Periodontia completo

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<p>Resumos de</p><p>tamirespaiiva@hotmail.com</p><p>@tamipaivas</p><p>ANATOMIA</p><p>DO PERI ODONTO</p><p>EM TORNO DE DENTE</p><p>Profundidade de sondagem aproximadamente</p><p>até 3 mm é clinicamente normal</p><p>Espaço biológico</p><p>(Espaço supra crestal)</p><p>É a distância compreendida entre a crista óssea</p><p>alveolar à borda da gengiva marginal livre.</p><p>2,04 + 0,69 sulco gengival</p><p>Espaço localizado coronariamente à crista óssea</p><p>alveolar pode ser arredondado para</p><p>aproximadamente 3 mm, esta medida pode variar</p><p>de dente para dente e nas diferentes faces de um</p><p>mesmo dente, estando presente em toda dentição</p><p>saudável.</p><p>ANATOMIA DO PERIODONTO</p><p>ANATOMIA DO PERIODONTO</p><p>GENGIVA</p><p>LIGAMENTO</p><p>PERIODONTAL</p><p>CEMENTO</p><p>RADICULAR</p><p>OSSO</p><p>ALVEOLAR</p><p>PERIODONTO</p><p>DE PROTEÇÃO</p><p>PERIODONTO</p><p>DE SUSTENTAÇÃO</p><p>ANATOMIA DO PERIODONTO</p><p>GENGIVA</p><p>PERIODONTO</p><p>DE PROTEÇÃO</p><p>Gengiva Marginal ou Sulco Gengival</p><p>Gengiva Interdental ou Papila</p><p>Gengiva Inserida</p><p>PERIODONTO DE PROTEÇÃO</p><p>MUCOSA ALVEOLAR</p><p>JUNÇÃO MUCO GENGIVAL</p><p>GENGIVA INSERIDA</p><p>SULCO MARGINAL</p><p>OU</p><p>RANHURA GENGIVAL</p><p>PAPILA</p><p>OU</p><p>GENGIVA</p><p>INTERDENTAL</p><p>GENGIVA</p><p>MARGINAL</p><p>OU</p><p>SULCO</p><p>GENGIVAL</p><p>MUCOSA ALVEOLAR: vascularizada, não queratinizada;</p><p>GENGIVA LIVRE</p><p>Anatomicamente dividida em: Marginal (livre), Interdental (livre) e Inserida (inserida)</p><p>GENGIVA: Recobre o osso alveolar e a raiz dental, é uma barreira contra danos mecânicos e microbianos</p><p>ANATOMIA DA GENGIVA</p><p>GENGIVA MARGINAL LIVRE:</p><p>Porção terminal da gengiva, similar a um colarinho,</p><p>forma a parede de tecido mole do sulco gengival,</p><p>demarcada da gengiva inserida pelo sulco marginal ou</p><p>ranhura gengival;</p><p>GENGIVA INTERDENTAL (PAPILA):</p><p>Porção terminal da gengiva, similar a um colarinho,</p><p>preenche a região de ameia, gengiva livre, recoberta</p><p>por epitélio oral, papila;</p><p>GENGIVA INSERIDA:</p><p>Revestida por epitélio oral queratinizado, textura firme,</p><p>Inserção conjuntiva: fibras colágenas, fibroblastos,</p><p>células inflamatórias, vasos, nervos;</p><p>Limites:</p><p>Coronal: = JEC ou Ranhura gengival</p><p>Apical = Junção Mucogengival</p><p>Sulco gengival</p><p>Sulco marginal ou ranhura gengival</p><p>Gengiva livre ou marginal</p><p>Gengiva</p><p>inserida</p><p>Mucosa</p><p>Alveolar</p><p>Junção mucogengival</p><p>GENGIVA LIVRE: GENGIVA MARGINAL</p><p>ANATOMIA DA GENGIVA</p><p>JEC</p><p>(JUNÇÃO ESMALTE CEMENTO OU AMELOCEMENTÁRIA)</p><p>Histologicamente</p><p>0,69 mm</p><p>Clinicamente</p><p>1,0 mm</p><p>Epitélio Juncional</p><p>0,97 mm</p><p>Inserção conjuntiva</p><p>1,07 mm</p><p>Porção terminal da gengiva, similar a um colarinho, forma a parede de tecido mole do sulco</p><p>gengival, demarcada da gengiva inserida pelo sulco marginal ou ranhura gengival;</p><p>GENGIVA LIVRE: GENGIVA INTERDENTAL</p><p>ANATOMIA DA GENGIVA</p><p>ÁREA DE COL</p><p>Estrangulamento da papila dental</p><p>Porção terminal da gengiva, similar a um colarinho, preenche a região de</p><p>ameia, gengiva livre, recoberta por epitélio oral, papila;</p><p>GENGIVA INSERIDA</p><p>ANATOMIA DA GENGIVA</p><p>Limites:</p><p>Coronal: = JEC ou Ranhura gengival</p><p>Apical = Junção Mucogengival</p><p>Textura firme</p><p>Cor Rósea</p><p>“Stippinhg” aspecto de casca de laranja (40%)</p><p>GENGIVA INSERIDA</p><p>MUCOSA ALVEOLAR</p><p>JUNÇÃO MUCO GENGIVAL</p><p>SULCO MARGINAL</p><p>OU</p><p>RANHURA GENGIVAL</p><p>Revestida por epitélio oral queratinizado</p><p>ANATOMIA MICROSCÓPICA DA GENGIVA</p><p>Epitélio Oral</p><p>Voltado para cavidade oral</p><p>Epitélio Oral do Sulco</p><p>Não é aderido a superfície dentária</p><p>Epitélio Juncional</p><p>Localizado na JEC nos tecidos saudáveis</p><p>Tecido Conjuntivo</p><p>Lâmina Própria, chamada simplesmente</p><p>de mucosa</p><p>Epitélio Oral</p><p>do Sulco</p><p>Tecido</p><p>Conjuntivo</p><p>Epitélio</p><p>Oral</p><p>Epitélio</p><p>Juncional</p><p>ANATOMIA MICROSCÓPICA DA GENGIVA</p><p>EPITÉLIO ORAL</p><p>Voltado para a cavidade oral;</p><p>Limite com o tecido conjuntivo: papilas do tecido conjuntivo;</p><p>Epitélio pavimentoso estratificado queratinizado;</p><p>1. Camada basal</p><p>2. Camada espinhosa</p><p>3. Camada granulosa</p><p>4. Camada queratinizada</p><p>1 2 3 4</p><p>ANATOMIA MICROSCÓPICA DA GENGIVA</p><p>EPITÉLIO ORAL: TIPOS CELULARES</p><p>Queratinócitos: 90% células produtoras de queratina;</p><p>Células de Langerhans: células unidas por</p><p>desmossomos, sentinelas de defesa da mucosa oral reagem</p><p>com antígenos que penetram no epitélio;</p><p>Células de Merckel: função sensorial, (sinaliza para SN);</p><p>Células inflamatórias: processo de defesa da mucosa</p><p>oral (1ª linha de defesa);</p><p>Melanócitos: produção de melanina;</p><p>ANATOMIA MICROSCÓPICA DA GENGIVA</p><p>EPITÉLIO ORAL DO SULCO</p><p>0,69 mm</p><p>Não é aderido à superfície dentária;</p><p>Epitélio pavimentoso estratificado não-queratinizado;</p><p>Espaços intercelulares menores - menor permeabilidade.</p><p>EPITÉLIO ORAL</p><p>DO SULCO</p><p>Histologicamente</p><p>0,69 mm</p><p>Clinicamente</p><p>1,0 mm</p><p>ANATOMIA MICROSCÓPICA DA GENGIVA</p><p>EPITÉLIO JUNCIONAL</p><p>0,97 mm</p><p>Localizado na JEC nos tecidos saudáveis;</p><p>Epitélio pavimentoso estratificado não-queratinizado;</p><p>Alto índice de renovação celular;</p><p>Amplos espaços intercelulares – permeabilidade:</p><p>Fluido gengival</p><p>Célula inflamatória</p><p>Aderido ao dente – HEMIDESMOSSOMOS;</p><p>Epitélio Oral</p><p>do Sulco</p><p>Epitélio</p><p>Oral</p><p>Tecido</p><p>Conjuntivo</p><p>Epitélio</p><p>Juncional</p><p>ANATOMIA MICROSCÓPICA DA GENGIVA</p><p>TECIDO CONJUNTIVO</p><p>Lâmina Própria: Chamada simplesmente de mucosa;</p><p>Conjunto formado pelo epitélio e pelo tecido conjuntivo que</p><p>recobrem internamente a superfície úmida de órgãos ocos</p><p>do trato digestivo, do aparelho respiratório e do sistema</p><p>uro-genital.</p><p>O tecido conjuntivo das membranas mucosas é geralmente</p><p>denominado lâmina própria.</p><p>COMPONENTES:</p><p>Fibras colágenas - 60%</p><p>Vasos e Nervos (Matriz) - 35%</p><p>Fibroblastos - 5%</p><p>Tipos celulares (produção de fibras colágenas- proteção):</p><p>Fibroblastos</p><p>Mastócitos</p><p>Macrófago</p><p>Células Inflamatórias</p><p>Produção de</p><p>fibras colágenas</p><p>Periodonto de</p><p>proteção</p><p>Epitélio Oral</p><p>do Sulco</p><p>Epitélio</p><p>Juncional</p><p>Epitélio</p><p>Oral</p><p>Tecido</p><p>Conjuntivo</p><p>FIBRAS GENGIVAIS</p><p>1</p><p>2</p><p>3</p><p>4</p><p>5</p><p>1. Fibras Dentogengivais;</p><p>2. Fibras Circulares;</p><p>3. Fibras Alveologenivais;</p><p>4. Fibras Transeptais;</p><p>5. Fibras Dentoperiostais;</p><p>ANATOMIA DO PERIODONTO</p><p>LIGAMENTO</p><p>PERIODONTAL</p><p>CEMENTO</p><p>RADICULAR</p><p>OSSO</p><p>ALVEOLAR</p><p>PERIODONTO</p><p>DE SUSTENTAÇÃO</p><p>PERIODONTO DE SUSTENTAÇÃO</p><p>S</p><p>u</p><p>rg</p><p>im</p><p>e</p><p>n</p><p>to</p><p>d</p><p>a</p><p>s</p><p>f</p><p>ib</p><p>ra</p><p>s</p><p>p</p><p>ri</p><p>n</p><p>c</p><p>ip</p><p>a</p><p>is</p><p>: e</p><p>ru</p><p>p</p><p>ç</p><p>ã</p><p>o</p><p>d</p><p>e</p><p>n</p><p>ta</p><p>l</p><p>Tecido Conjuntivo Frouxo;</p><p>Une o cemento radicular à lâmina dura;</p><p>Mais estreito no 1/3 médio da raiz;</p><p>Absorção e distribuição de impacto mecânico e forças mastigatórias;</p><p>Mobilidade dental;</p><p>LIGAMENTO PERIODONTAL</p><p>F</p><p>ib</p><p>ro</p><p>b</p><p>la</p><p>s</p><p>to</p><p>s</p><p>: f</p><p>o</p><p>rm</p><p>a</p><p>çã</p><p>o</p><p>d</p><p>a</p><p>s</p><p>f</p><p>ib</p><p>ra</p><p>s</p><p>c</p><p>o</p><p>lá</p><p>g</p><p>e</p><p>n</p><p>a</p><p>s</p><p>D</p><p>is</p><p>p</p><p>o</p><p>s</p><p>iç</p><p>ã</p><p>o</p><p>e</p><p>m</p><p>f</p><p>e</p><p>ix</p><p>e</p><p>s</p><p>,</p><p>o</p><p>ri</p><p>e</p><p>n</p><p>ta</p><p>d</p><p>o</p><p>s</p><p>e</p><p>m</p><p>d</p><p>ir</p><p>e</p><p>ç</p><p>ã</p><p>o</p><p>c</p><p>o</p><p>ro</p><p>n</p><p>a</p><p>l</p><p>PERIODONTO DE SUSTENTAÇÃO</p><p>Tecido Conjuntivo Frouxo;</p><p>Une o cemento radicular à lâmina dura;</p><p>Mais estreito no 1/3 médio da raiz;</p><p>LIGAMENTO PERIODONTAL</p><p>Lâmina dura</p><p>(radiopaca)</p><p>Ligamento</p><p>periodontal</p><p>(radiolúcida)</p><p>PERIODONTO DE SUSTENTAÇÃO</p><p>1. Fibras da Crista Alveolar</p><p>2. Fibras Horizontais</p><p>3. Fibras Interradiculares</p><p>4. Fibras Oblíquas</p><p>5. Fibras Apicais</p><p>FIBRAS LIGAMENTARES</p><p>1</p><p>2</p><p>3</p><p>4</p><p>5</p><p>1</p><p>2</p><p>4</p><p>5</p><p>.</p><p>.</p><p>.</p><p>.</p><p>PERIODONTO DE SUSTENTAÇÃO</p><p>TIPOS CELULARES</p><p>1. Fibroblastos</p><p>2. Restos epiteliais de Malassez</p><p>Células do tecido conjuntivo</p><p>(fibroblastos, mastócitos, macrófagos e</p><p>células Inflamatórias)</p><p>3. Cementoblastos</p><p>4. Osteoblastos</p><p>Osteoclastos</p><p>5. Fibras de Sharpey: são fibras de colágeno, provenientes do tecido conjuntivo do</p><p>periósteo, que penetram no tecido ósseo e prendem firmemente o periósteo ao osso.</p><p>1</p><p>6</p><p>24</p><p>5</p><p>dentinacemento</p><p>acelular</p><p>Ligamento</p><p>periodontalOsso alveolar</p><p>osteócitos</p><p>PERIODONTO DE SUSTENTAÇÃO</p><p>CEMENTO RADICULAR</p><p>Reveste as superfícies radiculares;</p><p>Tecido conjuntivo mineralizado: 65% hidroxiapatita;</p><p>Não possui inervação, vasos sanguíneos e linfáticos;</p><p>FUNÇÕES</p><p>1. Inserir fibras do ligamento periodontal na raiz;</p><p>2. Contribuir para o processo de reparo após danos à superfície radicular;</p><p>DENTINA</p><p>CEMENTO</p><p>ACELULAR</p><p>LIGAMENTO</p><p>PERIODONTAL</p><p>TIPOS PRINCIPAIS</p><p>ACELULAR OU PRIMÁRIO</p><p>(É mais irregular e contém células (cementócitos)</p><p>armazenadas em espaços individuais (lacunas) que</p><p>se comunicam umas com as outras por meio de um</p><p>sistema de canalículos de anastomose)</p><p>CELULAR OU SECUNDÁRIO</p><p>(menos calcificado e mais espesso do que o acelular)</p><p>PERIODONTO DE SUSTENTAÇÃO</p><p>CEMENTO RADICULAR</p><p>CEMENTO ACELULAR</p><p>em seu interior) a</p><p>vibração do ultrassom + líquido de irrigação;</p><p>Limitação: produção de aerossol e portadores de marca-passos cardíacos;</p><p>Curetas: melhor alisamento, porém produz mais ranhura dental;</p><p>Eficácia semelhante;</p><p>Possui resultados clínicos semelhantes;</p><p>Escolha: Quadrantes ou Sextantes</p><p>Full-mouth disinfection (Quirynen et al, 1959)</p><p>- Debridamento dentro de um período de</p><p>24h;</p><p>- Irrigação subgengival com gel de</p><p>clorexidina a 1% - 3x (10 em 10 min);</p><p>- Escovação da língua com gel de</p><p>clorexidina a 1%;</p><p>Bochecho com clorexidina a 0,2%;</p><p>- Reduz a carga bacteriana – minimiza o</p><p>risco de reinfecção de bolsas tratadas;</p><p>INTERVALOS DAS SESSÕES DE TRATAMENTO</p><p>- Gravidade da doença;</p><p>- Intervalos de 1 a 2 semanas;</p><p>- Risco de reinfecção das bolsas tratadas;</p><p>CICATRIZAÇÃO PERIODONTAL</p><p>• Readaptação do epitélio juncional na base da bolsa</p><p>periodontal epitélio juncional longo;</p><p>• Não representa reinserção conjuntiva;</p><p>• Recessão da margem gengival devido à resolução da</p><p>infamação e a adaptação do epitélio juncional;</p><p>• Redução do sangramento: aumento da resistência de</p><p>penetração da sonda no tecido conjuntivo;</p><p>• Recessão da margem gengival devido a resolução da</p><p>inflamação e a adaptação do epitélio juncional;</p><p>TRATAMENTO PERIODONTAL</p><p>Número de consultas vai depender:</p><p>• Numero de dentes;</p><p>• Gravidade da inflamação;</p><p>• Quantidade de cálculo;</p><p>• Profundidade e atividade das bolsas;</p><p>• Envolvimento de furcas;</p><p>• Colaboração do paciente.</p><p>Alteração e redução da composição da placa subgengival</p><p>Tratamento periodontal não-cirúrgico</p><p>Reavaliação</p><p>Terapia periodontal</p><p>de suporte</p><p>Tratamento periodontal</p><p>cirúrgico</p><p>Bolsa residual profunda Estável: Manutenção</p><p>Repetir tratamento</p><p>ÍNDICE HIGIENE ORAL</p><p>TERAPIA PERIODONTAL</p><p>DE SUPORTE</p><p>USAR SEMPRE:</p><p>ANESTÉSICO TÓPICO</p><p>PROTETOR LABIAL</p><p>DO BIOFILME SUPRAGENGIVAL</p><p>CONTROLE MECÂNICO</p><p>HIGIENE BUCAL</p><p>• Tratamento adjuvante ao tratamento mecânico;</p><p>• Prevenção;</p><p>• Reduz: Quantidade e composição do biofilme;</p><p>• Ferramentas:</p><p>- Supra: Escovação = 50% eficácia</p><p>(não atinge região interdental, intrasulcular ou bolsa)</p><p>- Sub: Fio/Fita</p><p>DENTIFRÍCIOS</p><p>• Atuação:</p><p>- Antiadesiva</p><p>(retarda adesão do biofilme na superfície dentária)</p><p>- Antimicrobiana</p><p>(mata e extermina bactérias)</p><p>- Removedora de placa</p><p>(promovida pelos agentes abrasivos)</p><p>- Antipatogênica</p><p>(extermínio das bactérias negativas, promovendo equilíbrio)</p><p>DENTIFRÍCIOS</p><p>• Composição:</p><p>- Abrasivos</p><p>(Sílica, Alumina, Fosfato Dicálcio, Carbonato)</p><p>- Detergentes</p><p>(Lauril Sulfato de Sódio: solvente, antimicrobiano – inibe placa)</p><p>- Espessantes</p><p>(Impede que o dentifrício sofra derretimento)</p><p>- Adoçantes e Flavorizantes</p><p>(Vão dar sabor)</p><p>- Umectantes</p><p>(Agentes químicos que vão dissolver a gordura na água)</p><p>- Ativos fluoretados</p><p>ESCOVA</p><p>- Tamanho do cabo</p><p>- Tamanho da cabeça</p><p>- Cerdas (composição)</p><p>- Cerdas (consistência)</p><p>- Cerdas (modelo)</p><p>• Escovação - (6 min)</p><p>- 50% eficácia;</p><p>- Não existe método correto;</p><p>- Remoção placa, menor tempo possível;</p><p>- Anatomia, apinhamento, diastemas, PCI, destreza;</p><p>ESCOVA</p><p>• Escovas Interdentais -> espaços interproximais (furca)</p><p>• Escovas Uni ou Bitufo -> ângulo, orto, pôntico</p><p>- Tamanhos</p><p>- Cerdas</p><p>TÉCNICAS DE ESCOVAÇÃO</p><p>- Horizontal;</p><p>- Vertical (Leonard, 1939)</p><p>- Circular (Fones, 1934)</p><p>- Sucular (Bass, 1948)</p><p>- Vibratória (Stillman, 1932)</p><p>- Vibratória (Charters, 1948)</p><p>- Bass/Stillman Modificada*</p><p>- Escova Elétrica (mais eficiente, menos tempo, menor instrução)</p><p>LÍNGUA</p><p>• Escovas;</p><p>• Raspadores;</p><p>ESCOVAÇÃO</p><p>- Duração: 2 a 6 min</p><p>- Frequência: 2x/dia (depois refeições)</p><p>- Troca escova: 2 a 3 meses</p><p>- Limpeza interdental (áreas suscetíveis, papila, PCI, espaços)</p><p>- Fio/Fita dental (remoção 80% biofilme subgengival)</p><p>- Irrigação (redução 50% ISS, IP associado)</p><p>- Raspadores de língua (papilas, sulcos)</p><p>- Dentifrícios (prevenção, terapêutico (IP, ISS) flúor, abrasão)</p><p>ORIENTAÇÃO DE HIGIENE ORAL</p><p>- Duração: 2 a 6 min</p><p>- Frequência: 3x/dia (depois refeições)</p><p>- Troca escova: 2 a 3 meses</p><p>Tipos de escovas:</p><p>Tradicional: 45º em relação ao sulco;</p><p>Elétrica: 45º em relação ao sulco (pacientes sem coordenação motora ou com</p><p>escovação traumática);</p><p>Unitufo: pacientes com recessão/apinhamento/espaços por falta de</p><p>dente/gap/portador de implantes, aparelho ortodôntico;</p><p>Interdental: portador de periodontite avançada/com PCI, lesão de furca/portador</p><p>de prótese fixa, aparelho ortodôntico;</p><p>DO BIOFILME</p><p>CONTROLE QUÍMICO</p><p>CONTROLE QUÍMICO</p><p>Realizado por agentes químicos (colutórios) que inibem</p><p>ou interferem no processo de desenvolvimento ou</p><p>maturação da placa bacteriana</p><p>Não substituem os métodos</p><p>tradicionais de Higiene Oral, são</p><p>adjuntos utilizados sob indicação;</p><p>PRODUTOS DE ORAL CARE</p><p>- Antiadesivos</p><p>(inibem a formação da placa)</p><p>- Antimicrobianos</p><p>(bactericidas e bacteriostáticos)</p><p>- Removedores de placa</p><p>(removem acúmulos)</p><p>- Antipatogênicos</p><p>(reduzindo potencial de dano do patógeno)</p><p>CLOREXIDINA</p><p>- Padrão Ouro</p><p>- Digluconato de Clorexidina</p><p>1940 – Imperial Chemical Industries – Inglaterra</p><p>1956 – Usada para feridas na pele</p><p>- Odontologia</p><p>Pré-cirúrgico</p><p>Tratamento Endodôntico</p><p>Periodontia</p><p>CLOREXIDINA</p><p>- Bactericida e Bacteriostático</p><p>- Bisbiguanida 02 grupos bisguanidas</p><p>(unidas por ponte de hexametileno)</p><p>- Natureza bicatiônica</p><p>- Alta interação com Ânions</p><p>CLOREXIDINA</p><p>Substantividade</p><p>Adsorção imediata (dentes e mucosas)</p><p>Mais de 12 horas de liberação (dente)</p><p>Mecanismo de Ação</p><p>• Bacteriostático (baixas doses)</p><p>- Não permite adesão;</p><p>- Impede proliferação;</p><p>- Inibe o amadurecimento da placa;</p><p>Mecanismo de Ação</p><p>• Bactericida (altas doses)</p><p>- Adsorve/altera a membrana bacteriana;</p><p>- Aumenta permeabilidade;</p><p>- Causa vazamento dos componentes</p><p>intracelulares;</p><p>- Coagulação e precipitação do citoplasma;</p><p>- Morte celular</p><p>CLOREXIDINA</p><p>Apresentação</p><p>- Colutório (com ou sem álcool: 2% - 0,2% - 0,1% - 0,12% )</p><p>- Gel (1% - 0,2% - 0,12%: pacientes incapacitados)</p><p>- Spray (0,2% ou 0,1%: efeito similar ao colutório)</p><p>- Dentifrício (não comercializado)</p><p>- Verniz (mais utilizado em cáries radiculares)</p><p>CLOREXIDINA</p><p>Indicações</p><p>- Antes de procedimentos: carga bacteriana</p><p>- Controle de placa</p><p>- PO: períodos HO prejudicada – dor/c. periodontal</p><p>- RAR: carga bacteriana, baixo índice de placa, dor;</p><p>(antiinflamatório, hipersensibilidade radicular, no processo de melhora da HO do paciente)</p><p>- Episódios infecções aguda</p><p>- Sujeito de infecções orais: baixa imunidade</p><p>- Aftas recorrentes</p><p>- Aparelhos ortodônticos: ulcerações, aftas</p><p>- Fixação maxilar: cirurgia ortognática</p><p>- Problemas psíquicos, neurológicos e motores</p><p>CLOREXIDINA</p><p>- Ação antimicrobiana: Gram + e Gram –</p><p>- Ação em vírus: HBV e HIV</p><p>- Leveduras e fungos: Cândida</p><p>- Redução média de gengivite: 28,7%</p><p>- Redução média de placa: 40,4%</p><p>- Agente: Antiplaca e Antimicrobiano mais eficaz</p><p>- Atuação: Adesividade, antimicrobiano e antipatogênico</p><p>- Não provoca resistência bacteriana</p><p>- Efeitos colaterais: Uso prolongado</p><p>Eficácia</p><p>CLOREXIDINA</p><p>- Precipitação de cromógenos dietéticos aniônicos:</p><p>- Pode ser fator limitador do uso</p><p>- Evitar alimentos como: Chá, café e vinho</p><p>- Contraindicação: restaurações estéticas</p><p>- Degradação da molécula para liberação de paracloranilina</p><p>- Reação de Catalase de Mallard (acastanhada)</p><p>- Desnaturação de proteínas e formação de Sulfetos</p><p>Remoção: ultrassom</p><p>Pigmentação</p><p>CLOREXIDINA</p><p>- Alteração do paladar: Sal</p><p>- Erosão de mucosa: Rara – dose independente – pH baixo/ácido</p><p>- Tumefação: Uni ou bilateral de Parótida</p><p>- Formação de cálculo supragengival: precipitação de proteínas</p><p>salivares</p><p>- Manchamento dental</p><p>- Não há relatos de: resistência bacteriana ou alteração da</p><p>composição da microbiota</p><p>Efeitos colaterais</p><p>CLOREXIDINA</p><p>0,12% dose de 20ml por 60 seg. – 2x dia</p><p>ou</p><p>0,12% dose de 20ml por 60 seg. – pré operatório</p><p>Não enxaguar com água</p><p>Não usar dentifrício imediatamente antes ou após</p><p>Posologia</p><p>ÓLEOS ESSENCIAIS</p><p>- Ação bactericida: Lise de parede celular</p><p>- Penetração no biofilme</p><p>- Extração de endotoxinas: Lipopolissacarideos do biofilme</p><p>- Duração: 4 a 6</p><p>horas</p><p>Mecanismo de ação</p><p>ÓLEOS ESSENCIAIS</p><p>- Ação inibitória do biofilme: 27%</p><p>- Ação anti gengivite e antiinflamatória: 18,2%</p><p>- Ação anti oxidativa: inibe atividade das prostaglandinas</p><p>Eficácia</p><p>Bochecho de 20ml por 60 seg. – 2x dia</p><p>Posologia</p><p>TRICLOSAN</p><p>- Colutório e Dentifrício</p><p>- Grupo dos Fenóis</p><p>- Ação moderada inibitória de placa</p><p>- Ação antimicrobiana</p><p>TRICLOSAN</p><p>- Pouca/Nula substantividade</p><p>- Pode ser aumentada com associações</p><p>- Dentifrícios: Copolímeros</p><p>- Colutórios: Sais de Zinco</p><p>- Redução do biofilme: 49%</p><p>- Redução da gengivite: 23%</p><p>Eficácia</p><p>2 doses diárias de 20mg - Dentifrício</p><p>Posologia</p><p>CLORETO DE CETILPIRIDÍNIO</p><p>- Composto de Amônio Quaternário</p><p>- Perde atividade na adsorção</p><p>- Rápida eliminação</p><p>- Efetividade: entre 3 e 5 horas</p><p>- Redução do biofilme: 15,4%</p><p>- Redução da gengivite: 13,4%</p><p>Eficácia</p><p>COMPOSTOS OXIGENADOS</p><p>- Peroxiborato de Sódio e Peroxicarbonato: GUN</p><p>- Efeito sobre anaeróbias obrigatórias</p><p>- Sem eficácia na redução de biofilme ou gengivite</p><p>- Necessidade de maiores informações e comprovação</p><p>NÃO RECOMENDADO</p><p>PRESCRIÇÃO</p><p>Nome:</p><p>RG:</p><p>Endereço:</p><p>USO EXTERNO</p><p>1. Digluconato de Clorexidina 0,12% _________________ 1 frasco</p><p>Bochechar 20 ml da solução durante 1 min por 7 dias</p><p>(ex: Periogard ou similar)</p><p>São Paulo, ____________________202___</p><p>Assinatura e Carimbo</p><p>DE SUPORTE</p><p>(Controle e Manutenção)</p><p>TERAPIA PERIODONTAL</p><p>Saúde</p><p>(equilíbrio)</p><p>Doença</p><p>(desequilíbrio)</p><p>Tratamento periodontal</p><p>Reavaliação</p><p>(1 mês depois)</p><p>Tratamento cirúrgicoTerapia de suporte</p><p>Doença periodontal</p><p>estabilizada</p><p>Bolsas residuais</p><p>profundas</p><p>Terapia básica</p><p>R</p><p>e</p><p>in</p><p>fe</p><p>cç</p><p>ã</p><p>o</p><p>d</p><p>o</p><p>s</p><p>s</p><p>ít</p><p>io</p><p>s</p><p>Objetivos da Terapia</p><p>- Prevenir ou minimizar a recorrência da progressão da</p><p>doença em pacientes previamente tratados, tanto para</p><p>gengivite, periodontite ou peri-implantite;</p><p>- Prevenir ou reduzir a incidência de perdas dentárias ou</p><p>de implantes;</p><p>- Diagnosticar e tratas outras doenças que acometem a</p><p>cavidade oral;</p><p>2. Motivação e Reinstrução de HO</p><p>4. Determinação dos intervalos</p><p>entre as consultas</p><p>3. Tratamento de Sítios Reinfectados</p><p>1. Exame e Diagnóstico</p><p>4 Etapas</p><p>Prática Clínica da Terapia Periodontal</p><p>de Suporte</p><p>1. Exame e Diagnóstico</p><p>- Atualizar informações sobre a condição sistêmica;</p><p>- Situação da higiene oral;</p><p>- Nível clínico de inserção (PCI), profundidade de sondagem,</p><p>sangramento a sondagem, mobilidade, regiões de furca;</p><p>- Lesões cariosas, hipersensibilidade dentinária;</p><p>- Exames radiográficos;</p><p>1. Exame e Diagnóstico:</p><p>Condição Sistêmica</p><p>Doença</p><p>Periodontal</p><p>1. Exame e Diagnóstico:</p><p>Situação de HO</p><p>1. Exame e Diagnóstico:</p><p>Parâmetros Clínicos Periodontais</p><p>- Readaptação do epitélio juncional</p><p>na base da bolsa periodontal –</p><p>Epitélio Juncional Longo;</p><p>- Recessão da margem gengival;</p><p>- Redução do sangramento –</p><p>Aumento da resistência de</p><p>penetração da sonda no tecido</p><p>conjuntivo;</p><p>Cicatrização periodontal</p><p>Saúde Doença Cicatrização</p><p>1. Exame e Diagnóstico:</p><p>Parâmetros Clínicos Periodontais</p><p>- Nível clínico de inserção e profundidade de sondagem;</p><p>- Sangramento a sondagem (é o maior sinal de atividade da doença);</p><p>Localizada: 10% - 30%</p><p>Generalizada: > 30%</p><p>- Mobilidade;</p><p>Grau I: até 1 mm</p><p>Grau II: > 1mm</p><p>Grau III: horizontal e vertical ao longo eixo axio-oclusal</p><p>- Regiões de furca;</p><p>Grau I: não excede 1/3 da largura VL do dente</p><p>Grau II: excede 1/3 da largura VL, mas não envolve toda área de furca</p><p>Grau III: atravessa furca de um lado ao outro</p><p>- Lesões cariosas</p><p>Cárie radicular (opaca) e lesões não cariosas (brilhante, regular)</p><p>1. Exame e Diagnóstico:</p><p>Hipersensibilidade</p><p>- Orientar dieta;</p><p>(alimentos ácido podem piorar)</p><p>- Aplicar agentes dessensibilizantes;</p><p>(irão agir nos prolongamentos dos odontoblastos,</p><p>de forma a inativar a recepção do estimulo de dor )</p><p>- Prescrever cremes dentais para</p><p>sensibilidade;</p><p>- Orientar escovação dental;</p><p>1. Exame e Diagnóstico:</p><p>Exame Radiográfico</p><p>- Repetição em sítios</p><p>recorrentes;</p><p>- Periapical completa a</p><p>cada 24 meses;</p><p>14 Periapicais</p><p>4 Bitewing</p><p>2. Motivação e Reinstrução de Higiene Oral</p><p>- Escolha da escova;</p><p>- Escolha do dentifrício;</p><p>- Uso de escovas interdentais (Black space);</p><p>- Uso correto do fio dental;</p><p>- Uso de raspadores de língua;</p><p>- Técnica de escovação (Bass modificada);</p><p>3. Tratamento de Sítios Reinfectados</p><p>- Sítios de Sangramento a Sondagem;</p><p>- Profundidade de Sondagem (> 3 mm)</p><p>(realizar nova raspagem e profilaxia/polimento)</p><p>Tempo preconizado</p><p>nas consultas</p><p>15 min</p><p>Exame</p><p>Diagnóstico</p><p>40 min</p><p>Motivação</p><p>Reinstrução de HO</p><p>Reinstrumentação</p><p>de Sítios ativos</p><p>20 min</p><p>Profilaxia</p><p>Remarcação</p><p>- Pacientes com história prévia de Periodontite</p><p>devem retornar as consultas de manutenção</p><p>pelo menos 4x ao ano;</p><p>- Os intervalos entre as consultas de</p><p>manutenção devem ser adaptados as</p><p>necessidades de cada paciente;</p><p>- As consultas periódicas da terapia</p><p>Periodontal de Suporte tornam o tratamento</p><p>eficaz ao longo do tempo;</p><p>- A frequência das consultas de retorno</p><p>depende de cada paciente (risco individual);</p><p>4. Determinação dos intervalos entre consultas</p><p>Diagrama de Lang & Tonetti, 2003</p><p>perio-tools.com</p><p>4</p><p>9</p><p>16</p><p>25</p><p>36</p><p>4</p><p>6</p><p>8</p><p>10</p><p>4</p><p>6</p><p>8</p><p>4</p><p>FA</p><p>10</p><p>0,5</p><p>0,75</p><p>1,0</p><p>1,25</p><p>FO</p><p>EF</p><p>Sangramento a Sondagem</p><p>< 10% = risco baixo</p><p>10 - 30% = risco moderado</p><p>> 30% = risco alto</p><p>Bolsas residuais > 5mm</p><p>Até 4 bolsas = risco baixo</p><p>5 a 8 bolsas = risco moderado</p><p>+ de 8 bolsas= risco alto</p><p>Perda dentária (n: 28)</p><p>Até 4 dentes perdidos = risco baixo</p><p>5 a 7 dentes perdidos = risco moderado</p><p>+ de 8 dentes perdidos= risco alto</p><p>Perda Óssea Alveolar</p><p>1mm = 10% de osso perdido</p><p>Até 0,5 = risco baixo</p><p>Até 1,0 = risco moderado</p><p>> 1,0 = risco alto</p><p>Condições Sistêmicas</p><p>Diabetes mellitus</p><p>HIV</p><p>Polimorfismo da IL-1</p><p>Fatores Ambientais - Tabagismo</p><p>Ex- Fumantes = risco baixo</p><p>Fumantes Ocasionais = risco moderado</p><p>Fumantes Assíduos = risco alto</p><p>%SS</p><p>PS > 5mm</p><p>Perda</p><p>dentária</p><p>POA</p><p>Idade</p><p>Sistêmico</p><p>Genético</p><p>Ambientais</p><p>Risco Periodontal – Múltiplos fatores</p><p>Baixo: todos os parâmetros em</p><p>baixo risco ou no máximo 1</p><p>parâmetro em risco moderado;</p><p>(intervalo de manutenção 12 meses)</p><p>%SS</p><p>PS > 5mm</p><p>Perda</p><p>dentária</p><p>POA</p><p>Idade</p><p>Sistêmico</p><p>Genético</p><p>Ambientais</p><p>25</p><p>4</p><p>9</p><p>4</p><p>8</p><p>8</p><p>10</p><p>1,25</p><p>0,75</p><p>0,5</p><p>HIV</p><p>FO</p><p>EF</p><p>6</p><p>4</p><p>4</p><p>Moderado: pelo menos 2</p><p>parâmetros em risco moderado</p><p>ou no máximo 1 em risco alto;</p><p>(intervalo de manutenção 6 meses)</p><p>Alto: pelo menos 2 parâmetros</p><p>em risco alto;</p><p>(intervalo de manutenção 3 meses)</p><p>FA</p><p>4. Determinação dos intervalos entre consultas</p><p>Classificação Características Intervalos de Retorno</p><p>Gengivite</p><p>Resultados bem mantidos; Boa HO; Pouco</p><p>cálculo; Sem bolsas residuais; Mais de 50%</p><p>de Osso alveolar remanescente.</p><p>6 meses a 1 ano</p><p>Periodontite</p><p>Estádio 2</p><p>Higiene oral deficiente; Formação de</p><p>cálculos densos; Alguns remanescentes de</p><p>bolsas; Doença sistêmica; Tabagismo; Mais</p><p>de 20% SS; Poucos dentes com menos de</p><p>50% Osso alveolar remanescente; Etc.</p><p>3 meses a 4 meses</p><p>Periodontite</p><p>Estádio 3 ou 4</p><p>Higiene oral deficiente; Formação de</p><p>cálculos densos; Vários remanescentes de</p><p>bolsas; Doença sistêmica; Tabagismo; Mais</p><p>de 20% de SS; Muitos dentes com menos de</p><p>50% de Osso alveolar remanescente;</p><p>Histórico familiar/genético; Etc.</p><p>1 meses a 3 meses</p><p>Carranza, 2007</p><p>TRATAMENTO PERIODONTAL</p><p>Número de consultas vai depender:</p><p>• Número de dentes;</p><p>• Gravidade da inflamação;</p><p>• Quantidade de cálculo;</p><p>• Profundidade e atividade das bolsas;</p><p>• Envolvimento de furcas;</p><p>• Colaboração do paciente;</p><p>Alteração e redução da composição da placa subgengival</p><p>AGRESSIVA</p><p>PERIODONTITE</p><p>(PADRÃO INCISIVO/MOLAR)</p><p>Periodontite Agressiva</p><p>- Não necessariamente acomete indivíduos < 35 anos</p><p>- Era classificada em:</p><p>Periodontite Agressiva localizada (LAP)</p><p>Incisivos + 1º molares + 2 dentes</p><p>Periodontite Agressiva Generalizada (GAP)</p><p>Incisivos + 1º molares + 3 dentes</p><p>Periodontite Agressiva</p><p>- Diagnóstico tardio;</p><p>- Progressão rápida (PCI e POA);</p><p>- Rara;</p><p>- Ausência de comprometimento sistêmico;</p><p>- Tendência/Agregação familiar;</p><p>- Susceptibilidade + MO virulento (Agregatibacter actinomycetemcomitans)</p><p>- Baixa imunidade</p><p>do hospedeiro = expressão periodontal;</p><p>Características Clínicas</p><p>- Quantidade mínima de placa;</p><p>- Acúmulo de placa incompatível com destruição</p><p>periodontal;</p><p>- Em alguns casos a progressão PCI e POA pode ser</p><p>autolimitante;</p><p>- Periodonto de destruição avançada e fases de quietude de</p><p>duração variável;</p><p>- Casos podem continuar progredindo até a perda do dente,</p><p>mesmo com tratamento convencional;</p><p>Características Clínicas</p><p>- Migração disto vestibular dos incisivos superiores com a</p><p>formação de diastema concomitante;</p><p>- Aumento da mobilidade dos primeiros molares;</p><p>- Sensibilidade das superfícies radiculares expostas;</p><p>- Dor profunda;</p><p>- Podem se formar abcessos periodontais;</p><p>- Presença de bolsas periodontais profundas;</p><p>- Podem ocorrer aumento dos nódulos linfáticos regionais;</p><p>- POA 4x mais rápida que a periodontite crônica;</p><p>- DD: PUN;</p><p>Características Clínicas</p><p>- Puberdade (LAP);</p><p>- Falta de inflamação clínica (LAP);</p><p>- Perda de inserção interproximal generalizada (GAP);</p><p>Tecidos inflamados (GAP)</p><p>Tecidos rosas, livres de inflamação (LAP)</p><p>- Alguns pacientes poder ter manifestações sistêmicas</p><p>como:</p><p>Perda de peso</p><p>Depressão mental</p><p>Mal estar-geral</p><p>Características MO</p><p>- Pg e Aa;</p><p>- Perfil agressivo, transmissível. Patogênico e virulento;</p><p>- Anormalidade fagocitária (macrófagos);</p><p>- Fenótipo de patogenicidade variável;</p><p>- Leucotoxina: destrói macrófagos e leucócitos;</p><p>- Ativa perfil destrutivo da inflamação (Prostaglandinas, IL1β,</p><p>TNFα);</p><p>- Baixo crescimento de MO compatíveis com saúde;</p><p>- Inibe produção de IgG e IgM;</p><p>- Reduz quimiotaxia de neutrófilos;</p><p>- Capacidade de invasão tecidual;</p><p>Achados Radiográficos</p><p>- Pode variar:</p><p>Perda óssea severa associada a um número mínimo de</p><p>dentes;</p><p>Perda óssea avançada afetando a maioria dos dentes</p><p>presentes;</p><p>- Características clássicas</p><p>Perda vertical do osso alveolar ao</p><p>redor dos primeiros molares e</p><p>incisivos;</p><p>Tratamento local não cirúrgico</p><p>- Ajuste oclusal;</p><p>- Controle de placa;</p><p>- Instruções de higiene oral;</p><p>- Tratamento químico adjunto (Gluconato de Clorexidina</p><p>0,12%);</p><p>- Raspagem e alisamento radicular;</p><p>- RAR sozinhos não trazem melhoria PCS % microbiota</p><p>cultivável;</p><p>Tratamento local e sistêmico</p><p>Associação de raspagem e alisamento radicular com</p><p>antibioticoterapia sistêmica pode reduzir:</p><p>- Sangramento a sondagem;</p><p>- Supuração;</p><p>- Profundidade de bolsa;</p><p>- Incidência de lesões ativas;</p><p>- Massas bacterianas supra e subgengivais;</p><p>(Amoxicilina 500mg + Metronidazol 250mg - 8h/8h – 15 dias)</p><p>Ideal começar a tomar 1 dia antes da raspagem</p><p>Tratamento Cirúrgico</p><p>- Cirurgia e retalho com ou sem</p><p>enxertos ósseos;</p><p>- Amputação radiculares;</p><p>- Hemisecções;</p><p>- Extração dos dentes envolvidos;</p><p>Antibioticoterapia</p><p>Amoxicilina 500mg + Metronidazol 250mg – 8h/8h – 15 dias</p><p>Tratamento</p><p>- Formas refratárias da doença;</p><p>- Deve ser monitorado;</p><p>- Diagnóstico microbiológico:</p><p>teste de susceptibilidade;</p><p>- Reavaliação 4 – 6 semanas;</p><p>ENDO-PERIODONTAIS</p><p>Lesões Endo-Periodontais</p><p>- Lesão Endodôntica Primária</p><p>- Lesão Endodôntica Primária com Envolvimento de Lesão</p><p>Periodontal Secundária</p><p>- Lesão Periodontal Primária</p><p>- Lesão Periodontal Primária com Envolvimento de Lesão</p><p>Endodôntica Secundária</p><p>- Lesão Combinada</p><p>Lesões Endo-Periodontais</p><p>As lesões endo-periodontais, apesar de relativamente raras na</p><p>prática clínica, podem comprometer gravemente o prognóstico do</p><p>dente e são consideradas um dos problemas mais desafiadores,</p><p>pois requerem avaliação, diagnóstico e tratamento</p><p>multidisciplinar;</p><p>- São condições clínicas que envolvem os tecidos pulpar e</p><p>periodontal e podem ocorrer nas formas agudas e crônicas.</p><p>- Quando associadas a um evento traumático iatrogênico, a</p><p>manifestação mais comum é um abcesso acompanhado de dor.</p><p>- Em indivíduos com periodontite, normalmente apresenta</p><p>progressão lenta e crônica sem sintomas evidentes.</p><p>Vias de Comunicação</p><p>- Forame apical:</p><p>- canais acessórios</p><p>- túbulos dentinários</p><p>- Dentina e Cemento expostos</p><p>- Canais acessórios 1/3 apical da raiz</p><p>Vias de Comunicação</p><p>- Presença de cárie e restaurações</p><p>extensas, capeamento pulpar;</p><p>- Reabsorções radiculares interna ou</p><p>externa;</p><p>- Fratura radicular;</p><p>- Trepanação endodôntica;</p><p>Vias de Drenagem</p><p>Via periodonto</p><p>(gengiva marginal)</p><p>Cortical óssea, drenagem via gengiva</p><p>(fístula na região apical ou cervical)</p><p>Sinais e Sintomas</p><p>Bolsas Periodontais Profundas</p><p>Resposta Negativa ou Alterada aos teste de Vitalidade Pulpar</p><p>Reabsorção óssea apical ou em Furca</p><p>Exsudato Purulento</p><p>Dor Espontânea ou a Palpação e Percussão</p><p>Mobilidade Dentária</p><p>Diagnóstico</p><p>Anamnese</p><p>Entender todo histórico do paciente</p><p>Exame clínico</p><p>Periograma</p><p>Testes de vitalidade pulpar</p><p>Exames Radiográficos</p><p>1. Espessamento do LP</p><p>2. Rarefação apical difusa ou circunscrita</p><p>3. Rarefação difusa em região de furca e ao longo da raiz</p><p>1</p><p>Lesões Endo-Periodontais</p><p>Determinar a fonte primária da infecção não é relevante para o</p><p>tratamento das lesões endo-periodontais, uma vez que tanto o</p><p>canal, quanto os tecidos periodontais devem ser tratados;</p><p>O diagnóstico e a classificação devem ser baseados no estado</p><p>atual da doença e no prognóstico do dente envolvido;</p><p>Manter X Extrair</p><p>Lesões Endo-Periodontais</p><p>Com dano radicular</p><p>Fratura Radicular</p><p>Perfuração do canal ou</p><p>da câmara pulpar</p><p>Reabsorção externa</p><p>Sem dano radicular</p><p>Sem Periodontite</p><p>Com Periodontite</p><p>Lesões Endo-Periodontais</p><p>Sem dano radicular</p><p>Com Periodontite</p><p>Bolsa Estreita e Profunda</p><p>em 1 superfície</p><p>Bolsa Larga e Profunda</p><p>em 1 superfície</p><p>Bolsas Profundas</p><p>Em 2 ou + superfícies</p><p>Sem Periodontite</p><p>Bolsa Estreita e Profunda</p><p>em 1 superfície</p><p>Bolsa Larga e Profunda</p><p>em 1 superfície</p><p>Bolsas Profundas</p><p>Em 2 ou + superfícies</p><p>Grau 1</p><p>Grau 2</p><p>Grau 3</p><p>Tratamento</p><p>Periodontal Endodôntico</p><p>Terapia Periodontal Básica</p><p>Tratamento Periodontal Cirúrgico</p><p>ou</p><p>Tratamento dos condutos</p><p>radiculares</p><p>Tratamento</p><p>Endodôntico + Periodontal</p><p>Tratamento dos condutos radiculares</p><p>associado ao tratamento periodontal</p><p>Prognóstico</p><p>Manter X Extrair</p><p>Trauma ou Fatores Iatrogênicos</p><p>Condenado Ruim Favorável</p><p>Quando maior a Extensão e a Gravidade da doença</p><p>periodontal, pior será o Prognóstico.</p><p>EM PERIODONTIA</p><p>URGÊNCIA</p><p>- Não pode ser adiado</p><p>- Agir prontamente</p><p>- Situação crítica/grave</p><p>Urgência</p><p>Diagnóstico</p><p>• Anamnese</p><p>• Histórico Médico e Odontológico</p><p>• Exame Clínico</p><p>• Exame Radiográfico</p><p>As urgências podem</p><p>estar associadas a</p><p>fatores sistêmicos</p><p>Ou podem estar</p><p>associados ao histórico</p><p>Urgência</p><p>Abcessos do Periodonto</p><p>Edema ovóide Exsudato purulento Febre</p><p>Liso e brilhante Linfadenopatia Mobilidade</p><p>Eritema Palpação Mal estar</p><p>Flácido Dor difusa</p><p>Diagnóstico</p><p>Abcesso Endodôntico</p><p>Dor pulsátil contínua</p><p>Piora com o tempo</p><p>Alteração da vitalidade pulpar</p><p>Mobilidade (?)</p><p>Reabsorção circunscrita apical</p><p>Abcesso Periodontal</p><p>Dor difusa</p><p>Não altera com o tempo</p><p>Vitalidade pulpar</p><p>Mobilidade lateral (?)</p><p>Reabsorção angular</p><p>Resumo - Abcessos</p><p>Causa Polpa Tratamento</p><p>Endodôntica Sem Vitalidade Endodôntico</p><p>Periodontal Com vitalidade Periodontal</p><p>Endodôntica + Periodontal Sem vitalidade</p><p>Primeiro endodôntico</p><p>seguindo de periodontal</p><p>Abcessos do Periodonto</p><p>Associado a Periodontite</p><p>Bolsa tortuosa</p><p>Fechamento marginal</p><p>Exacerbação da DP</p><p>Após Raspagem Corono R.</p><p>Ausência de Periodontite</p><p>Corpo estranho</p><p>Trepanação endodôntica</p><p>Reabsorção externa</p><p>Fratura radicular</p><p>Abcessos do Periodonto</p><p>1. Abcesso Gengival (não acomete periodonto de sustentação)</p><p>Coleção purulenta Dolorido Agente etiológico:</p><p>Cervical Ulcerado - Placa bacteriana</p><p>Localizado Evolução rápida - Corpo estranho</p><p>Gengiva marginal Flutuante Drenagem:</p><p>Papila interdental Infecção - Pelo sulco</p><p>Sem destruição do periodonto de sustentação</p><p>Abcessos do Periodonto</p><p>2. Pericoronário (Acomete periodonto de suporte)</p><p>3º molares Ulceração</p><p>Erupção incompleta Exsudato</p><p>Capuz pericoronário Supuração</p><p>Halitose Assoc. Sistêmica</p><p>Limitação (trismo) Febre</p><p>Edema Linfadenopatia</p><p>Eritema Agente etiológico: placa bacteriana</p><p>Tratamento dos Abcessos</p><p>Drenagem</p><p>Raspagem</p><p>Curetagem</p><p>Irrigação soro</p><p>Clorexidina</p><p>0,12%</p><p>E depois?</p><p>Desaparecimento do</p><p>processo inflamatório</p><p>Cicatrização</p><p>Antibioticoterapia</p><p>Amoxicilina 500mg – 1 comp. - 8h/8h – 7 dias</p><p>Clindamicina 300mg – 1 comp. 6h6h – 7 dias</p><p>Azitromicina 500mg – 1 comp. 24h/24h – 3 dias</p><p>Pericoronarite</p><p>Exodontia (ideal)</p><p>Calor</p><p>(bochecho água quente)</p><p>Antibioticoterapia</p><p>Clorexidina 0,12%</p><p>Bochecho 1 min</p><p>12h/12h – 7 dias</p><p>Melhorar</p><p>Higiene Oral</p><p>Gengivite Ulcerativa Necrosante - GUN</p><p>“Boca de trincheira”</p><p>• Necrose do tecido gengival</p><p>• Dor</p><p>• Sangramento</p><p>• Ulceração</p><p>• Perda de gengiva interdental (papila)</p><p>• Pseudomembrana: acinzentada/fibrina</p><p>Tratamento da GUN</p><p>- Raspagem</p><p>- Curetagem</p><p>- Clorexidina 0,12%</p><p>- Peróxido de hidrogênio (H2O2) 10 vol*</p><p>(anaeróbias facultativas)</p><p>- Antibioticoterapia e Antiinflamatórios</p><p>Evitar:</p><p>Tabaco</p><p>Álcool</p><p>Condimentos</p><p>Estresse</p><p>Antibioticoterapia</p><p>Amoxicilina 500mg + Metronidazol 250mg – 1 comp. 8h/8h – 7 dias</p><p>Depois:</p><p>Sequelas</p><p>Crateras</p><p>Papilas</p><p>Recidiva</p><p>Melhorar</p><p>Higiene Oral</p><p>Periodontite Ulcerativa Necrosante</p><p>• Rara</p><p>• Dor</p><p>• Sangramento</p><p>• Necrose dos tecidos periodontais</p><p>• Ulceração</p><p>• Halitose</p><p>• Perda Clínica de Inserção</p><p>• Perda dos tecidos de suporte</p><p>• Sequestro ósseo</p><p>Bactérias envolvidas:</p><p>Espiroquetas</p><p>Fusiformes</p><p>• Etiologia indeterminada</p><p>• Periodontite</p><p>• Tabagismo</p><p>• Placa bacteriana</p><p>• Estresse</p><p>• Imunossupressão</p><p>Tratamento da PUN</p><p>- Raspagem</p><p>- Curetagem</p><p>- Clorexidina 0,12%</p><p>- Antibioticoterapia</p><p>- Antiinflamatórios</p><p>Evitar:</p><p>Tabaco</p><p>Álcool</p><p>Condimentos</p><p>Estresse</p><p>Antibioticoterapia</p><p>Amoxicilina 500mg + Metronidazol 250mg – 1 comp. 8h/8h – 7 dias</p><p>Melhorar</p><p>Higiene Oral</p><p>Gengivoestomatite Herpética</p><p>• Edema</p><p>• Dor</p><p>• Linfadenopatia</p><p>• Sangramento</p><p>• Infecções bacterianas secundárias</p><p>• Febre</p><p>• Lesão viral (7-10 dias)</p><p>• Herpes simples (labial) HSV I</p><p>• Forma recorrente</p><p>• Vesículas bolhosas</p><p>• Ulceração</p><p>• Eritema difuso</p><p>Tratamento da Gengivoestomatite Herpética</p><p>Aciclovir 200mg</p><p>Tomar 1 comprimido - via oral - 4h/4h por 3 dias</p><p>Aciclovir 30mg</p><p>Aplicar sobre a lesão sem espalhar de 4h/4h por 5 dias</p><p>Nome:</p><p>RG:</p><p>Endereço:</p><p>USO EXTERNO</p><p>1. Digluconato de Clorexidina 0,12% _________________ 1 frasco</p><p>Bochechar 20 ml da solução durante 1 min por (7, 10 ou 15) dias</p><p>(ex: Periogard, Periotrat ou similar)</p><p>São Paulo, __ de ______________ de 20__</p><p>Assinatura e Carimbo</p><p>ANTIBIÓTICO</p><p>Nome: RG: Endereço:</p><p>USO INTERNO</p><p>1. Amoxicilina 500mg _____ 21 cápsulas</p><p>Tomar 1 cápsula (cp) via oral de 8h em 8h por 7 dias</p><p>USO INTERNO</p><p>1. Cefalexina 500mg _____ 21 cápsulas</p><p>Tomar 1 cápsula (cp) via oral de 6h em 6h por 7 dias</p><p>ou</p><p>1. Azitromicina 500mg _____ 3 cápsulas</p><p>Tomar 1 cápsula (cp) via oral 1 vez ao dia por 3 dias</p><p>São Paulo, __ de ______________ de 20__</p><p>Assinatura e Carimbo</p><p>ANALGÉSICOS</p><p>Nome: RG: Endereço:</p><p>USO INTERNO</p><p>1. Dipirona sódica 500mg</p><p>Tomar 1 comprimido via oral de 8h em 8h por 3 dias ou se dor</p><p>1. Paracetamol 750mg</p><p>Tomar 1 comprimido via oral de 6h em 6h por 3 dias ou se dor</p><p>1. Ibuprofeno 200mg</p><p>Tomar 1 comprimido via oral de 6h em 6h por 3 dias ou se dor</p><p>São Paulo, __ de ______________ de 20__</p><p>Assinatura e Carimbo</p><p>ANTIINFLAMATÓRIOS</p><p>Nome: RG: Endereço:</p><p>USO INTERNO</p><p>1. Diclofenaco sódico 50mg</p><p>Tomar 1 comprimido via oral de 8h em 8h durante 5 dias</p><p>1. Ibuprofeno 600mg _____ 1 caixa</p><p>Tomar 1 comprimido via oral de 8h em 8h durante 5 dias</p><p>1. Dexametasona 4mg – dose única</p><p>Tomar 1 comprimido via oral 1h antes do procedimento</p><p>1. Betametasona 2mg – dose única</p><p>Tomar 2 comprimidos via oral 1h antes do procedimento</p><p>São Paulo, __ de ______________ de 20__</p><p>Assinatura e Carimbo</p><p>ENCAMINHAMENTO</p><p>Solicito ao paciente _____________________________________ radiografia periapical</p><p>de boca toda e radiografias interproximais de pré-molares e molares.</p><p>São Paulo, __ de __________________ de 20__</p><p>Assinatura e Carimbo</p><p>Encaminho paciente ____________________________________ para ___________________</p><p>para avaliação e conduta.</p><p>São Paulo, __ de __________________ de 20__</p><p>Assinatura e Carimbo</p><p>PEDIDO</p><p>PERIODONTAL</p><p>MEDICINA</p><p>Medicina Periodontal</p><p>Periodontite</p><p>Bactérias anaeróbias Gram -</p><p>Resposta imuno Inflamatória</p><p>Citocinas pró inflamatórias</p><p>Maior susceptibilidade de doenças sistêmicas</p><p>• Doenças cardiovasculares</p><p>• Efeitos adversos da gravidez</p><p>• Diabetes Mellitus</p><p>• Doenças pulmonares</p><p>Tabagismo</p><p>Estresse</p><p>Idade</p><p>Gênero</p><p>Etnia</p><p>Fatores</p><p>de risco</p><p>Plausibilidade Biológica</p><p>Alteração</p><p>Microbiana</p><p>- DISBIOSE-</p><p>Resposta</p><p>Imuno</p><p>Inflamatória</p><p>Metabolismo</p><p>(degradação)</p><p>Tecido conjuntivo</p><p>e ósseo</p><p>Sinais clínicos</p><p>Início e</p><p>progressão</p><p>Fatores de risco ambientais, comportamentais,</p><p>adquiridos ou genéticos</p><p>Anticorpos</p><p>PMNs</p><p>Subprodutos</p><p>Endotoxinas e LPS</p><p>Citocinas</p><p>Prostaglandinas</p><p>MMPs</p><p>Page, 1998</p><p>Plausibilidade Biológica</p><p>DP</p><p>Bactérias/ produtos Bacteremia</p><p>Citocinas</p><p>Resposta imuno Inflamatória</p><p>Caráter genético</p><p>Fatores de risco individuais</p><p>Desordem Sistêmica</p><p>Plausibilidade Biológica</p><p>Hormônios que vão estar em circulação no corpo, que</p><p>podem mudar o curso da doença:</p><p>• Prostaglandinas E2 (PGE2) – Causam dor</p><p>• Interleucina (IL)</p><p>• Proteína C Reativa (PCR)</p><p>• TNFα (Fator de Necrose Tumoral Alfa)</p><p>• Metalo Proteinase de Matriz (MMP)</p><p>Atuam na destruição de colágeno</p><p>Ativam os osteoclastos (degradam matriz óssea)</p><p>Causam alterações teciduais e vasculares</p><p>Pioram o quadro das doenças sistêmicas</p><p>DOENÇAS</p><p>CARDIOVASCULARES</p><p>Doença Cardiovascular</p><p>Área ulcerada + biofilme subgengival</p><p>Bacteremia e Endotoxemia</p><p>Efeito sistêmico na fisiologia vascular</p><p>Alteração da resposta inflamatória dos</p><p>vasos sanguíneos do corpo inteiro</p><p>Doença Cardiovascular</p><p>Ateroma: placa de lipídios, células e tecido</p><p>conjuntivo na camada íntima;</p><p>Aterosclerose: espessamento e endurecimento das</p><p>paredes das artérias causado por ateroma;</p><p>Inflamação (citocinas) contribui para a aterogênese</p><p>e suas complicações;</p><p>Doença Cardiovascular</p><p>Aterosclerose:</p><p>Formação patológica</p><p>de placas nas paredes</p><p>das artérias, levando a</p><p>uma redução do fluxo</p><p>sanguíneo nos vasos</p><p>(diminuindo nutrição e</p><p>oxigenação);</p><p>Doença Cardiovascular</p><p>Aterosclerose:</p><p>• Monócitos – endotélio vascular, irão</p><p>ativar algumas moléculas de</p><p>adesão, na tentativa de cicatrizar/</p><p>coagular o defeito, através das</p><p>plaquetas, fibrina e da formação do</p><p>próprio coágulo);</p><p>• Podendo causar ruptura;</p><p>Parede pode se romper e bola</p><p>de gordura pode viajar pelo</p><p>vaso, podendo bloqueá-lo</p><p>(causando isquemia completa</p><p>do coração), podendo também</p><p>parar no cérebro causando um</p><p>AVC.</p><p>Doença Cardiovascular</p><p>Aterosclerose:</p><p>• Mastócitos, Macrófagos (são ativados pelo LDL);</p><p>Ativam toda a cascata de coagulação:</p><p>• Fibrinogênio (proteína necessária para formação de coágulo);</p><p>• Fator de coagulação VII</p><p>• Fator de von Willembrand</p><p>• Plasminogênio</p><p>Doença Cardiovascular</p><p>1. Agregação plaquetária;</p><p>2. Resposta autoimune;</p><p>3. Invasão tecidual</p><p>(Pg e outros Periodontopatógenos em placas de ateroma);</p><p>1. Resposta e Mediadores Pró inflamatórios</p><p>(PCR, IL1, IL6, TNFa, que vão atual no endotélio);</p><p>Principais bactérias encontradas</p><p>nas placas de ateroma:</p><p>- Pg (Porphyromonas Gingivalis)</p><p>- Streptococcus sanguis</p><p>Presença da Proteína C Reativa e do Fibrinogênio</p><p>(fator de coagulação) que são mediadores</p><p>inflamatórios que estão presentes nas doenças</p><p>cardiovasculares e na periodontite;</p><p>Doença Cardiovascular</p><p>Fatores de risco comuns com a Doença Periodontal:</p><p>Idade</p><p>Gênero</p><p>Estresse</p><p>Tabagismo</p><p>Esses fatores vão piorar tanto a Perio,</p><p>como a Doença Cardiovascular.</p><p>Doença Cardiovascular</p><p>Resultados do tratamento Periodontal:</p><p>• Resultados limitados e indiretos;</p><p>• Diminui biomarcadores (IL6 e PCR);</p><p>• Melhora das funções endoteliais;</p><p>EDOCARDITE</p><p>BACTERIANA</p><p>Bactérias circulando livremente, causa da embolia</p><p>sistêmica (no corpo todo)</p><p>Bactérias alojadas na válvula</p><p>Bactérias na superfície do endocárdio</p><p>Bactérias colonizam o coração, formando um</p><p>biofilme nos tecidos do coração (degradam</p><p>colágeno do coração)</p><p>Endocardite Bacteriana</p><p>Fatores para desenvolver:</p><p>• Febre Reumática</p><p>• Lúpus eritematoso sistêmico</p><p>• Cardiopatias</p><p>congênitas</p><p>• Valvopatia reumática;</p><p>• Valvas aórticas calcificadas ou bicúspides;</p><p>• Prolapso da valva mitral;</p><p>• Miocardiopatia hipertrófica;</p><p>• Endocardite prévia;</p><p>• Próteses valvares e outros dispositivos</p><p>• Intracardíacos;</p><p>Endocardite Bacteriana</p><p>1. Bactéria se aloja em uma região que tem</p><p>um defeito no coração;</p><p>2. Inicia a formação de biofilme, que vai</p><p>crescendo (acontece uma tentativa de</p><p>cicatrização - formação de coágulo);</p><p>3. Há um aumento da ferida - bactérias vão</p><p>colonizando o coágulo, formando um</p><p>biofilme extremamente patogênico;</p><p>4. Bactérias começam a degradar o</p><p>colágeno cardíaco - causando um defeito;</p><p>MELLITUS</p><p>Diabetes mellitus</p><p>• Descontrole metabólico;</p><p>• Tipos:</p><p>DM1 (autoimune) – DM2 (adquirida) - Gestacional (hormonal)</p><p>• Sintomas:</p><p>Poliúria, polidipsia, polifagia, fraqueza e fadiga</p><p>• Retinopatia, nefropatia, neuropatia, DCV, problemas na</p><p>cicatrização, doença periodontal</p><p>Diabetes mellitus</p><p>Efeitos na cavidade bucal:</p><p>• Doença periodontal</p><p>• Cáries</p><p>• Lesões na mucosa</p><p>• Abcessos</p><p>• Candidose e Queilite angular</p><p>• Xerostomia</p><p>• Hipossalivação</p><p>• Síndrome da ardência bucal</p><p>DIABETES MELITTUS</p><p>CATEGORIA</p><p>GLICEMIA</p><p>EM JEJUM</p><p>GLICEMIA</p><p>2 HORAS PÓS JEJUM</p><p>NORMAL < 100 mg/dL < 140 mg/dL</p><p>DIABETES > 126 mg/dL > 200 mg/dL</p><p>IFG</p><p>(GLICEMIA DE JEJUM ALTERADA)</p><p>100 – 125 mg/dL ----</p><p>IGT</p><p>(INTOLERÂNCIA À GLICOSE)</p><p>----- 104 – 199 mg/dL</p><p>Diabetes mellitus</p><p>• A função das células de defesa (neutrófilos, monócitos</p><p>e macrófagos) está alterada em diabéticos;</p><p>• Aderência, quimiotaxia e fagocitose de células de</p><p>defesa encontram-se comprometidos em diabéticos;</p><p>• Diminuição da defesa contra as bactérias patogênicas;</p><p>Mediadores inflamatórios (TNFa, IL1, IL6):</p><p>- Interferem no metabolismo de glicose e lipídios,</p><p>aumentando a resistência a insulina.</p><p>Diabetes mellitus</p><p>E doença periodontal (relação bidirecional):</p><p>• Citocinas (PCR, IL1, IL6, TNFa, Cél. T e B)</p><p>• AGEs – RAGEs (Citocinas, ROS, Linfócitos T e B)</p><p>• Radicais livres e estresse oxidativo</p><p>• Glicemia</p><p>Aumenta função de células beta pancreáticas</p><p>Aumenta resistência a insulina</p><p>Causa danos no fígado*</p><p>• Glicemia em DM e não diabéticos</p><p>Diabetes mellitus</p><p>Como a doença periodontal piora a diabetes:</p><p>• Alteração de componentes da matriz</p><p>• Endotélio: estimula coagulação (microtrombos)</p><p>• Inibição da cicatrização (glicemia na ferida e coágulo)</p><p>• Redução da síntese e degradação de colágeno</p><p>• Aumento da produção de colagenase</p><p>• Danos teciduais e oxidativos celulares</p><p>• Alterações vasculares</p><p>• Alterações cicatriciais</p><p>• Resposta pró inflamatória</p><p>• Deterioração da quimiotaxia e adesão</p><p>• Destruição das células beta-pancreáticas</p><p>• Fosforilação dos receptores celulares de insulina</p><p>Diabetes mellitus</p><p>Resultados do tratamento Periodontal:</p><p>• Diminuição HbA1</p><p>- Controle da glicemia</p><p>• Diminuição de infecções</p><p>RESPIRATÓRIAS</p><p>Doenças Respiratórias</p><p>• A Pneumonia bacteriana é uma infecção aguda dos pulmões;</p><p>• Causada pela microaspiração de secreções da orofaringe e</p><p>incapacidade do hospedeiro em eliminar tais bactérias;</p><p>• Pode ser adquirida na comunidade ou em hospital (nosocomial);</p><p>• Via corrente sanguínea;</p><p>Doenças Respiratórias</p><p>Doença Pulmonar Obstrutiva Congestiva (DPOCI)</p><p>- Multifatorial</p><p>- Inflamatória</p><p>Doenças Respiratórias</p><p>INFECÇÃO:</p><p>- ASPIRAÇÃO: Pneumonia por aspiração</p><p>- NOSOCOMIAL: Pneumonia nosocomial</p><p>- FLORA ENDÓGENA OU EXÓGENA</p><p>Doenças Respiratórias</p><p>• 3ª causa de óbito no mundo;</p><p>• Pode ser causada por bronquite crônica;</p><p>• Pode ser causada por Enfisema pulmonar;</p><p>• Complicadora secundária de outros distúrbios;</p><p>Fatores que</p><p>agravam</p><p>Tabagismo</p><p>Poluentes</p><p>Susceptibilidade</p><p>genética</p><p>Sistema imune baixo</p><p>Doenças Respiratórias</p><p>• Patógenos respiratórios já foram encontrados em biofilme</p><p>oral;</p><p>• Podem ser aspirados (brônquios ou epitélio</p><p>alveolar);</p><p>• Cavidade oral tem contiguidade com a</p><p>traqueia;</p><p>• Higiene bucal- UTI: infecções respiratórias</p><p>(VAP - Ventilator Associated Paneumonia)</p><p>Doenças Respiratórias</p><p>Aspiração</p><p>Periodonto</p><p>patógenos</p><p>Mucosa</p><p>pulmonar</p><p>Adesão +</p><p>Proliferação de MO</p><p>Neutrófilos</p><p>Citocinas</p><p>Epitélio + Respostas</p><p>Defesa</p><p>Patógenos</p><p>respiratórios</p><p>Pneumonia</p><p>D</p><p>P</p><p>O</p><p>C</p><p>Doenças Respiratórias</p><p>Resultados do tratamento Periodontal:</p><p>• Infecções respiratórias</p><p>• Morbidade e Mortalidade</p><p>• HB + treinamento enfermagem</p><p>• CD em UTI</p><p>• Uso de Antibiótico tópico</p><p>• Uso de Clorexidina</p><p>DESFECHOS</p><p>ADVERSOS NA</p><p>GRAVIDEZ</p><p>• Parto prematuro;</p><p>Parto com menos de 37 semanas;</p><p>Pode provocar nascimento de bebês com baixo peso;</p><p>• Baixo peso;</p><p>Bebês que nascem com menos de 2,5 Kg;</p><p>Maiores chances de morte, problemas neurológicos e resp.;</p><p>• Aborto;</p><p>• Pré-eclâmpsia;</p><p>HAS muito alta e aumento do nível de uréia no sangue</p><p>(ácido), podendo levar o bebê ou a mãe a óbito;</p><p>Desfechos adversos na Gravidez</p><p>Fatores de Risco</p><p>• Idade materna</p><p>• Abuso de drogas, álcool e tabaco</p><p>• Estresse</p><p>• Genética</p><p>• Infecções TGU (Trato Genital Urinário)</p><p>• Falta de acompanhamento do pré natal</p><p>Desfechos adversos na Gravidez</p><p>Desfechos adversos na Gravidez</p><p>Periodontite</p><p>• Inflamação e infecção – ação indireta</p><p>• Bactérias Gram Negativas (corrente sanguínea)</p><p>• LPS</p><p>• Mediadores inflamatórios</p><p>• PGE2, TNFa INFY</p><p>• Resposta imunoinflamatória</p><p>• Contrações, dilatação e ruptura da bolsa;</p><p>• Prevenção e Tratamento</p><p>Desfechos adversos na Gravidez</p><p>DOENÇA PERIODONTAL</p><p>Microorganismos</p><p>PGEs</p><p>IL-1</p><p>TNF-a</p><p>IL-6</p><p>CONTRAÇÃO UTERINA, DILATAÇÃO</p><p>CERVICAL E RUPTURA DA MEMBRANA</p><p>PARTO PREMATURO</p><p>PLACENTA</p><p>Microorganismos</p><p>PGEs</p><p>IL-1</p><p>TNF-a</p><p>IL-6</p><p>Circulação</p><p>Sanguínea</p><p>Desfechos adversos na Gravidez</p><p>DOENÇA PERIODONTAL</p><p>PGEs</p><p>TNF-a</p><p>DESENVOLVIMENTO INTRA UTERINO INTERFERE</p><p>NA ABSORÇÃO E UTILIZAÇÃO DE NUTRIENTES</p><p>BAIXO PESO AO NASCER</p><p>PLACENTA</p><p>PGEs</p><p>TNF-a</p><p>Circulação</p><p>Sanguínea</p><p>Desfechos adversos na Gravidez</p><p>Tratamento Periodontal:</p><p>• Intervenções preventivas</p><p>• Inflamação e infecção periodontal</p><p>• Sem correlação direta comprovada</p><p>Princípios cirúrgicos em</p><p>PERIODONTIA</p><p>• Restaurar a compatibilidade biológica</p><p>do periodonto; (superfícies radiculares)</p><p>• Retardar o processo da doença;</p><p>• Ruptura do biofilme subgengival;</p><p>- Redução do número de MO</p><p>- Redução de produtos bacterianos</p><p>- Redução de periodontopatógenos</p><p>- Redução de inflamação</p><p>- Readaptação do epitélio juncional</p><p>• Remoção do cálculo e biofilme</p><p>• Bolsas profundas</p><p>• Anatomia da superfície dental</p><p>• Anatomia da superfície radicular</p><p>• Biotipo gengival</p><p>• Controle de placa bacteriana</p><p>Decisão</p><p>Reavaliação</p><p>(1 mês depois)</p><p>Tratamento cirúrgicoTerapia de suporte</p><p>Doença periodontal</p><p>estabilizada</p><p>Bolsas residuais</p><p>profundas</p><p>Terapia básica</p><p>R</p><p>ei</p><p>n</p><p>fe</p><p>cç</p><p>ã</p><p>o</p><p>d</p><p>o</p><p>s</p><p>sí</p><p>ti</p><p>o</p><p>s</p><p>• Supuração</p><p>• Mobilidade</p><p>• Defeitos ósseos</p><p>• Epitélio juncional</p><p>• Envolvimento de furca</p><p>• Cálculo residual (rugosidade radicular)</p><p>• Prevenção de extensão da DP e sequelas</p><p>• Avaliação da necessidade de tratamento adicional</p><p>Remissão da inflamação:</p><p>Ausência de sangramento</p><p>• Contorno e morfologia gengival</p><p>- Recobrimento radicular</p><p>- Sorriso gengival</p><p>• Facilitar a higiene oral</p><p>• Reduzir a inflamação</p><p>• Controle da infecção</p><p>• Criar acesso para debridamento</p><p>• Remoção e controle de biofilme</p><p>Falta de acesso</p><p>(Morfologia e PCS)</p><p>Alto índice de placa</p><p>Tabagismo</p><p>Desordens sistêmicas</p><p>Anestesia</p><p>Incisão</p><p>Excisão</p><p>Deslocamento de retalho</p><p>Debridamento radicular</p><p>Remoção de tecido ósseo</p><p>Sutura</p><p>• Retalho</p><p>• Ressecção tecidual</p><p>• Reconstrução do retalho</p><p>• Tecido mole acompanha</p><p>tecido duro</p><p>• Bolsa além da linha</p><p>mucogengival</p><p>• Furca</p><p>• Defeitos, crateras ósseas</p><p>• Reposicionamento do retalho</p><p>É um procedimento cirúrgico que visa a separação de uma porção da</p><p>gengiva ou mucosa dos tecidos, são utilizados na terapia da bolsa</p><p>periodontal para:</p><p>Aumentar a acessibilidade aos depósitos radiculares visando a</p><p>raspagem e o alisamento radicular;</p><p>Eliminar ou reduzir a profundidade da bolsa por meio de ressecção</p><p>da parede da bolsa;</p><p>Obter acesso para a cirurgia óssea ressectiva, se necessário;</p><p>Expor a área para a realização de métodos regenerativos.</p><p>Retalho de Widman modificado; Retalho deslocado apicalmente</p><p>e</p><p>Retalho de Preservação da Papila</p><p>Ramfjord e Nissle 1974 “Raspagem a campo aberto”</p><p>Técnica original Widman 1918</p><p>Indicação:</p><p>- Criar acesso adequado para debridamento</p><p>- Correção de defeitos ósseos</p><p>Vantagens:</p><p>- Adaptação de tecidos moles a superfície radicular</p><p>- Trauma mínimo</p><p>- Menor exposição de superfícies radiculares</p><p>Incisão vestibular:</p><p>1ª. 0,5 a 1 ou 2mm da margem gengival vestibular</p><p>Incisão palatina:</p><p>2ª. 0,5 a 1 ou 2mm da margem</p><p>Incisão paralela ao longo eixo do dente</p><p>3ª. O mais próximo da crista óssea</p><p>• Recobrimento adequado da crista alveolar</p><p>• Adaptação adequada a superfície radicular</p><p>• Ajuste do retalho</p><p>• Sutura interproximal</p><p>Bisel invertido, intra-sulcular e perpendicular</p><p>1 2</p><p>3 4</p><p>A incisão inicial é feita de 0,5 a 1 mm</p><p>da margem gengival e paralela ao eixo</p><p>longitudinal do dente</p><p>A 3ª incisão é feita perpendicularmente</p><p>à superfície radicular e o mais próximo</p><p>possível da crista óssea separando, desse</p><p>modo, o colar de tecido do osso alveolar.</p><p>Após o afastamento dos retalhos, é feita</p><p>uma 2ª incisão Intra-sulcular até a crista</p><p>óssea alveolar p/ separar o colar</p><p>tecidual da superfície radicular</p><p>Após o debridamento e curetagem adequada</p><p>dos defeitos ósseos angulares, os retalhos são</p><p>cuidadosamente ajustados para proteger o</p><p>osso alveolar e suturados. Deve-se realizar a</p><p>proteção completa do osso interdental, assim</p><p>como uma íntima adaptação dos retalhos às</p><p>superfícies dentárias</p><p>Indicação:</p><p>- Reposicionamento apical da faixa de</p><p>gengiva inserida (complexo mucogengival)</p><p>- Faixa de gengiva inserida/queratinizada</p><p>• Retalho mucoperiósteo</p><p>• Recontorno ósseo</p><p>• Reposicionamento do retalho na altura da crista óssea</p><p>• Suturas interproximais</p><p>1 2</p><p>3</p><p>4 5</p><p>Colocação do cimento</p><p>cirúrgico para manter</p><p>retalhos na posição</p><p>Retalhos reposicionados em</p><p>direção apical ao nível da crista</p><p>óssea alveolar recontornada</p><p>mantidos por sutura</p><p>Após uma incisão vertical relaxante, é feita a incisão em</p><p>bisel invertido através da gengiva e periósteo para</p><p>separar do retalho o tecido inflamado próximo ao dente</p><p>Um retalho mucoperiósteo é afastado, e o colar tecidual</p><p>em torno dos dentes, incluindo o epitélio da bolsa e o</p><p>tecido conjuntivo inflamado, é removido com uma cureta</p><p>A cirurgia óssea é realizada com o auxílio de uma broca</p><p>para recuperar o contorno fisiológico do osso alveolar</p><p>Indicação</p><p>Correção de defeitos ósseos proximais</p><p>em áreas estéticas</p><p>- Incisão Intra-sulcular (V, M, D +P/L)</p><p>- Semilunar (5mm da margem gengival) por V e</p><p>incluir papilas no retalho L</p><p>- Descolamento do tecido interdental</p><p>- Retalho total rebatido</p><p>- Curetagem de defeitos ósseos</p><p>- Remoção do epitélio da bolsa e tecido de granulação</p><p>- Debridamento</p><p>- Reposicionamento do retalho</p><p>- Sutura</p><p>1 2</p><p>3 4</p><p>Incisão Intra-sulcular é feita na face lingual/palatina</p><p>dos dentes com uma incisão semilunar feita através de</p><p>cada área interdental</p><p>O tecido interdental rebatido é empurrado através do</p><p>espaço interproximal com um instrumento rombo para</p><p>fazer parte do retalho vestibular</p><p>Uma cureta ou um bisturi interproximal é usado para</p><p>liberar cuidadosamente a papila do tecido duro subjacente</p><p>O retalho é posicionado e são feitas suturas</p><p>na face palatina das áreas interdentais</p><p>- Aumento no controle de placa bacteriana</p><p>- Redução PCS</p><p>- Redução PCI</p><p>- Recessão gengival (cicatrização 6m – 1 ano)</p><p>- Morfologia</p><p>- Cicatrização de primeira intenção</p><p>- Remodelação do defeito</p><p>Cicatrização: 4 a 5 semanas</p><p>Cicatrização clínica: 14 dias</p><p>A utilização de AIES e AINES antes e após a cirurgia periodontal mostra benefícios no</p><p>combate a dor e a inflamação pós operatória</p><p>Uso de Clorexidina 0,12% - 2x ao dia</p><p>Estabilidade do retalho</p><p>Consultas P.O + Irrigação + Clorexidina + Higienização</p><p>Controles de P.O: 7 a 14 dias</p><p>Após: será seguido por consultas quinzenais de manutenção que vão</p><p>se espaçando com o tempo e o controle do paciente</p><p>Compressa de gelo: 4h</p><p>Evitar alimentação quente: 24h</p><p>Evitar alimentação dura, crocante ou fibrosa</p><p>Não realizar bochechos: 24h</p><p>Manter a H.O</p><p>Suspensão do uso de escova interdentais (no sítio cirúrgico)</p><p>Evitar consumo de álcool e tabaco</p><p>Não remover o cimento</p><p>Em caso de hemorragia: realizar compressa com gaze</p><p>LESÕES DE FURCA</p><p>Envolvimento e Tratamento</p><p>Fator primário: Placa bacteriana e suas consequências inflamatórias que resultam</p><p>de sua presença em longo prazo.</p><p>- O grau de perda de inserção necessário para produzir um defeito de furca é</p><p>variável e está relacionado com fatores anatômicos locais (ex: comprimento do</p><p>tronco radicular e morfologia radicular) e anomalias locais do desenvolvimento</p><p>(ex: projeções cervicais do esmalte).</p><p>- Os fatores locais podem afetar a taxa de deposição de placa ou dificultar a</p><p>realização da higiene oral, contribuindo para o desenvolvimento da periodontite e</p><p>da perda clínica de inserção.</p><p>- As cáries dentárias e a morte pulpar também podem afetar um dente com</p><p>envolvimento de furca até mesmo a área de furca, todos esses fatores devem ser</p><p>considerados durante o diagnóstico, planejamento e tratamento dos pacientes</p><p>com defeitos de furca.</p><p>- Entender proporção coroa/raiz</p><p>- Tamanho e volume do cone radicular</p><p>- Comprimento do tronco radicular</p><p>Distância da JEC até a entrada da furca pode variar amplamente</p><p>Troncos curtos: menos inserção precisa ser perdida antes de envolver a furca</p><p>Troncos longos: quando afetado a furca, menor prognostico</p><p>- Anatomia e disposição das raízes</p><p>Divergência</p><p>Grau de separação</p><p>- Projeções cervicais do esmalte</p><p>Podem afetar a remoção da placa</p><p>- Pérolas de esmalte</p><p>Pérolas de esmalte</p><p>Diferentes características anatômicas que</p><p>podem ser importantes no prognóstico e no</p><p>tratamento do envolvimento de furca:</p><p>A. Raízes bem separadas.</p><p>B. Raízes separadas, porém próximas.</p><p>C. Raízes fusionadas e separadas apenas na sua</p><p>porção apical.</p><p>D. Presença de projeção de esmalte que pode</p><p>levar ao envolvimento inicial da furca.</p><p>Anatomia e disposição das raízesComprimento do Tronco Radicular</p><p>Grau I: A projeção de esmalte estende-se da junção esmalte-cemento na direção da</p><p>entrada da furca.</p><p>Grau II: A projeção de esmalte aproxima-se da entrada da furca, sem entrar, e,</p><p>portanto, não há componente horizontal.</p><p>Grau III: A projeção de esmalte estende-se horizontalmente para dentro da furca.</p><p>Grau I Grau II Grau III</p><p>Complexo</p><p>radicular</p><p>Distância da JEC até a</p><p>entrada da furca</p><p>Grau de</p><p>separação</p><p>Divergência</p><p>Perda horizontal de tecido de suporte < 1/3 da largura V-L do dente</p><p>Excede 1/3 da largura V-L, mas não envolve toda área da furca</p><p>Perda horizontal de tecido de suporte, atravessando a furca de um lado a outro</p><p>3 mm 6mm 9mm</p><p>Perda óssea vertical de 3mm ou menos</p><p>Perda óssea vertical de 4 a 6mm</p><p>Perda óssea vertical d 7mm ou mais</p><p>Molares inferiores: melhor prognóstico</p><p>- Profundidade clínica de sondagem (PCS)</p><p>- Perda clínica de inserção (PCI)</p><p>- Exposição radicular horizontal</p><p>- Análises Radiográficas</p><p>Simples:</p><p>Molares Superiores: entrada V</p><p>Molares inferiores: entrada V e L</p><p>Complexas:</p><p>Molares Superiores: M mais próxima P D centro V ou P</p><p>Pré Molares Superiores: complexos, irregularidades, variável</p><p>Molares Inferiores: entrada centro M/D</p><p>Interproximais</p><p>Bitewing</p><p>Sobreposição de estruturas</p><p>Interproximais</p><p>Interradiculares</p><p>1. Lesão associada a placa</p><p>2. Lesão endodôntica</p><p>3. Lesão associada a trauma oclusal</p><p>(A). Aspecto radiográfico de um defeito na área de</p><p>furca causado por uma sobrecarga oclusal.</p><p>(B). Após o ajuste oclusal, o defeito inter-radicular</p><p>cicatrizou espontaneamente, como documentado</p><p>6 meses após a terapia em uma radiografia</p><p>Objetivos</p><p>- Eliminar a placa bacteriana</p><p>- Estabelecer anatomia que favoreça a Higiene Oral</p><p>Tipos de Terapias</p><p>Não cirúrgica</p><p>1. Procedimento de Higiene Oral</p><p>2. Raspagem e Alisamento Radicular</p><p>Cirúrgica</p><p>1. Plastia de Furca</p><p>- Eliminação do defeito</p><p>- Odontoplastia e Osteoplastia</p><p>- Defeitos V/L</p><p>- Dificuldade de acesso M/D</p><p>2. Tunelização Radicular</p><p>3. Hemissecção e Ressecção radicular</p><p>4. Regeneração</p><p>5. Extração</p><p>Grau I</p><p>Terapia periodontal básica</p><p>Plastia de Furca</p><p>Grau II</p><p>Plastia de Furca</p><p>Tunelização</p><p>Regeneração</p><p>Periodontal:</p><p>- Molares inferiores</p><p>Ressecção Radicular</p><p>Grau III</p><p>Plastia de Furca</p><p>Tunelização</p><p>Ressecção Radicular</p><p>Procedimento de Higiene Oral</p><p>Vários procedimentos de higiene oral têm sido</p><p>utilizados ao longo do tempo, todos incluem o acesso à</p><p>furca.</p><p>Obter acesso à furca exige uma combinação de</p><p>conscientização do envolvimento da furca pelo</p><p>paciente e uma ferramenta de higiene oral que facilite</p><p>o acesso.</p><p>Muitas ferramentas, incluindo as pontas de borracha;</p><p>acessórios periodontais; escovas de dente específicas e</p><p>gerais; e outros acessórios têm sido utilizados ao longo</p><p>do tempo para promover o acesso do paciente.</p><p>Objetivo: eliminação do tecido inflamatório</p><p>A área mais crítica no gerenciamento da furca é a</p><p>manutenção de um estado relativamente livre de</p><p>placa, é um problema obter acesso, mas com os</p><p>instrumentos adequados e uma abordagem não</p><p>cirúrgica eficaz é possível se conseguir.</p><p>Cicatrização: reestabelecimento da anatomia</p><p>gengival e adaptação dos tecidos moles nas paredes</p><p>da entrada da furca.</p><p>A higiene oral meticulosa realizada pelo paciente e uma terapia não cirúrgica eficaz,</p><p>podem desempenhar um papel importante no cumprimento desse objetivo.</p><p>Raspagem e Alisamento Radicular</p><p>Plastia de Furca</p><p>A plastia de furca é uma modalidade de</p><p>tratamento ressectivo que pode levar à</p><p>eliminação do defeito inter-radicular. O</p><p>tecido dentário é removido (odontoplastia)</p><p>e a crista óssea alveolar é remodelada</p><p>(osteoplastia) no nível da entrada da furca.</p><p>- A plastia de furca é utilizada</p><p>principalmente nas furcas vestibulares e</p><p>linguais.</p><p>- Nas superfícies proximais, o acesso</p><p>frequentemente é muito limitado para esse</p><p>tipo de tratamento.</p><p>Plastia de furca realizada na face vestibular de um molar</p><p>inferior. (a) Envolvimento de furca grau II inicial. (b) Após</p><p>a elevação do retalho, remoção do tecido de granulação e</p><p>raspagem das superfícies radiculares expostas. Após a</p><p>odontoplastia e a osteoplastia. (c) Retalho posicionado</p><p>apicalmente mantido por suturas no periósteo. (d)</p><p>Cicatrização resultante da eliminação do defeito de furca</p><p>e do estabelecimento de uma morfologia adequada dos</p><p>tecidos.</p><p>A plastia de furca envolve os seguintes procedimentos:</p><p>- A dissecção e elevação de um retalho para obter acesso à área inter-radicular e às</p><p>estruturas ósseas vizinhas.</p><p>- A remoção do tecido mole inflamatório da área da furca seguida de uma cuidadosa</p><p>raspagem e alisamento das superfícies radiculares expostas.</p><p>- A remoção de substância da coroa e da raiz na área de furca (odontoplastia) para</p><p>eliminar ou reduzir o componente horizontal do defeito e para alargar a entrada da</p><p>furca.</p><p>- O recontorno da crista óssea alveolar para reduzir a dimensão vestibulolingual do</p><p>defeito ósseo na área de furca.</p><p>- O posicionamento e a sutura do retalho mucoso no nível da crista alveolar, de</p><p>maneira a cobrir a entrada da furca com tecido mole. Após a cicatrização, um tecido</p><p>semelhante à “papila” deverá fechar a entrada da furca.</p><p>Deve-se tomar cuidado quando a odontoplastia for realizada em dentes com</p><p>vitalidade, a remoção excessiva de estrutura dentária aumentará o risco de</p><p>sensibilidade radicular.</p><p>Tunelização Radicular</p><p>- É uma técnica utilizada no tratamento de</p><p>defeitos de furca grau II profundo e grau III em</p><p>molares inferiores (transferência de furca grau II</p><p>para grau III).</p><p>Objetivo: Promover espaço para higienização da</p><p>área da furca.</p><p>Indicação: Molares inferiores que possuem:</p><p>- Tronco radicular curto</p><p>- Um amplo ângulo de separação</p><p>- Uma grande divergência entre as raízes mesial e</p><p>distal.</p><p>O procedimento inclui a exposição cirúrgica e o tratamento de toda a área da furca do molar afetado</p><p>Hemissecção e Ressecção Radicular (Tratamento conservador)</p><p>São utilizadas em casos de molares com envolvimentos de furca grau II avançado e grau III</p><p>Fatores a serem considerados antes da realização:</p><p>Comprimento do tronco radicular:</p><p>- Curto (bom candidato)</p><p>- Remanescente de inserção suficiente</p><p>Divergência entre os cones radiculares:</p><p>- Maior divergência: facilidade da técnica</p><p>Comprimento e forma dos cones radiculares:</p><p>- Cones maiores: melhores suportes para pilares protéticos</p><p>Fusão dos cones radiculares</p><p>- Radiografias para verificar se cones são fusionados</p><p>- Rebater retalho para permitir acesso adequado ás superfícies proximais</p><p>Quantidade de suporte remanescente ao redor das raízes</p><p>- Sondagem ao redor de toda a circunferência de todas as raízes seccionadas</p><p>Hemissecção: Implica a separação do complexo radicular e a manutenção de todas as raízes</p><p>Ressecção radicular: Implica a separação e a remoção de 1 ou 2 raízes de um dente multirradicular</p><p>Hemissecção</p><p>Ressecção</p><p>Regeneração</p><p>Objetivo: Visa eliminar o contato das células dos tecidos epitelial e conjuntivo gengival</p><p>com a superfície radicular nos estágios iniciais de cicatrização, pois estas não têm</p><p>capacidade de regenerar os tecidos perdidos.</p><p>- Tal procedimento é realizado por meio de uso de uma membrana que atua como</p><p>uma barreira mecânica.</p><p>- Somente em lesão em molares inferiores grau II</p><p>Extração</p><p>- A extração de um dente com envolvimento de furca deve ser</p><p>considerada quando a perda de inserção é tão extensa que</p><p>nenhuma das raízes pode ser mantida, ou quando o</p><p>tratamento não irá resultar em uma anatomia</p><p>dentária/gengival que permita a realização adequada das</p><p>medidas de controle de placa pelo paciente.</p><p>- A extração pode ser considerada uma forma alternativa de</p><p>terapia quando a manutenção do dente afetado não irá</p><p>melhorar o plano de tratamento como um todo, ou quando,</p><p>em virtude de lesões endodônticas ou cariosas, a</p><p>preservação do dente representar um fator de risco para o</p><p>prognóstico em longo prazo de todo o tratamento.</p><p>FRENECTOMIA</p><p>Frenectomia: é a remoção completa do freio, incluindo a sua inserção no osso subjacente e</p><p>pode ser necessária na correção de um diastema anormal entre os incisivos centrais maxilares.</p><p>Frenotomia: é a relocação do freio, normalmente em uma posição mais apical</p><p>Objetivos</p><p>- Correção de uma variação anatômica na gengiva e/ou</p><p>mucosa alveolar, através do reposicionamento ou da</p><p>eliminação total ou parcial do freio.</p><p>Freio: pode ser considerado como um fator anatômico</p><p>desfavorável que está associado ao problema de recessão</p><p>gengival ou diastema.</p><p>Freio labial: localizado nos lábios, que podem ocorrer</p><p>tanto no lábio superior quanto no inferior, ou seja, na linha</p><p>mediana.</p><p>Freio lingual: localizado no ventre na língua (anquilossia)</p><p>Indicações</p><p>- Limitação dos movimentos da língua e dos lábios</p><p>- Fechamento ortodôntico ou de um diastema</p><p>- Problemas estéticos</p><p>- Posição em uma crista edêntula que dificulte</p><p>a realização de uma prótese</p><p>- Cirurgia associada a uma falta de tecido queratinizado</p><p>Técnica</p><p>1. Anestesia: infiltrativa</p><p>2. Pinçamento do tecido</p><p>- Envolver o freio com uma pinça hemostática inserida até a profundidade do vestíbulo</p><p>3. Incisões: contínuas, lineares, mucosa e gengiva</p><p>- Superior: em 2 planos</p><p>- Inferior: em 2 planos</p><p>- Interdental: em 2 planos</p><p>4. Sindesmotomia: região vestibular, interproximal e palatina</p><p>5. Remoção de gengiva e fibras inseridas no periósteo</p><p>- Pode se utilizar lima para osso</p><p>6. Irrigação: soro fisiológico</p><p>7. Sutura: fio de seda 3.0</p><p>A. O lábio retraído expõe uma</p><p>inserção de freio.</p><p>B. Isolamento e excisão da</p><p>inserção de freio.</p><p>C. A excisão completa revela o</p><p>periósteo subjacente.</p><p>D. Fechamento das bordas</p><p>socavadas da incisão.</p><p>A. Visualização pré-operatória do</p><p>freio entre os dois incisivos</p><p>centrais superiores.</p><p>B. Remoção do freio do lábio e da</p><p>gengiva.</p><p>C. O sítio é suturado após ser</p><p>colocado sobre a ferida.</p><p>D. Visualização pós-operatória</p><p>em duas semanas</p><p>COROA CLÍNICA</p><p>Aumento de</p><p>Gengivotomia: Corte em altura</p><p>Gengivoplastia: Plástica gengival, recontorno gengival</p><p>Indicações</p><p>- Sorriso gengival alto</p><p>- Nivelamento e Recontorno do Zênite gengival</p><p>Zênite gengival: porção mais apical do arco côncavo da gengiva marginal, cujas dimensões apicoronal e</p><p>mesiodistal variam entre 0,06 e 0,96mm</p><p>- Correção de hiperplasia gengival</p><p>Ex: tratamento endodôntico, uso de algumas medicações</p><p>- Finalidade restauradora, ortodôntica, protética</p><p>ou endodôntica</p><p>- Reestabelecimento do espaço biológico</p><p>- Lesões cariosas subgengivais</p><p>- Fraturas coronárias no terço cervical</p><p>- Perfurações/Trepanações endodônticas no terço cervical</p><p>- Estética</p><p>Ponto mais apical da gengiva marginal</p><p>Incisivo central: 1mm para distal do dentro</p><p>Incisivo lateral: cerca de 0,5mm para distal</p><p>Canino: centro do dente (1mm maior do que o IC)</p><p>Análise diagnóstica</p><p>- Simetria facial</p><p>- Linha bipupilar</p><p>- Linha alta do sorriso</p><p>- Sorriso natural</p><p>- MG- JEC</p><p>- Proporção dental</p><p>- Plano incisal/oclusal</p><p>- JEC – Crista óssea</p><p>Sem invasão do espaço biológico</p><p>- Gengivectomia</p><p>- Retalho posicionado apicalmente</p><p>Com invasão do espaço biológico</p><p>(MG menos de 3mm da crista)</p><p>- Associação à Osteotomia</p><p>Sondagem transperiodontal</p><p>Análise diagnóstica</p><p>Estética branca: dentes</p><p>RELAÇÃO</p><p>ALTURA-LARGURA</p><p>TAMANHO MÉDIO</p><p>PROPORÇÃO</p><p>ALTURA-LARGURA</p><p>IC: 80% IC: 10,5 - 12 IC: x 1,33</p><p>IL: 69% IL: 9-10 IL: x 1,44</p><p>C: 72% C: 1mm ≤ IC C: x 1,38</p><p>Técnica: Robinson, 1966</p><p>Em muitos casos, o tratamento de bolsas</p><p>periodontais presentes na face distal do segundo</p><p>molar é dificultado pela presença de tecido</p><p>hiperplásico sobre a tuberosidade ou por um</p><p>espaço retromolar proeminente.</p><p>- Essa técnica facilita o acesso ao defeito ósseo e</p><p>permite preservação suficiente de gengiva e</p><p>mucosa, possibilitando o recobrimento com o</p><p>tecido mole.</p><p>Uma simples gengivectomia (linha pontilhada)</p><p>pode ser utilizada para eliminar a bolsa e o tecido</p><p>fibroso na distal de um molar superior</p><p>1. São realizadas incisões pela</p><p>vestibular e pela lingual na região</p><p>retromolar ou ao longo da</p><p>tuberosidade, formando um triângulo</p><p>atrás do molar.</p><p>2. As paredes vestibular e lingual do</p><p>retalho são rebatidas, dissecadas e</p><p>separadas do osso. As pontas soltas</p><p>do tecido são removidas e as</p><p>superfícies são raspadas e alisadas.</p><p>3. Os retalhos vestibular e lingual são</p><p>reduzidos em espessura por meio de</p><p>incisões (linhas pontilhadas) para evitar</p><p>a sobreposição das margens da ferida.</p><p>4. Os retalhos encurtados no passo</p><p>anterior são suturados.</p><p>Similar a gengivectomia, mas seu objetivo</p><p>é diferente</p><p>Objetivo: É feita para eliminar as bolsas periodontais</p><p>e inclui a remodelação do osso que circunda os dentes</p><p>como parte integrante da técnica, tem como objetivos</p><p>tanto estéticos como funcionais.</p><p>- Pode ser realizada juntamente com a gengivectomia</p><p>- Promove melhora estética pela redução do excesso gengival e exposição das coroas</p><p>clínicas</p><p>Crista óssea alveolar: deverá sempre estar a 3mm da margem gengival</p><p>“Excisão da gengiva”</p><p>Cirurgia de redução da bolsa periodontal</p><p>limitada apenas aos tecidos gengivais, sem</p><p>envolver as estruturas ósseas subjacentes nem</p><p>utilizar cirurgia a retalho.</p><p>Ao remover a parede da bolsa, a gengivectomia proporciona visibilidade e</p><p>acessibilidade para a remoção completa do cálculo e o alisamento total das raízes,</p><p>criando um ambiente favorável para a saúde gengival e o restabelecimento de um</p><p>contorno gengival fisiológico.</p><p>Objetivo: Restauração da forma biológica da gengiva</p><p>A. Uma sonda periodontal convencional é</p><p>usada para identificar o fundo da bolsa.</p><p>1. Marcação da bolsa</p><p>B. Quando a profundidade de bolsa tiver sido</p><p>marcada, uma distância equivalente é</p><p>delineada na parte externa da gengiva. A ponta</p><p>da sonda é então modificada para a posição</p><p>horizontal e usada para produzir um ponto</p><p>sangrante ao nível do fundo da bolsa.</p><p>2. Incisão primária</p><p>C. Incisão primária</p><p>D. Incisão termina mais apicalmente</p><p>em relação do “fundo da bolsa” e é</p><p>angulada para conferir à superfície</p><p>incisada um nítido bisel.</p><p>E. Incisão secundária, através da área</p><p>interproximal, é realizada com o uso de um</p><p>gengivótomo de Waerhaung.</p><p>3. Incisão secundária</p><p>F. Gengiva incisada é removida com um</p><p>raspador.</p><p>4. Sondagem e Colocação do Cimento</p><p>G. Sondagem em busca de bolsas residuais,</p><p>compressas de gaze foram colocadas nos</p><p>espaços interproximais para controle da</p><p>hemorragia.</p><p>H. Cimento cirúrgico foi colocado e</p><p>adequadamente mantido.</p><p>Antiinflamatórios (Nimesulida, Diclofenaco, etc)</p><p>Analgésicos (Dipirona, Paracetamol, Ibuprofeno)</p><p>Compressas de gelo: 4h</p><p>Evitar alimentação quente: 24h</p><p>Evitar alimentação dura, fibrosa ou crocante</p><p>Não realizar bochechos: 24h</p><p>Manter a Higiene Oral</p><p>Suspensão do uso de escovas interdentais no sírio cirúrgico</p><p>Suspensão de atividades físicas: 7 dias</p><p>Suspensão do consumo de álcool e tabaco</p><p>Caso de hemorragia: realizar compressa com gaze</p><p>Contactar o CD caso necessário</p><p>CIRURGIA PLÁSTICA</p><p>PERIODONTAL</p><p>Terapia Mucogengival</p><p>Terapia Mucogengival: Procedimentos não-cirúrgicos e cirúrgicos para a</p><p>correção de defeitos na morfologia, na posição e/ou na quantidade de tecido</p><p>mole e osso subjacente de suporte em dentes e implantes</p><p>Plástica Periodontal: Procedimentos cirúrgicos realizados para prevenir ou</p><p>corrigir defeitos de gengiva, mucosa alveolar ou osso causado por fatores</p><p>anatômicos de desenvolvimento ou induzidos por doença</p><p>Objetivos:</p><p>- Recobrimento radicular</p><p>- Correção de defeitos da mucosa nos implantes</p><p>- Aumento de coroa</p><p>- Preservação gengival na erupção dental ectópica</p><p>- Remoção de freio proeminente</p><p>- Preservação do colapso do rebordo associado à exodontia</p><p>- Aumento do rebordo edêntulo</p><p>Dimensões gengivais e saúde periodontal</p><p>- A saúde pode ser mantida independente da</p><p>faixa de gengiva inserida;</p><p>- A perda de inserção causada pelo biofilme</p><p>não é alterada pela faixa de gengiva inserida;</p><p>- Estudos apontam facilidade e conforto na</p><p>higiene oral;</p><p>Causas</p><p>Recessão da Margem Gengival</p><p>- Cervical, face vestibular (principalmente me anteriores)</p><p>- Trauma: escovação (técnica + cerdas duras)</p><p>- Excesso de material restaurador ou de cimentação</p><p>- Posicionamento</p><p>- Lesões inflamatórias locais causados por biofilme</p><p>- Lesões inflamatórias generalizadas causada pela periodontite</p><p>- Movimento devido ao tratamento ortodôntico</p><p>Classificação de Miller, 1985</p><p>(Classificação antiga)</p><p>A recessão tecidual marginal</p><p>não se estende à junção</p><p>mucogengival, não havendo</p><p>perda óssea ou de tecido mole</p><p>interdental.</p><p>A recessão do tecido marginal</p><p>se apresenta na junção</p><p>mucogengival ou além dela,</p><p>não havendo perda óssea ou</p><p>tecidual interdental</p><p>A recessão de tecido marginal</p><p>estende-se até ou além da</p><p>junção mucogengival,</p><p>havendo perda óssea e de</p><p>tecido mole interdental e mal</p><p>posicionamento dentário</p><p>A resseção do tecido marginal</p><p>vai até ou além da junção</p><p>mucogengival, havendo perda</p><p>óssea e tecidual severa na</p><p>região interdental ou dente</p><p>mal posicionado</p><p>Classificação de Cairo, 2011</p><p>(Classificação mais atual, substitui a de Miller)</p><p>Tipo I</p><p>Classe I Classe II</p><p>TIPO 1 - Sem perda de inserção interproximal, JEC não visível na mesial ou na distal</p><p>TIPO 2 - Perda de inserção interproximal < ou = à perda de inserção vestibular</p><p>TIPO 3 - Perda de inserção interproximal > ou = do que a perda de inserção vestibular</p><p>DEGRAU</p><p>CLASSE + : presença de degrau cervical > 0,5 mm</p><p>CLASSE - : ausência de degrau cervical < 0,5 mm</p><p>LESÃO</p><p>NÃO CARIOSA</p><p>Tipo II</p><p>Classe III Classe IV</p><p>Indicações</p><p>- Desconforto na mastigação/escovação</p><p>- Hipersensibilidade</p><p>- Estética</p><p>- Associada a tratamento ortodôntico (deiscência)</p><p>- Associada a restaurações Classe V (margem subgengival)</p><p>- Faixa de gengiva inserida estreita (não é indicação)</p><p>Limitações</p><p>- Posição do dente: Vestibular, giroversões, adjacentes</p><p>- Classe III e IV de Miller</p><p>- Saúde sistêmica</p><p>- Ausência de higiene oral, controle de placa bacteriana</p><p>Cuidados prévios</p><p>- As superfícies radiculares a serem recobertas devem estar</p><p>descontaminadas</p><p>- O tecido gengival a ser trabalhado deve estar sadio, sem</p><p>inflamação, cicatrizado</p><p>Técnicas (básicas principais)</p><p>- Retalho posicionado lateralmente</p><p>- Retalho posicionado coronalmente</p><p>- Enxerto Gengival Livre - EGL (espessura > recobrimento)</p><p>- Enxerto subepitelial associado ao retalho posicionado coronalmente</p><p>Retalho posicionado lateralmente</p><p>(a) Incisivo central com defeito de recessão. (b) Esquema do preparo do sítio receptor e do enxerto</p><p>pediculado. Área rosa pontilhada, área receptora para retalho</p><p>lateral; área vermelha pontilhada, papilas</p><p>desepitelizadas; x, largura da recessão ao nível da junção cemento-esmalte; divisão, elevação de espessura</p><p>parcial; (c) e (d) O retalho é transposicionado lateralmente e coronalmente e fixado na posição por</p><p>suturas. (e) Cura clínica em 1 ano.</p><p>a b c</p><p>d e</p><p>Retalho posicionado coronalmente</p><p>(a) Defeito de retração profundo e extenso em um canino com restauração de resina composta na porção radicular</p><p>exposta. Antes do preparo do enxerto pediculado, a raiz é polida com pedra-pomes e uma taça de borracha. (b) Um</p><p>retalho dividido foi dissecado mesial e distalmente à raiz e um retalho de espessura total, apicalmente à retração.</p><p>Cerca de 4 mm apicalmente à deiscência óssea, o periósteo foi cortado, e uma dissecação romba foi realizada para</p><p>facilitar o reposicionamento coronário do enxerto pediculado. (c) A restauração de resina é removida. (d) Sutura do</p><p>enxerto pediculado para recobrir a superfície radicular exposta. (e) Resultado da cicatrização 1 ano após a cirurgia.</p><p>a b c</p><p>d e</p><p>Enxerto gengival livre - EGL</p><p>1. Incisão horizontal</p><p>- Na altura da JEC - extensão 3mm</p><p>2. Incisões verticais</p><p>- Adjacentes a JEC – extensão 5mm além da RG</p><p>3. Incisão intrasulcular</p><p>4. Dissecção de epitélio</p><p>5. Fabricação de enxerto que inclui epitélio</p><p>6. Adaptação do enxerto no leito receptor</p><p>7. Sutura</p><p>8. Modificação – reposicionamento do retalho</p><p>Enxerto Gengival Livre (EGL)</p><p>Procedimento de enxerto livre de tecido mole epitelizado. Um defeito de retração no</p><p>incisivo central inferior tratado com procedimento de enxerto livre</p><p>a b c</p><p>d e</p><p>Enxerto gengival livre - EGL</p><p>Obtenção do enxerto</p><p>- Confecção de guia: tamanho do leitor receptor</p><p>- Posicionamento da guia: a partir do 1º molar sup - inc</p><p>- Remoção do enxerto incluindo epitélio</p><p>- Sutura + esponja de colágeno (ex Hemostopon)</p><p>Técnica “porta de alçapão” para retirada de enxerto livre de tecido conjuntivo.</p><p>a b c</p><p>d</p><p>e f</p><p>Enxerto subepitelial com retalho</p><p>reposicionado coronalmente</p><p>Enxerto subepitelial com retalho</p><p>reposicionado coronalmente</p><p>(a-d) Enxerto livre de tecido conjuntivo combinado com um procedimento de</p><p>retalho reposicionado coronariamente — retrações múltiplas.</p><p>(e) Resultado após 1 ano de tratamento.</p><p>a b c d e f</p><p>Enxerto subepitelial com retalho posicionado coronalmente</p><p>1. Incisão intrasulcular ao longo da RG</p><p>- Pode conter múltiplas RGs</p><p>2. Incisões relaxantes</p><p>3. Retalho dividido</p><p>4. Leito receptor</p><p>5. Adaptação do enxerto conjuntivo + sutura</p><p>- Reabsorvível: Vycril</p><p>6. Readaptação da MG do retalho à JEC cobrindo o enxerto</p><p>7. Sutura</p><p>Para evitar a morbidade do sítio doador e o</p><p>tempo de cirurgia, existe um biomaterial</p><p>(matriz esponjosa. ex: Mucograft) que</p><p>substitui o enxerto conjuntivo promovendo</p><p>estabilidade do coágulo, vascularização e</p><p>cicatrização normal dos tecidos, além do</p><p>ganho de tecido gengival queratinizado.</p><p>Referências</p><p>1. Periodontia Clínica - 11ª Ed. 2012 - Newman, Michael G., Takei, Henry H.; Klokkevold, Perry</p><p>R; Carranza Jr, Fermin A. Elsevier Saunders.</p><p>2. Lindhe, J. Tratado de Periodontologia Clínica e Implatologia oral, 5 ed., Ed. Guanabara</p><p>Koogan, Rio de Janeiro, 2010.</p><p>3. Aulas ministradas pela professora Bruna Di Profio Daibs – UNICID, 2021/2022</p><p>Sugestões:</p><p>tamirespaiiva@hotmail.com</p><p>@tamipaivas</p><p>mailto:tamirespaiiva@hotmail.com</p><p>Slide 1</p><p>Slide 2</p><p>Slide 3</p><p>Slide 4</p><p>Slide 5</p><p>Slide 6</p><p>Slide 7</p><p>Slide 8</p><p>Slide 9</p><p>Slide 10</p><p>Slide 11</p><p>Slide 12</p><p>Slide 13</p><p>Slide 14</p><p>Slide 15</p><p>Slide 16</p><p>Slide 17</p><p>Slide 18</p><p>Slide 19</p><p>Slide 20</p><p>Slide 21</p><p>Slide 22</p><p>Slide 23</p><p>Slide 24</p><p>Slide 25</p><p>Slide 26</p><p>Slide 27</p><p>Slide 28</p><p>Slide 29</p><p>Slide 30</p><p>Slide 31</p><p>Slide 32</p><p>Slide 33</p><p>Slide 34</p><p>Slide 35</p><p>Slide 36</p><p>Slide 37</p><p>Slide 38</p><p>Slide 39</p><p>Slide 40</p><p>Slide 41</p><p>Slide 42</p><p>Slide 43</p><p>Slide 44</p><p>Slide 45</p><p>Slide 46</p><p>Slide 47</p><p>Slide 48</p><p>Slide 49</p><p>Slide 50</p><p>Slide 51</p><p>Slide 52</p><p>Slide 53</p><p>Slide 54</p><p>Slide 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dente</p><p>PERIODONTO DE SUSTENTAÇÃO</p><p>OSSO ALVEOLAR</p><p>OSSO COMPACTO</p><p>Canais de Volkmann</p><p>(vascularização)</p><p>Canais de Harvers</p><p>(vasos sanguíneos, células nervosas)</p><p>Osso fasciculado - Fibras de Sharpey</p><p>Canais de Harvers</p><p>Canais de Volkmann</p><p>Sistema de Havers</p><p>Periósteo</p><p>Lamelas</p><p>Endósteo</p><p>Vaso sanguíneo no interior</p><p>do canal de Havers</p><p>PERIODONTO DE SUSTENTAÇÃO</p><p>OSSO ALVEOLAR</p><p>Lâmina dura do osso é compacto, que é adjacente ao ligamento</p><p>periodontal, na cavidade dentária. A lâmina dura fornece a</p><p>superfície de fixação com o qual o ligamento periodontal, junta-se.</p><p>Uma lâmina dura intacta é visto como um sinal de periodonto</p><p>saudável.</p><p>Osso</p><p>fasciculado</p><p>(trabéculas)</p><p>Reabsorção</p><p>óssea</p><p>Reabsorção</p><p>óssea</p><p>PERIODONTO DE SUSTENTAÇÃO</p><p>OSSO ALVEOLAR</p><p>SUPRIMENTO</p><p>SANGUÍNEO</p><p>Artéria</p><p>intra-septal</p><p>Artéria</p><p>dentária</p><p>Artéria</p><p>dentária inferior</p><p>.</p><p>ESPAÇO BIOLÓGICO</p><p>Epitélio Juncional 0,97 mm</p><p>Inserção conjuntiva 1,07 mm</p><p>Sulco 0,69 mmGengiva</p><p>Ligamento periodontal</p><p>Osso alveolar</p><p>Cemento radicular</p><p>INSERÇÃO</p><p>SUPRA-CRESTAL</p><p>Espaço biológico = 2,04 mm</p><p>+ Sulco = 0,69 mm</p><p>= aprox. 3 mm</p><p>BIOFILME</p><p>E CÁLCULOS ORAIS</p><p>“Acúmulo e o metabolismo das bactérias</p><p>sobre as superfícies duras da cavidade</p><p>bucal, são considerados os principais</p><p>responsáveis pela presença de cáries,</p><p>gengivites, doenças periodontais, infecções</p><p>periimplantares e estomatites"</p><p>BIOFILME E CÁLCULOS ORAIS</p><p>BIOFILME: contém diversos tipos de</p><p>microorganismos, mais predominantemente placa</p><p>bacteriana.</p><p>PLACA BACTERIANA</p><p>Depósitos bacterianos;</p><p>Massa organizada composta principalmente por</p><p>microrganismos que aderem aos dentes,</p><p>superfícies bucais e próteses;</p><p>Placa bacteriana induz resposta inflamatória nos tecidos gengivais, sua remoção</p><p>resulta no desaparecimento dos sinais clínicos da inflamação.</p><p>Infecção: presença e multiplicação de MO;</p><p>Infecções endógenas e oportunistas;</p><p>DOENÇAS PERIODONTAIS</p><p>Infecções bacterianas;</p><p>Resposta inflamatória;</p><p>Colonização de superfícies;</p><p>Dente: estrutura mineral que não descama e ultrapassa tegumento;</p><p>Depósito microbiano</p><p>Placa bacteriana ou</p><p>biofilme oral</p><p>TEORIAS</p><p>THEILADE 1986</p><p>TEORIA DA PLACA INESPECÍFICA</p><p>Tempo;</p><p>Produção de ácidos, endotoxinas e antígenos;.</p><p>Dissolução de dentes e tecidos de suporte;</p><p>Resistência hospedeiro;</p><p>LOECHE 1979</p><p>TEORIA DA PLACA ESPECÍFICA</p><p>Nem toda gengivite evolui para periodontite;</p><p>Patógenos específicos;</p><p>TEMPO</p><p>ÁCIDOS</p><p>ENDOTOXINAS</p><p>ANTÍGENOS</p><p>DISSOLUÇÃO</p><p>DE DENTES E</p><p>TECIDOS DE</p><p>SUPORTE</p><p>RESISTÊNCIA</p><p>HOSPEDEIRO</p><p>PLACA</p><p>PATÓGENOS</p><p>ESPECÍFICOS</p><p>PLACA</p><p>(essas fases ocorrem ao mesmo tempo na cavidade oral)</p><p>FORMAÇÃO DO BIOFILME</p><p>PELÍCULA</p><p>ADQUIRIDA</p><p>ADESÃO</p><p>MICROBIANA</p><p>MULTIPLICAÇÃO</p><p>ADSORÇÃO DE</p><p>NOVAS</p><p>BACTÉRIAS</p><p>DISSIPAÇÃO</p><p>21 43 5</p><p>5</p><p>FASE 1: PELÍCULA ADQUIRIDA</p><p>Macromoléculas hidrofóbicas</p><p>Glicoproteínas salivares (mucinas)</p><p>BIOFILME CONDICIONANTE</p><p>ADESÃO</p><p>£ superfície</p><p>Ligações de van der Walls</p><p>Pontes iônicas</p><p>Pontes de hidrogênio</p><p>Ligantes (adesivas)</p><p>SUPERFÍCIE RUGOSA DO ESMALTE</p><p>Ambiente liquido (saliva)</p><p>Produtos da dieta do hospedeiro</p><p>Células epiteliais descamaram</p><p>FASE 2: ADESÃO MICROBIANA</p><p>Cocos e bacilos Gram positiva Anaeróbios Facultativos</p><p>Mecanismos: fimbrias e polímeros extracelulares</p><p>Porphyromonas</p><p>gingivalis</p><p>GRAM POSITIVA</p><p>Parede única, rígida e espessa;</p><p>Muitas camadas de peptideoglicanos;</p><p>Mais resistentes a danos mecânicos;</p><p>Possui ácido teicóico;</p><p>Téc. de Gram: cora em azul/roxo</p><p>Anaeróbios facultativos</p><p>Crescem com ou sem O²</p><p>FASE 3: MULTIPLICAÇÃO</p><p>Crescimento celular</p><p>Síntese de novos componentes;</p><p>Matriz intermediária:</p><p>Matriz de polissacarídeo, polímeros extracelulares bacterianos,</p><p>glicoproteínas salivares, exsudato gengival e células epiteliais;</p><p>Adesão</p><p>Nutrição</p><p>MATRIZ</p><p>EXTRACELULAR</p><p>(ácida)</p><p>FASE 4: ADSORÇÃO DE NOVAS BACTÉRIAS</p><p>Incremento de novas camadas e aumento da espessura;</p><p>Alterações do meio;</p><p>Espiroquetas fusiformes Gram negativas anaeróbias estritas;</p><p>Anaerobiose;</p><p>Nutrição:</p><p>Tecidos periodontais</p><p>e sangue</p><p>GRAM NEGATIVA</p><p>Mais patogênica;</p><p>Parede mais delgada e uma segunda</p><p>membrana lipídica;</p><p>Poucas camadas de peptideoglicanos;</p><p>Lipopolissacarideo (LPS);</p><p>Uma membrana externa;</p><p>Téc. de Gram: vermelho/rosa</p><p>Anaeróbios estritos</p><p>Crescem na ausência de O²</p><p>BIOFILME DENTÁRIO/PLACA BACTERIANA</p><p>Populações bacterianas inseridas em uma matriz e aderentes as superfícies e entre si;</p><p>Camada superficial: solta, fluida</p><p>Camada profunda: fortemente aderida, estacionária</p><p>PROPRIEDADES DO BIOFILME DENTÁRIO</p><p>Sistema circulatório: sistema fechado que permite a circulação de nutrientes;</p><p>Lacunas e canais de água;</p><p>QUORUM SENSING:</p><p>Sistema de estímulos e respostas relacionadas a densidade populacional;</p><p>Coordena a expressão de genes de acordo com a densidade da população local;</p><p>ESTRUTURA</p><p>Matriz glicopolissacarídeos 75-80%</p><p>Microcolônias bacterianas 15-20%</p><p>HETEROGENEIDADE FISIOLÓGICA</p><p>Diferentes bactérias possuem diferentes pHs,</p><p>carac. defesa, metabolismo, aderência;</p><p>RESISTÊNCIA ANTIBIÓTICA</p><p>Proteção física;</p><p>Transmissão de gene que confere resistência;</p><p>BIOFILME SUPRAGENGIVAL</p><p>Película adquirida;</p><p>Cocos Gram Positivos Aeróbios</p><p>Estágio de adesão reversível: força fraca</p><p>Estágio de adesão irreversível: adenso consolidada</p><p>Modificador: Gengivite</p><p>(irregularidades dos dentes, restaurações, próteses, lesões cariosas)</p><p>Acelera o processo de formação do biofilme;</p><p>Aumento da complexidade em um menor espaço de tempo;</p><p>Produtos bacterianos</p><p>(seja metabolismo, da lise ou degeneração)</p><p>São substratos para matriz, colaborando para o aumento da</p><p>complexidade do biofilme oral;</p><p>Carboidratos</p><p>Frutadas (levanas)</p><p>Glicanas</p><p>Sacarose</p><p>Lipídeos</p><p>BIOFILME SUBGENGIVAL</p><p>+ de 400 espécies</p><p>Até 150/indivíduo</p><p>Bolsa rasa 10³ bactérias</p><p>Bolsa profunda 10⁸ bactérias</p><p>CUTÍCULA</p><p>Material orgânico entre biofilme/dente;</p><p>Remanescentes da lâmina epitelial (ep. juncional) e exsudato gengival;</p><p>Espiroquetas</p><p>Flageladas</p><p>Cocos e Bastonetes Gram -</p><p>Anaeróbias</p><p>PROPRIEDADES</p><p>Invasão de túbulos dentinários e tecido gengival</p><p>Biofilme Supragengival Biofilme Subgengival</p><p>Colonização Primária</p><p>(adesão, modificam o meio)</p><p>Colonização Secundária</p><p>(sucessão)</p><p>Cocos e Bacilos</p><p>Espiroquetas</p><p>Flageladas</p><p>Fusiformes (Cocos e Bastonetes)</p><p>Gram Positivas</p><p>(Aeróbias ou Anaeróbias Facultativas)</p><p>Gram Negativas</p><p>Anaeróbias Estritas</p><p>Não patogênicas (Gengivite) Patogênicas (Periodontite)</p><p>Ambiente</p><p>Interações entre bactérias</p><p>Fatores do hospedeiro</p><p>Ambiente subgengival</p><p>Nichos para retenção de placa</p><p>Higiene bucal inadequada</p><p>MICROBIOMA ESPECÍFICO</p><p>Bactérias</p><p>Dente</p><p>Epitélio gengival</p><p>Epitélio das bolsas periodontais</p><p>Tecido conjuntivo</p><p>Próprias bactérias aderidas previamente</p><p>Cepas de espécies patogênicas (virulência)</p><p>Biofilme (proteção)</p><p>Concentração do íon H (pH)</p><p>Potencial de oxirredução (Eh)</p><p>Enzimas proteolíticas (quebra proteínas)</p><p>MICROBIOMA ESPECÍFICO</p><p>Patogenicidade Bacteriana</p><p>Adesão (adesinas)</p><p>Co-agregação</p><p>Multiplicação</p><p>Invasão</p><p>Dano tecidual (toxinas)</p><p>Relações inter-bacterianas</p><p>Superação dos mecanismos de defesa</p><p>Enzimas</p><p>Proteases/proteinases</p><p>(quebra de proteínas: colágeno, elastina, fibronectina, fibrina)</p><p>Matriz intercelular do tecido conjuntivo e epitelial (cél. Imune)</p><p>Endotoxinas</p><p>Lipopolissacarideos</p><p>(presentes nas Gram Negativas)</p><p>Defeitos de coagulação;</p><p>Aumento permeab. vascular</p><p>Estimulam</p><p>mediadores</p><p>inflamatórios</p><p>COMPLEXO DE SOCRANSKY</p><p>COMPLEXOS MICROBIANOS</p><p>Sistema de co-agregação, interdependência e sucessão entre as bactérias;</p><p>Interação das bactérias entre si Sítio/Meio Resposta inflamatória</p><p>Favorece periodontopatógenos</p><p>Severidade da Doença Periodontal (DP)</p><p>Microbial complexes in subgingivel plaque</p><p>Socransky et al. 1998</p><p>Placa subgengival</p><p>Complexos ecológicos</p><p>Co-Agregação</p><p>Espécies relacionadas a Doença Periodontal</p><p>*Agregatibacter actinomycetemcomitans b.</p><p>S. Mitis</p><p>S. Oralis</p><p>S. sanguis</p><p>Actinomyces</p><p>species</p><p>Streptococcus sp.</p><p>S. gordonii</p><p>S. intermedius</p><p>V. parvula</p><p>A. odontolyticus</p><p>C. gracilis</p><p>E. nodatumS. constellatus</p><p>C. rectus</p><p>C. showae</p><p>P. intermedia</p><p>P. nigrescens</p><p>P. micros</p><p>F. nuc. vincentii</p><p>F. nuc. nucleatum</p><p>F. nuc. polymorphum</p><p>F. periodonticum</p><p>S. noxia</p><p>P. gingivalis</p><p>T. forsythia</p><p>T. denticola</p><p>E. corrodens</p><p>C. gingivallis</p><p>C. sputigena</p><p>C. ochracea</p><p>A. actino. a</p><p>COMPLEXOS</p><p>MICROBIANOS</p><p>SOCRANSKY</p><p>As espécies bacterianas que constituem os complexos Amarelo, Verde, Roxo, juntamente com as</p><p>bactérias do grupo Actinomyces (complexo Azul) têm a capacidade de se aderirem à superfície</p><p>dental, colonizando-a inicialmente, constituindo a base da pirâmide do biofilme (não causam doenças);</p><p>As espécies de Streptococcus constituem 47% a 82% dos colonizadores pioneiros. Esses</p><p>complexos basais fornecem receptores e criam condições ecológicas para a implantação das</p><p>bactérias do complexo laranja (Streptococcus constellatus, Campylobacter rectus, Campylobacter</p><p>showae, Campylobacter gracilis, Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens, Parvimonas micros,</p><p>Fusobacterium nucleatum e F. periodonticum, F. vicentii e F. polymorphum), modificam o meio, causam</p><p>gengivite;</p><p>O complexo laranja precede e cria condições para a implantação do complexo vermelho -</p><p>encontrado em todas periodontites (ápice da pirâmide);</p><p>O complexo vermelho, é formado pelas espécies Tannerella forsythia, Porphyromonas gingivalis e</p><p>Treponema denticola, reconhecidas como agentes etiológicos da periodontite crônica e relacionados</p><p>com o aumento de profundidade de bolsa e com a presença de sangramento à sondagem;</p><p>OS MICRORGANISMOS DOS COMPLEXOS LARANJA E VERMELHO ESTÃO ENVOLVIDOS</p><p>NO DESENVOLVIMENTO DA DOENÇA PERIODONTAL</p><p>COMPLEXOS MICROBIANOS</p><p>*Agregatibacter actinomycetemcomitans b. (encontrado em casos de periodontite - ex. padrão incisivo/molar)</p><p>S. Mitis</p><p>S. Oralis</p><p>S. sanguis</p><p>P. intermedia</p><p>P. nigrescens</p><p>P. micros</p><p>F. nuc. vincentii</p><p>F. nuc. nucleatum</p><p>F. nuc. polymorphum</p><p>F. periodonticum</p><p>S. constellatus</p><p>C. gracilis</p><p>C. rectus</p><p>E. nodatum</p><p>C. showae</p><p>T. denticola</p><p>P. gingivalis</p><p>T. forsythia</p><p>Bastonete Gram negativo;</p><p>Imóvel;</p><p>Sacarolítico;</p><p>Frequente em: Periodontite Agressiva Localizada</p><p>(Padrão incisivo/molar)</p><p>Presentes nas lesões ativas;</p><p>Leucotoxinas;</p><p>Capacidade de invasão do tecido conjuntivo;</p><p>Aggregatibacter actinomycetemcomitans</p><p>Bastonete ou Coco Gram negativo;</p><p>Anaeróbio;</p><p>Imóvel;</p><p>Formas destrutivas da Doença Periodontal</p><p>Bolsas profundas;</p><p>Induz alta resposta inflamatória;</p><p>Fatores de virulência;</p><p>Porphyromonas gingivalis</p><p>Colagenases</p><p>Proteases</p><p>Hemolisinas</p><p>Endotoxinas</p><p>Ácidos graxos</p><p>NH3 (amônia)</p><p>H2S (gás sulfídrico)</p><p>Bastonete fusiforme Gram negativo;</p><p>Pleomórfico anaeróbio;</p><p>(Fusobacterium nucleatum – modifica o meio para T. forsythia)</p><p>Presentes nas doenças: inativas, ativas e refratárias</p><p>Tannerella forsythia</p><p>Hemoaglutinação</p><p>Adesão e invasão do epitélio</p><p>Abscessos</p><p>Atividade proteolítica</p><p>Induz apoptose</p><p>Espiroqueta Gram negativo;</p><p>Anaeróbia obrigatória;</p><p>Mobilidade-filamentos/flagelos;</p><p>Promove lesões ulcerativas (sangramento gengival)</p><p>Altera resposta imunológica do hospedeiro;</p><p>Treponema denticola</p><p>POSTULADO de KOCH</p><p>Agente isolado em todos os casos de doença;</p><p>Não encontrado em outras formas de doenças;</p><p>Quando isolado em cultura deve produzir doença;</p><p>Quando eliminada deve extinguir a doença;</p><p>INÍCIO E PROGRESSÃO DA DP</p><p>CRITÉRIOS de SOCRANSKY e</p><p>HAFFAJEE</p><p>Associação;</p><p>Eliminação;</p><p>Resposta do hospedeiro;</p><p>Virulências;</p><p>Teste em animais;</p><p>Risco;</p><p>SUSCEPTIBILIDADE DO HOSPEDEIRO</p><p>Condições sistêmicas</p><p>Diabetes mellitus</p><p>Obesidade</p><p>Tabagismo</p><p>Etilismo</p><p>Resposta imunológica</p><p>Placa bacteriana induz resposta inflamatória nos tecidos gengivais</p><p>A remoção da placa bacteriana resulta no desaparecimento dos sinais clínicos da inflamação</p><p>SUSCEPTIBILIDADE DO HOSPEDEIRO</p><p>Alteração</p><p>Microbiana</p><p>- DISBIOSE-</p><p>Resposta</p><p>Imuno</p><p>Inflamatória</p><p>Metabolismo</p><p>(degradação)</p><p>Tecido conjuntivo</p><p>e ósseo</p><p>Sinais clínicos</p><p>Início da</p><p>progressão</p><p>Fatores de risco ambientais, compartimentais,</p><p>adquiridos ou genéticos</p><p>Anticorpos</p><p>PMNs</p><p>Subprodutos</p><p>Endotoxinas e LPS</p><p>Citocinas</p><p>Prostaglandinas</p><p>MMPs</p><p>Page, 1998</p><p>Mineralização de proteínas salivares (animais germe free);</p><p>Placa bacteriana*</p><p>Massa branco-amarelada, amarelo-acastanhada, marrom;</p><p>Dureza moderada;</p><p>Adesão:</p><p>Mineralização da camada basal de película adquirida;</p><p>Irregularidades da estrutura = adesão</p><p>Cemento*</p><p>(Implante < superfície dentária)</p><p>CÁLCULO DENTAL</p><p>SUPRAGENGIVAL</p><p>Quantidade de placa bacteriana</p><p>Secreção de glândulas salivares</p><p>Local: próxima saída de ductos</p><p>(Sublingual – Parótida)</p><p>CÁLCULO DENTAL</p><p>SUBGENGIVAL</p><p>Sensibilidade tátil</p><p>Sondagem</p><p>Abaixo da margem gengival</p><p>Grandes volumes: radiografia</p><p>Jatos de ar, instrumentos</p><p>Perfil fino: transparência</p><p>*Bolsa</p><p>(região 0,5 mm acima fundo da bolsa é livre de cálculo: fluxo FG)</p><p>TRATAMENTO</p><p>Modula resposta Inflamatória do hospedeiro;</p><p>Bactérias endógenas e exógenas → equilíbrio e homeostase</p><p>Remoção da causa: remissão da inflamação;</p><p>Desorganização e remoção do biofilme;</p><p>Reestabelecimento de película adquirida;</p><p>Recontaminação e remodelação de biofilme patogênico;</p><p>Manutenção para controle de espécies e progressão da DP;</p><p>Eliminação de zonas de retenção;</p><p>PATOGÊNESE</p><p>DAS DESORDENS PERIODONTAIS</p><p>PATOGÊNESE</p><p>BIOFILME</p><p>Resposta Inflamatória</p><p>Tentativa do organismo de conter os danos;</p><p>Evitar a invasão tecidual;</p><p>(causado pelas bactérias e seus produtos)</p><p>(resposta imunológica protetora que ocorre nos tecidos por</p><p>vários agentes nocivos)</p><p>*Infecção: invasão tecidual por microorganismos</p><p>que levam ao surgimento de doenças;</p><p>PATOGÊNESE</p><p>Dano tecidual</p><p>Tecido conjuntivo ósseo</p><p>Virulência bacteriana</p><p>Permeabilidade do Epitélio Juncional</p><p>RESPOSTA INFLAMATÓRIA</p><p>Doenças Periodontais</p><p>Infecções Mistas</p><p>Interação bacteriana</p><p>Fluxo/Contaminação/Recontaminação</p><p>Sítio</p><p>Hospedeiro</p><p>Tempo</p><p>(cada sítio responde de forma diferente)</p><p>(características individuais gerando respostas</p><p>imunológicas diferentes)</p><p>(quanto maior tempo, maior inflamação)</p><p>BIOFILME</p><p>PATOGÊNESE</p><p>Gengiva clinicamente saudável;</p><p>Infiltrado inflamatório;</p><p>Linfócitos, Macrófagos, Proteínas, Exsudato</p><p>(FCG) e Leucócitos;</p><p>A saúde gengival é caracterizada pela organização do epitélio</p><p>em zonas distintas; epitélio juncional (A e B), epitélio sulcular</p><p>(B e C), gengiva livre (C e D) e gengiva aderida (D e E).</p><p>Aparência histológica da gengiva saudável</p><p>JEC</p><p>ESPAÇO DO</p><p>ESMALTE</p><p>E. JUNCIONAL</p><p>E. SULCULAR</p><p>GENGIVA</p><p>LIVRE</p><p>GENGIVA</p><p>ADERIDA</p><p>PATOGÊNESE</p><p>- Barreira de Epitélio Juncional (proteção);</p><p>- Descamação regular de células epiteliais (eliminam as primeiras bactérias</p><p>que estão começar a ficar aderidas no epitélio);</p><p>- FCG e Saliva (fazem a limpeza da cavidade oral o tempo todo, diminuindo a</p><p>quantidade de bactérias que vão aderir aos dentes);</p><p>- Anticorpos;</p><p>- Neutrófilos e macrófagos;</p><p>- Fagocitose e contenção da infecção;</p><p>EQUILÍBRIO</p><p>CÉLULAS</p><p>NEUTRÓFILOS</p><p>MACRÓFAGOS</p><p>- Células sanguíneas leucocitárias polimorfonucleados PMN;</p><p>- Tempo de vida 6h no sangue e 1-2 dias nos tecidos;</p><p>- Primeiras células de defesa;</p><p>- Fagocitose;</p><p>- Degranulação;</p><p>- Células apresentadoras de antígenos;</p><p>- Fagocitose;</p><p>- Expressão de receptor (chave/fechadura) e de citocinas pró-inflamatórias;</p><p>- Moléculas da parede bacteriana;</p><p>- Proteínas do Sistema Imune Complemento;</p><p>- Imunoglobulinas (anticorpos);</p><p>- Moléculas de adesão;</p><p>PATOGÊNESE</p><p>- Aumenta nº de vasos;</p><p>- Vasodilatação;</p><p>- Aumento da permeabilidade;</p><p>- Exsudação</p><p>de proteínas no FCG;</p><p>INFLAMAÇÃO GENGIVAL</p><p>ERITEMA</p><p>HIPEREMIA</p><p>EDEMA</p><p>Lesão inflamatória é associada a PLACA BACTERIANA distante no máximo 1 - 2 mm</p><p>Diapedese</p><p>Rolagem</p><p>Captura</p><p>Transmigração</p><p>Endotélio</p><p>ADESÃO FORTEADESÃO FRACA</p><p>Célula</p><p>Citocinas</p><p>Vaso</p><p>PATOGÊNESE</p><p>- Macrófagos e Linfócitos saem dos vasos;</p><p>- Infiltrado no Tecido Conjuntivo;</p><p>- Eventos quimiotáticos;</p><p>- Plasmócitos;</p><p>- Depleção de Colágeno;</p><p>INFLAMAÇÃO GENGIVAL</p><p>EPITÉLIO</p><p>ORAL</p><p>EPITÉLIO JUNCIONAL</p><p>EPITÉLIO DO SULCO</p><p>CÉLULAS DE</p><p>DEFESA</p><p>CÉLULAS</p><p>LINFÓCITOS</p><p>PLASMÓCITOS</p><p>- Leucócito (célula branca) produzido na medula, amadurece no tecido linfático (Timo);</p><p>- Célula apresentadora de antígeno;</p><p>- Linfócitos T, B, NK (Sistema Complemento)</p><p>- Produção de Anticorpos</p><p>- Modulação da Resposta Complemento (liberação das citocinas);</p><p>- Inflamação crônica;</p><p>- Presente nos tecidos;</p><p>- Produção de Anticorpos;</p><p>- Células anti-inflamatórias;</p><p>- Se originam de Linfócitos B;</p><p>Linfócito T</p><p>Linfócito B</p><p>Plasmócito</p><p>LESÃO INICIAL</p><p>- Alterações vasculares (Plexo Dentogengival);</p><p>- Vasodilatação;</p><p>- Aumento do espaço intercelular (endotélio);</p><p>- Permeabilidade;</p><p>- Exsudato (proteínas);</p><p>PRIMEIRAS 24h</p><p>LESÃO INICIAL</p><p>- Aumento do FCG (fluido gengival);</p><p>- Aumento de toxinas (ácido) do biofilme;</p><p>- Bactérias e produtos saliva, FCG, mucosa;</p><p>- Proteínas (defesa, anticorpos, inibidores de proteases)</p><p>- PMN (neutrófilos, eosinófilos e basófilos);</p><p>- Adesão de leucócitos ao endotélio (para começar processo de diapedese);</p><p>Neutrófilos: São glóbulos brancos que apresentam núcleos constituídos por 2 a 5 lóbulos</p><p>e possuem 2 tipos de grânulos no citoplasma: grânulos específicos e azurófilos, apresentam</p><p>capacidade de sair do interior de vasos sanguíneos intactos (diapedese) e invadir tecidos para</p><p>defender nosso organismo. Responsáveis por fagocitar organismos invasores como as</p><p>bactérias, sendo importantes para a resposta inata.</p><p>Eosinófilos: Apresentam grânulos que se coram ao utilizar eosina e um núcleo com 2</p><p>lobos conectados por um filamento. Função: fagocitar o complexo antígeno-anticorpo, essas</p><p>células aumentam quando o paciente apresenta reações alérgicas ou infecções parasitárias.</p><p>Basófilos: Apresentam grânulos maiores que os neutrófilos e eosinófilos e núcleo grande</p><p>e de formato irregular que lembra a letra “S”. Função: liberar histamina e heparina,</p><p>funcionando em respostas alérgicas e evitando a coagulação do sangue.</p><p>GRANULÓCITOS PMN</p><p>LESÃO PRECOCE</p><p>2 a 4 DIAS</p><p>- Aumento do nº de vasos do Plexo Dentogengival;</p><p>- Vasodilatação;</p><p>- ERITEMA (característica desta fase);</p><p>- Linfócitos e PMN;</p><p>- Poucos plasmócitos;</p><p>- Fibroblastos em degeneração (apoptose)</p><p>- Leucócitos;</p><p>- Degeneração de fibras colágenas;</p><p>- Proliferação das células basais do</p><p>Epitélio Juncional e Sulcular;</p><p>- Barreira mecânica contra as bactérias e produtos;</p><p>- Projeções sepiteliais;</p><p>- Perda do Epitélio Juncional (CORONAL)</p><p>- BIOFILME SUBGENGIVAL</p><p>NORMAL</p><p>INFLAMAÇÃO</p><p>AGUDA</p><p>Também conhecidos por GLÓBULOS BRANCOS, são um grupo de células</p><p>diferenciadas a partir de célula-tronco multipotentes, oriundas da medula</p><p>óssea e presentes no sangue, linfa, órgãos linfoides e vários tecidos</p><p>conjuntivos. Fazem parte do sistema imunitário do organismo.</p><p>LEUCÓCITOS</p><p>Função: Combate e eliminação de microorganismos e</p><p>estruturas químicas estranhas a organismo por meio</p><p>de sua captura ou da produção de anticorpos sejam</p><p>eles patogênicos ou não.</p><p>LESÃO ESTABELECIDA</p><p>TEMPO INDEFINIDO</p><p>Exposição persistente ao biofilme;</p><p>Aumento do FCG;</p><p>Plasmócitos (iniciam prod. anticorpos);</p><p>Aumento da degradação de fibras colágenas;</p><p>Ingestão pelos próprios fibroblastos em</p><p>processo degenerativo e de apoptose;</p><p>Enzimas e citocinas liberadas pelas células</p><p>de defesa (Leucócitos);</p><p>Infiltração e acúmulo de leucócitos;</p><p>LESÃO ESTABALECIDA</p><p>Proliferação epitelial;</p><p>Prolongamentos epitélio;</p><p>Tentativa de manutenção da integridade;</p><p>LESÃO ESTABALECIDA</p><p>EPITÉLIO DA BOLSA</p><p>Substitui Epitélio Juncional</p><p>(perda hemidesmossomos)</p><p>Não aderido ao dente</p><p>Mais permeável</p><p>Áreas ulceradas</p><p>(célula de defesa consiga chegar no</p><p>biofilme)</p><p>BIOFILME SUBGENGIVAL</p><p>Migra apicalmente</p><p>Estável vs Progressão rápida para lesão avançada</p><p>GENGIVITE</p><p>LESÃO AVANÇADA</p><p>Epitélio da Bolsa migra apicalmente;</p><p>Biofilme subgengival complexo;</p><p>BACTÉRIAS</p><p>ANAERÓBIAS</p><p>Menor resistência a sondagem;</p><p>Sangramento à sondagem;</p><p>LESÃO AVANÇADA</p><p>Infiltrado inflamatória migra apicalmente no tecido conjuntivo;</p><p>Plasmócitos (produzindo anticorpos);</p><p>Degradação de fibras colágenas;</p><p>PERDA de tecido conjuntivo (inserção, fibras);</p><p>PERDA de tecido ósseo;</p><p>PERDA DOS TECIDOS</p><p>DE SUSTENTAÇÃO</p><p>PERIODONTITE</p><p>PATOGÊNESE DA PERIODONTITE</p><p>1. BACTÉRIAS;</p><p>2. RECRUTAMENTO DAS CÉLULAS DE DEFESA;</p><p>3. EPITÉLIO MAIS ESPESSO, CHEGADA DAS CÉLULAS DE DEFESA;</p><p>4. INFILTRADO INFLAMATÓRIO MIGRANDO PARA APICAL;</p><p>5. DESTRUIÇÃO/PERDA DA INSERÇÃO CONJUNTIVA E ÓSSEA;</p><p>PROCESSO DE DEFESA DO HOSPEDEIRO</p><p>MOLÉCULAS, CÉLULAS E PROCESSOS</p><p>PROTEINASES</p><p>Degradação tecidual</p><p>Bactérias</p><p>Hospedeiro</p><p>INIBIDORES DE PROTEINASES</p><p>Liberados no FCG</p><p>METALOPROTEINASES DA MATRIZ (MMP)</p><p>Remodelação da matriz tecidual</p><p>Colagenases</p><p>Elastases</p><p>MOLÉCULAS, CÉLULAS E PROCESSOS</p><p>CITOCINAS</p><p>Proteínas solúveis;</p><p>Mensageiras entre as demais células;</p><p>Inicio e manutenção da Resposta Inflamatória;</p><p>Células endoteliais, epiteliais, fibroblastos (receptores Toll Like);</p><p>Ex: IL1alfa, IL1beta, TNFalfa (metabolismo ósseo) IL8 (atrai células de</p><p>defesa) CRP - proteína C reativa (identifica células mortas ou lesadas e é</p><p>responsável pela eliminação (opsonização) etc;</p><p>MOLÉCULAS, CÉLULAS E PROCESSOS</p><p>PROSTAGLANDINAS (PGE2)</p><p>Produzidas na casca de inflamação - Ácido Araquidônico;</p><p>Macrófagos;</p><p>Mediador;</p><p>Vaso dilatação;</p><p>Induz produção de citocinas;</p><p>Atua sobre fibroblastos, osteoclastos e MMP</p><p>(metalo proteinases da matriz);</p><p>MOLÉCULAS, CÉLULAS E PROCESSOS</p><p>Pré-osteoclastos</p><p>Osteoclastos</p><p>ativos</p><p>Osteoclastos</p><p>mononucleados</p><p>Pré-osteoblastos</p><p>Osteoblastos</p><p>Osteócitos</p><p>Macrófagos</p><p>Mediadores pró inflamatórios (IL, PGE2, TNFalfa)</p><p>Osteoclastos</p><p>Receptor RANKL</p><p>Ativado por RANK e OPG (Osteoprotegerina)</p><p>Osteoblastos</p><p>MOLÉCULAS, CÉLULAS E PROCESSOS</p><p>FCG</p><p>Efeito limpeza mecânica</p><p>Constituintes (proteínas, anticorpos, proteases)</p><p>Não precisa de contato prévio com MO</p><p>Barreira do epitélio oral</p><p>Vascular</p><p>Celular (leucócitos PMN, monócitos e linfócitos)</p><p>SISTEMA DE DEFESA IMUNE INATO</p><p>FAGOCITOSE, PROTEÍNAS QUE ATACAM BACTÉRIAS, LIBERAM MEDIADORES E MENSAGEIROS</p><p>Células apresentadoras de antígenos (APC)</p><p>Células de Langerhans</p><p>Macrófagos</p><p>Células Dendríticas</p><p>Células/ Linfócitos B e T (IgA e IgG)</p><p>SISTEMA IMUNE ADAPTATIVO/COMPLEMENTO</p><p>MOLÉCULAS, CÉLULAS E PROCESSOS</p><p>MOLÉCULAS, CÉLULAS E PROCESSOS</p><p>Linfócitos T</p><p>Subtipos:</p><p>Helper - modulam a produção de</p><p>citocinas;</p><p>Citotóxica - expressam macrófagos e</p><p>CD+8 (células vigias);</p><p>NK – destroem outras células, através</p><p>da degranulação (digestão) e liberação</p><p>de enzimas que ativam os mecanismos</p><p>de apoptose da célula atacada;</p><p>Linfócitos B</p><p>Associação ao efeito memória</p><p>Produzidos por Linfócitos T Helper;</p><p>São ativados por citocinas (IL4, IL5,</p><p>IL6 - Plasmócitos);</p><p>Plasmócito: Produz Imunoglobulinas</p><p>(proteínas: anticorpos) principalmente</p><p>IgA e IgG (neutralização de toxinas,</p><p>opsonização, destruição celular e</p><p>fagocitose de antígenos)</p><p>FATORES DE RISCO DA DOENÇA</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>Etiologia multifatorial</p><p>Relação causal</p><p>Agente bacteriano</p><p>Fatores não modificáveis, comportamentais, adquiridos ou ambientais</p><p>CRITÉRIOS DE BRODFORD HILL 1971</p><p>Intensidade de associação</p><p>Efeito dose-resposta</p><p>Consistência dos achados</p><p>Plausibilidade biológica</p><p>Especialidade de associação</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>INDICADORES DE RISCO</p><p>✓Sinalizam risco</p><p>✓Prováveis/pautativos</p><p>✓ Estudos transversais (foto)</p><p>✓Ainda não comprovados</p><p>✓Plausibilidade biológica*</p><p>FATORES DE RISCO</p><p>✓Prevêem o risco</p><p>✓Comprovados</p><p>✓ Estudos longitudinais</p><p>(acompanhamento periódico)</p><p>✓Relação causal</p><p>✓ Tratamento</p><p>INDICADORES DE RISCO</p><p>Organização</p><p>Mundial de Saúde (OMS)</p><p>Deposição de gordura anormal ou</p><p>em excesso em tecido adiposo que</p><p>pode causar efeitos metabólicos na</p><p>pressão arterial, colesterol,</p><p>triglicérides e resistência a insulina;</p><p>Fator de risco para diversas</p><p>doenças (AVC, HAS, Infarto agudo do</p><p>miocárdio, Diabetes mellitus);</p><p>OBESIDADE</p><p>Produção de moléculas bioativas:</p><p>Citocinas</p><p>TNFalfa e IL6</p><p>Processo inflamatório subclínico</p><p>Reagindo /interagindo/ ativando</p><p>processos inflamatórios pré</p><p>existentes;</p><p>INDICADORES DE RISCO</p><p>Quimiotaxia e fagocitose de neutrófilos, monócitos e macrófagos (cél.</p><p>apresentadoras de antígenos), irão causar problemas na resposta</p><p>imunológica;</p><p>Remodelação óssea, osteopenia, retardar a neoformação óssea e</p><p>Reabsorção (osteoporose);</p><p>Citocina TNF-α (ex: reabsorção tecido ósseo)</p><p>Associado à desnutrição;</p><p>Higiene bucal associada a esses indivíduos;</p><p>ETILISMO</p><p>INDICADORES DE RISCO</p><p>HIV/SIDA ou AIDS</p><p>Sistema imunológico;</p><p>Células CD4+ e CD8+</p><p>Exacerbação de número e expressão de patógenos oportunistas;</p><p>Incapacidade de conter as infecções;</p><p>Essas infecções geralmente apresentam um curso mais grave nos tecidos</p><p>periodontais quando comparadas à infecções que acometem indivíduos não -</p><p>imunocompetentes;</p><p>Periodontite crônica, *Periodontite Agressiva, *Gengivite Ulcerativa Necrozante;</p><p>Pacientes controlados apresentam menos risco de apresentar periodontite;</p><p>FATORES DE RISCO</p><p>FATORES DE RISCO NÃO MODIFICÁVEIS</p><p>IDADE</p><p>▪ Prevalência e severidade;</p><p>▪ Efeito cumulativo;</p><p>▪ Questionável;</p><p>SEXO</p><p> Masculino* vs feminino;</p><p> Sem diferença estabelecida;</p><p> Plausibilidade biológica não comprovada;</p><p>ETNIA</p><p> Diferenças constatadas</p><p> Fatores genéticos</p><p> Condições socioeconômicas*</p><p> Acesso, recursos, cultura;POLIMORFISMOS GENÉTICOS</p><p> Associação de diversos genes/fatores;</p><p> Extensão e severidade;</p><p> Citocinas;</p><p> Reparo;</p><p>IL1 IL6 IL10 IL4 TNF Recep. CD4 e Vitam D, MMP 1 e 3</p><p>FATORES AMBIENTAIS</p><p>ADQUIRIDOS E</p><p>COMPORTAMENTAIS</p><p>MICROBIOLOGIA</p><p> Complexos microbianos (Haffajee e Socransky 1998)</p><p> Fator de risco;</p><p> Específica, conhecida e estabelecida;</p><p> Variação população, local, hábitos;</p><p> Virulência (grau);</p><p> Resposta Inflamatória do hospedeiro;</p><p>BIOFILME DENTÁRIO</p><p>Periodontopatógenos</p><p>Específicos</p><p>Gram negativos</p><p>Anaeróbios estritos</p><p>Espiroquetas</p><p>Fusiformes</p><p>Flagelados</p><p>COMPLEXO VERMELHO</p><p>Porphyromonas Gingivalis</p><p>Tannerella Forsythia</p><p>Treponema Denticola</p><p>*Aggregatibacter actinomycetemcomitans b</p><p>FATORES AMBIENTAIS ADQUIRIDOS E COMPORTAMENTAIS</p><p>TABAGISMO</p><p>Epidemia Mundial (OMS)</p><p> CO-Hb O₂ - Aterosclerose e HAS;</p><p> 90% mortes por câncer de pulmão;</p><p> 25% das mortes por doença coronariana;</p><p> 85% das mortes por bronquite e enfisema;</p><p> 25% das mortes por derrame cerebral;</p><p> Impotência e infertilidade;</p><p> 30% mortes por câncer de boca;</p><p>TABAGISMO</p><p> Câncer de orofaringe;</p><p> Lesões pré-cancerizáveis;</p><p> Doença Periodontal;</p><p> Cárie Radicular;</p><p>EFEITOS NA CAVIDADE BUCAL</p><p>ERITROPLASIA</p><p>LEUCOPLASIA</p><p>TABAGISMO</p><p> Neutrófilos – elastase;</p><p> Inibição monócitos e macrófagos;</p><p> Migração, adesão e fagocitose leucócitos;</p><p> Altera modulação de linfócitos;</p><p> Radicais livres- estresse oxidativo – dano tecidual</p><p> Menos reparo;</p><p> Função celular;</p><p> Desequilibrio da homeostase - tecidual;</p><p> Pouca vascularização;</p><p> Resposta imunológica humoral e celular alterada;</p><p>E DOENÇA PERIODONTAL</p><p>DANO TECIDUAL</p><p>CICATRIZAÇÃO DEFICIENTE</p><p>CÉL. APRESENTADORAS DE ANTÍGENOS</p><p>SINALIZAÇÃO DE CITOCINAS</p><p>NICOTINA COTININA</p><p>TABAGISMO</p><p> Maior percentual de desenvolver GUN e Doença periodontal crônica;</p><p> Menor higiene bucal maior índice de placa bacteriana e cálculo;</p><p> Maior número de sítios envolvidos pela doença;</p><p> Mais bactérias patogênica - Periodontopatógenos;</p><p> Maior prevalência de Doença periodontal;</p><p> Maior severidade da Doença periodontal;</p><p> Maior extensão da Doença periodontal;</p><p> Maior perda de dentes;</p><p> Dose-dependente, frequência, tipo e cronicidade da exposição;</p><p> Manor aparecimento dos sinais e sintomas de inflamação (Fluido gengival; SS);</p><p> Retrações (PCI);</p><p> Sistema imune e inflamatório;</p><p>E DOENÇA PERIODONTAL</p><p>TABAGISMO</p><p> Pior resposta ao tratamento periodontal;</p><p> Contra-indicação cirúrgica;</p><p> Maior prevalência de DP refratária;</p><p> Antibióticos;</p><p> Menor intervalo de manutenção;</p><p>TRATAMENTO CESSÃO</p><p> Efeito benéfico sobre o periodonto;</p><p> Reversibilidade da circulação gengival;</p><p> Melhora da resposta ao tratamento;</p><p> Redução do risco de perda dentária;</p><p>FATORES AMBIENTAIS ADQUIRIDOS E COMPORTAMENTAIS</p><p>DIABETES MELITTUS</p><p> DM1 (autoimune) ; DM2 (adquirida); Gestacional (hormonal);</p><p> Distúrbio crônico;</p><p> Controle metabólico;</p><p> Poliúria, polidipsia, polifagia, fraqueza, fadiga;</p><p> Danos paredes dos vasos: Nefropatia, retinopatia, neuropatia,</p><p>doença cerebral vascular e problemas na cicatrização;</p><p>FATORES AMBIENTAIS ADQUIRIDOS E COMPORTAMENTAIS</p><p>DIABETES MELITTUS</p><p>CATEGORIA</p><p>GLICEMIA</p><p>EM JEJUM</p><p>GLICEMIA</p><p>2 HORAS PÓS JEJUM</p><p>NORMAL < 100 mg/dL < 140 mg/dL</p><p>DIABETES > 126 mg/dL > 200 mg/dL</p><p>IFG</p><p>(GLICEMIA DE JEJUM ALTERADA)</p><p>100 – 125 mg/dL ----</p><p>IGT</p><p>(INTOLERÂNCIA À GLICOSE)</p><p>----- 104 – 199 mg/dL</p><p>DIABETES MELLITUS</p><p> Doença periodontal;</p><p> Cáries;</p><p> Lesões mucosa;</p><p> Abcessos;</p><p> Infecções oportunistas: Candidíase e quelite angular;</p><p> Xerostomia, hipossalivação e síndrome da ardência bucal;</p><p> Alteração da microbiota;</p><p>EFEITOS NA CAVIDADE BUCAL</p><p>ALTERAÇÃO DO</p><p>MICROBIOMA LOCAL</p><p>DIABETES MELLITUS</p><p> DM2 maior Aa (Aggregatibacter a.); Pg (Porphyromonas gingivalis);</p><p>Campylobacter rectus; Prevotella intermédia;</p><p> Leucócitos: reduz quimiotaxia, aumenta elastase e colagenase;</p><p> Monócitos e Macrófagos: fenótipo destrutivo, liberação de citocinas pró</p><p>inflamatórias;</p><p> Tecido conjuntivo: diminuição da síntese de colágeno, aumento elastase e da</p><p>colagenase;</p><p> Liberação de mais citocinas, radicais livres, estresse oxidativo e CRP (Proteína</p><p>C reativa): Dano tecidual;</p><p> Cicatrização deficiente;</p><p>E DOENÇA PERIODONTAL</p><p>DIABETES MELLITUS</p><p>AGE’S (Produtos da glicosilação avançada);</p><p>RAGE’s (Receptor dos AGE”s) monócitos, macrófagos e células endoteliais;</p><p>Sobrerregulação de citocinas inflamatórias e produtos de radicais livres;</p><p>Recrutamento de Linfócitos T e B;</p><p>INFLAMAÇÃO</p><p>SISTÊMICA</p><p>DIABETES MELLITUS</p><p>A Doença Periodontal é a 6ª complicação da DM;</p><p>DM é um fator de risco para Doença Periodontal;</p><p>3x mais risco de prevalência da Doença Periodontal;</p><p>Maior risco de perda óssea;</p><p>Maior edentulismo; LOE, 1993</p><p>Maior prevalência;</p><p>Maior extensão;</p><p>Maior risco de severidade;</p><p>PERIODONTITE</p><p>Destruição do tecido</p><p>Enzimas</p><p>Elastase/colagenase/ β-glicuronidase</p><p>PMN Estimulação de macrófago/monócito</p><p>Citocinas</p><p>IL-1 TNF</p><p>Quimiotaxia</p><p>prejudicada</p><p>Migração</p><p>reduzida</p><p>Defesas do hospedeiro</p><p>prejudicadas</p><p>Hiperglicemia crônica</p><p>Produtos finais de glicação avançada</p><p>Espessamento capilar</p><p>Tecido conjuntivo alterado</p><p>(fibroblasto/osteoblasto)</p><p>Cicatrização prejudicada</p><p>DIABETES MELLITUS</p><p> Inflamação sistêmica;</p><p> Desregula processo imuno inflamatório;</p><p> Maior Glicose (causa estresse oxidativo, libera citocinas destrutivas);</p><p> AGE’s e RAGE’s – maior resposta Inflamatória na DP;</p><p> Relação bidirecional com a Periodontite;</p><p> Dose-dependente;</p><p> Nexo causal e plausibilidade biológica;</p><p> Com a diminuição da Glicose, maior os parâmetros periodontais;</p><p>PERIODONTITE</p><p>DIABETES MELLITUS</p><p> Risco de hipo e hipergliecemia;</p><p> Atender de no período da manhã;</p><p> Sessões curtas;</p><p> Menor intervalo entre as sessões;</p><p> Pior resposta ao tratamento;</p><p> Antibióticos</p><p> Tratamento periodontal, diminuição dos niveis HbA1C (hemoblogina glicada);</p><p>TRATAMENTO</p><p>FATORES MODIFICADORES DA</p><p>FATORES MODIFICADORES DA DP</p><p> Neutrófilos – elastase;</p><p> Inibição monócitos e macrófagos;</p><p> Migração, adesão e fagocitose leucócitos;</p><p> Altera modulação de linfócitos;</p><p> Radicais livres- estresse oxidativo – dano tecidual</p><p> Pouca vascularização;</p><p>TABAGISMO</p><p>DANO TECIDUAL</p><p>CICATRIZAÇÃO DEFICIENTE</p><p>CÉL. APRESENTADORAS DE ANTÍGENOS</p><p>SINALIZAÇÃO DE CITOCINAS</p><p>NICOTINA COTININA</p><p>FATORES</p><p>MODIFICADORES DA DP</p><p>DIABETES MELITTUS</p><p> Alteração da Microbiota A.a (Aggregatibacter actinomycetemcomitans b); Pg</p><p>(Porphyromonas gingivalis); Campylobacter rectus; Prevotella intermédia;</p><p> Leucócitos: reduz quimiotaxia, aumenta elastase e colagenase;</p><p> Monócitos e Macrófagos: fenótipo destrutivo, liberação de citocinas pró inflamatórias;</p><p> Tecido conjuntivo: diminuição da síntese de colágeno, aumento elastase e da</p><p>colagenase;</p><p> Liberação de mais citocinas, radicais livres, estresse oxidativo e CRP (Proteína C</p><p>reativa):</p><p> AGEs, RAGEs, Linfócitos T e B;;</p><p>DANO TECIDUAL</p><p>CICATRIZAÇÃO DEFICIENTE</p><p>FATORES MODIFICADORES DA DP</p><p> Gengiva tecido alvo para hormônios esteróides;</p><p>Estrogênio</p><p> Afeta peroxidase salivar;</p><p> Estimula metabolismo vascular e angiogênese;</p><p> Tende a alterar a Microbioma: Prevotella intermédia</p><p>Junto da Progesterona - (mediadores inflamatórios):</p><p> Modulam resposta vascular;</p><p> Modulam renovação do tecido conjuntivo;</p><p>PUBERDADE, GRAVIDEZ E MENOPAUSA</p><p>FATORES MODIFICADORES DA DP</p><p>Granuloma Gravídico</p><p>Associado ao biofilme e à gengivite</p><p>Alterações vasculares</p><p>Sangramento</p><p>Recorrente</p><p>Tende a melhorar após o parto</p><p>GRAVIDEZ</p><p>Progesterona</p><p> Diminuição da resposta imune ao biofilme;</p><p> Diminui quimiotaxia e a fagocitose de neutrófilos;</p><p> Diminui resposta de Ig e Linfócitos T;</p><p>Contraceptivos podem apresentar as mesmas</p><p>complicações periodontais;</p><p>FATORES MODIFICADORES DA DP</p><p>MENOPAUSA E OSTEOPOROSE</p><p> Diminui níveis hormonais;</p><p> Descamação epitélio oral;</p><p> Osteoporose (processo absorção e reabsorção do Ca (cálcio) e PO4 (fosfato);</p><p> A osteoporose não é fator etiologico ou fator de risco para a DP entretando</p><p>é um FATOR MODIFICADOR;</p><p> Reduzindo a densidade óssea alveolar;</p><p>CLASSIFICAÇÃO E</p><p>PREENCHIMENTO</p><p>GLOSSÁRIO DE PERIODONTIA, 2005</p><p>“Reconhecimento de uma alteração da saúde no periodonto baseado em</p><p>informações obtidas na história médica e dental, exames clínicos e</p><p>radiográficos do individuo e achados laboratoriais;”</p><p>ANAMNESE</p><p>HISTÓRIA MÉDICA</p><p>Condição sistêmica</p><p>Histórico familiar</p><p>Medicamentos</p><p>Hábitos</p><p>HISTÓRIA DENTAL</p><p>Motivo da consulta</p><p>Histórico familiar</p><p>(mãe perdeu dente cedo?)</p><p>Causa da perda dental</p><p>Hábitos</p><p>(roer unhas, palitar dentes)</p><p>FATORES DE RISCO</p><p>Diabetes Estresse</p><p>Tabagismo</p><p>EXAME CLÍNICO</p><p>Fatores causais – biofilme</p><p>Fatores predisponente</p><p>Medidas de destruição</p><p>HISTÓRIA PERIODONTAL</p><p>Queixa principal</p><p>Início Progressão</p><p>Hábitos de Higiene Bucal</p><p>(usa fio?)</p><p>Ex: gengiva vermelha, sangramento; Ex: mobilidade, raiz exposta;</p><p>SINAIS DA DOENÇA PERIODONTAL</p><p>Cor</p><p>(eritema)</p><p>Textura</p><p>(brilho)</p><p>Presença</p><p>biofilme</p><p>Presença</p><p>cálculo</p><p>Exsudação Sangramento Mobilidade Migração</p><p>(dentes)</p><p>CONDIÇÃO DE HIGIENE DO PACIENTE</p><p>Condição de higiene</p><p>(Índice de placa)</p><p>Controle de biofilme</p><p>(Higiene oral)</p><p>Retenção de biofilme</p><p>(Restauração em excesso/defeituosa/anomalia)</p><p>CONDIÇÕES GENGIVAIS</p><p>Ausência de</p><p>biofilme</p><p>Biofilme</p><p>Gengivite não</p><p>associada ao</p><p>biofilme</p><p>Ausência de</p><p>inflamação (SS-)</p><p>Inflamação (SS+)</p><p>Saúde em periodonto</p><p>íntegro ou reduzido</p><p>Gengivite em periodonto</p><p>íntegro</p><p>Inflamação gengival em</p><p>periodonto em paciente</p><p>com periodontite</p><p>Gengivite mediada</p><p>por fatores</p><p>sistêmicos ou</p><p>locais</p><p>Aumento gengival</p><p>influenciado por</p><p>medicamento</p><p>- Ausência da perda de inserção;</p><p>- Neste caso o periodonto é reduzido mas a</p><p>perda de inserção não é relacionada com</p><p>inflamação: aumento de coroa, retração por</p><p>escovação traumática etc.</p><p>- Neste caso a periodontite foi previamente</p><p>tratada com sucesso e encontra-se estável,</p><p>mas apresenta quadro atual de inflamação</p><p>gengival.</p><p>SEVERIDADE</p><p>Leve < 10% SS</p><p>Moderada 10 – 30% SS</p><p>Grave > 30% SS</p><p>CONDIÇÕES GENGIVAIS</p><p>Periodonto</p><p>Íntegro</p><p>Periodonto</p><p>Reduzido</p><p>Saúde</p><p>Gengival</p><p>Gengivite</p><p>Gengivite mediada</p><p>por fatores</p><p>sistêmicos/locais</p><p>Aumento gengival</p><p>mediado por</p><p>medicamentos</p><p>Ausência de</p><p>Biofilme</p><p>Extensão e Distribuição</p><p>Periodontite</p><p>Estável</p><p>Saúde</p><p>Periodontal</p><p>Periodonto</p><p>Íntegro</p><p>Periodonto</p><p>Reduzido</p><p>Biofilme</p><p>Gengivite não</p><p>associada ao</p><p>biofilme</p><p>Gengivite em</p><p>periodonto</p><p>íntegro</p><p>Inflamação gengival em</p><p>periodonto reduzido em</p><p>paciente c/ ou s/ periodontite</p><p>Padrão</p><p>Inc/molar</p><p>Generalizada</p><p>> 30</p><p>Localizada</p><p>> 10%Não portador de</p><p>Periodontite</p><p>Perda de</p><p>inserção</p><p>COMO</p><p>AVALIAR?</p><p>CONDIÇÕES GENGIVAIS</p><p>Características clínicas da saúde gengival em</p><p>um periodonto reduzido:</p><p>• Ausência de sangramento à sondagem;</p><p>• Ausência de eritema e edema;</p><p>• Presença de perda óssea e inserção clínica reduzida;</p><p>A. Paciente com periodontite estável;</p><p>B. Paciente sem periodontite;</p><p>(recessão gengival após aumento de coroa clínica)</p><p>Risco aumentado de progressão</p><p>recorrente de periodontite;</p><p>Não há evidencia de aumento do</p><p>risco de periodontite;</p><p>IP - ÍNDICE DE PLACA</p><p>6 faces por dente (V, VM, VD, L, ML e DL) ou</p><p>4 faces por dente (V, M, D e L)</p><p>Uso de corante;</p><p>Análise dicotômica (presença ou ausência);</p><p>Classificação de acordo com quantidade;</p><p>IP = nº faces com biofilme x 100</p><p>Nº total de faces (nº dentes x 6 ou x 4)</p><p>0 - Sem biofilme</p><p>1 - Biofilme só na cervical</p><p>2 - Biofilme na cervical e terço médio</p><p>3 - Biofilme em toda coroa</p><p>0123Ex: IP = 6 (faces c/ biofilme) x 100 = 600</p><p>Nº dentes = 10 x 6 (nº faces por dente) = Nº total faces: 60</p><p>IP = 600 ÷ 60 = 10%</p><p>IP = 59 x 100 = 5900</p><p>168 (28 x 6)</p><p>35,1%IP = Nº faces com biofilme x 100</p><p>Nº total de faces (nº dentes x 6)</p><p>IP - ÍNDICE DE PLACA</p><p>Número faces com biofilme: 59</p><p>Número dentes: 28</p><p>V</p><p>MV DV</p><p>ML DL</p><p>L</p><p>V</p><p>P</p><p>DV</p><p>DPMP</p><p>MV</p><p>GENGIVA</p><p>Presença de inflamação</p><p>Mudança na cor e textura</p><p>Sangramento</p><p>Contorno</p><p>FENÓTIPO GENGIVAL</p><p>Como avaliar:</p><p>Se a sonda puder ser visualizada através do</p><p>tecido gengival, a gengiva pode ser definida como</p><p>Fina (≤ 1,0 mm).</p><p>A. Biotipo fino recortado</p><p>Se a sonda não for visível através do tecido</p><p>gengival, a gengiva pode ser definida como</p><p>Espessa (> 1,0 mm).</p><p>Sonda milimetrada</p><p>B. Biotipo espesso reto</p><p>ISS - ÍNDICE DE SANGRAMENTO</p><p>QUANTO À SONDAGEM</p><p>Sangramento 15 segundos após leve sondagem</p><p>Inflamação no fundo da bolsa</p><p>Índice dicotômico: Sim ou Não</p><p>ISS = nº faces com sangramento x 100</p><p>Nº total de faces (nº dentes x 6 ou x 4)</p><p>6 faces por dente (V, VM, VD, L, ML e DL)</p><p>ou 4 faces por dente (V, M, D e L)</p><p>ISS - ÍNDICE DE SANGRAMENTO QUANTO À SONDAGEM</p><p>Sangramento 15 segundos após leve sondagem</p><p>IS = 63 x 100 = 6300</p><p>168 (28 x 6)</p><p>IS = Nº faces com sangramento x 100</p><p>Nº total de faces (nº dentes x 6) 37,5%</p><p>Número dentes: 28</p><p>Número faces com sangramento: 63</p><p>Localizada 10-30%</p><p>Generalizada > 30%</p><p>PARÂMETROS CLÍNICOS</p><p>Recessão Gengival (RG)</p><p>(É a distância da junção esmalte-cemento até a margem gengival)</p><p>Profundidade Clínica de Sondagem (PCS)</p><p>(É a distância da margem gengival até fundo da bolsa ou sulco)</p><p>*Nível Clínico de Inserção (NCI)*</p><p>(É a soma da RG com a PCS)</p><p>PCS + RG =</p><p>NCI/PCI</p><p>*PCI = PERDA CLÍNICA DE INSERÇÃO</p><p>(É a soma da Recessão Gengival com a Profundidade</p><p>Clínica de Sondagem)</p><p>1 mm</p><p>5 mm</p><p>15 mm</p><p>10 mm</p><p>Recessão Gengival (RG)</p><p>É a distância da Junção Esmalte/Cemento até a Margem Gengival</p><p>PARÂMETROS CLÍNICOS</p><p>MARGEM GENGIVAL</p><p>JUNÇÃO ESMALTE/CEMENTO</p><p>Sonda milimetrada</p><p>Carolina do Norte 15º</p><p>JECMG</p><p>MG</p><p>- 6 mm</p><p>2 mm</p><p>MG ABAIXO DA JEC MG CORONAL A JEC</p><p>VALOR É NEGATIVOVALOR É POSITIVO</p><p>EDEMARECESSÃO</p><p>GENGIVA</p><p>GENGIVA</p><p>1 mm</p><p>5 mm</p><p>15 mm</p><p>10 mm</p><p>Profundidade Clínica de Sondagem (PCS)</p><p>É a distância da Margem Gengival até Fundo da Bolsa ou Sulco</p><p>PARÂMETROS CLÍNICOS</p><p>FUNDO DA BOLSA/SULCO</p><p>MARGEM GENGIVAL</p><p>Sonda milimetrada</p><p>Carolina do Norte 15º</p><p>FUNDO DA BOLSA/SULCO</p><p>1 mm</p><p>5 mm</p><p>15 mm</p><p>10 mm</p><p>Perda clínica de inserção (PCI)</p><p>É a soma da Profundidade Clínica de Sondagem com a Recessão Gengival</p><p>PARÂMETROS CLÍNICOS</p><p>MARGEM GENGIVAL</p><p>JUNÇÃO ESMALTE/CEMENTO</p><p>1 mm</p><p>Recessão Gengival (RG)</p><p>É a distância da Junção Esmalte-Cemento</p><p>até a Margem Gengival</p><p>RG</p><p>PCS</p><p>Profundidade Clínica</p><p>de Sondagem (PCS)</p><p>É a distância da Margem Gengival</p><p>até Fundo da Bolsa ou Sulco</p><p>Sonda milimetrada</p><p>Carolina do Norte 15º</p><p>PARÂMETROS CLÍNICOS</p><p>Sondagem - Base da bolsa</p><p>SONDAR ‘PONTILHANDO” A SONDA EM</p><p>TODO SULCO AO REDOR DO</p><p>DENTE</p><p>SONDAR “DESLIZANDO” A SONDA EM TODO SULCO</p><p>AO REDOR DO DENTE</p><p>EM DENTE MULTIRADICULARES, IMPORTANTE SONDAR A FURCA</p><p>Trajetória</p><p>da sonda</p><p>Anatomia do dente</p><p>Espessura da sonda</p><p>Grau de inflamação</p><p>Posicionamento da sonda</p><p>Presença de cálculo</p><p>Fatores que podem interferir na sondagem</p><p>SONDAGEM PERIODONTAL</p><p>Profundidade da sonda</p><p>Recessão gengival</p><p>Nível clínico de inserção</p><p>Lesões de furca</p><p>Mobilidade dental</p><p>Parâmetros Clínicos</p><p>SONDAGEM PERIODONTAL</p><p>Posicionamento e Ângulos</p><p>SONDAGEM PERIODONTAL</p><p>PERPENDICULAR E RETA ACOMPANHANDO A RAIZ DO DENTE</p><p>SONDAGEM PERIODONTAL</p><p>PCS: 1-3 mm (normal)</p><p>Sondagem aproximadamente até 3 mm é clinicamente normal</p><p>Espaço biológico</p><p>Profundidade Clínica de</p><p>Sondagem</p><p>vs</p><p>Profundidade Histológica</p><p>de Sondagem</p><p>É a distância compreendida entre a crista óssea</p><p>alveolar à borda da gengiva marginal livre.</p><p>2,04 mm</p><p>Espaço localizado coronariamente à crista óssea</p><p>alveolar pode ser arredondado para</p><p>aproximadamente 3 mm, esta medida pode variar de</p><p>dente para dente e nas diferentes faces de um mesmo</p><p>dente, estando presente em toda dentição saudável.</p><p>RECESSÃO GENGIVAL</p><p>JEC (VISÍVEL)</p><p>JEC</p><p>(NÃO MUITO VÍSIVEL)</p><p>(analisar dentes vizinhos como referência)</p><p>*Caso tenha restauração, considerar a margem da restauração como referência</p><p>RECESSÕES GENGIVAIS</p><p>Classificação de Cairo, 2011</p><p>Tipo I</p><p>Classe I Classe II</p><p>Tipo II</p><p>Classe III</p><p>Tipo III</p><p>Classe IV</p><p>TIPO 1 - Sem perda de inserção interproximal, JEC não visível na mesial ou na distal</p><p>TIPO 2 - Perda de inserção interproximal < ou = à perda de inserção vestibular</p><p>TIPO 3 - Perda de inserção interproximal > ou = do que a perda de inserção vestibular</p><p>DEGRAU</p><p>CLASSE + : presença de degrau cervical > 0,5 mm</p><p>CLASSE - : ausência de degrau cervical < 0,5 mm</p><p>LESÃO</p><p>NÃO CARIOSA</p><p>ANOTAÇÃO NO PERIOGRAMA</p><p>Todas as faces do dente</p><p>(anotar valor de cada face - 6 sítios)</p><p>PCS > 4 mm Bolsa</p><p>Maior valor de cada face</p><p>Pontos de</p><p>sangramento</p><p>UEC - MG</p><p>PCS & PLACA</p><p>NCI & SS</p><p>NCI & SS</p><p>PCS & PLACA</p><p>UEC - MG</p><p>3</p><p>2 2</p><p>V</p><p>UEC – união esmalte/cemento</p><p>MG – margem gengival</p><p>PCS – profundidade clínica de sondagem</p><p>NCI – nível clínico de inserção SS – sangramento à sondagem</p><p>5 7 3</p><p>7</p><p>10</p><p>5</p><p>D V M</p><p>-2</p><p>0</p><p>2</p><p>6</p><p>5</p><p>3</p><p>4</p><p>5</p><p>5</p><p>SUP</p><p>INF</p><p>DESENHO DO PADRÃO DE</p><p>PCI OU NCI</p><p>RESULTADO</p><p>NEGATIVO QUANDO</p><p>SE TEM EDEMA</p><p>EXAME DE FURCA</p><p>Sonda Nabers</p><p>Para exame de furca</p><p>Dentes multirradiculares</p><p>MOLARES SUPERIORES</p><p>I</p><p>III</p><p>II</p><p>M</p><p>D</p><p>MOLARES INFERIORES</p><p>V</p><p>P</p><p>LESÕES DE FURCA</p><p>Grau I: Perda horizontal de suporte, não excede 1/3 da largura V-L do dente</p><p>Grau II: Excede 1/3 da largura V-L, mas não envolve toda área da furca</p><p>Grau III: Perda horizontal de suporte, atravessando a furca de um lado a outro</p><p>3 mm 6mm 9mm</p><p>MOBILIDADE DENTAL</p><p>Grau I: Horizontal entre 0,2 e 1 mm</p><p>Grau II: Horizontal > 1 mm</p><p>Grau III: Mobilidade no sentido V-P (hor) e O-A (ver)</p><p>Classificação</p><p>Até 0,2 mm é saudável</p><p>REGISTRO PERIODONTAL SIMPLIFICADO</p><p>Dentes que deverão ser sondados: 11, 31 – 16, 26, 36 e 46</p><p>Escore RPS</p><p>0 Nenhum sinal de doença periodontal – Faixa colorida totalmente visível</p><p>1 Sangramento gengival até 30s após a sondagem suave – faixa colorida totalmente visível</p><p>2</p><p>Cálculo supra e/ou subgengival e/ou margens restauradoras mal adaptadas- faixa colorida</p><p>totalmente visível</p><p>3</p><p>Bolsa periodontal que permite a introdução da sonda no sulco (bolsa de 4 a 5mm) – faixa</p><p>colorida da sonda parcialmente visível</p><p>4</p><p>Bolsa periodontal que permite maior introdução da sonda no sulco (bolsa de 6 mm ou mais)</p><p>- faixa colorida não visível</p><p>*</p><p>Anormalidade clínica associada aos demais escores – comprometimento de furca,</p><p>mobilidade, alterações mucogengivais e/ou recessão gengival na área colorida da sonda</p><p>(maior que 3,5 mm a partir da junção amelocementária).</p><p>Quadro 1. RPS: Critérios clínicos de definição de escores</p><p>Sonda OMS</p><p>REGISTRO PERIODONTAL SIMPLIFICADO</p><p>Dentes que deverão ser sondados: 11, 31 – 16, 26, 36 e 46</p><p>Escore Necessidade de tratamento</p><p>0 Cuidado preventivo adequado</p><p>1 Instrução de higiene oral e tratamento apropriado, incluindo remoção da placa gengival</p><p>2</p><p>Instrução de higiene oral e tratamento, incluindo remoção de placa subgengival e cálculo</p><p>através de raspagem e correção de margens restauradoras</p><p>3</p><p>Necessidade de exame e documentação periodontal completa do sextante afetado, inclusive</p><p>com radiografias – código 3 em 2 ou mais sextantes: detalhando exame da boca toda</p><p>4</p><p>Necessidade de exame e documentação periodontal completa da boca toda. Necessidade de</p><p>tratamento complexo. Reavaliar os resultados do tratamento</p><p>*</p><p>Códigos 0*, 1* ou 2* - necessidade de registro e/ou tratamento para tal condição</p><p>Códigos 3* ou 4* - necessidade de registro detalhado, exame periodontal da boca toda</p><p>Quadro 2. RPS: Necessidades de tratamento periodontal seguindo maior escore registrado</p><p>Sonda OMS</p><p>REGISTRO PERIODONTAL SIMPLIFICADO</p><p>Dentes que deverão ser sondados:</p><p>11, 31 – 16, 26, 36 e 46</p><p>Sonda OMS</p><p>11</p><p>31</p><p>16 26</p><p>3646</p><p>3 4</p><p>0</p><p>2</p><p>0 1</p><p>Escore</p><p>Dente</p><p>ATENÇÃO</p><p>*A presença de bolsas periodontais nem sempre é sinal de</p><p>doença periodontal ativa, mas pode ser o resultado de uma</p><p>destruição causada por uma inflamação prévia.</p><p>*A bolsa periodontal dever ser considerada como atividade de</p><p>doença quando estiver associada ao sangramento à sondagem.</p><p>BOLSA PERIODONTAL NEM SEMPRE É SINÔNIMO DE PERDA DE INSERÇÃO</p><p>Avaliar:</p><p>Altura do osso alveolar</p><p>Integridade da crista óssea</p><p>Formato do defeito</p><p>Espessura do LP</p><p>Lesão de Furca</p><p>Fatores de retenção</p><p>ANÁLISE RADIOGRÁFICA</p><p>Subestima-se a perda óssea</p><p>Sobreposição de estruturas anatômicas</p><p>Processamento</p><p>As radiografias podem somente</p><p>avaliar a quantidade de osso</p><p>presente e deduzir a extensão da</p><p>perda óssea;</p><p>ANÁLISE RADIOGRÁFICA</p><p>Leve: perda de altura óssea < 1/3 da extensão radicular</p><p>Moderada: perda de altura óssea 1/3 de 2/3 da extensão radicular</p><p>Severa: perda da altura óssea > 2/3 da extensão radicular</p><p>OSSO</p><p>NORMAL</p><p>PERDA</p><p>ÓSSEA</p><p>Localizada: acomete ≤ 30% dos sítios</p><p>Generalizada: acomete ≥ 30% dos sítios</p><p>Perda óssea</p><p>horizontal</p><p>RADIOGRAFIA PERIAPICAL</p><p>Perda óssea</p><p>vertical</p><p>Perda vertical</p><p>c/ envolvimento</p><p>de furca</p><p>ASPECTOS RADIOGRÁFICOS DA DOENÇA PERIODONTAL</p><p>1. Ruptura e perda de definição da lâmina dura, que é a alteração radiográfica mais</p><p>precoce na periodontite e resulta da reabsorção óssea ativada pela extensão da inflamação</p><p>gengival dentro do osso periodontal (Foto A e B);</p><p>D. Perda óssea</p><p>grave.</p><p>A. Aspecto normal</p><p>do osso interdental.</p><p>B. Esfumaçamento e falha</p><p>na continuidade da lâmina</p><p>dura na crista óssea distal</p><p>ao IC (à esquerda).</p><p>C. Projeções radiolúcidas a</p><p>partir da crista em direção</p><p>ao septo interdental indicam</p><p>a extensão dos processos</p><p>destrutivos.</p><p>ASPECTOS RADIOGRÁFICOS DA DOENÇA PERIODONTAL</p><p>2. Perda óssea periodontal contínua e aumento do espaço do ligamento</p><p>periodontal, que resultam em imagem radiolúcida em forma de cunha na porção mesial ou</p><p>distal da crista o ápice da área aponta em direção à raiz (Foto B);</p><p>D. Perda óssea</p><p>grave.</p><p>A. Aspecto normal</p><p>do osso interdental.</p><p>B. Esfumaçamento e falha</p><p>na continuidade da lâmina</p><p>dura na crista óssea distal</p><p>ao IC (à esquerda).</p><p>C. Projeções radiolúcidas a</p><p>partir da crista em direção</p><p>ao septo interdental indicam</p><p>a extensão dos processos</p><p>destrutivos.</p><p>ASPECTOS RADIOGRÁFICOS DA DOENÇA PERIODONTAL</p><p>3. Processo destrutivo, que se estende pela crista alveolar, reduzindo a altura do osso</p><p>interdental. Como a atividade osteoclástica elevada resulta em reabsorção óssea aumentada</p><p>ao longo das margens endosteais dos espaços medulares, o osso interdental remanescente</p><p>pode apresentar-se parcialmente desgastado (Foto C);</p><p>D. Perda óssea</p><p>grave.</p><p>A. Aspecto normal</p><p>do osso interdental.</p><p>B. Esfumaçamento e falha</p><p>na continuidade da lâmina</p><p>dura na crista óssea distal</p><p>ao IC (à esquerda).</p><p>C. Projeções radiolúcidas a</p><p>partir da crista em direção</p><p>ao septo interdental indicam</p><p>a extensão dos processos</p><p>destrutivos.</p><p>ASPECTOS RADIOGRÁFICOS DA DOENÇA PERIODONTAL</p><p>4. A altura do septo interdental é progressivamente</p><p>reduzida pela extensão da</p><p>inflamação e pela reabsorção óssea (Foto D);</p><p>D. Perda óssea</p><p>grave.</p><p>A. Aspecto normal</p><p>do osso interdental.</p><p>B. Esfumaçamento e falha</p><p>na continuidade da lâmina</p><p>dura na crista óssea distal</p><p>ao IC (à esquerda).</p><p>C. Projeções radiolúcidas a</p><p>partir da crista em direção</p><p>ao septo interdental indicam</p><p>a extensão dos processos</p><p>destrutivos.</p><p>ASPECTOS RADIOGRÁFICOS DA DOENÇA PERIODONTAL</p><p>5. Uma linha horizontal radiopaca pode ser observada através das raízes de</p><p>um dente, demarcando a porção da raiz onde a tábua óssea vestibular ou</p><p>lingual foi parcial ou totalmente destruída a partir da porção óssea de suporte</p><p>remanescente;</p><p>Linhas horizontais cruzam as raízes dos</p><p>incisivos centrais (setas).</p><p>A área das raízes abaixo das linhas</p><p>horizontais está parcial ou</p><p>completamente desprovida das tábuas</p><p>ósseas vestibular e lingual.</p><p>ASPECTOS RADIOGRÁFICOS DA DOENÇA PERIODONTAL</p><p>Envolvimento de Furca</p><p>O diagnóstico definitivo do envolvimento de furca é realizado pelo exame clínico, que inclui uma</p><p>sondagem criteriosa com uma sonda especialmente projetada. As radiografias devem ser</p><p>tomadas em diferentes ângulos para reduzir o risco de não ser evidenciado um envolvimento</p><p>de furca;</p><p>B. Mesma área de A, diferente angulação. A</p><p>radioluscência triangular na bifurcação do</p><p>primeiro molar está obliterada e o envolvimento</p><p>da bifurcação do segundo molar está evidente.</p><p>A. Envolvimento de furca indicado por uma área radiolúcida triangular na</p><p>área da bifurcação de um primeiro molar inferior. O segundo molar apresenta</p><p>apenas um leve espessamento do espaço do ligamento periodontal na área</p><p>da bifurcação.</p><p>TAXA DE PERDA ÓSSEA</p><p>1/3 de perda: Diagnóstico favorável</p><p>Divisão da raiz em terços</p><p>2/3 de perda: Diagnóstico duvidoso</p><p>3/3 de perda: Diagnóstico ruim</p><p>*Avaliar mobilidade, higiene do paciente</p><p>e aspecto clínico;</p><p>CONDIÇÃO FISIOLÓGICA</p><p>Encontra-se</p><p>+/- 1,5 mm apical à JEC</p><p>Crista Alveolar</p><p>PROGRESSÃO DA PERIODONTITE</p><p>Perda Óssea Alveolar (POA)</p><p>Com uma régua milimetrada:</p><p>Medir: Ápice até a JEC</p><p>Ápice</p><p>Jec</p><p>Perda óssea</p><p>Tamanho da raiz</p><p>6mm (perda óssea) ÷ 9 mm (medida raiz) = 0,66 x 100 = 66%</p><p>66% ÷ 37 (idade paciente) = 1,7% (perda alta)</p><p>% POA = X 100</p><p>Dividir pela idade do paciente</p><p>% POA</p><p>PERIODONTITE</p><p>“Doença inflamatória crônica multifatorial associada com biofilme disbiótico e</p><p>caracterizado pela destruição progressiva do aparato de inserção gengival”</p><p>Clinicamente se caracteriza por:</p><p>A. Perda de inserção detectada em 2 ou mais sítios interproximais não</p><p>adjacentes;</p><p>B. Perda de inserção de 3mm na vestibular ou lingual/palatina em pelo</p><p>menos 2 dentes;</p><p>1. Recessão gengival de origem traumática;</p><p>2. Cárie dental estendendo até a área cervical do dente;</p><p>3. Presença de perda de inserção na face distal de um 2 molar</p><p>e associado ao mau posicionamento ou a extração de 3 molar;</p><p>4. Lesão endo-perio drenando por meio do periodonto marginal;</p><p>5. Ocorrência de fratura radicular vertical;</p><p>CONDIÇÕES GENGIVAIS</p><p>Periodontite</p><p>Doenças periodontais</p><p>necrosantes</p><p>Periodontite</p><p>GENGIVITE NECROSANTE</p><p>PERIODONTITE NECROSANTE</p><p>ESTOMATITE NECROSANTE</p><p>Periodontite como</p><p>manifestação de</p><p>doenças sistêmicas</p><p>Adultos/Crianças</p><p>-Fatores predisponentes:</p><p>HIV; imunossupressão; infecções</p><p>Crônica - Grave</p><p>Na presença de gengivite ou</p><p>periodontite</p><p>- Fatores predisponentes:</p><p>estresse, nutrição, fumo, hábitos,</p><p>doença necrosante prévia.</p><p>- Fatores locais proximidade</p><p>radicular</p><p>Temporária - Moderada</p><p>COMO</p><p>AVALIAR?</p><p>GENGIVITE NECROSANTE</p><p>PERIODONTITE NECROSANTE</p><p>Ponta das papilas</p><p>CLASSIFICAÇÃO DA PERIODONTITE</p><p>Severidade e</p><p>Complexidade</p><p>Estágio I</p><p>Estágio II</p><p>Estágio III</p><p>Estágio IV</p><p>Localizada</p><p>Generalizada</p><p>Padrão</p><p>Molar/Incisivo</p><p>Grau A</p><p>Grau B</p><p>Grau C</p><p>Extensão e</p><p>Distribuição</p><p>Taxa de Progressão e</p><p>Resposta antecipada</p><p>ao tratamento</p><p>ESTÁDIOS DA PERIODONTITE</p><p>ESTÁDIO DE PERIODONTITE ESTÁDIO I ESTÁDIO II ESTÁDIO III ESTÁDIO IV</p><p>SEVERIDADE</p><p>Perda de Inserção Clínica</p><p>Interproximal (PCI)</p><p>(no sítio com a maior perda)</p><p>PCI = 1-2mm PCI = 3- 4mm PCI > 5mm PCI > 5mm</p><p>Perda Óssea Radiográfica POA < 15% POA = 15 – 33%</p><p>POA = além do</p><p>terço médio</p><p>POA = além do terço</p><p>médio</p><p>Perda Dental</p><p>(devido à periodontite)</p><p>< 4 dentes perdidos > 5 dentes perdidos</p><p>COMPLEXIDADE Local/Sítio</p><p>PCS < 4mm</p><p>Perda óssea</p><p>Horizontal</p><p>PCS < 5mm</p><p>Perda óssea</p><p>Horizontal</p><p>PCS > 6mm Perda</p><p>óssea Vertical</p><p>< 3mm</p><p>PCS > 6mm Perda</p><p>óssea Vertical</p><p>< 3mm</p><p>POA > 3mm</p><p>Furca Grau II ou III</p><p>Defeitos de crista</p><p>Furca Grau II ou III</p><p>Colapso Oclusal</p><p>(migração dentes)</p><p>Mobilidade Grau > 2</p><p>Extensão e Distribuição</p><p>Localizada</p><p>< 10%</p><p>Generalizada</p><p>> 30%</p><p>Padrão</p><p>Inc/Mol</p><p>Periodontite – Estádio I</p><p>(inicial)</p><p>Periodontite – Estádio II</p><p>(moderado)</p><p>Periodontite – Estádio III</p><p>(grave com potencial de perda dental adicional)</p><p>Periodontite – Estádio IV</p><p>(grave com potencial de perda da dentição)</p><p>GRAUS DA PERIODONTITE</p><p>GRAU DE PERIODONTITE</p><p>GRAU A</p><p>Progressão</p><p>Lenta</p><p>GRAU B</p><p>Progressão</p><p>Moderada</p><p>GRAU C</p><p>Progressão</p><p>Rápida</p><p>Critério</p><p>Primário</p><p>Progressão</p><p>Direta</p><p>Dados de</p><p>POA</p><p>Sem POA</p><p>em 5 anos</p><p>POA < 2mm</p><p>em 5 anos</p><p>POA > 2mm</p><p>em 5 anos</p><p>Progressão</p><p>Indireta</p><p>% POA</p><p>÷ idade</p><p>0,25 0,25 - I > I</p><p>Fenótipo do</p><p>caso</p><p>IP destruição IP = destruição</p><p>IP/ tempo</p><p>destruição</p><p>Modificadores</p><p>de Grau</p><p>Fatores de</p><p>Risco</p><p>Tabagismo Não tabagista</p><p>Até 10</p><p>cigarros/dia</p><p>Mais de 10</p><p>cigarros/dia</p><p>DM Normoglicêmico HbA I <7% HbA I > 7%</p><p>TRAUMA OCLUSAL</p><p>Trauma oclusal</p><p>Secundário</p><p>Trauma oclusal</p><p>Primário</p><p>TRAUMA</p><p>OCLUSAL</p><p>Fatores</p><p>Ortodônticos</p><p>Dano que resulta em mudanças teciduais de forças</p><p>oclusais traumáticas aplicadas ao dente com suporte</p><p>periodontal normal (mobilidade adaptativa e não</p><p>progressiva)</p><p>Dano que resulta em mudanças teciduais de forças</p><p>normais ou oclusais traumáticas aplicadas ao dente com</p><p>suporte periodontal reduzido.</p><p>Dentes com mobilidade progressiva podem apresentar</p><p>migração e dor em função além de requerer esplintagem.</p><p>Força oclusal traumática / Força excessiva/ Força resultante de</p><p>injúria / Força oclusal fator de injúria</p><p>Forças ortodônticas não-controladas podem afetar</p><p>negativamente o periodonto e resultar em absorção</p><p>radicular, desordens pulpares, retração gengival e perda</p><p>óssea alveolar.</p><p>LESÃO ENDO-PÉRIO</p><p>Paciente com</p><p>Periodontite</p><p>- Com dano radicular;</p><p>- Fratura ou perfuração do canal radicular;</p><p>- Assoalho pulpar;</p><p>- Reabsorção radicular externa;</p><p>LESÃO</p><p>ENDO-PÉRIO</p><p>Paciente sem</p><p>Periodontite</p><p>Grau I: bolsa periodontal estreita e profunda em uma</p><p>superfície radicular</p><p>Grau II: bolsa periodontal larga e profunda em uma</p><p>superfície radicular;</p><p>Grau III: bolsas periodontais profundas em duas ou</p><p>mais superfícies radiculares;</p><p>ABCESSOS PERIODONTAIS</p><p>Abcesso periodontal em</p><p>paciente com periodontite</p><p>(em uma bolsa periodontal</p><p>preexistente)</p><p>ABCESSOS</p><p>PERIODONTAIS</p><p>Abcesso periodontal em</p><p>paciente sem periodontite</p><p>(pode ou não ter bolsa</p><p>periodontal existente)</p><p>Exacerbação aguda</p><p>Após o tratamento</p><p>- Impactação (fio dental, elástico ortodôntico,</p><p>palito de dente, lençol de borracha ou milho de</p><p>pipoca);</p><p>- Hábitos deletérios (onicofagia – roer unha)</p><p>- Fatores ortodônticos, crescimento gengival e</p><p>alterações de superfície radicular. Ex:</p><p>alterações anatômicas severas (dente</p><p>invaginado e odontodisplasia) e menores</p><p>(pérolas de esmalte, dilaceração cementária);</p><p>- Condições iatrogênicas (perfurações) dano</p><p>radicular severo (fissura ou fratura, síndrome</p><p>do dente rachado) ou reabsorção radicular</p><p>externa.</p><p>SAÚDE PERI-IMPLANTAR</p><p>Como fazer?</p><p>Ausência de supuração</p><p>Ausência de SS</p><p>Ausência de eritema</p><p>Sonda milimetrada</p><p>Carolina do Norte 15º</p><p>MUCOSITE PERI-IMPLANTAR</p><p>Como fazer?</p><p>Supuração</p><p>(não necessariamente)</p><p>Sangramento a sondagem</p><p>Eritema</p><p>Sonda milimetrada</p><p>Carolina do Norte 15º</p><p>Reversível</p><p>Inflamação</p><p>Preditor peri-implantite</p><p>IHO (falta higiene)</p><p>Tabagismo, DM</p><p>PERI-IMPLANTITE</p><p>Como fazer?</p><p>Supuração</p><p>(não necessariamente)</p><p>Sangramento a sondagem</p><p>POA</p><p>Sonda milimetrada</p><p>Carolina do Norte 15º</p><p>Irreversível</p><p>Inflamação</p><p>IHO (não colaboração)</p><p>Tabagismo, DM</p><p>Histórico de DP</p><p>Aumento da PCS</p><p>PROGNÓSTICO</p><p>Envolvimento periodontal</p><p>Grau de motivação do</p><p>paciente</p><p>Estética</p><p>Valor estratégico</p><p>Fraturas verticais</p><p>Reabilitação protético-restaurador</p><p>Custo benefício</p><p>“O fator mais importante para o prognóstico de dente com periodontite é o</p><p>grau de higiene oral que os pacientes manterão após a terapia ativa”</p><p>TRATAMENTO MECÂNICO</p><p>TRATAMENTO PERIODONTAL</p><p>NÃO CIRÚRGICO:</p><p>TRATAMENTO PERIODONTAL</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>TERAPIA RELACIONADA À CAUSA</p><p>PLANO DE TRATAMENTO</p><p>OBJETIVOS</p><p>• Restaurar a saúde gengival, removendo elementos que</p><p>promovem inflamação gengival da superfície dental;</p><p>• Desorganizar o biofilme patogênico disbiótico;</p><p>• Facilitar procedimentos de higiene bucal;</p><p>Redução da inflamação gengival</p><p>Redução da PCS</p><p>Ganho de NCI</p><p>Alteração da composição e número de MO</p><p>RESULTADOS ESPERADOS</p><p>TRATAMENTO PERIODONTAL</p><p>Diagnóstico</p><p>OMS Williams Carolina do</p><p>Norte #15</p><p>Nabers</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>NCI: 1 mm</p><p>NCI: 10 mm</p><p>Carolina do</p><p>Norte #15</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Inspeção Visual:</p><p>Região supragengival e subgengival abaixo da margem;</p><p>Boa iluminação, campo limpo e seco;</p><p>Exploração Tátil:</p><p>Região subgengival de bolsas profundas, furcas e depressões;</p><p>Uso de sonda periodontal;</p><p>Adaptação correta da sonda;</p><p>Cálculos</p><p>Restaurações mal adaptadas</p><p>Perfil espesso de gengiva</p><p>Pressão aplicada</p><p>ACESSIBILIDADE</p><p>Posicionamento profissional e paciente</p><p>Paciente:</p><p>Posição supina;</p><p>Boca próxima ao cotovelo do</p><p>profissional;</p><p>Profissional:</p><p>Mocho confortável;</p><p>Pés apoiados no chão;</p><p>Porção superior da perna // chão;</p><p>Costas retas e cabeça ereta;</p><p>Arcada superior:</p><p>Queixo levemente levantado;</p><p>POSICIONAMENTO PROFISSIONAL/PACIENTE</p><p>Arcada inferior:</p><p>Encosto levantado e queixo abaixado;</p><p>POSIÇÃO: 8H POSIÇÃO: 12H ou 1hPOSIÇÃO: 11H</p><p>Desejável: Visão e iluminação diretas;</p><p>Visão indireta: auxílio do espelho bucal;</p><p>Iluminação indireta: espelho para refletir a luz;</p><p>Afastamento: visibilidade, acessibilidade e iluminação;</p><p>Espelho: lábios, bochechas e língua;</p><p>VISIBILIDADE</p><p>Não utilizar os dedos para afastar os tecidos e língua</p><p>Pernas NUNCA devem estar sob o mocho</p><p>Saliva, sangue e detritos no campo operatório dificultam a</p><p>instrumentação;</p><p>Saliva</p><p>Visibilidade;</p><p>Controle do instrumento;</p><p>Sangue</p><p>Inflamação → ulceração do epitélio da bolsa;</p><p>Irrigação e aspiração;</p><p>MANUTENÇÃO CAMPO LIMPO</p><p>Gengivite</p><p>(Restrita ao periodonto de proteção)</p><p>TRATAMENTO PERIODONTAL</p><p>Controle do Biofilme e</p><p>Debridamento supragengival</p><p>Higiene Bucal</p><p>Profilaxia</p><p>Debridamento</p><p>supragengival</p><p>Periodontite</p><p>TRATAMENTO PERIODONTAL</p><p>Controle do Biofilme</p><p>(higiene e profilaxia)</p><p>Instrumentos manuais</p><p>Instrumentos sônicos</p><p>e ultrassônicos</p><p>Debridamento supra e</p><p>subgengival</p><p>Evidenciação de placa</p><p>CONTROLE DO BIOFILME</p><p>0 - Sem biofilme</p><p>1 - Biofilme só na cervical</p><p>2 - Biofilme na cervical e terço médio</p><p>3 - Biofilme em toda coroa</p><p>Debridamento: realizado através da raspagem, objetiva a remoção e</p><p>rompimento mecânico da placa bacteriana e cálculo das superfícies dos</p><p>dentes, supra ou subgengival, sem a remoção intencional de estrutura</p><p>dental.</p><p>Raspagem: processo pelo qual a placa e o cálculo são removidos das</p><p>superfícies dentárias supra e subgengivais.</p><p>Alisamento radicular: processo pelo qual o cálculo incrustado e porções</p><p>de cemento são removidos das raízes para produzir superfície lisa, dura e</p><p>limpa.</p><p>Raspagem e alisamento radicular: procedimentos clínicos realizados</p><p>simultaneamente através do uso de raspadores manuais e/ou elétricos.</p><p>DEFINIÇÕES</p><p>Instrumentos manuais</p><p>DEBRIDAMENTO RADICULAR</p><p>Foices</p><p>DEBRIDAMENTO RADICULAR</p><p>Indicações: raspagem supragengival, cálculos grosseiros;</p><p>Limitações: não se adapta às concavidades (não colocar subgengivalmente);</p><p>• Robustas;</p><p>• ↑ Resistência;</p><p>• 1 Superfície plana;</p><p>• 2 Ângulos de corte retos;</p><p>• Extremidade pontiaguda;</p><p>Limas</p><p>DEBRIDAMENTO RADICULAR</p><p>• Fratura e raspagem de grandes massas</p><p>de cálculo supra e subgengivais;</p><p>• Faces livres;</p><p>• Faces proximais adjacentes as áreas</p><p>desdentadas e distal de molares;</p><p>• Anterior e posterior;</p><p>DEBRIDAMENTO RADICULAR</p><p>• Remoção de grandes massas de</p><p>cálculo supragengival;</p><p>• Faces livres e faces proximais</p><p>adjacentes as áreas desdentadas;</p><p>• Região anterior e posterior;</p><p>Enxadas</p><p>DEBRIDAMENTO RADICULAR</p><p>• Utilizado em região anterior;</p><p>• Dupla extremidade com haste curva em</p><p>um extremidade e haste reta na outra;</p><p>• Lâminas são ligeiramente curvas e</p><p>possuem uma borda cortante reta</p><p>angula em 45º;</p><p>Cinzeis</p><p>Curetas</p><p>DEBRIDAMENTO RADICULAR</p><p>• Mais delicadas;</p><p>• Permite maior sensibilidade tátil;</p><p>• Lâmina curva;</p><p>• Ângulos de corte curvos;</p><p>• Extremidade final arredondada;</p><p>Indicações: raspagem subgengival, alisamento radicular e remoção de tecido</p><p>mole da bolsa;</p><p>Universais e Área-específicas</p><p>Curetas universais</p><p>DEBRIDAMENTO RADICULAR</p><p>• Podem ser inseridas em qualquer sextante;</p><p>• Lâmina angulada a 90º com o final da haste;</p><p>• Lâmina curvada da haste para a ponta;</p><p>• Raspagem supragengivais;</p><p>Limitação: tratamento de bolsas profundas</p><p>Curetas de Gracey</p><p>(áreas específicas)</p><p>DEBRIDAMENTO RADICULAR</p><p>• Determinada para cada área de utilização;</p><p>• Melhor adaptação à anatomia radicular;</p><p>• Dupla extremidade ativa;</p><p>• Emprego de somente 1 ângulo de corte</p><p>• Ângulo de corte = 60º a 70º;</p><p>• Lâmina curva em 2 planos → borda cortante convexa;</p><p>• Somente movimento de tração;</p><p>• Ideal para alcançar bases inacessíveis de bolsas;</p><p>• Permite adaptação fisiológica;</p><p>Indicação: raspagem supra e subgengival</p><p>DEBRIDAMENTO RADICULAR</p><p>Dispostas aos pares:</p><p>1-2 e 3-4 = Anteriores (subgengival)</p><p>5-6 = Anteriores e Pré-molares</p><p>7-8 e 9-10 = Posteriores: faces vestibular e lingual/palatina</p><p>11-12 = Posteriores: faces mesiais (dupla torção da haste)</p><p>13-14 = Posteriores: faces distais (curvatura acentuada da lâmina)</p><p>Curetas de Gracey</p><p>(áreas específicas)</p><p>DEBRIDAMENTO RADICULAR</p><p>Instrumentos manuais</p><p>DEBRIDAMENTO RADICULAR</p><p>CURETAS ÁREAS ESPECÍFICAS</p><p>(Gracey)</p><p>CURETAS UNIVERSAIS</p><p>(McCall)</p><p>Instrumentos manuais</p><p>DEBRIDAMENTO RADICULAR</p><p>Curetas Universais Curetas de Gracey</p><p>Áreas de uso</p><p>Todas as áreas e</p><p>superfícies</p><p>Áreas e superfícies</p><p>específicas</p><p>Ângulo de corte</p><p>Trabalho com os 2 ângulos</p><p>de corte</p><p>Trabalho com o ângulo</p><p>externo</p><p>Curvatura Curvada em um plano Curvada em dois planos</p><p>Ângulo da lâmina</p><p>Face da lâmina biselada</p><p>em 90º em relação a haste</p><p>Face da lâmina biselada</p><p>em 60º em relação a haste</p><p>DEBRIDAMENTO RADICULAR</p><p>EMPUNHADURA DO INSTRUMENTAL</p><p>Caneta</p><p>modificada</p><p>EMPUNHADURA DO INSTRUMENTAL</p><p>1/2</p><p>3/4</p><p>5/6</p><p>7/8</p><p>13/14</p><p>11/12</p><p>Pedras de afiar</p><p>Minerais naturais</p><p>Artificiais</p><p>Correto ângulo de corte:</p><p>Ângulo face da lâmina-superfície lateral:</p><p>70º a <70º: muito afiado, fino -> desgaste</p><p>Ângulo pedra-lâmina: 100º a 110º</p><p>AFIAÇÃO DOS INSTRUMENTOS MANUAIS</p><p>AFIAÇÃO DOS INSTRUMENTOS MANUAIS</p><p>RASPADORES SÔNICOS E ULTRA-SÔNICOS</p><p>Sônicos</p><p>2.000 a 6.500 Hz</p><p>Ultra-sônicos</p><p>20.000 a 45.000 Hz</p><p>Piezelétricos</p><p>Magnetoestritivos</p><p>RASPADORES SÔNICOS</p><p>Usam ar comprimido da peça de mão do</p><p>equipo odontológico que ativa um sistema</p><p>de motor que move a ponta do aparelho</p><p>em um movimento elíptico;</p><p>2.000 a 6.500 Hz</p><p>RASPADORES ULTRA-SÔNICOS</p><p>Magnetoestritivos</p><p>Usam corrente elétrica que cria</p><p>um campo magnético que gera</p><p>deformações na haste metálica</p><p>gerando vibrações elípticas;</p><p>20.000 a 45.000 Hz</p><p>RASPADORES ULTRA-SÔNICOS</p><p>20.000 a 45.000 Hz</p><p>Piezoelétricos</p><p>Usam corrente elétrica aplicada a discos</p><p>de cristais de cerâmica que sofrem</p><p>alterações dimensionais produzindo</p><p>vibrações com movimentação linear, de</p><p>trás para frente; Vibração linear</p><p>RASPADORES SÔNICOS E ULTRA-SÔNICOS</p><p>Técnica</p><p>Ponta ativa a superfície do dente;</p><p>Pressão leve;</p><p>Porção final da ponta: fraturar e remover cálculos;</p><p>Série de movimentos superpostos;</p><p>Preensão: caneta modificada;</p><p>Apoio de dedos;</p><p>Movimentos: contínuos, curtos, verticais, horizontais ou oblíquos;</p><p>Irregularidades: removidos com instrumentos manuais;</p><p>RASPADORES</p><p>Cureta x Sônicos e Ultra-sônicos</p><p>Sônicos e Ultra-sônicos: Remove menos tecido dental, melhor acesso</p><p>subgengival e em furcas, menor tempo de instrumentação;</p><p>Vibração: Ruptura de bactérias – bactéria (possui água</p>