Patologia geral Moleta

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Sumário 
Unidade 1 - Alterações celulares ................................................................................................. 2 
Patologia Geral e Comparada ................................................................................................... 2 
Agressão celular, doença e morte celular - degeneração e necrose ........................................ 2 
Agressão celular, morte celular ............................................................................................. 4 
Necrose ................................................................................................................................. 5 
Tipos morfológicos de necrose ................................................................................................. 9 
Necrose da gordura/tecido adiposo ....................................................................................... 14 
Consequências da necrose ...................................................................................................... 16 
Gangrena ............................................................................................................................. 16 
Calcificação Patológica ........................................................................................................ 19 
Conceitos e morfologia de apoptose ...................................................................................... 23 
Degenerações celulares/acúmulos celulares .......................................................................... 27 
Degeneração gordurosa .......................................................................................................... 37 
Acúmulo/deposição por glicogênio ........................................................................................ 42 
Degeneração Hialina ............................................................................................................... 44 
Distúrbios de pigmentação ..................................................................................................... 52 
Distúrbios de pigmentação II .................................................................................................. 55 
Fotossensibilização .................................................................................................................. 65 
Unidade 2 - Distúrbios circulatórios............................................................................................. 0 
Hiperemia ou congestão ........................................................................................................... 1 
Desordens vasculares: Espaço intersticial - edema .................................................................. 6 
Edema .................................................................................................................................... 7 
Hemostasia .............................................................................................................................. 16 
Desordens vasculares: Hemorragia ......................................................................................... 20 
Trombose ................................................................................................................................ 29 
Embolia .................................................................................................................................... 36 
Diminuição perfusão/Infarto ................................................................................................... 39 
Choque .................................................................................................................................... 44 
 
 
 
 
 
 
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Unidade 1 - Alterações celulares 
Patologia Geral e Comparada 
 Patologia é o estudo da doença a partir de várias perspectivas 
 Dividia em patologia geral e especial (sistêmica), para facilitação acadêmica. A 
patologia geral trás as alterações básicas, ou seja, o que ocorre na célula 
independente do agente causador, o que acontece no vaso (venoso, arterial ou 
linfático) para informar alguma alteração; o processo inflamatório é a relação do 
indivíduo com o ambiente. A expressão exagerada dele é um indicativo da 
doença normalmente, seja ela infecciosa, tóxica, física, imunológica. 
 A patologia pode ser encarada como uma introdução ao estudo (gr. “logos”) da 
doença (gr. “pathos”), abordando principalmente o mecanismo de formação das 
doenças e também as causas, as características macro e microscópicas e as 
consequências destas sobre o organismo. 
 Representa um dos primeiros contatos com a terminologia medica e 
compreensão do mecanismo de formação das doenças é que vai ser a base para 
a boa prática clínica, potenciando diagnósticos e indicando terapêuticas. 
 Patologia é um importante elo entre as disciplinas básicas (anatomia, histologia, 
embriologia, fisiologia, microbiologia, bioquímica e parasitologia) e as 
profissionalizantes (clínicas, cirurgias, reprodução e inspeção de produtos de 
origem animal). 
Conceitos básicos: 
 Etiologia: parte da patologia que se atém às causas das lesões 
 Patogenia: termo que se relaciona ao mecanismo de formação das lesões 
 Fisiopatologia: estudo das alterações da função de órgãos lesados 
 Morfopatologia: 
o Anatomia patológica: parte da patologia que estuda as características 
macroscópicas das lesões 
o Histopatologia: parte da patologia que estuda as características 
microscópicas das lesões 
Dica: Aprenda a ver, a ouvir, a sentir, a cheirar e saber que por si: somente a prática 
pode te levar a perfeição. Medicina se aprende ao lado do paciente e não na sala de 
aula. Leia muito, se atualize diariamente, mas não deixe suas concepções das 
manifestações da doença apenas vir a partir de palavras ouvidas na sala de aula ou do 
texto lido. Veja, em seguida, use a razão para comparar e controlar. Mas veja primeiro. 
 
 
Agressão celular, doença e morte celular - degeneração e necrose 
 Quando a célula morre ou adoece, ela muda 
 Alteração celular estrutural e/ou bioquímica que impede a função normal da 
célula 
 Lesão: altera a homeostasia 
o Depressão de ATP 
o Permeabilidade de membrana 
o Alteração/desequilíbrio bioquímico 
o Comprometimento do ácido nucleico 
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 É possível saber que a célula está doente quando ela altera o formato, quando 
há tumerfação do retículo endoplasmatico, quando as mitocôndrias estão 
aumentadas, ribossomos se desacoplam do retículo 
 A célula pode se recuperar, as estruturas nucleares se recompõem, os 
ribossomos se conectam novamente, as mitocôndrias que têm capacidade de 
fusão ou divisão se restabelecem, a energia é produzida e aí pode voltar à 
normalidade. 
 Caso contrário, se a agressão for intensa, as alterações serão mais severas 
também. Então as organelas começam a ser digeridas, os lisossomos liberam 
enzimas dentro, digerindo a membrana nuclear e ácidos nucleicos, as 
mitocôndrias acabam sendo degradadas. Quando se inicia a necrose, não há 
reversão. 
 O quadro intermediário é denominado doença degenerativa, caracterizada 
quando a célula começa a acumular trabalho, água, gordura, carboidrato, 
lipídeos. O excesso delas é indicativo de doença degenerativa. 
 A melhor alternativa para observar alterações celulares é a microscopia óptica e 
as estruturas mais visíveis são o núcleo e o citoplasma. Para isso, são necessários 
alguns procedimentos químicos, como a fixação, processamento utilizando 
gradientes, xilol, coloração padrão hematoxilina eosina (hematoxilina fixa mais 
ácidos nucleicos, é um corante basofílico e cora em roxo/azul; eosina marca 
componentes ácidos, se liga onde tem mais proteína principalmente. 
Causas de doença e morte celular: 
 Deficiência de oxigênio (hipóxia) 
 Agentes físicos - calor, frio, fogo, nitrogênio 
 Microrganismos infecciosos - bactérias, vírus, fungos 
 Desequilíbrios nutricionais 
 Alterações genéticas 
baixa e tem função de ligar os triglicerídeos e colesterol excedentes dentro dos 
hepatócitos e transportam para locais que estejam precisando. A tendência é que esse 
VLDL fique com uma quantidade grande de colesterol e poucos triglicérides, sendo 
denominada LDL. Esta molécula tem grande capacidade de se ligar a endotélio, começa 
a se depositar na parede vascular e causa reação inflamatória, podendo obstruir a luz 
do vaso (aterosclerose). O fígado pode ser considerado um órgão “ruim” porque produz 
uma estrutura com certo defeito, que está relacionado com esse acúmulo de colesterol 
na parede dos vasos. Com isso, ele corrige produzindo uma outra apoproteína com uma 
finalidade muito específica, a HDL (proteína de alto peso), que é liberado do hepatocito 
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e volta captando o colesterol em excesso na corrente circulatória. Quando não utilizado 
na produção de hormônios, o excesso de colesterol é liberado pela vesícula biliar. 
 Endógeno: aquele que o VLDL saiu para distribuir lipídeos e o que sobrou foi para 
os adipócitos, formando a gordura abdominal, o que está intra-abdominal, no omento, 
no mesentério, perirrenal, pericárdio. Para que ocorra mobilização da gordura corporal, 
é necessária uma atividade de sinalização hormonal, produzida por uma série de 
estímulos, como o déficit energético (muito importante). Quando falta glicose (jeito 
mais fácil de obter ATP), o organismo lança mão de uma via secundária 
(neoglicogênese), que são as reservas de gorduras. Esse é um exercício de alta 
intensidade que faz um esgotamento da reserva de energia originária da glicose é 
estimulado por hormônios como cortisol, noradrenalina, adrenalina, GH (hormônio do 
crescimento), glucagon*. Há uma sinalização, precisa de uma energia secundária, 
produz a molécula glucagon, se liga à superfície do adipócito e isso sinaliza para iniciar 
a atividade de enzimas lipolíticas dos adipócitos, que vão quebrar o triglicerídeo em 
glicerol (via do piruvato) e ácido graxo (vão para o fígado, mas precisa de mecanismo 
para ser transportado já que é apolar, a proteína de transporte albumina. Ao chegar no 
fígado, entra no mesmo caminho que a gordura exógena seguiu para a produção de 
energia (acetil CoA - ATP) e se esse estímulo for longo, vai diminuir as reservas de 
gordura e quando escassear, a próxima alternativa será de aminoácidos. 
 Obs: o excesso de consumo de carboidrato e proteína (não utilizados para produção 
de ATP) vai ser transformado por neoglicogênese em triglicerídeos, vai juntar C 
formando ácidos graxos e aí será depositado na gordura. Há uma enzima que media a 
transformação dos triglicerídeos em colesterol, a HGM redutase. Ela é importante 
porque geralmente é alvo de alguns inibidores como a estatina, que é usada para 
controlar o nível elevado de colesterol 
 Outra questão muito importante é que no momento da formação de ATP na via da 
beta oxidação, vai ocorrer a formação de algumas estruturas carbonadas chamadas de 
corpos cetônicos (acetoacetato, acetona e beta-hidroxibutirato). Essas estruturas são 
formadas normalmente e acabam produzindo energia, mas o excesso dessa produção 
acaba sendo tóxico, causando principalmente quadro clínico neurológico em algumas 
espécies, que possuem passagem mais facilitada de corpos cetônicos pela barreira 
hematoencefálica e isso leva a dano neuronal e quadro clínico neurológico. Essa 
alteração é mais comum quando há um excesso de acúmulo de ácidos graxos dentro da 
célula e é um complicador da lipidose celular. 
 
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Patogenia da lipidose hepática 
 Excesso de ácidos graxos livres originários da dieta ou do tecido adiposo 
 Diminuição da oxidação de ácidos graxos, devido à lesão mitocondrial (hipóxia) 
 Baixo aporte de apoproteinas (parte proteica da proteína conjugada - lipoproteína). 
Apoproteína-A está associada ao colesterol HDL, facilitando o transporte de 
colesterol do plasma para os tecidos. 
 Impedimento da síntese de apoproteínas (CCl4, aflatoxina) 
 Obs: uma substância chamada de tetracloreto de carbono que era usada como 
vermífugo na medicina veterinária, é uma substância com instabilidade química, 
chega no hepatocito, pode liberar os cloros e essas moléculas se ligam a 
apoproteínas, impedindo a atividade delas. O mesmo ocorre com aflatoxinas, faz 
com que ocorra ligação de proteína com triglicerídeos. 
Lipidose em animais domésticos 
 Aumento da mobilização de gordura corporal 
o Gestação e lactação em ruminantes - toxemia da prenhez em ovinos e cetose 
em bovinos 
o Desordens nutricionais - obesidade x desequilíbrio nutricional x fome 
(mobilização de gordura corporal) 
o Tetracloreto de carbono 
o Síndrome do fígado gordo dos felinos e bovinos 
 Em algumas situações, mesmo que aparentemente fisiológica, há ocorrência de 
mobilização de gordura corporal. Um exemplo disso é a gestação e a lactação, mas 
dependendo do momento e do tipo, necessitam de enorme quantidade de energia 
para serem executadas. 
 A gestação principalmente em ovinos, especialmente de gemelares, requerem 
enorme quantidade de energia para desenvolvimento do feto e manutenção da 
mãe. O espaço físico ocupado pelos gêmeos já é um limitador para ingestão de 
alimentos. Esse quadro é denominado de toxemia da prenhez em ovinos e em 
determinado momento, principalmente no terço final da gestação, vai ocorrer 
déficit metabólico e vai ocorrer uma série de sinalização por hormônios (cortisol, 
adrenalina, GH, glucagon) para que adipócitos liberem bastante gordura, grudem na 
albumina, cheguem ao fígado e começa a sobrecarregar o hepatócito. Uma 
característica extremamente importante desse fato é que o animal tem que ter uma 
grande reserva de gordura. Uma situação agravante nesse processo é a alta 
formação de corpos cetônicos e normalmente os ovinos desenvolvem quadro 
neurológico de difícil reversão medicamentosa por conta da cetonemia. 
 Em bovinos, há um quadro parecido em relação à lactação, mais especificamente 
das vacas leiteiras de produção. Em determinado momento hormonal, 
principalmente nas primeiras semanas após o parto, o bovino entra em déficit 
energético independente da qualidade nutricional. Se ele tiver bastante reserva de 
gordura corporal e déficit de glicogênio, glicose para formação dos ATPs, vai haver 
sinalização hormonal para que seja mobilizada a gordura corporal até sobrecarregar 
os hepatocitos, como ocorre na toxemia da prenhez. 
 Outra situação é qualquer quadro de desordem nutricional, como obesidade, 
diabetes mellitus e insipidus. 
 Gatos muito frequentemente, quando possuem doenças imunodeficitárias como FIV 
e FELV, aquelas produzidas pelo coronavírus, a PIF (peritonite infecciosa felina), se 
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forem obesos, podem desenvolver quadro clínico de déficit metabólico e 
mobilização de gordura corporal, causando a síndrome do fígado gordo ou lipidose 
hepática em gatos 
 
 
 Um achado comum é o órgão ao ser colocado em formol boiar, já que a gordura tem 
baixa densidade. Além disso, quando há degeneração gorda, o fígado apresenta 
evidenciação dos lóbulos como vemos na foto a seguir (lembrar que não é alteração 
específica, na degeneração hidrópica também ocorre) 
 
 Durante o processamento histológico, há solventes como o xilol que deixam buracos 
(vacúolos) pequenos com aspecto espumoso ou grandes. A gordura tem uma coesão 
maior do que a água e acaba empurrando o núcleo para a periferia. Em humanos, 
isso pode ocorrer pelo excesso de álcool. 
 
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 Há corantes específicos para reconhecer gordura 
 Em gatos com lipidose, ocorre icterícia porque retém o pigmento da hemoglobina, a 
bilirrubina, fica retida no organismo porque o hepatócito não consegue 
retrair/conjugar a bilirrubina com o ácido glicurônico e consequentemente ele se 
acumula na corrente circulatória e a partir de um determinado limiar, começa a se 
depositar e quanto mais claros os órgãos, mais se observa essa alteração. O rim 
também pode ser afetado. 
 
 Aves migratórias se preparamcomendo muita gordura, carboidrato e proteína, se 
preparam para viagem reservando combustível através da gordura que é depositada 
no subcutâneo e no próprio fígado. Com isso, possuem um fígado muito grande e 
amarelado, não necessariamente representando doença hepática. Na França, era 
muito comum “Le foie gras”, que utiliza fígado de ganso. 
 Além disso, é comum em raças europeias a infiltração gordurosa (marmoreio), que 
produz algumas propriedades organolépticas apreciada. Nesse caso também não é 
doença necessariamente. 
 
Acúmulo/deposição por glicogênio 
 É normal ter água, gordura, glicogênio na célula, o excesso é que pode causar dano 
à função celular. 
 Os hepatócitos de uma maneira geral possuem 10% da massa tecidual composta por 
glicogênio/glicose, 1% da massa muscular também é composta, o miocárdio 
também possui, no feto, na cartilagem, na parótida, no pâncreas, nas glândulas 
salivares, na pele, no rim, incluindo as células do sistema imune (células 
inflamatórias). 
 Quando se fala de glicogênio, deve-se acompanhar uma abordagem que leva em 
conta o desempenho da atividade celular, se está causando ou não doença. 
 A presença do glicogênio não indica doença e sim o excesso dele e a disfunção celular 
associada a esse componente 
 Acúmulo anormal intracelular de glicogênio - consequência de desequilíbrios na 
síntese ou catabolismo do mesmo. Ocorre a vacuolização celular. 
 Hiperglicemia: 
o Diminuição da insulina (pode ser por defeito nas ilhotas pancreáticas, célula 
não responde adequadamente ao estímulo induzido por insulina), levando ao 
aumento da glicemia. Como consequência, haverá uma filtração maior do 
glicogênio, para tentar reverter esse processo há uma reabsorção do glicogênio 
na luz tubular para o epitélio tubular, que pode induzir a uma alteração 
mecânica da função celular, fazendo com que haja uma filtração reduzida de 
componentes tóxicos do organismo ou uma reabsorção inadequada daqueles 
componentes que deveriam ser reabsorvidos mas são liberados. Tanto a 
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liberação quanto a filtração inadequada podem levar a doença renal, havendo 
uma série de síndromes renais associadas (retenção de P, de ureia - causa dano 
vascular, de creatina) 
o Alimentares, por lesão no SNC por narcóticos, por adrenalina ou glucagon, por 
hiperadrenocorticismo ou por diabetes mellitus - podem levar à mobilização 
excessiva de ácidos graxos e consequentemente uma produção elevada de 
glicose. 
 Glicogenoses ou doença do armazenamento do glicogênio: síndromes de origem 
genética determinando deficiências de enzimas que condicionarão defeitos na 
síntese e/ou na degradação do glicogênio. Exemplos: 
o Doença de Von Gierke [I] - deficiência de glicose 6-fosfatase no fígado 
o Doença de Pompe (alfaglicosidose) - deficiência de Amilo 1-4 Glicosidase ou de 
Glicosidase lisossomica; 
o Doença de McArdle [V] - deficiência de fosforilase muscular 
o Obs: ocorrência de defeito na atividade enzimática ou não produção de enzima 
que faz o catabolismo ou síntese do glicogênio. 
 Aspectos microscópicos 
 
o Quanto ao uso indiscriminado de corticoides, por exemplo, no quadro 
relacionado a covid-19, verificou-se que o uso de dexametasona tem um efeito 
nos casos graves, causando casos graves de hiperglicemia. Os hepatócitos ficam 
tumefeitos e vacuolizados, há eliminação de glicose pelos glomérulos renais e a 
reabsorção desta glicose que pode causar a vacuolização do epitélio renal mas 
também se deposita no glomérulo, causando dificuldade de filtração e levando 
à insuficiência renal. 
 Doença de depósito lisossomais 
o Plantas que possuem alcaloide que inibem uma enzima chamada alfa-
manosidase, podem causar uma doença denominada manosidose. Pode se 
acumular e afetar células do SNC, rim, fígado. 
o Uma característica histológica importante dessas situações (tanto de 
hiperglicemia quanto de depósito lisossomal) é a vacuolização citoplasmática, 
que também é característica do edema celular agudo e da degeneração 
gordurosa. Para diferenciar uma da outra, quando se suspeita armazenamento 
de glicogênio é usar uma coloração especial específica que se ligue ao glicogênio 
(PAS - ácido periódico de Shir - esse corante se liga a carboidratos mas não 
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especificamente à glicose). Com esse corante, pode tentar digerir a glicose e fixar 
em álcool. 
 
Degeneração Hialina 
Deposição intracelular e extracelular de proteínas (hialinose - hialinização) 
 Hialina: os gregos acreditavam que o quartzo hialino, também denominado cristal 
de rocha, era pela sua transparência de gelo congelado pelos deuses que jamais se 
derreteria. O nome hialino significa que este tipo de quartzo é diáfano como o vidro 
ou parecido com ele. Translúcido. 
 Degeneração hialina (acúmulo de proteína/desnaturação proteica intracelular) 
o Deposição de substância translúcida e albuminoide no citoplasma celular que 
deixa a célula com aspecto vítreo e homogêneo. 
o Acúmulo intracelular de material de natureza proteica, conferindo às células e 
tecidos afetados um aspecto hialino [gr. “hyalos” = vítreo, claro, homogêneo, 
translúcido, amorfo, denso, eosinofílico e refringente]. 
 O que acumula dentro das células são as proteínas, neste caso, será estudado as 
alterações do componente proteico dentro da célula. Somando-se a isso, há 
ocorrência de alterações no interstício celular, na parede vascular, em áreas 
extracelulares que são relacionadas a agregados/acúmulos, levando ao aumento da 
quantidade de proteína no local. 
 Apenas a coloração que lembra a hialina, não a conformação. 
 Pode ser intracelular e extracelular: 
 - Extracelular: 
- Cicatrizes: ocorrem quando há um rompimento, rasgadura, um traumatismo 
tecidual de uma víscera, sofre reação inflamatória e há liberação de fatores de 
crescimento para fibroblasto, endotélio. Os fibroblastos têm por objetivo produzir uma 
massa orgânica (colágeno) para reparar o local que está ocorrendo a agressão. Essa 
matriz de colágeno é histologicamente eosinofílica e praticamente acelular, então se 
cora com um tom róseo homogêneo quase translúcido. Em síntese, é uma alteração 
hialina, uma deposição do colágeno que se cora de forma hialina à observação 
histológica. 
- Trombos: de maneira similar, quando há obstrução da luz vascular por uma 
massa tecidual, a tendência é que ocorra a reparação inflamatória, proliferação de 
fibroblastos, produção de colágeno ou, em uma fase mais aguda, com deposição de 
fibrina (proteína que se cora em tom róseo homogêneo). Observar esse material hialino 
tanto na fase aguda quanto na fase reparativa, é um sinal de que ocorreu uma alteração 
e o sinal está baseado em uma característica de coloração, como se fosse um vidro róseo 
homogêneo hialino. 
- Deposições de complexos imunes: sempre que há excesso de complexo 
antígeno-anticorpo no glomérulo, nos sinusóides hepáticos, na membrana basal, 
intestinal, da pele (como no lupus), ocorre um espessamento do tecido com uma 
característica microscópica rósea homogênea. Logo, o glomérulo fica maior e róseo, a 
membrana basal da pele ficará espessada, os sinunosoides hepáticos ficam grandes por 
causa da deposição de imunocomplexos. 
- Espessamento arterial/esclerose glomerular por hipertensão: comum em 
humanos, mas pode ocorrer em animais também. Está relacionada frequentemente 
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com lesão da parede vascular, reação inflamatória e alteração proliferativa e reparativa, 
que frequentemente ganha uma tonalidade eosinofilica homogênea hialina. 
- Membranas hialinas intra-alveolares (angústia respiratória): tem sido discutida 
em casos de covid-19, nos casos graves frequentemente há danos alveolares 
significativos com extravasamento de grande quantidade de proteína plasmática, de 
imunocomplexo, de citocinas que preenchem o alvéolo pulmonar com material 
proteináceo homogêneo, com membranas hialinas, tendo como consequência o 
impedimento de uma adequada troca gasosa que leva a quadros graves. Também ocorre 
em outras doenças inflamatórias,infecciosas. 
- Amiloidose: amilo relacionado com amido (sacarídeo), são proteínas 
produzidas em grande quantidade em momento patológico, se depositam em alguns 
locais semelhantes a complexos antígeno-anticorpo e acabam causando alteração. Tem 
esse nome porque tem algumas características tintoriais principalmente macroscópicas 
similar a quando se cora amido (escura, acastanhado tendendo ao enegrecido 
dependendo da quantidade). Há algumas técnicas que usam lugol (iodo) para detectar 
se tem ou não amido, como em produtos embutidos, bebidas destiladas. O amiloide 
pode ter origem de 2 causas principais: doenças inflamatórias crônicas (tuberculose, 
brucelose) fazem com que haja produção de proteínas fibrilares pelo fígado, que 
acabam se depositando na parede de vasos no baço, fígado, rim, linfonodos e reagem 
com o iodo; doenças de plasmócitos (neoplasias, linfoma)faz com que produzam 
proteínas que reagem com iodo e também se depositam da mesma forma anterior. 
- Degeneração/necrose fibrinoide: outra alteração bastante comum com 
deposição de fibrina importante no diagnóstico é a lesão vascular, que ocorre em varias 
doenças tóxicas, infecciosas ou virais, em que faz com que ocorra lesão do endotélio 
vascular e extravasamento de proteínas (albumina, fibrina na parede do vaso - a fibrina 
praticamente obscurece os contornos das células que formam a parede do vaso e, por 
consequência, o vaso fica com um aspecto hialino) 
 
- Na foto anterior, a primeira imagem se refere a um corpo cicatricial no ovário, 
está normal mas não deixa de ser um exemplo de hialinização. O material é mais 
homogêneo e translúcido por conta da intensa deposição de colágeno. Na segunda, há 
uma luz de um vaso com a deposição de fibrina, então há um trombo agudo dentro do 
vaso e fica mais homogêneo. 
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- Na foto acima, nota-se a deposição de um material eosinofílico homogêneo na 
luz dos brônquios e alvéolos. Indica que há uma lesão vascular tóxica ou infecciosa, que 
faz com que haja um derrame de conteúdos proteicos inflamatórios da luz vascular, os 
quais se depositam e impedem as trocas gasosas do local. Logo, várias doenças virais 
incluindo o coronavírus apresentam como característica a hielinização da luz alveolar. 
 
 - Na foto anterior, é possível observar os cordões de hepatócitos e o material 
eosinofílico homogêneo entre eles, com a deposição de material hialino. Na 
macroscopia, realiza o teste com lugol, já que reage com iodo, os pontos enegrecidos 
indicam o glomérulo renal amiloide. 
 
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 - Retomando a degeneração fibrinoide, que é termo usado para descrever a 
deposição no material hialino (material acelular amorfo, brilhante, eosinófilo 
semelhante à fibrina (“fibrinoide”) em paredes se arteríolas. Os componentes da parede 
vascular ficam pouco evidente ou não são notados (“degeneração ou necrose 
fibrinoide”). Várias doenças podem causar esse tipo de dano, histologicamente 
apresentado na foto anterior. 
- O herpes vírus é uma delas, principalmente o equino e ovino. O ovino não causa 
doença de importância nessa espécie, mas causa infecção cruzada do bovino com 
herpes virus ovino, levando a uma doença panssistemica em que uma das principais 
alterações notada é a necrose fibrinoide da parede vascular, ou seja, deposição de 
material hialino na parede. Essa doença é chamada também de febre catarral maligna 
porque normalmente o bovino apresenta quadro febril, “hiperexia” significativa, 
bastante corrimento nasal e oral por conta das lesões de mucosa que o vírus induz, além 
de doença pansistêmica afetando aparelho reprodutivo, fígado, rim, SNC. O herpes vírus 
normalmente causa reação inflamatória perivascular (envolve agregado de células 
inflamatórias em volta do vaso, mas sem dano vascular visível, ou seja, sem degeneração 
fibrinoide), mas em cavalos causa uma vasculite (dano vascular com infiltração de 
material hialino na parede do vaso). 
 
 - Intracelular: 
- Degeneração hialina (tubular renal): por algum desequilíbrio, o glomérulo 
perde a capacidade e começa a filtrar proteínas, moléculas maiores. Uma parte será 
perdida mas a tendência é que o epitélio tubular reaproveite alguma coisa. A própria luz 
tubular se enche de proteína, formando cilindros hialinos, que é um indicativo de dano 
ao rim. 
- Corpúsculos de Russell: é a hialinização do citoplasma e dos plasmócitos, que, 
quando ativos, produzem imunoglobulinas. Assim, se observa um citoplasma mais 
amplo e vermelho (mais hialino). Pode ser fisiológico, mas o excesso pode ser um 
indicativo de doença. 
- Corpúsculos de Councilman: o hepatócito quando passa por um dano, por 
vezes, sequestra proteínas citoplasmáticas em fagossomos e a isso é chamado de 
corpúsculos de Councilman. É um material proteico, eosinofílico, homogêneo, é uma 
degeneração hialina. 
- Degeneração hialina células ACTH (Crooke) cushing: existe uma doença que 
ocorre na hipófise chamada doença de Crooke ou que produz corpúsculos de Crooke, 
que está relacionada com excesso de produção de ACTH. Isso pode ser um distúrbio 
endógeno, por exemplo, uma alteração da adrenal, da própria hipófise, criando a 
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produção de corticoides; mas também pode ser pela aplicação exógena de cortisona, 
então o excesso de administração de corticoide pode levar a alteração morfológica nas 
células da hipófise. 
- Degeneração/necrose de Zenker: as fibras musculares estriadas esqueléticas ou 
cardíacas, quando estão em processo de degeneração, normalmente elas perdem as 
estriações contráteis, as bandas de contração de actina e miosina, e consequentemente 
ficam mais homogêneas que o normal. 
- Corpúsculos de inclusão: podem ser não virais ou virais e são extremamente 
importantes para o diagnóstico. 
 
- A foto anterior mostra um caso de necrose muscular (Zenker - coagulativa), em 
que a massa muscular afetada tende a ficar com vermelho menos intenso porque as 
bandas contrateis praticamente desaparecem pois são digeridas. Macroscopicamente 
há alteração de cor, consistência, linha de demarcação. 
 
- Acima, há gotículas de hialina no epitélio tubular principalmente quando o 
glomérulo não está funcionando bem. A tendência é que ele excrete proteínas que vão 
preencher a luz tubular e outras sejam reabsorvidas, formando esse material globular 
dentro do epitélio, indicando doença celular. 
 A deposição intracelular e extracelular de proteínas (hialinose) pode ser fisiológica: 
o Gotas de proteínas reabsorvidas por células epiteliais dos túbulos proximais do 
rim (intracelular) 
o Gotas de imunoglobulinas no epitélio intestinal 
o Produção excessiva de proteína normal (plasmócitos) 
o Penetração no citoplasma (via absorção ou pinocitose) de proteínas complexas 
 Retomando os corpúsculos de inclusão: 
o Termo genérico para qualquer massa circunscrita de materiais estranhos 
(metais pesados-agregados virais) ou metabólitos inativos (ceróide/lipofussina) 
dentro do citoplasma ou núcleo da célula. 
o Corpúsculo de Russel (plasmócitos) - agregados de proteína hialina dentro do 
plasmócito. Pode ou não significar doença e não é viral. 
o Corpúsculo de Mallory (hepatocitos) - ocorre dentro do hepatocito, quando há 
uma agressão no hepatócito, algumas proteínas se condensam, se dobram e 
49 
 
formam um agregado que é visto homogeneamente. Indica uma doença 
degenerativa hepatocelular mas não é um achado específico. 
o Corpúsculos de Crooke (hipófise) - também são processos relacionados aos 
corpúsculos de inclusão mas não é viral. 
o Corpos pseudopsamomatosos (neoplasias) - são proteínas produzidas por 
algumas células principalmente neoplasicas, que ficam acumuladas dentro do 
citoplasma e as vezes excretada também. Neoplasia de meninge 
principalmente. 
o Metais pesados como o chumbo se acumulam em células epiteliais tubulares 
em hepatocitos, podendo alterar a sua funcionalidade. A foto a seguir mostra 
hepatocitos com degeneração gorda, com buracos, agregados de proteína 
(corpúsculos de Mallory- não vorais), plasmócitos carregados de Ig (corpúsculo 
de Russel), material marrom lipofucsino ou ceroide. 
 
o Corpúsculos de inclusão virais: o vírus normalmente redireciona o metabolismo 
celular para produção de proteína e ácido nucleico para formação de novos 
capsídeos e material nucleico para os novos membros virais. 
Consequentemente, em algumas situações, a quantidade de material 
produzido é tanta que ele se agrega dentro do citoplasma ou do núcleo celular 
e pode ser observado histologicamente. 
 
o O formato e a localização dele ajuda no diagnóstico, por exemplo, células 
epiteliais com corpúsculos de inclusão intracitoplasmáticos além de outras 
alternativas degenerativas indicam que seja o vírus da Vaccinia (pox vírus), 
ocupam mais de metade do citoplasma da célula epitelial; 
50 
 
o Algumas células alvos do herpesvírus frequentemente se aglutinam formando 
estruturas únicas denominadas sincícios, que são células epiteliais ligadas uma 
à outra. Esses vírus produzem corpúsculos de inclusão intranuclear. 
o Diarreias por reovirus frequentemente tem por característica uma meia lua em 
volta do núcleo, o corpúsculo perinuclear. 
o Os adenovírus produzem corpos de inclusão dentro do núcleo (intranucleares), 
são grandes (ex: hepatite infecciosa, adenovírus respiratório). 
o O vírus da raiva produz corpúsculos de inclusão em neurônios, dentro do 
citoplasma. É bem significativo para o diagnóstico, pois quase nenhuma outra 
doença manifesta essa característica. 
o O vírus da cinomose produz corpúsculos de inclusão intracitoplasmáticos (RNA) 
e intranuclear (paramyxovirus produz dentro do núcleo de astrócitos e e 
morbilivirus tem formação de sincícios. 
 
o Intracitoplasmáticos 
 - Poxvirus - varíola (corpúsculo de Guarniere) 
 - Rabdovirus - raiva (corpúsculo de Negri), 
 - Morbilivirus - cinomose (corpúsculo de Lens) 
 - Herpesvirus 
o Intranucleares 
 - Herpesvirus 
 - Hepatite infecciosa canina (adenovírus) - hepatocitos, células ependimarias 
 - Cinomose canina (morbilivirus) 
 - Parvovirose 
- Às vezes pode alterar de 
coloração (corpúsculos de 
inclusão), dependendo da 
quantidade de proteínas, 
ácidos. 
 - A raiva é uma das doenças 
que mais matam bovinos no 
Brasil, tem um transmissor 
muito eficiente (morcego). O 
vírus da raiva é inoculado, migra 
para o SNC e um dos achados é 
o material eosinofÍlico dentro 
do citoplasma (foto ao lado), os 
51 
 
corpúsculos de Negri. Macroscopicamente não se observa, mas há sinais clínicos 
característicos. À medida em que os neurônios vão morrendo, os vírus são liberados, vai 
ocorrendo inflamação (perivascular), diferente da degeneração fibrinoide. O vírus da 
raiva não causa isso, mas o infiltrado perivascular como se vê pela foto a seguir. 
 
 - Nem sempre os vírus produzem inclusão visível histologicamente, sendo necessário 
ferramentas como a técnica de imunofluorescência (requer que o material esteja 
refrigerado, não pode estar em formol), imunohistoquímica, como vemos na próxima 
foto. 
 
 - A foto a seguir é do vírus da cinomose no epitélio respiratório, com inclusões 
intracitoplasmáticas. À esquerda, há um material hialino dentro do núcleo, em astrócito 
no SNC. 
 
52 
 
 - Em seguida, poxvirus causando doença em espécies de suíno, ovino e pombo. 
Encontra-se corpúsculos enormes, preenchendo quase todo o citoplasma celular. 
 
 - A seguir, outro vírus importante, que causa emagrecimento de suínos, circovirus, 
que causa doença pansistemica, neurológica, digestiva, linfonodos extremamente 
grandes, pneumonia, cardiomiopatia, pancreatite. Histologicamente, pode se observar 
corpúsculos de inclusão que lembram cachos de uvas, chamados corpos de inclusão 
‘racemoides’, característica histológica desse vírus. 
 
 
Distúrbios de pigmentação 
 Distúrbios de pigmentação ocorrem por conta de substâncias que alteram a cor 
habitual do corpo ou tecido. 
 Normalmente ocorre por conta do acúmulo ou aumento do depósito de alguma 
substância pigmentada que altera morfologicamente a cor do indivíduo clinicamente 
ou no tecido e ocasionalmente na célula. Há algumas alterações que são só 
observadas clinica e macroscopicamente e durante a análise microscópica é difícil 
notar, porque uma boa parte desses pigmentos são dissolvidos no processamento. 
Degeneração celular/acúmulos intracelulares: 
 Indicativos da doença celular: há acúmulo de substâncias (normais) no interior da 
célula: água, gordura, proteína, carboidrato, moléculas complexas 
 Substância endógena é produzida num nível normal ou aumentado mas o padrão 
metabólico da célula é inadequado para remoção (lipidose hepática, filtração 
glomerular) 
 Acúmulo por defeito genético ou adquirido de enzimas de biotransformação 
53 
 
 Incapacidade da célula para metabolizar substância exógena ou excretar catabólitos 
Distúrbios da pigmentação 
 Pigmento: substâncias de composição química e cores próprias, amplamente 
espalhadas na natureza, também encontradas nas células e tecidos, alguns com 
importantes funções, mas que em determinadas circunstâncias são notadas e 
auxiliam reconhecer alterações funcionais. 
 
 Pigmentações exógenas - Pneumoconioses 
 - São alterações pulmonares e de linfonodos regionais decorrentes da inalação 
de partículas provindas do ambiente (poeiras/poluição do ar) 
 - Antracose ou “pulmão negro” - doença da poeira de carvão: tem a ver com a 
cor negra (antrax x carvão), apesar de não ser altamente inflamatória ou degenerativa, 
o excesso de acúmulo fazia com que os mineiros e animais presentes fossem mais 
predispostos a outras doenças. Hoje, esse quadro ocorre em animais por conta da 
poluição. 
 - Asbestose - amianto: atividade de extração do amianto (fibra de qualidade 
térmica, plástica de maleabilidade para produzir principalmente material de proteção). 
Causa doença chamada asbestose, pode ter acúmulo gradativo, desenvolvendo tumores 
respiratórios, fibrose intesticial, doença pleural. 
 - Silicose ou “doença do esmeril” - poeira de sílica (vidro): durante a exploração, 
as partículas de sílica entram pela cavidade nasal e podem causar doença respiratória 
que leva a doença inflamatória, fibrose, principalmente no pulmão. 
 - Fibrose de bauxita - alumínio: a aspiração induz a fibrose respiratória também. 
 - Beriliose - poeira de berílio - ligas metálicas - doença pulmonar granulomatosa: 
durante a exploração, a aspiração dessas partículas causa doença respiratória crônica 
granulomatosa. 
- Siderose ou “pulmão de soldador” - poeira de ferro: apesar de não ser tão 
inflamatória como as outras, mas levam a uma maior predisposição das vias 
respiratórias a doenças de causas fungicas e bacterianas, como pneumonia. 
54 
 
 - Bissinose - poeira de algodão: também leva a um acúmulo nas vias aéreas, 
diminuição da atividade de limpeza respiratória e maior exposição a patógenos, 
tornando suscetíveis a doenças respiratórias. 
- Antracose: 
ß Deposição de carvão (carbono-poeira) nos pulmões e linfonodos 
regionais e em outros órgãos 
ß O carvão é o mais inócuo e mais frequente dentre as substâncias inaladas. 
ß Macroscopicamente verifica-se um pontilhado preto acinzentado, mais 
intenso nas porções mais ventrais. Linfonodos regionais também 
escurecidos. 
ß Microscopicamente observa-se grânulos enegrecidos histoquimicamente 
resistentes a todos solventes, nos alvéolos e nos septos interalveolares, 
as vezes dentro de macrófagos. 
 
ß Quando se abre a cavidade torácica de animais, principalmente os de 
companhia, é possível observar um pigmento enegrecido na superfície 
pleural e de corte do órgão, como vemos na foto acima. Na maior parte 
das vezes indica antracose, apesar de não ter uma doença importante 
relacionada, mostra os efeitos da poluição ambiental 
 
ß Microscopicamente vai permanecer enegrecido, já que não é solúvel 
praticamente, com a cadeia carbonada depositada no tratorespiratório. 
 Outros componentes exógenos que causam alteração de pigmentação é o flúor, que 
é extremamente importante para a formação dentária. No entanto, o excesso de 
flúor notado em animais que pastoreiam em locais de rochas, produção de adubo, 
leva a uma fragilidade dentária e tem frequentemente uma deposição de material 
opaco e brancacento na dentina e à medida que o tempo vai passando, isso vai se 
tornando uma coloração amarelada bastante intensa. Pode ter a ver com uso de 
tetraciclina e em animais que não tem a dentição permanente, vai reagir com fosfato 
55 
 
de cálcio e se depositar nos ossos e dentes, apresentando uma coloração mais 
amarelada. 
 
 Ao se tratar de pigmentos amarelos endógenos, especialmente a bilirrubina, tem a 
ver com os pigmentos carotenoides, que fazem parte dos vegetais (milho, aveia, 
entre outros grãos). São apolares e esterificados juntos com ácidos graxos, sendo 
depositado na gordura. Em cavalos principalmente é comum observar essa gordura 
amarelada sistemicamente e geralmente se recebe reclamações de que esses 
animais têm distúrbios da degradação da hemoglobina, insuficiência hepática, 
relacionada a essa gordura amarelada. Então, deve-se analisar com muito cuidado 
se isso é um distúrbio do metabolismo da hemoglobina, como a icterícia, ou se é 
pigmento carotenoide. Alguns bovinos também podem ter. 
 
 
Distúrbios de pigmentação II 
Pigmentos endógenos 
 Podem ser relacionados com a melanina e com a hemoglobina 
 Melanina: 
- Responsável pela cor escura à pele, ao cabelo, à íris, retina, corpo ciliar e coroide, 
mucosa oral de cães, aos cascos e chifres (conforme a raça) 
- Pigmento granular, amarelo, pardo ou negro, de natureza proteica, insolúvel nos 
solventes comuns, que não contém ferro nem gordura e resiste aos ácidos e alcalis, 
sendo destruído pela oxidação (H2O2). 
- Pode variar de acordo com a lesão: 
 - Hiperpigmentação 
 - Hipopigmentação (tirosinase - cobre) 
- A localização dessa pigmentação (melanina) não significa necessariamente uma 
doença. Pode estar mais ou menos agregada dependendo da concentração. 
- A origem dela é de uma proteína, que é difícil de ser dissolvida. Um dos componentes 
que pode realizar isso é o peróxido de hidrogênio (H2O2). 
- Em relação a lesão, vai ser tratado principalmente aquelas relacionadas com 
pigmentação mais evidente, mas há também doenças relativas a hipopigmentação. 
56 
 
- A melanina é produzida a partir de melanoblastos e uma das enzimas fundamentais 
para esse processo é a tirosinase, em que precisa de disponibilidade de cobre para seu 
funcionamento. As deficiências relacionadas a atividade da tirosinase ou de cobre 
frequentemente leva a quadros de hipopigmentação, como ocorre no vitiligo, albinismo, 
pseudoalbinismo. Em animais que costumam ter pele bem pigmentada, é fácil observar 
que quando há deficiência de cobre, eles tendem a ter um pelame com tom mais claro, 
tendendo ao avermelhado ou amarelado, ou até havendo perda completa da 
pigmentação. 
- Hiperpigmentação: 
- Doenças crônicas de pele: como a síndrome de Cushing, que há uma elevação 
do nível de glicocorticoides, sendo ela por doença de adrenal ou excesso de 
suplementação com corticoides. A própria mutilação induzida por atividades de ácaros 
e carrapatos pode levar a uma hiperpigmentação. 
 - Nevos ou pintas, que são deposições locais de melanina, 
principalmente em humanos, mas pode ocorrer também em animais 
de interesse veterinário, como cães e suínos. Não implica em doença 
clínica, é apenas uma deposição maior de melanina. 
 - Neoplasias: tumores malignos ou benignos de melanoblastos. 
 - Melanomas: neoplasias comuns em cães, suínos, equinos tordilhos ou albinos; 
incomuns em bovinos e raros em gatos e ovinos. Quando há baixa pigmentação, é 
chamado de melanótico e tende a ser mais agressivo. No palato duro de cães também 
são muito invasivas e emitem metástases por vezes coradas com a melanina. 
 
 - As fotos a seguir representam tumores na base do coração, que são bastante 
agressivos e coloração bem significativa; 
 
57 
 
 - Melanose: denomina-se o pigmento de melanina que está fora da pele e pelo, 
por vezes também as áreas de concentração do pigmento da pele (nevo). Geralmente 
congênita, afetando principalmente serosas como as meninges, pleura, cápsula hepática 
e as vezes a aorta, sendo mais frequentes e intensas em animais (principalmente ovinos) 
jovens. Não tem significado clínico. 
 
- Pigmentos hemoglobínicos 
 - A hemoglobina é composta basicamente de uma proteína do grupo das justonas 
(globina) e de 4 grupos prostéticos derivados da síntese de porfirinas (grupo heme, 
cromático, tetrapirrolico) 
 - O grupo heme é constituído de um grupo férrico (pigmentos ferruginosos) e de um 
grupo cromático isento de ferro (protoporfirina III) 
 
 - Transporte de oxigênio e gás carbônico: estão relacionadas com a tensão de 
oxigênio, então quanto maior a tensão, maior a afinidade da hemoglobina de captar o 
oxigênio e ligar ao ferro. Uma grande parte se liga ao oxigênio e uma pequena parte é 
dissolvida pelo próprio plasma e acaba se difundindo pra célula e quando chega em local 
com baixa tensão de oxigênio, há um desligamento do oxigênio da hemoglobina e passa 
por difusão simples para dentro do citoplasma celular e será usado para produção de 
energia. A Hb ligada ao oxigênio tende a ter coloração vermelho viva. 
 - Já o CO2 é transportado e também dissolvido no plasma. Uma parte mais significativa 
estará ligada a hemoglobina, formando a carboxihemoglobina e uma parte sofre uma 
atividade dentro da própria hemácia? Por uma enzima chamada anidrase carbônica, que 
transforma esse CO2 com uma reação química com a água, formando carbonatos. Essa 
reação é extremamente importante para o equilíbrio do pH orgânico. Uma situação que 
ocorre com bastante frequência é a troca do bicarbonato com o cloro, para tentar 
58 
 
manter o potencial iônico da hemácia. Quando chega no capilar pulmonar, o CO2 que 
está ligado a hemoglobina é dissociado e vai para o alvéolo, sendo assim liberado para 
o exterior. Tende a ter um tom mais azulado (ciano) quando a Hb está ligada ao CO2. 
 
 - Uma situação que ocorre com relativa frequência é a formação de oxihemoglobina. 
Em alguns casos, a hemoglobina pode ter uma ligação mais intensa, uma oxidação a Hb. 
Isso dificulta o desligamento do oxigênio da Hb mesmo quando ela passa por um local 
com baixa tensão de O2. Uma das situações mais comuns conhecidas como causa da 
formação da oxihemoglobina é a intoxicação por cianeto, em que o HCN ou seus 
derivados fazem um bloqueio da citocromo oxidasse e consequentemente o O2 não 
pode ser liberado para aproveitamento na produção de ATP. Situações como essa 
causam quadro clínico extremamente rápido, até a morte rápida e na necropsia ou 
mesmo clinicamente, apresenta o sangue venoso com tom de vermelho intenso, 
parecendo o arterial. 
 - Outra situação que ocorre com certa frequência é o processo da formação da 
carboxihemoglobina. Tem relação com a intoxicação por CO, derivado da combustão 
(motores a diesel, gasolina), quando a saturação está bastante alta, esse monóxido se 
liga a hemoglobina pois possui alta afinidade e impede a troca respiratória, levando 
rapidamente o indivíduo à morte. Um achado morfológico clínica ou pós mortem de 
uma situação como essa é que os tecidos que estão impregnados por 
carboxihemoglobina estão róseos. 
 - Outra situação bastante frequente é a formação da metemoglobina. O mais comum 
causador dessa situação é a intoxicação por nitritos, que são usados na adubação 
agrícola, como fonte de nitrogênio. Quando o nitrito se combina com a Hb, ele muda a 
proporção de ferro ferroso circulatório para uma quantidade maior de ferro na forma 
férrica, o que impede a troca gasosa dependente da pressão de O2 e CO2 tecidual. A 
alteração morfológica é que o organismo fica com sangue cor chocolate porque háexcesso da formação da metemoglobina. Além do nitrito, há alguns anestésicos locais, 
como acetominofen, o próprio cobre são exemplos de agentes formadores de 
metemoglobina. 
59 
 
 - Outro componente que leva a intoxicação são os sulfetos inorgânicos, que combinam 
com a Hb, dando também uma coloração marrom. 
 
 - A foto anterior representa alguns exemplos que levam a intoxicação de animais por 
ácido cianídrico, relacionada com o consumo dessas plantas que possuem um glicosídeo 
chamada cianogênio, que quando degradado pela microbiota ruminal, fazem com que 
se forme estruturas glicosideocianogenicas e dependendo da quantidade, vão causar 
formação de oxihemoglobina e consequentemente impedir a troca gasosa. Esses 
exemplos são a mandioca, capim estrela dependendo da quantidade de adubação, 
maçã, pera, pessegueiro bravo. Uma característica das plantas que produzem conteúdo 
cianogênico é o odor de amêndoas e pêssego. 
Classificação dos pigmentos hemoglobineos: 
Hemoglobina 
 - Carboxihemoglobina - intoxicação por monóxido de carbono torna coloração rósea. 
Antigamente, era feita eutanásia com CO, mas caiu em desuso já que há o sofrimento 
da angústia respiratória, sendo uma técnica que deve ser evitada 
 - Metahemoglobina - hemoglobina oxidado (ferro férrico) torna coloração chocolate 
- intoxicação por nitratos e nitritos. 
 
A destruição da hemácia normalmente é realizada no baço, órgão de hemocaterese, 
sempre que há alguma lesão de parede na hemácia a própria passagem mecânica dela 
pela rede vascular esplênica provoca um fissura e destruição da hemácia. Isso tende a 
acontecer quando a hemácia esta velha. Essa situação frequentemente faz com que 
macrófagos que estão no baço fagocitem essa hemácia. Alguma porção da hemoglobina 
acaba saindo do baço, mas essa quantidade não suficiente para extravasar por via renal, 
ou seja o rim no filtra esse nível basal normal de hemoglobina que existe no circulatório. 
 Quando ocorre uma destruição muito grande de hemácias em um quadro de 
doença, a tendência é que a quantidade de hemoglobina circulante seja maior, e as 
vezes essa quantidade ultrapassa a capacidade de seleção glomerular e acaba saindo 
60 
 
pelo glomérulo e sendo excretado pela urina. A hemoglobina excretada em grande 
quantidade pela urina vai dar um tom vermelho até enegrecido (hemoglobinúria). Isso 
ocorre quando há anemia hemolítica. 
 A anemia hemolítica, ou seja a hemólise das hemácias pode ocorrer no baço, 
hemólise extravascular (dentro da estrutura vascular, mas não em vasos venosos e 
arteriais e sim no baço), e dependendo do patógeno ela pode ser intravascular (dentro 
da luz dos vasos arterial e venoso). A babesiose, a leptospirose e a intoxicação por cobre 
fazem com a destruição da hemácia ocorra em qualquer lugar. 
 A maior possibilidade de aumento do nível sérico de hemoglobina ser 
significativo o suficiente para que seja filtrado e excretado pelo rim é quando ocorre 
hemólise intravascular. Algumas patologias estão extremamente associadas ao 
escurecimento da urina pela presença de hemoglobina. 
 Hemoglobinemia - anemia hemolítica (excessiva destruição de eritrócitos 
circulantes): crises hemolíticas com hemólise intravascular. 
- Babesiose, Leptospira, Intoxicação por cobre. 
Características: Icterícia- bilirrubina corrente sanguínea; Hemoglobinemia; 
Hemoglobinúria. 
 
Hemoglobinemia- anemia hemolítica. Os achados morfológicos normalmente são o rim 
com uma coloração enegrecida, o fígado tende a ficar maior e amarelado; as gorduras, 
serosas e meninges ficam amareladas. O baço tende a ficar aumentado. A cor da urina 
fica de um vermelho escuro acastanhado até uma coloração enegrecida. 
 
61 
 
 O córtex fica com uma coloração rósea, só é observado em bovinos com infecção 
por Babesia bovis. Os eritrócitos infectados passam a se aglutinar nos vasos do SNC onde 
são degradados. Anemia hemolítica- Babesia bovis. Histologicamente se nota as 
hemácias parasitadas aderidas ao capilares do endotélio. Esfregaço do SNC. 
Classificação dos pigmentos hemoglobíneos 
 Pigmentos ferruginosos: 
 Hemoglobina. 
 Hematina. 
 Hemossiderina: pigmento brilhante, amarelo ouro ou castanho escuro, 
resultante da degradação da HB. 
 Pigmentos não ferruginosos. 
 Porfirinas. 
 Hematoidina. 
 Pigmentos biliares. 
Hemossiderose: acúmulo anormal de hemossiderina nos tecidos, especialmente nos 
macrófagos (derme, fígado, baço, medula óssea, linfonodos e pulmões). Quando há um 
excesso de produção de ferritina ela começa a se ramificar e formam moléculas grandes 
que acabam retendo a hemossiderina. Podendo levar a uma alteração de cor, não causa 
dano estrural, mas é difícil de ser quebrada. Podendo indicar que há muita destruição 
de hemácias ou absorção aumentada de ferro. 
Microscopicamente: tem aspectos granular amorfo, de ocorrência principalmente 
intracelular em locais onde esteja ocorrendo desintegração excessiva de hemácias. 
Reage a coloração azul de Prússia, a antracose não reage com essa coloração. 
Etiologia: 
 Hemorragias; 
 Hiperemias passivas prolongadas (acumulo de hemácias no vaso); 
 Anemias hemolíticas leva é uma intensa hemossiderose no fígado e baço. 
 
Hemossiderose- formação acastanhada pelo acúmulo de hemossiderina no coração de 
um cão. Proveniente de hemorragias. 
62 
 
 
Distúrbios de pigmentação: pigmentos biliares 
 Pigmentos biliares: grupo de pigmentos oriundos da metabolização do grupo 
corado (protoporfirina III), isentos de ferro ocorrendo normalmente nas células so 
sistema monocítico da hemocatarese (eliminação de células velhas). 
 Hemácia: 90 a 140 dias (vida útil). 
 Hemocatarese- eritrócito é fagocitado por macrófagos do sistema monocítico 
fagocitário (normal). 
 Em centros de hemocatarese, nos macrófagos, localizados principalmente no 
baço, fígado e medula óssea, a hemácia é lisada liberando a hemoglobina que é 
quebrada em globina e em grupos heme. 
 O grupo heme sofre ação de enzimas (heme-oxidase e citocromo p450), 
liberando o grupo férrico e o grupo corado. Este último será transformado, 
biliverdina, que será reduzida para bilirrubina (Bb). Esta Bb (insolúvel em água) 
é liberada no plasma e combina-se com a albumina, sendo então denominada 
Bb indireta ou Hemo Bb ou ainda Bb- não-conjugada. 
 No fígado, os hepatócitos liberam a albumina plasmática da Bb I e a conjugam 
com ácido glicorônico (ação da UDP glicoronil transferase) no RE, formando 
assim Bb direta *II) ou colebilirrubina ou diglucoronato de Bb ou aindaa 
bilirrubina conjugada hidrossolúvel. 
 A bilirrubina conjungada e os sais biliares, são levados ao duodeno pelas biliares, 
onde sofre a ação de redutases bacterianas se convertendo em urobilinóides. 
 Parte desses urubilinóides são absorvidos pelo intestino e alcançam a circulação 
sistêmica. Os urobilinóides absorvidos que passarem a circulaçãoporta-hepática 
são removidos pelos hepatócitos e reconvertidos em ColeBb. 
 Já os pigmentos que chegam a circulação sistêmica são filtrados, sendo 
excretados pela urina (a urobilina é responsável pela coloração amarela da 
urina). 
 Os urobilinóides não absorvidos no intestino serão eliminados pelas vezes na 
forma de urobilina e estercobilina (responsáveis pela coloração característica). 
Distúrbios de pigmentação: icterícias 
 Desordem importante caracterizada por um coloração amarelo- esverdeada nos 
tecidos, causada pela elevação dos níveis séricos de pigmentos biliares. Quando há 
63 
 
aumento da bilirrubina ou dificuldade na excreção, ocorre o acúmulo de bilirrubina o 
que caracteriza a icterícia. 
 Características macroscópicas: facilmente reconhecível em tecidos mais pálidos 
como a esclerótida ocular, omento, mesentério, gorduras pericárdicas e perirrenais. 
 A icterícia não é localizada ela se acumula de forma difusa, pelo aumento sérico 
de bilirrubina. 
 
 Nos pigmentos carotenoides só a gordura fica amarelada. O pigmento 
carotenoide não se dissolve na água, diferente da bilirrubina,assim a água fica com uma 
coloração amarelada. Na intima de vasos não se deposita carotenoide, mas bilirrubina 
sim. 
 
 
 Classificação: 
 Pré-hepática ou hemolítica por superfunção. Relacionadas ao aumento de 
produção de bilirrubina, relacionada a hemólise levando ao aumento sérico de 
bilirrubina circulante; 
64 
 
 Hepática ou tóxico infecciosa ou por retenção. Relacionada a conjugação da 
bilirrubina, se o hepatócito não esta cumprindo a função corretamente há 
retenção da bilirrubina; 
 Pós hepática ou obstrutiva ou por reabsorção. A condição morfológica de ductos 
da vesícula biliar, quando não estiverem com fluxo adequado. 
Icterícia: pré-hepática ou hemolítica 
 Doenças hemolíticas graves: anemia infecciosa equina, complexo tristeza parasitária 
bovina, leptospirose, infecções com Clostridium spp., com Bacillus antharacis, 
intoxicação com ricina, saponinas, veneno de cobra, chumbo e cobre. 
 Aumenta a hemobilirrubina (não conjugada) no plasma. 
 Não há como diferenciar microscopicamente o tipo de icterícia. 
 Somando os sinais macroscópicos dá para chegar à conclusão de icterícia pré-
hepatica pela caracterização da doença hemolítica. 
 
Baço bem aumentado. Icterícia pré-hepática. 
Icterícia hepática 
 Causas: lesões hepáticas que determinam diminuição da capacidade dos 
hepatócitos. Como: intoxicações; infecções; neoplasias. Causam disfunção 
hepática. 
 Aumenta a bilirrubina conjugada no plasma. 
 Icterícia pós hepática 
 Obstruções nas vias biliares intra ou extra hepáticas causando o acúmulo de 
Colebilirrubina. 
 Faz com que ocorra aumento nos níveis séricos de colebulirrubina; diminui o fluxo 
biliar de colerrubina; diminui a formação de urobilinogênio e as fezes e urinas podem 
ficar descoradas. 
 Parasitos intestinais (Ascarídeos); Colelitíases, duodenite, compressões ductais 
(tumores, granulomas, abcessos, cirrose hepática) podem ser causas. 
 
Compressões dentro do ducto biliar. 
 
↑
e semente da mamona princ. das Jararacas
· bactérias e loxinas hemolíticas
Acor mais
clara
At volumoso
65 
 
Fotossensibilização 
 Dermatite fotessensibilisacional/fotossensibilizante ou requeima. É importante 
na veterinária, principalmente na herbívoria. 
 Queimadura solar: reação comum na pele, desprotegida, quando exposta em 
excesso à luz solar e só aparece algum tempo após a exposição produzida por ondas de 
radiação ultravioleta (320 nm). Agride as camadas superficiais da pele causando reação 
com moléculas químicas que causa de degeneração e necrose celular, formando edemas 
e bolhas, isso associado ao processo inflamatório. 
 Fotessensibilização: sensibilidade exagerada do animal aos raios solares, com 
lesões de aparecimento muito rápidas, em geral causado por ondas de radiação dentro 
da faixa visível, mas determinadas por um agente fotossensibilizador, que é um 
pigmento fotodinâmico causando queimadura e reação inflamatória severa. 
Fotossensibilização por síntese de pigmentos aberrantes 
 Fotossensibilização porfirínica: situação incomum a MV, e está relacionada com 
um aumento de deposição de grupos porfirinas na corrente circulatória se 
depositando na pele. E essas moléculas normalmente reagem a luz solar 
liberando calor e causando dano estrutural a célula. 
 Porfirias- grupo de alterações relacionadas com a síntese de radical heme; 
 Porfiria eritropoiética bovina (dente rosa ou osteohemocromatose)- 
uroporfirinogênio III colinesterase. A porfirina formada não é completamente 
integrada a hemácia se depositando nos tecidos, incluindo a pele; 
 Protoporfiria eritopoiética bovina- deficiência de ferroquelatase (limousan e 
Blond’ Alquitaine). É um quadro mais frequente em algumas raças de gado, causa 
defeito porfirinico, fazendo com que haja acumulo na pele. 
 
Protoporfiria eritopóietica congênita: ossos e dentes de cor rósea. 
 Primária: uma molécula química (pigmento) fotossensibilizadora, presenta na 
dieta, é absorvida no intestino, e posteriormente é distribuído nos tecidos, 
incluindo a pele. Extremamente relacionada a herbivoria. Consumo do pigmento 
que foi diretamente formado na planta, este se acumulada nos tecidos, e quando 
depositada na pele em contato com o sol pode reage, causando queimaduras. 
 Pigmento: Heliatronas (hipercina e fagopirina). 
o Fagopyrum esculentum-planta: 
66 
 
o Trigo-sessaceno ou trigo – mourisco, sementes usadas na panificação de 
pães árabes; 
o Doença: fagopirismo (raro). 
 Hypericum perforatum (hipericina - causa fotossesibilização). 
 Pigmento: furocumarinas (psoralenos). 
o Ammim majus - planta. 
 
 Hepatógena: ocorre alteração o parênquima hepático com dificuldade na 
eliminação de filoeretrina. É o tipo mais comum de fotossensibilização. Sempre 
que há uma diminuição do número de hepatócitos, seja qual a razão, há 
diminuição da função hepática. Quando o animal ingere a clorofila, em animal 
com dano hepatocelular pré-existente, no rúmen a clorofila é alterada formando 
a filoeritrina, essa fica retida e se deposita nos tecidos. 
 Filoeritrina: pigmento fotodinâmico formado nos pré-estômagos de ruminantes 
(metabolismo da clorofila). 
 Filoeritrina é absorvida pela mucosa intestinal e normalmente excretada por via 
bile; 
 Quando há lesão hepática pode ocorrer insuficiente eliminação da filoeritrina 
que circula e se deposita em vários tecidos incluindo pele; 
 Filoeritrina causa queimadura de pele a luz solar. 
 Independente do agente fotossensibilizante ou do tipo de fotossensibilização 
as lesões de pele são similares. 
 Peles de menos protegidas, áreas de mucosa, conjuntiva, com pele mais 
delicada (orelha, virilha, axilas) são mais afetadas. O processo está associado 
com o processo inflamatória. E frequentemente se nota lesão hepatocelular- 
fígado diminuído, duro tem fibrose. 
 O animal normalmente tem fotofobia, e se esconde do sol. 
Gangrena seca (mumificação)- causada por fotossensibilização. 
 Causa de fotossensibilização secundária ou hepatógena. 
 Brachiaria, tem componentes (do grupo químico da saponinas) que quando o 
animal ingere ela cristaliza nos hepatócitos e nos ductos de excreção 
hepatocelular (sais biliares, bilirrubina, fileritrina) isso tem como consequência 
que quando o hepatócito tenta expulsar componentes ele vai ter dificuldade, 
fazendo com que os pigmentos fiquem retidos. Levando também a icterícia pela 
67 
 
dificuldade de excreção. A Brachiaria jovem tem mais potencial de intoxicar o 
animal. 
 Ovinos morrem bastante por essa intoxicação, em bovinos não. 
 
Queimadura de língua. Fígado frequentemente grande e amarelado. Rim escurecido. 
Icterícia. 
 
Achado histológico. Estrutura aculitiformes em meio a massa laranja, são estruturas 
cristaloides nos hepatócitos. Animais que se recuperam tem substituição dos 
hepatócitos por células espumosas. 
Unidade 2 - Distúrbios circulatórios 
Aumento de volume líquido circulatório 
Aumento de volume de líquido intersticial 
Hemostasia x hemorragia x trombose 
Alteração de perfusão tecidual 
Choque circulatório 
 
Sistema circulatório: 
ß Sangue (conteúdo liquído); 
ß Bomba (mecanismo de bombeamento- coração); 
ß Rede de distribuição (artérias, arteríolas e leito capilar); 
ß Rede de coleta (sistema venoso). 
ß É auxiliado pelo sistema linfático. 
O coração produz uma força para que esse sangue seja distribuído e contribui 
para formação do vácuo que possibilita o retorno sanguíneo. Os volumes iguais 
normalmente se distribuem do lado esquerdo para o pulmão e do lado direito para a 
grande circulação. A força de bombeamento do lado esquerdo é maior do que a do lado 
direito, o volume das estruturas do lado esquerdo é maior. 
O volume que circula no coração dentro de um minuto é praticamente o total do 
volume sanguíneo que se tem dentro do sistema circulatório. 
As artérias têm um diâmetro maior, facilitando a passagem do fluxo, fazendo 
com que ocorra menor resistência ao bombeamento sanguíneo. As paredes das artérias 
são espessas e consistembasicamente de fibras musculares lisa, que permitem 
maleabilidade, estiramento e tensão, revestidas por endotélio, normalmente são 
camadas simples de revestimento da luz. Há também fibras elásticas, que permite a 
expansão das artérias. 
As arteríolas são vasos que suportam uma resistência maior dentro do sistema 
circulatório; a pressão intravascular pode cair no sistema arteriolar (60 mm de mercúrio) 
em pelo menos a metade da pressão de bombeamento do coração (125 mm de 
mercúrio), e vai perdendo a força a medida que vai chegando aos capilares. As arteríolas 
têm um lúmen relativamente estreito, formado por fibras musculares lisas (principal 
componente da parede), tem efeito da inervação simpática extrínseca, e os estímulos 
extrínsecos locais regulam a contração do músculo arteriolar resultando ou em 
contração ou relaxamento. 
Os capilares, são uma rede extremamente ampla, por volta de 5% está dentro do 
leito vascular. Dependendo principalmente da pressão de CO2 e O2 os esfíncteres 
arterio-capilares se abrem ou se fecham permitindo o fluxo circulatório para aquele 
local, para irrigar um determinado volume celular. A luz capilar é extremamente 
estreita, fazendo com que os eritrócitos circulem em “fila indiana” no leito capilar, isso 
permite uma proximidade maior da estrutura celular, que contém a hemoglobina, com 
endotélio onde vão ocorrer as trocas gasosas, a resposta a pressão de oxigenação é 
bastante variável. 
Os capilares tem bastante variação, alguns têm o endotélio bastante ocluso, 
principalmente dentro do sistema nervoso central e do sistema ósseo, formando até 
1 
 
uma barreira de proteção; há o capilar fenestrado, glomérulo, que permite a passagem 
de substâncias maiores; já o capilar sinusoidal, fígado/baço/linfonodos/medula óssea, 
permite um fluxo de proteínas e elementos moleculares estruturais maiores. 
O retorno sanguíneo se dá por vênulas, são muito delgadas com musculatura lisa 
que vai se espessando ao passar para vênulas e para veia. Por sua alta maleabilidade 
fazem um armazenamento grande do volume sanguíneo. A pressão e velocidade do 
fluxo de retorno tem pouca relação com o bombeamento, tende a ser mais passiva em 
relação do fluxo arterial; isso ocorre através da movimentação do volume que vai 
entrado do capilar para as vênulas e das vênulas para as veias. A pressão dentro do 
sistema venoso é muito menor do que a do arterial. 
Existe também um sistema de válvulas nas veias que impedem o refluxo. O 
movimento de retorno de sangue venoso é bastante dependente das válvulas; da 
contração do músculo esquelético e da vasoconstrição venosa. 
O sistema linfático, é um sistema de fundo cego termina nos pontos capilares, 
ele vai coletando os excessos de fora e alguns componentes estruturais maiores. Para 
que ocorra movimentação de fluído é necessária movimentação muscular esquelética, 
existe um sistema valvular que auxilia a evitar o refluxo. O endotélio não é simples, tem 
algumas camadas formando pilares, permitindo a entrada de liquido e cria um ”tampão” 
que evita que líquido extravase do sistema linfático para fora (sistema intersticial). 
Os capilares linfáticos vão convergindo até chegar no ducto torácico, onde todo 
o conteúdo cai no sistema venoso e dali para o coração. 
Praticamente todo o sistema circulatório é revestido por uma camada simples de 
endotélio, e dependendo do local a camada média vascular tem mais ou menos 
músculo. A maior parte da troca de gases e componentes é dada nos capilares. 
 
 
Hiperemia ou congestão 
Hiperemia/congestão: aumento do volume sanguíneo no leito vascular, 
localizado num órgão ou parte dele, com consequente dilatação vascular por alteração 
no sistema pressão arterial. Causa diminuição do fluxo tecidual, de componente vascular 
para o interstício e do interstício para célula e ao contrário. 
 Hiperemia ou hiperemia ativa no sistema arterial e congestão ou hiperemia 
passiva no sistema venoso. Não implica em uma maior troca gasosa e de nutrientes. 
2 
 
Classificação: 
ß Hiperemia ativa: 
o Fisiológica 
o Patológica 
ß Hiperemia passiva: 
o Local ou setorial 
o “geral” ou sistêmica 
Características clínicas/lesionais: “in vivo” = aumento de volume do órgão 
comprometido, avermelhamento, aumento da temperatura local e as vezes pulsação. 
Características microscópicas: ingurgitamento - evidenciação vascular. Vasos 
dilatados e repletos de conteúdo circulatório. 
 Hiperemia ativa: alteração que ocorre no leito arterial. 
Fisiológica: Aumento do suprimento de O2 e nutrientes, paralelamente à demanda 
de maior trabalho. Exemplos: tubo gastrointestinal durante a digestão; musculatura 
esquelética durante exercícios físicos; cérebro durante estudo; glândula mamária 
durante lactação; rubor facial após hiperestimulação psíquica; corpos cavernosos 
durante excitação sexual. 
 
Avermelhamento do estômago pelo processo de digestão. 
Patológica: Aumento do afluxo sanguíneo devido á liberação local de mediadores 
bioquímicos da inflamação. Aporte sanguíneo maior pela ação inflamatória. 
Permitindo que as células migrem da luz para o interstício. Exemplos: inflamação 
aguda; injúria térmica (queimaduras por congelamento); irradiações intensas, 
traumatismos, infecções; descompressão súbita (“hipertermia Ex vácuo”, vista nas 
retiradas abruptas de líquido ascístico ou pleural); síndrome de Horner (paralisia de 
nervos vasoconstritores). 
 
3 
 
À esquerda, observa-se uma vascularização um pouco mais evidente na serosa intestinal do cachorro. À 
direita, o encéfalo de bovino com doença viral, vascularização mais evidente do que o normal. 
Obs: Nunca vai existir hiperemia ativa generalizada, a não ser em eventos próximos a 
morte. 
 Hiperemia passiva: envolve o sistema venoso, a drenagem está diminuída, pois há 
aumento da resistência. 
 Local: 
o Diminuição da drenagem venosa por aumento da resistência pós capilar. Envolve 
acidentes topográficos vasculares, na maior parte das vezes. Exemplos: 
Obstrução ou compressão vascular; garroteamento na punção venosa; torção de 
vísceras (H. passiva aguda); trombos venosos; embolias em sistema porta; 
compressão vascular por neoplasias, abcessos, granulomas e útero gravítico (H. 
passiva crônica). 
A parede venosa tem uma resistência menor do que a parede de arterial, quando há 
torção veia e artérias também sofrem torção, mas as veias se ocluem mais, por ter uma 
parede menos resistente, a consequência disso é que artéria, mesmo torcida, tem um 
fluxo circulatório maior que as veias, o que leva ao um acúmulo de sangue no sistema 
venoso. 
 
Torção gástrica em cão. Os ligamentos do estômago distendem e o estômago sofre um movimento de 
torção transversal, isso tem como consequência torção dos vasos venosos mais intensamente do que os 
vasos artérias, o que leva ao acúmulo de sangue pobre em oxigênio. As vísceras afetadas começam a 
sofrer um processo de hipóxia e as células começam a morrer. 
 
4 
 
Cachorro com quadro de gastroenterite, por causa do alto peristaltismo uma alça intestinal começa a se 
insinuar uma sobre a outra, causa torção dos vasos o que leva a congestão e necrose, complicando o 
quadro de gastroenterite. 
 Hiperemia passiva crônica: normalmente o principal órgão afetado é o coração. 
Se ocorrer qualquer doença cardíaca, frequentemente o coração não vai cumprir sua 
função o que faz com que o coração diminua o seu débito cardíaco e começa a sobrar 
sangue na circulação anterior. O direito começa a acumular sangue dentro da veia cava, 
do rim, do fígado e do baço. E o esquerdo o sangue permanece dentro da pequena 
circulação- circulação pulmonar, já não bombeia sangue para a grande circulação. Isso 
leva a quadros que se instalam com um tempo bastante longo, deixando alterações 
bastante significativas. Normalmente se trata de defeito cardíaco primário, mas pode 
ocorrer por obstrução da cava. 
ß H. passiva “geral” ou setorial ou sistêmica; na insuficiência Cardíaca Congestiva; 
ß Trombose e embolia pulmonar; 
ßNas lesões pulmonares extensas (efisemas graves em equinos, tuberculose, 
neoplasias pulmonares). 
 
Na foto esquerda, há um coração de um cachorro com trombo na válvula do lado direito, 
consequentemente o sangue que deveria ser bombeado para o pulmão, permanece em maior parte na 
veia cava e fígado. Na direita, quando há insuficiência cardíaca congestiva o fígado se assemelha a 
superfície de corte de uma noz-moscada, isso ocorre porque o sangue que deveria ir para o pulmão se 
acumula na cava e da cava volta para o sistema portal, as veias hepáticas começam a ter um volume de 
sangue maior. Esse sangue vai se acumulando principalmente na vênula hepática, ou veia centro-lobular. 
 
 O lóbulo hepático lembra um icosaedro com uma veia central, o lóbulo recebe o sangue pelos 
ácinos hepáticos, pela artéria hepática, e a drenagem e pela veia hepática. Se o coração não esta 
bombeando corretamente começa a acumular sangue venoso no lóbulo, o que faz com que o tecido sofra 
hipóxia, degeneração hidrópica e gordurosa, necrose, os componentes produzidos pelo hepatócito 
5 
 
(bilirrubina e colesterol, ácidos biliares) ficam retidos ali. Essa micelania faz com que essa parte do lóbulo 
fique mais visível, em um tom mais acastanhado. Isso acontece praticamente em todos os lóbulos. 
 
Na foto anterior à esquerda, quando o fígado fica com esse aspecto, principalmente após a fixação, de 
fígado de noz moscada. É altamente indicativo de insuficiência cardíaca congestiva, problema no lado 
direito. Na foto direita, quando o lado esquerdo esta afetado, frequentemente o pulmão vai ficar alterado, 
visto que o sangue que deveria ser bombeado para grande circulação permanece na circulação pulmonar, 
portanto o pulmão fica maior e mais avermelhado, pelo maior d=acúmulo de sangue. Outra coisa que 
acontece frequentemente no pulmão e a formação de bastante hemossiderina (ocorre no fígado 
também), isso ocorre porque a pressão sanguínea pela estase do sangue no pulmão acaba extravasando 
o sangue para dentro do alvéolo; esse sangue dentro do alvéolo é hemorragia, precisa ser limpo, essa 
limpeza é feita por macrófagos que degradam a hemácias e começa-se a acumular ferritina que vai se 
juntando e formando hemossiderina, com o passar do tempo (meses), observa-se uma mudança de cor 
na superfície pulmonar tendendo para um tão acastanhado, relacionada ao acúmulo de macrófagos 
carregados de hemossiderina. 
 
Os macrófagos carregados com hemossiderina são classicamente indicativos de doença cardíaca que são 
chamadas de células da falha cardíaca ou células do vício cardíaco. Alteração cardíaca crônica causando 
hemossiderose no pulmão. Microscopicamente se observa os macrófagos cheios de hemossiderinas que 
cora de azul. 
**Fígado de noz moscada tem relação com doença cardíaca. 
 
6 
 
Tumor dentro da veia cava impedindo o fluxo sanguíneo, ocorrendo o quadro de congestão passiva, com 
fígado de noz moscada. 
Quando há ingestão de objetos perfurantes por ruminantes estes ficam no retículo onde podem perfura-
lo e consequentemente se atingir o diafragma e pericárdio, o que ocasiona o extravasamento do conteúdo 
do retículo, que tem uma microbiota rica, gerando uma reação 
inflamatória no pericárdio. Retículo pericardite traumática. Leva 
insuficiência do lado esquerdo e direito, tendo como 
característica o fígado de noz moscada e a hemossiderose. 
O acúmulo de sangue nos vasos altera a pressão levando a 
formação de edemas, principalmente nas partes baixas. 
Doenças cardíacas crônicas que cursam com congestão, 
normalmente, tem edema. Congestão passiva crônica. 
Desordens vasculares: Espaço intersticial - 
edema 
 Acúmulo de água é denominado de edema, causando um inchaço, pelo acúmulo 
de líquido no espaço intersticial. 
Microcirculação, interstício e células 
ß Interstício (1mm): espaço entre a célula e o capilar, com a matriz extracelular 
(componentes estruturais). 
o Colágeno tipo I, principal componente estrutural da matriz extracelular e forma 
a estrutura em que as células se mantêm, estas justapostas ao colágeno da 
membrana basal- (colágeno tipo IV- membrana basal); 
o Glicoproteínas aderentes (fornecem aderência estrutural e se ligam aos 
receptores das células que transitam no espaço intersticial); 
o Complexos aderentes (glicosaminoglicana e proteoglicanas). 
o Existe um grande volume de água no espaço intersticial. 
Por volta de 60% do peso corporal é água: 
ß Sendo essa água 2/3 intracelular; 
ß E 1/3 extracelular; sendo 80%no interstício e 20% no plasma. 
A estrutura vascular tem uma quantidade menor de líquido do que dentro do 
interstício. A membrana plasmática é uma barreira seletiva que separa o meio 
intracelular do extracelular, compostos lipossolúveis transitam mais facilmente pela 
membrana seguindo o gradiente de concentração, já as partículas não lipossolúveis 
necessitam de moléculas de facilitação (difusão facilitada). A água circula facilmente 
pela membrana seguindo o gradiente de concentração, mas o conteúdo permanece 
relativamente estável pela ação das bombas de controle de fluído (bomba de sódio e 
potássio) mantendo o nível de água dentro da célula adequado. 
A parede do capilar também é uma barreira meio permeável para água, mas existem 
diferenças entre os endotélios (contínuo/fenestrado/sinusoidal), as moléculas têm 
como barreira de transito essa estrutura endotelial. Mas, a água de maneira geral 
atravessa essa barreira facilmente. Moléculas lipossolúveis podem atravessar o 
endotélio capilar por dissolução da camada fosfolipídica e as moléculas grandes 
precisam de auxílio. 
7 
 
Quando há alteração da permeabilidade vascular a junção entre o endotélio se altera 
criando poros maiores, como ocorre no processo inflamatório, possibilitando que essas 
moléculas maiores sejam carreadas junto mais água, formando o edema. 
Então, basicamente o edema pode se formar com o endotélio integro e com 
endotélio com alteração, que ocorre frequentemente quando a ação do processo 
inflamatório. 
Pressão hidrostática: a força de contração do coração gera uma pressão que 
empurram os líquidos dos vasos arteriais em direção aos capilares, devido a resistência 
há uma perda de pressão, mas ainda assim é uma pressão suficientemente grande para 
empurrar líquido dos capilares arteriolares para o interstício, passando principalmente 
eletrólitos e água. A medida que essa água vai se acumulando no espaço intersticial, 
também é gerada uma pressão que empurra o líquido do interstício para o lado venular, 
para dentro do vaso. 
Pressão oncótica: pressão realizada por proteínas que atraem água, existem 
proteínas dentro do vaso, albumina. Quando o endotélio está integro não existe 
diferença na concentração de albumina que passa na luz arteriolar e na luz venular. A 
albumina transitando na luz arteriolar retém um pouco de líquido, mas não o suficiente 
para se opor a pressão hidrostática; quando chega no lado venular a pressão diminui e 
a força da pressão oncótica é maior puxando desta forma, a água. Mas existe um 
contraponto que são os componentes da matriz celular (colágeno, aminoglicanos) que 
atraem água para o interstício, e quantidade de proteína que se tem de proteína é igual, 
o que se altera é a pressão hidrostática. 
Essas pressões estão praticamente equilibradas, mas existe uma certa sobra e essa 
sobra é suprida pelos leitos capilares linfáticos. O excesso de água do interstício é 
removido pelo vaso linfático e a disposição anatômica do vaso linfático, com a 
sobreposição de célula endotelial, facilita a entrada de água do interstício para dentro 
do vaso e dificulta a saída de dentro do linfático para fora. Quando a pressão externa é 
maior o vaso se abre e quando a pressão interna é maio ele se oclui. O líquido vai em 
direção ao ducto torácico que desemboca na cava. 
 
Edema 
Edema: acúmulo anormal de líquido nos espaços teciduais. Não é uma doença 
específica, é um sinal clínico. 
Grego “oidema”= inchação- inchaço. 
8 
 
O edema pode ocorrerde duas maneiras. O endotélio que é seletivo ao fluxo 
circulatório pode ter alteração ou não, quando ele tem alteração se diz que ele tem 
aumento da permeabilidade vascular e esta situação é muito relacionada ao processo 
inflamatório, mediante a liberação de componentes inflamatórios o espação 
interendotelial aumente e consequentemente, o fluxo de líquido pro interstício ou para 
as cavidades aumenta, levando ao acúmulo- edema. 
O outro caso é quando o endotélio está integro, não há alteração, contração do 
endotélio e consequentemente os espaços e poros interendoteliais estão dentro de uma 
normalidade. A formação de edema vai se dar por distúrbios de pressão da circulação, 
bombeamento cardíaco e as proteínas que circulam dentro do vaso (espaço venular e 
arterial) e as proteínas presentes no interstício, se ocorre alterações nessas pressões o 
distúrbio de pressão vai causar o acúmulo de água. 
Classificação: 
ß Inflamatório (Com aumento da permeabilidade vascular); 
ß Distúrbio hidrosmótico (endotélio normal). 
Há dois tipos de pressão que controlam o fluxo circulatório a pressão hidrostática, 
que se relaciona a força de bombeamento do coração sobre o volume circulatório, 
e pressão oncótica, relacionada a quantidade de proteínas que existem no leito 
vascular e no interstício, quando a diminuição no número de proteínas vasculares se 
diminui a força de atração da água e consequentemente há acúmulo desta. O 
acúmulo normal de líquido é trazido de volta para a circulação pelo linfático, 
portanto independentemente das pressões se houver obstrução no linfático haverá 
acúmulo de líquido no interstício, formando o edema. O edema está muito 
relacionado a diferença entre a filtração e drenagem do líquido. 
Distúrbio hidro-osmótico 
 Causas: 
ß Aumento na pressão hidrostática. É improvável que ocorra edema quando a 
força de contração do lado esquerdo ou direito esta aumentada, porque há 
uma compensação. Não é o aumento de pressão que causa o edema, mas 
sim a perda da capacidade de contração. Se o coração não estiver 
funcionando adequadamente, independente do local onde é o problema e 
do agente causador, esse quadro pode levar há uma dificuldade de 
bombeamento, consequentemente vai haver um déficit circulatório e no 
momento do retorno venoso vai ficar retido sangue dentro do sistema 
venular, por uma menor força de contração. Normalmente as alterações 
hidrostáticas se relacionam a um acúmulo de sangue no sistema venoso, 
congestão ou hiperemia passiva- aumento da pressão no leito venoso. 
ß Diminuição da pressão coloidosmótica. Quando há distúrbios 
gastrointestinais, que impedem o aproveitamento dos aminoácidos para a 
formação da albumina e de outras globinas, a exemplo da expoliação 
parasitária. Outra situação é se houver problema no fígado, pois é nele que 
a albumina é produzida, não haverá produção suficiente de albumina e 
9 
 
consequentemente vai ocorrer edema. Outra situação é a perde de proteína, 
principalmente renal, no rim normal a albumina não é filtrada, mas se há uma 
lesão glomerular a consequência é a perda de moléculas maiores, entre elas 
a albumina, o que leva a diminuição da albumina circulatória acarretando 
edema. 
ß Obstrução linfática. Por alteração inflamatória em linfonodos, por 
neoplasias. 
ß Retenção de eletrólitos. Principalmente sódio, é uma situação pouco 
frequente na MV, porque há um equilíbrio entre cloro e potássio que 
mantém a situação eletrolítica estável. 
Classificação do edema quanto a sua distribuição: 
ß Generalizado. Edemas por falha cardíaca, diminuição da produção de 
proteínas, tendem a ser generalizados 
ß Localizado. Edemas inflamatórios tendem a ser localizados. 
 
 A pressão hidrostática do plasma é que mais varia ela chega na arteríola com um 
pressão de 30 mmHg, mas como perde volume circulatório para fora a pressão diminui, 
chega a vênula com uma pressão de 17 mmHg. O linfático reabsorve esse déficit 
(excedente) que fica no interstício. Quando ocorre alteração nesse sistema vai haver 
edema. 
ß Causas de edema: inflamação; alterações hidrosmóticas; aumento da pressão 
hidrostática; diminuição da pressão coloidosmótica; obstrução linfática. 
Diminuição da pressão coloido-osmótica 
Alteração da proteína plasmática, principalmente da albumina, contribui cerca de 80% 
da pressão osmótica. Para que essa quantidade de albumina esteja adequada o animal 
precisa comer bem, não pode ter parasitos intestinais, o fígado precisa estar 
sintetizando e o rim não pode estar eliminando. A hipoalbuminemia está normalmente 
relacionada à diminuição da síntese de proteína ou aumento da excreção da proteína. 
 
10 
 
 
 
Parasitos levam a hipoproteinemia. Hipoproteinemia e doença glomerular. 
Aumento da pressão hidrostática 
 O principal local de alteração da pressão que se reflete no aumento da pressão 
hidrostática é no capilar venoso fazendo com que a pressão dentro do capilar venoso 
pelo acúmulo de líquido ali dentro acabe ficando maior do que o normal contribuindo 
para um retorno menor de sangue do interstício do lado venular para o interior do vaso. 
 Principal causa de edema generalizado é a insuficiência cardíaca. E a edema 
localizado a principal causa são torções (sucepção/hérnias). 
O acúmulo de sangue na pequena circulação aumenta a pressão 
hidrostática principalmente no pulmão; o líquido passa para o 
interstício para a parede alveolar para o espaço subpleural e então 
começa a gotejar dentro da cavidade torácica, isso leva a um 
acúmulo de sangue/água dentro da cavidade torácica. Já o acúmulo 
de sangue na grande circulação, frequentemente, leva a congestão 
passiva em que um dos órgão mais afetados é o fígado, levando ao 
fígado de noz moscada. Similar ao que acontece no pulmão no 
espaço intersticial e começa a gotejar água pela cápsula de glison 
para dentro da cavidade torácica. 
 
11 
 
 
Observa-se um aumento de sangue no pericárdio – hidropericárdio. Extravasamento de líquido na 
cavidade abdominal – ascite ou hidroperitônio. Acúmulo de sangue na cavidade torácica- hidrotórax. Na 
foto à direita, há caso de cirrose que leva a diminuição da produção de proteína e consequentemente a 
ascite. 
 
A foto é de um animal que tem doença crônica infecciosa Paratuberculose, nota-se o intestino cheio de 
reação inflamatória que impede o fluxo normal de linfa, podendo causar edema. O edema linfático causa 
um edema assimétrico, diferentemente dos outros citados anteriormente. 
Classificação morfológica e consequências do edema 
 Tecido subcutâneo, cavidades, órgãos parenquimatosos, microscopia. 
Bovino com edema subcutâneo. A barbela está com volume 
aumentado, assim como a região submandibular. É possível que 
esse animal tenha um edema torácico e abdominal. Dificilmente 
será por espoliação parasitária, mas ele pode ter uma doença 
inflamatória ou gastrointestinal que pode contribuir com baixa 
absorção de proteína. Com ausculta cardíaca ou gastrointestinal, 
ou avaliação do fígado através da mensuração da atividade de 
enzimas de função hepatocelular, é possível realizar um bom 
direcionamento clínico. 
 
O edema frequentemente tem a mesma coloração do plasma. Observa-se um aumento de volume 
12 
 
O edema no sistema respiratório tem dois caminhos diferentes clinicamente. O acúmulo 
de líquido no alvéolo pulmonar ele é muito importante clinicamente, muito 
frequentemente a reação inflamatória e os agentes levam a alteração do endotélio, 
capilar alveolar e consequentemente extravasa líquido para o interior do alvéolo 
impedindo as trocas gasosas. No edema por aumento da pressão hidrostática o 
diminuição da pressão osmótica, frequentemente, o que se tem é um extravasamento 
do fluído para o interstício, como se tem uma alteração de pressão a tendência é que o 
líquido saia para interstício, pela existência de uma barreira (capilar continuo), fluindo 
para o lado da pleura, gotejando para a cavidade, a importância desse edema é 
clinicamente menos importante que o alveolar que mata em questãoDesequilíbrio de atividade (carga de trabalho) 
 Substâncias químicas - pesticida, metais pesados 
 Desequilíbrios imunológicos 
 Envelhecimento 
4 
 
 
 Qualquer evento desse vai estar relacionado com a diminuição de energia, 
obstrução respiratória celular, diminuição da produção bioquímica celular ou 
alteração no DNA. 
 Um exemplo disso é a falta de oxigênio, tem a obstrução de um vaso, cria-se uma 
camada de gordura dentro da luz vascular, diminui o fluxo sanguíneo. Esse 
processo é chamado de hipóxia. Falta energia, as mitocôndrias não vão ter 
energia adequada pela falta de O2, apesar de haver a via lactato (via anaeróbica), 
mas é dependente da via aeróbica. 
 A regulação da bomba Na/K também é um exemplo, a falta de ATP faz com que 
entre mais Na, atraindo água e fazendo a célula inchar. O citosol e as organelas 
aumentam em volume. 
 O Ca é altamente importante para a atividade celular, mas como depende de 
energia para entrar no retículo sarcoplasmático ou dentro da célula, na falta de 
energia, não consegue entrar e acaba se acumulando no citosol, levando a 
sinalização de doença, inclusive com alteração morfológica da célula tanto de cor 
quanto de volume. 
 À medida que falta energia, começa a ocorrer o metabolismo anaeróbio, o 
glicogênio é utilizado, ocorre a produção de ácido lático, que acaba agredindo as 
proteínas, membrana fosfolipídicas, levando à morte celular. 
Agressão celular, morte celular 
 Cessar a atividade e é algo irreversível 
 Pode ser acidental (características morfológicas da morte acidental recebem a 
denominação de necrose - oncose) ou programada (características morfológicas 
e a patogenia da morte programada/mediada por algum fator denominam-
se apoptose) 
 Um feto, por exemplo, vai se remodelando e, para isso, é necessário que algumas 
células sejam induzidas à morte. Outro exemplo é a glândula mamária em 
fêmeas gestantes, que são preparadas para a lactação, aumentando a 
quantidade de células e sua atividade celular. Quando a lactação cessa, o número 
excedido de células não devem continuar consumindo energia e acabam sendo 
induzidas a morte, sendo liberadas até junto com excretas de ácinos mamários. 
5 
 
 A necrose está sempre relacionada a algum processo negativo, em que há algum 
dano acidental à célula. Geralmente encontra um agente agressor e a célula 
arrebenta e libera os seus componentes, alguns que incitam resposta 
inflamatória. A apoptose é muito mais discreta. 
 
 Então quando há uma agressão celular vindo de fora ou dentro da célula, vai ser 
caracterizado como lesão quando há agressão que altera o formato celular 
(sempre caracterizar o tamanho, a forma, a cor para tentar relacionar com algum 
patógeno). Essa lesão pode ser reversível (causa alterações degenerativas) ou 
irreversível (expressa característica da morte celular - necrose ou apoptose). 
 Quando a lesão celular se limita a danos não reparáveis ao DNA, frequentemente 
pode ser um sinal de envelhecimento celular (senescência); indutor de 
neoplasias, então a célula começa a expressar um componente, aumentar o 
número de células; pode também induzir a apoptose. 
Necrose 
 Necrose são as características macroscópicas e microscópicas que definem a morte 
celular; 
 Ocorrem aproximadamente 8h após a morte celular 
 Na necrose (do grego “Nekros”: morte + “osis”: estado de), um tecido estaria morto 
enquanto o indivíduo como um todo estaria ainda vivo. 
 Na morte somática, o indivíduo como um todo estaria morto enquanto alguns 
tecidos ainda poderiam estar vivos. 
 As alterações morfológicas as vezes não são imediatas a agressão. Por exemplo, 
quando há anóxia, que é uma obstrução vascular, no coração por exemplo, vai 
diminuir o fluxo circulatório, a célula começa a sofrer efeito mas sem muitas 
mudanças morfológicas. A medida em que as membranas celulares começam a 
perder seletividade, começa a entrar água, organelas não conseguem excretar 
catabólitos, começa a acumular resíduos de gordura e carboidratos, a célula vai se 
alterando (formato). Às vezes a célula já está em um mecanismo não reversível, mas 
a característica morfológica demora mais que a própria morte. 
 Infarto: é a diminuição da circulação em determinado local. Nos humanos, o 
principal local é o coração por conta de ateroma, que é o acumulo de placas de 
gordura no coração. 
 Características de células necróticas: 
o Alterações nucleares: 
ß Picnose (cariopicnose): núcleo está diminuído, escuro, redondo e 
homogêneo. 
6 
 
ß Cariorrexia: ruptura do envelope 
nuclear com fragmentos dispersos no 
citoplasma 
ß Cariólise (cromatólise): dissolução do 
núcleo que fica pálido, aspecto 
fantasma (membrana nuclear tem 
certa consistência) 
ß Desaparecimento nuclear: lise 
completa do núcleo. 
ß A imagem à direita mostra 
hepatócitos (obs: essas alterações são 
concomitantes) 
 
o Neurônio 
ß No SNC, o neurônio tem bastante retículo endoplasmático rugoso, 
então ele marca o citoplasma com hematoxilina. Essa marcação é 
chamada de complexo ... do retículo endoplasmático rugoso, núcleo 
é claro com cromatina marginada e nucléolo bastante evidente. O 
neurônio em questão possui a conformação de agressão por conta de 
hipóxia, em que o núcleo fica picnótico e o ácido nucleico, retículo 
endoplasmatico praticamente desaparece. O mais importante é a 
característica do núcleo. 
ß O tempo entre a agressão e a observação morfológica do músculo é 
de 8h, no neurônio é em torno de 5 min. 
 
o Alterações citoplasmáticas: 
ß Aumento da eosinofilia citoplasmática: diminuição de RNA no 
citoplasma, aumento de ácido láctico no citosol, desnaturação de 
proteínas com incremento de cargas negativas, lise das organelas e 
coagulação das proteínas - massa opaca e acidófila 
(homogeneização). 
ß Citoplasmólise (desaparecimento do citoplasma): ruptura de 
membranas/digestão citoplasma 
7 
 
ß Desaparecimento dos limites celulares, dificultando a 
individualização da célula, devido às alterações da membrana celular. 
 
ß Na figura anterior, vemos um tecido muscular dentro da normalidade 
(figura menor) e outra de fibras musculares com alterações (na parte 
mais abaixo está inchada, as mais vermelhas estão necróticas). 
Lembrar que fibra muscular é multinucleada e, frequentemente, 
sofre lesão segmentar, então se um segmento sofre agressão, vai 
sofrer doença degenerativa ou evoluir pra morte (necrose 
segmentar). 
 
ß As mais vermelhas já são células mortas e as demais em degeneração, 
o núcleo quase desapareceu ou então está picnótico. 
 
ß A figura anterior se trata de um lóbulo hepático (8 lados, veia 
centrolobular). É possível ver uma alteração de coloração, a área mais 
escura provavelmente está sob processo de necrose. 
8 
 
 Características dos tecidos em necrose - alterações macroscópicas que caracterizam 
o tecido necrótico 
o Alterações de coloração: palidez e opacidade, determinando uma coloração 
mais brancacenta ou acinzentada (isquemia); ou escurecimento do órgão, 
acúmulo de sangue, dependendo do tipo de tecido afetado. 
o Alteração da consistência/perda da força de tensão: diminuição da 
consistência e elasticidade (devido à lise dos constituintes celulares), 
amolecimento de órgãos parenquimatosos. Fácil perfuração da cápsula ou 
de órgãos tubulares. Ocorre pelos próprios exsudatos, líquidos que 
acumulam ali dentro e pela própria degradação de estruturas de união entre 
as células. 
o Odor: oxidação, alguns patógenos podem alterar cheiros também como 
infecção por Pseudomonas, por Clostridium. 
o Linha de demarcação: o local que está morrendo tem uma cor diferente 
daquela normal. Isso ocorre porque o tecido que morreu provavelmente está 
desvitalizado, não tem suprimento sanguíneo adequado, não tem 
oxigenação, não há retorno/fluxo sanguíneo adequado e o tecido normal 
mantém sua coloração. Logo, se forma uma linha de demarcação que, na 
maior parte das vezes, é intensificada pelo processo inflamatório na área 
onde ocorre a agressão.de minutos, esse 
edema o animal convive com ele por um período maior até que chegue o momento em 
que o alvéolo não consiga mais expandir e o animal tenha dificuldade respiratória, 
levando a morte. O edema por pressão altera a tanto na cavidade torácica como na 
abdominal mais significantemente que os alvéolos. 
 
Hidrotoráx: permeação do plasma pelos vasos linfáticos e superfície da pleura. 
Ocasionado por insuficiência cardíaca esquerda ou atelectasia por compressão. 
 
Ascite: a maior parte do plasma permeia através da cápsula do fígado. É ocasionada por: 
ICC-direita; doenças hepáticas crônicas; obstrução de cava; obstrução de linfáticos e 
hipoproteínemia. A insuficiência cardíaca congestiva, se for causada por problema 
muscular (epicárdico, pericárdio), o edema vai ser generalizado. Quando é valvular, lado 
direito afeta a grande circulação e se for do lado esquerdo a respiração pulmonar, é 
generalizado, mas pode afetar mais uma cavidade do que a outra. A maior parte das 
doenças cardíacas afetam os dois lados, resultando em edema generalizado. 
13 
 
 
O edema não indica a causa, deve se buscar o órgão afetado. Quando é doença hepática crônica o edema 
é generalizado. Pode ter mais edema de um lado do que o outro, geralmente porque a obstrução de vasos 
de retorno, afetando principalmente a cava caudal, pode levar mais edemas, mas a deficiência de 
albumina é sistêmica. 
 
Não há local específico que indique o tipo de edema. 
 
Problema renal e consequente perda de proteína. Reconhecimento do edema: a importância do edema 
depende muito do local. Em órgão parenquimatosos como no encéfalo, encéfalo não tem muita 
capacidade de expansão, um sinal de que esteja ocorrendo edema é que o cérebro incha comprimindo o 
córtex isso leva a uma série de sinais clínicos, perda da função do córtex; se compromete a base do 
cérebro é muito mais grave, ele perde as circunvoluções, o cerebelo é empurrado ao forame magno. 
Edema pulmonar: causa imediata da morte. Acúmulo de plasma nos alvéolos. Relaciona 
a falência circulatória e lesão difusa no endotélio. 
14 
 
 
Quando há lesão do endotélio não extravasa somente água e íons, mas também proteínas que se coram 
com eosina de maneira homogênea chamam-se de material hialínico, a formação de membranas hialinas 
significa que houve doença grave. Quando não há extravasamento de proteína, frequentemente, o 
alvéolo fica destendido. O pulmão com edema fica aumentado de volume e ao ser aberto ele não colaba, 
como deveria em seu estado normal, as marcações de costela ficam mais evidentes. 
 
Quando é edema alveolar há bastante extravasamento de fluído ele, frequentemente, é espumoso pela 
presença de ar e água + substância surfactante formando espuma. 
Edema cerebral: pode ser inflamatório; alérgico ou tóxico. Pode ser mais ou menos 
grave, sendo normalmente grave pela baixa capacidade de expansão do encéfalo. 
Edema microscópico: frequentemente é observado com o aumento do volume do 
alvéolo ou com a formação de membranas hialinas. 
 
Permeabilidade vascular: a membrana vascular é permeável para água e cristaloides; 
resulta de danos diretos ao vaso: inflamação; traumatismo ou anóxia. 
15 
 
 
Edema por espoliação parasitária, frequentemente acompanhada com bastante anemia, as mucosas 
estão com coloração branca porcelana, porque o Haemonchus ou outro parasito se fiz na mucosa e espolia 
o animal. Junto com o sangue, vai eletrólitos, plasma, albumina, imunoglobulinas e o animal começa a ter 
um quadro de hipoalbuminemia e formar edema, por exemplo, na região submandibular. 
 
À esquerda, um cão com edema associado a doença linfática, o animal tem linfoma, linfonodos estão 
bastante salientes, causa compressão e edema. À direita, animais passando fome, pasto ruim, mal sabiam 
se alimentar, sofreram espoliação parasitária. 
 
À esquerda, canino com doença respiratória, estava retendo componentes nitrogenados que deveriam 
ser excretados pelo rim, sinal de uremia (alteração renal). Rim duro, em fibrose, doença glomerular 
crônica. Isso leva a uma diminuição da excreção de componentes incluindo a ureia, que causa dano em 
mucosas, úlceras e o pulmão também é afetado por conta da lesão endotelial. O edema cavitário 
associado a perda de proteínas. Nessas lesões urêmicas, o animal tem calcificação metastática. À direita, 
caso de ascite: cães normalmente apresentam nódulos no fígado na doença terminal e bovinos tem 
fibrose com poucos nódulos. Ambos indicam perda de hepatocitos, que leva à ascite. 
 
À esquerda, picada de abelha, edema de glote. À direita, relação com produção de toxina produzida por 
Escherichia coli 
16 
 
 
Hemostasia 
É a parada do sangramento, É uma resposta fisiológica a uma lesão vascular e 
funciona como um mecanismo para selar um vaso lesionado e evitar perda de sangue. 
A hemostasia é um processo finamente regulado que envolve predominantemente as 
interações entre o endotélio, as plaquetas e os fatores de coagulação. A hemostasia 
fisiológica ocorre somente no local da lesão vascular, sem afetar a fluidez e o fluxo 
sanguíneo na vasculatura não danificada. A alteração do delicado equilíbrio da 
hemostasia pode resultar nos estados patológicos de perda de sangue (hemorragia) ou 
hemostasia inadequada e na formação de trombo (trombose). 
O endotélio normal possui uma superfície que promove o fluxo suave e não 
turbulento do fluxo sanguíneo. Ele produz e responde aos mediadores que aumentam a 
vasodilatação e inibem a ativação plaquetária e a coagulação. Em contrapartida, após a 
lesão ou a ativação, o endotélio produz ou responde aos mediadores que induzem a 
vasoconstrição, aumentam a aderência e a agregação plaquetária e estimulam a 
coagulação. 
 As plaquetas são fragmentos anucleados de células, derivados dos 
megacariócitos, que circulam como um componente do sangue. Após a lesão vascular, 
as plaquetas aderem ao colágeno subendotelial e a outros componentes da matriz 
extracelular (ex: laminina, fibronectina, vitronectina). As plaquetas aderidas expressam 
receptores que promovem o recrutamento e a agregação de plaquetas adicionais e se 
tornam ativadas para liberar os produtos de seus grânulos citoplasmáticos e produzir 
outros mediadores da coagulação. Os fosfolipídios plaquetários expostos durante a 
agregação das plaquetas (particularmente a fosfatidilserina e a fosfatidiletanolamina) 
desempenham um papel fundamental na criação de uma superfície biológica para a 
localização e concentração dos fatores de coagulação ativados, Além de seu papel na 
coagulação, as plaquetas participam também de reações imunológicas e inflamatórias. 
 Os fatores de coagulação são proteínas plasmáticas produzidas principalmente 
pelo fígado e encontram-se divididos em (1) um grupo de contato estruturalmente 
associado e funcionalmente interdependente (pré-calicreína, cininogênio de alto peso 
molecular [HMWK, na sigla em inglês] e fatores XI e XII); (2) um grupo dependente de 
vitamina K (fatores II, VII, IX e X); e (3) um grupo fibrinogênio altamente lábil (fatores I, 
V, VIII e XIII). Os fatores de coagulação são ativados pela hidrólise dos peptídeos ricos 
em arginina e lisina pra convertê-los em serinoproteases enzimaticamente ativas (à 
exceção do fator XIII, que possui sítios ativos ricos em cisteína). Os fatores de coagulação 
dependentes de vitamina K desempenham um papel importante na localização da 
coagulação pela y-carboxilação dos resíduos de ácido glutâmico das extremidade N-
terminais dos fatores precursores, para que eles possam se ligar ao cálcio para formar 
pontes de cálcio com os fosfolipídios plaquetários. 
Principais pontos 
 Os fatores de coagulação são proteínas plasmáticas produzidas principalmente 
pelo fígado e encontram-se dividido em: grupo de contato estruturalmente 
associado (pré-calicreína, cininogênio de alto peso molecular, fatores XI e XII), 
grupo dependente de vitamina K (fatores II, VII, IX e X) e grupo fibrinogênio 
altamente lábil (fatores I, V, VIII,XIII); 
 O fator tecidual está presente em fibroblastos, fragmentos de endotélio, 
plaquetas, células inflamatórias e células apoptóticas; 
17 
 
 A ligação cruzada da rede de fibrina, juntamente com a contração plaquetário 
concomitante e a presença de quantidades abundantes de Ca, trombina e ATP, 
provoca a retração do trombo fibrinoplaquetário; 
 Os participantes interdependentes principais da hemostasia são as plaquetas, 
endotélio e fatores de coagulação; 
 Os eventos que caracterizam a hemostasia primária são: estímulos 
neurogênicos, aderência plaquetária, liberação de conteúdo de corpos densos 
plaquetários, diminuição do fluxo e volume circulatório local e vasoconstrição; 
 Os componentes do complexo tenase são fator IXa, fator VIIIa, Ca+2, 
fosfolipídios, fator VIIa/TF; 
 Aproximadamente 1% do fator circulante VII se encontra no estado ativado 
mesmo na ausência de lesão vascular; 
 A atividade da tenase intrínseca é muitas vezes mais eficiente que TF:VIIa para 
formação de trombina; 
 O endotélio normal é bioquimicamente propenso a atividade anticoagulante; 
 A trombina pode ter atividade: pro-coagulante ativando plaquetas e fatores 
hemostáticos e clivando fibrinogênio; anticoagulante ativando proteína C e 
inibindo a adesão plaquetária; fibrinolítica, estimulando a liberação de 
plasminogênio; antifibrinolítica, estimulando a atividade de inibição da ativação 
do plasminogênio; atividades inflamatórias, estimulando a atividade de células 
inflamatórias, aumentando a permeabilidade vascular e auxiliando na 
quimiotaxia; 
 As plaquetas são fragmentos anucleados de células derivadas de megacariócitos 
e que tem envolvimentos característicos a funções hemostáticas, inflamatórias 
e imunológicas; 
 O ATP inibe a agregação plaquetária; 
 O fator de crescimento epidérmico promove a proliferação de fibroblastos. 
 
Hemostasia (youtube) 
 É um conjunto de eventos mecânicos e bioquímicos pelo qual o organismo faz 
com que o sangue permaneça circulando nos vasos no estado líquido. 
 Quando um vaso é lesado, forma um coágulo para coibir a hemorragia. 
 Busca reparar a lesão e dissolver coágulo adequadamente. 
 Para a hemostasia ocorrer, deve haver um processo sincrônico e sequencial, 
envolvendo os vasos sanguíneos, as plaquetas/trombócitos, os fatores da 
coagulação, assim como os fatores fibrinolíticos. 
 Fisiologicamente, o endotélio dos vasos sanguíneos inibe a aderência das 
plaquetas e dos leucócitos, evitando assim a formação de trombos. Já quando 
existe uma lesão vascular, ocorre exposição do colágeno lesado, que faz com que 
os mecanismos hemostaticos entrem em ação para coibir uma hemorragia 
mediante redução do fluxo sanguíneo favorecendo ações das plaquetas e 
favorecendo os fatores da coagulação. 
 O processo da hemostasia que é ativado por uma lesão vascular está constituído 
por três etapas que estão relacionadas entre si: a hemostasia primária, a 
secundária e a terciária. 
18 
 
o A primária consiste na ação conjunta dos vasos sanguíneos e das plaquetas. 
Quando ocorre lesão vascular, a musculatura lisa dos vasos sanguíneos é 
estimulada à vasoconstrição, diminuindo o lúmen do vaso, o fluxo 
sanguíneo local e consequentemente a permeabilidade vascular. Já as 
plaquetas que em situação fisiológica buscam manter a integridade do 
endotélio vascular, quando os vasos sofrem danos, elas se ativam e se 
agregam no local da lesão, formando um tampão plaquetário com intuito 
de amenizar a hemorragia inicial. A adesão e a agregação plaquetária são 
eventos que podem ocorrer simultaneamente ou separadas, dependendo 
do estímulo. Entretanto, para que ocorra a adesão e agregação plaquetária 
e consequente formação do tampão plaquetário inicial, é necessário a 
presença do fator de von Willebrand (FvW), pois a adesão das plaquetas 
ao endotélio do vaso é realizada através de seus receptores da superfície 
para o colágeno e para o FvW. Este fator se une ao colágeno subendotelial, 
liberando aminas vasoativas que promovem a vasoconstrição local com a 
liberação de ADP. A agregação plaquetária é produzida em resposta a essa 
liberação de ADP, na presença de íons Ca, formando tampão plaquetário e 
finalizando a 1ª fase da hemostasia. Além disso, devido ao fato das 
plaquetas produzirem fator plaquetário III e de armazenarem outros 
fatores da coagulação, elas também estimulam a hemostasia secundária, 
pois ela é dependente dos fatores de coagulação, que atua em uma série 
de reações sequenciais denominada cascata de coagulação, resultando na 
formação de um coágulo de fibrina estável. 
o Nessa 2ª fase da hemostasia, a coagulação é o processo fisiológico que 
modifica o sangue do estado líquido para o estado sólido. O processo de 
coagulação possui uma cascata com passos sequenciais envolvendo 3 vias 
que finalizam com a formação do tampão de fibrina polimerizada. Os 
fatores de coagulação correspondem ao fibrinogênio (fator I), a 
protrombina (fator II), ao Ca+2 e uma série de fatores enzimáticos (VII, IX, 
X, XII, XIII, HMWK - fator de Fitzgerald, PK - fator de Fletcher). A maioria 
dos fatores da coagulação são sintetizados no fígado, circulando como 
precursores inativos e atuam após ativar-se. Depois da ativação, os fatores 
são estimulados de forma sequencial e se amplificam por 
retroalimentação. A cascata da coagulação é dividida em via intrínseca, 
que é ativada pelo contato do sangue com o colágeno subendotelial da 
parede vascular traumatizada, com a ativação do fator XII, que ativa em 
sequência o fator XI, que por sua vez ativa o fator IX, o qual em presença 
de Ca+2 e do fator plaquetário III, leva à finalização da via intrínseca 
mediante ativação do fator VIII. Já a via extrínseca é iniciada pela lesão 
vascular ou pelo contato com o tecido extravascular, expondo o sangue à 
tromboplastina tecidual e ativando o fator VII consequentemente. A 
ativação do fator VII e VIII, em presença de fosfolipídios plaquetários e 
Ca+2, inicia a via comum, com a ativação do fator X. Esse último fator por 
sua vez converterá a protrombina em trombina, que converterá o 
fibrinogênio em fibrina, culminando na formação da malha de fibrina, que 
constitui o coágulo sanguíneo. Posteriormente, o fator XIII estabilizará a 
fibrina polimerizada com endotélio lesionado e o tampão plaquetário. É 
19 
 
importante ressaltar que a cascata da coagulação necessita de vitamina K, 
que é essencial na formação e ativação dos fatores de coagulação 
dependentes dessa, como o fator IX, VII, X e II. 
o A 3ª fase é conhecida como fibrinólise, processo pelo qual a fibrina é 
degradada enzimaticamente, eliminando coágulo formado na hemostasia 
secundária, com a formação dos produtos de degradação da fibrina. A 
fibrinólise considera 3 etapas: a 1ª é a formação dos ativadores do 
plasminogênio, a 2ª é a transformação do plasminogênio em plasmina e a 
3ª é a fibrinólise propriamente tal, que nada mais é que a lise da fibrina 
pela ação da plasmina, com formação dos produtos de degradação da 
fibrina, conhecidos como PDFs. Estes são pequenos fragmentos liberados 
do coágulo na circulação e que são eliminados por macrófagos. Na 
hemostasia terciária, também ocorre a reparação da lesão do vaso 
sanguíneo. É importante lembrar que apesar da fibrinólise ser parte da 
hemostasia terciária, ela se ativa simultaneamente com a hemostasia 
secundária, mantendo um equilíbrio entre a coagulação e a degradação do 
coágulo. A plasmina vai atuar localmente, degradando coágulo de fibrina. 
Coagulação sanguínea - Complemento Bioaulas 
 Hemostasia é um conjunto de ações que tem como objetivo manter o sangue 
fluindo dentro dos vasos. Corresponde ao funcionamento normal dos vasos e da 
circulação sanguínea. 
 A partir de um momento em que o vaso é lesionado e começa a extravasar 
sangue, ocorrendo hemorragia, vai iniciar o processo de coagulação sanguínea. 
A hemostasia vai atuar justamente para impedir essa hemorragia. 
 A hemostasia primária corresponde a ação dos vasos sanguíneose das plaquetas 
para impedir o sangramento. Caso seja pequeno, como um furo com agulha, 
apenas a hemostasia primária é capaz de impedir de forma permanente aquele 
sangramento. Quando for um pouco maior, por exemplo um corte com faca, 
entra também a hemostasia secundária que corresponde à ação dos fatores de 
coagulação que vão trabalhar tudo isso para ativar a fibrina, que por sua vez vai 
formar um coágulo mais estável e difícil de ser removido. 
 Na hemostasia primária, as protagonistas são as plaquetas. Quando o sangue 
extravasa para fora do vaso, entra em contato com substâncias que estão na 
parede do vaso e isso faz com que seja ativado o processo de coagulação 
sanguínea. A 1ª ação é vascular, sofrendo vasoconstrição (diminui calibre no 
local da lesão), diminuindo o tamanho da lesão e o fluxo sanguíneo local, 
reduzindo o sangramento. Em seguida, as plaquetas entram em ação e vão 
aumentar o seu tamanho e forma, vão se aderir/se ligar ao endotélio do vaso 
sanguíneo, principalmente no colágeno. Quando ocorre a adesão, elas vão 
liberar diversas substâncias que vão atrair mais plaquetas e assim vão realizar a 
agregação plaquetária, quando uma plaqueta se liga a outra para formar o 
tampão plaquetário e estancar o sangramento. Elas vão se aderir e agregar 
através de glicoproteínas presentes em suas superfícies. Tem uma proteína 
presente no endotélio vascular e nas plaquetas que é muito importante para a 
adesão plaquetária e consequentemente para agregação também, que é o fator 
20 
 
de von Willebrand. Forma uma espécie de ponte que une o endotélio às 
plaquetas. 
 A hemostasia secundária corresponde aos fatores de coagulação, que também 
são proteínas (algumas são enzimas) produzidas pelo fígado e esses fatores de 
coagulação vão estar circulando no sangue na forma inativa. Para que eles sejam 
ativados, precisam do estímulo da lesão vascular promovida pelo colágeno, pela 
calicreína que é uma substância liberada decorrente da lesão vascular. Um vai 
ativando o outro, por isso é denominada cascata. A via intrínseca ocorre com a 
liberação de fatores tissulares pelos vasos, como o colágeno e calicreína, que vão 
ativar o fator XII. Esse por sua vez quando ativado, vai ativar o fator XI. Em 
seguida, na presença de Ca+2, o fator XI vai ativar o IX. Esse último na presença 
de Ca+2 e do fator VIII, vai ativar o fator X. Este fator X por sua vez, na presença 
também de Ca+2 e fator V, vai ativar o fator II, conhecido como protrombina, se 
tornando em trombina. A trombina vai ativar o fator I, denominado fibrinogênio 
e quando ativado é chamado fibrina. Na via extrínseca também ocorrerá a 
liberação de fatores tissulares, mas há um importante fator liberado pelo vaso 
traumatizado que é a tromboplastina, que vai dar início a via extrínseca. Ela ativa 
o fator VII, que por sua vez ativa o fator X. A partir daí ocorre a via comum, 
porque ocorre a mesma coisa na extrínseca e intrínseca a partir do fator X. Outra 
coisa que a tromboplastina faz é inativar a heparina, que é um anticoagulante, e 
permite que o coágulo de fibrina permaneça até que o tecido se recupere. 
Depois, ele precisa ser eliminado caso contrário pode obstruir o vaso. 
 Com isso, ocorre a hemostasia terciária, que corresponde à remoção desse 
coágulo através do mecanismo fibrinolitico. O vaso lesionado vai liberar o 
ativador de plasminogenio tecidual (APT), transformando o plasminogenio em 
plasmina, que vai degradar o coágulo de fibrina de vez mas aos poucos, porque 
é inibida pela antiplasmina. 
Desordens vasculares: Hemorragia 
 Escorrer sanguíneo/derrame; extravasamento sanguíneo para fora do sistema 
cardiovascular. 
 Pode ser classificada de acordo com o local em que está ocorrendo o 
extravasamento: venosa, arterial, capilar, cardíaca. Pode ser atingido varias 
origens, o que dificulta um pouco a classificação de origem. 
 Em relação à origem orgânica, ela pode ser externa ou interna. Na interna, pode 
ser com fluxo (envolve órgãos tubulares, podendo causar gastrorragia, 
enterorragia, otorragia, rinorragia, pneumorragia, nefrorragia) ou ocultas 
(viscerais ou cavitárias - hemotórax/hemopericardio/hemoperitôneo). 
 A evolução pode ser aguda ou crônica (liberação de pigmentos ferruginosos - 
hemossiderose). 
 Epistaxe: perda de sangue pelo nariz ou através deste para a boca (rinorragia) 
 Hemoptise: expectoração de sangue proveniente do trato respiratório inferior 
(pneumorragia) 
21 
 
 
 Hematemese: vômito com sangue (esôfago, estômago) 
 Gastrorragia: quadro hemorrágico afetando estômago 
 
 Muito frequentemente quando o sangue fica durante um determinado período 
dentro do estômago e ele flui tanto por vômito ou diarreia (enterorragia), 
quando ocorre a digestão do sangue, há formação de um pigmento denominado 
hematina ácida. Quando o sangue é submetido a acidificação, a hemoglobina 
tende a ficar mais escura e isso forma um conteúdo similar a borra de café, 
denominada melena. 
 
 Hemoglobinúria x Hematúria: a primeira é assim denominada devido ao fato de 
ter hemoglobina na urina, frequentemente relacionado com aumento do nível 
sérico de hemoglobina quando há hemólise principalmente intravascular. 
Quando há sangramento do trato urinário superior do rim, ureter, bexiga*, 
uretra, o sangue vai se misturar à urina e o animal urina um conteúdo escuro 
avermelhado, o que se denomina hematúria. Clinicamente, o conteúdo com 
22 
 
sangue coagula, então geralmente há gumos de sangue durante a micção do 
animal. 
 
 Na foto a seguir, observa-se um quadro de hematúria, para isso deve ser feito 
diagnóstico diferencial, saber qual o pigmento que está deixando isso vermelho 
(se tem origem alimentar, se é hemoglobina, mioglobina ou sangue). 
 
 Classificação morfológica e clínica: 
o Petéquias: serosa, mucosa ou o próprio 
órgão apresenta pontilhados de sangue, 
sem formar massa tridimensional. É uma 
mancha roxa ou hemorragia puntiforme. 
Hemorragias minúsculas esparsas de 1 a 2 
mm de diâmetro. 
 
o Equimose: ou com dimensões maiores que petequias e menores que a 
sufusão - 2 a 3 cm. 
 
o Sufusões: extravasamento de humores, também chamadas de máculas 
hemorrágicas ou hemorragias em lençol. Refletem manchas difusas, 
planas e irregulares. 
 
 
23 
 
o Púrpuras: termo utilizado para descrever um quadro hemorrágico 
generalizado (petéquias, equimoses e sufusões extensas em várias 
serosas e mucosas, geralmente associado às diáteses hemorrágicas - 
síndromes com tendência à hemorragia por deficiência na coagulação e 
também às septicemias. Diferentes locais e proporções de hemorragia. 
 
o Hematoma: refere-se a formação de uma coleção sanguínea, tem um 
volume, tamanho, profundidade e largura mensuráveis. Não importa se 
está na mucosa, na cavidade, na pele. A primeira foto é de um hematoma 
no estômago, provavelmente relacionado com úlceras e a segunda no 
subcutânea possivelmente devido a um trauma. A terceira é de um 
hematoma por acúmulo de sangue na cavidade peritoneal 
(hemoperitônio) 
 
 
o Pode ocorrer na cavidade torácica ou até dentro do olho, como nas fotos 
a seguir: 
 
 Mecanismos da hemorragia: 
o Por rexe ou ruptura de vasos: quando há rasgadura/ruptura, é o tipo de 
hemorragia mais comum. 
o Por diabrose ou digestão/erosão de vasos: visto em úlceras, doenças 
inflamatórias em que há não só a digestão dos patógenos, mas também 
a digestão inflamatória dos tecidos, inclusive de paredes vasculares. 
o Por diapedese ou diátese hemorrágica: sem lesão morfológica 
macroscópica evidente nos vasos, mas há sangramento, púrpuras, 
equimose, petéquias, sufusões, inclusive hematoma. Tem relação com 
alteração naqueles elementos relacionados a coagulação sanguínea, 
principalmente plaquetas, cascata de coagulação. Há uma falha nesses 
componentes e pode ocorrer hemorragia. Às vezes o próprio endotélio 
24 
 
tem lesão e pode apresentar sangramento, mas ainda sim não é muito 
evidente macroscopicamente. 
 Anormalidades de endotélio na hemorragia:o Trauma per rexis = ruptura 
ß Traumas físicos 
ß Inflamação 
ß Neoplasia 
 
o Por diabrose ou digestão/erosão de vasos: (obs: tbm pode ser 
considerado por rexis) 
ß Doenças inflamatórias crônicas - cavernas pulmonares na 
tuberculose/micose 
ß Digestão enzimática - úlceras pépticas 
 
ß Quando há inflamação respiratória por vezes entra conteúdo 
incluindo patógenos dentro da bolsa gutural em equinos, 
podendo ocorrer um processo inflamatório infeccioso crônico, 
pode ocorrer digestão do vaso e intenso sangramento 
(guterocistite - pode ser fúngica ou bacteriana) 
ß A úlcera na porção aglandular do estômago de suínos é frequente, 
podendo ocorrer devido ao estresse do confinamento, a 
qualidade da ração, a espessura da ração. 
o Diapedese: parede vascular morfologicamente aparenta integridade 
ß Endotoxemia 
ß Uremia 
ß Sepses - bacterianas e virais (adenovírus canino, leptospirose) 
ß Imunocomplexos 
25 
 
ß Defeito de colágeno (deficiência de vit C) 
ß Falhas em plaquetas, falha na formação do tampão plaquetário 
 
ß Esse cavalo teve assepsia bacteriana, tendo quadro de púrpura 
trombocitopenica e com varias hemorragias, mas sem ter lesão 
no vaso. 
 
ß O sangramento contínuo sem a lesão vascular pode levar à 
formação de hematoma. É uma hemorragia por diapedese. 
Geralmente, doenças crônicas renais como na foto anterior 
causam esse quadro principalmente em cães. Na foto, há um 
quadro de má-formação renal, conhecida como displasia renal, 
em que há efeito tóxico de algumas excretas renais (como a 
ureia), causando efeito negativo na formação de plaquetas na 
medula óssea, então afeta megacariócitos, não há quantidade 
adequada de plaquetas (trombocitopenia) e consequentemente 
não há formação do tampão plaquetário para controle das 
hemorragias. 
26 
 
 
ß Doenças virais também podem afetar o endotélio, fatores de 
coagulação ou plaquetas. A primeira foto acima é um caso de 
síndrome de deficiência imunológica felina, que frequentemente 
afeta a formação de plaqueta. Um achado é a estomatite, 
bastante inflamação da cavidade oral (principalmente estruturas 
linfoides), causa muita dor e incômodo, impedindo a alimentação 
do animal. Além disso, pode haver sangramentos em varios locais, 
sendo púrpuras, equimoses, petéquias, sufusões no trato 
respiratório, digestivo, SNC, associado à diminuição da 
quantidade de plaquetas. 
 
ß Doenças tóxicas como as metaloproteínas presente as vezes nos 
venenos de cobras, principalmente de jararacas, chamadas de 
desintegrinas, que impedem a coagulação sanguínea e pode levar 
a extensos hematomas na região da picada, além das necroses 
teciduais. O hematoma é um achado bastante frequente nesse 
caso. Essa atividade trombocitopenica relacionada com essas 
metaloproteinas sao muito estudadas inclusive para remédios 
que impedem trombose vascular. 
27 
 
 Hemorragia (diapedese) - diminuição de plaquetas 
o Trombocitopenia: 
ß Diminuição da produção: radiação, toxicidade por estrógeno, 
doenças infecciosas virais (parvovirus - causa necrose das células da 
medula óssea), quadros agudos de intoxicação por samambaias 
ß Aumento da destruição - imunomediado - lúpus eritematoso 
sistêmico, trombocitopenia pós-amamentação, anemia infecciosa 
equina. 
ß Aumento de uso - dano endotelial difuso, como queimaduras, 
infecções por herpesvirus por exemplo. 
 
ß Doença viral que causa lesão vascular em bovino é a “febre catarrão 
maligno”, causada por um herpesvirus do ovino que contamina 
bovino, produz reação alérgica com intensa formação de complexos 
antígeno-anticorpo que se deposita no endotélio. A consequência 
disso é a depressão de plaquetas e por consequência extensas áreas 
de hemorragia em todo o organismo (pleura, pericárdio, rim, 
fígado, pâncreas, subcutâneo, pele, conjuntivas). 
 
28 
 
ß Intoxicação por samambaia pode causar necrose da medula óssea 
como na foto a seguir. As células praticamente desaparecem, as 
plaquetas, linfócitos, a própria produção de hemácias fica 
comprometida, o animal tem anemia, fica suscetível a infecções 
secundárias mas tem também quadro de hemorragia. Um achado 
frequente é a palidez pela anemia e extensas áreas de hemorragia 
(se tinge praticamente toda a extensa do órgão é chamada de 
sufusão). 
 
 Hemorragia - diminuição da função plaquetária: 
o Administração de fármacos anti-inflamatórios não esteroidais (aspirina) 
= Inibe COX, reduz a agregação plaquetária e reduz tromboxano. No 
entanto, se a dose for muito elevada, frequentemente o paciente vai 
entrar em quadros de hemorragia, com petéquias, equimoses, sufusões. 
o Doenças renais crônicas são muito comuns em clínica de pequenos, 
causam quadros de uremia, que diminui a agregação plaquetária levando 
à lesão endotelial (hemorragia com petéquias, equimoses, sufusões e 
púrpuras. 
 Hemorragia - diminuição de concentração ou função de fatores de coagulação 
(sem lesão vascular) 
o Deficiências adquiridas 
ß Doenças hepáticas graves 
ß Deficiência de Vit K - diminuição na produção de fatores II, VII, IX, X, 
proteína C e S 
ß Dicumarol (intoxicação por trevo) - comum no Sul - inibidor da vit K 
ß Warfarinicos (rodenticidas) 
 
29 
 
Trombose 
 Caracteriza-se pela formação patológica de trombo de fibrina/plaquetas na 
parede de vasos sanguíneos ou linfáticos no coração ou livre 
(tromboembolismo), na luz vascular 
 Deve ser diferenciado da coagulação (hemostasia) e da coagulação post mortem 
 Os principais fatores envolvidos na trombose são as lesões, principalmente de 
endotélio dos vasos sanguíneos, um exagero da atividade de fatores de 
coagulação ou de plaquetas (hipercoagulabilidade) e a dinâmica do fluxo 
sanguíneo - se ocorrer uma estase (processo congestivo agudo ou crônico), isso 
também predispõe a formação de um trombo. Quando há alguma alteração na 
circulação, como turbulência, fazendo com que plaquetas se aproximem do 
endotélio, pode ocorrer coagulação e causar dano tecidual, ou seja, trombose. 
Esses três fatores (lesão de endotélio, coagulação exagerada ou falta de 
atividade de anticoagulante e turbulência circulatória ou estase) é denominada 
tríade de Virchow. 
 
 Após a morte do indivíduo, os anticoagulantes deixam de ser produzidos, 
formando coágulos post mortem, como na foto acima. Acontecem em mais ou 
menos tempo depois da morte e frequentemente estão obliterando a luz do vaso 
e devem ser diferenciados de trombose. Podem ser brancos ou vermelhos, mas 
será visto com mais detalhes na prática. 
 
 Os coágulos podem ter diferentes conformações, mas frequentemente estão 
relacionados com dano endotelial, então estão aderidos ao endotélio e quando 
tem fluxo circulatório mais ou menos dentro do normal eles tendem a ser mais 
30 
 
brancacento, pois coagula o plasma sanguíneo, plaquetas, poucos leucócitos e 
hemácias. Os coágulos arteriais frequentemente têm a conformação da foto 
acima à esquerda. Quando há estase sanguínea, os coágulos tendem a ter um 
agregado/uma mistura bastante grande de hemácias e isso é chamado de 
trombose vermelha (foto acima à direita) 
 
 A trombose frequentemente está envolvida com dano tecidual, com diminuição 
do fluxo circulatório e consequentemente causa necrose 
 
 Esses 3 fatores são importantes na formação de trombose, sendo o dano 
endotelial o principal. A integridade endotelial é extremamente importante para 
que o sangue flua sobre uma superfície lisa, sem que se agite demasiadamente. 
A elevação de fatores de coagulação principalmente quando há um estímulo 
inflamatório, tóxico, traumático é um fator que leva também a agregação de 
plaquetas e ativação de fibrinogênio e consequentemente a coagulação 
sanguínea e possivelmente trombose. A estase sanguínea facilita a adesão 
plaquetária e a ativação de fibrinogênio. 
 Causas da trombose - lesão endotelial: 
o Vírus = adenovírus canino, morbilivirus equino, herpesvirus, orbivirus, 
pestivirus 
o Bactérias = Salmonela, Mannheimia, Erisipelothrix, Hemophilus 
o Fungos = Aspergillus,Mucor, Absidia, Rhizopus 
o Nematóides = Strongylus - comum em equinos, Dirofilaria, Spirocerca, 
Aelurostrongilus 
31 
 
o Vasculite imunomediada = púrpura hemorrágica, peritonite infecciosa 
felina, febre catarral maligna, produção de complexos antígeno-
anticorpo e adesão ao endotélio predispondo ao dano 
o Toxinas = Claviceps produz ergotamina, causando alteração da estrutura 
vascular e pode predispor à isquemia, trombose 
o Deficiência de vitamina E e selênio = induzem à microangiopatia, 
formação de trombos em pequenos vasos. 
o Coagulação intravascular disseminada = danos de sepses podem ser tão 
intensos que ocorre uma trombose sistêmica. 
 
o Uma das causas comuns de trombose são as doenças periodontais, pois 
são frequentemente portas de entrada de patógenos, causam sepse e 
consequentemente formam trombos em outros locais, principalmente 
em válvulas cardíacas. Além disso, lesões de pele em qualquer espécie 
frequentemente causa esses danos. Um dos cães apresentados na foto 
teve um enforcamento por arame, causando uma ferida que foi 
contaminada por miíase e abriu porta para bactérias, resultando em 
endocardite valvular. 
 
o Nas bifurcações valvulares também pode ocorrer trombose, no caso em 
cela. O pulmão tem possibilidade de formação de trombos 
principalmente por sepses. 
o Na foto a seguir, se trata de achados um cavalo infectado por Strongylus, 
com as artérias mesentéricas com aumento bastante evidente do vaso. A 
migração desse parasito na luz vascular, gruda no endotélio, causa dano, 
agrega plaqueta, começa a ativar a cascata de coagulação e fibrinogênio 
e se adere, formando trombos e podendo levar à trombose. 
32 
 
 
 Causas da trombose - alterações no fluxo sanguíneo: 
o Estase local ou fluxo reduzido (acidente topográfico visceral) 
o Doença cardíaca crônica 
o Aneurisma 
o Hipovolemia 
o Por estase: importante principalmente na trombose venosa. A estase 
altera o fluxo lamelar fazendo com que as células (inclusive plaquetas) 
que ocupavam a corrente axial passem à corrente marginal, facilitando o 
contato plaquetas-endotélio, ao tempo que concentra os fatores da 
coagulação. 
o Por turbulência: predispõem à deposição de plaquetas e por 
traumatizara íntima cardiovascular, facilita a exposição do colágeno 
subendotelial. É consideravelmente maior a frequência de trombose nas 
áreas de estenose e bifurcação vasculares. 
 
o Foto acima à direita é um prolapso de reto, em que essa dobra obstrui 
vasos, causa estase, relacionada à coagulação sanguínea e formação de 
trombose. 
 
o Alterações cardíacas, no 
caso da foto ao lado, 
cardiomiopatia dilatada, 
faz com que haja uma 
estase sanguínea maior no 
coração, então o débito 
cardíaco altera e 
consequentemente esse 
acumulo de sangue pode 
ter relação com a 
trombose. 
33 
 
 
o Fatores como a diarreia, perdas de sangue, vômitos predispõem também 
a formação de trombose, há uma hipercoagulação sanguínea. Em casos 
de parvovirose, é comum a perda sanguínea, por varios fatores, não só 
pela estase, diminuição do fluxo circulatório, mas também pela lesão 
endotelial causada pelo patógeno pela reação inflamatória produzida por 
esse organismo. É comum no intestino e baço. 
 Causas da trombose - alterações na composição do sangue: 
o Atividade plaquetária aumentada: diabetes melito, síndrome nefrótica, 
neoplasia, uremia 
o Ativação de fatores de coagulação (neoplasia, uremia) 
o Deficiência de antitrombina: doença hepática 
o Anomalias metabólicas: hiperadrenocorticismo, hipotireoidismo 
o Doenças renais como amiloidose, que é a alteração glomerular pela 
proteína parecida com amido. 
 Uremia - atividade plaquetária aumentada 
 
o Rim de um cachorro com doença renal crônica, apresentando uma 
intensa fibrose, uma doença glomerular. Isso vai causar um dano 
endotelial, causa alteração da atividade plaquetária, diminuição da 
depuração de fatores de coagulação. 
 Deficiência de antitrombina 
 
34 
 
o Doenças hepáticas como a degeneração gorda, glicogenose hepática, as 
doenças crônicas hepáticas como a cirrose, os tumores hepáticos de uma 
maneira geral, tanto de ductos como de hepatócitos, podem induzir uma 
alteração na produção de fatores de coagulação produzidos no fígado e 
consequentemente levar à trombose. 
 Doenças da adrenal 
 
o É possível ver uma síndrome de hiperadrenocorticismo, frequentemente 
a produção exagerada desses corticoides pode levar à coagulação. 
 Neoplasia 
 
o Na foto, observa-se um tumor de adrenal, chamado de feocromocitoma. 
Ele por si só invade o vaso, ou seja, é um trombo que causa o dano 
endotelial, causa o trombo na luz vascular, mas por vezes é funcional, 
liberando mineralocorticoides que afetam a coagulação sanguínea. 
 Características macroscópicas: 
o Venosos: geralmente vermelhos e oclusivos, de aspecto úmido e 
gelatinoso (lembrando os coágulos post-mortem, porém firmemente 
aderidos ao endotélio [quando retirados à necropsia, deixam uma 
superfície rugosa e sem brilho]). Tendem a ser resultantes de estase. 
o Cardíacos e arteriais: brancos (secos, friáveis, inelásticos, associados a 
alterações no endocárdio) ou vermelhos (semelhantes aos venosos, 
associados sobretudo ao retardamento da circulação sanguínea nas 
câmaras cardíacas). 
 
35 
 
o A foto anterior retrata tromboarterite verminótica em um cavalo, em que 
há um trombo brancacento aderido firmemente ao endotélio junto com 
os nematóides. Esse trombo pode levar à obstrução da luz e 
consequentemente a uma área de infarto no ceco ou no cólon como na 
foto a seguir. 
 
o Trombo causado por erisipela, é um patógeno de pele, entra pela lesão 
que é uma porta de entrada e chega a se fixar nas válvulas cardíacas, pois 
tem uma certa predisposição e como o fluxo circulatório é muito forte, 
tende a lavar e ter poucas hemácias, ficando brancacento (foto abaixo à 
esquerda). À medida que esse trombo vai obstruindo a luz vai causando 
uma certa estase, então em um certo momento pode ficar avermelhado 
(foto abaixo no meio). A foto abaixo à direita mostra um trombo (região 
mais clara na esquerda) de estase em uma insuficiência cardíaca 
congestiva apresentando coágulo post-mortem (bem escuro à direita). 
 
o Aspectos do trombo: 
ß A tendência da coagulação post-mortem é que ela seja 
estratificada, ou seja, a parte mais pesada tende a se acomodar 
gravitacionalmente. As células mais pesadas (leucócitos, 
hemácias) tendem a sedimentar na parte mais baixa do cadáver e 
o plasma tende a ficar mais na parte de cima. Há uma linha de 
separação bem evidente, como se vê a seguir. 
 
 
36 
 
Embolia 
 O termo embolia vem de tampão, um êmbolo, um material que obstrui. Tem 
intensa relação com a trombose. 
 Destino/consequência da trombose: 
 
o Uma das situações bastante comuns como consequência da trombose é 
a resolução, o vaso volta à normalidade por causa da fibrinólise, que é 
parte da hemostasia. Independente da consequência do trombo, o 
plasminogenio vai ser ativado formando a plasmina e vai quebrar a 
fibrina nos fragmentos específicos e eles vão ser removidos da área. 
Nessa condição, o vaso volta à normalidade. Durante a dissolução, 
quando há uma aderência mais ou menos débil do trombo em relação 
ao vaso, ele pode se soltar e isso vai levar ao que se chama de 
embolização. 
o Em uma trama de tecido fibrinoso, pode ocorrer proliferação de células, 
fibroblastos. São componentes de cicatrizes, tem colágeno e na 
superfície há crescimento de endotélio. Algumas vezes, essa formação 
de cicatriz é tão ampla que praticamente obstrui a luz vascular e 
dependendo da situação pode haver liberação de fatores de 
crescimento, de endotélio, de vasos. 
 
37 
 
o A foto anterior à esquerda mostra uma luz vascular integra, se teve um 
trombo ele foi removido e voltou à normalidade, aparentemente sem 
consequência. À direita, há um trombo com cicatrização, uma extensa 
substituição do preenchimento da luz por material celular, 
principalmente fibroblastos. Épossível ver uma parte da luz do vaso 
com fluxo circulatório. 
 Embolia: massa anormal transportada de uma área para outra dentro da 
corrente circulatória. É a ocorrência de qualquer elemento estranho (êmbolo) à 
corrente circulatória, transportado por esta, até eventualmente se deter em 
vaso de menor calibre. 
 99% dos êmbolos são derivados de trombos - tromboembolia 
o Ar, gordura, colônias bacterianas, fungo, células tumorais e corpos 
estranhos 
 A foto a seguir (1) representa um êmbolo de gordura dentro de um vaso do 
SNC. As massas não coradas são de gorduras provavelmente oriundas de 
medicamento ou traumatismo de tecido adiposo com liberação de gordura 
para a corrente circulatória. A foto 2 mostra êmbolos com células atípicas 
(neoplásicas), grande parte das metástases de tumores se relacionam com 
embolização. Na 3 observa-se uma estrutura cartilaginosa obstruindo a luz 
vascular, que ocorre nas hérnias intervertebrais, em que o disco articular, o 
anel puposo por traumatismo acaba se insinuando pro interior do tecido e se 
houver lesão vascular, ele pode tomar o rumo circulatório e acabar obstruindo 
vasos durante essa circulação. Na 4, observa-se células inflamatórias, com 
embolias relacionadas a trombos, que é o mais comum. 
 
 Embolias circulatórias 
o Embolias pulmonares: 
ß Trombos localizados no sistema venoso; 
ß Endocardites de tricúspides; 
38 
 
o Embolias sistêmicas: 
ß Trombos da circulação arterial; 
ß Endocardites de bicúspides; 
 Um local frequente de embolização é o rim 
 
 Na tromboembolite verminosa por exemplo, o verme é um êmbolo e 
normalmente se adere à parede, formando trombos. Se ele se soltar ou morrer 
após tratamento parasitário, ele pode circular e causar uma obstrução do 
intestino, em algum segmento com vaso menor que essa estrutura, causando 
diminuição do fluxo circulatório e os infartos. Na terceira foto, observa-se um 
tromboembolismo bastante comum, que ocorre em gatos quando há trombose 
de ilíacas, podendo causar infarto de membro posterior. 
 
 Os trombos que circulam no retorno sanguíneo tendem a parar no pulmão. 
Nesse órgão se observa muitos efeitos das embolias, como o infarto. É muito 
comum a embolização de células neoplasicas pararem no pulmão. 
 Tipos de êmbolos: 
o Êmbolos sólidos: 
ß “Tromboembolismo” ou “embolia trombótica” 
ß Massas neoplásicas, massas bacterianas, larvas e ovos de 
parasitos 
ß Representa a maioria dos êmbolos 
ß Em humanos, as placas ateromatosas são bem comuns, podem 
embolizar e causar danos na circulação. O AVC é comum em 
humanos e pode ocorrer também em animais. 
o Êmbolos líquidos: 
ß Embolia amniótica: contrações uterinas durante o parto 
predispondo à coagulação intravascular disseminada 
ß Embolia por lipídeos: esmagamento ósseo e/ou de tecido 
adiposo, esteatose hepática intensa, queimaduras extensas da 
pele, inflamações agudas e intensas da medula óssea e tecido 
adiposo (osteomielites e celulites), injeção de grandes volumes 
de substâncias oleosas via endovenosa. 
o Êmbolos gasosos: 
ß Injeção de ar nas contrações uterinas durante o parto 
39 
 
ß Perfuração torácica, com aspiração de ar para instalação de 
pneumotórax tornando possível a aspiração de ar também para 
vasos rompidos na área; 
ß Nas descompressões súbitas ocorre aumento do volume de gás 
dissolvido no plasma. Com a descompressão súbita, o gás se 
torna insolúvel também rapidamente na própria circulação. 
 É muito difícil observar morfologicamente, tanto de forma macro e 
microscópica, o êmbolo circulando, tem algumas coisas específicas como 
parasitos, ou quando o trombo é muito intenso principalmente nas câmaras 
cardíacas. Geralmente se observa uma alteração relacionada com esse êmbolo, 
que vai obstruir o vaso, que vai diminuir o fluxo circulatório e que por sua vez 
vai levar à necrose tecidual ou infarto. 
 
 
Diminuição perfusão/Infarto 
 Diminuição da perfusão (isquemia) em uma área. Sem supressão da causa evolui 
para necrose (coagulativa) tecidual = infarto 
 Trombose e embolia são causas principais 
 A perfusão tecidual é principalmente dada pelo funcionamento adequado do 
coração, o coração tem uma força de contração para bombear sangue em 
determinada pressão, apressa/ abre receptores nos seios carotídeos por 
exemplo e no arco aórtico, que respondem aumentando ou diminuindo essa 
pressão dependendo das necessidades orgânicas. 
 Centros cardíacos, centros autônomos no SNC, principalmente medulares, de 
controle do volume circulatório e do volume de eletrólitos, sobretudo Na, 
afetam o fluxo circulatório e consequentemente a perfusão. 
 O funcionamento adequado do coração, o adequado reconhecimento e 
manutenção da PA, do volume circulatório arterial são extremamente 
importantes para a manutenção da homeostase celular, com as trocas de O2, de 
eliminação de CO2, de excreta da célula e o recebimento de outros nutrientes 
pela célula. O carreamento desses nutrientes para o interstício e como ele vai 
entrar na célula e a drenagem dos resíduos para ser eliminado do organismo por 
via enterohepatica, renal ou respiratória. O fluxo sanguíneo é variável nos 
diferentes órgãos, como o fígado, intestino, pulmão, glândulas de modo geral, 
devido às necessidades metabólicas, à atividade digestória, à produção 
glandular, produção de proteínas. Estas recebem um aporte sanguíneo maior 
que a necessidade metabólica, a pele exemplo recebe um aporte sanguíneo 
maior que a necessidade para a regulação principalmente. 
 O ADP contribui para a vasodilatação, sendo extremamente importante para 
aumentar a perfusão tecidual quando há um quadro de anóxia. 
 Quando a isquemia é prolongada, o retorno do fluxo sanguíneo pode ser danoso, 
o refluxo pode levar fluidos para o interstício, causando elevação da pressão 
40 
 
tecidual e, assim como visto no edema, ele dificulta/comprime ainda mais as 
veias e intensifica o fluxo sanguíneo, amplificando a perfusão reduzida. 
 Nas células isquêmicas, um produto da quebra do ATP é a hipoxantina, a 
ausência de O2 não é reativa. Entretanto, quando retorna O2, a xantina é 
convertida em hipoxantina, uratos, peróxidos de hidrogênio, anions, e isso causa 
reações químicas nas membranas celulares, intensificando a agressão celular. 
Por isso a perfusão tecidual reduzida prolongada é extremamente danosa para 
a célula, porque além da falta de O2, há uma amplificação de radicais livres. 
 
 Perfusão tecidual reduzida 
o Causa: 
ß Arterial: bloqueia luminal, trombose/embolo 
ß Venosa: pressão estase ou externa 
o Consequências (isquemia): 
ß Depende do tecido e velocidade de oclusão, tipo de 
vascularização (anastomoses, circulação colateral) 
ß Encéfalo e coração: suscetíveis - necessidade energética e 
circulação colateral ineficiente 
ß Pulmão, fígado, intestino e pele - resistentes: circulação 
colateral/anastomoses 
ß Obstrução rápida: ATP é degradado adenosina (vasodikatador) 
aumenta perfusão: aumenta produção ATP. Normalidade. 
ß Isquemia prolongada - aumenta pressão hidrostática - edema 
ß Inibe retorno venoso - congestão 
ß Aumenta espaço endotelial - hemorragia 
ß Há lesão endotelial - exposição de fator tecidual 
ß ATP - reduzido a hipoxantina, xantina oxidase, O2 = urato, 
H2O2, O2 
o Aspectos patológicos 
ß Depende da localização e evolução 
ß Inicialmente há edema e hemorragia 
41 
 
ß Posteriormente: infartos pálidos (coração, rim, encéfalo - após 8h 
a area afetada fica amolecida, demarcada e amarela-clara) ou 
infartos vermelhos (pulmão, intestino, fígado - circulação 
colateral ou dupla: intenso sangramento para área do infarto. 
ß Evolução: regeneração/fibrose 
 
 Nos animais de interesse veterinário, a formação de trombos em rins é muito 
comum 
 
 A tendência dos infartos é que sejam triangulares, a base frequentemente tende 
a ser externa, na região cortical, e o ápice próximo do local obstruído. 
 
 
 O tecido conjuntivo tende a se contrair à medida em que ele vai ser organizando. 
A foto a seguir éum indício disso, com as áreas de depressão mostrando que 
houve infarto antigo. A área afetada é mais firme que o normal. 
42 
 
 
 Uma causa muito comum de infarto em animais é relacionada com trombose 
valvular (principalmente coração esquerdo). A foto abaixo à direita mostra um 
trombo bacteriano na bicúspide, que vão soltando pequenos fragmentos que 
circulam pela aorta e causam obstrução no rim, em diferentes tempos. Na foto 
do rim, observa-se um infarto um pouco mais antigo (mancha mais acastanhada 
por conta da hemossiderina) e outros mais recentes. No baço, há varias áreas de 
infarto, também relacionada com tromboembolismo de origem da tricúspide. 
 
 A foto a seguir é de um trombo no coração direito e quando se desprendeu 
chegou ao pulmão (foto abaixo), causando um infarto. O tamanho da área 
afetada depende do tamanho do trombo/êmbolo. A quantidade de 
plasminogênio no pulmão tende a ser maior que nos outros tecidos, exatamente 
porque a formação de trombos é comum. 
 
43 
 
 A foto a seguir (amarela) mostra uma arterite micótica, há formação de trombos, 
eles se desprendem e pode ocorrer trombose em vários locais, como fígado, pele 
(orelhas na foto). 
 
 Cardiomiopatia também é uma causa frequente de trombos e a obstrução dos 
vasos pode levar à isquemia de patas. Muito comum em gatos e foi frequente 
quando houve deficiência de taurina. 
 
 Os parasitos também podem causar trombose, como já mencionado. O 
desprendimento do trombo pode levar à obstrução de vasos que irrigam parte 
do intestino, causando alteração de cor, consistência, os infartos. 
 
44 
 
 Em relação às tromboses valvulares, com muita frequência se relaciona com as 
doenças periodontais, em humanos é muito frequente assim como em pets. Na 
foto, é possível ver placas bacterianas, formam-se filmes no dente, depositando 
cálcio. Quando há periodontite, as bactérias podem entrar via circulatória e 
(Staphylococcus, Streptococcus) tendem a parar nas válvulas cardíacas, 
formando os trombos. Se eles se desprendem, podem causar infarto, na 
bicúspide é frequente infarto de rim, se for na tricúspide o pulmão. 
 
 Uma consequência dessas tromboarterites são os choques circulatórios. 
 
Choque 
 Choque ou colapso circulatório é uma dishomeostasia circulatória, que ocorre 
por conta da perda de volume sanguíneo circulante, da diminuição no 
rendimento cardíaco e/ou da resistência vascular periférica inapropriada. 
 As principais causas de choque são: hemorragia severa ou diarreia, queimaduras, 
trauma tecidual ou endotoxemia. 
 Ocorre principalmente pela hipotensão, em que a perfusão tecidual é 
prejudicada, ocorrendo hipóxia celular e mudança no metabolismo anaeróbico 
pelas células, degeneração celular e morte. 
 Caso esse choque persista, vai levar à lesão celular e tecidual irreversível 
 Classificação: 
o Cardiogênico 
o Hipovolêmico 
o Pela má distribuição de sangue: podendo ser choque séptico, choque 
anafilático e choque neurogênico. 
 Choque cardiogênico: 
o Ocorre pela falência do coração, isto é, ocorre uma diminuição do 
bombeamento, devido ao infarto do miocárdio, taquicardia ventricular, 
fibrilação ou arritmias, cardiomiopatias, embolismo ou estenose 
pulmonar/aórtica. 
o A estimulação simpática do coração permite a contratilidade cardíaca, 
volume circulante, rendimento cardíaco e taxa cardíaca. Caso isso não 
ocorra, vai haver estagnação do sangue e hipoperfusão tecidual. 
45 
 
 Choque hipovolêmico 
o Ocorre pela diminuição do volume circulante decorrentes de hemorragia, 
vômito, diarreia e queimaduras. 
o Diminuindo a pressão vascular e a hipoperfusão tecidual se instala o 
choque. Os mecanismos fisiológicos que vão conter são a vasoconstrição 
periférica e o movimento do plasma. 
o Aumentando a pressão vascular, leva sangue aos órgãos como coração, 
SNC e rins. Se ocorrer cerca de 10% de sangue, o animal continua normal 
(casos de transfusões), mas perdas de 35-45% o animal provavelmente 
morrerá. 
 Choque pela má distribuição de sangue: 
o Ocorre pela resistência vascular e acúmulo de sangue, vasodilatação por 
citocinas ou sistema neuronal, decorrentes de trauma, estresse 
emocional (muito comum em silvestres na hora da contenção), 
hipersensibilidade sistêmica ou endotoxinas. 
o Choque anafilático: 
ß Ocorre pela hipersensibilidade tipo 1 decorrente da ingestão de 
plantas ou picadas de insetos, reação de fármacos ou vacinas. 
ß As IgE reagem com o agente agressor, liberam mastócitos na 
corrente sanguínea, que por sua vez vão liberar histaminas e 
substâncias vasoativas. Estas irão causar vasodilatação sistêmica, 
que aumenta a permeabilidade vascular, causando hipotensão e 
hipoperfusão tecidual. 
o Choque neurogênico: 
ß Ocorre principalmente por trauma no SN, decorrente de 
eletrocussão, medo ou estresse emocional 
ß Ocorre a liberação de citocinas, mas não é o fator inicial 
ß Ocorre uma descarga autonômica de hormônios, uma 
vasodilatação periférica, seguida de acúmulo de sangue venoso e 
hipoperfusão. 
o Choque séptico: 
ß Ocorre por conta da vasodilatação periférica, quando há 
proliferação de bactérias ou fungos no local. As endotoxinas são 
liberadas da membrana de lipopolissacarideos das gram -. Isso 
leva à liberação de mediadores vasculares e inflamatórias. 
ß Placas periodontais são causas bem comuns de choque, podendo 
causar endocardite bacteriana, mencionado na aula passada. 
 Fisiopatologia do choque: 
Na microcirculação, temos as arteríolas e as vênulas controladas pelo SNA 
(simpático e parassimpático). Nos capilares, há fatores humorais que respondem a 
hormônios, podendo ser locais ou sistêmicos. 
No SNA parassimpático, há liberação de substâncias vasodilatadoras: enzimas 
lisossomais, proteases, serotonina, histamina, bradicinina e ácido lático. No SNA 
simpático há liberação de substâncias vasoconstritoras: adrenalina, noradrenalina, 
angiotensina, vasopressina. 
Mecanismos compensatórios fase I (adrenérgica), quando ocorre a diminuição 
da PA, o coração sente isso pelos receptores e o SNC vai diminuir a atividade vagal 
46 
 
(parassimpático). O aumento do simpático leva à taquicardia e vasoconstrição 
principalmente na pele, rim, intestino, baço e músculos esqueléticos. Vai favorecer 
principalmente a circulação central (dos órgãos vitais). Com a diminuição da PA, ocorre 
anóxia, que é a redução de O2, e os quimiorreceptores periféricos vão notar e estimular 
a vasoconstrição periférica e taquipneia. Com o aumento da PA, vai haver isquemia do 
SNC caso a injúria continue. Aumentando o simpático, ocorre taquicardia e 
vasoconstrição, além de aumentar as catecolaminas, uma vasoconstrição esplênica. Se 
não ocorreu, vai aumentar a cronotropia, ou seja, a força do batimento cardíaco 
sistólica, e a inotropia cardíaca, que é a fase diastólica, aumenta a força de expansão 
para um maior rendimento do fluxo sanguíneo. Quando há menor perfusão renal, 
ocorre liberação de renina, que vai liberar angiotensinogenio e por fim a angiotensina, 
causando uma vasoconstrição ainda maior e liberando aldosterona, retendo Na. 
Com a diminuição da pressão sanguínea do átrio a hipófise libera a vasopressina 
e o ADH que faz com que o rim perca menos sangue; ocorre também a liberação de 
ACTH que libera corticoesteróides (aldosterona e hidrocortisona- potencializa ação das 
catecolaminas e causa a neoglicogênese. Caso ainda ocorra a diminuição da pressão 
sanguínea o nosso sistema age aumentando a pressão oncótica, fazendo um afluxo do 
líquido intersticial para o lúmen capilar. Com tudo isso o animal vai apresentar: 
taquipnéia, taquicárdia, vasocontrição periférica e esplênica, secreção de aldosterona e 
vasopressina; afluxo de líquido tecidual para o lúmen vascular. 
 Mecanismos compensatórios fase II: caso a isquemia continue vai ocorre estase 
e vasoplegia levando a hipóxia tecidual pela diminuição do volume sanguíneo. 
 Mecanismos compensatórios fase III e IV: ocorre coagulação intravascular 
disseminada e a diátesehemorrágica (várias hemorragias pelo organismo). 
 Mecanismos descompensatórios: 
ß Hipotensão: 
o Diminui o fluxo sanguíneo no coração; 
o Diminui o fluxo nas coronárias; 
o Deprime a função cardíaca; 
o Isquemia pâncreas (substância cardiopressora); 
o Com a diminuição da pressão ocorre alterações microcirculatórias: esfinctérs 
dos capilares ficam contraídos diminuído a perfusão de arteríolas e vênulas. 
Características clínicas e morfológicas do choque: 
ß Hipotensão; 
ß Pulso fraco; 
ß Taquicardia; 
ß Hiperventilação com estalidos pulmonares; 
ß Redução na produção de urina; 
ß Hipotermia; 
ß Estágios finais: insuficiências (principalmente renal), tem sinais clínicos 
específicos; 
ß Lesões variadas, depende da natureza do choque; 
ß Sempre ocorre degeneração celular e áreas de necrose; 
47 
 
ß Edema, hemorragia (petequial e equimótica) e trombose; 
ß As lesões do choque são mais proeminentes nos neurônios e miócitos, também 
pode ocorrer nos hepatócitos causando uma evidenciação no padrão lobular; 
ß Epitélio tubular renal causando necrose tubular ou degeneração celular; 
ß Epitélio cortical adrenal; 
ß Epitélio gastrointestinal; 
ß Um animal pode apresentar: 
o Congestão pulmonar severa; 
o Edema e hemorragia com necrose epitelial alveolar; 
o Exsudação de fibrina e formação de membrana hialina; 
o Congestão passiva e necrose hepática centrolobular; 
o Necrose tubular; 
o Coagulaão de miofibrila hipercontração de sarcômeros (histologia); 
o Necrose laminar cérebro cortical- isquemia (visto somente na histologia). 
Caso esses fatores patológicos não cessem o animal vem a óbito.o Na foto anterior, observamos uma área amarela, que indica um tecido 
necrótico em uma evolução mais longa, intensamente demarcada e tecido 
com tendência reparativa, com muito fibroblasto. Essa alteração na 
articulação de frangos de postura é relacionada a gota (deposição de ácido 
úrico articular), que leva a um processo inflamatório que causa uma agressão 
tecidual, que causa a morte da célula e uma resposta em volta. 
o Na foto ao lado, se trata de uma lesão em fígado de 
bovino. Uma área bastante delimitada, pelo processo 
circulatório, tem bastante hemorragia, deve ter 
processo inflamatório também. Está relacionado com 
uma doença infecciosa chamada necrobacilose, 
causada por um agente bacteriano. 
 Alterações microscópicas indicativas de morte tecidual no conjunto celular/tecidos: 
o Na maior parte dos indivíduos, há uma reserva funcional muito grande. Se 
pegar um fígado com 20% funcional, a atividade dessa parcela pode estar 
dentro da normalidade. O pulmão também até 60% ainda funciona bem, 
9 
 
porém após passar de 70% começa a complicar. Então quando se fala em 
necrose, é bom falar em conjunto celular. 
 
o Dentro desse contexto, o que caracteriza a necrose tecidual é o aspecto que 
ela está no tecido. A primeira foto acima é um corte histológico de um rim, 
com glomérulo e túbulos renais com material intensamente eosinofílicas 
(provavelmente com alteração degenerativa necrótica), mas ainda é possível 
distinguir as estruturas. Na segunda foto, observamos um linfonodo pela 
parte normal, já o tecido eosinofílico não é reconhecível. 
o De acordo com o agente causador, local, tempo e tecido agredido, há 
diferentes aspectos de necrose/morte tecidual. 
 
Tipos morfológicos de necrose 
 Tipos de Necrose: de coagulação ou coagulativa, necrose caseosa ou de 
caseificação, necrose de liquefação ou liquefativa. 
 Esses tipos estão relacionados ao local de ocorrência. Quando o órgão tem 
predominância de proteínas, a necrose tende a ser coagulativa. Quando a 
resposta inflamatória é persistente, tende a ter um aspecto caseoso. Em locais 
com predomínio de tecido gorduroso, como o SNC, esse material morto tende a 
se tornar liquefativo 
 Necrose de coagulação ou coagulativa: 
o Ocorre principalmente onde predominam as proteínas. A massa 
muscular esquelética cardíaca, tecido epitelial da epiderme, tecido 
hepático, renal, pancreático, de glândula salivar. Normalmente o citosol 
e as estruturas de sustentação das células são locais ricos em proteínas e 
a tendência é que quando há uma agressão celular, como anóxia, 
acidificação ou agressão por agentes microbianos ou processo 
inflamatório, o conjunto proteico que forma o tecido de sustentação se 
desnature e tende a coagular. 
o Há desnaturação e coagulação de proteínas celulares associadas com 
atividade de enzimas hidrolíticas 
o A arquitetura tecidual é reconhecível - um hepatócito com características 
alteradas como núcleo menor e citoplasma mais avermelhado, ainda é 
reconhecível pela sua morfologia. 
o O tecido está com coloração alterada (mais claro ou mais escuro que o 
normal) 
10 
 
o Necrose de Zenker (Friedrich Alberd von Zenker) - sinônimo - pesquisador 
de alterações de miocárdio, notou que quando ocorria infarto, a área 
ficava mais clara, frágil e com linha de demarcação, além do arcabouço 
celular mantido, mas o núcleo picnótico e citoplasma mais avermelhado, 
tendendo a desaparecer. 
o A necrose coagulativa é um tipo de necrose de evolução aguda, à medida 
em que o tempo vai passando, as células que vão morrendo são 
fagocitadas, digeridas ou autolisadas. Geralmente é recente, até por isso 
a arquitetura tecidual é reconhecível. 
 
 
o Microscopicamente, a área mais vermelha é a mais afetada e o local onde 
ocorre a agressão normalmente tem processo inflamatório relacionado. 
 
o Mesmo com a caracterização da necrose coagulativa associada à 
diminuição da circulação, ainda assim é possível reconhecer estrutura 
tubular e o glomérulo como vemos na foto anterior. 
11 
 
o Caprino com sinais clínicos associados a necrose muscular: 
 
ß A necrose muscular é caracterizada por estriações, a parte mais 
clara é a região em necrose e a mais escura é a normal. 
ß Esse quadro do caprino tem relação com uma doença bem 
comum associada à falta de vitamina E e selênio, que são 
moléculas antioxidantes importantes pro metabolismo de ácidos 
graxos, eles podem reagir com radicais livres. Essas moléculas 
fazem parte de enzimas que transformam radicais livres em algo 
inerte para atividade celular e quando há deficiência desses 
minerais, consequentemente ocorrem agressões na célula ou 
músculo. 
o A foto a seguir é de um caso de necrose muscular em um búfalo, observa-
se que as fibras musculares se desnaturam, ficam mais homogênea 
(perdendo as estriações), aumentam em volume e tem bastante 
inflamação. 
 
 Necrose caseosa ou de caseificação: 
o Necrose que ocorre em casos de reação inflamatória em que o agente 
infeccioso permanece na lesão (tuberculose, sífilis, linfadenite caseosa, 
doenças micóticas, granulomas fúngicos, alguns componentes de difícil 
fagocitose, como a queratina, cutícula de nematóides, ácaros e pulgas). 
Esse agente de difícil degradação incita uma resposta inflamatória aguda 
inicialmente e tende a proliferar para crônica, predominam macrófagos 
que liberam ocitocinas que vão degradando o patógeno ou o próprio 
tecido. 
o Há perda da morfologia celular - característica importante! 
o Coloração brancacenta, acinzentada, amarelada 
o Forma similar ao requeijão (caseosa) 
o Área que está seca ou levemente cremosa, firme mas sem força de 
coesão 
12 
 
o As fotos a seguir são sinais de infecção por Mycobacterium, causador da 
tuberculose, tem uma estrutura capsular resistente à digestão. Os 
macrófagos fagocitam o agente dependendo do estado imunológico do 
indivíduo. Se não conseguir degradar a parede bacteriana, a própria 
bactéria produz estímulos que vão inibir a atividade inflamatória e assim 
poder se proliferar. Uma característica é a formação de uma rede de 
tecido conjuntivo em volta, formando uma cápsula. 
 
o A área afetada não tem morfologia reconhecível, nem histologicamente 
como vemos a seguir: 
 
 
 
 Necrose de liquefação ou liquefativa: 
o Os dois principais locais onde ocorre: encéfalo (predominam 
esfingolipídeos) e em abscessos; 
o Está mais associada à infecção aguda, que é estimulada por uma série de 
fatores; 
o A área de necrose independe do tamanho, fica como um espaço 
contendo líquido, ou então está vazio. 
o Terminologia para necrose do encéfalo: 
malacia (amolecimento) 
o Essa resposta aguda é observada com 
intensa exsudação de líquido, de 
proteínas inflamatórias (fibrinogênio - 
fibrina), migra grande volume de 
neutrófilos que começam a produzir 
enzimas “embromíticas” e vão digerindo 
o tecido em volta, liquefazendo, 
tornando-o amolecido e degradado. Esse 
conjunto de água, fragmentos, restos 
🔗
-
13 
 
celulares, microrganismos vai formar pus. Se houver tempo, vai ocorrer 
estímulo para formação de uma cápsula em torno dessa inflamação. 
Quando se forma uma cápsula, se forma um abcesso, que é uma área 
com degradação/morte tecido que vai ser digerido pelo processo 
inflamatório da resposta aguda (neutrófilo/heterófilo). 
 
o A diferença entre granuloma e abscesso é basicamente o agente 
causador, o tipo da necrose, resposta inflamatória (mas ambos são 
envolvidos por cápsula) e a mineralização de algumas áreas, 
principalmente nos granulomas. 
o Nem sempre a inflamação aguda está associada a um abscesso, pode ter 
secreção bem líquida. 
o No encéfalo pode ocorrer leucoencefalomalacia, que é o 
amolecimento/necrose da substância branca do encéfalo, comum em 
cavalos. Conhecida como doença do milho mofado, em que o grão 
geralmente vem contaminado da lavoura e com alteração de 
temperatura (baixa), o fungo Fusarium tende a produzir proteínas de 
proteção - toxinas - por uma estrutura denominada fumosinas,causando 
agressão na substância branca do encéfalo do cavalo que se alimenta do 
alimento contaminado. Diminui a oxigenação e leva consequentemente 
à necrose de uma série de células. Geralmente afeta apenas um lado, 
pode formar uma “gordura coagulada” (mielina principal estrutura 
degradada) 
 
o Poliencefalomalacia: amolecimento da substância cinzenta do encéfalo, 
doença comum em ruminantes (pode acometer outras espécies). Tem o 
córtex afetado, dificuldade motora, auditiva. Morfologicamente o 
cérebro fica com o córtex necrosado, inchado. No corte é possível ver que 
tende a ficar amarelado na área afetada. Microscopicamente, há muita 
reação inflamatória composta principalmente por macrófagos e 
micróglias, há também célula morta. 
 
14 
 
 
o Mielo: medula; leuco: substância branca (medular no encéfalo e cortical 
na medula); poli: substância cinzenta (cortical); 
 
Necrose da gordura/tecido adiposo 
 Glicerol 
 Ácidos graxos 
o Combina-se com íons: Na, Ca, K 
o Histologicamente na necrose da gordura ocorre substituição do tecido 
adiposo por material homogêneo, opaco, as vezes azulado róseo, 
purpúreo dependendo da composição. 
o Macro: aspecto polvilhado de giz. 
o Causa: necrose do pâncreas ou por traumática. 
 A maior parte da gordura armazenada no tecido adiposo está na forma de 
triglicerídeos, que são 3 moléculas de ácido graxo agregada a uma estrutura 
alcoólico glicerol. A tendência é que o glicerol seja clivado dos ácidos graxos, o 
glicerol vai para produção de energia, ácido graxo também, principalmente nos 
hepatócitos. Quando ocorre uma alteração traumática/lesional no tecido 
adiposo, ocorre a necrose da gordura. 
 Para produzir sabão de soda é necessário gordura, coloca em recipiente e agride 
ela causando dano com aquecimento ou jogando uma base forte (a soda), que 
por transformação química vai fornecer um mineral que vai se grudar ao ácido 
graxo. Quando provoca uma catálise, a molécula de triglicerídeo do tecido 
adiposo em aquecimento se rompe liberando glicerol (evapora/dissolve), 
deixando ácidos graxos livres que vão reagir. Geralmente se usa NaOH, em que 
o Na vai se ligar ao ácido graxo, tende a ganhar consistência quando se estabiliza 
a temperatura. 
 A célula tem uma carga enzimática e essas enzimas podem ter a capacidade de 
clivar os triglicerídeos em glicerol e ácidos graxos. O sistema orgânico é rico em 
minerais que tem afinidade com ácidos graxos, fazendo com que ocorra 
formação de estruturas que lembram sabões dentro do organismo. Essa 
estrutura é altamente inflamatória, ela incita a resposta inflamatória crônica 
inclusive com a formação de granulomas. Macroscopicamente, observa-se a 
perda da característica da gordura, fica mais opaca, como se tivesse polvilhado 
pó de giz sobre a massa de gordura mesentérica, subcutânea, pericárdica, 
perirrenal, qualquer local de reserva de gordura. Microscopicamente, a gordura 
15 
 
é dissolvida durante o processo para análise histológica geralmente, mas os 
sabões que se formam (estruturas mineralizadas) se mantêm e coram com 
hematoxilina ou eosina, além da intensa resposta crônica. 
 As principais causas da necrose da gordura são: 
o Enzimática: frequentemente associada a traumatismo, inflamação, 
tumores de pâncreas; 
o Traumáticas: compressão, pancada, batida. 
 O pâncreas está na 1ª porção do ID, adjacente ao duodeno, envolto pelo 
mesentério e omento, que são locais de depósito de gordura. O pâncreas produz 
uma série de enzimas e quando ocorre uma lesão (seja inflamatória, tumoral, 
necrose, traumatismo), a tendência é que essas células-troncos morram e 
liberem essas enzimas que vão agredir o tecido. 
 
 Como a reação inflamatória é muito intensa, a tendência é que ocorra a 
formação das estruturas que parecem sabões (imagem anterior), duras, opacas 
e com intensa aderência. 
 Em bovinos, é comum a necrose da gordura subcutânea da região esternal, que 
ocorre quando animais bem nutridos, com boa reserva de gordura, mas com 
manejo não adequado em piso muito duro, ao ficar em decúbito esternal, 
acabam comprimindo essa área, diminui a circulação local e consequentemente 
isso leva à necrose da gordura nessa área do esterno. Além da necrose, há uma 
intensa resposta inflamatória, fica escuro, além do desconforto no animal, há 
prejuízo estético na produção (fístulas resultantes do processo inflamatório). 
 
 Os “sabões” formados praticamente não são fagocitados, levando a uma 
resposta inflamatória longa. 
16 
 
 
 
Consequências da necrose 
 Desaparecimento 
o Remoção - fagocitose 
o Erosões (se atingir até a membrana basal), ulceras (se ultrapassar a 
membrana basal), drenagem 
 Inflamação (inflamação aguda, abscessos, granulomas) 
o Reparação 
o Regeneração 
 Gangrena 
 Calcificação. 
Gangrena 
 Evolução da necrose resultante de ação de agentes externos sobre tecido morto 
 Complicada com putrefação (com variável intensidade de invasão bacteriana) ou 
desidratação tecidual (mumificação) ocorrendo principalmente em extremidades e 
em vísceras internas. 
 Pose ser seca, úmida ou gasosa 
 Gangrena seca 
o Está usualmente associada com a necrose isquêmica de extremidades 
(orelhas, mãos, pés), com evolução lenta e gradual, que possibilita a 
evaporação de líquidos teciduais. Conhecida também como mumificação de 
extremidades. 
o Etiologia: 
ß Fisiológica no cordão umbilical - após o corte, diminui fluxo 
circulatório, tende a ressecar, enegrecer e se desprender 
ß Intoxicações com alcalóides do Ergot (produzidos pelo 
fungo Claviceps purpureum eCl. paspali, parasitos do esporão de 
centeio e de outros cereais) - toxina ergotamina que tem efeito 
constritor do vaso, afetando a extremidade 
ß Intoxicações com Festuca arundinacea (gramínea comum no Sul da 
América do Sul, com propriedades vasoconstritoras); 
ß Frio/congelamento - temperatura abaixo de zero 
ß Gesso, garroteamento e bandagens muito apertadas - pode diminuir 
muito o fluxo circulatório 
o Características macroscópicas 
ß A área afetada fica ressecada, endurecida, fria e mumificada. 
ß Fica escurecida (cor pode variar de amarelo esverdeado à pardo 
enegrecido, em decorrência da decomposição local da hemoglobina) 
17 
 
ß A reação inflamatória do tecido vivo adjacente é intensa e delimita 
uma linha de separação nítida entre o tecido sadio e a gangrena. Pode 
ocorrer também separação do tecido sadio do tecido necrótico e 
queda do segmento gangrenado. 
ß Em casos de pneumonia, é bem comum a gangrena em ponta de 
orelha 
 Gangrena úmida 
o Sinonímia: gangrena pútrida 
o Ocorre também em extremidades (pele, membros apendiculares, glândula 
mamária) e em vísceras internas (útero, pulmão, intestino). Tem que haver 
fácil acesso de bactérias ao tecido necrótico. 
o Quando as células morrem, a expressão da proteção diminui e as bactérias 
começam a atuar nesse material morto e liberam grande quantidade de 
toxina que acaba deprimindo o sistema vascular e central do indivíduo 
afetado. 
o Etiologia: 
ß Extremidades (isquemias graves, intensas e de rápida instalação, de 
maneira que o processo de necrose seja desencadeado sem que haja 
tempo para se desidratar o tecido em necrose. 
ß Trombo-angeíte obliterante e trombose (gangrna senil), causando 
infartos de extremidades 
ß Feridas traumáticas graves, infectadas (trânsito, guerra) 
ß Torções de alças intestinais, trombose de artérias mesentericas, com 
proliferação descontrolada da flora bacteriana saprófita - muito 
frequentemente numa situação como essa há uma intensa resposta 
inflamatória vascular com exsudação intensa de líquido, água, fibrina 
ß Pneumonias por aspiração de corpos estranhos - falsa via, por 
exemplo, em pós-cirúrgico 
ß Evolução da metrite puerperal 
o Características macroscópicas: 
ß Aumento de volume (edema) e amolecimento progressivo 
(coliquação tecidual) com hemorragias e escurecimento 
(decomposição local da hemoglobina) do local. 
ß A ação das bactérias saprófitas determina tambémodor 
extremamente fétido e a produção de grande quantidade de toxinas, 
o causando toxemia grave, geralmente fatal. 
ß Exige tratamento imediato (amputação ou exérese da área 
gangrenada) 
o A foto a seguir à esquerda é de mastite gangrenosa 
o A foto a seguir à direita, quadro de contaminação por pneumonia. Essas 
bactérias da putrefação liberam uma série de proteases, lipases, digerem 
carboidratos, e isso faz com que ocorra dissolução do tecido parenquimatoso 
do pulmão, formando crateras. Pode acometer pulmão, útero (no próprio 
parto), glândula mamária. 
18 
 
 
 
 Gangrena gasosa 
o Trata-se de um grupo se entidades específicas (“edema maligno” e 
“carbúnculo sintomático”) 
o São causadas por bactérias anaeróbicas produtoras de gás (H2, CO2, CH4, 
NH3, SH2), de ácido butírico (odor característico de manteiga rançosa) e de 
ácido acético. 
o Enzimas proteolíticas produzidas degradam os tecidos tornando-os escuros, 
tumefeitos e crepitantes. 
o Etiologia: 
ß Bactérias do gênero Clostridium (Cl. perfringens; Cl. novyi; Cl. norsi; 
Cl. septicum; Cl. hystoliticum; Cl. feseri/chauvoei*; Cl. bifermentans) 
ß Cl. feseri/chauvoei* é um dos mais importantes porque causa um 
quadro clínico chamado de carbúnculo sintomático. O local afetado 
por esses organismos é a massa muscular. Em bezerros, esses 
microrganismos são carreados junto com o leite e tende a ser 
disseminado pela corrente circulatória assim que tiver oportunidade. 
Essas bactérias produzem muitos gases. Carbúnculo sintomático é 
diferente de carbúnculo hemático, que é causado pelo bacilo 
“Andracis”, uma doença septicêmica que pode atingir bovinos e 
humanos. 
ß Qualquer órgão pode ser afetado 
 
 
 
 
19 
 
Calcificação Patológica 
Mineralização 
 Calcificação patológica - deposição de mineirais (carbonatos, fosfatos, citratos) 
em tecidos moles 
 Tipos: distrófica (quando há uma lesão/distrofia e o cálcio se deposita lá) ou 
metastática (tecido afetado não se altera mas o mineral se deposita lá) 
 Há algumas situações que ocorrem a mineralização tecidual sem que a célula 
esteja morta, apenas doente e até sem alteração morfológica. 
 Calcificação distrófica: 
o Ocorre deposição de cálcio em tecidos com lesão (degeneração ou 
necrose) 
o Nível sérico de Ca está normal (100mg/L) 
o (Ca10(PO4)6(OH)2) - hidroxiapatita 
o Resultado de necroses antigas e não reabsorvidas, como na linfadenite 
caseosa, granulomas, infartos antigos, ao redor de parasitas e larvas 
mortas, na necrose de gorduras da pancreatite, abcessos de difícil 
resolução, em trombos venosos crônicos, em órgãos tubulares (formação 
de cálculos) 
 Uma célula que não está funcionando direito, que está doente ou que morreu, 
ou seja, está em agressão celular (isquemia), apresenta as seguintes 
características: 
o Perda do equilíbrio celular de cálcio 
o Aumento de Cálcio no citosol, ativando enzimas (calpainas) que cliva, os 
trocadores de Na/Ca de membranas das organelas (mitocôndrias, 
retículo endoplasmático, sarcoplasmático) 
o Acúmulo de Ca no citosol - sequela da necrose 
o Microscopia: pontilhado basofílico na célula morta - seguido por basofilia 
intensa de toda a célula - interstício 
o Macroscopia: tecido afetado fica brancacento e friável - ruídos de 
arenoso durante o corte do tecido afetado 
 Uma situação que ajuda também na concentração de Ca é a alcalinização do 
ambiente, que ocorre quando há clivagem de proteínas dentro do citosol. Outra 
situação bastante frequente são os ácidos graxos (triglicerídeos) dentro da 
célula, que acabam se ligando com o Ca também, favorecendo a agregação e 
aumento de Ca dentro do citoplasma. 
 A foto ao lado é um exemplo de 
calcificação patológica em um linfonodo 
com granuloma, muito comum de ter 
calcificação associado a Mycobacterium 
(tuberculose). Relembrando que 
granuloma é caracterizado por reação 
inflamatória crônica, associada a um tipo 
de necrose (caseosa), envolta por um 
tecido fibroso ou por uma reação 
inflamatória já com reparação tecidual. As 
áreas amarelas indicam áreas de necrose 
caseosa com mineralização. 
20 
 
 A foto a seguir mostra áreas de necrose do miocárdio com mineralização, 
frequente na deficiência de Vit E e selênio. 
 
 A foto a seguir é de testiculo de touro com doença degenerativa, teve seu volume 
10x maior que o normal e observou-se intensa mineralização (áreas brancas). 
 
 Microscopicamente, observa-se áreas de granuloma com necrose caseosa, 
apresentando um tecido diferente do normal, com intensa reação inflamatória 
e áreas com mineralização (áreas mais roxas). 
 
 Resumindo, a calcificação distrófica se relaciona com níveis normais de Ca sérico, 
no entanto, há uma lesão prévia. É um indicador quando há doença necrótica, 
quando há morte celular, mas pode haver também doença degenerativa. 
 Lembrar que o Ca não é um elemento estranho à célula, não é imunologicamente 
reativo, a associação entre Ca e ácido graxo é inflamatória mas o Ca em si não. 
Ele se acumula às vezes nas doenças degenerativas como uma consequência do 
fluxo de atividade enzimática alterada. 
 Calcificação metastática: 
o Deposição de sais de Ca em tecidos moles 
o Nível sérico de Ca elevado 
o O tecido afetado não apresenta lesão prévia 
o Relembrando o retrocontrole da absorção de Ca nos indivíduos: 
ß Uma participação importante é em relação a Vit D. As fontes de Ca que 
o índice tem normalmente é a alimentar, ingestão diária de Ca 500mg 
diariamente em média, mas a perda geralmente é maior em torno de 
700mg. Para compensar isso, deve ter uma atividade óssea de 
21 
 
modelamento e remodelamento, ou seja, absorção de Ca bastante 
dinâmica. Esse dinamismo é produzido por atividade hormonal, 
principalmente pelo paratormônio. Uma situação bastante 
significativa dessa atividade hormonal se relaciona com a Vit D3, cuja 
origem se relaciona com colesterol. 
ß O metabolismo das gorduras, determinado nível de colesterol, é 
depositado em vários tecidos, incluindo na pele. Nesse local, sofre 
ação dos raios UV e formam 7-dehidrocolesterol, que é uma pré Vit D 
sem atividade de absorção de Ca. Essa pré vitamina circula ligada a 
proteína de transporte e é direcionada ao fígado, onde vai receber 
uma hidroxila, formando a 25(OH)D3. Esse metabólito ligado a 
proteína é direcionado ao rim e fica ali depositado. Quando o 
organismo precisa de Ca, frequentemente há um estímulo para 
produção de atividade do hormônio da paratireoide. O paratormônio 
vai atuar nas alças renais colocando mais uma hidroxila no carbono 
alfa e consequentemente vai formar um metabólito ativo (está em 
verde no desenho abaixo), que tem enorme importância na absorção 
de Ca intestinal. Ela se liga a uma proteína do epitélio intestinal e ativa 
canais de absorção de Ca. Aumenta através da atividade dessa enzima 
a absorção de Ca e consequentemente de P na luz intestinal. Essa 
enzima também, junto com o paratormônio, atua sob a atividade 
osteoclástica, aumentando a reabsorção de minerais ósseos. 
ß Resumindo, as fontes de Ca são pelo Ca alimentar (tanto de origem 
animal quanto vegetal), pelo estímulo de vitamina D. O metabólito 
extremamente importante para essa atividade é o paratormônio, que 
é estimulado quando o nível sérico de Ca, o balanço entre Ca e P se 
altera, entrando em equilíbrio ou aumentando P (normal é Ca:P de 2:1 
ou 3:1). O cálcio abaixa porque a gente perde na atividade muscular, 
na complexação com proteínas, porque perde por urina, sudorese na 
produção de hormônios e fluidos corporais. 
 
22 
 
 
o A mineralização patológica sistêmica ocorre por hiperparatireoidismo 
primário, secundário renal ou secundário nutricional. 
o O hiperparatireoidismo primário é quando há um aumento da produção 
por alguma atividade da própria paratireoide, com tumores, hiperplasia, 
reações inflamatórias. Isso leva a um maior remodelamento ósseo e uma 
maior reabsorção de Ca intestinal, fazendo com que ocorra 
hipercalcemia. Esse tipo não ocorre com muita frequência.o O hiperparatireoidismo secundário ocorre quando há doença renal 
crônica. O rim deve filtrar o Ca e reabsorver no epitélio tubular e o fósforo 
deve ser excretado, mas se está doente, o Ca pode não ser reabsorvido e 
P não ser excretado, causando consequentemente hiperparatireoidismo. 
Isso leva a um maior remodelamento ósseo e uma maior reabsorção de 
Ca intestinal, fazendo com que ocorra hipercalcemia. Essa já é mais 
comum em animais de companhia, os ossos ficam muito moles. 
o O hiperparatireoidismo nutricional ocorre quando os animais estão 
submetidos a dietas muito rica em fosfatos, principalmente quando 
consomem muitos grãos como milho, sorgo, trigo. 
o Outra situação importante é quando há excesso de vitamina D3, 
importante na medicina veterinária principalmente em animais de 
produção. 
ß Ocorre produção excessiva de CaBP (Calcium-binding protein) 
aumentando a absorção de Ca 
ß Ocorre hipercalcemia 
ß Os alimentos ricos em gorduras são fundamentais para que tenha 
formação de colesterol importantes para processos hormonais e 
produção de Vit D. Esses precursores estão presentes em quase 
todos os alimentos. Algumas plantas contêm princípios ativos 
similares a Vit D3 (1,25 di-hidroxicalciferol), então se o indivíduo 
consumir essa planta ou receber a vitamina D3 ativa em grande 
quantidade, ela vai entrar no organismo e produzir os efeitos que 
a reabsorção óssea e Ca intestinal, levando a hipercalcemia e 
deposição em tecidos moles, como vasos, serosas, parede 
pulmonar, tendões. 
23 
 
ß No Brasil, plantas que possuem esse princípio ativo são Solanum 
malacoxylon, presente no pantanal mato-grossense, e quando o 
bovino consome apresenta quadros clínicos de mineralização. 
Articulações são calcificadas e o animal tem dificuldade de 
locomoção, apresenta emagrecimento, pode até desenvolver 
insuficiência cardíaca. 
 
 
Conceitos e morfologia de apoptose 
 Na necrose, a célula tende a aumentar de volume, explodem e lançam uma série 
de componentes para o interstício que vão gerar uma resposta inflamatória que 
amplificam o processo relacionado com a morte celular. 
Apoptose: 
 Tem relação com uma palavra grega que significa “queda das folhas” - sistema 
de defesa celular - sistema normal de proteção 
 É um mecanismo fisiológico da formação e manutenção do indivíduo 
 Estima-se que em torno de 60 bilhões de células morrem diariamente para dar 
origem a células com maior capacidade funcional. Esse processo é pouco 
perceptível para o organismo porque lança mão de mecanismos que 
normalmente não geram um processo inflamatório e consequentemente não é 
notada. Exemplo: troca do epitélio da epiderme, mucosas digestivas, 
respiratória, endometrial, do trato urinário. 
 A célula condensa e encolhe. 
 É a morte celular programada - importante no desenvolvimento embrionário, 
por exemplo, para as membranas entre os dedos, caso não ocorra a apoptose, o 
indivíduo pode ter sindactilia. 
 Além disso, é extremamente importante para involução de tecidos, controle do 
crescimento celular. Tem importância hormonal, por exemplo na gestação, a 
glândula mamária aumenta de volume em resposta a atividade hormonal e após 
a amamentação, as células devem morrer. Para isso, há uma sinalização celular 
e ocorre a apoptose. 
 Após um processo infeccioso por uma bactéria piogênica, que estimula a 
proliferação de muitos neutrófilos, deve haver sinalização do processo 
inflamatório para que ocorra a destruição por apoptose, para que não haja 
excesso de células inflamatórias circulando e não desperdice energia mantendo 
células que não estão em atividade. 
 A apoptose pode ser patológica, às vezes alguma célula expressa proteína de 
superfície ou tem alguma alteração que gera uma sinalização inflamatória no 
próprio citosol celular e desencadear apoptose. Isso ocorre em doenças 
autoimunes em que há aparecimento excessivo de células apoptóticas que 
reduzem a função de determinado órgão. Exemplo disso é o lúpus eritematoso, 
24 
 
em que as células epiteliais ou glandulares são reconhecidas como alteradas e 
recebem sinalização para que morram. 
 Há duas vias apoptóticas: 
o Via apoptótica extrínseca: fora da célula (recebe sinalização por citocina 
do evento inflamatório ou fator de necrose tumoral por exemplo, comum 
no coronavírus, e na superfície da célula há um receptor de morte e 
quando recebe esse sinal, ele se internaliza, forma uma estrutura na 
membrana interna da célula e vai fazer com que uma proteína 
procaspase se ligue e comece um evento em cascata de ativação de 
caspases efetoras 
o Via apoptótica intrínseca: o mesmo processo anterior pode ocorrer 
dentro da célula, então há uma sinalização na mitocôndria quando 
houver um dano citocavitário, tem uma resposta, forma canais na parede 
da mitocôndria e começa a extravasar algumas enzimas, entre o 
citocromo P450, que é um ativador de uma caspase específica, a caspase 
9, que vai ser a sinalização para as caspases efetoras (3, 6, 7 e 12) 
 
o O objetivo desse processo é a ativação das caspases, que são uma série 
de proteínas que tem o objetivo de induzir a morte da célula. Ambas vias 
podem ser ativadas e vão fazer com que culmine na morte da célula. 
 Aspectos morfológicos 
 
25 
 
o A ativação dessas caspases faz com que a célula encolha, porque o 
citoesqueleto celular é clivado e consequentemente há uma retração celular 
bem evidente. 
o Outra situação que acontece é a degradação de proteínas, então há uma série 
de enzimas que são ativadas e a função delas é degradar as proteínas do 
citoplasma, incluindo as proteínas de organelas celulares (por isso também 
diminui de volume). 
o Além disso, ocorre a degradação do ácido nucleico, principalmente DNA. Essa 
degradação tem uma característica, forma nucleossomas, que são estruturas 
mais ou menos do mesmo tamanho, a ativação é feita por enzimas específicas 
(nucleases), que degradam pontos específicos do ácido nucleico e vai 
formando nucleossomas que tenham aproximadamente 180 pares de base. 
Na morte celular acidental isso não ocorre, a degradação de ácido nucleico 
leva em consideração outros fatores, como alteração de pH, outras nucleases 
digerem ácidos nucleicos em tamanhos diferentes então ao caracterizar um 
tipo de morte, é importante buscar nucleossomos. A tendência é que sejam 
jogados na periferia. 
o Formação de corpos apoptóticos é muito importante porque basicamente 
quando os componentes celulares degradados, as proteínas, ácidos nucleicos, 
organelas são degradados e liberados pra fora da célula, eles não incitam a 
resposta inflamatória, há a atividade de macrófagos que reconhecem esses 
corpos apoptoticos e os fagocitam sem causar uma tempestade de enzimas, 
citocinas, que vão causar agressão em células em volta. 
o A apoptose não causa essa cascata inflamatória. Se lembrarmos da bicamada 
da membrana, a interna é composta por fosfatideocerina, que é uma 
estrutura fosfolipídica estimulante para fagocitose de macrófagos, sem a 
necessidade de atividades imunomediadas ou inflamação aguda por 
polimorfonucleados. O organismo recebe essas excretas celulares em corpos 
apoptóticos e praticamente não incita resposta inflamatória nenhuma. Isso é 
extremamente importante na manutenção do organismo. 
 
26 
 
o Basicamente, o processo de apoptose envolve a formação desses corpos 
apoptóticos, há um estímulo na célula que pode vir de fora ou de dentro 
dela (na lesão mitocondrial), essa resposta leva à formação de enzimas que 
degradam proteínas, organelas, ácidos nucleicos em pedaços parecidos. Isso 
tudo vai para perto da membrana celular, que apresenta a fosfatideocerina 
que, por sua vez, estimulará o macrófago a fagocitar. Isso tudo faz com que 
ocorra a apoptose. 
o As estruturas dos corpos apoptóticos são observadas histologicamente, 
como vemos a seguir: 
 
o Observa-se fragmentação da célula, formação das estruturas de corpos 
apoptóticos e nota-se quase não há reação inflamatória evidente, a célula 
encolhe,as proteínas são degradadas, a coloração muda. Já a necrose 
frequentemente tem muita reação inflamatória, morfologicamente possui 
diferentes características como o citoplasma. 
 
Complemento do vídeo Bio Aulas 
 A apoptose é um programa de suicídio altamente regulado e pode ser fisiológica 
ou patológica, diferente da necrose que é patológica. 
 Acontece em 2 fases: 
1. Ativação das caspases: pode ser via extrínseca ou via 
intrínseca/mitocondrial 
2. Execução das caspases 
 Caspases são família de enzimas e são as protagonistas das caspases 
 Via intrínseca/mitocondrial 
1. No interior das mitocôndrias, existem algumas moléculas pró-
apoptóticas que vão ativar as caspases e desencadear a apoptose. Uma 
dessas moléculas é o citocromo C. Se ele chega ao citoplasma, que é o 
lugar em que estão as caspases, vai ativar e desencadear a apoptose. 
Também existem moléculas anti-apoptóticas, que estão tanto no 
citoplasma como na membrana das mitocôndrias, impedindo que as 
moléculas pró-apoptóticas vão para o citoplasma. Essas moléculas anti-
apoptóticas são proteínas da família BCL (BCL-2, BCL-X). 
2. Quando a célula é lesionada e precisa fazer apoptose, vão ser 
ativados sensores BIM, BID e BAD, que também são da família BCL. Esses 
sensores ativados vão ativar efetores BAX e BAK, que, por sua vez, vão 
formar poros na mitocôndria e vão bloquear as moléculas anti-
apoptóticas BCL 
27 
 
 Via extrínseca: 
1. É bem mais simples, algumas células como linfócitos possuem os 
receptores de morte em sua membrana. Quando alguma substância se 
ligar a esse receptor em decorrência de lesão ou outro processo, sinais 
químicos vão ser enviados pra dentro da célula e esses sinais vão gerar a 
ativação das caspases. 
2. Algumas células podem ativar as caspases através da granzima B, que é 
uma enzima presente nos linfócitos e podem introduzir essa enzima em 
alguma alterada, para que ela ative as caspases e a apoptose aconteça. 
 Fase de execução: 
1. Quando ativadas, as caspases degradam o DNA, as proteínas, o 
citoesqueleto... 
2. Após morrer, a célula vai se fragmentar, formando os corpos apoptóticos 
que serão fagocitados por macrófagos ali presentes. 
 
 
 Em situações fisiológicas, a apoptose vai ocorrer no: 
1. Desenvolvimento embrionário 
2. Involução de tecidos dependentes de hormônios 
3. Morte de células que já tenham cumprido seu papel 
4. Resposta imunológica a um agente invasor 
 Situações patológicas 
1. Lesões no DNA 
2. Hipóxia ou isquemia 
 
Degenerações celulares/acúmulos celulares 
 A célula quando está doente, mostra morfologicamente, sendo assim 
microscopicamente e em conjunto macroscopicamente, alterações que indicam 
essa doença e a isso é denominado alteração degenerativa. 
 Alteração degenerativa está normalmente relacionada com o acúmulo de 
substâncias (que são consideradas normais no trânsito celular, como água, 
28 
 
glicoproteína, glicogênio, lipídeos, proteína, moléculas complexas) dentro da 
célula. 
 Substância endógena é produzida num nível normal ou aumentado mas o padrão 
metabólico da célula é inadequado para remoção (lipidose hepática) 
 Acúmulo por defeito genético ou adquirido de enzimas de biotransformação 
 Incapacidade da célula para metabolizar substância exógena 
(pigmentos/carbono, silica) 
Resposta celular ao estresse e agressão 
 
 Uma célula normal ao sofrer uma carga de estresse (aumento da carga de 
trabalho, agente infeccioso, agressão química ou física), ela tende a se adaptar, 
aumentando mitocôndrias, retículo endoplasmático, ribossomos, para produzir 
mais energia e proteínas de modo a manter a atividade aumentada de trabalho. 
Com isso, a célula aumenta de volume ou aumenta a quantidade de células. Isso 
não é uma manifestação de doença e sim uma adaptação da célula à agressão. 
 Dependendo da situação, se ela não consegue se adaptar, a atividade que ela 
deveria executar fica comprometida e consequentemente vai causar um dano 
morfológico (aumento de volume, vacúolo dentro da célula...). Se essa carga de 
trabalho não for adequada, essa célula vai morrer, aparecendo alterações 
nucleares e/ou citoplasmáticas. 
- Quais as falhas que levam à doença que se manifesta a nível celular e à medida que vai 
amplificando, que pode ser notada macroscopicamente? 
1. Alterações de membrana: a membrana tem grande importância para permeabilidade, 
controle de fluxo de moléculas, eletrólitos, solução e solutos dentro da célula e sempre 
que ocorrer um dano estrutural, consequentemente, a qualidade química iônica e 
osmótica se altera. Assim, a manifestação é o acúmulo de substâncias dentro da célula. 
2. Respiração aeróbica - fosforilação oxidativa com produção de ATP (mitocôndrias) - 
para que isso ocorra é extremamente importante uma adequada circulação sanguínea. 
Se ocorrer uma diminuição, consequentemente o aporte de O2 para a célula diminui e 
a produção de ATP também, fazendo com que algumas enzimas falhem e ocorra 
acúmulo de materiais dentro da célula. 
3. Síntese de proteínas e manutenção do citoesqueleto - permitem a movimentação 
celular e inclusive a excreção de alguns componentes celulares. Sempre que houver um 
dano na possibilidade da célula contrair (acúmulo de substâncias, mesmo que normais), 
vai impedir a contração celular e vai ocorrer lesão degenerativa. 
4. DNA - extremamente importante e sempre que houver alteração no DNA por causas 
químicas, infecciosas, radiação, frequentemente as sinalizações para produção de 
proteínas estruturais vão falhar e vai ocorrer um dano degenerativo celular. 
29 
 
 
 Quando se fala em degeneração, o conceito básico dessa situação é de que ela é 
uma lesão reversível e a morte celular é uma lesão irreversível. O momento de 
transição entre um e outro é um pouco complicado de identificar, por exemplo, 
a agregação ou aumento de Ca já é praticamente um indicador de um dano 
celular irreversível. As falhas na produção de energia frequentemente levam a 
falha de uma série de enzimas, bombas de controle iônico dentro da célula. 
Enquanto não houver dano estrutural às membranas celulares, é possível que 
essa alteração seja revertida. Enquanto a síntese proteica estiver diminuída ou 
alterada, também é possível que seja revertido. Enquanto a função dos ácidos 
nucleicos estiver sendo cumprida, a célula pode reverter a alteração mas não 
sem mostrar alterações morfológicas. 
 Se houver uma falha na produção de energia ou um dano na síntese de proteína, 
vai entrar componentes dentro da célula (água principalmente), levando ao 
aumento do volume da célula, ou seja, edema celular agudo. Organelas também 
são afetadas, retículo endoplasmático diminui a produção de proteína e tem 
normalmente tumefação, desagregação de ribossomos, sinalizando que a célula 
está doente. As estruturas especializadas das células doentes por vezes 
desaparecem, como os cílios, as microvilosidades, que facilitam a atividade de 
excreção e captação de nutrientes de uma célula, por vezes, é alterada quando 
há uma doença celular. 
 A bicamada fosfolipídica por vezes acumula um componente dentro, formam 
bolhas, se desacoplam, etc, mas ainda há possibilidade de restauração dessas 
estruturas. É frequente também o acúmulo de gordura dentro da célula, ele pode 
ser revertido ou dependendo do estágio, pode complicar a situação até a morte. 
Além disso, pode ocorrer a agregação do ácido nucleico, levando a picnose 
nuclear; as proteínas começam a se dobrar, formando figuras de mielina 
(enovelados dentro do citoplasma celular), em que há possibilidade de reversão 
mas a partir de determinado ponto, quando se nota alterações de membrana e 
organelas (mitocôndria, lisossomos e suas enzimas lisossomais), indica que 
chegou ao estágio irreversível, manifestando sinais de necrose ou apoptose. 
30 
 
Mecanismos de agressão celular: 
 Privação de O2: 
o Hipóxia/anóxia/isquemia = redução na produção de energia. 
o Sempre que a célula recebe um fluxo menor de O2 e consequentemente 
drena umaquantidade menor de CO2, leva a hipóxia que é a diminuição da 
oxigenação celular e diminuição da produção de energia. Isso acontece 
porque pode haver um defeito respiratório, devido à pneumonia, gases 
ambientais, inalação de componentes tóxicos para hemácias (HCN, 
componentes cianogênicos que se ligam forte e rapidamente ao grupo heme 
da hemoglobina, diminui a quantidade de O2 circulante) ou principalmente 
pela obstrução do sistema circulatório por quadros de anemia, acúmulo de 
placas de gordura na parede vascular (aterosclerose). 
 Radicais livres (espécies reativas do metabolismo do oxigênio) 
o Os radicais livres são definidos como qualquer molécula capaz de 
permanecer com um ou mais elétrons desemparelhados dentro de sua 
última camada eletrônica, sendo assim altamente instáveis e reativos. 
o Superóxido (O2-)*, hidroxila (OH-)* (*altamente reativos), peróxido de 
hidrogênio (H2O2) 
o Quando produzidos em grande quantidade, são considerados altamente 
tóxicos para a célula porque o radical livre é um elétron desemparelhado na 
última órbita, com isso, tem uma alta capacidade de se ligar a estruturas 
celulares. Durante o processo metabólito celular, alguns íons/radicais são 
produzidos de forma abundante, há um sistema de defesa, mas caso ele 
falhe, essas moléculas se ligam a proteínas. 
Lesão celular isquêmica 
31 
 
 A isquemia é a redução do fluxo sanguíneo em algumas regiões do corpo 
normalmente por obstrução vascular levando a privação de O2. 
 Privação de O2 leva a inabilidade do metabolismo aeróbico e diminuição da 
produção de ATP. 
 Um dos exemplos mais comum é a deposição de placas ateromatosas na parede de 
vasos, que aumenta gradativamente até que o fluxo de hemácias caia de forma 
brusca (acima de 70/80%), levando a um estresse celular por conta da diminuição 
de oxigênio e consequentemente da fosforilação oxidativa. 
 Então se há uma obstrução do fluxo circulatório, leva a uma diminuição da chegada 
de O2 (isquemia/anóxia/hipóxia), os gases no interstício, O2 não se difundem se 
estiver dentro da célula e, consequentemente, a atividade das organelas diminui, 
sobretudo a mitocôndria, que ocorre a diminuição da produção de ATP do ciclo de 
Krebs e por consequência a bomba de Na/K falha. Isso leva a um equilíbrio osmótico 
e eletrolítico da célula. 
 A via anaeróbica de produção de energia, com a quebra do glicogênio, é priorizada. 
Quando há glicólise aumentada, há uma produção de lactatos e ácidos que 
aumentam o pH celular e os H+ vão reagindo com a membrana de organelas e vão 
produzir danos à bicamada lipídica. A maior parte desse dano está relacionada com 
a ativação de enzimas que degradam a própria bicamada. Então as fosfolipases são 
ativadas porque ocorre uma acidificação do citoplasma e isso facilita a entrada de 
cálcio dentro da célula e consequentemente ativa essa série de enzimas, quebram a 
bicamada e a célula começa a acumular uma grande quantidade de material. 
Reação inflamatória por radicais livres 
 
 É muito comum dentro do sistema orgânico, é a própria reação inflamatória. Quando 
há uma invasão bacteriana, um dos estímulos para combater essa infecção está 
associado com o processo inflamatório agudo. Então os neutrófilos chegam no sítio 
de invasão, produzem estruturas com alta capacidade de reagir com as membranas 
das bactérias, que vão ser fagocitadas, e, por um estímulo da produção de radicais 
livres, essas bactérias são digeridas. No entanto, um pouco desse conteúdo pode 
vazar e agredir as células em volta (radicais livres, peróxido, hidroxila, ácido 
hipocloroso...). 
32 
 
Defesas celulares contra radicais livres 
 Superóxido dismutase (SOD): converte O2 em H2O2 e O2 
 Catalase: converte H2O2 em H2O e O2 
 Glutationa peroxidase (GPX): converte H2O2 em peróxidos lipídicos 
 Vitamina E: em vitamina C 
 Ler o artigo sobre as espécies reativas do oxigênio e as doenças respiratórias 
 Sequência de eventos na lesão reversível/irreversível 
 
 A diminuição do fluxo circulatório, a diminuição da perfusão tecidual 
frequentemente causa anóxia, hipóxia, isquemia, diminui a quantidade de O2, e por 
consequência a mitocôndria vai produzir menos ATP e várias proteínas celulares 
deixam de cumprir sua função (NaK ATPase - enzima da bomba de Na/K) o que faz 
com que haja um equilíbrio iônico celular, entrando Na e eliminando K, entrando 
também Ca que vai causar maior agressão, ativação enzimática, mais degradação 
proteica, aumentando também o fluxo de água pra dentro da célula. 
Concomitantemente, como há uma falha da via oxidativa, a via anaeróbica através 
da quebra do glicogênio e aproveitamento da glicose começa a se pronunciar, 
reduzindo o pH, fazendo com que os radicais livres se liguem à membrana, além do 
aumento do influxo de Ca que elevam a atividade enzimática e podem culminar na 
degradação de proteínas estruturais, do citoesqueleto e da própria bicamada 
fosfolipídica da célula. Essa falha na bomba de Na/K e os buracos que ocorrem na 
membrana celular levam ao influxo de água para dentro da célula, conhecido como 
edema celular agudo. 
Eletrólitos 
 Junto com a água entram eletrólitos, que são substâncias capazes de se dividir em 
íons eletricamente carregados quando dissolvidos em solução. 
 
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 Relembrando que há osmose e difusão, podendo ser simples ou facilitada. Todas 
elas permitem a passagem de um composto de um meio mais concentrado para um 
meio menos concentrado, com a tendência de ocorrer um equilíbrio elétrico e 
hídrico dentro da célula. A osmose é relacionada principalmente com a capacidade 
de atração de alguns eletrólitos em relação a água, então ela passa de um meio que 
tenha menor concentração para o que tenha maior concentração de eletrólitos. A 
difusão é a passagem de um meio mais concentrado para o menos concentrado, 
podendo ser simples (permite a passagem sem a proteína carreadora, como 
pequenas moléculas, gases) ou facilitada (dada por uma proteína carreadora - 
permeases - que permite a passagem sob o controle do gradiente de concentração). 
 A consequência dessa situação é que ocorre um equilíbrio celular, mas a célula não 
pode trabalhar em equilíbrio, ela precisa ter um potencial de membrana estimuladas 
para que exerça algumas atividades/funções. 
 O líquido intersticial (fora da célula) tem mais sódio que dentro da célula. O liquido 
intracelular tem mais potássio que fora da célula. As cargas negativas (Cl, HCO3-, as 
substâncias orgânicas) tendem para uma negatividade do interior da célula. 
 O que faz com que haja a diferença de carga de potencial elétrico? As proteínas de 
transporte, como a bomba Na/K. A bomba precisa de energia para funcionar, sendo 
um transporte ativo. A figura abaixo é uma pequena demonstração de seu 
funcionamento: à esquerda, a permease está aberta para o interior da célula e tem 
uma alta afinidade para Na. Quando a concentração de Na aumenta, 
frequentemente uma molécula de ATP produzida por uma mitocôndria se liga a um 
sítio específico da enzima e ocorre uma reação química, em que a molécula libera 
um fosfato e torna ADP, sendo liberado para ser refosforilado. Essa ligação é uma 
sinalização para que a bomba ou enzima mude o lado de abertura, como vemos à 
direita. Quando a enzima abre para fora, ela libera o Na e gruda K, abrindo para o 
interior novamente e assim repetindo o ciclo. Isso é importante porque cria 
potencial de membrana, extremamente importante para o movimento/atividade 
celular, então sempre que a célula precisar se movimentar/receber um estímulo, 
precisa haver uma troca desse potencial. 
 Uma célula em repouso tem mais moléculas de Na fora do que dentro e K o 
contrário. O carbono, OH-, CO2, Cl também tem potencial negativo, o que faz com 
que o interior da célula tenha um 
potencial mais negativo, causando um 
potencial de membrana. Sempre que há 
um estímulo, esse gradiente elétrico 
diferencial deve mudar. Se isso não 
funcionar, não vai haver atividade celular 
e haverá o acúmulo deágua e eletrólitos. 
Então o potencial de ação de uma célula 
é extremamente importante como um 
indicador da função celular. 
Alterações celulares reversíveis 
 O acúmulo de água em qualquer local é chamado de edema e dentro da célula se 
chama edema celular agudo ou tumefação celular (pode ser também degeneração 
hidrópica - geralmente observada no epitélio tubular renal, nos hepatócitos, outros 
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epitélios glandulares; degeneração balonosa - degeneração do epitélio de 
revestimento; edema citotóxico - edema em neurônios) 
 Tumefação celular 
o A entrada de água na célula é um dos principais indicativos que há uma doença 
celular; 
o Primeira resposta celular a alterações da hemostasia 
o Frequentemente relacionada a hipóxia (isquemia) 
o Lesões de membrana causam alterações na barreira que coordena a 
permeabilidade seletiva, alterando no citosol a quantidade de líquidos/coloides 
e eletrólitos 
o Radicais livres são os principais agressores a membrana celular, mas também a 
oxidação, peroxidação, reações inflamatórias, atividades infecciosas de 
citocinas bacterianas. 
o A tumefação é observada pelo aumento do volume citoplasmático, que é a 
expressão da lesão celular mais comum e fundamental. Não é específico, mas 
possibilita identificar uma agressão. Manifesta-se como aumento do tamanho 
celular por sobrecarga de água. 
 
 
o Forma buracos 
porque a água, durante a 
fixação e o processamento 
histológico, é retirada. 
o Além disso, existem 
perdas de estruturas de 
membrana celular, as 
organelas por vezes estão 
alteradas, o citoesqueleto 
degrada, as proteínas 
celulares também. 
 
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o Macroscopicamente, há um aumento do volume do órgão, diluindo a coloração 
normal e tornando pálido. O parênquima apresenta protusão (fica mais saliente 
que o normal) ao corte da cápsula. 
o Microscopicamente, ocorre diluição da matriz citoplasmática, também há 
palidez por conta da coloração diluída, redução do lúmen (tubular renal, 
alveolar, acinar). Lembrando que citoplasma tem vacúolos que não se coram. 
 
o A foto anterior é de epitélios tubulares normais (eosinofilicos com o núcleo 
basofilico) em comparação com células multivacuolizadas, sem a coloração 
normal e maiores que o normal (tumefeitas e com degeneração hidrópica) 
 
o Já a foto anterior, mostra cordões de hepatócitos, aumentados e com vacúolos 
(degeneração hidrópica) 
 
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o Na foto anterior, é um achado de intoxicação por monofluoracetato de sódio, 
que é um rodenticida da família dos acetatos que se ligam ao carbono com 
dupla ligação (difícil fazer a quebra). Essa molécula e o citrato são muito 
parecidos e, no ciclo de Krebs, o monofluoracetato substitui o citrato e a enzima 
que faz a degradação (a tumitase) não consegue quebra-lo e não consegue 
fornecer o carbono para produção de energia. Com isso, algumas células são 
afetadas, como as fibras cardíacas do coração ou os neurônios. Em bovinos 
afeta mais o coração e cães os neurônios. É uma morte muito rápida. 
o Algumas plantas produzem componente similar ao monofluoracetato, para seu 
sistema de defesa. A foto a seguir é uma delas, conhecida como cafezinho, erva 
de rato... 
 
o Quadro clínico: morte súbita, em torno de 5 a 10 minutos, porque há falta de 
energia para contração das fibras cardíacas. Como é muito rápido, 
praticamente não há lesão do miocárdio, mas a célula do epitélio tubular sofre 
degeneração hidrópica, como vemos abaixo. 
 
o Atividade viral, como cinomose, também há degeneração hidrópica no epitélio 
do estômago, respiratório e na foto abaixo, da bexiga. 
 
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o Papilomavírus 
 
o Acidose ruminal - também ocorre degeneração hidrópica - quando o ruminante 
tem sua dieta substituída com grande quantidade de carboidrato sem uma 
adaptação prévia, acaba fermentando, produzindo ácido láctico e outras 
moléculas que vão reagir com a parede ruminal, lesionando-a. Um achado 
morfológico é a vacuolização do epitélio de revestimento do rúmen. 
 
 
Degeneração gordurosa 
 Lipidose (degeneração gorda, esteatose hepática, metamorfose gordurosa, 
deposição ou transformação gordurosa, adipose degenerativa, lipofanerose e lipose 
celular) - acúmulo de gotículas de gordura no citoplasma de células parenquimatosas 
o Triglicerídeos, colesterol e fosfolipídios 
o Ocorre no coração, músculo esquelético, rim, mas principalmente no fígado. 
Formação de tecido adiposo 
 Ingestão 
 Fracionamento de triglicérides no intestino 
 Síntese de triglicérides na mucosa intestinal (quilomicrons) e fígado - lipoproteínas 
de muita baixa densidade (VLDL) 
 Fracionamento dos quilomicrons e VLDL pela lipoproteína lipase dos adipócitos 
(resultando em ácidos graxos e glicerol) 
 Entrada de ácidos graxos nos adipócitos e ida do glicerol para o fígado e rins 
 Síntese de triglicérides nos adipócitos 
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Obs: relembrando a função das gorduras - entrar no ciclo de Krebs com o objetivo 
de produzir ATP, então entra no ciclo da acetil-CoA e produz ATP. A eficiência dessa 
produção a partir de ácido graxo é muito maior do que aquela produzida por glicogênio 
ou aminoácidos, por exemplo. O organismo “lança mão” dessa fonte preciosa por dois 
mecanismos principais: obtenção externa de lipídeos (exógenos - oriundos de fonte 
vegetal ou animal) e lipídeos endógenos. O tecido adiposo é uma reserva de gordura e 
quando o organismo precisa, ele lança mão da reserva endógena para atender suas 
necessidades energéticas. 
Exógena: bacon, panceta, carne de frango, entre outros, são mecanicamente 
triturados na boca e partem para o tubo digestivo. Ao chegar no estômago, ocorre a 
diminuição do tamanho das estruturas alimentares e liberação das gotículas de gordura 
que acabam se agrupando no trato digestivo. Nos segmentos do intestino, 
principalmente no jejuno, começa a parte de transformação dessa gordura, preparando-
a para que seja absorvida. Ele recebe principalmente atividade pancreática e biliar. 
Quando o alimento chega no intestino, há um estímulo fazendo com que libere 
hormônios, faz o pâncreas contrair e liberar lipases, que degradam triglicerídeos que 
estavam no alimento consumido, quebrando o glicerol e liberando os ácidos graxos. No 
entanto, a gordura é apolar e não se mistura com a água e não pode ser absorvida como 
a glicose e os aminoácidos, ela precisa de um tratamento diferente, feito pelo produto 
da excreção da contração da vesícula biliar (sais biliares, composto por colesterol, 
lectinas, ácidos), que emulsificam os componentes da digestão da gordura, formando 
pequenas gotículas que são absorvidas pelos enterócitos. Neles, pequenas gotículas são 
envoltas por uma camada de fosfolipídio, formando as micelas/quilomicrons, que são 
excretadas para o interstício do enterócito. Esse material entra na via linfática, seguindo 
o caminho até o ducto torácico e se mistura na corrente sanguínea. A tendência desses 
quilomicrons é chegar nos hepatócitos, onde vai ser degradada a capa protetora e 
liberando tudo que está dentro (vitamina, colesterol, ácidos graxos, triglicerídeos). Com 
isso, se houver um déficit energético na célula, a tendência é que tanto o glicerol (pela 
via dos piruvatos) quanto os ácidos graxos (pela via da acetil CoA) acabem fornecendo 
os pares de carbonos para a produção de ATP. A quantidade de ATP que um ácido graxo 
produz em relação ao glicerol é muito mais significativa. Enquanto uma molécula de 
glicerol produz 32 ATPs, um ácido graxo de 14 cadeias é capaz de produzir mais de 100 
unidades de ATP, considerando o potencial do NAD e FAD. Para que o ácido graxo entre 
na mitocôndria, ele precisa de uma molécula transportadora (L carnitina). O excesso 
deles deve ser retirado, indo para tecido de reserva ou para onde há necessidade. Para 
tirar os ácidos graxos de dentro dos hepatócitos, normalmente o fígado produz uma 
molécula chamada lipoproteína, que transportam triglicerídeos para dentro ou para 
fora. Nesse processo, a lipoproteína importante é a VLDL, que tem densidade muito