Distúrbios Hemostáticos e Diagnóstico

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<p>Profº Plínio Cunha Sathler</p><p>Hematologia Clínica</p><p>Distúrbios Hemostáticos e</p><p>Diagnóstico Clínico Laboratorial I</p><p>Homem de 60, internado na UTI após complicação pós-operatória em</p><p>cirurgia para correção de aneurisma aórtico abdominal localizado acima</p><p>da artéria supracelíaca, encontra-se febril (T = 40°C) possivelmente</p><p>devido a sepse, com sangramento lento e constante na incisão cirúrgica,</p><p>presença de petéquias pelo corpo e oxigenação deficiente relacionada</p><p>ao desenvolvimento de microtrombos no leito vascular pulmonar. Em</p><p>relação aos exames laboratoriais observa-se os seguintes resultados:</p><p>Hematócrito (Ht): 36%, Contagem de plaquetas: 50.000/ μL, Tempo de</p><p>protrombina: 36 segundos, Tempo de tromboplastina parcial ativada: 57</p><p>segundos e dosagem do nível de fibrinogênio: 78mg/dl.</p><p>Valores de referência:</p><p>Contagem de plaquetas: 150-400 x 103/μL</p><p>Hematócrito (Ht): 42-52%</p><p>Tempo de Protrombina: 13.3 s ou INR ≤ 1,3</p><p>Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada: 30.1 s ou TTPA paciente/controle: ≤ 1,2</p><p>Fibrinogênio: 200 - 400 mg/dl</p><p>Caso Clínico</p><p>Hemostasia</p><p>Definição</p><p>Sistema Hemostático</p><p>A hemostasia é um processo fisiológico de</p><p>manutenção do estado líquido e circulante do</p><p>sangue, com indução de tampão hemóstático em</p><p>caso de lesão vascular (MITCHELL et al. 2006; NASCIMENTO et al. 2012).</p><p>Hemostasia</p><p>Lesão</p><p>Hemostasia</p><p>Etapas</p><p>Vasoconstrição reflexa</p><p>Hemostasia</p><p>Etapas</p><p>Hemostasia</p><p>Etapas</p><p>Hemostasia</p><p>Etapas</p><p>Fatores circulantes : Adrenalina e Noradrenalina</p><p>Hemostasia</p><p>Etapas</p><p>Fatores derivados do endotélio: Endotelina</p><p>Hemostasia</p><p>Hemostasia Primária</p><p>Etapas</p><p>Hemostasia</p><p>Etapas</p><p>Hemostasia</p><p>Etapas</p><p>Hemostasia</p><p>Etapas</p><p>GP Ia/IIa</p><p>and</p><p>Hemostasia</p><p>Adesão Plaquetária</p><p>Etapas</p><p>Integrina α2β1</p><p>Integrina αIIbβ3</p><p>Colágeno</p><p>FVW</p><p>FVW e</p><p>Fibrinogênio</p><p>Hemostasia</p><p>Etapas</p><p>Hemostasia</p><p>Liberação</p><p>granular</p><p>Etapas</p><p>Hemostasia</p><p>Indução do tampão hemostático</p><p>Etapas</p><p>Hemostasia</p><p>Hemostasia Secundária</p><p>Etapas</p><p>Hemostasia</p><p>Etapas</p><p>Modelo clássico da cascata de coagulação</p><p>Hemostasia</p><p>Etapas</p><p>Modelo clássico da cascata de coagulação</p><p>Hemostasia</p><p>Etapas</p><p>Modelo baseado em superfícies celulares</p><p>Hemostasia</p><p>Etapas</p><p>Modelo baseado em superfícies celulares</p><p>Hemostasia</p><p>Etapas</p><p>Inibidor da via do</p><p>Fator Tecidual</p><p>Proteína C e S</p><p>Antitrombina</p><p>Hemostasia</p><p>Etapas</p><p>Hemostasia</p><p>Etapas</p><p>Hemostasia</p><p>Etapas</p><p>Hemostasia</p><p>Etapas</p><p>Hemostasia</p><p>Fibrinólise</p><p>Etapas</p><p>Hemostasia</p><p>Etapas</p><p>t-PA: Ativador do plasminogênio tecidual</p><p>PAI: Inibidor do ativador de plasminogênio (tipo 1)</p><p>Inibidor de plasmina: α2 – antiplasmina</p><p>Sistematização</p><p>Distúrbios Hemostáticos</p><p>Distúrbios TrombóticosDistúrbios Hemorrágicos</p><p>Distúrbios Hemostáticos</p><p>Distúrbios Hemorrágicos Sistematização</p><p>Distúrbios Trombóticos</p><p>Alterações Plaquetária</p><p>Coagulopatias</p><p>Trombose Venosa *</p><p>Trombose Arterial</p><p>Trombocitopenia</p><p>Distúrbio da função plaquetária</p><p>Congênitas ou Primárias</p><p>Adquiridas ou Secundárias</p><p>*Coagulopatias</p><p>Distúrbios Hemostáticos</p><p>Distúrbios</p><p>Hemorrágicos</p><p>Alterações plaquetária</p><p>Trombocitopenia</p><p>Distúrbio da função plaquetária</p><p>-Insuficiência na produção de plaquetas</p><p>-Aumento na destruição de plaquetas</p><p>-Distúrbios Congênitos</p><p>-Distúrbios Adquiridos</p><p>-Aumento do armazenamento plaquetário</p><p>Distúrbios Hemorrágicos</p><p>Alterações</p><p>Plaquetárias</p><p>Aspectos clínicos gerais</p><p>Distúrbios Hemorrágicos</p><p>Alterações</p><p>Plaquetárias</p><p>Aspectos clínicos gerais</p><p>Distúrbios Hemorrágicos</p><p>Alterações</p><p>Plaquetárias</p><p>Aspectos clínicos gerais</p><p>Alterações Plaquetárias</p><p>Trombocitopenia</p><p>Insuficiência na produção de plaquetas</p><p>Pertubação da plaquetopoese na medula óssea, cuja consequência é a alteração do número e</p><p>e/ou amadurecimento normal dos megacariócitos, resultando em plaquetas com morfologia</p><p>atípica, microplaquetas ou macroplaquetas que podem exibir defeitos funcionais</p><p>Trombocitopenia</p><p>Insuficiência na produção de plaquetas - Congênita</p><p>Púrpura amegacariocitária com ou sem</p><p>ausência de rádios (TAR)</p><p>- Carácter autossômico recessiva,</p><p>-Mutação no gene RBM8A,</p><p>-Predominantemente no sexo feminino.</p><p>1q21.1</p><p>Alteração radial</p><p>Outras anomalias de esqueleto</p><p>Rins e coração</p><p>Alterações Plaquetárias</p><p>Trombocitopenia</p><p>Insuficiência na produção de plaquetas - Congênita</p><p>Púrpura amegacariocitária com ou sem</p><p>ausência de rádios (TAR)</p><p>Sindrome de Wiskott -AldrichXp11</p><p>-Carácter Recessivo e ligada ao sexo</p><p>-Mutação no gene WASP</p><p>-Plaquetas tamanho reduzido</p><p>-Deficiência Imunológica</p><p>-Eczema</p><p>Alterações Plaquetárias</p><p>Trombocitopenia</p><p>Insuficiência na produção de plaquetas - Congênita</p><p>Púrpura amegacariocitária com ou sem</p><p>ausência de rádios (TAR)</p><p>Sindrome de Wiskott -Aldrich</p><p>22q12-13</p><p>-Carácter Autossômico Dominantes</p><p>-Plaquetas gigantes</p><p>-Corpúsculos de Dohle</p><p>Anomalia May-Hegglin</p><p>Alterações Plaquetárias</p><p>Trombocitopenia</p><p>Insuficiência na produção de plaquetas - Congênita</p><p>Púrpura amegacariocitária com ou sem</p><p>ausência de rádios (TAR)</p><p>Sindrome de Wiskott -Aldrich</p><p>Anomalia May-Hegglin</p><p>Mutação do Receptor c-MPL de Trombopoetina(TPO)1p34</p><p>Carácter Autossômico</p><p>Recessivo</p><p>Alterações Plaquetárias</p><p>Alterações Plaquetárias</p><p>Trombocitopenia</p><p>Insuficiência na produção de plaquetas - Adquirida</p><p>Depressão medular</p><p>Radiação ionizante</p><p>Alterações Plaquetárias</p><p>Trombocitopenia</p><p>Insuficiência na produção de plaquetas - Adquirida</p><p>Depressão medular</p><p>Antivirais - Idoxuridina</p><p>Antibióticos - Cloranfenicol</p><p>Antifúngico - Cotrimazol</p><p>Arsenicais orgânicos</p><p>Etanol</p><p>Radiação ionizante</p><p>Substâncias citotóxicas</p><p>Alterações Plaquetárias</p><p>Trombocitopenia</p><p>Insuficiência na produção de plaquetas - Adquirida</p><p>Depressão medular</p><p>Radiação ionizante</p><p>Agentes infeciosos</p><p>HIV</p><p>Substâncias citotóxicas</p><p>Alterações Plaquetárias</p><p>Trombocitopenia</p><p>Insuficiência na produção de plaquetas - Adquirida</p><p>Alterações Plaquetárias</p><p>Trombocitopenia</p><p>Insuficiência na produção de plaquetas - Adquirida</p><p>Depressão medular</p><p>Radiação ionizante</p><p>Agentes infeciosos</p><p>Deficiência de vitaminas</p><p>B12 é ácido fólico</p><p>Substâncias citotóxicas</p><p>Alterações Plaquetárias</p><p>Trombocitopenia</p><p>Insuficiência na produção de plaquetas - Adquirida</p><p>Alterações Plaquetárias</p><p>Trombocitopenia</p><p>Insuficiência na produção de plaquetas - Adquirida</p><p>Neoplasias Hematológicas</p><p>Radiação ionizante</p><p>Agentes infeciosos</p><p>Deficiência de vitaminas</p><p>Substâncias citotóxicas</p><p>Alterações Plaquetárias</p><p>Caso Clínico</p><p>Insuficiência na produção de plaquetas - Adquirida</p><p>Professora de 35 anos apresenta os seguintes sintomas: falta de ar, fraqueza,</p><p>presença de petéquias e equimoses no tronco, braços e tornozelos, episódios</p><p>de sangramento nasal; tosse e dor torácica em pontada com escarro amarelado,</p><p>febre com calafrios (T = 38ºC) e intensa palidez cutâneo mucosa. Além disso,</p><p>não se observa icterícia e nem aumento do tamanho do fígado e baço. Na</p><p>análise do hemograma verificam-se os seguintes achados: Contagem de</p><p>hemácias: 1,6 x106/μL, hemoglobina (Hb): 6,1g/dL, hematócrito (Ht): 17,3%,</p><p>VCM: 87,8 fL, HCM: 31,0 pg, contagem de plaquetas: 10 x 103/μL e contagem de</p><p>leucócitos: 2.200/μL</p><p>Valores de referencia</p><p>Contagem de hemácias: 4,5-6,5 x106/μL</p><p>Contagem de leucócitos: 4.000-10.000/μL</p><p>Contagem de plaquetas: 150-400 x 103/μL</p><p>Hemoglobina (Hb): 13,7-17,5 g/dL</p><p>Hematócrito (Ht): 42-52%</p><p>VCM: 80-95 fL</p><p>HCM: 27-34 pg</p><p>Alterações Plaquetárias</p><p>Trombocitopenia</p><p>Aumento da destruição de plaquetas</p><p>Púrpura Trombocitopênica Autoimune (idiopática) - Crônica</p><p>Autoanticorpos antiplaquetarios (IgG) causam a remoção prematura das</p><p>plaquetas da circulação pelos macrófagos</p><p>Anti GP IIb- IIIa ou Ib Diminuição da</p><p>sobrevida para poucas</p><p>horas</p><p>Alterações Plaquetárias</p><p>Trombocitopenia</p><p>Aumento da destruição de plaquetas</p><p>Púrpura Trombocitopênica Autoimune (idiopática) - Crônica</p><p>- Maior incidência em mulheres e aumento com a idade.</p><p>- Sem anemia ou neutropenia</p><p>- Associada a outras doenças : Lúpus eritematoso sistêmico, infecção por virus</p><p>(HIV e HCV) ou Helicobacter Pylori, leucemia linfocítica crônica, linfoma de</p><p>Hodgkin e anemia hemolítica</p><p>Alterações Plaquetárias</p><p>Trombocitopenia</p><p>Aumento</p><p>da destruição de plaquetas</p><p>Púrpura Trombocitopênica Autoimune (idiopatica) - Aguda</p><p>- Mais comum em crianças</p><p>- Cerca de 75% dos pacientes , o episódio ocorre após infecção, como varicela</p><p>ou mononucleose infecciosa.</p><p>- A maioria do casos deve-se à ligação de imunocomplexos inespecíficos às</p><p>plaquetas</p><p>- Remissões espontâneas são usuais</p><p>Alterações Plaquetárias</p><p>Trombocitopenia</p><p>Aumento da destruição de plaquetas</p><p>Trombocitopenia induzida por infecção ou fármacos</p><p>Dengue</p><p>Alterações Plaquetárias</p><p>Trombocitopenia</p><p>Aumento da destruição de plaquetas</p><p>Trombocitopenia induzida por infecção ou fármacos</p><p>Quinina , Quinidina e Heparina</p><p>Depósito na superfície da</p><p>plaqueta um complexo</p><p>anticorpo-fármaco-proteína</p><p>Alterações Plaquetárias</p><p>Trombocitopenia</p><p>Aumento da destruição de plaquetas</p><p>Coagulação intravascular disseminada (CIVD)</p><p>Alterações Plaquetárias</p><p>Trombocitopenia</p><p>Aumento da destruição de plaquetas</p><p>Coagulação intravascular disseminada (CIVD)</p><p>Alterações Plaquetárias</p><p>Trombocitopenia</p><p>Aumento do armazenamento plaquetário</p><p>Aumento da retenção esplênica</p><p>Na esplenomegalia, até 90% das plaquetas podem estar sequestradas no baço,</p><p>que normalmente contém cerca de um terço da massa total de plaquetas</p><p>Esquistossomose hepatoesplênica, malária, leishmaniose visceral, doenças hepáticas</p><p>(cirrose), doenças com hipofunsão medular ou linfoproliferativas</p><p>Alterações Plaquetárias</p><p>Trombocitopenia</p><p>Diagnóstico</p><p>Média normal é de</p><p>150.000/μL a 300.000/μL</p><p>Alterações Plaquetárias</p><p>Trombocitopenia</p><p>Diagnóstico</p><p>Alterações Plaquetárias</p><p>Trombocitopenia</p><p>Diagnóstico</p><p>Alterações Plaquetárias</p><p>Trombocitopenia</p><p>Diagnóstico</p><p>Volume plaquetário médio (VPM)</p><p>Plaquetócrito (PCT) = VPM x Contagem de plaquetas) = ,</p><p>Variação do tamanho plaquetário (PDW)</p><p>Impedância</p><p>Alterações Plaquetárias</p><p>Trombocitopenia</p><p>As lâminas são então fixadas em</p><p>metanol por cinco minutos e coradas</p><p>por corantes tipo Romanowsky</p><p>Diagnóstico</p><p>Alterações Plaquetárias</p><p>Trombocitopenia</p><p>Diagnóstico</p><p>Alterações Plaquetárias</p><p>Trombocitopenia</p><p>Diagnóstico</p><p>Alterações Plaquetárias</p><p>Trombocitopenia</p><p>Diagnóstico</p><p>Alterações Plaquetárias</p><p>Trombocitopenia</p><p>Diagnóstico</p><p>Enzyme-Linked Immunosorbent Assay</p><p>Alterações Plaquetárias</p><p>Distúrbio na</p><p>Função</p><p>Plaquetária</p><p>Síndrome de Bernard-Soulier</p><p>Carácter</p><p>autossômico</p><p>recessiva</p><p>(GP1bα) - 17</p><p>(GP IX) - 3q21</p><p>(GP V) - 3q29</p><p>Plaquetas maiores do que o tamanho normal</p><p>com deficiência da glicoproteína de</p><p>membrana GP Ib – V – IX,</p><p>(Ligação com Fator de von</p><p>Willebrand - vWF e Colágeno)</p><p>Distúrbios Congênitos</p><p>Alterações Plaquetárias</p><p>Distúrbio na</p><p>Função</p><p>Plaquetária</p><p>Distúrbios Congênitos</p><p>Trombastenia (doença de Glanzmann)</p><p>Carácter</p><p>autossômico</p><p>recessiva</p><p>17q21-23</p><p>Deficiência das glicoproteínas</p><p>da membrana IIb/IIIa</p><p>(Ligação com Fator de von</p><p>Willebrand - vWF e</p><p>Fibrinogênio)</p><p>Plaquetas são funcionalmente</p><p>deficientes embora em número e</p><p>forma normais, com isto não se</p><p>forma o trombo plaquetário</p><p>Distúrbio na</p><p>Função</p><p>Plaquetária</p><p>Alterações Plaquetárias</p><p>Distúrbios Congênitos</p><p>Alterações Plaquetárias</p><p>Distúrbio na</p><p>Função</p><p>Plaquetária</p><p>Doença das Plaquetas Cinzentas</p><p>-Plaquetas são maiores que o tamanho normal.</p><p>-Grânulos alfa defeituosos e/ou anormais.</p><p>-Alterações dos constituintes normalmente</p><p>armazenados nestes grânulos.</p><p>Fibrinogênio. VIII/vWF, Fibronectina,</p><p>Trombospondina,</p><p>betatromboglobulina, fator 4</p><p>plaquetário e PDGF (fator de</p><p>crescimento derivado de plaquetas)</p><p>Distúrbios Congênitos</p><p>(NBEAL2)</p><p>Cromossomo 3p21.31</p><p>Alterações Plaquetárias</p><p>Distúrbio na</p><p>Função</p><p>Plaquetária</p><p>Distúrbios Adquiridos</p><p>Fármacos antiplaquetários</p><p>Alterações Plaquetárias</p><p>Distúrbio na</p><p>Função</p><p>Plaquetária</p><p>Distúrbios Adquiridos</p><p>Fármacos antiplaquetários</p><p>Tirofiban</p><p>Alterações Plaquetárias</p><p>Distúrbio na</p><p>Função</p><p>Plaquetária</p><p>Diagnóstico</p><p>Método de Ivy</p><p>-3mm</p><p>-até 6min</p><p>Alterações Plaquetárias</p><p>Distúrbio na</p><p>Função</p><p>Plaquetária</p><p>Diagnóstico</p><p>O PFA-100® (Platelet Function</p><p>Analyzer) é o primeiro sistema in vitro</p><p>comercialmente disponível que simula</p><p>um ambiente hemodinâmico real para</p><p>início da hemostasia primária.</p><p>Alterações Plaquetárias</p><p>Distúrbio na</p><p>Função</p><p>Plaquetária</p><p>Diagnóstico</p><p>Durante o teste o sangue flui através de um capilar, passando por uma membrana revestida</p><p>com Colágeno e ADP (CADP) ou Colágeno e Epinefrina (CEPI). A membrana possui uma</p><p>abertura na qual as plaquetas ativadas iniciam os processos de adesão e agregação até que</p><p>se forme um tampão plaquetário ocluindo a passagem.</p><p>- Pipetagem de 800 μL de</p><p>sangue total (citrato) no</p><p>cartucho de teste</p><p>-Inserção do cartucho no</p><p>carrossel do equipamento</p><p>-Seleção do Start para</p><p>início do teste.</p><p>Alterações Plaquetárias</p><p>Distúrbio na</p><p>Função</p><p>Plaquetária</p><p>Diagnóstico</p><p>Alterações Plaquetárias</p><p>Distúrbio na</p><p>Função</p><p>Plaquetária</p><p>Diagnóstico</p><p>Alterações Plaquetárias</p><p>Distúrbio na</p><p>Função</p><p>Plaquetária</p><p>Diagnóstico</p><p>Alterações Plaquetárias</p><p>Distúrbio na</p><p>Função</p><p>Plaquetária</p><p>Diagnóstico</p><p>Trombastenia</p><p>de</p><p>Glanzmann</p><p>Anti-GPIb Anti-GPIIb/IIIa</p><p>Sindrome</p><p>de</p><p>Bernard-</p><p>Soulier</p><p>Distúrbios Hemostáticos</p><p>Distúrbios</p><p>Trombóticos</p><p>Trombose VenosaTrombose arterial</p><p>Triade de Virchow</p><p>1 - Lentidão o fluxo sanguíneo</p><p>2 - Hipercoagulabilidade sanguínea</p><p>3 – Lesão da parede vascular</p><p>Distúrbios Trombóticos</p><p>Trombose</p><p>arterial</p><p>A aterosclerose é um distúrbio crônico que inicia a partir de uma lesão do</p><p>endotélio, com alteração na função endotelial, acumulo de lipoproteínas contendo</p><p>apolipoproteína (apo)B nas paredes dos vasos e desenvolvimento de processo</p><p>inflamatório crônico envolvendo macrófagos, linfócitos T e células do músculo liso</p><p>Distúrbios Trombóticos</p><p>Trombose</p><p>arterial</p><p>- Sobre essa lesão as plaquetas se depositam e formam um trombo.</p><p>-O fator de crescimento derivado das plaquetas estimula a migração e a</p><p>proliferação de células musculares lisas e fibroblastos na intima arterial.</p><p>-Crescimento do endotélio, e o reparo da lesão, além do trombo incorporado</p><p>resultam no espessamento do vaso</p><p>Placas ateromatosas</p><p>Distúrbios Trombóticos</p><p>Trombose</p><p>arterial</p><p>Distúrbios Trombóticos</p><p>Trombose</p><p>arterialHipertensão Arterial</p><p>Eletrocardiograma</p><p>Colesterol LDL</p><p>Colesterol HDL</p><p>Triglicerídeos</p><p>Troponinas cardíacas (I e T)</p><p>CK-MB</p><p>Homocisteína</p><p>Proteína C reativa</p><p>Distúrbios Trombóticos</p><p>Trombose</p><p>arterial</p><p>Trombose</p><p>Venosa</p><p>Distúrbios Trombóticos</p><p>Trombose</p><p>Venosa</p><p>-Mutação Leiden do fator V (resistência à proteina C ativada)</p><p>-Deficiência de proteína C</p><p>-Deficiência de proteína S</p><p>-Deficiência de antitrombina</p><p>-Alelo G20210A da protrombina (aumento dos níveis plasmáticos)</p><p>Distúrbios Trombóticos</p><p>Trombose</p><p>Venosa</p><p>-Mutação Leiden do fator V (resistencia à proteina C ativada)</p><p>-Deficiência de proteína C</p><p>-Deficiência de proteina S</p><p>-Deficiência de antitrombina</p><p>-Alelo G20210A da protrombina (aumento dos níveis plasmáticos)</p><p>Distúrbios Trombóticos</p><p>Diagnóstico</p><p>Distúrbios Trombóticos</p><p>Diagnóstico</p><p>Diagnóstico</p><p>Distúrbios Trombóticos</p><p>Diagnóstico</p><p>Injeção de contraste iodado</p><p>Detecção por raio X</p><p>Profº Plínio Cunha Sathler</p><p>Hematologia Clínica</p><p>Obrigado !</p><p>Número do slide 1</p><p>Número do slide 2</p><p>Número do slide 3</p><p>Número do slide 4</p><p>Número do slide 5</p><p>Número do slide 6</p><p>Número do slide 7</p><p>Número do slide 8</p><p>Número do slide 9</p><p>Número do slide 10</p><p>Número do slide 11</p><p>Número do slide 12</p><p>Número do slide 13</p><p>Número do slide 14</p><p>Número do slide 15</p><p>Número do slide 16</p><p>Número do slide 17</p><p>Número do slide 18</p><p>Número do slide 19</p><p>Número do slide 20</p><p>Número do slide 21</p><p>Número do slide 22</p><p>Número do slide 23</p><p>Número do slide 24</p><p>Número do slide 25</p><p>Número do slide 26</p><p>Número do slide 27</p><p>Número do slide 28</p><p>Número do slide 29</p><p>Número do slide 30</p><p>Número do slide 31</p><p>Número do slide 32</p><p>Número do slide 33</p><p>Número do slide 34</p><p>Número do slide 35</p><p>Número do slide 36</p><p>Número do slide 37</p><p>Número do slide 38</p><p>Número do slide 39</p><p>Número do slide 40</p><p>Número do slide 41</p><p>Número do slide 42</p><p>Número do slide 43</p><p>Número do slide 44</p><p>Número do slide 45</p><p>Número do slide 46</p><p>Número do slide 47</p><p>Número do slide</p><p>48</p><p>Número do slide 49</p><p>Número do slide 50</p><p>Número do slide 51</p><p>Número do slide 52</p><p>Número do slide 53</p><p>Número do slide 54</p><p>Número do slide 55</p><p>Número do slide 56</p><p>Número do slide 57</p><p>Número do slide 58</p><p>Número do slide 59</p><p>Número do slide 60</p><p>Número do slide 61</p><p>Número do slide 62</p><p>Número do slide 63</p><p>Número do slide 64</p><p>Número do slide 65</p><p>Número do slide 66</p><p>Número do slide 67</p><p>Número do slide 68</p><p>Número do slide 69</p><p>Número do slide 70</p><p>Número do slide 71</p><p>Número do slide 72</p><p>Número do slide 73</p><p>Número do slide 74</p><p>Número do slide 75</p><p>Número do slide 76</p><p>Número do slide 77</p><p>Número do slide 78</p><p>Número do slide 79</p><p>Número do slide 80</p><p>Número do slide 81</p><p>Número do slide 82</p><p>Número do slide 83</p><p>Número do slide 84</p><p>Número do slide 85</p><p>Número do slide 86</p><p>Número do slide 87</p><p>Número do slide 88</p><p>Número do slide 89</p><p>Número do slide 90</p>