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<p>de prevalência</p><p>• Brasil tem prevalência intermediária</p><p>• Doença pode ter recidiva, mas é imunopre-</p><p>vinível com vacinação</p><p>Virologia:</p><p>• Período de incubação médio: 75 dias</p><p>• Dna vírus (HbsAg, HbcAg e HbeAg)</p><p>9</p><p>Imunização</p><p>• Vacina de vírus inativado</p><p>• A partir de 1 ano de idade, em 2 do-</p><p>ses ou 3 doses, intervalo de 6 meses</p><p>• Hepatopatas crônicos</p><p>• Viagens, HSH, HIV+</p><p>• Contato: até duas semanas (vacina</p><p>de bloqueio)</p><p>• Indicada para quem viaja para</p><p>áreas endêmicas</p><p>• Calendário oficial da criança</p><p>Arthur Ramalho Nascimento</p><p>QUADRO CLÍNICO</p><p>• Apresentações distintas:</p><p>• Assintomática ou aguda com icterícia</p><p>• Crianças: mais quadros agudos ictéricos</p><p>• Infecção aguda: icterícia febril, chance de</p><p>clareamento</p><p>• Incorporação do ccc-DNA: reativação</p><p>Antígenos:</p><p>HbsAg- Superfície</p><p>HbeAg- Replicação</p><p>HbcAg total- Contato</p><p>Marcador de cronicidade: HbsAg positi-</p><p>vo por 6 meses</p><p>TRATAMENTO</p><p>• Objetiva negativar carga viral; perder Hbe-</p><p>Ag; normalizar TGO/TGP; perder HbsAg</p><p>• Prevenção de cirrose, CHC e manifesta-</p><p>ções extra-hepáticas</p><p>• Solicitar no pré-tratamento:</p><p>- Sorologias</p><p>- Marcadores</p><p>- Função hepática</p><p>- Função renal</p><p>- EDA, biópsia (para alguns)</p><p>- Carga viral (HBV)</p><p>- Hemograma</p><p>VACINAÇÃO</p><p>• Vacina universal e sem contraindicações</p><p>• Esquema de 3 doses (0-1-6 meses)</p><p>• Eficiência de 95%-96% (menor em imuno-</p><p>comprometidos e idosos)</p><p>• Reposta adequada: antiHbs > 10 UI/mL</p><p>• Resposta inadequada: antiHBS 500: doenças como Guillain-Barré e</p><p>pneumonia</p><p>- CD4 entre 500 e 200: possível tuberculose</p><p>(sempre investigar HIV); doenças bacteria-</p><p>nas de repetição; herpes zoster em indiví-</p><p>duos jovens etc</p><p>- CD4 200</p><p>OBS: não usar inibidor da protease quando</p><p>houver tuberculose</p><p>Sistema nervoso central: sempre realizar</p><p>exame neurológico cuidadoso; estratificar do-</p><p>ença por CD4; realizar sempre LCR e TC</p><p>com contrataste. Principais doenças são</p><p>neurotoxoplasmose; criptococose cerebral,</p><p>e neurosífilis</p><p>Trato gastrointestinal: monilíase/candidíase</p><p>esofágica; lesões na cavidade oral (herpes</p><p>simples, candidíase, sarcoma de Kaposi);</p><p>gastroenterite aguda</p><p>OBS: diagnóstico diferencial de esofagite por</p><p>Candida: úlcera herpética e úlcera por cito-</p><p>megalovírus (principalmente em CD4</p><p>disseminação sistêmica > resposta imune</p><p>inflamatória e lesão direta > doença</p><p>• Fígado e rins são os órgãos mais acometi-</p><p>dos</p><p>• Acometimento hepático: colestase, icterí-</p><p>cia e necrose</p><p>• Acometimento renal: oligúria ou poliúria;</p><p>proteinúria; nefrite intersticial; necrose tubu-</p><p>lar focal</p><p>• Acometimento muscular: miosite difusa;</p><p>rabdomiólise</p><p>QUADRO CLÍNICO</p><p>• Fase septicêmica ou leptospirêmica</p><p>- Duração de 4 a 7 dias</p><p>- Disseminação pelos tecidos: alta mobilida-</p><p>de</p><p>- Vasculite sistêmica</p><p>• Fase leptospirúrica ou imune</p><p>- Duração média de 4 a 10 dias (até 1 mês)</p><p>- Anticorpos IgM persistem em medula renal</p><p>e câmara anterior do olho</p><p>- Sintomas decorrentes de</p><p>• Forma anictérica (90% dos casos)</p><p>- Benigna e autolimitada</p><p>- Sintomas de fase septicêmica</p><p>- Diagnóstico diferencial com arboviroses</p><p>- Início súbito, febre elevada, astenia, mial-</p><p>gia, exantemas</p><p>- Acometimento ocular: pequenas hemorra-</p><p>gias, conjutivais, retinianas, cegueira</p><p>• Forma ictérica: Síndrome de Weil</p><p>- Condição grave e rara (10% dos casos)</p><p>- 3º ou 4º dia da doença</p><p>- Tríade da Síndrome de Weil: Hemorragia</p><p>alveolar, insuficiência renal e icterícia</p><p>- Disfunção renal: bilirrubinas diretas</p><p>- Hepatomegalia; insuficiência hepática; tos-</p><p>se seca; hemoptise; desconforto respirató-</p><p>rio/SARA; melena; enterorragia</p><p>- Principal causa de óbito: hemorragia alve-</p><p>olar</p><p>- Acometimento de vários órgãos geralmente</p><p>leva à óbito</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>• História epidemiológica (muito importante):</p><p>exposições ocupacionais; contato com ra-</p><p>tos</p><p>• História clínica + achados laboratoriais (a</p><p>leucocitose exclui arboviroses; IRA com</p><p>hipocalemia)</p><p>• Específico: exame direto (falho); cultura</p><p>(demorada); detecção de anticorpos IgM</p><p>na fase imune da doença (MAT [padrão</p><p>ouro] ou ELISA);</p><p>TRATAMENTO</p><p>• Hidratação venosa; reposição eletrolítica</p><p>• Diálise precoce: clínica de uremia</p><p>• ATB-terapia: doxiciclina, penicilina cristali-</p><p>na, ampicilina; tetraciclina</p><p>• Esquema: Penicilina cristalina 7 a 10 dias;</p><p>Ceftriaxona IV 2g, 1x ao dia, 7 dias</p><p>• Profilaxia da leptospirose:</p><p>- Saneamento básico; coleta regular do lixo;</p><p>vacinação; combate aos roedores; melhora</p><p>das habitações; uso de EPI’s no trabalho</p><p>15</p><p>Arthur Ramalho Nascimento</p><p>16</p><p>Conduta para suspeita de Leptospirose</p><p>Arthur Ramalho Nascimento</p><p>Meningite</p><p>ASPECTOS GERAIS</p><p>• Meningite é uma inflamação das meninges,</p><p>muitas vez por processos bacterianos ou</p><p>virais, mas não exclusivamente</p><p>• Sinais meníngeos = nem sempre infec-</p><p>ção</p><p>• Fatores de risco: procedimentos no SNC;</p><p>imunodeprimidos; DM; insuficiência renal;</p><p>DPOC; oncológicos</p><p>• Principais agentes de meningites em adul-</p><p>tos: vírus; bactérias (pneumococco e me-</p><p>ningococco)</p><p>• Idosos: Listeria monocytogenes (bacilo</p><p>gram +)</p><p>• Transmissão se dá por inalação de gotícu-</p><p>las ou aerossóis</p><p>QUADRO CLÍNICO</p><p>• Tríade: febre; rigidez de nuca; alteração</p><p>do estado mental</p><p>• Vômitos em jato são muito comuns</p><p>• Síndrome infecciosa: febre alta persistente,</p><p>palidez, fácies de dor, mialgias, mal-estar</p><p>generalizado, astenia e anorexia</p><p>• Síndrome da irritação meníngea (síndrome</p><p>radicular): contraturas musculares; brud-</p><p>zinsk, kernig,</p><p>• Síndrome da hipertensão craniana (HIC):</p><p>cefaleia intensa não responsivo a analgési-</p><p>cos, irritabilidade, vômitos não precedidos</p><p>de náuseas,</p><p>• Sindrome encefálica: sonolência, confusão,</p><p>estupor, coma; alterações comportamentais</p><p>(assemelha-se a distúrbios psiquiátricos)</p><p>• Síndrome de irritação meníngea</p><p>• Manifestações bacterianas:</p><p>• pode limitar-se a orofaringe ou causar sep-</p><p>ticemia e sepse</p><p>•</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>• Hemograma (leucocitose, linfopenia)</p><p>Bacterioscopia direta</p><p>• Exame do LCR: ajuda a diferenciar o</p><p>agente etiológico:</p><p>TRATAMENTO</p><p>17</p><p>Arthur Ramalho Nascimento</p><p>Malária</p><p>ASPECTOS GERAIS</p><p>• Agente etiológico: Plasmodium sp (vivax,</p><p>falciparum, malariae, ovale)</p><p>• Protozoários tem tropismo pelas hemácias</p><p>• Período de incubação: 8 a 12 dias falcipa-</p><p>rum; 13 a 17 dias vivax</p><p>• Transmissão: picada da fêmea do Anophe-</p><p>les darlingi</p><p>- Dificil controle do vetor; proliferação em</p><p>água quente e limpa; crepusculares (ama-</p><p>nhecer e entardecer)</p><p>• Forma de transmissão transfusional: rara</p><p>• A principal área de concentração de casos</p><p>no Brasil é a Amazônia legal</p><p>CICLO DE VIDA</p><p>• Esporozoíto invade hepatócito e se diferen-</p><p>cia em esquizonte hepático</p><p>• Esquizonte sofre replicação e se transforma</p><p>em merozoíto</p><p>• Merozoíto invade as hemácias</p><p>QUADRO CLÍNICO</p><p>• Acesso malárico: calafrio, febre (terçã ou</p><p>quartã) e sudorese</p><p>• Dor abdominal intensa (pode ser ruptura</p><p>de baço); icterícia; mucosas muito hipo-</p><p>coradas; redução do débito urinário; vô-</p><p>mitos persistentes; hemorragias</p><p>• Outros sintomas: cefaleia, mialgia, náuseas</p><p>e vômitos</p><p>• Parâmetros que classificam forma grave:</p><p>clínicos e a laboratoriais</p><p>- Icterícia, acidose, hemorragia, convulsão ou</p><p>desorientação, prostração (crianças), co-</p><p>morbidades descompensadas, coagulação</p><p>alterada, CIVD, insuficiência renal</p><p>DIAGNÓSTICO ESPECÍFICO</p><p>I. Gota espessa: pesquisa direta; diferencia</p><p>espécie; quantifica protozoários; controle</p><p>do tratamento; muito sensível e rápido;</p><p>depende de especialista para realizar</p><p>II. Testes rápidos (imunocromatográficos):</p><p>locais sem equipe especializada; não</p><p>quantifica e às vezes não diferencia espé-</p><p>cie</p><p>TRATAMENTO</p><p>• Medicações 100% dispensadas pelo SUS</p><p>• Guias nacionais em constante atualização</p><p>pelo surgimento de novas drogas</p><p>• Objetivos do tratamento: Interromper a</p><p>esquizogonia sanguínea</p><p>- Manifestações clínicas (drogas esquizon-</p><p>ticidas): Cloroquina, artemerter/lumefantri-</p><p>na artesunato/mefloquina</p><p>- Destruição de formas latentes (hipnozoí-</p><p>tos) e recaídas: Primaquina</p><p>Esquema de tratamento: forma não</p><p>complicada - Cloroquina (3d) + primaquina</p><p>(7d) (para Vivax ou Ovale)</p><p>Esquema para formas graves (maioria</p><p>das vezes por Falciparum)- Internação +</p><p>exames laboratoriais obrigatórios;</p><p>- Artesunato EV/IM: 3 dias + manter 7 dias</p><p>ou completar com artemerter/lumefantrina</p><p>Controle da cura: por meio da lâmina de veri-</p><p>ficação de cura (LVC); verificar redução da pa-</p><p>rasitemia, eficácia do tratamento</p><p>18</p><p>Prevenção: repelentes; mosqueteiros em</p><p>áreas endêmicas</p><p>Vacina 2021: para falciparum; 4 doses; pri-</p><p>meira dose aos 5 meses</p><p>Arthur Ramalho Nascimento</p><p>19</p><p>Arthur Ramalho Nascimento</p><p>Toxoplasmose</p><p>Aspectos Gerais</p><p>• Doença infecciosa, não contagiosa</p><p>• Agente etiológico: Toxoplasma Gondii (pa-</p><p>rasita intracelular)</p><p>• Tropismo por SRE; sistema muscular; SNC e</p><p>olho</p><p>• Hospedeiros definitivos: Felídeos.</p><p>• Hospedeiros Intermediários: Humanos e</p><p>aves.</p><p>• 70% a 90% da população mundial soropo-</p><p>sitiva</p><p>• Fatores de risco: imunossuprimidos; trans-</p><p>missão transplacentária; ingestão de ali-</p><p>mentos contaminados (água ou carne mal</p><p>cozida)</p><p>Etiopatogenia</p><p>• Formas infectantes:</p><p>- TAQUIZOÍTO: (trofozoítos; circulam a cor-</p><p>rente sanguínea; reprodução rápida, fase</p><p>aguda, encontrado em tecido e líquidos)</p><p>- BRADIZOÍTO: (reprodução lenta, fase crô-</p><p>nica; presentes na forma de cistos, aloja-</p><p>dos em tecidos como coração, tecido mus-</p><p>culoesquelético e cérebro)</p><p>- ESPOROZOÍTO (oocisto): forma de resis-</p><p>tência aos fatores externos; hospedeiro de-</p><p>finitivo; encontrado no meio ambiente.</p><p>• Eliminados pelas fezes dos felinos; em boas</p><p>condições de temperatura e umidade, perma-</p><p>necem viáveis no solo por até 1 ano.</p><p>Ciclo de Transmissão</p><p>• Ingestão de oocistos.</p><p>- Os gatos são contaminados ao ingerirem</p><p>carne contendo bradizoítos na forma de</p><p>cistos, ou pelo contato de fezes de outros</p><p>animais contendo oocistos</p><p>- Os oocistos são excretados (permanecem</p><p>viáveis por um longo período) por animais</p><p>no meio rural e humanos adquirem por ali-</p><p>mentos mal lavados ou água contaminada;</p><p>crianças se infectam brincando em local</p><p>contaminado.</p><p>• Ingestão de cistos (mais comum)</p><p>Ingestão de carne crua ou mal passada de</p><p>animais contaminados (contém na sua mus-</p><p>culatura esquelética os cistos de bradizoí-</p><p>tas)</p><p>• Via transplacentária: transmissão vertical</p><p>da mãe para o feto; rastreio deve ser feito</p><p>no pré-natal</p><p>Fisiopatologia</p><p>• Oocistos chegam ao TGI ➟ liberam es-</p><p>porozoítas e bradizoítas ➟ penetram</p><p>epitélio intestinal ➟ ocorre multiplicação</p><p>➟ disseminação hematogênica</p><p>• Nos tecidos, taquizoítas se proliferam e</p><p>geram necrose celular ➟ intensa reação</p><p>inflamatória ➟ resposta humoral e ce-</p><p>lular desencadeada</p><p>• Os linfonodos exibem reação de hiperplasia</p><p>folicular devido à proliferação e ativação dos</p><p>linfócitos</p><p>• Os cistos de bradizoítas podem ser forma-</p><p>dos 1 semana após a infecção e localizar-se</p><p>na musculatura cardíaca, esquelética, SNC</p><p>e retina.</p><p>20</p><p>Arthur Ramalho Nascimento</p><p>QUADRO CLÍNICO</p><p>• Forma adquirida imunocompetente:</p><p>- Doença aguda assintomática ou oligossin-</p><p>tomática autolimitada (monolike)</p><p>- Período de incubação: 10-23 dias ingestão</p><p>de carne; 5-20 dias contato com animais</p><p>- Linfadenopatia cervical geralmente indolor,</p><p>nas cadeias posteriores e geralmente em</p><p>mulheres</p><p>- Sintomas inespecíficos: febre; mal estar;</p><p>sudorese noturna; mialgias; artralgias; odi-</p><p>nofagia; cefaleia, confusão; rigidez bucal</p><p>• Forma adquirida no imunossuprimido:</p><p>- Pode ser infecção aguda ou reativação</p><p>- Doença grave disseminada ou em órgãos</p><p>específicos (cérebro, pulmões e olhos)</p><p>- Pode ter quadro clínico semelhante ao imu-</p><p>nocompetente</p><p>- Acometimento preferencial SNC; pneumo-</p><p>nite; coriorretinite; miocardite; orquite; peri-</p><p>tonite; lesões cutâneas</p><p>- 30% a 50% dos pacientes com AIDS soro-</p><p>positivos para infecções antigas irão de-</p><p>senvolver lesões de SNC com:</p><p>- Febre; cefaleia; convulsões; alteração de</p><p>estado mental; hemiparesia; déficits focais;</p><p>alterações visuais</p><p>• Toxoplasmose congênita:</p><p>- Infecção aguda em gestante não imune;</p><p>geralmente assintomática</p><p>- Transmitida para o feto; 14% no 1º trimes-</p><p>tre (efeitos mais severos no feto), 59%no 3º</p><p>trimestre</p><p>- Tétrade de Sabin: microcefalia com hi-</p><p>drocefalia; coriorretinite; retardo mental</p><p>e calcificações intracranianas</p><p>- Diagnóstico: IgM e/ou IgA no sangue do</p><p>cordão; USG e coleta de sangue fetal</p><p>• Toxoplasmose ocular:</p><p>- Coriorretinite (difusa ou retinite focal ne-</p><p>crotizante)</p><p>- Geralmente provém da congênita; assinto-</p><p>mática até segunda ou terceira década de</p><p>vida</p><p>- Retinite aguda ou crônica (com cegueira</p><p>progressiva)</p><p>- Lesões por placas algodonosas amareladas</p><p>com margens imprecisas ou manchas ne-</p><p>gras</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>• Métodos diagnósticos:</p><p>I. Métodos de demonstração: pesquisa</p><p>direta (sangue, líquido amniótico, LCR,</p><p>saliva etc); coloração (ex GIEMSA); imu-</p><p>nohistoquímicos; PCR e microscopia ele-</p><p>trônica</p><p>II. Métodos de isolamento: Inoculação de</p><p>material em animais de experimentação</p><p>III. Métodos sorológicos: demonstração de</p><p>anticorpos de neutralização; sorologias</p><p>IgM e IgG</p><p>TRATAMENTO</p><p>• Hospedeiro sintomático imunocompe-</p><p>tente:</p><p>- Primetamina (75 a 100mg nos primeiros 3</p><p>dias e 25 a 5omg/dia por 3/4 semanas</p><p>- Sulfadiazina (100mg/kg/dia)</p><p>- Clindamicina - Azitromicina</p><p>• Toxoplasmose ocular:</p><p>- Duração de 1 a 2 meses</p><p>- Prednisona 40 mg/ dia na primeira semana</p><p>- Prednisona 20 mg/dia nas 7 semanas se-</p><p>guintes</p><p>• Aguda em gestante:</p><p>- Espiramicina (50 mg/kg/dia de 8/8h por 3</p><p>semanas no 1º trimestre)</p><p>- Clindamicina (600mg de 6/6h) para evitar</p><p>infecção placentária</p><p>• Toxoplasmose congênita:</p><p>- Sulfadiazina (75 mg/kg/dia)</p><p>- Primetamina (1 mg/kg/dia a cada 2 dias)</p><p>- Ácido fólico (5 mg a cada 2 dias)</p><p>- Espiramicina (100 mg/kg/dia)</p><p>21</p>houver tuberculose
Sistema nervoso central: sempre realizar 
exame neurológico cuidadoso; estratificar do-
ença por CD4; realizar sempre LCR e TC 
com contrataste. Principais doenças são 
neurotoxoplasmose; criptococose cerebral, 
e neurosífilis 
Trato gastrointestinal: monilíase/candidíase 
esofágica; lesões na cavidade oral (herpes 
simples, candidíase, sarcoma de Kaposi); 
gastroenterite aguda
OBS: diagnóstico diferencial de esofagite por 
Candida: úlcera herpética e úlcera por cito-
megalovírus (principalmente em CD4 < 200) 
 
Semiologia das síndromes pul-
monares 
PROPEDÊUTICA 
• História; exame físico; radiografia de tórax; 
função respiratória; análise de gases; to-
mografia; broncoscopia 
• Principais achados: dor torácica; tosse; 
dispneia; hemoptise; sibilos
• Tosse aguda: IVAS; pneumonia; goteja-
mento pós-nasal (rinite, sinusite) 
• Tosse crônica: DRGE; asma; bronquite 
crônica; tabagismo; medicações (IECA); 
tuberculose
• Dispneia: comuns em doentes com DPOC; 
EAP
• Hemoptise: considerada maciça quando 
superior a 600ml de sangue; causa mais 
comum é tuberculose
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Arthur Ramalho Nascimento
Leptospirose 
ASPECTOS GERAIS 
• É uma doença generalizada, febril, causada 
por espiroquetas patogênicas do gênero 
Leptospira
• Pode acometer o homem, animais domés-
ticos e silvestres
• É caracterizada por uma vasculite genera-
lizada 
• Transmissão por contato direto ou indireto 
(pele, mucosas) com a urina de animais in-
fectados 
• Período de incubação: 2 a 30 dias
• Uma das infeções mais comuns, dissemi-
nadas e subdiagnosticadas transmitidas 
dos animais aos seres humanos 
• Incidência maior em locais de menor nível 
socioeconômico 
• Zoonose: roedores, cães, gado bovino e 
mamíferos silvestres 
• Maior prevalência: adultos jovens (20 a 35 
anos); sexo masculino
• Durante as enchentes, a urina dos ratos 
mistura-se à enxurrada e a lama
• Patogenia: penetração através da pele > 
disseminação sistêmica > resposta imune 
inflamatória e lesão direta > doença 
• Fígado e rins são os órgãos mais acometi-
dos 
• Acometimento hepático: colestase, icterí-
cia e necrose 
• Acometimento renal: oligúria ou poliúria; 
proteinúria; nefrite intersticial; necrose tubu-
lar focal
• Acometimento muscular: miosite difusa; 
rabdomiólise
QUADRO CLÍNICO 
• Fase septicêmica ou leptospirêmica 
- Duração de 4 a 7 dias 
- Disseminação pelos tecidos: alta mobilida-
de 
- Vasculite sistêmica 
• Fase leptospirúrica ou imune 
- Duração média de 4 a 10 dias (até 1 mês)
- Anticorpos IgM persistem em medula renal 
e câmara anterior do olho 
- Sintomas decorrentes de 
• Forma anictérica (90% dos casos) 
- Benigna e autolimitada 
- Sintomas de fase septicêmica 
- Diagnóstico diferencial com arboviroses 
- Início súbito, febre elevada, astenia, mial-
gia, exantemas
- Acometimento ocular: pequenas hemorra-
gias, conjutivais, retinianas, cegueira
• Forma ictérica: Síndrome de Weil 
- Condição grave e rara (10% dos casos)
- 3º ou 4º dia da doença 
- Tríade da Síndrome de Weil: Hemorragia 
alveolar, insuficiência renal e icterícia 
- Disfunção renal: bilirrubinas diretas 
- Hepatomegalia; insuficiência hepática; tos-
se seca; hemoptise; desconforto respirató-
rio/SARA; melena; enterorragia
- Principal causa de óbito: hemorragia alve-
olar 
- Acometimento de vários órgãos geralmente 
leva à óbito
DIAGNÓSTICO 
• História epidemiológica (muito importante): 
exposições ocupacionais; contato com ra-
tos
• História clínica + achados laboratoriais (a 
leucocitose exclui arboviroses; IRA com 
hipocalemia) 
• Específico: exame direto (falho); cultura 
(demorada); detecção de anticorpos IgM 
na fase imune da doença (MAT [padrão 
ouro] ou ELISA);
TRATAMENTO 
• Hidratação venosa; reposição eletrolítica
• Diálise precoce: clínica de uremia
• ATB-terapia: doxiciclina, penicilina cristali-
na, ampicilina; tetraciclina 
• Esquema: Penicilina cristalina 7 a 10 dias; 
Ceftriaxona IV 2g, 1x ao dia, 7 dias 
• Profilaxia da leptospirose: 
- Saneamento básico; coleta regular do lixo; 
vacinação; combate aos roedores; melhora 
das habitações; uso de EPI’s no trabalho
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Arthur Ramalho Nascimento
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Conduta para suspeita de Leptospirose
Arthur Ramalho Nascimento
Meningite 
ASPECTOS GERAIS 
• Meningite é uma inflamação das meninges, 
muitas vez por processos bacterianos ou 
virais, mas não exclusivamente 
• Sinais meníngeos = nem sempre infec-
ção 
• Fatores de risco: procedimentos no SNC; 
imunodeprimidos; DM; insuficiência renal; 
DPOC; oncológicos
• Principais agentes de meningites em adul-
tos: vírus; bactérias (pneumococco e me-
ningococco) 
• Idosos: Listeria monocytogenes (bacilo 
gram +)
• Transmissão se dá por inalação de gotícu-
las ou aerossóis 
QUADRO CLÍNICO 
 
• Tríade: febre; rigidez de nuca; alteração 
do estado mental 
• Vômitos em jato são muito comuns 
• Síndrome infecciosa: febre alta persistente, 
palidez, fácies de dor, mialgias, mal-estar 
generalizado, astenia e anorexia 
• Síndrome da irritação meníngea (síndrome 
radicular): contraturas musculares; brud-
zinsk, kernig,
• Síndrome da hipertensão craniana (HIC): 
cefaleia intensa não responsivo a analgési-
cos, irritabilidade, vômitos não precedidos 
de náuseas, 
• Sindrome encefálica: sonolência, confusão, 
estupor, coma; alterações comportamentais 
(assemelha-se a distúrbios psiquiátricos) 
• Síndrome de irritação meníngea
• Manifestações bacterianas:
• pode limitar-se a orofaringe ou causar sep-
ticemia e sepse
•
DIAGNÓSTICO 
• Hemograma (leucocitose, linfopenia)

Bacterioscopia direta
• Exame do LCR: ajuda a diferenciar o 
agente etiológico: 
TRATAMENTO 
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Arthur Ramalho Nascimento
Malária 
ASPECTOS GERAIS 
• Agente etiológico: Plasmodium sp (vivax, 
falciparum, malariae, ovale)
• Protozoários tem tropismo pelas hemácias
• Período de incubação: 8 a 12 dias falcipa-
rum; 13 a 17 dias vivax 
• Transmissão: picada da fêmea do Anophe-
les darlingi 
- Dificil controle do vetor; proliferação em 
água quente e limpa; crepusculares (ama-
nhecer e entardecer)
• Forma de transmissão transfusional: rara
• A principal área de concentração de casos 
no Brasil é a Amazônia legal 
CICLO DE VIDA 
• Esporozoíto invade hepatócito e se diferen-
cia em esquizonte hepático 
• Esquizonte sofre replicação e se transforma 
em merozoíto 
• Merozoíto invade as hemácias
QUADRO CLÍNICO 
• Acesso malárico: calafrio, febre (terçã ou 
quartã) e sudorese
• Dor abdominal intensa (pode ser ruptura 
de baço); icterícia; mucosas muito hipo-
coradas; redução do débito urinário; vô-
mitos persistentes; hemorragias 
• Outros sintomas: cefaleia, mialgia, náuseas 
e vômitos
• Parâmetros que classificam forma grave: 
clínicos e a laboratoriais
- Icterícia, acidose, hemorragia, convulsão ou 
desorientação, prostração (crianças), co-
morbidades descompensadas, coagulação 
alterada, CIVD, insuficiência renal 
DIAGNÓSTICO ESPECÍFICO 
I. Gota espessa: pesquisa direta; diferencia 
espécie; quantifica protozoários; controle 
do tratamento; muito sensível e rápido; 
depende de especialista para realizar 
II. Testes rápidos (imunocromatográficos): 
locais sem equipe especializada; não 
quantifica e às vezes não diferencia espé-
cie 
TRATAMENTO• Medicações 100% dispensadas pelo SUS 
• Guias nacionais em constante atualização 
pelo surgimento de novas drogas
• Objetivos do tratamento: Interromper a 
esquizogonia sanguínea 
- Manifestações clínicas (drogas esquizon-
ticidas): Cloroquina, artemerter/lumefantri-
na artesunato/mefloquina 
- Destruição de formas latentes (hipnozoí-
tos) e recaídas: Primaquina 
Esquema de tratamento: forma não 
complicada - Cloroquina (3d) + primaquina 
(7d) (para Vivax ou Ovale)
Esquema para formas graves (maioria 
das vezes por Falciparum)- Internação + 
exames laboratoriais obrigatórios; 
- Artesunato EV/IM: 3 dias + manter 7 dias 
ou completar com artemerter/lumefantrina
Controle da cura: por meio da lâmina de veri-
ficação de cura (LVC); verificar redução da pa-
rasitemia, eficácia do tratamento 
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Prevenção: repelentes; mosqueteiros em 
áreas endêmicas
Vacina 2021: para falciparum; 4 doses; pri-
meira dose aos 5 meses
Arthur Ramalho Nascimento
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Arthur Ramalho Nascimento
Toxoplasmose 
Aspectos Gerais 
• Doença infecciosa, não contagiosa 
• Agente etiológico: Toxoplasma Gondii (pa-
rasita intracelular) 
• Tropismo por SRE; sistema muscular; SNC e 
olho
• Hospedeiros definitivos: Felídeos. 
• Hospedeiros Intermediários: Humanos e 
aves. 
• 70% a 90% da população mundial soropo-
sitiva
• Fatores de risco: imunossuprimidos; trans-
missão transplacentária; ingestão de ali-
mentos contaminados (água ou carne mal 
cozida)

Etiopatogenia 
• Formas infectantes: 
- TAQUIZOÍTO: (trofozoítos; circulam a cor-
rente sanguínea; reprodução rápida, fase 
aguda, encontrado em tecido e líquidos) 
- BRADIZOÍTO: (reprodução lenta, fase crô-
nica; presentes na forma de cistos, aloja-
dos em tecidos como coração, tecido mus-
culoesquelético e cérebro) 
- ESPOROZOÍTO (oocisto): forma de resis-
tência aos fatores externos; hospedeiro de-
finitivo; encontrado no meio ambiente. 
• Eliminados pelas fezes dos felinos; em boas 
condições de temperatura e umidade, perma-
necem viáveis no solo por até 1 ano. 
 

Ciclo de Transmissão 
• Ingestão de oocistos. 
- Os gatos são contaminados ao ingerirem 
carne contendo bradizoítos na forma de 
cistos, ou pelo contato de fezes de outros 
animais contendo oocistos 
- Os oocistos são excretados (permanecem 
viáveis por um longo período) por animais 
no meio rural e humanos adquirem por ali-
mentos mal lavados ou água contaminada; 
crianças se infectam brincando em local 
contaminado. 
• Ingestão de cistos (mais comum)

Ingestão de carne crua ou mal passada de 
animais contaminados (contém na sua mus-
culatura esquelética os cistos de bradizoí-
tas) 
• Via transplacentária: transmissão vertical 
da mãe para o feto; rastreio deve ser feito 
no pré-natal
Fisiopatologia 
• Oocistos chegam ao TGI ➟ liberam es-
porozoítas e bradizoítas ➟ penetram 
epitélio intestinal ➟ ocorre multiplicação 
➟ disseminação hematogênica 
• Nos tecidos, taquizoítas se proliferam e 
geram necrose celular ➟ intensa reação 
inflamatória ➟ resposta humoral e ce-
lular desencadeada 
• Os linfonodos exibem reação de hiperplasia 
folicular devido à proliferação e ativação dos 
linfócitos 
• Os cistos de bradizoítas podem ser forma-
dos 1 semana após a infecção e localizar-se 
na musculatura cardíaca, esquelética, SNC 
e retina. 
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Arthur Ramalho Nascimento
QUADRO CLÍNICO 
• Forma adquirida imunocompetente: 
- Doença aguda assintomática ou oligossin-
tomática autolimitada (monolike)
- Período de incubação: 10-23 dias ingestão 
de carne; 5-20 dias contato com animais 
- Linfadenopatia cervical geralmente indolor, 
nas cadeias posteriores e geralmente em 
mulheres 
- Sintomas inespecíficos: febre; mal estar; 
sudorese noturna; mialgias; artralgias; odi-
nofagia; cefaleia, confusão; rigidez bucal
• Forma adquirida no imunossuprimido: 
- Pode ser infecção aguda ou reativação 
- Doença grave disseminada ou em órgãos 
específicos (cérebro, pulmões e olhos) 
- Pode ter quadro clínico semelhante ao imu-
nocompetente 
- Acometimento preferencial SNC; pneumo-
nite; coriorretinite; miocardite; orquite; peri-
tonite; lesões cutâneas
- 30% a 50% dos pacientes com AIDS soro-
positivos para infecções antigas irão de-
senvolver lesões de SNC com: 
- Febre; cefaleia; convulsões; alteração de 
estado mental; hemiparesia; déficits focais; 
alterações visuais 
• Toxoplasmose congênita: 
- Infecção aguda em gestante não imune; 
geralmente assintomática 
- Transmitida para o feto; 14% no 1º trimes-
tre (efeitos mais severos no feto), 59%no 3º 
trimestre 
- Tétrade de Sabin: microcefalia com hi-
drocefalia; coriorretinite; retardo mental 
e calcificações intracranianas 
- Diagnóstico: IgM e/ou IgA no sangue do 
cordão; USG e coleta de sangue fetal
• Toxoplasmose ocular: 
- Coriorretinite (difusa ou retinite focal ne-
crotizante)
- Geralmente provém da congênita; assinto-
mática até segunda ou terceira década de 
vida
- Retinite aguda ou crônica (com cegueira 
progressiva) 
- Lesões por placas algodonosas amareladas 
com margens imprecisas ou manchas ne-
gras
DIAGNÓSTICO 
• Métodos diagnósticos: 
I. Métodos de demonstração: pesquisa 
direta (sangue, líquido amniótico, LCR, 
saliva etc); coloração (ex GIEMSA); imu-
nohistoquímicos; PCR e microscopia ele-
trônica
II. Métodos de isolamento: Inoculação de 
material em animais de experimentação 
III. Métodos sorológicos: demonstração de 
anticorpos de neutralização; sorologias 
IgM e IgG 
TRATAMENTO 
• Hospedeiro sintomático imunocompe-
tente: 
- Primetamina (75 a 100mg nos primeiros 3 
dias e 25 a 5omg/dia por 3/4 semanas 
- Sulfadiazina (100mg/kg/dia)
- Clindamicina - Azitromicina 
• Toxoplasmose ocular: 
- Duração de 1 a 2 meses 
- Prednisona 40 mg/ dia na primeira semana 
- Prednisona 20 mg/dia nas 7 semanas se-
guintes 
• Aguda em gestante: 
- Espiramicina (50 mg/kg/dia de 8/8h por 3 
semanas no 1º trimestre) 
- Clindamicina (600mg de 6/6h) para evitar 
infecção placentária 
• Toxoplasmose congênita: 
- Sulfadiazina (75 mg/kg/dia)
- Primetamina (1 mg/kg/dia a cada 2 dias)
- Ácido fólico (5 mg a cada 2 dias)
- Espiramicina (100 mg/kg/dia)
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