SP 4 - Fernanda Rodrigues

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Fernanda Rodrigues — T 7
SP 4 — “Ainda sou!”
1- Relembre a anatomia e histologia do Sistema Respiratório.
Anatomia
O Sistema Respiratório é o sistema responsável por realizar a troca gasosa necessária para a
realização de nossas atividades metabólicas.
Estruturalmente, o sistema respiratório é dividido em:
Trato respiratório superior: Nariz, cavidade nasal, faringe e laringe. Todos superiores ao tórax.
Trato respiratório inferior: Traqueia, brônquios e pulmões. Localizados no interior do tórax (a
traquéia está parcialmente fora do tórax).
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Funcionalmente, ele é dividido em:
Parte condutora: Maior parte do trato respiratório. Responsável por filtrar, umidificar e conduzir
ar.
Parte respiratória: Realiza as trocas gasosas. Composta por bronquíolos respiratórios, ductos
alveolares, sacos alveolares e alvéolos.
Funções do Sistema Respiratório
A principal função é a respiração: Captação do oxigênio do meio externo e retirada do gás carbônico
do meio interno corporal.
E quais são os processos da respiração?
Ventilação pulmonar - O ar precisa entrar e sair dos pulmões para que os gases nos alvéolos
pulmonares (sacos de ar) sejam substituídos continuamente. (entrada e saída de gases dos pulmões)
Respiração externa - A troca gasosa deve ocorrer entre o sangue e o ar nos alvéolos. O oxigênio nos
sacos de ar se difunde no sangue; o CO2 no sangue se difunde nos alvéolos. (entrada de gases nos
pulmões até alvéolos)
Troca gasosa - O oxigênio e o dióxido de carbono precisam ser transportados entre os pulmões e as
células do corpo. Isso é feito pelo sistema cardiovascular, com o sangue servindo de fluido de
transporte. (Sistema circulatório transporta gases dentro do corpo)
Respiração interna - Nos capilares sistêmicos, os gases necessitam ser trocados entre o sangue e as
células dos tecidos. (troca gasosa entre capilares e tecidos corporais)
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Umidificação do ar
O ar seco poderia danificar algumas estruturas do trato respiratório.
Filtragem do ar
Vários poluentes e substâncias são filtrados na cavidade nasal.
Aquecimento do ar
Muito importante principalmente em locais de temperaturas frias.
Fala
Detecção de cheiros
Equilíbrio ácido-básico
Ocorre pela excreção de CO2.
Trato Respiratório Superior
Nariz
O nariz é um órgão especializado, localizado na entrada do sistema respiratório, que consiste em
uma parte externa visível e uma parte interna no crânio denominada cavidade nasal.
A parte externa do nariz é a estrutura visível na face e consiste em um arcabouço de suporte
formado por osso e cartilagem hialina, recoberto por músculo e pele e com revestimento de mucosa.
O osso frontal, o osso nasal e as maxilas formam o arcabouço ósseo da parte externa do nariz.
Os componentes do arcabouço cartilagíneo são:
♡ A cartilagem do septo nasal, que forma a parte anterior do septo nasal;
♡ Os processos laterais da cartilagem do septo nasal, que estão em uma posição inferior ao osso
nasal;
♡ E as cartilagens alares, que formam uma parte das paredes das narinas.
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Na superfície inferior da parte externa do nariz, existem duas aberturas, as narinas, as quais levam
às cavidades denominadas vestíbulo do nariz.
Cavidade nasal
A cavidade nasal (parte interna do nariz) é um espaço de grandes dimensões na parte anterior do
crânio que está localizado inferiormente ao osso nasal e superiormente à cavidade oral. Na sua
porção posterior apresenta contato com a lâmina perpendicular do etmóide e na sua porção mais
inferior é contínua com o osso vômer.É dividida em câmaras direita e esquerda pelo septo nasal.
Posterior ao nariz: apresenta comunicação com a faringe na região das coanas.
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Seios paranasais
São cavidades que se comunicam com a cavidade nasal. Eles se localizam no interior dos ossos que
compõem a cavidade nasal.
Seio frontal: No interior do osso frontal. Se comunica com a cavidade nasal em sua porção anterior
e posterior próximo à concha nasal superior.
Seio esfenoidal: No interior do osso esfenoidal. Se comunicam com a parte posterior da cavidade
nasal e conchas nasais.
Seio maxilar: No interior do osso maxilar. Se comunicam com cavidade nasal principalmente na
abertura entre conchas média e superior.
Células etmoidais: No interior do osso etmóide. Se comunicam com a cavidade nasal por sua porção
mais superior, próxima à concha superior.
Faringe
A faringe é uma estrutura tubular em formato de funil. Ela começa nos coanas e se estende até o nível
da cartilagem cricóidea, a cartilagem mais inferior da laringe.
Serve para passagem de ar em comunicação com a laringe e como passagem de alimento em
comunicação com o esôfago.
A faringe pode ser dividida em três regiões anatômicas:
(1) parte nasal da faringe (denominada nasofaringe na prática clínica).
(2) parte oral da faringe (chamada orofaringe).
(3) parte laríngea da faringe (a laringofaringe).
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Divisões da faringe:
Parte nasal: Posterior à cavidade oral, inferior ao osso esfenóide e superior ao palato mole
(continuação da cavidade oral). Passagem de ar.
Parte oral: Posterior à cavidade oral, no nível das tonsilas palatinas/palato mole até a epiglote -
cartilagem que direciona alimento ao esôfago.
Parte laríngea: Está desde a abertura da laringe, posterior a ela, até a porção superior do esôfago. Via
de passagem comum para ar e alimento.
Laringe
A laringe é uma via respiratória curta que conecta a parte laríngea da faringe (laringofaringe) à
traquéia; está localizada na linha mediana do pescoço, anteriormente ao esôfago, e vai da quarta a
sexta vértebras cervicais (C IV a C VI).
Composta por 9 cartilagens diferentes:
Cartilagem tireóidea - Principal cartilagem que compõe a laringe, sendo mais proeminente em
homens. É formada por uma lâmina que abriga a glândula tireóide. Apresenta ligamentos que
unem-na ao osso hióide. Apresenta cornos, dois superiores e dois inferiores. Comunica-se com
cartilagem cricóidea por ligamentos cricotireoideos medial e lateral.
Cartilagem cricóidea - Comunica-se com a primeira cartilagem traqueal - ligamento cricotraqueal
Epiglote - Comunica-se com a cartilagem tireóidea por meio de pedículo- lig. tireoepiglótico. Tem
formato de folha.
Cartilagem aritenoidea - Relacionada ao movimento das pregas vocais para fala.
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Traqueia
A traqueia é uma via respiratória tubular; está localizada anteriormente ao esôfago e se estende desde
a laringe até a altura da margem superior da quinta vértebra torácica (TV), onde se divide em
brônquios principais direito e esquerdo .
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Brônquios
Na altura da margem superior da quinta vértebra torácica, a traqueia divide-se em um brônquio
principal (primário) direito, que vai para o pulmão direito, e um brônquio principal (primário)
esquerdo, que vai para o pulmão esquerdo . O brônquio principal direito é mais vertical, mais curto
e mais calibroso do que o brônquio principal esquerdo. Como resultado dessa disposição anatômica,
é mais provável que um objeto aspirado penetre e se aloje no brônquio principal direito do que no
brônquio principal esquerdo.
No local onde a traquéia divide-se em brônquios principais direito e esquerdo, existe uma crista
interna, denominada carina, que é formada por uma projeção posterior e um tanto inferior da última
cartilagem traqueal.
Ao penetrar nos pulmões, os brônquios principais dividem-se em brônquios menores, os brônquios
lobares (secundários), um para cada lobo pulmonar; o pulmão direito tem três lobos, e o pulmão
esquerdo tem dois lobos. Os brônquios lobares se ramificam, formando brônquios ainda menores,
denominados brônquios segmentares (terciários), que suprem segmentos broncopulmonares
específicos nos lobos.
Os brônquios segmentares dividem-se, então, em bronquíolos, os quais, por sua vez, dividem-se de
modo repetitivo, até tornarem-se ainda menores, sendo denominados bronquíolos terminais.
Essa ramificação substancial, desde atraqueia até os bronquíolos terminais, assemelha-se a uma
árvore invertida e, com frequência, é denominada árvore bronquial.
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Pulmões e pleuras
Os pulmões e as pleuras ocupam toda a cavidade pulmonar lateral ao mediastino.
Cada pulmão é revestido e envolvido por um saco pleural, formado por duas membranas continuas:
a pleura visceral (reveste a superfície pulmonar – face brilhante) e a pleura parietal (reveste as
cavidades pulmonares).
- A cavidade pleural contém líquido pleural seroso que lubrifica as superfícies e permite
deslizamento das camadas de pleura uma sobre a outra, durante a respiração.
O pulmão é cônico e suas faces anterior, lateral e posterior entram em contato com as costelas,
formando uma face costal continuamente curva. Logo abaixo da clavícula encontra-se o ápice
(ponta superior e arredondada do pulmão), enquanto a face diafragmática é a base (face inferior
côncava) que repousa sobre o diafragma.
Na face mediastinal (medial) de cada pulmão há uma depressão, o hilo, por onde os vasos
sanguíneos, brônquios, vasos linfáticos e nervos entram e saem do pulmão → coletivamente, essas
são as estruturas que prendem o pulmão ao mediastino, constituindo a raiz.
O pulmão apresenta também três margens: anterior, inferior e posterior.
Como o coração é ligeiramente voltado para a esquerda, os pulmões esquerdo e direito possuem
forma e tamanho ligeiramente diferentes → o pulmão esquerdo é um pouco menor e possui uma
incisura cardíaca (desvio que acomoda o coração).
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Várias fissuras profundas dividem os dois pulmões em padrões de lobos diferentes → pulmão
esquerdo é dividido em lobo superior e inferior pela fissura oblíqua → pulmão direito possui os
lobos superior, médio e inferior, separados pelas fissuras oblíqua e horizontal.
A partir da laringe, as paredes das vias respiratórias são sustentadas por anéis de cartilagem hialina,
formando a árvore traqueobronquial → a traquéia se bifurca no nível do ângulo do esterno em
brônquios principais, um para cada pulmão:
- brônquio principal direito é mais largo, mais curto e mais vertical do que o esquerdo, porque entra
diretamente no hilo do pulmão;
- brônquio principal esquerdo segue inferolateralmente para chegar no hilo do pulmão.
Cada brônquio principal divide-se em brônquios lobares secundários, dois à esquerda e três à
direita (cada um deles supre um lobo do pulmão).
Cada brônquio lobar divide-se em vários brônquios segmentares terciários, que suprem os
segmentos broncopulmonares (maiores subdivisões de um lobo).
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- os segmentos broncopulmonares tem importância clínica por limitarem a disseminação de algumas
doenças dentro do pulmão, pois as infecções não atravessam facilmente as partições de tecido
conjuntivo entre esses segmentos e, além disso, como apenas pequenas veias ocupam essas partições,
cirurgiões conseguem remover os segmentos sem cortar nenhum vaso sanguíneo importante.
A partir dos brônquios segmentares terciários, há 20-25 bronquíolos condutores que terminam
como bronquíolos terminais→ a parede dos bronquíolos não possui cartilagem.
- os bronquíolos condutores transportam o ar, mas não possuem glândulas nem alvéolos.
Cada bronquíolo terminal origina diversas gerações de bronquíolos respiratórios, caracterizados
pela presença de alvéolos de paredes finas e dispersos → o alvéolo pulmonar é a unidade estrutural
básica da troca gasosa no pulmão.
- cada bronquíolo respiratório origina 2 a 11 ductos alveolares que origina 5 a 6 sacos alveolares.
Irrigação e Drenagem dos Pulmões
Cada pulmão possui uma grande artéria pulmonar para irrigação e duas veias pulmonares que
drenam seu sangue.
As a. pulmonares direita e esquerda originam-se do tronco pulmonar no nível do ângulo do esterno
e conduzem o sangue venoso (pouco oxigenado) aos pulmões → cada a. pulmonar divide-se em
artérias lobares.
- As a. lobares superiores direita e esquerda irrigam os lobos superiores.
- entrando no pulmão, a artéria desce posterolateralmente ao brônquio principal, se dividindo em a.
lobar inferior no pulmão esquerdo e em a. lobares média e inferior no pulmão direito.
As artérias lobares dividem-se em artérias segmentares.
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As artérias e brônquios formam pares no pulmão, assim, cada lobo é suprido por um par formado
pela artéria lobar + brônquio secundários, enquanto cada segmento broncopulmonar é suprido por
uma artéria segmentar + brônquio terciários.
As menores artérias alimentam as redes capilares pulmonares em torno dos alvéolos, onde o sangue
oxigenado é levado para o coração pelas veias pulmonares (superior e inferior).
Os ramos arteriais e venosos bronquiais fornecem e drenam sangue sistêmico de/para os tecidos
pulmonares (de sustentação e pleura visceral).
As duas a. bronquiais esquerdas geralmente originam-se diretamente da parte torácica da aorta,
enquanto a artéria bronquial direita pode originar-se diretamente da aorta ou indiretamente (por
uma das artérias intercostais posteriores superiores ou de um tronco comum com a artéria bronquial
superior esquerda).
Duas veias pulmonares (superior e inferior) de cada lado conduzem o sangue rico em oxigênio dos
lobos correspondentes de cada pulmão para o átrio esquerdo do coração. A veia do lobo médio é
uma tributária da veia pulmonar direita superior.
Na região central, as veias da pleura visceral e da circulação venosa bronquial drenam para as veias
pulmonares, fazendo com que volume relativamente pequeno de sangue pobre em oxigênio se junta
ao grande volume de sangue rico em oxigênio que retorna ao coração.
As veias bronquiais ainda drenam para o sistema ázigo → a v. bronquial direita drena para a veia
ázigo e a v. bronquial esquerda drena para a veia hemiázigo acessória.
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Drenagem Linfática
Os plexos linfáticos pulmonares comunicam-se livremente.
O plexo linfático superficial/subpleural drena o parênquima pulmonar e a pleura visceral → seus
vasos linfáticos drenam para os linfonodos broncopulmonares no hilo do pulmão.
O plexo linfático profundo localiza-se na submucosa dos brônquios e o tecido conectivo
peribrônquico e drena as estruturas que formam a raiz do pulmão → seus vasos linfáticos drenam
inicialmente para os linfonodos pulmonares intrínsecos, depois para os linfonodos
broncopulmonares e, por fim, para os linfonodos traqueobronquiais superiores e inferiores.
A linfa dos linfonodos traqueobronquiais segue para os troncos linfáticos broncomediastinais
direito e esquerdo.
Histologia
Brônquios
●Mucosa: Epitélio pseudoestratificado cilíndrico ciliado à cilíndrico simples com
células caliciÿormes.
● Lâmina própria de tecido conjuntivo ÿrouxo rico em fibras elásticas.
● Camada de tecido muscular liso: feixes musculares dispostos em espiral.
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● Camada de tecido conjuntivo contendo glândulas seromucosas que abrem seus ductos na luz
brônquica.
● Placas de cartilagem hialina aparecem como ilhas entre o tecido conjuntivo.
● Adventícia: tecido conjuntivo.
Bronquíolos
Terminais e Respiratórios:
Revestidos internamente por um epitélio que varia do cilíndrico ao cúbico simples, ciliado ou não.
No decorrer do trajeto dos bronquíolos, o número de células caliciformes diminui
progressivamente, até deixar de existir.
Apresenta também uma lâmina própria delgada e constituída de tecido conjuntivo frouxo, rico em
fibras elásticas.
Os bronquíolos respiratórios são diferenciados dos bronquíolos terminais no fato de suas paredes
serem associadas a alvéolos.
Alvéolos
● Epitélio simples pavimentoso.
● Pneumócitos I e II.
● Lâmina própria de tecido conjuntivo ÿrouxo, ricas em fibras elásticas e reticulares
● Cada parede alveolar é comum a dois alvéolos vizinhos, por isso denomina-se parede ou septo
interalveolar.
Pleura: Serosa que reveste os pulmões: mesotélio e tecido conjuntivo frouxo rico em fibras elásticas.
Somente o folheto visceral é visto na lâmina.
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2- Sobre o adenocarcinoma de pulmão,discorra:
a) Conceito
O adenocarcinoma (adeno=glândula) é subtipo histológico mais comum de câncer de pulmão, as
pessoas que nunca fumaram e que desenvolvem câncer de pulmão apresentam com mais frequência
esse tipo, além disso, é mais comum nas mulheres e na média de idade de 60-70 anos.
▪ É um tumor epitelial maligno BASTANTE INVASIVO (90%) com diferenciação glandular ou
produção de mucina pelas células tumorais.
▪ Em geral, tem crescimento lento e tamanho diminuído em comparação com outros tipos tumorais,
mas tendem a sofrer metástase ainda nos estágios iniciais de desenvolvimento.
b) Etiologia (fatores de risco)
A maioria dos cânceres pulmonares está associada a um carcinógeno, o tabagismo:
▪ Aproximadamente 80% dos cânceres de pulmão ocorrem em fumantes ativos ou naqueles que
pararam de fumar recentemente;
▪ Está correlacionado à quantidade de cigarros fumados ao dia e à duração cumulativa do tempo de
tabagismo.
▪ Por razões ainda não claras, as mulheres têm maior suscetibilidade aos carcinógenos da
fumaça do tabaco que os homens;
▪ As alterações genéticas que antecedem o câncer de pulmão podem persistir por muitos anos
no epitélio brônquico de ex-fumantes.
▪ Fumar passivamente aumenta o risco de desenvolvimento de câncer de pulmão em
aproximadamente 2x, quando comparado com não fumantes.
▪ Cachimbo e charutos também aumentam o risco, mas de maneira mais modesta;
▪ Porém, nem todo tabagista desenvolve câncer, alguns destes podem ser obras do acaso, mas
também é provável que o efeito mutagênico dos carcinógenos do tabaco seja modificado por
variáveis genéticas.
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Riscos industriais: certas exposições industriais, como asbestos (amianto), arsênico, cromo,
urânio, níquel, cloreto de vinila e gás mostarda aumentam o risco de desenvolvimento de câncer de
pulmão.
▪O período de latência antes do desenvolvimento do câncer é de 10 a 30 anos.
Poluição do ar: provavelmente aumenta o risco nos indivíduos que fumam ou estão expostos à
fumaça de tabaco.
▪ A exposição crônica a partículas do ar poluído pode causar irritação dos pulmões, inflamação
e reparo, o que também aumentam os riscos de câncer.
▪ O radônio é um gás abundante em radioatividade que foi associado epidemiologicamente ao
aumento do câncer de pulmão em mineradores de urânio, particularmente nos fumantes.
Suscetibilidade genética: Os pacientes com história familiar de câncer de pulmão precoce (antes dos
60 anos) correm um risco duas vezes maior de desenvolvimento da doença.
c) Fisiopatologia
Fisiopatologia do CA de pulmão (no geral)
O desenvolvimento de câncer de pulmão é o resultado de um processo em múltiplas etapas, desde
uma lesão pré-maligna até o câncer de fato, após vários anos.
Em geral, ocorre de forma lenta, podendo levar anos para que uma célula cancerígena se e dê
prolifere origem a um tumor visível.
A carcinogênese é determinada pela exposição de diferentes agentes cancerígenos ou carcinógenos.
Esse processo é composto por 3 estágios:
✓ ESTÁGIO DE INICIAÇÃO: os genes sofrem ação dos agentes cancerígenos, que provocam
modificações em alguns de seus genes. As células já se encontram geneticamente alteradas,
estando “preparadas” para ação de um segundo grupo de agentes;
✓ ESTÁGIO DE PROMOÇÃO: As células alteradas sofrem o efeito dos agentes cancerígenos
classificados como oncopromotores, sendo transformada em maligna, para isso acontecer é
necessário um longo e continuado contato com o agente.
✓ ESTÁGIO DE PROGRESSÃO: se caracteriza pela multiplicação descontrolada e irreversível
das células alteradas. Nesse estágio, o câncer já está instalado.
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Dessa forma, como diversos outros tumores, a neoplasia pulmonar ocorre pelo acúmulo
progressivo de MUTAÇÕES PATOGÊNICAS. No pulmão tem-se uma associação com
tabagismo, sendo maior no carcinoma epidermóide e carcinoma de pequenas células.
Essas mutações resultam na PERDA do controle normal dos mecanismos de crescimento celular que
afetam:
✓ ONCOGENES: são genes homólogos aos genes celulares normais, e quando sofrem mutação se
ativam e ganham função.
▪ Os oncogenes que desempenham um papel na patogênese do câncer pulmonar incluem: ras,
a família myc, HER-2/neu (ERBB 2) e Bcl-2.
▪ A família ras tem 3 membros primários (H-ras, K-ras e N-ras), e o K-ras é ativado por
mutações pontuais no códon 12 das células do câncer de pulmão. A mutação ocorre em 30%
dos adenocarcinomas, e é mais frequente nos pacientes com histórico de tabagismo, porém, não é
observado no CPPC.
▪ A amplificação e superexpressão da família myc (a-myc, L-myc, N-myc) são observadas em
10% a 40% dos CPPC e em 10% dos CPNPC. A expressão aumentada do oncogene myc não está
presente na maioria dos cânceres de pulmão, o que sugere que o aumento em sua expressão não é
um evento primário.
▪ O gene HER-2/neu (ERBB 2), que codifica o receptor para o fator de crescimento ou p185
neu (uma glicoproteína tirosina quinase), está ativado nos CPNPC, mas não nos CPPC. A
expressão aumentada deste gene em pacientes com adenocarcinoma de pulmão prognostica uma
sobrevida curta.
▪ Bcl-2, um oncogene que codifica uma proteína que inibe a morte celular programada
(apoptose), também é superexpressado no câncer de mama, especialmente nos CPPC.
✓ GENES SUPRESSORES DE TUMOR: são genes “do câncer”, que há perda de função por
conta da mutação que remove a inibição do controle do crescimento celular.
▪Os genes supressores incluem p53, Rb e 3p.
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▪ A mutação do p53 está correlacionada com o tabagismo e tem sido detectada em lesões
pulmonares pré-neoplásicas, e é comum tanto no CPNPC quanto no CPPC.
▪ No CPPC, o Rb não é expressado, geralmente sofre mutação ou é deletado, já no CPNPC o Rb
é expressado, mas quando está fosforilada, a divisão celular descontrolada pode ocorrer.
✓ FATORES DE CRESCIMENTO: os fatores de crescimento secretados pelas células do câncer
pode refletir-se nas células adjacentes ou regionais (estimulação parácrina) ou produzir
proliferação autônoma das células que os secretaram (estimulação autócrina).
✓ EPIGENÉTICA: refere-se a uma alteração na expressão gênica que é herdada, mas não envolve
alterações na sequência de DNA.
Resumindo a fisiopatologia do adenocarcinoma de pulmão…
— O câncer começa com mutações em genes que regulam o crescimento celular, como EGFR, KRAS e
ALK, nas células glandulares dos pulmões.
— Essas mutações causam crescimento descontrolado das células, formando um tumor.
— O tumor cresce e invade os tecidos pulmonares adjacentes.
— E com isso o câncer pode se espalhar para outros órgãos através da corrente sanguínea ou linfática.
d) Sinais e sintomas
Os sintomas podem ser vagos e aparecer em estágios avançados. Eles incluem:
● Tosse persistente: Muitas vezes a tosse é o primeiro sinal.
● Dor no peito: Desconforto ou dor que piora com a respiração profunda ou tosse.
● Falta de ar: Pode ocorrer devido ao crescimento do tumor que bloqueia as vias respiratórias.
● Hemoptise: Tosse com sangue.
● Perda de peso e fadiga: Sintomas gerais que podem indicar um estado avançado da doença.
e) Diagnóstico (estadiamento)
O diagnóstico envolve uma combinação de exames de imagem (como tomografia computadorizada),
biópsia do tecido pulmonar e testes moleculares para identificar mutações genéticas específicas. O
estadiamento é baseado na extensão do tumor primário (T), envolvimento dos linfonodos regionais
(N), e presença de metástases (M):
● Estágio I: Tumor localizado, sem metástase.
● Estágio II e III: Tumor com maior envolvimento de linfonodos e/ou estruturas adjacentes.
● Estágio IV: Metástase à distância, pior prognóstico.
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→ O diagnóstico do câncer de pulmão baseia-se na história e no exame físico detalhados, bem como
em outros exames, incluindo radiografias do tórax, broncoscopia (para biópsia), exames citológicos
do escarro ou lavados brônquicos, biopsia dos tecidos pulmonares por agulha percutânea e biópsia
de linfonodo escalênico.
→ Tendo em vista que a maioria dos pacientes com câncerde pulmão apresenta outras doenças
cardiopulmonares relacionadas ao tabagismo, como DPOC, cardiopatia isquêmica e outras, estes
sintomas que se sobrepõem com frequência resultam em adiamento no diagnóstico do câncer.
→ Em pacientes com achados clínicos ou radiográficos sugestivos de câncer de pulmão, TCs de tórax
e abdome são indicadas para determinar a localização do tumor primário, o envolvimento de
linfonodos mediastinais (hilo) e a disseminação para outros locais anatômicos (fígado e adrenal).
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→ A caracterização diagnóstica acurada dos cânceres de pulmão é essencial, já que a presença
ou ausência de metástases em linfonodos mediastinais é crucial para determinar o prognóstico,
avaliar a ressecabilidade e selecionar a estratégia de tratamento adequada. Aumento de volume de
linfonodos identificados por TC ou tomografia com emissão de pósitrons (PET) requer a
confirmação histológica.
→ O PET usa uma glicose radiomarcada para ver se existe alguma área de metabolismo
acelerado dentro do organismo (brilha). Faz do corpo inteiro, não só do pulmão. É um exame super
sensível e mais específico, e pode procurar sítios de metástases.
f) Tratamento
O tratamento depende do estágio da doença e das características do tumor:
● Cirurgia: Preferível em estágios iniciais, para remover o tumor.
● Quimioterapia: Usada para diminuir o tumor ou tratar estágios avançados.
● Radioterapia: Pode ser usada em conjunto com cirurgia ou quimioterapia.
● Terapias-alvo: Medicamentos que visam mutações genéticas específicas, como inibidores de
EGFR.
● Imunoterapia: Estimula o sistema imunológico a atacar as células cancerosas.
Cuidados Paliativos: Quando ocorre o diagnóstico de doença metastática, a instituição dos cuidados
paliativos é fundamental para promover a qualidade de vida do paciente e de seus familiares. A
equipe de cuidados paliativos pode aliviar o sofrimento, mediante uma melhor avaliação e
tratamento de sintomas como dor e falta de ar. Além disso, deve ser dada atenção a aspectos
psicológicos, espirituais e sociais.
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g) Prevenção
As principais estratégias de prevenção incluem:
● Evitar o tabagismo: Não fumar ou parar de fumar reduz significativamente o risco.
● Reduzir a exposição a carcinógenos: Evitar ambientes com amianto, radônio e poluição.
● Rastreamento: Em fumantes ou ex-fumantes de alto risco, exames de rastreamento com
tomografia de baixa dose podem ajudar na detecção precoce.
3- Sobre o carcinoma de células escamosas, discorra:
a) Conceito
O carcinoma de células escamosas de pulmão é um tipo de câncer que se origina nas células
escamosas do epitélio respiratório. Ele geralmente está associado ao tabagismo e ocorre mais
frequentemente nas grandes vias aéreas, como os brônquios principais. Essas células passam por
alterações que levam à formação de um tumor que pode invadir estruturas locais e, em estágios
avançados, metastatizar.
b) Etiologia (fatores de risco)
Tabagismo: O tabagismo é o fator de risco mais forte para o carcinoma de células escamosas de
pulmão. A exposição prolongada ao fumo, especialmente ao alcatrão e outras substâncias químicas
presentes no cigarro, causa irritação crônica e inflamação no epitélio brônquico, o que leva a
alterações celulares malignas.
Exposição a Poluentes Industriais: A exposição a certos poluentes industriais, como amianto, cromo,
arsênio e níquel, também é um fator de risco significativo. Essas substâncias podem danificar o DNA
das células pulmonares, contribuindo para o desenvolvimento do câncer.
História de Doenças Pulmonares: Doenças pulmonares prévias, como doença pulmonar obstrutiva
crônica (DPOC), podem aumentar o risco de CCE, pois essas condições também estão associadas a
uma maior exposição ao tabagismo e à inflamação crônica.
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Fatores Genéticos: Embora menos comuns, fatores genéticos também podem predispor algumas
pessoas ao desenvolvimento de CCE de pulmão, especialmente se houver uma predisposição familiar
para cânceres relacionados ao tabagismo.
c) Fisiopatologia
O carcinoma de células escamosas do pulmão começa com a irritação crônica e a inflamação das
células epiteliais brônquicas, geralmente devido ao tabagismo. Esse processo de irritação contínua
leva a uma alteração na natureza das células epiteliais normais, resultando na transformação destas
células em células escamosas por meio de um processo chamado metaplasia escamosa.
Com o tempo, essas células escamosas submetidas a condições adversas desenvolvem alterações
anormais, conhecidas como displasia. Essas mudanças incluem anomalias na forma, tamanho e
organização celular. Se a displasia se intensifica, as células podem evoluir para um carcinoma in situ,
onde as células cancerígenas estão presentes, mas ainda limitadas ao epitélio, sem invasão dos tecidos
subjacentes.
Eventualmente, as células cancerosas rompem a membrana basal e invadem os tecidos adjacentes,
formando um tumor invasivo. Esse tumor pode crescer, obstruir as vias aéreas e espalhar-se para
outras partes do corpo através da corrente sanguínea ou linfática.
Carcinogênese
Abriga deleções cromossômicas envolvendo loci supressores de tumor. Essas perdas, principalmente
as envolvendo inicialmente 3p, 9p (CDKN2A) e posteriormente 17p (local do gene TP53), são
eventos iniciais na evolução do tumor, detectados nas células da mucosa respiratória.
● A maioria tem mutação em TP53, que ocorre mais tardiamente.
●Mutação no gene supressor de tumor CDKN2A.
● Amplificação de FGFR1, gene que codifica o receptor tirosina quinase do TGF.
Ocorre uma transformação neoplásica, em que o epitélio normal dos brônquios pseudoestratificado
cilíndrico ciliado, com células escamosas – passa a ter uma metaplasia (EPITÉLIO ESCAMOSO) por
conta do tabaco e posteriormente uma displasia, gerando um carcinoma in situ (sem invadir a
membrana basal) e depois um carcinoma invasivo.
Imunohistoquímica:
→Positivo para p63
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Fernanda Rodrigues — T 7
→Negativo para TTF-1 (thyroid transcription factor 1)
d) Sinais e sintomas
O CCE frequentemente inicia-se no local com presença de ceratose actínica e comumente afeta o
couro cabeludo, a região do pescoço, o dorso das mãos, a superfície superior do pavilhão auricular e
o lábio. No lábio inferior, o CCE geralmente se desenvolve na quelite actínica. Histórico de
tabagismo é um fator predisponente significativo.
A lesão pode ser uma mácula ou placa descamativa e eritematosa.
Telangiectasia e ulceração central também podem estar presentes. A úlcera pode ser superficial e
escondida por uma crosta. A remoção da crosta pode revelar uma base papilar bem definida.
A maioria dos CCEs manifesta-se como lesões exofíticas que crescem ao longo de um período de
meses.
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Fernanda Rodrigues — T 7
Em outras palavras…
O carcinoma de células escamosas (CCE) costuma começar em áreas da pele que já apresentam
ceratose actínica, uma condição pré-cancerosa causada pela exposição ao sol. É comum que o CCE
apareça no couro cabeludo, pescoço, dorso das mãos, parte superior das orelhas e no lábio inferior,
onde geralmente se desenvolve em uma área conhecida como quelite actínica. O tabagismo também é
um fator importante que pode aumentar o risco de desenvolver CCE.
As lesões causadas por CCE geralmente aparecem como manchas ou placas vermelhas e escamosas na
pele. Em alguns casos, pode haver pequenos vasos sanguíneos visíveis (telangiectasia) é uma úlcera
central que, às vezes, fica escondida por uma crosta. Se a crosta for removida, pode-se ver uma base
papilar bem definida.
A maioria dos casos de CCE se manifesta como lesões que crescem para fora da pele, formando uma
protuberância, e que se desenvolvem lentamente ao longo de alguns meses.
e) Diagnóstico ( estadiamento)
● Ceratoacantomas
● Ceratose actínica
●Melanoma amelanótico
● Carcinoma basocelular
● Tumores benignos
● Feridas traumáticas em cicatrização
● Tumores de células caliciformes
● Verrugas
Exame clínico completo.
O diagnóstico é realizado por biópsia deespessura total da pele (incisional ou excisional).
f) Tratamento
Prescrição Geral de condição aguda
● Eletrodissecação e curetagem para pequenos CCEs (< 2 cm de diâmetro),
tumores superficiais e lesões localizadas em extremidades e tronco.
● Tumores com menos de 4 mm podem ser controlados pela simples remoção local.
● Lesões com 4 a 8 mm de espessura ou com invasão dérmica profunda devem ser excisionadas.
● Os tumores que penetram a derme podem ser tratados por meio de várias modalidades, incluindo
a excisão cirúrgica de Mohs, radioterapia e quimioterapia. A cirurgia de Mohs é comumente usada
para lesões faciais.
● O CCE metastático pode ser tratado com crioterapia e combinação de quimioterapia com ácido
13- cis-retinoico e interÿeron alÿa 2A.
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Fernanda Rodrigues — T 7
Disposição
● A sobrevida está relacionada com tamanho, localização, grau de diferenciação, estado
imunológico do paciente, profundidade de invasão e presença de metástases. Os fatores de risco para
metástase incluem lesões no lábio ou na orelha, a maior profundidade da lesão e a pouca
diferenciação celular.
● Os pacientes cujos tumores penetram na derme ou excedem 8 mm de espessura estão em risco de
recidiva tumoral.
● Os sítios metastáticos mais comuns são linfonodos regionais, fígado e pulmão.
● Tumores no couro cabeludo, testa, orelhas, nariz e lábios também apresentam risco maior.
● A taxa de metástase de CCE de todos os locais da pele varia de 0,5% a 5,2%.
● Os CCEs originados no lábio e pavilhão da orelha metastatizam em 10% a 20% dos casos.
● A sobrevida em 5 anos para CCE metastático é de 34%.
g) Prevenção
Evitar exposição a poeiras e fumaça, não fumar, fazer exames periodicamente, manter a limpeza da
casa, beber bastante água e praticar atividades físicas regularmente.
4- Sobre o carcinoma de pequenas células, discorra:
a) Conceito
O carcinoma de pequenas células é um tipo de câncer de pulmão muito agressivo e que está
fortemente ligado ao tabagismo; apenas 1% das pessoas com esse câncer são não fumantes. Esse
câncer pode começar nos brônquios principais (os tubos que levam o ar para os pulmões) ou em
outras partes dos pulmões. Não há uma fase inicial ou pré-cancerosa conhecida para esse tipo de
câncer. O carcinoma de pequenas células é o mais agressivo dos cânceres de pulmão, se espalhando
rapidamente para outras partes do corpo e, quase sempre, é fatal.
O carcinoma de pequenas células é um tipo de câncer caracterizado por células pequenas e com
pouco citoplasma. Essas células têm bordas pouco definidas e a cromatina no núcleo (material
genético) parece granulada, com um padrão que lembra "sal e pimenta". Os núcleos são pequenos e
não têm nucléolos visíveis. As células podem ser redondas, ovais ou em forma de fuso, e os núcleos
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Fernanda Rodrigues — T 7
se destacam bastante. Embora não haja um tamanho exato para essas células, elas costumam ser
menores que três vezes o tamanho de um pequeno linfócito em repouso (cerca de 25 micrômetros).
Essas células se dividem rapidamente, o que resulta em uma alta contagem mitótica. Elas formam
aglomerados que não têm a organização típica de glândulas ou de células escamosas. A necrose, ou
morte celular, é comum e muitas vezes extensa. Um efeito notável é a coloração basofílica das
paredes dos vasos sanguíneos, causado pelo acúmulo de material genético de células mortas
(chamado efeito Azzopardi).
Existe também uma variante chamada carcinoma de pequenas células combinado, onde o carcinoma
de pequenas células se mistura com outros tipos de células cancerosas, como o carcinoma
neuroendócrino de células grandes ou formas de células fusiformes semelhantes a um sarcoma.
b) Etiologia (fatores de risco)
O carcinoma de pequenas células do pulmão é fortemente associado ao tabagismo, sendo o principal
fator de risco. Outros fatores incluem exposição a carcinógenos como amianto e radônio, histórico
familiar de câncer de pulmão e possíveis mutações genéticas. É mais comum em fumantes e tende a
ser diagnosticado em estágios mais avançados.
Entre os vários tipos de câncer de pulmão, o carcinoma de pequenas células é aquele que está mais
comumente associado com a produção de hormônio ectópico.
● É o mais ÿatal (1 ano de vida, com pior prognóstico)
●Mais comum em homens.
Não foi identificada lesão pré-maligna associada ao desenvolvimento do carcinoma de pequenas
células, podendo desenvolver-se diretamente a partir de tecido histológico normal, sem passar por
uma sequência complexa pré-neoplásica.
c) Fisiopatologia
O carcinoma de pequenas células do pulmão começa com mutações genéticas nas células epiteliais
dos brônquios, levando à proliferação descontrolada dessas células. Essas células tumorais são
pequenas, com pouca citoplasma e núcleos grandes. O tumor cresce rapidamente e invade tecidos
vizinhos, como os brônquios e vasos sanguíneos. O carcinoma de pequenas células tem uma alta
capacidade de metastatizar, disseminando-se para linfonodos e órgãos distantes, como fígado e
cérebro. A progressão rápida e a capacidade de metastatizar contribuem para seu prognóstico
geralmente ruim.
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Fernanda Rodrigues — T 7
Carcinogênese
● Origem nas células neuroendócrinas.
● Células que secretam vários hormônios, incluindo ACTH, ADH, estróĀeno (por isso um dos
sintomas é aumento das mamas)
Inativação de TP53 e RB (mais importante).
CA de células não pequenas podem se transformar em CA de pequenas células quando há a perda da
função em RB.
Relembre: RB passa a não se ligar ao E2F após a mutação, dando sinal livre para a célula se proliferar.
Evento inicial crítico: perda do cromossomo 3p.
● Associado à amplificação de genes da família MYC.
Trata-se de uma variedade com propriedades neuroendócrinas, altamente maligna e a que tem o pior
prognóstico entre os tumores pulmonares. (pois o paciente quando descobre já tem metástases)
● Altamente associado ao tabagismo.
O tumor pode produzir e secretar ACTH, serotonina, hormônio antidiurético, calcitonina,
estrogênio e hormônio de crescimento, resultando em diversas manifestações paraneoplásicas.
Ele cresce rapidamente e cerca de 80% dos pacientes têm doença metastática no momento do
diagnóstico.
Geralmente começa nos brônquios, mas cresce rapidamente e se espalha para outras partes do corpo.
d) Sinais e sintomas
Insidioso e agressivo
● Tosse (75%)
● Perda de peso (40%)
● Dor no tórax (40%) - acometeu mediastino, pleura ou parede torácica
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● Dispneia (20%)
● Hemoptise - hemorragia da neoplasia na via respiratória
● Pneumonia, abscesso, colapso lobar – por obstrução
15% dos pacientes são assintomáticos quando são diagnosticados inicialmente, incidentalmente em
uma radiografia torácica obtida por outros motivos (exame pré-operatório)
e) Diagnóstico (estadiamento)
Em pacientes com achados clínicos ou radiográficos sugestivos de câncer de pulmão, TCs de tórax e
abdome são indicadas para determinar a localização do tumor primário, o envolvimento de
linfonodos mediastinais e a disseminação para outros locais anatômicos.
O carcinoma de pequenas células é bastante sensível à radioterapia e à quimioterapia, e
aproximadamente 10% dos pacientes com doença limitada sobrevivem por 5 anos e podem se curar.
Infelizmente, no entanto, a maioria dos pacientes apresenta doença em estágio avançado; para esses
pacientes, apesar das excelentes respostas iniciais à quimioterapia, a mediana de sobrevivência é de
aproximadamente 10 meses e a taxa de cura é próxima de zero. Novas abordagens envolvendo o uso
de conjugados anticorpo-droga (que levam a quimioterapia seletivamente às células tumorais) e
inibidores de checkpoint imunológicos estão sendo testados.
f) Tratamento
● Sensível à radioterapia e quimioterapia, porque quase todos são metastáticos na apresentação.
● Estágios avançados têm média de sobrevivência de cerca de 10 meses e quase nenhuma cura.
g) Prevenção
A principal forma de prevenir o carcinoma de pequenas células no pulmão é evitar o tabagismo.
Parar de fumar reduz significativamente o risco de desenvolveresse tipo de câncer. Além disso, a
redução da exposição a substâncias carcinogênicas e a realização de exames de rastreamento em
pessoas com alto risco, como os fumantes pesados, podem ajudar na detecção precoce e na
prevenção.
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Fernanda Rodrigues — T 7
5- Sobre o carcinoma de grandes células, discorra:
a) Conceito
O carcinoma de grandes células é uma neoplasia epitelial maligna indiferenciada que não apresenta
as características citológicas de outras ÿormas de câncer de pulmão. As células normalmente têm
núcleos grandes, nucléolos proeminentes e uma quantidade moderada de citoplasma.
b) Etiologia (fatores de risco)
O carcinoma de grandes células no pulmão está fortemente associado ao tabagismo, sendo um dos
principais fatores de risco. Além disso, a exposição a substâncias carcinogênicas, como amianto e
certos produtos químicos, também pode contribuir para o desenvolvimento desse câncer. A
predisposição genética e o histórico de doenças pulmonares crônicas, como a DPOC, também são
fatores que aumentam o risco.
c) Fisiopatologia
O carcinoma de grandes células do pulmão é um câncer altamente agressivo caracterizado por
células grandes e mal diferenciadas. Originando-se dos epitélios brônquicos, essas células
proliferam rapidamente e têm uma tendência a formar tumores grandes e invasivos. A ausência de
características histológicas específicas torna o diagnóstico desafiador. Ele tende a metastatizar cedo
para os linfonodos regionais e órgãos distantes, o que contribui para seu prognóstico ruim.
● É agressivo, menos frequente .
● Células maiores, pleomórficas e com núcleos grandes.
● Atinge a parte periférica ou subpleural, causando muita dor.
d) Sinais e sintomas
●Insidioso e agressivo
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● Tosse (75%)
● Perda de peso (40%)
● Dor no tórax (40%) - acometeu mediastino, pleura ou parede torácica
● Dispneia (20%)
● Hemoptise - hemorragia da neoplasia na via respiratória
● Pneumonia, abscesso, colapso lobar – por obstrução
15% dos pacientes são assintomáticos quando são diagnosticados inicialmente, incidentalmente em
uma radiografia torácica obtida por outros motivos (exame pré-operatório)
e) Diagnóstico (estadiamento)
Em pacientes com achados clínicos ou radiográficos sugestivos de câncer de pulmão, TCs de tórax e
abdome são indicadas para determinar a localização do tumor primário, o envolvimento de
linfonodos mediastinais e a disseminação para outros locais anatômicos.
f) Tratamento
●Cirurgia: Se o câncer estiver em estágio inicial e localizado, lobectomia é o procedimento cirúrgico
padrão, bilobectomia ou pneumectomia podem ser realizadas.
● Radioterapia: Utilizada para destruir ou reduzir o tamanho do tumor, muitas vezes combinada
com cirurgia ou quimioterapia.
● Quimioterapia: Pode ser usado antes da cirurgia (neoadjuvante), após a cirurgia (adjuvante) ou
como tratamento principal em estágios avançados.
● Terapia Alvo: Alguns tipos de câncer de pulmão têm mutações genéticas específicas (como EGFR,
ALK, ROS1) que podem ser tratadas com medicamentos direcionados.
● Imunoterapia: Estimula o sistema imunológico a combater o câncer. Inibidores de checkpoint
imunológico são frequentemente usados.
g) Prevenção
O principal fator de risco é o tabagismo; portanto, a cessação do uso de tabaco é uma medida
fundamental para a prevenção. Além disso, é recomendado evitar a exposição a substâncias
cancerígenas no ambiente de trabalho, como amianto e radônio. Manter um estilo de vida saudável,
que inclui uma dieta equilibrada e a prática regular de exercícios físicos, também pode contribuir
para reduzir o risco de câncer de pulmão. Embora o câncer de pulmão possa ocorrer em pessoas que
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Fernanda Rodrigues — T 7
nunca fumaram, a redução da exposição a fatores de risco conhecidos é a estratégia mais eficaz na
prevenção desse tipo de câncer.
6- Compreenda as possíveis síndromes envolvidas no CA de pulmão.
Síndromes paraneoplásicas: ocorrem em 10 a 20% dos pacientes com carcinoma pulmonar,
caracterizam-se por sinais e sintomas não relacionados com a lesão pulmonar em si ou com
eventuais metástases. Tais manifestações clínicas podem preceder ou coincidir com o diagnóstico da
neoplasia.
As principais manifestações são:
(a) Secreção inapropriada (aumentada) do hormônio antidiurético (hiponatremia), relacionada
principalmente com o carcinoma de pequenas células.
(b) Hipercalcemia, sobretudo no carcinoma de células escamosas.
(c) manifestações neuromusculares, como poliomiosite e dermatomioseite (30% dos pacientes com
essas doenças têm uma neoplasia subjacente).
(d) manifestações cutâneas (acanthosis nigricans).
(e) alterações hematológicas, particularmente hipercoagulabilidade sanguínea (síndrome de
Trousseau), que se manifesta com trombose em vários órgãos.
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Fernanda Rodrigues — T 7
(f) produção de ACTH, que ocorre em 3 a 7% dos carcinomas de células pequenas; síndrome de
Cushing é incomum, mas intolerância à glicose e hipocalemia são às vezes graves.
(g) pacientes com adenocarcinoma podem apresentar aumento sérico de amilase.
Síndrome de Pancoast
Sinais e sintomas decorrentes de um tumor no ápice do pulmão e nas estruturas adjacentes, chamado
tumor de Pancoast.
CAUSA: a maioria devido a carcinoma broncogênico de não pequenas células: epidermóide e
adenocarcinoma, raramente um carcinoma de pequenas células.
Outros tumores podem causar Síndrome de Pancoast como carcinoma adenóide cístico,
plasmocitoma, mieloma múltiplo, linfomas e algumas infecções (pneumonias).
Acometendo:
● Plexo braquial
● Pleura parietal
● Primeiro e segundo arcos costais
● Corpos vertebrais adjacentes
● Primeiro e segundo nervos torácicos
● Cadeia simpática paravertebral
● Gânglio estrelado.
Ele se propaga e envolve o tronco simpático, comprometendo o tônus simpático para a cabeça. Isso
pode levar à síndrome de Horner, caracterizada pelos seguintes sintomas, no lado afetado:
(acometimento do gânglio estrelado).
●Ptose: queda da pálpebra superior (relaxamento do músculo oculomotor)
● Anidrose: ausência de sudorese (acometimento das glândulas sudoríparas)
● Rubor: vasodilatação subcutânea.
Quando os componentes vasculonervosos (troncos do plexo braquial e artéria subclávia) são
afetados, resultam em:
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Fernanda Rodrigues — T 7
● Parestesia (formigamento) no pescoço, cabeça, ombro e membro superior
● Paresia (paralisia incompleta, diminuição do movimento) do braço e da mão.
Outros sintomas:
● Dor em ombro e atrás do braço do mesmo lado acometido, devido à compressão de nervos como
o plexo braquial.
● Dormência no cotovelo e antebraço Hipotrofia e atrofia muscular.
Síndrome da veia cava superior
A síndrome da veia cava superior é habitualmente causada por neoplasias que comprimem ou
invadem a veia cava superior: um carcinoma broncogênico ou linfoma mediastinal. Também pode ser
causada por trombose nesta região. – Lembrando que o lado do pulmão afetado deve ser o direito.
Aproximadamente 70-90% dos casos ocorrem durante a evolução de processos malignos
intratorácicos.
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Fernanda Rodrigues — T 7
Conjunto de sinais:
● Dilatação das veias do pescoço
● Pletora facial
● Edema dos MMSS
● Cianose
Conjunto de sintomas:
● Cefaleia
● Dispneia
● Tosse
● Ortopneia
● Disfagia
Síndrome de Horner
É causada pela interrupção de um tronco simpático cervical e se manifesta pela ausência de funções
estimuladas pelo sistema simpático no mesmo lado da cabeça. A síndrome inclui os seguintes sinais:
constrição da pupila (miose), queda da pálpebra superior (ptose), vermelhidão e aumento da
temperatura da pele (vasodilatação) e ausência de sudorese (anidrose). A constrição da pupila
ocorre porque não há oposição ao músculo esfíncter da pupila estimulado pelo sistema
parassimpático. A ptose é uma consequência da paralisia das fibras musculares lisas interdigitadas
com a aponeurose do músculo levantador da pálpebra superior, que coletivamente formam o
músculo tarsal superior, suprido por fibras simpáticas.
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Fernanda Rodrigues — T 7
7- Discorra sobre o Programa de cessação de tabagismono SUS.
O PNCT articula a Rede de tratamento do tabagismo no SUS, o Programa Saber Saúde, as campanhas e outras
ações educativas e a promoção de ambientes livres da fumaça do tabaco.
O uso do tabaco passou a ser identificado como fator de risco para uma série de doenças a partir da década de
1950. No Brasil, na década de 1970, começaram a surgir movimentos de controle do tabagismo liderados por
profissionais de saúde e sociedades médicas. A atuação governamental, no nível federal, começou a
institucionalizar-se em 1985 com a constituição do Grupo Assessor para o Controle do Tabagismo no Brasil e,
em 1986, com a criação do Programa Nacional de Combate ao Fumo (INCA, 2011; INCA 2012; Romero,
Costa e Silva, 2011; Cavalcante, 2005).
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Fernanda Rodrigues — T 7
Desta forma, desde o final da década de 1980, sob a ótica da promoção da saúde, a gestão e governança do
controle do tabagismo no Brasil vêm sendo articuladas pelo Ministério da Saúde através do INCA, que inclui
o desenvolvimento de um conjunto de ações nacionais que integram o Programa Nacional de Controle do
Tabagismo (PNCT).
O Programa tem como objetivo reduzir a prevalência de fumantes e a consequente morbimortalidade
relacionada ao consumo de produtos derivados do tabaco no Brasil.
Para tanto, segue um modelo lógico no qual ações educativas, de comunicação, de atenção à saúde, junto com o
apoio, a adoção ou cumprimento de medidas legislativas e econômicas, se potencializam para prevenir a
iniciação do tabagismo, principalmente entre crianças, adolescentes e jovens; para promover a cessação de
fumar; para proteger a população da exposição à fumaça ambiental do tabaco e reduzir o dano individual,
social e ambiental dos produtos derivados do tabaco.
Em novembro de 2005, o Brasil ratificou a Convenção-Quadro da OMS para o Controle do Tabaco
(CQCT/OMS), primeiro tratado internacional de saúde pública que tem como objetivo conter a epidemia
global do tabagismo.
A implantação do Programa Nacional de Controle do Tabagismo passa então a fazer parte da Política Nacional
de Controle do Tabaco, que é orientada ao cumprimento das medidas e diretrizes da CQCT/OMS pelo país.
Cabe ressaltar, que por todo o trabalho que já vinha sendo realizado, o Brasil teve um papel de destaque no
processo de negociação deste Tratado.
O INCA desempenha várias funções nessa Política. A Divisão de Controle do Tabagismo (Ditab) tem
articulado a internalização de ações e medidas da CQCT/OMS, também previstas no Plano de Ações
Estratégicas para o Enfrentamento das Doenças Crônicas e Agravos não Transmissíveis no Brasil 2021-2030,
no que diz respeito ao setor saúde, por meio do PNCT.
Enquanto Secretaria-Executiva da Comissão Nacional para Implementação da Convenção-Quadro da OMS
para o Controle do Tabaco (Conicq), a função do INCA é articular a participação e o alinhamento de todos os
setores do governo aos objetivos e medidas previstas na Convenção. Cabe ressaltar que compete à Conicq a
implementação das obrigações do tratado no país.
No decorrer de sua história e atualmente para a internalização da CQCT/OMS no setor saúde, o Ministério
da Saúde e o INCA atuam em rede e desenvolvem ações com as equipes coordenadoras dos estados
(secretarias estaduais de saúde e educação), que, por sua vez, multiplicam junto às equipes coordenadoras dos
municípios (secretarias municipais de saúde e educação), para que elas desenvolvam as atividades de
coordenação/gerência operacional e técnica do Programa. Estas últimas multiplicam as ações junto aos
profissionais que atuam nas diferentes instituições envolvidas no controle do tabagismo e prevenção de câncer,
como escolas, unidades de saúde, universidades, dentre outras.
O Programa Nacional de Controle do Tabagismo se destaca na articulação para implementação principalmente
dos seguintes artigos da CQCT/OMS: 12 - Educação, comunicação, treinamento e conscientização do
público; e 14 -Medidas de redução de demanda relativas à dependência e ao abandono do tabaco. Além disso,
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por meio de seu trabalho em rede, cria uma capilaridade que contribui na promoção e no fortalecimento de um
ambiente favorável à implementação de todas as medidas e diretrizes de controle do tabaco no país, ainda que
não estejam diretamente sob a governabilidade do setor saúde.
Essa rede faz parte da rede nacional que atua na governança da Política Nacional de Controle do Tabaco, a
qual também envolve outros setores do Ministério da Saúde, de outros Ministérios e Secretarias do governo
federal, assim como organizações não governamentais.
Este mecanismo de governança está em consonância com uma das obrigações gerais presentes na CQCT/OMS,
no artigo 5.2, que destaca "estabelecer ou reforçar e financiar mecanismo de coordenação nacional ou pontos
focais para controle do tabaco". Cabe ressaltar que alguns estados já conseguiram se organizar por meio de
comissão com participação de diferentes setores do Governo Estadual, além das Secretarias de Saúde e
Educação.
Resumindo…
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