Aula 2 2 - Tripanossomiase

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ESTÁCIO CEARÁ 
DISCIPLINA: PARASITOLOGIA 
Prof. Ms. Zulmira Castro 
Aula 3: Protozoários Teciduais e Sanguíneos 
vinculados por vetores II – Tripanossomíases
CONTEXTO HISTÓRICO
A tripanossomíase americana, posteriormente denominada
doença de Chagas em homenagem ao seu descobridor o
pesquisador brasileiro Carlos Chagas, é uma importante
doença parasitária resultante da infecção pelo protozoário
parasito hemoflagelado Trypanosoma cruzi, tendo insetos
triatomíneos como vetores.
As formas mais importantes de transmissão da doença de
Chagas ainda são as vetoriais (seja via lesão resultante da
picada, seja por mucosa ocular ou oral), contudo apresentam
também importância epidemiológica a transmissão
transfusional e congênita
CONTEXTO HISTÓRICO
EPIDEMIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
Zona rural
Zona 
urbana
EPIDEMIOLOGIA
CICLO EPIDEMIOLÓGICO DO T. CRUZI
Triatoma infestans
Gambás – Didelphis marsupialis – o mais importante reservatótio das Américas.
Apresenta dois ciclos vitais distintos do parasita (sangue / glândula de cheiro :
idêntico ao dos barbeiros)
Ciclo silvestre
71 espécies 
Ciclo
doméstico
7espécies 
PRINCIPAIS ESPÉCIES DE TRIATOMÍNEOS
Triatoma infestans – cor negra com manchas
amarelas no conexivo, amplamente distribuído
na América do Sul, estritamente domiciliar e
atualmente “eliminado”
Triatoma infestans
conexivo
Panstrogylus megistus – cor negra com
manchas vermelhas
pronoto ocorre nas
frias e úmidas.
na região do conexivo e
áreas mais montanhosas, pronoto
Panstrongilus sp.
T. brasiliensis – cor varia de negro a marrom- conexivo
escuro,
conexivo
anelações amarelas nas tíbias e no
e pronoto, ocorre nas áreas mais
quentes, importante no Nordeste.
T. brasiliensis
T. sordida, T. rubrofasciata, T. pseudomaculata,
R. pictipes, P. geniculatus – importância secundária
CICLO BIOLÓGICO DOS TRIATOMÍNEOS
MORFOLOGIA
Hospedeiro vertebrado
 Amastigota: intracelular, presença de
flagelo curto Livre
.
 Tripomastigota sanguíneo: forma
alongada
,
flagelo forma uma membrana
ondulante
parasita.
que percorre o corpo doTripomastigota sanguíneoAmastigota
 Epimastigota: forma alongada e flagelo
formando uma pequena membrana
ondulante.
Encontrado no intestino do inseto vetor.
Tripomastigota metacíclicoEpimastigota
 Tripomastigota metacíclico: encontrado
nas fezes do barbeiro
Hospedeiro invertebrado
CICLO BIOLÓGICO
O inseto pica e defeca ao mesmo tempo.
Tripomastigotas metacíclicos penetram na pele
Transformam-se em tripomastigotas metacíclicos e
são eliminados nas fezes.
Tripomastigotas
sanguíneos são
ingeridos por um
novo barbeiro
durante a picada
CICLO BIOLÓGICO DOS TRIATOMÍNEOS
INTERAÇÃO PARASITA - CÉLULA HOSPEDEIRA
A. Aderência a membrana celular,
B-C. Internalização via
dapseudópodes
membrana,
ou depressão
D. Parasita dentro do vacúolo
parasitário,
E-F. Transformação do
tripomastigota em amastigotas,
G. Multiplicação dos amastigotas
no citoplasma da célula,
H-I. Transformação de amastigota
– tripomastigota.
J. Ruptura da célula hospedeira e
liberação
sanguíneos.
de tripomastigotas
MECANISMOS DE TRANSMISSÃO
 Vetorial: de maior importância epidemiológica. Forma infectante:
Tripomastigotas metacíclicos.
Transfusional: Importante
Tripomastigota sanguíneo.
 nas áreas urbanas. Forma infectante:
 Congênita: Forma infectante: Tripomastigotas sanguíneos que atingem o
feto.
 Acidental: Inoculação por agulha ou contato das
contendo tripomastigotas.
mucosas com material
 Ingestão: Caldo de cana, açaí, alimentos contaminados com fezes de
triatomíneos. Forma infectante tripomastigotas.
Transplante de órgãos: pode resultar em doença aguda grave. Forma 
infectante: amastigotas.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Infecção assintomática (grande maioria).
 Fase aguda
• Período de incubação: 5 a 14 dias da
forma aguda.
picada p/ a
• Primeiras manifestações:
Sinal de Romaña- Sinal de Romanã: edema bipalpebral unilateral (presença
de parasitas abundantes – amastigotas como
tripomastigotas)
- Chagoma de inoculação: inflamação local na derme no
ponto de inoculação do parasita.
• Febre, edema, adenite, hepato-esplenomegalia, as
vezes insuficiência cardíaca (10 a 30%).
• Mortalidade de 10%: crianças e imunodeprimidos.
Chagoma de inoculação
PATOGENIA NA FASE AGUDA
- Parasitemia elevada (estabelecer uma imunidade e focos inflamatórios)
- Presença de ninhos de amastigotas cujo o rompimento promove focos
inflamatórios que podem levar a morte.
 Meningoencefalite.
 Miocardite chagásica aguda.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Fase crônica
a). Forma assintomática ou indeterminada:
Período de incubação: 10 a 30 anos.
-
-
-
-
-
Corresponde a mais de 50-70% dos casos,
Caracteriza-se pela presença de anticorpos anti-T.cruzi, 
Presença ou ausência de tripanosomas circulantes, 
Ausência de sintomas da doença,
Eletrocardiograma e exames radiológicos normais
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Fase crônica
b) Forma Sintomática: reativação do processo inflamatório (parasitemia baixa)
e as mudanças anatômicas.
Cardíaca • Insuficiência cardíaca: Substituição do
tecido muscular por fibrose, diminuição da
força contrátil do miocárdio (arritmias)
Formação de trombos intracavitários•
(retardamento da circulação)
Comprometimento do sistema das•
contrações cardíacas (feixe de Hiss, nódulo
sinusal, nódulo AV): gera perturbações de
estímulos e propagação.
Raio X do tórax presença de cardiomegalia
FORMA CARDÍACA
Insuficiência cardíaca, distúrbios da condução
Cardiomegalia Fibras substituindo massa muscular
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Fase crônica
b) Forma Sintomática: Digestiva (megacólon e megaesôfago)
 Megaesôfago: disfagia, refluxo gastro-esofágico, dor retroesternal.
 Megacolón: constipação instestinal.
Destruição do plexo mioentérico pelo inflitrado inflamatório com
permanente.
dilatação
DIAGNÓSTICO
Clínico: manifestações da entrada do parasita, associado febre e hepato-
esplenomegalia (fase aguda)
Alterações cardíacas e digestivas 
fase crônica).
(evidenciadas por eletrocardiograma e radiografia –
Laboratorial
Fase aguda: presença do parasita
- Esfregaço de sangue,
- Gota espessa,
no sangue
- Exame de creme leucocitário ou Método de Strout.
- Testes sorológicos: RIFI e ELISA (detecção de IgM)
(Início de formação de anticorpos – a partir de 15 dias de infecção)
Fase Crônica: baixa parasitemia e presença de anticorpos
- Xenodiagnóstico ou hemocultura (presença de parasita
em um barbeiro saudável)
- Testes sorológicos – RIFI, ELISA e HAI
- PCR
TRATAMENTO
Benzonidazol: efeito apenas contra as formas sanguíneas.
5 a 8 mg/kg por dia durante 60 dias.
Efetivo na fase aguda, entretanto, na fase crônica visa apenas melhoria
do prognóstico do paciente.
CONTROLE
 Melhoria da habitação,
 Combate ao triatomíneos (dedetização),
 Vigilância de banco de sangue.