorduras
começou provavelmente nas mãos de um único homem. Ou ainda como diz
Richard David Feinman em seu livro The World Turned Upside Down:
sempre que você vir um produto low-fat na prateleira do supermercado,
você estará diante de um artefato de uma das histórias mais bizarras da
história da ciência.
Neste cenário é que entra Ancel Benjamin Keys (19042004), não só um
pesquisador muito respeitado à sua época, como possuidor de uma
personalidade cativante que fazia defesa ferrenha de suas teses. E
aproveitando do dom da argumentação, fazia uso de qualquer artifício, até o
do questionável hábito de escolher quais amostras usar para provar seu
ponto.
Muito do que achamos que sabemos sobre os efeitos e supostos perigos
do alto consumo de gordura vem principalmente como resultado de um
projeto obstinado e obsessivo de pesquisa feito por ele que, quase duas
décadas antes de seu mais famoso estudo, o “Estudo dos Sete Países”
(Seven Countries Study), já advogava contra as gorduras saturadas1. Esse
clássico estudo começou em 1958, nele Keys comparou os hábitos, a saúde
e a dieta de quase 13.000 homens de meia-idade nos EUA, Japão e Europa.
Uma das conclusões seria a de que as populações de países que consumiam
grandes quantidades de gordura saturada em alimentos como carne e
laticínios, tinham altas taxas de problemas cardíacos.
Por outro lado, aquelas nações cujos indivíduos comiam mais grãos,
peixes, castanhas e vegetais não apresentavam este problema de alta
incidência. Com esses dados e minimizando o fato de que correlação de
duas coisas não significa necessariamente que uma cause a outra, Keys
incansavelmente, e utilizando de táticas um tanto quanto questionáveis do
ponto de vista ético, persuadiu a agência americana AHA em 1961 em
favor de sua teoria que associava risco cardíaco a consumo de gordura
saturada resultando na primeira diretriz americana do tema ainda em 1961.
Porque assim foi sugerido que deveríamos reduzir a ingestão de gordura
para 30% das calorias ingeridas e que a saturada se limitasse a 10% do total
calórico2. Pode ter demorado, mas em 1980 o U.S. Department of
Agriculture adotou também suas recomendações.
O problema do estudo de Keys é que em 1953, já convenci
 
do de que as gorduras na dieta são as responsáveis pelas doenças cardíacas,
ele publicou seu Six Country Analysis (Análise dos seis Países). Essa era
uma apresentação prévia do famoso “Estudo dos Sete Países”, sugerindo a
associação entre o consumo da gordura saturada, mortalidade e doenças do
coração. Já que ainda que houvesse dados de 22 países, Ancel Keys, em
uma manobra um tanto quanto estranha e inexplicável, escolheu apenas seis
países, justamente aqueles que confirmavam sua teoria. Quando analisado
de perto vemos que ele escolheu apenas dados dos países que davam
suporte à sua hipótese (como Itália, Finlândia e antiga Iugoslávia),
escondendo ou deixando de lado os dados de países que refutariam sua tese,
como França, a então Alemanha Ocidental, Suécia, Holanda, Chile,
Noruega e Suíça. Dentre os países cuidadosamente escolhidos, ele se
assegurou de incluir Itália e Japão, países vindos da Segunda Guerra
Mundial que sofreram com racionamento de comida, algo que tem
profundas consequências nesses marcadores. Na verdade, as manobras
tinham explicação, Ancel Keys queria a qualquer custo provar seu ponto,
assim ele acabou filtrando 16 dos 22 países porque eles não se encaixavam
em sua hipótese3 e manipulando os dados ele conseguiu achar justamente
aquilo que esperava encontrar.
Além disso, Keys listava os países utilizando dados independentemente
do destino a que seria dado à gordura, pois o que era avaliado era a
produção de gordura saturada, não necessariamente seu consumo, se era
para ser exportado ou usado na indústria não alimentícia, por exemplo. Já
convencido de sua teoria, ele parecia apenas buscar dados que
confirmassem sua te oria, mesmo que para isso fosse preciso escolher quais
números usar. A manipulação e tratamento das informações foi tão grave e
sério, que quando em 1999 o pesquisador italiano Alessandro Menotti
analisou alguns dos mesmos dados4, ele acabou encontrado uma maior
correlação do consumo de açúcar (e não gordura saturada5, o pilar da tese
de Keys) com o risco cardíaco. Esse sistemático viés de Keys teve um
preço incalculável porque, por décadas seguintes6, levaria muitos órgãos a
adotar medidas contraproducentes7.
Mais grave ainda talvez tenha sido o desenrolar de seu famoso estudo
na Ilha de Creta (Grécia), quando Keys de uma forma um tanto quanto
suspeita em episódio que só foi revisto em 2005 por pesquisadores da
Public Health Nutrition, avaliou a dieta de um grupo mínimo de 499
sujeitos (e não dos 12.770 participantes ou os 655 previamente
selecionados). Keys subavaliou enormemente o consumo de gordura
saturada desses, já que durante o período de jejum religioso (lent), o qual se
encontrava cerca de 60% dos moradores na época, havia uma redução de
cerca de 50% no consumo dessa gordura, segundo um levantamento feito
entre 2001 e 2002. O jejum desses moradores indiscutivelmente acaba por
ter um peso fisiológico e grande influência. Mas aí já era tarde demais, suas
conclusões, num misto de obsessão, ambições pessoais misturadas com
pesquisa enviesada, virariam um dogma que se arrastou incontestavelmente
por muitos e muitos anos.
Podemos dizer assim com segurança que Ancel Keys estava tão
convencido que a gordura saturada era a culpada pela arte riosclerose que
ele passou a ver tudo por essa perspectiva a ponto de escolher
cuidadosamente quais resultados usar em suas pesquisas. Em 1961, quando
Ancel Keys vira capa da revista Time Magazine, seu discurso orquestrado e
selecionando os dados dizendo que pouca gordura (na dieta) é melhor para
a saúde ganharia uma força sem precedentes.
Alguns outros estudos nos anos 70 vieram supostamente apoiar as teses
de Keys. Alguns grandes acompanhamentos tentavam encontrar benefícios
do consumo dos óleos vegetais, como os de milho ou soja, sobre a gordura
saturada. Mas eles vinham cheios de falhas metodológicas, seja porque não
controlavam o tabagismo entre os analisados, seja porque o
acompanhamento era falho a ponto de não controlar a aderência (entrada e
saída dos indivíduos) à dieta. Os resultados são assim, na melhor das
hipóteses, não confiáveis.
A questão é que muito esforço e – principalmente – muito dinheiro já
vinham sendo investidos no estudo da tese de Keys. O viés para provar seu
ponto era tão grande que a corrida não era mais para buscar as respostas
certas, mas apenas comprovações da teoria levantada. O campo amostral
era cego e tão grande que em 1977 Mark Hegsted, professor de Nutrição de
Harvard e um entusiasta das ideias de Keys, de quem já falamos aqui,
tentando persuadir o senado americano a adotar a dieta sugerida,
argumentava dizendo que a questão não era mais se a população americana
deveria adotá-la, mas “por que não a adotar?”. Afinal, segundo Hegsted,
nenhum risco poderia ser identificado e benefícios poderiam ser esperados.
Assim, ele basicamente achava seguro a população dos EUA se tornar
cobaia de um enorme experimento de nutrição, uma vez que não havia
estudos prévios bem conduzidos demonstrando a segurança de tal dieta.
C A P Í T U L O 2 4
O risco dos óleos vegetais à nossa saúde
Comer alimentos com gordura saturadaelevam os níveis sanguíneos de
colesterol. (American Heart Association)
Outra grande e grave consequência de toda a política de restrição da
gordura saturada não é apenas a troca direta dela por carboidratos, sejam os
de baixo ou alto IG, refinados ou não. Mas também a utilização dos óleos
vegetais. Em 1956 a AHA apresentou na TV em rede nacional sua versão e
explicação para a então epidemia de doenças cardíacas: consumo de
manteiga, banha, carne vermelha e ovos. A solução para isso, segundo a
associação, seria a substituição por óleo de milho, margarina, frango e
cereais. E então em 1957 pela primeira vez a margarina, rica em ômega-6
(ácido linoleico) que pode causar inflamações diversas no organismo,
ultrapassa a manteiga em vendas.
Quando a AHA em 1961 enfaticamente sugeriu à população que
comesse menos gordura saturada e trocasse essa opção por óleos vegetais
em nome da “saúde do coração”, ajudou a disparar não só a venda de
margarinas, mas a de óleos vegetais que hoje respondem por cerca de 8%
das calorias da dieta americana, quando em 1900 esse valor era próximo de
0%. Ou seja, um dos maiores crescimentos no consumo orientado de
qualquer tipo de alimento no século passado foi o de um pouco
compreendido e/ou pesquisado. Ao pedirem que cortássemos o consumo de
gordura saturada, passamos a consumir muito mais gordura insaturada,
principalmente dos óleos vegetais. E essa orientação de substituição é
paradoxal porque não havia nenhum histórico de tamanho consumo em toda
a história da humanidade antes de 1900.
Aqui vale um adendo: em 1948 a própria AHA foi uma milionária
beneficiária de uma das maiores produtoras mundiais desses produtos. O
patrocínio da entidade por essa empresa ajudou a catapultar o tamanho (e
poder) de uma associação que até então era pequena e que passou a receber,
nos anos 60, cerca de U$30 milhões de patrocínio indireto anual de uma
multinacional produtora de alimentos de baixa gordura saturada em um
claro e questionável conflito de interesse.
O problema em adotarmos uma dieta assim que parecia saudável com
tantos óleos vegetais é que estudos clínicos apontavam que os
consumidores acabavam sofrendo maior incidência de câncer, pedras nos
rins e, mais surpreendente, mortes não relacionadas, como suicídios e
mortes violentas. Alarmados, no começo dos anos 80, ou seja, com o carro
andando e dando sinais de falha após abastecê-lo com um combustível
desconhecido, o NIH tentava explicar as razões, mas sem muito sucesso e
sem voltar nas diretrizes.
Ou seja, a troca de gordura saturada pelos óleos vegetais foi um enorme
experimento porque nunca havia sido testada corretamente antes de ser
recomendada. Somente 30 anos depois ela passou a ser testada e os
resultados foram desanimadores. Apenas agora está sendo conduzido pelo
NIH e encabeçado por Christopher E. Ramsden um teste clínico controlado
e bem feito, para melhor entendermos os impactos do consumo desses óleos
em nossa saúde e nos níveis de colesterol. Isso décadas depois da
recomendação.
O que sabemos há muito tempo, desde os anos 40 para ser mais exato, é
que esses óleos quando aquecidos são facilmente oxidados podendo estar
envolvidos em inflamações diversas. Mas os cientistas descobriram que
eles poderiam ser estabilizados quimicamente em um processo chamado
hidrogenação que ainda os fariam estar no estado sólido em temperatura
ambiente.
Dos anos 50 em diante, este tipo de óleo endurecido foi uma panaceia à
indústria alimentar, pois ele aumentava o tempo de duração dos alimentos
na prateleira, sua textura e sua maciez, tudo resultando em maiores lucros.
Além disso, esse óleo endurecido é livre de colesterol, ou seja, não tinha
como não ser melhor aos olhos de um público que teme a substância.
Porém, a hidrogenação produziu as temidas gorduras trans que sabemos
hoje, após suspeitas que vinham desde os anos 70, interferem no
funcionamento celular e aumentam o colesterol LDL. Isso fez com que o
Food and Drug Administration (FDA) em 2003 obrigasse que elas fossem
discriminadas nos rótulos e tabelas nutricionais. Em 2014 ele acabou por
bani-las.
Muito cuidado ao considerar que estaríamos livres e protegidos das
gorduras trans. Por causa de tecnicismos nas regras que definem o que
significa “zero gordura trans”, alguns alimentos foram propositadamente
particionados em tamanhos e pesos menores do que antes do decreto para
que os alimentos se encaixem dentro da nova determinação. Ao comermos
a mesma quantidade baseada no peso, iremos consumir uma quantidade
perigosa do nutriente. Mas aos olhos da lei, a porção sugerida e
propositadamente reduzida, respeita as regras.
Legenda da imagem: não se engane, por mais que nutricionistas e
médicos advoguem contra a gordura saturada como se a diferença entre ela
e os óleos vegetais estaria principalmente na ausência do colesterol nos
alimentos de origem vegetal, é importante atentar que nem todos os óleos
são iguais. Aqui apenas por curiosidade você tem a estrutura molecular
simplificada de alguns dos óleos mais comuns. A estrutura dos do tipo
ômega-3 faz deles mais estáveis, menos sujeito à oxidação e produção de
radicais livres, um marcador pró-inflamatório que faz o consumo excessivo
dos óleos ômega-6 aumentar o risco cardíaco.
A solução encontrada por muitos na cozinha, seja amadora ou a
industrial, com a recente proibição da gordura trans seria naturalmente
retornar ao uso das gorduras saturadas animais, uma vez que os óleos
vegetais são facilmente oxidáveis em altas temperaturas. (*Esses óleos
poderiam ser usados com maior segurança em frituras de até 180ºC)1.
Mas não há ambiente para que a indústria volte à gordura saturada sem ser
acusada de querer nos matar com colesterol.
Isso tudo não deixa de ser um disparato. Se os cientistas parecem ter
entrado em consenso sobre a ideia que as gorduras do tipo trans aumentam
o risco de doenças cardíacas2 por processos inflamatórios por causa de seu
consumo, por outro lado a equivocada ideia que o consumo da gordura
saturada deve ser limitado para redução do risco cardíaco ainda permanece
por quatro décadas até o presente momento nas diretrizes nutricionais
mesmo com pesquisa mal feita dando suporte às teses nunca comprovadas.
Visto hoje pelos riscos dos óleos vegetais, podemos dizer que a história
do consumo deles como substitutos à gordura saturada é no mínimo
preocupante e nem de longe aquilo que a população espera como uma
solução adequada dada pelos órgãos de saúde que deveriam trabalhar para
promover a saúde pública ensinando e recomendando as melhores, as mais
saudáveis e mais seguras opções.
 
 
 C A P Í T U L O 2 5
Os marcadores do risco cardíaco
Toda essa mudança de hábitos está justamente no caráter extremamente
complexo da relação entre colesterol e doenças cardíacas. O colesterol
LDL, por exemplo, é apenas um dos marcadores de risco. E a gordura
saturada parece ter um papel nulo, nem benéfico nem deletério, diz por
exemplo o pesquisador Dariush Mozaffarian da Harvard School of Public
Health, autor de artigos no assunto. Ou seja, a gordura saturada não seria
um vilão, mas apenas parte de todo um intrincado quebra-cabeça que hoje é
mal compreendido e que foi simplificado de maneira trágica décadas atrás.
Todo esse questionamento vai de encontro ao que vínhamos sendo
orientados a fazer, a ideia de que deveríamos comer alimentos como carnes
vermelhas, laticínios integrais e manteiga com muita moderação sob o risco
de maior chance de incidência de ataques cardíacos ou problemas de ordem
cardiovascular. As diretrizes, até então, apontam para a substituição desta
gordura pela insaturada, mesmo que sem evidências claras sobre sua
segurança. Basicamente, passamos a cada nova diretriz a ser orientados a
comer menos alimentos naturais como ovos, carnes e derivados diretos do
leite. Passaríamos a comer alimentos industrializados que corrigiriam assim
excessos ou erros da natureza, como os óleos vegetais. Aqui cabe um
reforço:óleos vegetais comerciais não são alimentos naturais. Todo o seu
processo é industrializado quimicamente e mecanicamente.
A esta altura você já deve ter ouvido outros termos em moda
atualmente falando de novas dietas ou estilos. Simplificando, podemos
citar o Paleolítico (ou Paleo), o Primal e o Comida de Verdade (“Eat
real food”). Há pequenas divergências entre elas e mesmo outras
divisões que podem se tornar inúmeras. Mas podemos dizer de um
modo mais geral que no Paleolítico a ideia é simples, o que não está
sendo consumido por nós há milhões de anos é improvável que nos
faça bem. Muitos povos do período paleolítico eram low-carb. Ou
seja, tinham uma dieta restrita em carboidratos porque eles não faziam
uso da agricultura nem tinham acesso fácil a esse nutriente e comiam
pouco ou nenhum alimento derivado de leite. Nosso organismo teria se
adaptado assim a uma realidade em que o carboidrato era um alimento
escasso, de difícil obtenção e, assim, pouco consumido.
Já o Primal seria uma espécie de paleolítico
estendido além da nutrição e da dieta. O Primal
seguiria os preceitos dos povos paleolíticos
também no que diz respeito ao exercício (como
treinar e se exercitar, além daquilo que diz
respeito à sua intensidade e duração), repouso,
sono, lazer e gerenciamento do estresse.
No Comida de Verdade (Eat real food) há
certa convergência com o Paleo porque destaca a
importância de comermos comida “de verdade”,
não produtos industrializados e/ou com
conservantes, corantes e estabilizantes.
Podemos dizer que os três em maior ou
menor grau batem na tecla de insistir em “comida
de verdade”, ou seja, sem produtos processados,
muitos industrializados, produzidos de forma
mais natural, orgânicos, sem muitos agrotóxicos
ou alimentos transgênicos etc. E haveria uma
razão para isso. Parece ficar claro que o tipo de
alimentação dada aos animais na pecuária parece
interferir substancialmente no perfil de gorduras
do animal. Sendo assim, animais alimentados
com ração de milho, por exemplo, seriam menos
nutritivos, com impacto negativo no risco
cardíaco do consumidor se comparado com
aqueles criados se alimentando de pastagem
natural.
O gado alimentado e criado no pasto parece
ser mais rico em ômega-3 do que o criado com
ração (7% contra 1% da gordura total),
justamente a gordura mais estável, menos
oxidável e menos inflamatória. Enquanto isso,
parece
haver algo como 20 vezes mais ômega-6 do que ômega-3 em gados
criados com ração feitas de grãos, entre eles, a discutida soja. Há
autores que dizem que essa proporção na dieta deveria ser na casa de
um a quatro1, 2. Porém, em gados criados e alimentados no pasto,
essa relação cai de 20 para um, ou seja, bem mais próximo do que
seria ideal em nossa dieta.
Poderíamos ainda argumentar que um ainda não é o valor ideal,
mas consumir essa carne pode, sim, ajustar assim uma balança que
tende a ser muito maior do que isso, uma vez que já dissemos que com
a industrialização dos óleos vegetais essa relação, também
fundamental em nossa saúde, saltou podendo hoje chegar a incríveis
16 vezes mais ômega-6 para cada ômega-33. O temor da soja
transgênica é outro desafio já que esta faz essa proporção no gado
subir para inacreditáveis 60, muito acima do criado no pasto (cerca de
um) ou à base de ração de milho (cerca de 20).
Uma discussão levantada por Denise Minger em seu livro The
Death by Food Pyramid4 estende a questão ainda sobre o quanto de
salmão teríamos que ingerir para compensar com ômega-3 o abuso da
vida moderna com o ômega-6. Ela explica o quanto comer desse peixe
seria necessário para contrabalancear com o que há do ômega-6 em
apenas duas colheres de sopa de alguns óleos populares. Dos mais
populares e consumidos no Brasil, é impor-
tante sabermos que, usando as informações do
Nutrition Data, ela encontrou que precisamos
comer entre 6 e 10 porções de salmão, uma
quantidade enorme, para equilibrar com cada vez
que consumimos apenas duas colheres de sopa o
óleo de soja. Já o óleo de milho, outro produto
muito vendido e consumido entre nós, exige entre
oito e 11 porções de salmão para as mesmas duas
colheres! O de girassol um pouco menos, entre
quatro e seis porções do peixe. Já a manteiga, tão
inexplicavelmente condenada por causa do
colesterol, exige menos da metade de uma única
porção de salmão. E ainda vale lembrar que assim
como o gado, essa conta é feita com salmão
selvagem pescado, se consumirmos o salmão
criado em cativeiro (cerca de 50% do consumo
americano é de salmão de cativeiro), essa
quantidade do peixe deverá ser ainda maior.
 
C A P Í T U L O 2 6
O falso temor pelo colesterol
Altos níveis de colesterol aumentam suas chances de ter uma doença
cardíaca ou um infarto (American Heart Association)
O nosso medo do colesterol é bem antigo. Desde o século 19 já se sabia
que as placas nas artérias continham colesterol. Em 1912, o patologista
russo Nikolaj Anitschkow realizou experimentos em coelhos nos quais os
alimentava com dietas riquíssimas em colesterol extraído de gemas de ovos
de galinha. Elas eram diluídas em óleo de girassol seguindo teorias
baseadas em estudos anteriores que também alimentaram coelhos com
alimentos ricos em colesterol como ovos, carne e leite. Os coelhos de
Anitschkow foram alimentados com uma dieta incrivelmente alta em
colesterol, era o equivalente a 100 ovos por dia para um humano (ou 5% do
peso da pessoa em colesterol). Eles apresentaram depósitos de colesterol
nas artérias e também em diversos outros tecidos, inclusive fígado e rins,
coisa que não ocorre em humanos.
Isso não chega a ser surpresa porque animais herbívoros como os
coelhos não são metabolicamente adaptados para consumir tanto colesterol
e assim acabam o acumulando. Tanto que o próprio autor do estudo tentou
replicar o experimento com cães, animais que se alimentam também de
carne, e os resultados não foram sequer parecidos. Não houve acúmulo nem
mesmo em outros animais mais próximos aos coelhos, como ratos e
porquinhos da Índia. Dessa forma, a única coisa que estes experimentos
provaram foi que coelhos não deveriam comer carne. E o simples fato de
uma minoria dos coelhos de Anitschkow não terem jamais desenvolvido
placas, o levou a concluir que o colesterol não era o único responsável pelo
aparecimento dessas placas1.
Isso porque estudos bem mais recentes mostram que nem o consumo de
gordura saturada nem o colesterol da dieta são prejudiciais à nossa saúde2,
3, 4, 5. Não é o colesterol total alto, ou mais precisamente o colesterol
LDL apenas, que prediz um maior risco cardíaco, mas alguns outros
marcadores que são: baixo colesterol HDL, alta concentração de TG,
aumento das partículas pequenas e densas do colesterol LDL e a alta
glicemia. O que estamos tentando dizer é que esses são marcadores
justamente melhorados com uma dieta de baixo carboidrato e que pioram
em dietas de baixa gordura.
A mera observação de populações já abala a tese do colesterol como um
enorme vilão do coração. Uma comparação em vários povos feito pelo
pesquisador Glyn Wainwright6, por exemplo, encontrou ausência de
correlação de doenças cardíacas com ingestão de colesterol. Os aborígenes
australianos, por exemplo, têm o menor consumo de colesterol e o maior
índice de mortes por doença cardíaca.
Há outro paradoxo mais famoso e conhecido. O Paradoxo Francês7 foi
“criado” em 1987 em uma observação que mostrou que os franceses
consumiam mais gordura saturada que os americanos (108g versus 72g) e
ainda assim eram os americanos que tinham 38% mais doenças cardíacas.
Não demorou para que o vinho fosse tido como a explicação para isso.
Porém, o Paradoxo Alpino8 viria para questionar essa tese uma vez que os
suíços tinham taxa de doenças cardíacas similar aos franceses, porém sem
consumir vinho. E então a explicação passou a ser para muitos o queijo
local.
Outro paradoxo interessante é o Paradoxo Americano9. Nele, a
arteriosclerose progride mais rapidamente justamente em quem consome
menos gordura saturada. Foi isso o que encontrou em 2004 um importante
estudo prospectivoanalisando 235 mulheres por mais de três anos. As que
comiam menos gordura saturada tinham uma maior indesejada progressão
da doença. Muito provavelmente o efeito positivo dessa gordura nos níveis
do colesterol HDL, um protetor vascular, explique o paradoxo. E não é
somente isso, como ainda falaremos, justamente aqueles que consumiam
mais carboidrato tinham maior avanço da doença.
Por fim podemos citar ainda o Paradoxo Espanhol10 criado
com um estudo de 1995 que analisou dados de 1966 e 1990. Ele trata sobre
o aumento do consumo de carnes e peixes entre esse povo concomitante a
uma redução do consumo de carboidratos, óleos vegetais e grãos reduzindo
o índice de mortes e doenças cardíacas.
Esses são exemplos que apesar de serem considerados paradoxos na
verdade mostram uma dissociação entre gordura saturada, níveis de
colesterol e doenças cardíacas. Enquanto há a falsa ideia que colesterol é
algo intrinsicamente ruim, temos que enfatizar que o colesterol HDL mais
elevado é um marcador sanguíneo positivo. Ele é um fator de
proteção11,12, mas ele por sua vez eleva o valor do colesterol total,
reforçando o porquê visto isoladamente o nível de colesterol é um indicador
que pode mais confundir do que ajudar. Focar, aliás, nos valores totais de
colesterol e/ou apenas nos níveis de sua fração LDL foi um dos grandes
erros da cardiologia por muito tempo. Hoje, por exemplo, sabemos que 2/3
das pessoas com entradas em hospitais sob suspeita de enfarte do miocárdio
tem síndrome metabólica, mas 75% das pessoas apresentam13 colesterol
em concentração dentro da normalidade. E esse achado não é coisa recente,
o que nos faz questionar sustentar diretrizes tão questionáveis.
O colesterol LDL é chamado costumeiramente de “colesterol ruim”,
porém você não encontrará aqui neste livro referências sendo “colesterol
ruim”, nem ao HDL como o “colesterol bom”, simplesmente porque isso
não existe. Não existe algo essencial que seja bom ou ruim, não existe
oxigênio “do bem” ou “do mal”.
Não faz sentido do ponto de vista evolutivo que um corpo produza e
mantenha circulante em condições normais algo que seja uma espécie de
veneno para sua própria sobrevivência. O modo como a observação da
relação com o colesterol e/ou gordura saturada com problemas
cardiovasculares foi feita é como o de culpar um bombeiro por um
incêndio. Sempre que você chegar a um prédio em chamas, os bombeiros
estarão lá trabalhando, mas isso não faz deles os agentes do fogo, com o
colesterol e a gordura não deixa de ser parecido. Precisamos entender que o
consumo de colesterol e gordura saturada não fazem necessariamente mal,
este é um mito criado nos anos 60 e 70 nunca cientificamente provado.
Já a preferência dos profissionais de saúde pela busca de níveis baixos
para o colesterol LDL sobre uma tentativa por aumentar os níveis do
colesterol HDL de um paciente, parece estar menos relacionada com
evidências ou razões médicas e mais motivada por razões bem mais
comerciais. Esse enfoque na fração LDL pode se explicar pelo fato da
indústria farmacêutica ter já conseguido criar medicamentos que reduzam
esse indicador, mas não tenham obtido sucesso no desenvolvimento de um
medicamento que aumente a fração HDL sem incluir sacrifícios outros,
como dieta, exercícios e hábitos saudáveis como o abandono ou redução do
tabagismo. Havendo um produto e sua praticidade, é natural que tenha
havido tamanho sucesso com o medicamento e um enfoque sobrevalorizado
na fração LDL sobre a HDL, mesmo com benefícios ainda bem discutíveis.
O que chamamos de colesterol HDL ou LDL,
os dois mais conhecidos, é na verdade uma
lipoproteína que carrega colesterol pela corrente
sanguínea. O nome, como pode ver, pode de
início confundir.
O Colesterol HDL e o LDL serão muito
citados aqui no livro por serem os dois mais
conhecidos e estudados por nós, além de até o
presente momento serem provavelmente os mais
ligados aos assuntos abordados no livro.
O colesterol HDL e o LDL são como se
fossem ou funcionassem como veículos
transportadores. Além disso, possuem outras
funções vitais como a síntese de vitamina D e
hormônios sexuais. É interessante imaginar,
ainda que de forma meio simplista e
reducionista, a fração LDL como um táxi fazendo
o trajeto do fígado ao restante do corpo
carregando consigo colesterol. E pensemos na
versão HDL fazendo o sentido inverso, trazendo
o colesterol para o fígado metabolizá-lo.
Pense na hipótese desse “táxi” LDL ficar
“preso no trânsito” com seu “passageiro”
colesterol. Esse tempo excedente no tráfego
acaba por ultrapassar o tempo que o
antioxidante que ele carrega junto consegue
estabilizar o conjunto. Uma vez que isso
acontece, há oxidação (estamos simplificando
todo o processo para explicar o fenômeno) e
nosso sistema imune começa a ver essa
combinação de “táxi LDL ocupado e sem
antioxidante” como um ser estranho, um invasor.
Isso aumenta a chance de uma inflamação e uma
série de outros
riscos.
Ou seja, muitos táxis LDL´s circulantes (altos níveis de colesterol
LDL) são um risco porque em maior número, maior a chance de
ultrapassar o tempo e assim se oxidar gerando inflamações, entre elas,
nos vasos. Esse é o perigo de uma taxa alta da fração LDL. Mas vale
reforçar que uma substância essencial à nossa vida não pode ser
taxada de ruim.
Vejamos outros exemplos. Em 1957, o pesquisador John Peters e a
médica Margaret Albrink, ambos da Yale University, fazendo uso de uma
centrífuga conseguiram mensurar os níveis de TG. Albrink concluiu que a
alta concentração de TG era muito mais comum em indivíduos que sofrem
de doenças coronarianas do que a alta colerestemia (níveis de colesterol no
sangue). Outros pesquisadores confirmaram os achados. Primeiro foi Peter
Kuo da University of Pennsylvania, depois Lars Carlson da sueca
Karolinska Institute e mais tarde Joseph Goldstein da University of
Washington.
Mas havia nessas descobertas um enorme empecilho de ordem prática:
àquela época, final dos anos 50, em função da tecnologia disponível, o
nível de TG era um marcador muito mais difícil de se conseguir do que o
do colesterol, poucos laboratórios conseguiam realizar a tarefa. Esse é um
caso exemplar como o do colesterol. Antes de ser possível mensurar as
diversas frações do colesterol, tomou-se as partes pelo todo, levou-se assim
muito tempo para entendermos as diferenças fundamentais no risco
cardíaco que desempenham os diferentes números de HDL e LDL. Com o
triglicerídeo parece ter acontecido um pouco do mesmo. Ele “chegou
depois” do colesterol ter ganho toda sua fama e sua condição de
protagonista nas doenças cardíacas já estava montada.
Mas isso em nada justifica que aos olhos do que sabemos hoje
profissionais continuem a ignorar informações tão vitais, como a de que é o
triglicerídeo e não o colesterol o mais importante marcador.
Se erramos qual marcador deveria ser prioridade neste equívoco
“triglicerídeo x colesterol”, este não foi o único grave erro. Muitos anos
atrás haviam já descoberto também qual macronutriente da dieta piora
esses mesmos dois marcadores. E a descoberta vai na direção contrária da
apontada, seja pelo senso comum seja por órgãos como a AHA. Acho que a
essa altura você já deve imaginar qual seja de fato o maior responsável.
Vejamos.
Em 1967, o mesmo Peter Kuo publicou no periódico JAMA um estudo
com 286 pacientes14, 246 eram tidos como indivíduos com altos níveis de
colesterol por alguma razão genética. Ele então descobriu que menos de
10% deles mantinham uma hipercolerestemia genética. Na verdade cerca de
90% deles estavam nessas condições por causa do alto consumo de
carboidrato. Quando submetidos a uma dieta com menos de 150g por dia do
macronutriente, os valores dos TG e colesterol caíram a índices seguros.
Antes de Kuo, Elliott Joslin, um renomado pesquisador no assunto e
tratamento de diabetes, cerca de 40 anos antes já havia afirmado algo
parecido falando que a concentração lipídica no sangue está associada ao
consumo de carboidrato e não ao de gordura.
E em maio de 1961, por sua vez, Pete Ahrens da RockefellerUniversity,
um dos mais respeitados pesquisadores do assunto na história, e novamente
Margaret Albrink da Yale University disseram para espanto de um grupo de
médicos que a elevação dos TG está associada com o risco cardíaco e que é
uma baixa ingestão de gordura e alta em carboidratos que aumentam os
TG. Consumo de carboidratos, e não de gorduras, aumentavam assim o
risco cardíaco.
Mais recentemente, estudos vêm reforçando o quão mal interpretamos
os indicadores. Em 2012, pesquisadores da Norwegian University of
Science and Technology (NTNU) examinando por um período de 10 anos
hábitos de saúde e estilo de vida de 52.087 adultos entre 20 e 74 anos de
idade15, concluíram que as mulheres com colesterol alto (acima de
270mg/dl) tinham um risco de mortalidade 28% menor se comparado às de
colesterol baixo (menos de 183mg/dl). Eles encontraram ainda que elas têm
risco cardíaco maior quando esses níveis são baixos.
Vem também da Noruega outro estudo importante16. Nele os
pesquisadores mostraram que a ingestão de gordura saturada não está
associada com o risco de eventos coronarianos ou mortalidade em pacientes
com doença das artérias coronárias já estabelecida. Entre 1999 e 2004,
2.412 pacientes cardíacos daquele país foram analisados. Os dados nos
levam a concluir que nenhuma associação entre o consumo de gordura
saturada e gordura saturada no sangue foi demonstrada.
Mais do que isso, o estudo mostra que um maior consumo de gordura
saturada foi associado a um menor consumo de carboidratos totais, fibras e
álcool. Estes pacientes também consumiam mais carne, queijo, manteiga,
leite, ovos, bolos, açúcar e doces. Participantes com maior consumo de
gordura saturada tinham menor probabilidade de ter complicações cardíacas
ainda que esses mesmos indivíduos tivessem maior probabilidade de ser
fumantes, de ter colesterol total e LDL mais altos, e TG mais altos.
Ao ver isso deveríamos nos perguntar se então seria mesmo o colesterol
o problema. Estamos vendo que uma maioria dos acometidos com eventos
cardiovasculares tem síndrome metabólica, altamente relacionada com o
consumo de carboidratos. Parece definitivamente que não estaríamos
agindo certo ao olharmos para a gordura saturada e colesterol quando o
colesterol total não é um preditor do risco cardíaco e quando a maioria das
pessoas que sofrem um ataque cardíaco tem baixo ou normal nível de
colesterol17.
Não são apenas esses pesquisadores que defendem a tese, há ainda
outros estudos mostrando que baixos níveis de colesterol estão ligados a
uma maior mortalidade (de origem cardíaca ou não)18, 19 e indicando
que alto colesterol parece não ser mesmo o problema20, 21, 22. Ou
seja, estamos falando de um cenário que é muito mais complexo do que o
de apenas um ou dois indicadores ou frações vistas isoladamente. Outro
ponto solenemente ignorado é que a fração LDL do colesterol, apesar de
“ser uma só”, pode ter perfis diferentes. Tê-la em sua maioria nas versões
pequenas e densas pode ser perigoso enquanto sua versão maior passa a ser
interessante e benigno23, 24, 25, 26, 27, 28.
Para entender melhor a relação entre colesterol e doenças cardíacas,
começaram a estudar melhor essas diferentes frações LDL e HDL do
colesterol. Algo que é muito importante sabermos é que desde mais ou
menos 1988, através das pesquisas de Ronald Krauss, sabe-se que o LDL
teria uma espécie de lado B. Essa sua versão B, vamos chamar assim, é
pequena e densa, entrando nas paredes dos vasos criando os bloqueios
perigosos. Porém, uma versão A do mesmo colesterol LDL, é uma partícula
maior e é associada com um menor risco cardíaco. Esse é mais um dos
motivos por não haver razão para chamar a fração LDL de colesterol ruim,
já que suas ações quando nocivas ao organismo não são consequências
intrínsecas de uma característica, mas de uma concentração em quantidades
indesejadas. Uma vez que o LDL é essencial à vida, não podemos taxar de
ruim como se zerar a sua quantidade significasse uma vitória da saúde.
Estudos ainda apontam que o consumo de gordura saturada pode
mesmo aumentar os níveis de colesterol LDL, porém ele muda o perfil,
aumentando os níveis da fração LDL do tipo A, que reduzem o risco
cardíaco. Isso além de aumentar ainda os níveis do colesterol HDL, outro
protetor cardíaco. Já o consumo de carboidratos refinados, aumenta os
níveis da fração LDL do tipo B, ou seja, pioram o perfil do colesterol LDL
circulante e ainda diminui a quantidade da fração HDL, diminuindo essa
proteção cardíaca natural do organismo. E outros alimentos podem ter um
efeito significativo sobre esse padrão da fração LDL como falaremos logo
mais adiante.
Colesterol LDL, gordura saturada e ovos
Uma importantíssima meta-análise com 60 triagens foi publicada em
2003 e nela encontrou-se que o consumo de gordura saturada aumenta os
níveis de colesterol LDL e do HDL no sangue29. E como o indicador da
fração LDL tem uma associação positiva com um aumento do risco
cardíaco29, isso levou o U.S. Department of Agriculture (USDA) e o U.S.
Department of Health and Human Services (USDHHS) a recomendarem a
redução do consumo das gorduras saturadas em 201029 para menos de
10% das calorias. Sugeriu-se substituirmos este nutriente pelas gorduras
mono e poli-insaturadas29 e ainda, a recomendação de manter o consumo
de gordura saturada “o mais baixo possível na dieta” feita pelo Institute of
Medicine (IOM) em 200529 e pelo European Food Safety Authority
(EFSA) em 201029. Decisões essas que foram criticadas por terem sido
baseadas em falta de total evidência atualmente já existente no tema29.
Essas decisões vieram se somar às de décadas atrás que sinalizaram a cura
de uma doença com um remédio que não funciona. E vão aumentando a
dose a cada revisão.
Isto porque dietas baixas em gorduras saturadas até podem melhorar os
níveis do colesterol LDL, mas apenas temporariamente. Depois de seis a 12
meses as diferenças não são significativas. Se há um temor de que dietas
com restrição de carboidrato poderiam piorar os marcadores lipídicos como
o colesterol LDL, ele não se justifica uma vez que estudos mostram que há
apenas melhoras30, 31.
E ainda que o temor do consumo de gordura saturada seja seu impacto
nos níveis do colesterol LDL, seu efeito nesse marcador é inconsistente,
fraco e parece depender de indivíduo para indivíduo32, 33, 34. Quando
há mudanças, ela é a do tipo “bem-vinda” já comentada mudando
positivamente o perfil desse colesterol35, 36, 37, de menor para maior.
Como já dissemos, esse padrão importa no risco cardíaco. Além disso, no
colesterol HDL esse maior consumo de gordura saturada pode resultar em
aumento de sua presença38 que também é bem-vinda porque é sinal de
menor risco cardíaco26, 29, 31, 36, 39, 40.
Ou seja, a gordura saturada é um alimento seguro e carece de evidências
que a provem como tendo ligação com as doenças cardíacas como apontou
o resultado de uma ampla meta-análise publicada no Annals of Internal
Medicine que concluiu que “há insuficiente evidência41 que dê suporte à
longa recomendação de baixo consumo de gordura saturada preconizada
por muitos órgãos governamentais atualmente”2, 3, 42.
Não bastasse a falta de comprovação de seu benefício, as medidas de
restrição do consumo da gordura saturada podem ser contraproducentes.
Um estudo de 2013 no BMJ43 argumenta que a recomendação de redução
do consumo de gorduras saturadas pode na verdade aumentar as chances de
obesidade e aumentar o risco cardíaco. Talvez porque ele seja o vilão
errado, um estudo comparando 21 diferentes tipos de dieta2 concluiu que
mesmo consumindo alta quantidade de gordura saturada, a restrição de
carboidrato foi o que levou a uma redução da gordura circulante, dando
suporte às declarações dos especialistas já citados aqui.
Quando investigado o comportamento de pessoas e analisados se um
maior consumo de gorduras saturadas foi seguido de um maior risco
cardíaco ou casos de problemas cardíacos, verificou-se não haver relação
consistente. Estudos mais novos encontram associação nula entre consumo
destagordura e risco coronário dando suporte a esta referida análise com
quase 350.000 participantes2.
Mas e outros alimentos ricos em colesterol? Os ovos, por exemplo,
talvez sejam o melhor exemplo de alimento saudável e seguro que sofre de
tempos em tempos alguma restrição e são condenados. O ovo é um
alimento tão nutritivo a ponto de permitir que uma célula fecundada possa
dar origem a um filhote de galinha.
O ovo é um dos alimentos mais demonizados na atual cultura de
combate ao colesterol na dieta porque ele é rico nesse nutriente. Porém, seu
consumo não aumenta os valores do colesterol LDL44. A questão é que o
colesterol na dieta não necessariamente implica em elevação da
colesterolemia e o ovo nunca teve seu consumo provado como perigoso.
Além disso, o ovo é um alimento de alto valor nutricional, possuidor de
vitaminas, minerais e antioxidantes45, 46. Ele acaba por melhorar o
perfil lipídico aumentando os valores do colesterol HDL47, 48. Outros
estudos observacionais mostram que o consumo de ovos não está
relacionado com aumento do nosso risco cardíaco4, 5, 48, 49.
Como está na gema a maior parte dos nutrientes, a recomendação
facilmente encontrada para que se descarte a gema comendo apenas a clara,
poderia ser descrita como uma das mais estúpidas recomendações
nutricionais de toda a história da Nutrição.
O colesterol LDL por sua vez parece que visto isoladamente tampouco
é um ótimo marcador. Essa é a conclusão feita por um levantamento com
231.986 pacientes hospitalizados que possuíam níveis de LDL
adequados50. Porém, a proporção entre TG e colesterol HDL, como já
dito, parece ser51, 52. Mas não importa, parece não valer aos olhos de
quem se convenceu de taxar a gordura saturada uma grande vilã, mesmo
com uma cascata de evidências em contrário, basta um hemograma apontar
um valor elevado do colesterol total, ignorando as frações HDL e LDL, ou
mesmo desconhecendo a importância da relação TG e HDL, as pessoas são
orientadas a cortar a ingestão da gordura saturada (o que não funciona e é
contraproducente) e ainda até mesmo adotar o uso de medicamentos
(estatinas) de redução de colesterol.
Uma análise de quase 48.000 mulheres por um período de oito anos
feito pela Sabina Sieri do National Cancer Institute (Itália)53 descobriu
que mulheres que comem mais carboidratos refinados e açúcar e não
gorduras é quem têm maior risco de doença cardíaca. Ou seja, basicamente
podemos dizer que milhões de pessoas ao redor do mundo estão seguindo
por décadas uma dieta ineficaz que restringe a gordura saturada ou ainda
utilizando medicamentos para combater um marcador que ainda sequer é
totalmente compreendido e tem importância provavelmente muito
superestimada.
Uma outra análise, esta com dados de mais de 80.000 mulheres do
Nurse’s Health Study54, um amplo estudo que começou nos anos 70
analisando dados de cerca de mais de 100.000 mulheres, chegou à uma
conclusão diferente do que os defensores do risco da gordura saturada
poderiam imaginar. Analisando a correlação entre o consumo das diferentes
gorduras, óleos e de colesterol nesses indivíduos, e considerando-se ainda o
estilo de vida (prática de atividade física e tabagismo), concluiu-se que o
risco de doenças coronarianas não é afetado pela ingestão de gordura
animal, uma vez que o colesterol da dieta também não tem correlação com
o aparecimento de doenças cardíacas. Para dar suporte a isso, cabe citar um
estudo apontando ainda que uma dieta restrita em carboidratos é mais
efetiva do que uma dieta restrita em gorduras55 para perda de peso em
curto prazo e não está associada com efeitos deletérios em importantes
fatores de risco cardiovascular em mulheres saudáveis.
 
 
C A P Í T U L O 2 7
O que dizem as pesquisas sobre a segurança da gordura saturada
Nessa miríade de maus conselhos, as mulheres parecem ter sido as mais
prejudicadas com as novas diretrizes. Como historicamente elas sempre
sofreram menor incidência de episódios de acidentes cardíacos, tardou até
os anos 90 com o Women’s Health Initiative1, um dos maiores, mais
amplos, mais caros e cuidadosos estudos clínicos da história, para se
estudar apenas o que acontecia com elas. Nele, cerca de metade das
mulheres foi aconselhada a seguir as diretrizes americanas de baixa
ingestão de gordura saturada enquanto outro grupo seguiria comendo
“normalmente”. E o que foi encontrado surpreende.
Pode-se simplificar dizendo que aprendemos que não há benefícios nas
dietas de baixa gordura que vinham sendo recomendadas por 30 anos sem
testes prévios, pois o acompanhamento das 48.835 mulheres divididas nos
dois grupos encontrou que a dieta não trouxe redução do risco cardíaco nem
redução nas chances de incidência de câncer. Para piorar, suas taxas de
colesterol HDL caíram mais, aumentando assim o risco cardíaco1, 2, 3, 4.
Além disso, após mais de sete anos sob uma dieta com restrição de gordura,
essas mulheres do Women’s Health Initiative pesavam apenas 0,4kg a
menos que o grupo-controle, uma diferença não significativa1. E os efeitos
em outro ponto que sustentava a adoção dessa medida, a redução de
problemas cardíacos, como dito, foi nula1, 2. É por causa desse estudo
também que a AHA e a USDA não mais recomendam essas dietas. Mas
esses órgãos ficam em silêncio quanto aos resultados por certo embaraço de
terem pregado por décadas algo que simplesmente não funciona para o
proposto.
Não é apenas este, mas outros estudos também não encontraram
vantagens na dieta de baixa ingestão de gordura5, 6, 7. Não é só isso,
uma dieta com restrição e substituição da gordura saturada, cabe sempre
reforçar, não só não traz as melhoras que justificaram sua adoção, como
parece piorar alguns indicadores como o de aumentar os níveis de TG,
reduzir o colesterol HDL e piorar o perfil da fração LDL. Pior ainda, apesar
de inúmeras evidências válidas, os profissionais de saúde mundo afora
continuam a prescrever dietas com corte de consumo de gordura saturada
ainda que não sejam seguras, ainda que não promovam perda de peso nem a
manutenção dele8, 9, 10, 11. Visto de fora, esses profissionais não
entenderam que o remédio simplesmente não funciona, ao aumentar as
doses esperando de certa forma um milagre, ignoram que essa
superdosagem é quase um veneno. A questão é ainda mais séria porque se
uma série de estudos mostra que o consumo de gordura saturada12 não só
não aumenta as chances de problemas vasculares13 nem de doença
cardíaca12, é interessante apontar que a gordura saturada pode também ter
características protetoras, já que alguns alimentos que são fontes são ricos
em vitaminas A e D, como os laticínios. A Vitamina D tem sua carência
relacionada a risco cardíaco. O cálcio e fósforo também presentes nessa
classe de alimentos ajudam no controle da hipertensão, essa diretamenta
ligada ao risco cardíaco14, 15, 16.
Para falarmos mais dos benefícios do consumo da gordura saturada,
vale citar ainda um importante estudo israelense chamado Israeli Civil
Service Study que acompanhou mais de 10.000 funcionários públicos
homens por cinco anos. O resultado analisado é que não há correlação entre
ataque cardíaco e seu consumo. Um estudo 23 anos depois analisando os
mesmos dados encontrou17 ainda uma relação muito pequena entre
gordura saturada e infarto do miocárdio. Esse estudo israelense é hoje
considerado uma das provas dessa relação benéfica entre consumo de
gordura saturada e o risco de doença cardíaca18 da qual vimos falando.
Isso porque ainda que consumindo três vezes mais gordura saturada
durante a dieta de baixo carboidrato, os TG e colesterol total diminuíram
significativamente em relação aos níveis verificados durante a dieta de
baixa ingestão de gordura19. A mesma queda foi verificada com os níveis
de lipogênese. Esses resultados dão suporte ao uso da restrição de
carboidratos como uma abordagem efetiva para a melhora dos aspectos da
síndrome metabólica e do risco cardiovascular. Há mais coisas. Uma dieta
baixa em gordura, além de poder reduzir o gasto energético e piorar o perfil
lipídico, podeaumentar a resistência à insulina20 quando comparada a
uma dieta de restrição de carboidrato e de baixo IG. Lembrando o que
dissemos na primeira parte do livro, essa maior resistência à insulina pode
marcar e acarretar um estágio de início da diabetes.
 
 
C A P Í T U L O 2 8
O efeito da restrição da gordura sobre a obesidade global
Uma das lógicas para incentivar ou justificar dietas de baixa gordura é
que este é um nutriente densamente mais energético que o carboidrato.
Reduzi-lo teoricamente reduziria o peso da pessoa além de deixar salvo
nosso coração. Uma lógica tão simples assim tinha que dar certo, mas não
deu. Vale notar que as diretrizes que orientavam para uma dieta com
restrição de consumo de gorduras saturadas e colesterol e um aumento no
consumo de carboidratos vieram em 19771, 2. Como discutimos na
primeira parte do livro, os números mostram que a população seguiu as
recomendações oficiais. Durante os últimos 30 anos os americanos
reduziram em 5% seu consumo de gordura e ainda assim nunca estiveram
tão gordos, como podemos ver nos dados do aumento e expansão da
obesidade mundial.
Fonte do gráfico: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK19623/
A obesidade também vai se agravando (assim como doenças como o
diabetes) quando as pessoas passam a reduzir seu consumo de carnes
vermelhas, leite integral e passam a optar por queijos mais magros. Ou seja,
veja a consequência quando passamos por mera substituição a comer menos
alimentos ricos em gordura saturada (carne, ovos, leite integral, queijos
gordos) e passamos a consumir mais óleos vegetais, e carnes mais magras.
Fonte do gráfico: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM200008243430802
222 Danilo Balu
Fonte do gráfico: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22377374
Na Europa, países que consomem mais gordura saturada têm menor
morte por complicações cardíacas.
Fonte do gráfico: http://www.youtube.com/watch?v=HC20OoIgG_Y
O Nutricionista Clandestino 223
Algumas doenças se tornaram mais comuns justamente quando
passamos a usar menos gordura saturada e mais óleos vegetais e gorduras
trans.
Vejamos ainda o que diz, por exemplo, um grande estudo publicado em
20103 na American Journal of Clinical Nutrition que analisou 21 outros
estudos epidemiológicos totalizando 347.747 indivíduos que foram
acompanhados de cinco a 23 anos. Resultado dele: não há associação entre
o aumento do consumo de gordura saturada e o de doenças
cardiovasculares3. Uma outra meta-análise dá suporte a esse estudo ao
indicar que alterando a ingestão de gordura não se alterou a mortalidade
consequente de problemas cardiovasculares4
C A P Í T U L O 2 9
As vozes em contrário não eram novas
Não estou entre os muitos livros que saíram tentando redimir Robert
Coleman Atkins, popularmente e mundialmente conhecido como Dr.
Atkins, e que foram publicados após a sua morte em 2003. Não farei isso
justamente porque tenho certeza de que ele não precisa de mim, seria
pretensão demais. Mas ele vinha alertando havia muito tempo dos perigos
dos altos valores de TG. Segundo ele, “quanto maior o valor, maiores os
riscos de um ataque cardíaco”. Ele argumentava que os homens com os
níveis mais altos tinham 2,5 vezes mais chances de sofrer um episódio de
ataque cardíaco que os com níveis mais baixos. Mas focamos toda a
atenção (e verbas de pesquisa e propaganda) nos valores de colesterol.
Foi incrível nossa incapacidade de articular o conhecimento gerado.
Ainda em 1937 os bioquímicos David Rittenberg e Rudolph Schoenheimer
da Columbia University demonstraram que o colesterol dietético tem pouco
efeito no colesterol sanguíneo. Nunca refutando essa demonstração, a U.S.
Dietary Guidelines ainda hoje, ao contrário de muitos dos países europeus,
recomenda um limite de ingestão de colesterol dietético de 300 miligramas
por dia, o equivalente a menos de dois ovos. Depois deles, em 1950, o
pesquisador John Gofman, da University of California descobre várias
substâncias circulantes no sangue, entre elas o colesterol LDL e quase 70
anos atrás ele já afirmava que “o colesterol total sanguíneo é um
perigosamente pobre preditor de doenças cardíacas”. Mais do que isso,
Gofman afirmou à época que uma dieta pobre em gorduras e rica em
carboidrato iria certamente aumentar o risco cardíaco e que essa dieta era
uma orientação perigosa a ser feita.
C A P Í T U L O 3 0
O problema seria o carboidrato, não a gordura, calorias ou o colesterol
Como a gordura é densamente mais energética, o raciocínio era de que
uma redução no seu consumo levaria a uma queda da ingestão calórica, mas
isso foi seguido de um aumento natural compensatório do consumo de
carboidratos que levou por aumentar a incidência de diabetes e obesidade
nos EUA1. Prova disso é que o consumo de gordura não está associado
com diabetes quando o consumo de calorias é considerado1, e durante o
mesmo período o consumo de gordura saturada nos EUA não subiu2.
Esses dados reforçam o argumento que o aumento no consumo de
carboidrato refinado na dieta do americano é um dos principais se não o
maior causador do aumento de diabetes e de obesidade nos EUA. Esses
números ganham força quando analisamos os resultados de um estudo
randomizado, controlado, com intervenções na dieta de dois grupos
comparando uma de baixa ingestão de gordura (No período houve um
grande aumento do consumo de carboidratos sendo o maior responsável
pelo excesso calórico nesse intervalo de tempo. O carboidrato passou em
homens de 42% para 49% das calorias ingeridas e em mulheres de 45%
para 52%. O consumo absoluto de gordura, que seria a explicação de
muitos profissionais para o aumento da obesidade e do diabetes, caiu para
homens e apresentou mínimo aumento em mulheres. Ou seja, o problema
não é mesmo tão simples.
 
 
C A P Í T U L O 2
Quantas calorias há em um quilo?
A falácia das 7.500cal
Se emagrecer é uma questão de nos movimentarmos mais e comermos
menos, temos como alternativa a prática de exercícios físicos. Mas essa
parece ser uma ferramenta ruim, como voltaremos a falar no capítulo sete.
A outra variável da equação é comer menos. Para isso, temos então que
reduzir nossa ingestão calórica. Mas um controle minimamente rigoroso é
dificílimo, improvável e inviável, ainda que com o auxílio de profissionais
(médicos e nutricionistas) ou tabelas nutricionais.
Várias fontes orientam que quando estamos em dieta, para perdermos
um quilo de gordura precisaríamos perder o equivalente a 7.500 calorias, ou
seja, ter um déficit calórico dessa magnitude. Esse seria um preceito bem
básico, fundamental e presente em livros sobre nutrição e em revistas de
saúde. Esse dado está, inclusive, na orientação de órgãos oficiais que têm o
dever de nos informar, como na do British Dietetic Association (BDA)1.
Para ser tão usado e propagado, imaginamos que esse valor de 7.500
calorias para cada quilo de gordura deva ser verdadeiro e embasado, mas
não é bem assim.
Entre junho e julho de 2009, a pesquisadora britânica Zoë Harcombe2
fez algo que todo mundo poderia fazer com os mesmos resultados na
próxima visita a um nutricionista, educador físico ou médico quando ele
afirmar as calorias que há em um quilo de gordura: ela perguntou a fonte.
Mas ela não questionou qualquer um não, ela cuidadosamente escreveu
formal e detalhadamente a sete dos principais órgãos britânicos, um país
que trata a saúde como coisa séria. Ela escreveu ao National Health Service
(NHS), ao National Institute for Clinical Excellence (NICE), ao Department
of Health (DoH), ao National Obesity Forum (NOF), ao Association for the
Study of Obesity (ASO), ao BDA e ao Dieticians in Obesity Management
(DOM). E as respostas surpreenderam: cinco deles simplesmente não
souberam responder e os dois que tentaram variaram muito nas respostas.
Se você sair pesquisando em publicações sobre obesidade, encontrará
que os especialistas trabalham com a hipótese de que um grama de gordura
tem entre 8,7 e 9,5 calorias. Estamos, desde já, falando de uma grande
diferença quando formos trabalhar na casa dos milhares de unidades. As
mesmas publicações também trabalham com a informação que o tecido
adiposo humano possa ter entre 72% e 87% de lipídios. Com isso,
novamente, estamos falando de uma grande variação. Para ser mais preciso,
falamos de algo entre 6.264 e 8.265 calorias em um quilo. Uma variação
tão grande assim torna a montagem de cardápios para perda de peso
fundamentada no déficit calórico uma tarefa extremamente imprecisa,
porque sequer sabemos quantas calorias exatamente equivalem ao
sobrepeso do tecido adiposo da pessoa.
 
 
 
C A P Í T U L O 3
Causa e consequência na luta contra a obesidade
 
Então se estamos comendo menos gordura, nos exercitando mais e
ingerindo menos calorias mesmo sem saber contá-las, talvez estejamos
mirando no alvo errado. E talvez, justamente por focar na causa errada não
descobrimos ainda a solução do problema. É bem provável que para
resolver esse problema, tenhamos optado pela ferramenta errada sem saber
disso, já que durante a maior parte do século passado parece ter sido um
enorme equívoco nossa compreensão sobre o funcionamento do mecanismo
da obesidade no organismo humano.
Tradicionalmente, a sociedade entendia a obesidade mais como uma
questão de força de vontade do que uma desordem, era como se a pessoa
pudesse naturalmente perder o excesso de peso se ela realmente quisesse.
Enxergamos o problema do acúmulo de gordura de uma forma menos
científica e mais puritana. De certa forma, com um pé na ideia do pecado
capital da gula como as causas desse problema, acabamos por condenar o
obeso. Para combater um hábito pecaminoso e a falha de caráter por ter
comido muito, bastaria comer menos.
E não era só isso, entendemos equivocadamente ainda hoje o problema
de balanço de peso como uma questão puramente matemática. Seria uma
questão de física, aquela explicada e regida pela Primeira Lei da
Termodinâmica que fala sobre a conservação da energia: nenhuma energia
pode ser criada ou destruída, apenas modificada.
Quando vamos para o campo do peso corporal, isso significa que as
calorias ingeridas menos as gastas resultam nas que serão depositadas na
forma de gordura quando este balanço for positivo. Ou seja, se a pessoa
precisa de 2.000 calorias e ingeriu 2.500, estas 500 calorias do balanço
positivo são um excesso que seria convertido em gordura.
Com o problema da obesidade, visto aos olhos da nossa realidade, em
um mundo repleto de tentações gastronômicas, com ambientes tão
obesogênicos, nós estaríamos comendo mais do que gastamos e o excesso
só poderia mesmo se transformar em gordura. A solução seria termos força
de vontade e conseguir comer menos e/ou nos movimentarmos mais, ou
seja, fazer atividade física regularmente.
O problema, como já citamos com alguns dados populacionais, é que
essa recomendação não vem funcionando. Sua resolução do ano novo de
“entrar em forma” não chega sequer até o Carnaval. Temos que admitir,
falhamos gravemente como sociedade a despeito de todos os institutos,
governos e profissionais apresentarem os hábitos que seriam os corretos e
adequados.
Mas não é correto dizer que falhamos mesmo, afinal, mostrei capítulos
atrás que seguimos o que nos foi dito. A questão é outra: será que o que nos
recomendaram é mesmo a melhor solução? Será que estão nos oferecendo o
tratamento certo para o problema em questão? Quando questionamos a
explicação do problema da obesidade, pode ser que entendamos que o
ponto não é o excesso de comida, não é uma questão de gula. Ou seja,
talvez não estejamos ficando acima do peso por comer demais, mas
estaríamos comendo demais porque estamos em um processo de engorda.
É muito confuso pensar assim invertendo causa e consequência, mas é
hora de nos perguntarmos se sabemos as razões reais da obesidade. É
fundamental olharmos com atenção se por décadas não trocamos a ordem
delas.
Porque está lá no site da Organização Mundial da Saúde (OMS)1 a
definição: a causa fundamental da obesidade e do sobrepeso é o
desbalanço entre as calorias consumidas e as calorias gastas. Ou seja, para
a OMS, é também uma questão de balanço calórico. Mas voltamos ao
ponto, é mais do que provável que por décadas de confusão invertemos
razão e efeito, causa e consequência. Isso porque a Lei de Termodinâmica
diz que alguém que engordou um quilo acabou consumindo calorias a mais
do que gastou. Ela explicou a consequência do acúmulo, mas não a causa
do consumo excessivo, apenas relata o fato (engorda) sem jamais explicá-lo
em sua origem.
Podemos tentar explicar por diversas analogias, uma delas é fazer um
paralelo de uma pessoa com edema. Nessas condições médicas, um
indivíduo assim acaba perdendo muito líquido das veias para o tecido com
edema. Não importa o quanto ele beba de água, a sensação de sede não
passa porque o líquido não fica no sangue, onde teria fim essa sensação.
Outro exemplo, ainda para explicar a questão de como encaramos de
modo equivocado o ganho de peso no obeso, seria por meio de um
indivíduo diabético ainda não devidamente tratado. Essa pessoa produz
uma grande quantidade de urina e tem muita sede. Você poderia argumentar
que ele urina muito porque bebe muita água. A melhor explicação, porém,
sabemos ser outra: urinando tanto, ele precisa beber muita água. Sabendo
de sua condição, conseguimos explicardieta baixa em gordura traga benefícios à saúde. O
temor público gerado pelos supostos malefícios do consumo de gordura
saturada só se agrava quando a consequência é a substituição dela
necessariamente por mais carboidratos, tanto em quantidade quanto
qualitativamente do ponto de vista de valores porcentuais calóricos.
Vejamos, pois, o que dizem mais alguns dos estudos que evidenciam não
haver vantagens ou benefícios cardíacos das dietas baixas em gordura.
Uma triagem feita com 264 homens vítimas de infarto8 revelou que
mesmo em uma dieta comendo menos gordura (45g/ dia contra 110-
130g/dia) e menos calorias (1950 calorias versus 2450 calorias) que um
grupo controle, mesmo reduzindo os níveis de colesterol e o peso corporal,
esse grupo não teve diminuição das reincidências e/ou mortes.
Este não foi o único estudo feito com pessoas que já sofriam de doenças
cardiovasculares. Como já havíamos citado no capítulo 26 com o Paradoxo
Americano, a arteriosclerose progride mais rapidamente em quem consome
menos gordura saturada. Esse foi o encontrado no estudo9 citado. A
hipótese é o efeito protetor vascular do colesterol HDL. O estudo
importante também citado no mesmo capítulo feito com 2.412 pacientes10
é outro exemplo de como a ingestão de gordura saturada não está associada
com o risco de eventos coronarianos ou mortalidade mesmo em pacientes
com doença coronarianas já estabelecida. E assim como no paradoxo
americano, o consumo desses alimentos sugere ser um fator protetor. E
essas são conclusões de caráter protetor similares a de outro estudo11 com
a dieta Mediterrânea (maior consumo de gorduras do que as de restrição de
gordura) que encontrou efeito protetor de até quatro anos.
Uma outra importante e recente análise englobando 76 estudos com
mais de 650.00012 indivíduos ao todo concluiu que as evidências atuais
não dão suporte às diretrizes recomendadas de baixo consumo de gordura
saturada já que encontrou não haver evidências de que um maior consumo
delas tenha relação com um maior risco cardíaco. Hoje sabe-se que a
maioria das pessoas que tem um ataque cardíaco não tem altos níveis de
colesterol LDL. Mas elas têm grandes chances de ter síndrome metabólica.
Porém, essa síndrome as coloca como de alto risco para contrair diabetes ou
ter problemas do coração. E qual a maior causa da Síndrome Metabólica?
Como dito na primeira parte deste livro, o consumo exagerado de
carboidratos, justamente o macronutriente que fomos orientados ou levados
a consumir quando reduzimos a ingestão de gordura.
Uma revisão da American Journal of Clinical Nutrition4 sobre
gorduras saturadas encontrou não haver correlação entre o consumo desse
nutriente e doenças cardíacas. E um recente editorial do renomado British
Journal of Medicine13 falou deste mesmo ponto questionando o mito de
que a gordura causaria obesidade e problemas cardíacos. E, novamente,
quando pessoas passam a comer menos gordura, elas tendem a comer mais
carboidratos ou açúcar e isso faz aumentar justamente o tipo de colesterol
que em excesso é mais perigoso, o LDL.
O pesquisador sueco Uffe Ravnskov é autor de livros no assunto e vem
desde os anos 60 demonstrando seu ceticismo quanto ao impacto nocivo
que teria a gordura saturada à saúde do coração. Ele afirma que “mais de 20
estudos demonstraram que pessoas que foram vítimas de ataque cardíaco
não comiam mais gordura saturada que as pessoas saudáveis” (que não
haviam sofrido esse tipo de complicação). Além disso, “oito estudos
mostram que pessoas que haviam sofrido infarto, comiam menos gordura
saturada que os indivíduos saudáveis” e que “não há intervenções bem
sucedidas que tenham reduzido mortes por acidentes cardíacos através da
redução do consumo de gordura saturada”.
E quando há substituição por carboidrato, ela é quase sempre perigosa.
Estudos da University of California mostraram14, por exemplo, que os
níveis do colesterol LDL podem subir aumentando o risco cardíaco
significantemente em apenas duas semanas ingerindo bebidas açucaradas
em quantidades parecidas com o que muitos americanos consomem.
Já o colesterol HDL, um protetor, é sensível ao consumo de gordura.
Em uma dieta restrita em carboidrato, por haver maior consumo de gordura
saturada ele aumenta. Sendo assim, a gordura saturada reduz o risco
cardíaco ao elevar o colesterol HDL e ainda mudando o perfil do colesterol
LDL3, 4, 15, diretamente reduzindo as chances de sofrermos com a
Síndrome Metabólica.
Em março de 2014 uma meta-análise publicada no Annals of Internal
Medicine utilizou dados de quase 80 estudos com mais de 500.000 pessoas
e encontrou que aqueles que consomem mais gordura saturada tinham
menos doenças cardíacas que aqueles que consumiam menos gordura
saturada12, 16. Os autores também não encontraram menor redução de
doenças cardíacas entre aqueles que consumiam mais óleos vegetais e
azeite. Ou seja, não achou evidências significativas que o consumo de
gordura saturada aumente o risco cardíaco. O encontrado é que os
indivíduos de maior consumo poderiam também ter menor risco12, 16.
Já um estudo indiano de 1967 com cerca de 1 milhão de trabalhadores
descobriu que os moradores do norte comiam entre 8% e 19% mais gordura
(principalmente de laticínios) que os do sul. E aqueles viviam 12 anos a
mais que estes. A conclusão foi que para prevenir doenças cardíacas as
pessoas deveriam comer mais laticínios como iogurtes e manteiga. Já o
antropologista canadense Vilhjalmur Stefansson que viveu anos no Ártico
com os Inuits, observou que eles comiam entre 70% e 80% da energia em
gordura e “eles pareciam ser as pessoas mais sadias com quem ele já havia
vivido”, mesmo que se alimentando somente de salmão, rena e leões
marinhos.
Um estudo publicado no Scandinavian Journal of Primary Health
Care17 por sua vez questiona o efeito protetor da redução do consumo de
gordura. Acompanhando a saúde de 1.589 suecos por 12 anos, descobriu-se
que uma dieta de baixa gordura aumentava a chance de o grupo ter
obesidade abdominal, a mais perigosa, se comparados aos indivíduos que
comiam mais manteiga e leite integral. Já um estudo publicado no England
Journal of Medicine18 submeteu randomicamente 7.500 homens e
mulheres a uma dieta de baixa gordura ou então uma com mais gordura
(Mediterrânea). A desistência não só foi muito maior no grupo com
restrição de gordura (4.9% contra 11.3%) pela sabida maior dificuldade da
dieta, como o grupo da dieta Mediterrânea por sua vez teve reduzido em
30% o risco de um ataque cardíaco.
Uma meta-análise de 2010 publicada no American Journal of Clinical
Nutrition chegou às mesmas conclusões da meta-análise publicada na
Annals of Internal Medicine12 ao concluir que a gordura saturada não
causa doenças do coração. E, enquanto elas aumentam moderadamente o
colesterol LDL, isso não traria problemas adversos como doenças cardíacas
ou infartos.
Já um dos maiores e mais importantes estudos, o Framingham Heart
Health Study, tentava jogar luz na relação do colesterol sanguíneo e
doenças do coração com fatores da dieta como gordura animal, gordura
vegetal, proteína, colesterol nos alimentos e calorias. Coletando dados de
mais de 5.000 residentes da cidade próxima de Boston que dá nome ao
estudo e localizada no estado de Massachusetts (EUA), o estudo que ainda
está em andamento foi gerando conclusões, algumas delas apressadas e mal
analisadas19.
Por exemplo, em 1961, depois de seis anos de iniciada a pesquisa,
descobriram que homens abaixo dos 50 anos e com colesterol elevado
tinham maior risco cardíaco, descoberta essa anunciada com muito barulho.
Porém, esses mesmos homens eram mais propensos também a fumar, a
estar com sobrepeso e ser sedentários. Eles tinham também glicemia alta,
dado esse ignorado à época. Uma vez que esses homens chegavam aos 50
anos, justamente a idade em que deveria haver maior risco cardíaco, não
havia correlação entre risco cardíaco com colesterol elevado, dado esse
ignorado.
Mais do que isso, para decepção dos pesquisadores que esperavam
confirmar as teorias de Ancel Keys,o consumo de gordura estava
relacionado a menores níveis de colesterol total. Mais. Não havia relação do
colesterol na dieta com o colesterol sérico (sanguíneo). Em 1974, anos
depois no mesmo Framingham Heart Health Study, aos 24 anos “de vida”
da pesquisa, descobriu-se que homens com colesterol total abaixo de
190mg/dL são três vezes mais propensos a sofrer de câncer do cólon do que
homens com valores acima de 220. Isso acaba questionando fortemente a
tese de que quanto mais baixo esses valores, mais saudável o indivíduo. Há
ainda grande associação de baixo valor total de colesterol e morte
prematura e ainda não há correlação entre colesterol total elevado e morte
súbita. E não foi só isso, outra análise do Framingham descobriu que
mulheres de qualquer idade20 com colesterol de até 294mg/dL, muito
acima do preconizado, não tinham aumento do risco cardíaco.
William Kannel, o diretor médico do estudo, teria dito a um jornal local
que a ideia do colesterol sanguíneo ser altamente correlacionado com a
arteriosclerose coronariana não era mais uma dúvida. Talvez porque a
ideia do estudo fosse mais para encontrar provas para dar suporte a uma
teoria do que realmente descobrir mais das causas das doenças cardíacas,
todo o alarde feito com as primeiras descobertas em 1961, que soubemos
anos depois serem equivocadas, não foi usado quando no final dos anos 80
descobriu-se que metade daqueles que tiveram algum episódio de ataque
cardíaco tinham colesterol dentro dos valores “ideais” (220mg/dL). Ou
ainda sem o mesmo barulho ao descobrirem que homens com mais de 48
anos e colesterol dentro dos padrões tinham mais risco de sofrer um
episódio cardíaco que um com colesterol total elevado. Basicamente,
descobria-se que o colesterol total não é um indicador confiável do risco
cardíaco, contrariando o desejo de Kannel.
Não seria trágico não houvesse outras descobertas omitidas em um
estudo querendo dar suporte ao controle das gorduras saturadas. Um estudo
feito 30 anos depois com os dados, chegou que para cada 1% na queda do
colesterol, havia aumento de 11% no número de mortalidade. Outra análise
com dados do estudo encontrou nos anos 60 que o consumo de gordura
saturada não estava relacionado com doenças cardíacas. Essa informação
era tão na contramão do que o NIH queria encontrar que ele não permitiu
que no início dos anos 60 George Mann a publicasse. A autorização só foi
dada em 1968 e depois esquecida. Ainda que publicado, Mann foi
praticamente banido de todas as publicações posteriores da AHA.
Um dos diretores do estudo Framingham Heart Health Study e adepto
das ideias de Keys, William P. Castelli admitiria depois em um jornal de
pequena circulação, o The Archives of Internal Medicine, “que (entre a
população do Framingham) quanto maior o consumo de gordura saturada
(...) menor era o colesterol total do indivíduo e menor o seu peso”. O
porquê ele não decidiu publicar isso em um jornal de maior circulação e
importância como o The New England Journal of Medicine é o
questionamento que Nina Teicholz faz em seu livro The Big Fat
Surprise21.
A partir de 1972 o Mr. FIT (Multiple Risk Factor Intervention Trial) foi
outro grande estudo intervencional com resultados desanimadores para a
patrulha contra a gordura saturada. Acompanhando o comportamento
dietético e o estilo de vida 12.866 homens de alto risco cardiovascular, após
sete anos de acompanhamento, o grupo que reduziu o consumo de gordura
saturada e colesterol teve maior risco de óbito que o grupo controle.
Não bastam evidências científicas quando uma pessoa está decidida.
Por exemplo, em 1984 o então presidente da AHA, Anthony Gotto disse que
se “todos seguirmos reduzindo nosso colesterol, a arteriosclerose será
vencida em 2000”. Não à toa, anos depois, em 1986 os EUA declaram
“guerra ao colesterol” e assim o NIH e a AHA estabelecem o programa
National Cholesterol Education Program. Suas diretrizes determinam que
níveis de colesterol total acima de 200mg/dL seriam tratados como uma
doença. Não à toa, fabricantes de alimentos como óleos vegetais, de cereais
matinais, de alimentos de baixo colesterol e a American Medical
Association, ao terem uma nova doença para tratar e um novo produto para
vender, apoiaram (e ainda apoiam) a medida.
 
 
C A P Í T U L O 3 2
O paradoxo das recomendações
Sejamos justos, as diretrizes dietéticas convencionais que recomendam
redução no consumo de gordura de fato atentam para a diminuição do
consumo de açúcar. Mas basta uma rápida olhada nelas, como as dadas pelo
National Heart, Lung, and Blood Institute1 em seu site, para perceber que
nem de longe há o mesmo ou similar entusiasmo quando o alerta é dado
sobre um possível perigo à saúde com o consumo de gordura saturada. Não
apenas eles. Ainda em 1995, a AHA trazia a recomendação em seu site
orientando pequenos lanches com cookies low-fat, bolachas low-fat, (...)
doces, balas, açúcar, mel.
Ou seja, como dito e repetido, ao cortar a gordura saturada partimos
para substituí-la com alimentos que são justamente associados com
marcadores inflamatórios diversos2 e aumento de risco cardíaco3, 4, 5,
6, 7. Em 2010 as recomendações do Departamento de Agricultura dos
EUA (USDA) estabelecia que o consumo de gordura saturada deveria ser
de no máximo 10% das nossas calorias ingeridas. Isso vai na contramão de
tudo o que a ciência vem recentemente nos mostrando. Não são poucos os
pesquisadores que dizem que as gorduras (não só as saturadas) deveriam
responder por algo entre 50% e 85% de nosso consumo calórico.
Porém, após décadas e bilhões de dólares tentando provar os benefícios
da dieta de restrição de gordura, aceitar que foi um enorme equívoco parece
ser algo embaraçoso à AHA, à NIH e à USDA a ponto de até agora elas não
voltarem atrás nas diretrizes, ou ainda quando se silenciam diante de novas
evidências científicas e questionamentos.
Como já dissemos, é como se esses órgãos viessem por décadas
preconizando um remédio, mas que teríamos sido pacientes displicentes.
Mas já mostramos aqui desde o começo que não, em 1970 a gordura
saturada respondia por 13,5% das calorias ingeridas nos EUA. Em 2000
elas respondiam agora por 11%, uma queda substancial, e a recomendação
da AHA em 2006 quando essa mudança não trouxe nem redução da
obesidade nem de outras doenças crônicas foi reduzir ainda mais esse
número. Ou seja, decidiram aumentar a dose de um remédio que nunca
funcionou. O primeiro desses “remédios” proposto pela AHA claramente
sabemos hoje não teria como funcionar. Em lugar de questionar a eficácia
dele e da proposta, ela decidiu por aumentar o cerco. Foi assim que eles
pediram então uma redução mais drástica, dessa vez agora para 7%, metade
do consumido 40 anos antes. A consequência nefasta e indireta dessa
recomendação é consumirmos ainda mais carboidrato e ainda mais óleos
vegetais. Até onde vai essa lógica? Não sabemos, a AHA já tem seu
veredito e fechou os olhos a qualquer argumentação.
Parece não bastar estudo após estudo dizer que a gordura saturada da
dieta não é a causa da obesidade ou de problemas cardíacos ou de qualquer
outra doença crônica8, que esta responsabilidade é do consumo de
carboidratos, principalmente açúcares com seus efeitos gerando
anormalidades nos indicadores lipídicos. Por mais que essas evidências
comecem a se empilhar concluindo que os carboidratos refinados, açúcares
e farináceos são a causa dietética do diabetes e doenças coronarianas, essas
entidades estão obcecadas em seguir culpando a gordura que em um
julgamento todo torto, décadas atrás, já foi sentenciada.
 
 
P A R T E 3
A proteína e a segurança de se restringir o carboidrato
 
 
C A P Í T U L O 3 3
O exemplo sueco
Em 2013 o governo da Suécia revisando 16.000 estudos do assunto
passou a ser o primeiro país do mundo ocidental a endossar1 a dieta de
restrição de carboidrato como a forma mais efetiva para combater o ganho
de peso. Essa mudança sueca vai na contramão do dogma atual. Mais do
que isso, o Council on Health Technology Assessment reconheceu que as
dietascom restrição de gordura vêm há décadas falhando na luta para
impedir o crescimento da obesidade e a mudança é consequência direta de
uma longa análise de dois anos analisando a incapacidade das atuais
diretrizes e que resultou no Dietary Treatment for Obesity2.
O órgão sueco sugere uma dieta de consumo moderadamente baixo,
mas não radical, de carboidratos (40% do total de calorias) o que traria os
benefícios dos quais já discutimos aqui e são desconhecidos ou ignorados
por inúmeros profissionais como a melhora do colesterol HDL sem efeitos
adversos (aumento) nos níveis da fração LDL. E um consumo ainda mais
baixo de carboidratos (20% das calorias totais) poderia resultar em ganhos
ainda maiores como melhora do perfil glicêmico em indivíduos obesos ou
diabéticos e um decréscimo dos níveis sanguíneos de TG.
Por muito tempo o sistema de saúde público sueco, como tantos outros,
advogava contra a gordura, a saturada em particular, e ainda as calorias.
Pois agora eles retiram a ideia de que a restrição de carboidrato seja uma
dieta perigosa ou ainda que careça de evidências e bases científicas de sua
segurança e efetividade. Alguns trechos do relatório descrevem o seguinte:
indicadores de saúde irão melhorar quando o indivíduo é submetido a uma
dieta de baixo carboidrato. Dentre elas um aumento do colesterol HDL sem
efeitos no LDL, além de melhoria do padrão insulínico em pessoas obesas
e/ou diabéticas acompanhado de uma queda marginal dos níveis de TG.
Mais: “manteiga, azeite de oliva, cremes e bacon não são alimentos
perigosos. Gordura é a melhor coisa para quem quer ou deseja perder
peso”. E “não há conexões entre alta ingestão de gordura e doenças
cardiovasculares”. Vem de lá, por exemplo, um estudo no Scandinavian
Journal of Primary Health Care3, do qual já falamos, que por 12 anos
acompanhou 1.589 suecos e encontrou que o maior consumo de gordura
saturada dos laticínios tinha relação com menor obesidade. Aqueles
indivíduos que consumiam menos desses alimentos eram mais propensos a
ter maior quantidade de gordura abdominal, a mais perigosa.
A explicação dentre outros motivos deve ser que esses ali-
252 Danilo Balu
mentos, por sua mais alta densidade energética, trazem maior saciedade. Ao
consumir pouco deles, a pessoa acaba substituindo por alimentos com mais
carboidrato. Esses resultados foram encontrados também na importante
revisão de 76 estudos4 já citada aqui e feita com mais de 500.000 pessoas
que encontrou ainda o efeito positivo dessa gordura na redução do risco
cardíaco.
Nesse cenário, é no mínimo grave que diabéticos e obesos, como eram
na Suécia e ainda o são mundo afora, sejam recomendados a comer muitas
frutas (ricas em frutose) e alimentos com pouca gordura, indiretamente
ricos em carboidratos e também açúcar. Agora essa inversão promete ser a
maneira mais eficiente de combater muitos dos problemas. O painel sueco
foi formado por um comitê de 10 médicos dos quais muitos deles eram
céticos quanto às vantagens da dieta restringindo carboidrato durante o
início dos trabalhos.
Um país como a Suécia decidiu fazer agora o que não foi feito décadas
atrás nos EUA, quando orientações foram montadas com uso de política e
sem suporte da ciência. Mas a ideia desconexa de que carboidrato é bom e
gordura é ruim ainda bate forte em nosso imaginário. E uma das maneiras
de questionarmos tamanho movimento sueco em direção ao low-carb é
levantar alguns riscos que haveria na adoção de uma restrição de
carboidratos. E mostrar como esses são riscos hipotéticos e falsos, nunca
práticos.
254 Danilo Balu C A P Í T U L O 3 4
O temor apressado por riscos inexistentes
Um dos receios mais citados de se recomendar a dieta com restrição de
carboidrato está, por exemplo, no fato dela se caracterizar também pela alta
ingestão de gordura saturada que equivocadamente levanta o falso temor de
maior risco cardíaco e/ ou outras doenças crônicas do tipo, como já
discutimos muito aqui. Desde 2002, mais de 20 estudos controlados foram
conduzidos comparando essas dietas com outras do tipo de restrição de
gordura. As vantagens da dieta de restrição de carboidrato são inúmeras.
Ela proporciona maior perda de peso1, 2, reduz mais acentuadamente os
níveis de TG (um importante marcador do risco cardíaco)3, 4, aumenta os
níveis do colesterol HDL5, 6, melhora o perfil glicêmico e insulínico
(principalmente em diabéticos)7, 8, muda para melhor o perfil do
colesterol LDL reduzindo o risco cardíaco9, reduz significativamente a
pressão arterial10, 11 e não apresenta nenhuma evidência de efeito
colateral ou ad-
 
verso12, 13, 14.
Mas há ainda muitos outros temores que impedem que profissionais
mundo afora advoguem em um corte de carboidratos ou reforcem um
aumento no consumo proporcional de gordura. Um desses temores é que
dietas cetogênicas seriam perigosas. A dieta cetogênica é caracterizada por
um estado de cetose, quando a gordura é utilizada como fonte primária de
energia como nos casos de uma grande restrição de carboidratos. Nessa
situação de baixa ingestão de glicose o corpo produz mais corpos cetônicos.
Pelo fato da glicose ser a única fonte de energia que o cérebro pode
utilizar, o organismo necessitaria e faria deste nutriente essencial em nossas
vidas. Mas não é exatamente assim. Como já discutimos, os ácidos graxos
(gorduras) não podem chegar diretamente ao cérebro, pois são moléculas
grandes, mas os corpos cetônicos conseguem e os neurônios podem utilizar
perfeitamente os corpos cetônicos. Não só já vimos a segurança dessa via
quanto a diferença conceitual entre cetose e a cetoacidose, que é uma
situação completamente diferente com a qual nenhum profissional de saúde
deveria jamais fazer confusão.
Há estudo mostrando15 não haver efeitos prejudiciais de uma dieta
assim cetogênica, não é uma especulação. Além disso, essas dietas vêm
sendo estudadas por seus efeitos neuroprotetores16 e como ferramenta
terapêutica efetiva em outros campos, como em casos de Alzheimer17,
câncer18, Parkinson19, diabetes20 e epilepsia21.
Já discutimos aqui não só que o carboidrato não está na lista de
nutrientes essenciais do ser humano, assim como revisitamos o fato das
células cerebrais serem metabolicamente muito flexíveis quanto a sua
capacidade de obter energia, sendo justamente os corpos cetônicos outra
fonte possível21. O cérebro realmente precisa de uma quantidade de
glicose, energia essa que pode vir de modo seguro e mais do que suficiente
pelo processo de gliconeogênese hepática22. Ou seja, sem precisar da
glicose na dieta, pois a produção do fígado supera em muito as
necessidades cerebrais23.
Além disso, as proteínas e aminoácidos da dieta passam a ser, com a
restrição de consumo de carboidrato, uma grande fonte de substratos no
processo de gliconeogênese. Necessariamente uma dieta de restrição de
carboidrato exige que ao restringirmos um dos três macronutrientes
principais na dieta, em seu lugar reponhamos os outros dois
macronutrientes para compensar a perda calórica com a retirada do
primeiro. Uma dieta low-carb acarreta então em um maior consumo de
proteína, macronutriente este que é sempre questionado por médicos e
nutricionistas quando consumido em valores acima do que pregam as atuais
recomendações. Já falamos sobre a segurança da gordura (saturada), vamos
então falar das proteínas.
Um dos argumentos é então o de que uma dieta restringindo carboidrato
poderia causar danos aos rins por causa de um aumento considerável na
ingestão de proteínas. Isto não é verdade, pois não há efeitos deletérios aos
rins como consequência de uma dieta rica em proteínas em indivíduos
saudáveis24. Além disso, parte da restrição de carboidrato resulta em
aumento de consumo de gorduras, não apenas uma substituição por
proteínas. Um aumento do consumo em quantidade que não é nociva ao
organismo. Também há evidencias científicas20 de que uma dieta
cetogênica pode ajudar um rim não saudável.
É muito importante que tenhamos sempre em mente que restringir
carboidrato não significa aumento exagerado noconsumo de proteínas, esse
trata-se de um temor infundado e falso que faz muitos pensarem que a alta
ingestão de proteína pode afetar a saúde renal e/ou gerar osteoporose, este
outro temor.
É verdade que um aumento súbito do consumo de proteína pode
acarretar uma maior excreção de cálcio, o que explica parte do temor de
osteoporose de alguns profissionais. Mas esta maior excreção de cálcio é
apenas no curto prazo25. Neste caso a explicação é bem simples. Uma
dieta com mais proteínas aumenta a absorção intestinal do cálcio26 e isto
acabaria gerando um aumento da excreção dele pela urina. Ou seja, a
proteína poderia aumentar a absorção de um nutriente que seria “perdido”
ainda pelas fezes, não sendo absorvido. Ao ser agora absorvido, ele então
será eliminado não pelas fezes, mas pela urina. É isto o que leva a crer
também outro estudo neste sentido27. Ou seja, uma dieta com mais
proteína aumentou a absorção do cálcio sem qualquer prejuízo à massa
óssea dos indivíduos estudados.
O temor de perda de cálcio pela urina se comprova em outro estudo
importante, mas tal perda veio acompanhada de uma maior absorção a
compensando28 completamente como demonstraram os exames que
avaliaram a saúde óssea dos indivíduos. Um outro estudo, este com 99
diabéticos29, chegou a conclusões similares, ou seja, maior excreção, mas
sem prejuízo da função renal ou da saúde óssea dos envolvidos.
Outro estudo interessante encontrou que ao aumentarmos30 em cerca
de 50% a ingestão de cálcio, aumentava-se em mais de 40% sua presença
na urina. Isto é, uma dieta rica em cálcio gera aumentos de cálcio na urina,
e nem por isso alguém se atreve a sugerir que uma dieta assim traria
prejuízo aos ossos porque o que mais vale é o balanço de cálcio e a massa
óssea, não apenas sua presença na urina.
O temor da saúde de nossos ossos estaria ligado ainda ao temor de um
maior risco renal. Estudo após estudo reforça e comprova que dietas
hiperproteicas (e vale sempre lembrar que os teores de proteína ao
restringirmos o carboidrato não são demasiadamente grandes) são seguras
aos rins. Um exemplo de sua segurança aos ossos é um recente e importante
estudo da University of South Florida que concluiu que uma dieta31
restringindo fortemente os carboidratos não gerou perda de massa óssea. Os
reumatologistas conduziram o estudo com 30 indivíduos com sobrepeso por
três meses. Para metade deles foi limitado o consumo de apenas 20g de
carboidrato por dia por um mês e 40g do macronutriente por mais dois
meses. Estamos falando de um caso de uma dieta com uma grande restrição
de carboidratos. Não só os indivíduos perderam muito peso, como o maior
objetivo do estudo, a análise da massa óssea, mostrou-se não comprometida
durante este tipo de dieta.
Há ainda estudo mais longo que encontrou que a perda de cálcio na
urina vinha acompanhada de maior absorção em uma espécie de efeito
compensatório. O estudo foi feito por dois anos acompanhando 307
pacientes28 e mostrou que a dieta restringindo carboidrato gerou melhora
renal.
Não estamos aqui negando que uma maior ingestão proteica poder ser
questionada em indivíduos com problemas renais pré-existentes (ou
insuficiência renal), forçando estes a realmente reduzir sua ingestão
proteica pela sua dificuldade em excretar diversas substâncias. Mas por
outro lado, estudos de maior duração e em pessoas com rins saudáveis
apontam que o consumo de proteína é associado com melhor saúde óssea e
menor risco de fraturas, não o contrário24, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40.
Para explicar esta questão da dieta em indivíduos com patologias
específicas determinar a segurança ou não de algo em alguém saudável,
gosto de usar uma analogia citada pelo médico José Carlos Souto41.
Quando você tem uma perna quebrada, você não deveria sair andando pelo
parque, mas isso nem de longe significa que sair para andar no parque
resulte em uma perna quebrada. Ou seja, é um enorme engano supor que
quem tem rins saudáveis irá adquirir problemas porque o organismo de um
insuficiente renal não pode lidar perfeitamente com a excreção de proteínas.
Isso é um enorme erro lógico.
O temor quanto à saúde renal não tem fundamento como apontam ainda
outros estudos24, 35. Dois dos maiores fatores de risco renal são o
diabetes e a hipertensão arterial, não o consumo de proteína. Uma ingestão
mínima adequada desse macronutriente ajuda na redução desses dois
riscos42, 43, 44, 45. Há evidências que apontam24 que mesmo em
dietas hiperproteicas para perda de peso e também em atletas que
consumiam muita proteína, não houve relatos de piora da função renal
induzida por essa dieta.
Podemos dizer que evidências não faltam, seja em estudos com atletas
controlando sua função renal46, seja em indivíduos controlando a função
renal e a densidade óssea47, ou ainda em pessoas submetidas por um ano à
dieta com restrição de carboidrato48. Um temor inicial de estresse renal de
um profissional que desconhece a fundo estudos na área dessas dietas é até
compreensível. Porém, insistir com essa argumentação diante de tantas
evidências, é sinal de ignorância ou vontade de ignorar.
Em estudo do The International Journal of Sport Nutrition and Exercise
Metabolism49, para falarmos de outro grupo de pessoas, pesquisadores
avaliaram a função renal de atletas (entre eles fisiculturistas, classe de
atletas que sabidamente consomem quantidades extremas de proteína)
durante sete dias. E nos resultados todos os indicadores funcionais
permaneceram dentro do intervalo normal entre os que consumiram grandes
doses de proteína. E agora para falar de um prazo mais longo, em um
estudo no The Annals of Internal Medicine50, pesquisadores examinaram
o consumo de proteínas em 1.624 mulheres por um período de 11 anos. E
concluíram que as dietas de hiperproteicas não causavam problemas nas
funções renais dessas mulheres.
Sobre o consumo proteico dessas dietas, vale dizer que a sigla em inglês
para dietas de baixo carboidratos é LCHF que significa “Baixo Carboidrato
e Alta Gordura”. Essas dietas não podem ser chamadas de “dietas da
proteína” como veículos não-técnicos costumam chamá-la. Elas não são
dietas da proteína51 e não têm grande aumento de consumo deste
nutriente porque sua proporção pouco ou quase não se altera como mostrou
um importante estudo11 que mostra que as proporções de proteína variam
pouco em dietas de diferentes cargas de carboidrato.
Outro argumento muito usado por quem não conhece a fundo essa dieta
é a equivocada argumentação de que a dieta de restrição de carboidrato não
promoveria a perda de massa gorda, mas perda de massa muscular e água
corporal. Uma dieta de restrição de carboidratos altera favoravelmente a
composição corporal52. Em um estudo53, e ele é apenas um entre tantos
exemplos, os participantes seguiram uma dieta restringindo este
macronutriente e perderam mais gordura e menos massa magra em
comparação com os participantes submetidos a uma dieta de restrição de
gordura. E não custa relembrar sempre que a Dieta Atkins (restrição de
carboidrato) apresenta as maiores perdas de peso (gráfico) acompanhadas
das maiores reduções do risco cardíaco.
Fonte do gráfico: http://jama.jamanetwork.com/data/Journals/JAMA/5118/joc70018f2.png
Sim, é um fato que nos primeiros dias (uma semana ou mais) de adoção
da dieta de restrição de carboidrato, o indivíduo tenha boa parte da sua
perda de peso como consequência de perda de água corporal. As reservas
de glicogênio se reduzem e com ela vai junto uma grande quantidade de
água que serve para estabilizar essas moléculas. Outra razão para a perda de
água54 é que com a queda dos níveis de insulina, os rins acabam liberando
um pouco do sódio e também da água55, não por acaso que há quem
advogue que é o açúcar e não o sal um grande vilão da hipertensão, pois a
insulina ajuda muito na retenção de líquidos.
Porém, depois da perda inicial, a perda passa a ser por diminuição de
massa gorda. É um tremendo equívoco supor que há grande perda de massa
magra. Um interessante estudo56 usando de técnicas muitoprecisas de
composição corporal, por exemplo, restringindo carboidrato gerou perda de
3,4kg de massa adiposa e ganho de 1,1kg de massa magra (muscular) em
apenas seis semanas, contrariando a ideia dos que dizem que trata-se de
perda de água e/ou músculos.
Já outro e cuidadoso estudo feito com 148 obesos por 12 meses e
publicado no Annals of Internal Medicine57 mostrou não só que as dietas
restringindo carboidrato são superiores na perda de peso e redução do risco
cardíaco, mas também mostrou-se superior no perfil da massa perdida
quando comparado à dieta que restringe gordura. Neste estudo, a dieta de
baixo carboidrato trouxe aumento da massa magra e perda de massa gorda.
Ou seja, há casos nos quais uma dieta assim pode não só ser mais eficiente
para perder gordura, mas como pode proteger nossa massa magra quando
há maior ingestão proteica58.
 
 
C A P Í T U L O 3 5
Pesquisas mostram eficiência na restrição
Quando formos falar de eficiência, temos que uma dieta de restrição de
carboidrato gera maior perda de gordura que as dietas com restrição de
gordura1, 2, 3, ainda que os indivíduos da primeira possam comer até se
sentir saciados4, 5. Ou seja, como já falamos aqui, dietas assim podem
ainda trazer maior redução da pressão arterial6, 7, reduzir a glicemia
melhorando (aliviando) os sintomas da diabetes8, 9, reduzir de forma
segura os níveis de TG no sangue10, 11, aumentar os níveis do colesterol
HDL e mudar o perfil do LDL10, 12, 13, 14 melhor que as dietas com
restrição de gordura12.
Outro estudo comparando dietas15 mostrou que dietas restringindo
carboidrato com uma restringindo consumo de gordura, as primeiras
resultaram em uma perda significantemente maior de gordura,
especialmente na região abdominal, a mais nociva, que interferem em uma
cadeia de ação hormonal como o cortisol. Além disso, a obesidade
abdominal, caraterizada entre outras coisas pela gordura visceral, é mais
perigosa17, 18 e significa maior risco de morte cardíaca súbita como
encontrou um importante estudo que por 13 anos acompanhou 14.941
homens e mulheres16.
Ainda que outros estudos expliquem que a melhor dieta não é a de
baixa ingestão de gordura19, 20, 21, isso parece não importar aos que
ignoram evidências e insistem em não acreditar nos dados. Além da menor
efetividade, temos ainda que discutir a dificuldade de seguir as dietas low-
fat. Muitas pessoas que perderam uma grande quantidade de peso por essa
dieta, mesmo com enorme esforço pessoal, têm uma enorme dificuldade de
fazer essa manutenção por um período de até um ano.
Alguns estudos sobre manutenção de peso, incluindo um do The New
England Journal of Medicine, teve sucesso22 considerável ao limitar
alimentos de alto IG, ricos em carboidrato, como pães, arroz, sucos e
refrigerantes. Isso porque além de elevar a glicemia consideravelmente,
como já dissemos, esses alimentos ricos em açúcar geram respostas em
áreas do cérebro envolvidas na sensação de recompensa. Estudos com
imagens23 mostram maior atividade nessas regiões quando consumido um
pedaço de bolo de chocolate do que quando há o consumo de vegetais, por
exemplo. Não é só isso, a ativação parece ser maior em cérebros de
indivíduos obesos24 quando comparados aos cérebros de pessoas magras,
reforçando toda a complexidade por trás da obesidade e o seu combate.
Uma das vantagens da dieta de restrição de carboidrato é que ela é mais
fácil de se seguir. Comparado com uma dieta de baixa gordura, um
programa de dieta de baixo carboidrato tem maior adesão dos
participantes25 e consequente maior perda de peso. Vejamos o porquê do
sucesso ao longo prazo das dietas com restrição de carboidrato ser maior.
O pesquisador Kris Gunnars fez um levantamento avaliando a aderência
dos indivíduos às dietas26. Com isso ele queria saber quantos dos
avaliados continuavam seguindo as instruções das dietas após determinado
tempo, informação essa fundamental quando considerado que uma dieta é
um estilo de vida, não um remédio aplicado de tempos em tempos. Pois
nessa análise de 19 estudos avaliados por Gunnars, as dietas de restrição de
carboidrato foram superiores na aderência. Ele descobriu que havia mais
gente a seguindo por mais tempo. Entre outras coisas porque elas saciavam
mais, reduziam mais o apetite e também porque em muitas delas não há um
limite do quanto comer. Nelas a pessoa podia comer o quanto quisesse,
desde que respeite os níveis limitados de carboidrato. Enquanto isso, nas
dietas de restrição de gordura há muitas vezes um limite calórico, estando
ou não o indivíduo ainda com fome. Um outro estudo que apoia essas
conclusões encontrou ainda que a percepção de menos fome e, portanto,
maior comedimento com a dieta low carb27 pode explicar a maior perda
de peso comparada com a dieta de alto carboidrato e baixa gordura.
 
 
C A P Í T U L O 3 6
Pode não servir para todos, mas vale a tentativa
Nem todo mundo que consome carboidratos refinados acabaria
desenvolvendo essa compulsão incontrolada por comida da qual falamos, e
está aí também a complexidade da obesidade. Por esse motivo, às pessoas
que estão tentando controlar ou perder peso, ainda mais em um ambiente
obesogênico como o da nossa sociedade, frente à dificuldade de controlar
essa forte compulsão, reduzir a oferta e o consumo desses carboidratos
refinados talvez seja um importante primeiro passo. Mas não a solução final
que atenderia a todos.
Existem muitas evidências apontando para a tese que, paradoxalmente,
a orientação para reduzirmos nosso consumo de gordura saturada décadas
atrás, levou a um aumento da ingestão de carboidratos que acabou
justamente aumentando nosso risco cardíaco e os índices de obesidade e
diabetes, justamente aquilo que se queria combater ou evitar em um
primeiro momento.
 
Além disso, a obsessão de alguns órgãos de saúde com os níveis totais de
colesterol levou posteriormente milhões de pessoas a fazer uso de
medicamentação para controlar esses indicadores.
Voltar na contramão de parte das recomendações dos anos 60 e 70
significa cortar parte do consumo do alimento que veio nos salvar da
gordura saturada, uma vilã que nunca foi julgada. Se um dos maiores
argumentos e mesmo temores seria quanto à segurança das dietas com
restrição de carboidrato, já há estudos que apontam não haver efeitos
adversos nesta dieta1. Não há qualquer razão lógica ou factual para temer
sobre sua segurança, como já foi dito e observado, há populações inteiras
que por gerações consumiam em suas dietas pouco ou pouquíssimo
carboidrato (nem mesmo frutas, verduras e legumes) como os Inuit2 ou
ainda os africanos Masai3, que viviam de carne, vísceras, leite, sangue e
quase nada de vegetais. Ambos os povos viviam de forma saudável, sem
evidência de presença de problemas crônicos comuns hoje no mundo
ocidental.
Deveríamos, pois, incluir em nossa dieta folhas verdes, talos e
cogumelos, ou seja, vegetais com pequena quantidade de carboidratos e
ainda baixos IG. Esse deveria ser o maior foco de nossa dieta, e não fugir
de alimentos de origem animal, tão preconizado até os dias de hoje.
Deveríamos não só comer “sem medo” esses alimentos, como evitar suas
versões “magras”, light, processadas ou industrializadas.
Vejamos o caso do leite integral. Não só estamos aqui falando das
vantagens de uma dieta mais rica em gordura, acrescente aí que é a gordura
presente no leite integral que permite que as vitaminas A e D desse
alimento estejam disponíveis e sejam digeridas pelo organismo. Não há
ciência por trás da recomendação de se optar por queijos magros e leites
desnatados para se evitar o excesso de calorias de consumo de gordura
saturada. Esse suposto excesso calórico, como discutimos muito aqui, não é
a causa de obesidade. Além disso, ao tirarmos a gordura do leite, passamos
necessariamente a consumir mais carboidrato e mais açúcar. O consumo
desses alimentos em sua forma integral não só é seguro como está
relacionado a um menor índice de obesidade e de menor doenças
cardiovasculares4, 5, 6.
Ao longo desses anos, não sófomos evitando alimentos
nutricionalmente ricos e seguros, como passamos a substituí-los ou por
alimentos muito piores (leite desnatado, por exemplo) ou perigosos
(margarinas). E complementamos as trocas com opções com mais
carboidrato que veio sobrecarregar o pâncreas de milhões de indivíduos
mundo afora até a falência do órgão dessas pessoas.
Outro temor sempre lembrado é que dietas de restrição de carboidrato
seriam deficientes em vitaminas, minerais e outros micronutrientes. A dieta
de restrição de carboidrato indiretamente permite que o indivíduo consuma
alimentos de alta densidade nutricional como carnes, ovos, verduras,
legumes e frutas. Ou seja, fazendo escolhas adequadas, um padrão de baixo
consumo de carboidratos permite um padrão nutricional sem deficiências.
Uma dieta assim não seria “perigosa” por uma suposta baixa ingestão
de vegetais. Isso não é verdade. Evito sempre partir para o plano pessoal,
mas vou repetir uma experiência e o que ouço de muita gente adepta e que
você verá que faz sentido: eu nunca comi tantos vegetais (legumes e
verduras) quanto como agora. Por quê? Eles agora fazem parte de todas as
minhas refeições, o que não acontecia antes. Eu podia antes passar dias sem
vegetais por estar à base de grãos e massas. Isso porque também aprendi na
faculdade que era saudável e manteria a forma. Por alguma razão estranha,
achamos que podemos fazer engordar o gado, os porcos, as galinhas e os
outros rebanhos oferecendo alimentos à base de grãos. Mas por alguma
maneira seu nutricionista insiste em lhe dizer que grãos integrais são
fundamentais e o manterão magro. Isso não é verdade justamente porque
não faz nenhum sentido! É um raciocínio completamente e totalmente
ilógico em sua base!
Vou repetir o dito no capítulo que falamos sobre a essencialidade do
carboidrato: não há um estudo sequer feito com adultos restringindo
carboidrato que aponte qualquer tipo de deficiência nutricional.
Uma das razões pelo emagrecimento pela dieta com restrição de
carboidrato é que as pessoas que aderem terão dificuldades para comer
exageradamente quando a carne passa a ser um alimento mais consumido,
como nos mostraram alguns experimentos feitos ainda na década de 80.
Mas por outro lado, é muito possível consumir quantidades enormes em
calorias de alimento como doces ou batatas fritas. Uma das explicações é
que proteína e gordura são nutrientes que trazem saciedade mais
rapidamente. E um dos acompanhamentos para os alimentos ricos em
gordura e proteínas que não infrinjam a orientação de consumir pouco
carboidrato são justamente as verduras, legumes, talos, folhas, etc.
Talvez a maior explicação do porquê esses nutrientes emagreceriam é
que como apenas os carboidratos trazem grandes mudanças na insulina no
sangue, mantido seu consumo baixo significa pouca insulina liberada,
justamente o hormônio responsável pelo estoque de gordura nas células. Aí
voltamos às ideias de Atkins. Inúmeros estudos feitos baseados em suas
ideias não controlavam a ingestão de calorias. Neles, não havia a premissa
de uma dieta com restrição de calorias (hipocalórica), apenas a missão de
restringir parte do carboidrato ingerido. E qual era invariavelmente o
resultado? Os indivíduos perdiam mais peso que os que ingeriam mais
carboidrato.
Quando comparadas as dietas com restrição de carboidrato com as
dietas de baixa de gordura, os grupos de baixo carboidrato perdem até de
dois a três vezes mais peso que o outro grupo. Isso não é teoria! Há muitos
testes controlados1 envolvendo milhares de indivíduos mostrando7 que
uma limitação no consumo de carboidratos leva a uma maior perda de peso
do que uma dieta restrita em gordura8, e em alguns experimentos há a
diferença importante de que quando há restrição de carboidrato, esses
podem comer o quanto quiser. Nela não há um controle para haver uma
limitação calórica imposta para saciar a fome deles. Isso um pouco que
explica as vantagens da dieta por causa da completa saciedade9, 10 que
aumenta assim a aderência à ela. E ainda assim, quando há restrição de
calorias, quem restringe carboidrato perde mais peso11, 12, 13, ainda
que não seja sempre significante14, 15, 16. Em uma série de estudos,
apenas em um grupo a perda de peso foi menor do que o grupo de baixa
gordura17. Ou seja, em apenas uma avaliação, a dieta preconizada
atualmente se saiu melhor e em um valor muito baixo (500g). É importante
frisar: em apenas um estudo a atual dieta recomendada se saiu melhor.
Isso é muito grave!
 
C A P Í T U L O 3 7
Mais fácil, eficiente e segura
Enfim, podemos dizer com muita confiança que dietas com restrição de
carboidratos são seguras. Desde 2002 foram feitos inúmeros estudos
randomizados, controlados e bem conduzidos para estudar seus benefícios e
riscos1, 2, 3. É verdade que a segurança das carnes processadas ainda
não é totalmente compreendida. Mas a carne não-processada é um alimento
seguro e nutritivo que não aumenta os riscos cardíacos em função de sua
riqueza em gordura saturada4, 5, 6, 7.
Um ótimo exemplo está em um estudo no The Journal of Clinical
Endocrinology & Metabolism8 que analisou mulheres submetidas a uma
dieta com restrição de carboidrato sem restrição calórica comparando seus
resultados com um grupo de mulheres com restrição calórica e dieta de
baixa gordura. Restringindo carboidrato elas tiveram duas vezes mais perda
de peso que a dieta restringindo calorias e gordura. E não podemos deixar
de citar que essa dieta além de mais eficiente ao gerar maior perda de peso,
ainda reduziu o risco cardíaco e as chances de desenvolver diabetes,
justamente o que se queria combater ao irmos na direção oposta1, 2, 3.
Mais um exemplo é o já citado estudo publicado no Annals of Internal
Medicine9 que encontrou que pessoas que seguem dietas de baixo
carboidrato ou de baixa gordura, aqueles que cortaram mais fortemente o
carboidrato tiveram maior perda de peso em gordura após um ano, além de
reduzirem seu risco cardíaco. Os pesquisadores analisaram 148 obesos que
receberam um acompanhamento nutricional. O grupo de baixa gordura
ingeriu até 30% das calorias vindas da gordura, enquanto os de baixo
carboidrato também limitaram a 30% as calorias diárias via carboidrato.
O grupo de restrição de carboidrato perdeu mais de três quilos a mais ao
longo do ano, além de perder também mais gordura e melhor balanço de
massa magra que o grupo com restrição de gordura. Ambos tiveram
redução do colesterol LDL, mas os restritos em carboidrato tiveram maior
aumento do colesterol HDL, além de redução do seu risco cardíaco pelos
marcadores de glicemia e níveis lipídicos. E uma das coisas mais
importantes nesse estudo é que o foco foi no que foi ingerido e não no
quanto. Os dois grupos não tiveram restrição calórica, mostrando que o
balanço calórico fica em segundo plano, é uma consequência.
Mesmo diante dos resultados, é interessante notar que uma das maiores
críticas ao estudo veio justamente de um membro do comitê de Nutrição da
AHA que questiona a capacidade dos
280 Danilo Balu
indivíduos em continuarem a seguir uma dieta de restrição de carboidratos.
O crítico também ignora as melhoras dos níveis de colesterol ainda que o
grupo sob baixo consumo de carboidratos tenha aumentado o colesterol
HDL e reduzido o risco cardíaco em função dos níveis de glicemia e TG. É
como dissemos, após décadas e bilhões de dólares tentando provar os
benefícios da dieta de restrição de gordura, aceitar que foi um enorme
equívoco parece ser algo embaraçoso à própria AHA, seus profissionais e
outros órgãos, a ponto de até agora elas não voltarem atrás nas diretrizes ou
ainda quando se mantêm em silêncio diante do surgimento de estudos.
 
Conclusão
O primeiro passo é aceitar a possibilidade de que o que acreditamos
saber sobre obesidade, diabetes e resistência à insulina pode estar errado e
consequentemente precisa ser testado. (Petter Attia)
Usar de exemplos de nosso círculo pessoal é uma tentação da qual
deveríamos sempre fugir e evitar quando falamos de nutrição. Na enorme
miríade depossibilidades que a individualidade biológica permite, nos
apoiar nesse tipo de casos pode acabar confirmando em nossa cabeça o
exemplo que precisamos para justificar uma determinada opção, ainda que
ela seja muito errada. Por isso que ficar dizendo que um conhecido, ou
mesmo paciente, teve enorme sucesso com uma dieta X, pode nos servir
para defender uma determinada causa. Mas isso não dirá muita coisa sobre
o veredito do que seria realmente melhor em uma população. A experiência
pessoal da qual quero falar não se trata de dietas, mas de desencanto.
 
Acho que foi em 2010 que eu me deparei com uma lista do The New
York Times com uma lista dos 10 melhores livros de contracorrente da
década que terminava. Os temas dos livros eram variados, mas um deles era
sobre nutrição. Resolvi comprar o Good Calories Bad Calories do Gary
Taubes, não porque gostava de suas ideias. Eu nunca tinha sequer ouvido
falar algo do autor, mas comprei porque sabia que um livro em uma lista de
um veículo tão importante iria acabar ganhando algum destaque e depois
iriam me perguntar e questionar sobre o assunto nas colunas para qual eu
escrevia.
Foi assim que fui apresentado às ideias de Taubes. Li com dificuldade a
obra, porque além de densa, o que ele me apresentava ia de encontro a tudo
o que havia aprendido em anos de estudo, primeiro no curso de
Bacharelado em Esporte na Escola de Educação Física e Esporte, e depois
no curso de Nutrição da Faculdade de Saúde Pública, ambas da USP.
Costumo dizer, desde então, em tom de piada, que o livro dele me mostrou
que o que haviam me ensinado até então, era o contrário do correto. Era só
aplicar o que diziam os professores, mas fazendo justamente o oposto.
Não preciso dizer que fiquei quase obcecado pelo assunto, tanto pelas
ideias um tanto quanto revolucionárias de Taubes, como em ler outros
autores que iam mostrando, tal como ele, a fraqueza na qual se apoiam as
diretrizes nutricionais aqui, nos EUA e na Europa. Aliás, temos que ser
justos, o próprio autor deixa muito bem claro que ele apenas revisitou
autores de décadas atrás, ele não é o criador das teorias, apenas está
trazendo de volta antigas ideias esquecidas.
Tão fascinante quanto toda a investigação por trás de décadas e décadas
de estudos que foram silenciados ou esquecidos, é descobrir como
acabamos por inverter totalmente a lógica de como funciona a questão da
obesidade. O que tentei neste livro foi mostrar como é difícil, mesmo após
décadas e bilhões de dólares em pesquisas, conseguir provar algum
benefício das dietas com restrição de gordura. Conceitos criados por
ambição, vaidade, má ciência, viés e muita política, criaram um enorme
equívoco que começa a ficar embaraçoso não só à AHA, à NIH e à USDA.
A cada novo estudo revelador ou revisitado, não só esses órgãos, mas
profissionais da saúde e instituições de ensino vão ter que ir revendo
radicalmente suas recomendações. Para estes, provavelmente não bastará
apenas se silenciar ou usar da tática da avestruz, escondendo a cabeça
esperando a tormenta passar. Muita gente terá que vir e aceitar que errou
gravemente.
Um dos grandes desafios na Nutrição é ganhar a confiança do leitor ou
do paciente em um mundo no qual se proliferam “gurus” com dietas da
moda. Quando falamos de Nutrição ou dietas, todo mundo parece entender
um pouco. Amplificando nosso ditado popular, que diz que o Brasil é uma
pátria repleta de técnicos de futebol, de Nutrição todos entendemos. Você
não precisa ir à banca comprar a revista de fofocas com a dieta alternativa
de uma estrela de cinema, todos conhecemos alguém com dicas. Porém,
quando queremos falar respeitando critérios científicos, temos que respeitar
que o processo, entre outras coisas, funciona na base da hipótese e teste e
esse caminhar é muito lento e mais difícil nesse campo.
Para provar seu ponto, você deveria depois de criada uma tese, tentar
refutá-la em muitas tentativas. Porém, na Nutrição, estamos falando de algo
complexo porque as teorias se baseiam entre outras coisas em comidas
consumidas ao longo de toda uma vida. Apelar para testes com animais de
laboratório ajudou imensuravelmente, mas esbarra na limitação da
aplicabilidade em humanos. Para saber essa validade em nós, a dieta acaba
sendo repetida em prazos muito curtos e ficamos torcendo para que os
resultados possam ser estendidos para décadas. Mas isso é apenas torcida,
nunca uma segurança.
Uma alternativa muito comum nas pesquisas são os estudos
observacionais, aqueles nos quais se observam populações por décadas.
Quando estudamos estatisticamente a frequência do consumo de alimentos
e nutrientes, criamos uma hipótese, mas é um erro gravíssimo assumir
causalidade. Uma vez observado, temos necessariamente que testar a
validade da hipótese e, novamente, caímos na barreira da execução muito
cara e dificílima. Isso sem contar todo o seu estilo de vida fora da mesa
pesando consideravelmente na saúde. Adicione a dificuldade de fazer tudo
isso pela baixa acurácia do recordatório alimentar, aquele relatório que você
preenche dizendo o que comeu nos últimos dias. Assim como hábitos
sexuais, mentimos muito sobre nossas refeições. Ainda que, anonimamente,
subestimamos nossos vícios, exageramos na frequência que decidimos por
opções saudáveis e ainda variamos consideravelmente nosso cardápio. Isso
é então um enorme complicador já que o pesquisador não saberá o que nem
quanto de fato você consumiu e esse erro só aumenta quando se tenta
converter essas informações na composição alimentar final do indivíduo.
Uma saída seria anotar as refeições futuras. Sempre quando um
profissional de saúde faz isso, é com enorme ingenuidade que ele se apoia
nos dados tentando fingir que não sabe que todas essas refeições não são
escolhas naturais, mas sim de um indivíduo que está sendo observado por
um nutricionista. Nunca agimos naturalmente nessas condições. Pode
funcionar com um erro menor para populações, mas não para indivíduos.
Ou seja, não há alternativa simples.
Inclua aí ainda o fato de ser difícil de você esconder de alguém em um
experimento que ele está consumindo vegetais, ou carne, ou gordura. Como
evitar o efeito placebo? Considere ainda a complexidade sabendo que são
necessários inúmeros testes clínicos, específicos, randomizados e
controlados. Tudo isso estendido por décadas, pois o peso do acúmulo do
consumo (ou da falta) de alguns nutrientes não são imediatos. Isso
alavancará o preço a um nível proibitivamente caro, sem contar a
enormidade dificuldade técnica da qual venho falando. Para complicar,
quem passa a comer mais carboidrato, come menos gordura e proteína. Este
é um exemplo muito simples das variáveis que poderiam explicar uma
pergunta que se quer responder.
Toda essa imensa dificuldade não é justificativa para as decisões
políticas tomadas em décadas. Mas explica um pouco do desafio para
chegarmos um dia a uma dieta que seja mais próxima da ideal ao ser
humano, temos um desafio quase intransponível. Como burlar a questão
ética de submeter um grupo a uma dieta que gere ganho de peso e doenças
é outro ponto a ser enfrentado. Se passei aqui a ideia que a dieta com
restrição de carboidrato é uma panaceia ou a solução final do problema da
obesidade recente, me expressei mal. Ela parece ser uma alternativa muito
melhor, mais eficiente e mais saudável do que a oferecida pelos
profissionais que seguem as diretrizes de baixa gordura. Ela tem suas
limitações, mas ainda assim posso dizer com segurança, apoiado nos
estudos, que ela é mais eficiente. Mas reforço: ela não é a saída infalível
como nos venderam com a tese do balanço calórico ou do corte de
gorduras. Reduzir a ingestão de carboidratos, infelizmente também não irá
zerar a obesidade mundo afora.
Por mais de uma geração, as pesquisas nessa área foram norteadas mais
pela política do que ciência. Não é de todo fundamental entender o porquê
chegamos onde chegamos. Mas precisamos ter sempre em mente que
gostamos de nos ver como pessoas racionais, que tomam decisões baseadas
apenas em escolhas racionais e ótimas.É como se em questões técnicas
decidíssemos apenas após avaliar e debater longamente causas e
consequências. Quando alguém com títulos e certo gabarito sugere uma
resposta, por mais que neguemos, é mais provável que tendo que fazer uma
escolha tomemos o mesmo lado dele. Se a primeira pessoa escolher errado
e levar alguns outros consigo, estamos em apuros. O que dizer então
quando um órgão oficial se posiciona favorável. Por ser humanamente
impossível ler tudo o que é produzido, profissionais seguirão a orientação.
Mas é um exercício muito saudável e fundamental ao avanço questioná-la.
E hoje sabemos haver muitas evidências de que as teorias são tortas. Por
mais que tenha ficado claro qual a minha posição no assunto, as causas e
tratamentos para obesidades não podem jamais serem vistos de uma forma
binária, simples ou polarizada. Não parece existir um nutriente (micro ou
macro) ou determinado comportamento que venha para erradicar a
obesidade. Justamente porque ela, antes de tudo, tem muitas causas. Ela é
tão complexa que paradoxalmente não pode ser explicada apenas pelo que
ou quanto você come.
A questão do comportamento e do acesso à comida tem que ser
considerada. Uma pessoa hoje gasta somente cerca de 10% de sua renda
com alimentação1. Para mostrar o peso desse acesso aos alimentos,
pesquisadores da Cornell University’s Food and Brand Lab, por exemplo,
explicam que as pessoas comem 92% daquilo que elas colocam no prato,
não importa nem quanto de comida nem o tamanho dele. Por sua vez, um
levantamento de 2003 indicou que a porção do suco de laranja, por
exemplo, aumentou 40% em 20 anos2. Não são só as porções, os garfos,
copos e pratos estão maiores com o passar das décadas. Mas nosso hábito
de comer tudo colocado no prato se mantém. Basta um pequeno aumento
no tamanho do prato para se obter um volume 25% maior. E aí não vai
importar muito qual o tipo de nutriente consumido.
Há ainda fortes evidências já sugerindo que as respostas do organismo a
diferentes estímulos podem atravessar até gerações. Se você, seus pais ou
mesmo seus avós sofreram desnutrição, você tem mais chances de sofrer
com obesidade, mais ainda, pode não existir, ou mesmo não termos
descoberto, um gene da obesidade. Mas é sabido que pessoas obesas
quando têm filhos podem transmitir características no metabolismo que
podem deixá-las mais predispostas a serem obesas em um mecanismo ainda
não completamente compreendido. Ou seja, não importa se eles passaram
fome ou tinham sobrepeso, o neto terá mais chances de ter problemas com a
balança. Isso sem contar toda a influência do comportamento dos pais.
Já parece também haver evidências mais do que suficientes que apoiem
a ideia de que cada pessoa tenha um “perfil metabólico” pessoal. Ou seja,
que cada pessoa responda diferentemente para a ingestão dos três
macronutrientes (gordura, carboidrato e proteína), além das diversas
estratégias nutricionais. E quando falamos “responda diferentemente”
estamos falando de como o organismo vai utilizar fisiologicamente esses
nutrientes no dia a dia, seja nas diversas funções anabólicas e catabólicas e
na manutenção de sua saúde e/ou bem-estar.
Além disso, não podemos esquecer que uma estratégia nutricional não
age isoladamente, os fatores externos, do ambiente, têm papel determinante
ou mesmo a relação psicossocial com o alimento. Tudo parece influenciar,
cada um com sua participação, no resultado final. E assim como cada
organismo responde de forma diferente, cada indivíduo pode ter ainda o seu
objetivo particular. Um emagrecimento rápido para o verão, desempenho
esportivo ou manutenção da saúde. Se indivíduos respondem de modo
particular para cada intervenção nutricional, elas sempre serão mais ou
menos efetivas para cada um de nós. Isso significa que não há uma solução
única para absolutamente todos, seja cortando carboidrato ou insistindo
com o corte de gordura ou calorias.
Assim como nosso organismo é tão complexo a ponto de parecer
ingenuidade que por anos nutricionistas e órgãos venham recomendando
menos gordura porque elas virariam tecido adiposo, podemos dizer que é
questão de muita fé de um profissional achar que a calorias são iguais. Por
isso que uma dieta para uma pessoa em particular não é, ou não pode ser
uma “receita de bolo”, nem funcionaria indiscriminadamente, apesar de
seguir alguns preceitos para muitos. Há algumas similaridades e coisas em
comum, sim, as individualidades existem, mas não podem ser a base de
argumentação contra as teorias que foram expostas aqui.
Sempre que um profissional de saúde rechaçar as ideias por trás do
corte de carboidrato apenas dizendo que é perigoso sem observar os
estudos, ele reforça a tese que as diretrizes se basearam em fé, dedução ou
boa vontade. Se esse mesmo profissional argumentar que “um pouco de
carboidrato é importante” ele recorre a dois erros lógicos. O primeiro é
negar o fato exposto aqui e aceito na literatura de que nenhum carboidrato é
essencial ao ser humano. O outro erro lógico é afirmar que uma dieta
restringindo carboidrato “zere” o consumo deste macronutriente. Mesmo as
recomendações mais radicais (e mais absurdas) como as da AHA, falam em
redução, nunca em eliminar, “zerar” o consumo de carboidrato nem é a
sugestão, ou meta ou uma realidade. Falamos é em reduzir
substancialmente o consumido e o preconizado deste macronutriente, ainda
mais os mais simples e de alto IG.
E se por algum motivo este mesmo profissional disser que em uma dieta
não pode haver radicalismo demonizando um nutriente destacando a
necessidade de equilíbrio, ele cai em seu terceiro erro lógico. Primeiro
porque a diretriz da AHA sugere chegarmos a 7% da energia vindo da
gordura saturada. Se isso não é radicalismo, o que seria? E depois, porque
um equilíbrio então significaria 33% de carboidrato e 33% de gordura, além
dos 33% em proteína. Esses valores são algo mais próximos do falado aqui
e mais distante do discurso que clama por equilíbrio. Quando um
profissional explica seu ponto dessa maneira, ele foge da ciência e afasta
ainda mais a Nutrição da lógica.
Seria até um exercício fácil tentar sugerir a razão pelo ganho de peso da
população. Muitos irão culpar as grandes empresas alimentícias e sua ávida
ganância por altos lucros. É uma tarefa fácil argumentar contra ou a favor,
afinal, há muita gente ali com bom caráter, mas também muitos com mau
caráter. Não requer muita habilidade provar que há muito produto ruim
sendo vendido e oferecido a preços baixíssimos. Isso sem contar estratégias
de marketing um tanto questionáveis do ponto de vista ético, ensinando o
errado ou mirando um público infantil que não tem pela idade total
discernimento para fazer as próprias escolhas.
Para mim, a maior crítica que pesa sobre a categoria é que ao seguirem
as orientações se apoiando na tese imaginária do balanço calórico e de que
seriam as calorias todas iguais, não haveria comida boa ou ruim. Seria uma
tarefa e missão do consumidor e do indivíduo fazer opções sem que
ultrapassem as necessidades energéticas. Essa responsabilidade pessoal
transfere a nós uma culpa, ainda assim, a indústria não deixa de usar
diretrizes governamentais.
A troca de gordura por açúcar nos alimentos foi economicamente
interessante a eles. Mas sempre destaquemos que antes ela foi oficialmente
sugerida, como demonstrado. Nós e a indústria alimentar acatamos as
recomendações. Como não há como apenas retirar gordura saturada da
dieta e adicionar “esperança” em seu lugar, ficamos gordos e doentes,
mesmo com parte da culpa, não é justo tentar negar que essa indústria
trouxe também benefícios, trouxe diferentes sabores, prazeres, segurança,
praticidade e redução de preço. Temos é que saber agora discernir o bom do
péssimo.
E é este um ponto crítico que quis apresentar no livro. Segundo boa
parte dos estudos apresentados aqui, estaríamos recebendo dos profissionais
de saúde (contratados diretamente por nós ou não) as melhores orientações
daquilo que é saudável ou engorda e nos faz mal? Sou pessimista na
resposta.
Vou usar um raciocíniodo médico e pesquisador Peter Attia que é bem
interessante sobre disciplina e escolha de alimentos. Quando o elogiam
dizendo que ele “é muito disciplinado com o que come”, Attia explica que
não é mais disciplinado do que um ex-fumante. Não só ele não fuma, como
não importa quantos fumantes estejam por perto ou ao redor, a presença não
altera nem gera desejo por fumar. É bem claro a ele os malefícios do
cigarro à saúde, seja no curto ou no longo prazo. Quando alguém opta por
fumar, essa pessoa tem seu motivo para fazê-lo. O prazer é um deles e essa
pessoa calcula (ainda que irracionalmente) o custo e o benefício da escolha.
Mas com a alimentação isso não é de todo verdadeiro. Parece claro que as
pessoas seguindo as diretrizes oficiais se apoiam na tese do balanço
calórico e a gordura animal como vilã. Segundo Attia, essas pessoas ainda
estão “no escuro”, e ainda mais perigoso, elas acham que sabem.
E são tantas as escolhas que não tenho a intenção de dizer qual delas
seria de uma forma mais precisa a ideal. Este não é um livro de receitas ou
de dietas para perda de peso ou emagrecimento. Mas hoje acredito que a
alimentação que vai nos fazer mais saudáveis e que deveria estar em boa
parte de nossas refeições terá que envolver necessariamente animais e
plantas. Inclui vitaminas e os micronutrientes que você encontra,
necessariamente, em alimentos gordurosos como ovos e peixes. Não há
alimentos dos quais não se pode nunca, nem macronutriente que seja
proibido. Mas acredito muito que deveríamos nos encaminhar a uma dieta
comendo mais “comida de verdade”. Sem versões light, low-fat, zero, diet
ou magra. Quanto menos industrializada ou processada, melhor. Com baixo
uso de conservantes, estabilizantes, aditivos e afins. Uma dieta que inclua
consumo significativo de vegetais folhosos e legumes (notadamente os que
cresçam acima da terra).
Não há valores que caibam a uma gama tão rica de indivíduos com
necessidades e particularidades tão distintas, mas acredito que a
distribuição ideal de macronutrientes deva ser ou estar em algo como 40g a
120g diários de carboidrato. Ou seja, uma redução drástica da ingestão
deles em comparação com a recomendação atual. E eles deveriam ser
preferencialmente de baixo IG, evitando assim em especial os de cadeia
mais simples (refinados), açúcares e amido. Ainda que haja mudança no
tipo de carboidrato consumido (seja alto ou baixo IG), penso que isso
jamais terá o mesmo efeito no controle de peso ou do risco cardíaco que
uma substituição deste macronutriente pela gordura, preferencialmente a
saturada e/ou de fonte animal, as nozes, castanhas, azeite, abacate e côco.
Para os valores de proteína, a meu ver, ainda estamos um pouquinho
mais distantes de descobrir ou determinar o que seria o consumo ideal. Mas
acho que esse número fique entre algo como 1.0 a 1.5g por quilo corporal.
Sem esquecer que sua fonte seja principalmente de animais criados
organicamente, minimizando o uso de ração processada. O restante da
necessidade energética virá das gorduras.
Espero que uma mensagem fundamental tenha ficado clara, a nossa
dieta definitivamente não é nem deve ser um jogo de soma zero entre
calorias ingeridas e calorias gastas. É mais do que fundamental de onde
essas calorias vêm, sem nos fixarmos obsessivamente quantas elas são.
 
 
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Capítulo 11
1 SOCIEDADE BRASILEIRA DE ENDOCRINOLOGIA E
METABOLOGIA – SBEM. 10 coisas que você precisa saber sobre
obesidade. Disponível em: . Acesso em: 28 jan. 2015.que a causa e explicação do enorme
volume de urina é a doença (diabetes), não o fato de beber muita água. Não
seria bem aceito tentar explicar que a razão de urinar tanto, beber muito,
pois sabemos que ele urina assim porque é um diabético maltratado. Essa
analogia tenta explicar que urinar e beber muita água são consequências de
uma doença, no caso, a diabetes.
A bioquímica comanda e regula nosso comportamento, não o contrário.
Se você tem um paciente bebendo 15 litros de água e urinando 15 litros por
dia, pode ser que seja o caso de uma desordem comportamental. Mas é
mais provável que ele tenha diabetes. Pedir que ele se controle, tenha força
de vontade, “não seja preguiçoso”, “não tenha tamanha gula” por líquidos e
“pare de beber tanta água” não o curará da diabetes. Mas por uma crença de
lógica similar estamos seguros e acreditamos que pedir que alguém pare de
comer muito resolve a obesidade de alguém com sobrepeso.
Talvez valha questionarmos: será que ao tentarmos reduzir a ingestão
calórica de um indivíduo com sobrepeso não estamos tentando resolver o
grave problema da obesidade como alguém que fosse tentar curar um
diabético apenas cortando a ingestão de água dele? Fazendo outra analogia,
explicar o excesso de peso tão somente por uma ingestão exagerada de
comida é como tentar explicar o alcoolismo pelo consumo de álcool,
esquecendo e ignorando toda a questão por trás da doença.
A febre é ainda outra boa analogia para explicar a obesidade, suas
causas e consequências. Se dermos um banho de água gelada em alguém
febril, conseguiremos baixar um pouco sua temperatura, que estará pouco
elevada por causa da enfermidade. Porém, sabemos que o banho por si só
não irá curá-lo, mais do que isso, para restabelecer a condição, seu corpo
irá disparar algumas reações como tremer, para gerar calor e contrair alguns
vasos sanguíneos, para perder menos calor pela pele. Ou seja, tratar um
obeso oferecendo menos comida não deixa de ser como tratar alguém com
febre, dando banhos de água gelada. Estamos provavelmente combatendo
algo sem saber sua causa e, mais importante, ainda gerando reações. No
nosso corpo essa reação é o das células adiposas terem muito combustível
(via consumo exagerado de alimentos) e acabam por produzir ainda mais
gordura em lugar de utilizar essa energia para as outras funções de
manutenção do organismo.
Pode parecer repetitivo listar analogias que nunca serão perfeitas, mas é
quase central, é extremamente importante que tenhamos bem fixo esse
problema fundamental de não confundir causa e consequência no debate
sobre obesidade. Imagine que por décadas a Medicina e a Nutrição têm ido
dormir de sapatos como resultado de uma enorme bebedeira e no dia
seguinte acordam quase sempre com uma forte dor de cabeça (ressaca).
Porém, a solução escolhida por elas é que, ainda que cambaleante, tentemos
todos tirar os sapatos antes de dormir porque, afinal, sempre que dormiu
com eles, acordou de ressaca. Por décadas, ainda que seguindo as
orientações deles de tirar os sapatos antes de dormir bêbados, a enxaqueca
no dia seguinte vem sempre igual. Precisamos lembrar que o culpado é o
uísque, não o dormir calçado.
 
 
 
C A P Í T U L O 4
Um conto de fadas: o balanço calórico
A causa fundamental da obesidade e excesso de peso, é um
desequilíbrio energético entre as calorias consumidas e as calorias gastas.
(OMS)
Uma relação que poucos tentariam negar é o do consumo de calorias
com obesidade. E ela é tão forte que estatísticas simples poderiam mostrar e
comprovar. No entanto, o estatístico Nate Silver em seu belo livro “O Sinal
e o Ruído”1, usando dados de 84 países que disponibilizam os valores de
consumo calórico, descobriu que a associação entre elas não é assim tão
clara, é apenas tênue. Países como a Coreia do Sul ou Nauru, uma pequena
ilha na Oceania, com o mesmo consumo energético, apenas um pouco
acima da média mundial, apresentam índices de obesidade contrastantes
(3% versus 79%). O gráfico obtido aponta evidências apenas limitadas da
relação consumo calórico e obe-
 
sidade, ou ainda, nas palavras do próprio autor sobre aquela que é uma regra fundamental para
nutricionistas e médicos adeptos da ideia do balanço calórico: parece haver indícios restritos
para uma associação entre obesidade e consumo calórico; pelos testes padrões, tal relação
não seria qualificada como “estatisticamente significativa”.
Figura 1: Consumo de calorias e índice de obesidade em 84 países
Ignorar que os carboidratos simples são um dos maiores responsáveis pela obesidade
mundial está na equivocada e enraizada ideia do balanço como o maior e principal regulador
de nosso peso. A ideia, entre outras coisas, parte do pressuposto de que “todas as calorias são
iguais”, afinal, o que importa é o balanço ao final do dia, tal qual o saldo bancário de um
indivíduo. Mas isso teria que nos fazer crer que 100 calorias de refrigerante seriam como 100
calorias de um legume, por exemplo. O corpo, como discutiremos no próximo capítulo, trata e
metaboliza os diferentes alimentos de formas bem distintas. Quando se acredita que todas as
calorias são iguais, reforça a ideia que a questão é apenas gastar energia a mais ou consumi-la
de menos. Assim, acaba-se por reforçar que obesidade é simplesmente uma consequência de
comer demasiadamente por gula ou se movimentar de menos por preguiça.
Não deixa de ser um tanto ingênuo imaginar que nosso organismo, e sua intricadíssima
rede de reações bioquímicas, lidaria do mesmo jeito com calorias vindas de um pão, ou de
carne, ou de uísque. Ou ainda, por uma lógica simples demais para ser crível, assumir que a
gordura ou colesterol circulantes no nosso sangue, sejam resultado direto da gordura saturada
na dieta. Isso tudo, ainda que as evidências científicas sejam cada vez mais frequentes,
apontam que os carboidratos (sugeridos para substituí-la) elevam sua concentração sanguínea.
Na verdade, a ideia de que a obesidade é uma questão matemática e de balanço calórico
nem sempre foi central. Até antes da Segunda Guerra Mundial (1939-1945), muitos
pesquisadores europeus acreditavam que a obesidade era uma desordem regulatória de causa
hormonal. Em uma recapitulação cuidadosamente feita e investigada por Gary Taubes em seu
livro “Good Calories, Bad Calories”, temos recontada as ideias do médico alemão Gustav
von Bergmann que explicava no início do século passado que nós comemos demais porque e
quando estamos ficando gordos. Ele desmistificava o raciocínio do sobrepeso como tendo o
desbalanço energético como causa, e não consequência. Defendia a causa da obesidade como
uma desordem metabólica à qual deu o nome de lipophilia ou love of fat (amor da gordura,
em tradução própria). Suas teorias, porém, foram depois ignoradas. Não foram apenas as
ideias dele que parecem ter se perdido no tempo, em 1864, William Banting publicou Letter
On Corpulence, Addressed to the Public2. Sua dieta explicada na obra acabou virando verbete
na Nutrição e foi muito recomendada por médicos até a metade do século passado. O autor
perdeu quase 40kg em uma dieta rica em gordura e restrição de carboidrato. Porém, o The
British Medical Journal e o The Lancet publicaram uma resposta dizendo que tal dieta poderia
ser perigosa. Na verdade, não foram muito gentis, eles aconselhavam Banting e todos os seus
a não se meter com literatura médica novamente, e ir cuidar de sua própria vida.
Ou seja, como muitos órgãos hoje ainda fazem, eles criticavam e rechaçavam a ideia de
restrição de carboidrato e alto consumo de gordura sem sequer entender as ideias e a sua
segurança. É difícil criticar o tom da resposta com a falta de evidências que havia no
longínquo ano de 1863, mas é inaceitável órgãos de saúde, médicos e nutricionistas fazerem o
mesmo nos dias de hoje com o vasto material produzido à disposição de todos. Falaremos
ainda muito da segurança do consumo de gordura na segunda parte do livro.
Depois de Gustav von Bergmann, em 1951, foi publicado por sete respeitados clínicos
britânicos o The Practise of Endocrinology.2 ____. 10 coisas que você precisa saber sobre diabetes tipo 2.
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Conclusão
1 SCHNEPF, R. Congressional Research Service. – CRS: report for 
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em: . Acesso em: 01 fev. 2015.
2 WANSINK, B. Mindless eating: why we eat more than we think. New
York: Bantam Dell, 2006.
 
 
 
	Introdução
	P A R T E 1
	C A P Í T U L O 1
	É preciso nos movimentar mais: a atividade física como saída
	C A P Í T U L O 2
	Quantas calorias há em um quilo?
	A falácia das 7.500cal
	C A P Í T U L O 3
	Causa e consequência na luta contra a obesidade
	C A P Í T U L O 4
	Um conto de fadas: o balanço calórico
	C A P Í T U L O 5
	As calorias definitivamente não são iguais
	C A P Í T U L O 6
	Nosso peso é uma questão hormonal, não termodinâmico
	O exercício como ferramenta (ineficaz) de perda de peso
	C A P Í T U L O 8
	A desordem hormonal como o problema do sobrepeso
	C A P Í T U L O 9
	O metabolismo do carboidrato
	C A P Í T U L O 1 0
	A frutose e a obesidade
	C A P Í T U L O 1 1
	O risco de uma realidade com uma insulina (constantemente) elevada
	C A P Í T U L O 1 2
	Os riscos do açúcar
	C A P Í T U L O 1 3
	O açúcar como vício
	C A P Í T U L O 1 4
	Há relação de diabetes e açúcar?
	C A P Í T U L O 1 5
	Obesidade e a mudança dos tempos
	A cetose como via e sua segurança
	C A P Í T U L O 1 7
	A (não) essencialidade do carboidrato
	C A P Í T U L O 1 8
	A adição de açúcar nos alimentos
	C A P Í T U L O 1 9
	A pirâmide alimentar é uma invenção puramente política
	Sobre a segurança de uma gordura transformada em vilã
	158 Danilo Balu
	C A P Í T U L O 2 0
	Quando a gordura saturada passou para o lado negro da força?
	C A P Í T U L O 2 1
	O cenário para a restrição de gordura
	As consequências inesperadas da substituição
	C A P Í T U L O 2 3
	Ancel Keys: o nome do homem por trás da ideia
	C A P Í T U L O 2 4
	O risco dos óleos vegetais à nossa saúde
	Os marcadores do risco cardíaco
	C A P Í T U L O 2 6
	O falso temor pelo colesterol
	C A P Í T U L O 2 7
	O que dizem as pesquisas sobre a segurança da gordura saturada
	C A P Í T U L O 2 8
	O efeito da restrição da gordura sobre a obesidade global
	C A P Í T U L O 2 9
	As vozes em contrário não eram novas
	C A P Í T U L O 3 0
	O problema seria o carboidrato, não a gordura, calorias ou o colesterol
	C A P Í T U L O 3 1
	A segurança da gordura saturada e o risco da dieta low-fat
	C A P Í T U L O 3 2
	O paradoxo das recomendações
	P A R T E 3
	A proteína e a segurança de se restringir o carboidrato
	C A P Í T U L O 3 3
	O exemplo sueco
	O temor apressado por riscos inexistentes
	C A P Í T U L O 3 5
	Pesquisas mostram eficiência na restrição
	C A P Í T U L O 3 6
	Pode não servir para todos, mas vale a tentativa
	C A P Í T U L O 3 7
	Mais fácil, eficiente e segura
	Conclusão
	296 Danilo Balu
	Referência bibliográfica
	Introdução
	Capítulo 1
	Capítulo 2
	Capítulo 3
	Capítulo 4
	Capítulo 5
	Capítulo 6
	Capítulo 8
	Capítulo 9
	Capítulo 10
	Capítulo 11
	Capítulo 12
	Capítulo 13
	Capítulo 14
	Capítulo 17
	Capítulo 18
	Capítulo 19
	Capítulo 20
	Capítulo 21
	Capítulo 22
	Capítulo 23
	Capítulo 24
	Capítulo 25
	Capítulo 26
	Capítulo 27
	Capítulo 28
	Capítulo 30
	Capítulo 31
	Capítulo 32
	Capítulo 33
	Capítulo 34
	Capítulo 35
	Capítulo 37
	ConclusãoAs recomendações nele eram muito parecidas
com as de William Banting em 1864, ou seja, as comidas a serem evitadas eram: pães e tudo
feito com farinha de trigo, cereais, cereais matinais, pudins, batatas e quaisquer outros
vegetais e tubérculos que contenham açúcar e todo tipo de doce.
Depois deles, em 1957, ainda veio Hilde Bruch, autoridade e especialista em obesidade
infantil, que escreveu: um grande progresso no controle da obesidade pela dieta foi o
reconhecimento de que a carne não é engordativa, mas que pães e doces é que causam a
obesidade. Ou seja, para esses, o problema não era uma questão de quanto, mas do que comer.
Já que se a questão do ganho (ou perda) de peso é apenas numérica, de quantas calorias
ingerimos, e não da composição daquilo que comemos, a ingestão calórica exagerada, ainda
que por poucas semanas, deveria dar suporte à crença da teoria do balanço energético.
Questionando essa lógica citada amplamente em órgãos de saúde, Sam Feltham fez um curto
experimento pessoal, sem validade científica. Por três semanas ele ingeriu diariamente uma
média de 5.794 calorias com uma restrição tal de carboidratos que totalizou apenas 10% dessa
energia consumida. Se a tese do balanço calórico fosse 100% válida, Feltham deveria ter
engordado 7,5kg, mas ele ganhou apenas 1,7kg.
Essa diferença levanta uma hipótese: será que nosso corpo pode alterar seu gasto
energético? Durante o experimento é bem provável que seu gasto tenha se elevado3,
explicando seu ganho de peso bem abaixo do esperado na teoria matemática do déficit
calórico. E o que sugere ainda, outro estudo do The Journal of the American Medical
Association (JAMA) que examinou 21 sujeitos3 com sobrepeso ou obesidade, comparando a
perda de peso entre dietas com restrição de gordura com as restringindo carboidrato e também
seu gasto energético. Mesmo consumindo a mesma quantidade calórica, a dieta com restrição
de carboidrato gerou um aumento no gasto diário de 325 calorias por dia. O inverso também
acontece, se você entrar em jejum objetivando perda de gordura, não perderá peso de forma
equivalente ao desbalanço calórico. Ou seja, um indivíduo que “necessite” 2.500 calorias, em
jejum de dois dias não terá perdido necessariamente o equivalente a 5.000 calorias.
Poderíamos argumentar que por não ser um experimento válido, Feltham, hoje sabidamente
um defensor da não-validade do balanço calórico, estaria blefando, mentindo ou não teria
controlado outras variáveis de uma forma precisa, como o gasto energético, por exemplo.
Porém, há outros relatos parecidos que sustentam a veracidade ou a viabilidade desses dados.
O que aconteceu neste curto experimento dele parece estar bem de acordo com o que ocorre
em nosso organismo quando estamos com os hormônios bem regulados, ou seja, quando nosso
corpo responde adequadamente aos estímulos.
Porém, ingerir grandes quantidades de carboidrato simples parece interferir justamente no
balanço hormonal, aumentando a produção do hormônio insulina. Um exemplo que ficou
mundialmente popular foi retratado num filme anos atrás, em “A Dieta do Palhaço” (Super
Size Me, 2004), o diretor Morgan Spurlock também fez um auto experimento sem validade
científica. Ele ingeriu cerca de 5.000 calorias diariamente na mais famosa rede de fast-food do
mundo por 30 dias seguidos. Ao contrário de Feltham, o diretor não comeu uma dieta de baixa
ingestão de carboidratos, mas sim, uma dieta rica em carboidratos refinados e gorduras. Ao
contrário do outro experimento, Spurlock ganhou mais de 11kg. Esse ganho pode ter uma
explicação simples, um estudo de 2004 sugere4 que a qualidade (ou tipo) da dieta importa
muito, porque mesmo em uma hipocalórica, ratos submetidos a uma alimentação com alto IG
engordaram rapidamente. Eles ganharam cerca de 71% de gordura a mais do que os outros
ratos que comeram mais calorias, só que por meio de carboidratos de menor IG.
O IG é uma medida comparativa do quanto os
diferentes alimentos elevam a glicemia quando
comparados a uma solução de glicose pura. Esta
tem uma pontuação de 100, quanto mais alto ou
próximo de 100, maior o poder do alimento
avaliado para elevar a glicemia comparada à
glicose.
Como o açúcar de mesa (sacarose) tem
composição aproximada de metade de glicose e
metade de frutose, seu valor é de 65 e não 100
(glicose pura) mas vale falarmos de outros
alimentos. A diretriz americana (seguida por
inúmeros países mundo afora) e incontáveis
profissionais recomendam consumir carboidratos
complexos, mas são muitos os exemplos de
alimentos assim considerados que elevam a
glicemia mais do que o próprio açúcar de mesa
puro o faria.
Uma breve explicação para isso é que o
amido, que vai
no pão, é encontrado na forma de grãos nas sementes, caules e raízes de várias plantas
como trigo, mandioca, arroz, milho, feijão, batata, entre outras. É presente em muitos
dos alimentos que seriam fontes dos tais carboidratos complexos, sendo um polímero
natural de glicose, ou seja, o amido é o mesmo que um conjunto de milhares de
moléculas de glicose ligadas umas às outras. Por isso, redobre a atenção quando a ideia
for consumir carboidratos complexos, pois os valores de IG acabam por dizer mais do
que fazem algumas recomendações.
Saindo dos casos individuais e sem validade, temos o caso de um experimento5 de um
professor que fez 12 estudantes comerem por quatro semanas uma dieta rica em fast-food e
calorias. Resultado: ganhos em média de 6,4kg, reforçando a ideia de que quando nossa dieta
é rica em carboidratos simples e de alto IG é mais fácil ganhar peso porque há o aumento na
liberação de insulina, hormônio responsável pelo aumento da massa adiposa. Esse ganho, por
sua vez, é bem mais difícil na dieta de restrição de carboidratos, seja porque não há liberação
de muita insulina no sangue, seja porque a gordura e proteína trazem maior sensação de
saciedade, ou porque o corpo responde como respondeu no primeiro exemplo: aumentando o
peso em uma quantidade bem mais modesta ainda que consumindo um grande excesso.
Há muitos exemplos registrados sustentando isso. Um estudo foi feito para comparar o
efeito de uma alimentação hipercalórica6 separando os indivíduos em duas fases. Um grupo
de pessoas magras e outro de pessoas com sobrepeso foram submetidos a dietas hipercalóricas
(aumento de 50% das calorias) mudando a ênfase do macronutriente. O primeiro grupo
(magro) consumia cerca de 2.700 calorias e o de sobrepeso 3.300. Passaram depois a ingerir
4.000 e 5.000 calorias. Esse período de excesso de calorias durou duas semanas. Ele foi
seguido por mais quatro semanas, quando elas voltaram às suas dietas padrão, antes de serem
novamente submetidas a uma nova fase de duas semanas de aumento de 50% das calorias. A
diferença era que em uma fase aumentava-se o carboidrato e em outra a gordura. Se o
sobrepeso é uma questão matemática, não deveria haver então mudanças já que o controle
energético era rigoroso.
Mas não foi isso o que aconteceu: o carboidrato tem um impacto na quantidade de insulina
do nosso organismo (insulinemia), o que tem influência direta na formação e armazenamento
de gordura corporal, como demonstrou um importante estudo que descobriu que os
carboidratos fizeram um grupo de sobrepeso, comparativamente, ainda mais gordos que um
grupo magro estudado. Esse achado da diferença de aumento de gordura foi confirmado
depois ainda por outro estudo com período mais curto de dieta7. Isso se explica pela diferença
da metabolização de carboidratos como resultado da ingestão de carboidrato ou gordura na
dieta. Essas importantes alterações nos indivíduos foram ainda confirmadas mais tarde
também em outros dois estudos8, 9.
Esses experimentos são importantes não só por questionarem fortemente a ideia do
balanço calórico como causa da obesidade, mas por indicarem qual a melhor forma de
intervenção para combater o sobrepeso. Esses estudos são fundamentais porque reforçam que
a queima de gordura (lipólise) é reduzida quando a pessoa com sobrepeso consome uma dieta
de pouca gordura (low-fat) e proporcionalmentemais carboidrato. Deste modo, quando
falamos de controle de peso, perda de peso ou combate à obesidade, o balanço calórico é
muito falho porque nem todas as calorias são iguais pelo fato de que ao organismo importa
muito de qual macronutriente ela vem.
 
 
 
C A P Í T U L O 5
As calorias definitivamente não são iguais
Do ponto de vista termodinâmico, ninguém nega que 100 calorias de
alimento, não importa sua origem, se proteína, gordura, ou carboidrato,
libere a mesma energia em um teste laboratorial1. Ainda, a primeira
publicação conhecida da definição de caloria foi em 18252 no jornal
francês Journal de l’Industrie, des Sciences et des Beaux-Arts.
Porém, as leis termodinâmicas que o pesquisador Clément-Desormes
propôs à época não se aplicam, necessariamente, ao organismo humano.
Independente disso, ela continua sendo usada como base das diretrizes
populacionais para combater ou controlar a obesidade. Ainda que em um
organismo animal complexo como o nosso os diferentes alimentos tenham
efeitos igualmente diversos na saciedade, na intervenção da taxa de
metabolismo, na resposta e atividade cerebral, nos níveis de glicemia e
hormônios que regulam e controlam a gordura corporal.
Mas se há tantas evidências de que as calorias não são todas iguais3, se
até os defensores do balanço calórico pedem, equivocadamente, que
comamos mais carboidratos complexos, por que ainda encaramos a
obesidade como se fosse apenas uma questão de calorias? Afinal, se é uma
questão energética, não há razão de preterir a gordura em favor do
carboidrato quando o problema é apenas o peso ou sua manutenção.
Um dos pilares é haver mais calorias por grama nas gorduras do que no
carboidrato e proteína, ou seja, pela gordura ser densamente mais energética
ela seria mais “engordativa”. Porém, há evidências que comprovam que
uma dieta rica em gordura reduz o apetite. Estudos consistentes mostram
que dietas ricas em gordura e com restrição de carboidrato resultam maior
perda de peso do que as que são baixas em gordura4, 5, 6.
O argumento da alta densidade energética, ou seja, calorias por grama,
remete ao equívoco de tratar tudo como uma questão numérica ou
termodinâmica e não do ponto de vista da composição dos alimentos. E é
um grave erro, justamente, por nosso organismo não metabolizar os
diferentes macronutrientes da mesma maneira7. Um estudo de 19568, ao
comparar dietas que consumiam ou 90% de gordura, 90% de carboidratos
ou 90% de proteínas, apesar de radical, provou o que muita gente
desconfiava: mais do que atentar ao fato que a dieta 90% de gordura foi a
que mais possibilitou perda de peso, a diferença nos resultados reforça a
ideia de que mais importante do quanto é a ingestão calórica é o quê
necessariamente se ingere, ou seja, uma caloria não é só uma caloria.
Apenas cortar a ingestão de calorias não é a melhor resposta nem a ideal. É
importante sabermos de onde e de qual alimento ela vem. Os efeitos ao
nosso organismo de uma caloria vinda do açúcar, apesar de ser uma
grandeza termodinâmica equivalente, é diferente dos efeitos que tem uma
caloria que vem de um bife.
Além de sua origem, é praticamente impossível, de forma acurada e
precisa, calcular quantas calorias há nos alimentos, mesmo fazendo uso de
instrumentação muito precisa. O mesmo vale para quantas calorias são
gastas por um indivíduo. O que existe, atualmente, são cálculos levando a
aproximações. Além disso, é importante lembrarmos que “caloria” é um
termo calculado em função da quantidade de energia necessária para elevar
a temperatura de um determinado volume da água. Só que nosso organismo
não usa as calorias para isso. Ele a usa para sobreviver, produzir enzimas,
sintetizar nutrientes, se movimentar etc. Lâmpadas é que são classificadas
em função da energia que consomem, não em função de sua luminosidade.
Algumas são mais eficientes que outras, como as lâmpadas frias modernas,
muito mais econômicas que as antigas incandescentes.
Com o organismo acontece algo parecido, a quantidade de energia que
diferentes pessoas utilizam para fazer tarefas distintas também é variável.
Não podemos jamais acreditar na precisão de quem acha que o controle de
peso é algo puramente matemático, como se fosse uma esteira na academia,
se não conseguimos calcular com confiança inúmeras outras variáveis.
Além disso, a tese do balanço energético de que uma caloria
é uma caloria tem outros furos, vejamos as fibras, por exemplo. Quando
você consome 160 calorias de amêndoas, você absorve apenas 130 dessas
calorias9. A fibra na amêndoa retarda a absorção, deixando que essas
calorias fiquem para as bactérias da flora intestinal ou sejam liberadas nas
fezes. Alguns vegetais têm “apenas” cerca de 3/4 das calorias
absorvidas10. O custo energético de metabolizar os diferentes
nutrientes11 também é muito importante. Gastamos quase o dobro da
energia para metabolizar proteínas12 quando se compara com o gasto na
metabolização de carboidratos. Este é o efeito térmico dos diferentes
alimentos13 e elas ainda reduzem melhor a sensação de fome14, 15,
16, por exemplo. Assim, você não necessariamente absorve aquilo
mostrado na tabela nutricional do rótulo.
Um conceito definido pelo pesquisador Robert Lustig é: os alimentos
podem ser isocalóricos, mas não necessariamente isometabólicos. Isto é,
você pode comer 100 calorias de glicose por meio de uma batata, ou 100
calorias de açúcar e elas serão metabolizadas diferentemente pelo
organismo com efeitos distintos no corpo. A energia é a mesma, as
consequências metabólicas não14, 15, 16.
Um exemplo são os alimentos e bebidas ricas em açúcar, pão branco e
outros alimentos com carboidratos processados que sabidamente causam
picos e/ou elevações abruptas na glicemia e parecem estimular partes do
cérebro envolvidas na percepção de fome, compulsão, desejo e recompensa.
De forma ainda mais complexa e grave, um estudo interessante do
periódico The American Journal of Clinical Nutrition17 nos revela que
esses alimentos de alto IG agem no cérebro de uma maneira que faz com a
que a pessoa seja compelida a comer demasiadamente. Efeito
importantíssimo esse que falaremos mais adiante, no capítulo 13.
 
 C A P Í T U L O 6
Nosso peso é uma questão hormonal, não termodinâmico
Muitos são os fatores biológicos que afetam o acúmulo de gordura, mas
um é indiscutível e predominante: o hormônio insulina. Dê muita insulina a
um indivíduo saudável e ele ganhará peso, e de tudo o que comemos, um
tipo de alimento faz o corpo liberar mais insulina na corrente sanguínea:
carboidratos refinados, facilmente digeríveis. Esta responsabilidade da
insulina como promotor do acúmulo de gordura corporal não é questionada
sequer entre aqueles que recomendam que comamos pouca gordura.
É importante atentarmos que na natureza sempre que um tecido ou
organismo estiver em crescimento, ou seja, em um estado de anabolismo,
de metabolização e formação, ele estará, por definição, consumindo mais
calorias do que gastando. Ele estará, necessariamente, em um estado de
balanço calórico positivo. Mas novamente temos que lembrar que isso não
explica o que é
 
a causa e o que é o efeito desse crescimento.
Uma criança indo à fase adulta, para crescer e se desenvolver de forma
naturalmente saudável, sempre terá que consumir mais energia do que
gasta. É a lei da física, porém isso não explica o porquê ela está crescendo.
Ela não cresce porque come demais, mas come demais porque está
crescendo. Toda a cadeia de hormônios envolvida na infância e depois
adolescência faz a criança comer mais para crescer, não o inverso.
Suponhamos ainda que esse indivíduo chegue saudavelmente à fase adulta
a uma altura de 1,70m e tenha como sonho jogar basquete na NBA. Não
seria nada lógico supor que comendo mais e mais ele fosse aumentar essa
altura, achando que cresceria ao comer demais. Não, ele não cresceu porque
comeu mais, mas ele comeu mais na adolescência porque estava crescendo.
Essa é uma lógica inegável.
Enfim, em todos os processosanabólicos na natureza, ou seja, de
formação de tecidos, há maior ingestão calórica para permitir esse
crescimento; por que então apenas o aumento das nossas reservas de
gordura seria um processo unicamente invertido e isolado de toda a
natureza? Pela inversão da lógica natural dos exemplos da natureza, a
explicação reducionista é achar que o crescimento do tecido adiposo na
população atual é resultado de uma ingestão quase forçada de alimentos e
gordura.
Nós temos inúmeros exemplos e analogias para fazer. Alguém que vai à
academia para ter hipertrofia (aumento e ganho de músculos) tem que
comer mais. Ele não precisa de ninguém o lembrando disso, porque no
processo de anabolismo muscular ele necessariamente terá mais fome. Mas
nenhum profissional de saúde irá jamais argumentar que ele está mais forte
só porque “decidiu” comer mais. Uma grávida “come por dois”, mas
ninguém dirá que um feto se desenvolve porque a gestante passou a comer
mais, senão o contrário, a futura mamãe come mais porque há um ser vivo
em desenvolvimento. E é esse o ponto agora defendido por algumas
pessoas que falam sobre obesidade e nosso controle de peso: a obesidade
seria um desbalanço (ainda que momentâneo) que nos faz comer mais
porque o corpo entrou em um estado de engorda. Comer a mais seria, então,
a consequência e não a causa da obesidade.
A hipótese da inversão entre causa e consequência nesta questão da
obesidade foi discutida em um artigo1 publicado no JAMA. Nele, uma das
explicações seria que por algumas razões nossas células adiposas estariam
armazenando mais energia. Com uma menor disponibilidade na corrente
sanguínea, o cérebro “avisaria” o corpo para ingerir ainda mais alimentos
(de preferência de rápida oferta de energia) despertando a sensação de
fome, enquanto por outro lado, ele pede que economizemos energia
(redução do metabolismo). Isso, além de atender às “ordens” do cérebro,
gera uma consequência imediata: ganho de peso. Conscientemente, negar
esse alimento ao organismo (uma dieta hipocalórica, de corte no consumo
de calorias), pode resolver o problema apenas momentaneamente. A
resposta do corpo é aumentar ainda mais a fome e reduzir ainda mais o
metabolismo, gerando letargia, preguiça.
Outros exemplos de aumento de peso corporal (massa adiposa) na
natureza acabam reforçando a questão do controle de peso e ingestão
alimentar como consequência e não causa. Os esquilos, por exemplo, de
tempos em tempos engordarão seguindo um ciclo natural. Mesmo que você
os coloque em laboratórios, controlando, sua alimentação (e ingestão
calórica), eles engordarão. O mesmo vale para ursos em zoológicos, esses
animais reduzirão sua atividade corporal (sedentarismo). É um caso
exemplar de ciclo natural independente das condições ambientais de oferta
ou não de alimento.
No começo dos anos 70, o então jovem pesquisador George Wade da
University of Massachusetts acabou levando esse exemplo dos esquilos ao
extremo. Ele conduziu, com grande rigor, experimentos documentando o
que acontecia com ratas que tinham os ovários removidos por ele. Por um
desbalanço hormonal, as ratas passavam a comer muito e se tornavam
obesas1. Na lógica do balanço calórico, ou mesmo da gula como gerador
do nosso sobrepeso, diríamos que a falta dos ovários as fez gulosas,
ingerindo muitas calorias e consequente causando ganho de peso. Ou seja,
essa explicação é tão simplista que ignora o fato que a retirada dos ovários
trouxe um desbalanço hormonal nas roedoras.
Mais tarde, Wade continuou a pesquisa colocando essas ratas sem
ovários em uma dieta com as mesmas calorias da fase pré-cirúrgica. Elas
assim foram submetidas à fome, pois o desbalanço hormonal as faziam
“querer” engordar, mas as ratas tinham ração apenas equivalente ao que
consumiam antes da retirada dos ovários. E se a questão da manutenção de
peso for algo matemático, elas teriam assim que manter o peso.
O mais incrível deste experimento é que contrariando a “lógica”, elas
continuaram a engordar por ficarem mais letárgicas, muito sedentárias,
economizando assim mais e mais energia e continuando seu processo de
engorda pelo desbalanço hormonal. A conclusão foi muito diferente do que
aponta a tese nunca provada do balanço calórico como regulador do nosso
peso. A retirada dos ovários mudou toda a regulação do tecido gorduroso,
de modo que este tecido entrou em anabolismo, gerando um déficit calórico
que foi compensado pela sensação de fome. Havendo comida e
disponibilidade de alimento, o animal comerá; se não houver, ele reduzirá
seu gasto para que o balanço calórico seja positivo. Veja bem, não vamos
negar a matemática (ou a física), mas a fome, a ação de comer
demasiadamente nessas ratas era uma consequência do processo de engorda
e não a causa!
Nesse cenário, combater a preguiça (faça exercício!) ou a gula (coma
menos!) não resolverá o problema se a razão for de desordem hormonal.
Esses animais comeram mais para engordar e não ficaram gordos por
comer demais.
Quando queremos nos movimentar mais, fazer mais atividade física
para compensar um alto consumo ou um baixo gasto, temos que lidar com
outro fato: poucas coisas dão tanta fome quanto fazer exercício. Não deixa
de ser uma questão de equilíbrio, de homeostase; essa maior fome por
causa da prática de esporte é o nosso corpo buscando ou tentando atingir
um equilíbrio, seja aumentando o apetite ou tendo mais preguiça (letargia).
É uma resposta natural.
As células removem a gordura da circulação pela ação de uma
enzima chamada Lipoprotein Lipase, ou lipase de lipoproteína (LPL).
Se a LPL estiver presente e ativa na superfície de uma célula adiposa,
esta célula removerá a gordura do sangue e ficará um pouco mais
“gorda”. O estrógeno, hormônio secretado pelos ovários, inibe a ação
da LPL. Assim, os adipócitos das ratas castradas removem
quantidades desproporcionais de gordura do sangue, deixando o
animal mais gordo. Tais calorias fazem falta no resto do corpo e o
animal precisará comer mais para atingir o equilíbrio calórico. As
células adiposas, desreguladas pela ausência do hormônio, de fato
sequestram as calorias e o organismo terá de “se virar” para resolver
o déficit criado. Falaremos mais sobre a LPL no capítulo 9.
Enfim, se o ponto central de um debate sobre a saúde de um indivíduo
fosse as explicações pela sua altura ou ainda os casos extremos dela
(nanismo e gigantismo), ou ainda uma hipertrofia muscular, o debate seria
no campo dos hormônios e enzimas envolvidos nessa questão. Porém,
quando o assunto é obesidade, fechamos a vista, invertemos uma lógica
inúmeras vezes presente na natureza. Para explicar a obesidade insistimos
em partir para o campo do comportamento pessoal e/ou mesmo para uma
questão moral, que envolve força de vontade ou mesmo puritanismo e
pecados.
Há um claro anabolismo do tecido gorduroso, porém não consideramos
sua causa como hormonal e/ou enzimática; partimos para a
responsabilidade individual como culpa pelo sobrepeso. Buscamos e
equivocadamente achamos as respostas somente do “lado de fora” do
organismo, ignorando toda uma complexa rede hormonal e apressadamente
transformamos sobrepeso até em uma questão de fraqueza pessoal. Foi um
enorme erro, parece que já teríamos definido as causas e quando esse
quebra-cabeça não fecha, como nas falhas da dieta hipocalórica, vamos
buscando dentro de teorias nunca provadas explicações para o que não
entendemos. Ou o indivíduo come demais ou é preguiçoso, nem que para
isso sugira-se que o faça até escondido.
A história e a natureza são repletas de casos que nos possibilitam
questionar o balanço calórico como causa e não consequência. Animais de
laboratório submetidos a dietas hipocalóricas severas em estudos, ou ainda
os relatos de guerras e os períodos de fome contam que os famintos ficaram
letárgicos, sonolentos, gastando o mínimo de calorias em uma resposta de
sobrevivência do organismo para poupar importante energia. O inverso
também é verdadeiro, basta fazermos (muita) atividade física para termos
fome.
 
 C A P Í TU L O 7
O exercício como ferramenta (ineficaz) de perda de peso
Da mesma forma que alguém acaba bebendo mais líquidos como resultado imediato
de se exercitar mais, a pessoa também come mais quando realiza uma atividade física um
pouco mais longa. Analisadas, populações de homens que fazem atividade física
extenuante consomem mais alimentos que homens em atividades físicas menos intensas.
O exercício por si só tem sido demonstrado não ter diretamente grande efetividade no
tratamento ou combate da obesidade justamente porque o aumento do gasto energético é
facilmente compensado com o aumento da ingestão calórica.
Há uma enorme interdependência entre gasto energético, atividade física e a sensação
de fome. Mais atividade física é talvez uma das duas maiores soluções apontadas para
quem quer emagrecer. Mas não é sensato crer que uma pessoa poderá fazer esporte (ou
qualquer esforço físico duradouro) e não ter ou então aguentar passar fome por longos
períodos. Não há força de vontade que vença um desejo de fome contínuo sete dias por
semanas, 24 horas por dia, 365 dias por ano. Mas o mais grave é que ainda assim,
insistimos nesse “remédio” de combate ao sobrepeso.
Com a frequência com a qual é falado sobre a obesidade como resultado do
desbalanço calórico, poderíamos imaginar que isso tenha sido arduamente testado em
experimentos rigorosamente controlados em algum momento do passado. Pela enorme
dificuldade e custo de se fazer um grande estudo para provar esse ponto, a resposta mais
fácil era achar que engordamos porque comemos demais; para isso, bastava fazer uma
associação de que quem come muito é gordo, sem buscar descobrir o que era causa e o
que era consequência.
Mas a explicação do porquê um adipócito acumula gordura em lugar de transformar
esse excesso em energia (calor ou movimento) não é uma questão física, deveria ou
poderia já ter sido vista como uma questão biológica. Aceitamos a explicação biológica
que na palma das mãos ou no couro cabeludo não haja depósitos de gordura, mas
tentamos explicar pela primeira Lei da Termodinâmica o fato de alguém ir engordando.
Usamos a física (e o comportamento da pessoa com sobrepeso) para um e a biologia para
outro.
Este conceito de que a atividade física é uma boa ferramenta para perda de peso vem
dos anos 50 quando o nutricionista Jean Mayer começou a estudar a relação entre peso e
o exercício. Até então, este conceito de atividade física e perda de peso não estava na
moda. As análises de Mayer demonstravam que em bebês, crianças e ratos, quanto menos
ativos eram eles, mais propensos eram a ter excesso de peso. O que o pesquisador
mostrou foi haver relação, sem demonstrar sua causa ou efeito. Mas já era tarde demais, a
associação equivocada estava assim montada.
Hoje sabemos que o excesso de peso leva à inatividade, mas inatividade não
necessariamente leva ao excesso de peso. E esta diferença é crucial porque ela demonstra
não ser a falta de movimento a causa da obesidade. Por exemplo, havia um tempo em que
ninguém acreditava que exercícios físicos ajudariam ou que eram necessários para
perdermos peso. Até os anos 60, médicos e clínicos que tratavam obesos ou pessoas com
sobrepeso ignoravam essa alternativa. Para Russell Wilder, um especialista em obesidade
e diabetes nos anos 30, obesos tinham mais chance de perder peso em repouso (na cama)
do que fazendo esforço físico extenuante, porque isso acabaria por diminuir sua
velocidade de emagrecimento.
O que ele e seus contemporâneos já sabiam, e que hoje também sabemos, é que
exercício físico gasta insignificantemente poucas calorias do ponto de vista calórico para
perda de peso. Um obeso tem que subir vários andares de um edifício para queimar
algumas poucas calorias. Se o problema fosse matemático, bastaria esquecer a academia,
evitar algumas calorias e a meta estaria atingida.
Além disso, todos sabemos pela própria experiência que esforço físico, cedo ou tarde,
gera fome, muita fome. Pouco gasto energético, pouca fome, muito gasto, muita fome. É
assim que sempre funcionou. Exercícios físicos vigorosos resultam em uma imediata
demanda por uma grande refeição já dizia Hugo Rony da Northwestern University em
1940 em seu Obesity and Leanness.
Basta trocarmos de lugar um estivador que gaste, digamos, cerca de 5.000 calorias
por dia por causa de seu trabalho com um advogado que em sua rotina de escritório gaste
diariamente 2.500 calorias. É ingenuidade achar que eles não mudarão quase que
imediatamente seu consumo calórico. Seria inocência achar que o advogado
desapareceria de tanto esforço em um déficit energético diário na nova atividade. Mas há
muitos que acreditam que o estivador continuará, indefinidamente, a comer 5.000
calorias mesmo gastando metade disso, a menos que alguém o oriente do contrário.
A conclusão de que quanto mais gordos estamos, mais sedentários somos, é uma
correlação que não nos diz nada, não sabemos o que é causa ou efeito. Igualmente
possível é que tanto a obesidade quanto o sedentarismo sejam consequências e ainda
sintomas de um mesmo problema. Ou seja, a recomendação para comermos menos e nos
exercitarmos mais porque isso fará de você mais magro, quando levada ao extremo, não
deixa de ser verdade. A ciência e a história são cheias de exemplos de animais e pessoas
que foram levados ao extremo da fome e acabaram perdendo muito peso. Mas isso não
combate, necessariamente, nem de forma saudável, aquilo que é a causa do sobrepeso.
Quando somos privados de comida, temos fome, quando nos exercitamos, ficamos
cansados. Nosso organismo é regido pela biologia, não pela física, nesse caso, a
termodinâmica. É um sistema em homeostase que regula desde nossa pressão arterial,
batimentos cardíacos, temperatura, respiração, estado de hidratação etc. Este sistema,
visto dessa perspectiva, acaba por nos dizer que um corpo magro não é uma pessoa que
necessariamente gosta ou tem a disciplina ou ainda a força de vontade para se exercitar
mais, mas nos mostra que aquele organismo em questão é programado de um jeito tal que
pega a gordura para transformá-la em energia e não em depósito.
A indústria alimentar tem muito a ganhar quando permanece a ideia equivocada de
que a obesidade seria explicada pela teoria do balanço calórico porque joga o seu
controle, principalmente, para a questão da responsabilidade individual. Nesse contexto
simplista de controle calórico, é a pessoa quem tem a responsabilidade de resistir à
tentação. O problema é que se as doenças metabólicas fossem algo apenas de obesos, que
não teriam a força de vontade para resistir às tentações nem a disciplina para se exercitar,
como explicar algumas das “doenças da obesidade” em pessoas com baixo peso?
Se metade da população americana hoje já sofre com problemas antes típicos apenas
da obesidade, não podemos explicar a obesidade pelo comportamento de não conseguir
fazer a tal manutenção. Deve, pois, haver outra explicação e se os índices apontam uma
explosão conjunta no aumento da obesidade, seria porque o mundo virou uma multidão
de gulosos e preguiçosos, todos ao mesmo tempo e na mesma época. É muito improvável
tamanha sincronia voluntária.
Pois então, primeiro falemos sobre a falsa ideia da preguiça para fazer atividade
física.
É inegável que atividade física queima energia, mas como já dissemos antes, estudos
atrás de estudos mostram uma enorme ineficiência da atividade física como ferramenta
de controle ou perda de peso, mesmo quando os indivíduos são dedicados e os programas
bem desenhados. E uma das razões parece ser bem simples e indiscutível: compensando
o maior gasto energético, você come mais, suprindo essa maior demanda calórica. Além
disso, no esporte, assim como na nutrição, parece não haver uma solução igual para
todos; ao olharmos minuciosamente os resultados para os diferentes indivíduos, é mais
do que esperado observar que houve os que perderam muito peso, os que pouco se
alteraram e até os que ganharam peso, mesmo seguindo à risca as orientações de
atividade e dietas prescritas. Basicamente dizendo,a atividade física, orientada ou não,
parece ser pouco eficiente como ferramenta de perda de peso.
Justamente essa enorme variabilidade individual, com exemplos do círculo pessoal,
serve de argumento e exemplo aos defensores que acham que praticar esportes é bom
para emagrecer. Quando fazem isso, eles ignoram os inúmeros exemplos de fracasso,
entre outras coisas, alegando que as pessoas não seguiram corretamente o modelo seja
treinando de menos (por preguiça?), seja comendo de mais (gula?). Os estudos científicos
e suas revisões servem justamente para tirar esse caráter pessoal ou de depender somente
da memória que providencialmente ignora os insucessos e controla, ainda, esses que
falharam, provando que o problema não seria a força de vontade, mas de método.
No início da década de 1990, nos EUA, um grande estudo, o Women’s Health
Initiative (WHI), foi feito, envolvendo por mais de sete anos quase 50 mil mulheres, com
o intuito de entender e estudar o impacto de diferentes dietas (pobre ou rica em gordura)
sobre a saúde. O centro da pesquisa não era a relação atividade física e (sobre)peso, mas
as conclusões sobre balanço calórico, as quais foram e são reveladoras.
Dessas mulheres, 40% foi instruída aleatoriamente a comer uma dieta pobre em
gorduras (low-fat), rica em fibras e com muitas frutas e vegetais. Elas tiveram
acompanhamento nutricional para que os pesquisadores se certificassem que todas
continuavam na dieta. Esta simples intervenção resultou em uma redução no consumo de
gordura de 37% para 29% do total calórico, uma redução das gorduras saturadas de 12%
para 9,5% e uma redução de 360 calorias a menos em média por dia. E elas ainda
aumentaram em 14% o nível de atividade física. Se o balanço calórico é a causa de nosso
ganho (ou controle) de peso, essas mulheres, necessariamente, comendo um pouco a
menos diariamente teriam que emagrecer significativamente com o passar dos anos.
Porém, quase 8 anos depois e comendo menos, elas perderam em média menos de um
quilo. E ainda vale notar que a circunferência abdominal delas aumentou, indicando que
o peso perdido foi de massa magra e não gordura.
Em outro estudo, liderado por Timothy Church1 da University of Louisiana, centenas
de mulheres com sobrepeso entraram em uma rotina de exercícios físicos por um período
de seis meses. Um grupo treinava 72 minutos por semana, outros 136 minutos, outros
194 minutos e um quarto grupo era o controle, ou seja, sem treino adicional. Contra todas
as expectativas, não houve diferença significativa de peso entre os grupos que treinavam
e o grupo controle (sedentário). Pior, algumas até ganharam peso.
Isso aconteceu porque essas mulheres passaram, naturalmente, a comer mais, já que
exercício inevitavelmente dá fome por aumentar a necessidade energética. Não há como
fugir dessa realidade. Além disso, essa compensação às vezes ultrapassa o mero ato de
repor uma necessidade fisiológica maior por energia, psicologicamente, quem treina pode
acabar “se premiando” pelo esforço. Em outros casos, se o prêmio não vinha na forma de
muito mais comida, vinha na forma de menor atividade física fora do período de
treinamento, o indivíduo descansava mais como fruto de mais movimento momentos
antes.
Essas conclusões encontram suporte em outros dados. Um estudo publicado em 2008
sobre obesidade infantil, por Steven Gortmaker e Kendrin Sonneville2, encontrou que,
num período de observação de 18 meses, 538 crianças que se exercitavam, acabavam
comendo mais calorias do que as gastas na atividade. Às vezes, esse desbalanço
energético era de 10 a 20 vezes maiores do que o da atividade. Ou seja, aquele conceito
arraigado que temos de que exercício gera um déficit energético não é necessariamente
apoiado pelos experimentos práticos.
Outro estudo de 11 anos, de Terry Wilkin com 202 crianças3 desde seus cinco anos
de idade, vem dar apoio a essa tese de compensação. Nele, o autor monitora o peso e o
nível de atividade física das crianças. O que ele vem descobrindo é revelador: parece não
haver diferença entre os pesos e composição corporal delas não importando se são mais
ou então menos ativas fisicamente. O estudo ainda está em andamento e pode ser
questionado pelo baixo número de indivíduos, mas vem também questionar fortemente a
tal “sabedoria popular” que atribui à atividade física uma ferramenta eficiente de controle
de peso.
Um achado muito interessante em todos esses estudos é o fato de haver essa
capacidade natural de compensarmos os gastos calóricos ao longo do dia. No estudo com
as “crianças de Wilkin”, o grupo com mais aulas de educação física (64% mais, para ser
mais preciso), ao chegar às suas casas fez o oposto, se movimentou menos. O grupo com
menos atividade, se movimentava mais em casa. O resultado foi que ambos os grupos
faziam a mesma quantidade de atividade num efeito compensatório.
Isso faz lembrar a atividade de pessoas que treinam assiduamente para provas mais
longas. Um maratonista amador pode sair de casa num sábado de manhã para treinar
25km. O seu nutricionista, desconsiderando esse efeito compensatório, adiciona o gasto e
a necessidade energética ao de uma pessoa que treinou 25km “a mais”. O problema é que
essa pessoa, no sábado, acaba dormindo, pouco se movimentando no restante do dia e
evitando até outros compromissos sociais por indisposição física. Ao final do dia,
podemos deduzir que ele se aproxima aos gastos de uma pessoa que correu pouco mais
de cinco quilômetros, por exemplo. Se estendermos esse comportamento compensatório
para os próximos dois dias (suponhamos que ele volte a treinar somente na terça feira à
noite), podemos dizer que ele teve um gasto energético praticamente igual ao de quem
nunca sequer sonhou em correr uma maratona. Mas já é tarde demais, em sua dieta
prescrita estão lá milhares de calorias pensadas para seus 25km, ignorando toda uma
compensação das demais 72 horas.
Porém, reforço, não podemos confundir o fato de exercícios não serem ferramentas
eficientes para controle e perda de peso com o fato de não os recomendar. Faço questão
de reafirmar que os benefícios da atividade física bem-feita são inumeráveis; eles apenas
parecem não gerar perda de peso substancial diretamente se não vier junto de mudanças
nos hábitos alimentares.
Fica talvez ainda mais difícil explicar a epidemia de obesidade pela gula se há casos
na história em populações que tinham pouco acesso à comida e ainda tinham que
trabalhar e batalhar arduamente (fisicamente) para conseguir alimento. Não seria muito
mais do que simples matemática (calorias ingeridas menos as calorias gastas) e mais uma
questão de desbalanço hormonal, fruto do alimento mais consumido. Além disso, é
impossível para povos de diferentes nações se coordenarem de modo tão acurado sobre
quando passar a ter pouca força de vontade para se movimentar e não resistir à gula.
Parece bem mais provável que seja uma mudança de nosso comportamento em função de
uma nova realidade, algo ligado à escolha que de repente, em algum momento, passamos
a fazer em nossa sociedade.
É, pois, uma falácia que o esporte e a atividade física sejam ferramentas eficientes
para combater o sobrepeso. Mas as autoridades, seja por total ignorância ou, mais
provável, pelos incontáveis benefícios outros que o esporte proporciona, não vão deixar
de recomendar o esporte como saída para quem busca perder peso, por mais que isso se
transforme em frustração, já que não é uma questão de força de vontade, mas de
conselhos equivocados.
Nossas autoridades cedo ou tarde terão que admitir que muitas recomendações, desde
os anos 60, estão completamente equivocadas ainda nos seus fundamentos. Ao aceitar,
pois, que a perda de peso é uma questão biológica e não de matemática com força de
vontade, poderemos nos atentar à relação da insulina com a queima de gordura também
durante o exercício. Se ainda em 1974 a American Medical Association Council on
Foods and Nutrition explicou sem haver contestação que a gordura é mobilizada (dos
adipócitos) quando a secreção de insulina é