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ESCOLA SÃO VICENTE 
CURSO TÉCNICO EM LABORATÓRIO 
 
PROF MST. SIMONE ARAÚJO 
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A HEMATOPOESE - A FORMAÇÃO DO SANGUE. 
 
"Um processo que se inicia no embrião, em torno do segundo mês, e se prolonga por 
toda a vida." 
 
É da parede do útero materno que o embrião retira os alimentos que necessita, nos 
primeiros dias de vida. Em torno da terceira / quarta semana, porém, seu sistema de 
alimentação sofre uma modificação radical. O pequeno ser em formação passa a alimentar-se 
através do sangue da mãe. E, para que os alimentos possam ser distribuídos adequadamente 
pelo organismo embrionário, é indispensável um eficiente sistema transportador de elementos 
nutritivos. 
Ao completar um mês, o embrião já possui um sistema igual ao do adulto. Os vasos 
sangüíneos percorrem o pequeno corpo, numa rede extensa e intrincada que leva o sangue 
para todas as partes do organismo. E, ao fim do primeiro mês, já existe um coração rudimentar, 
que bombeia sangue para o corpo em formação. 
Durante toda a vida uterina, o feto sofre as transformações necessárias para adaptar o 
aparelho circulatório à futura existência fora do útero. Mas, desde o início de segundo mês, o 
sangue já está presente, com seus glóbulos vermelhos (hemácias), glóbulos brancos 
(leucócitos) e plaquetas. 
Nas três primeiras semanas de gestação, o embrião humano apresenta-se ao lado de 
uma espécie de bolsa de grandes dimensões, o chamado saco vitelino. 
 
 
 
 
 
É nele que se inicia a formação dos vasos sangüíneos e dos 
glóbulos vermelhos do embrião. Por volta de três semanas de 
gestação, podem ser observadas na parede externa do saco 
vitelino pequenas massas celulares. 
Após o terceiro mês de vida fetal, a formação do sangue se 
processa, em particular no fígado e também no baço; é a 
chamada fase hepática da hematopoese (fabricação de sangue) 
fetal. Entre os vasos sanguineos e as células que compõem 
 
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esses órgãos, localiza-se o mesêquima, tecido derivado do 
mesoderma. É a partir daí que se 
formam os glóbulos vermelhos do feto. 
Um pouco mais tarde, aproximadamente na metade do período 
de vida fetal, a medula óssea começa a desempenhar o papel 
de estrutura produtora de sangue. Tem início à fase mielóide 
(de myelos, medula) de produção do sangue, que, em regra, 
continua durante toda a vida extra-uterina. 
Em casos especiais em que o organismo exige maior 
quantidade de sangue, o fígado e o baço podem retomar a 
atividade de formadores de sangue. O mesmo pode ocorrer no 
caso de destruição extensa da medula óssea, por irradiação 
intensa, tumores ou depressão por drogas tóxicas. 
 
Quando estas células se tornam livres, passam a circular pela corrente sanguínea, 
caminhando pelo plasma que acabou de se formar. Finalmente, as células perdem os núcleos e 
transforma-se em glóbulos vermelhos, que normalmente não têm núcleo: são células 
anucleadas. 
 
A MEDULA ÓSSEA 
"É no interior dos ossos, na Medula Óssea, onde estão as células progenitoras das 
células sangüíneas. Ali também tem origem as alterações que vão ser responsáveis por 
inúmeras doenças." 
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A medula óssea é constituída por um tecido esponjoso mole localizado no interior dos 
ossos longos. É nela que o organismo produz praticamente todas as células do sangue; 
glóbulos vermelhos (hemácias); glóbulos brancos e plaquetas. Estes componentes dos sangue 
são renovados continuamente e a medula óssea é quem se encarrega desta renovação. Trata-
se portanto de um tecido de grande atividade evidenciada pelo grande número de multiplicações 
celulares. 
Estima-se que em um adulto médio, com aproximadamente 5 litros de sangue, existam 
em cada centímetro cúbico de sangue, cerca de 4,5 milhões de glóbulos vermelhos, 6 mil 
glóbulos brancos e 300 mil plaquetas. Isso significa um total aproximado de 22,5 bilhões de 
glóbulos vermelhos, 30 milhões de glóbulos brancos e 1,5 bilhão de plaquetas. 
As células sangüíneas têm vida curta: os glóbulos vermelhos tem uma vida média de 120 
dias, os glóbulos brancos vivem em média 1 semana, as plaquetas 9 dias. Há portanto 
permanentemente células morrendo, sendo destruídas ou eliminadas e substituídas por novas 
células normais. 
A medula óssea mantém-se em atividade intensa e ininterrupta para produzir células 
sangüíneas e para isso depende de abundante e contínuo suprimento de substâncias. 
 
 
Ao nascermos todos os nossos ossos 
contém medula capaz de produzir 
sangue: a medula vermelha. Com a 
passagem dos anos , a maior parte da 
medula vai perdendo sua função, 
sendo substituída por tecido gorduroso 
e passa a ser chamada de medula 
amarela. 
No adulto apenas alguns ossos 
continuam exercendo essa função: as 
costelas, o corpo das vértebras, as 
partes esponjosas de alguns ossos 
curtos e das extremidades dos ossos 
longos dos membros superiores e 
inferiores, assim como o interior dos 
ossos do crânio e do esterno. 
Os outros ossos do esqueleto do adulto 
possuem medula amarela e portanto, 
em condições normais, são incapazes 
de produzir sangue. Quando há uma 
necessidade maior como no caso de 
uma anemia, parte desta medula óssea 
amarela pode voltar a produzir células 
sangüíneas. 
 
Para elaborar novos glóbulos vermelhos ela aproveita restos de glóbulos vermelhos 
envelhecidos e destruídos. O ferro contido na hemoglobina é deixado na medula pelas hemácias 
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que chegam ao fim da vida e novamente utilizado pela medula para formar novas moléculas de 
hemoglobina. 
Células fagocitárias do baço, fígado, gânglios linfáticos e da própria medula encarregadas 
de englobar os glóbulos envelhecidos e destruí-los no interior do seu citoplasma, lançam o ferro 
na circulação para aproveitamento futuro. Grande parte deste ferro fica armazenado no fígado e 
na medula. O ferro da dieta, absorvido pela mucosa do intestino delgado, complementa as 
necessidades diárias deste elemento. 
Outra substância indispensável ao funcionamento do tecido hematopoético é a vitamina 
B12. Quantidades muito pequenas desta vitamina são necessárias diariamente, mas para que 
ela seja absorvida e aproveitada pelo organismo, exige a presença do fator intrínseco da vit. 
B12, açúcar de natureza complexa, sintetizado pelas células da mucosa do estômago. 
A falta desta substância implica em uma diminuição da produção de células sangüíneas 
pela medula e o aparecimento de precursores de tamanho aumentado, os megaloblastos. A este 
tipo de anemia denomina-se: anemia megaloblática. O ácido fólico, uma das vitaminas do 
complexo B, também está relacionado na produção dos glóbulos vermelhos pela medula óssea. 
As duas substâncias desempenham importantes papel em numerosas reações bioquímicas que 
envolvem os ácidos nucléicos. 
 
 
 
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GÊNESE OU PRODUÇÃO DE HEMÁCIAS PELA MEDULA ÓSSEA OU SEJA, 
DIFERENCIAÇÃO DO ERITRÓCITO MADURO: 
 
Hemocitoblasto ou pró-eritroblasto (PE), eritroblasto basófilo (EB), eritroblasto 
policromatófilo (EPC), normoblato ou eritroblasto ortocromático (EOC), reticulócito (RT), 
eritrócito. 
 
Obs: 
 O EOC perde o seu núcleo e se diferencia em reticulócitos. 
 O reticulócito perde o seu retículo, perdem suas organelas e passam a ser eritrócitos. 
 Até a formação do EOC ocorre na Medula óssea (MO), já os reticulócitos e os 
eritrócitos, estão no sangue periférico.Portanto, num indivíduo normal não se deve 
encontrar no seu esfregaço sanguíneo (com sangue periférico(SP)),essa linhagem 
mais nova, e sim somente reticul´[ocitos e eritrócitos. Caso contrário esse paciente 
está com alguma patologia que está levando a um distúrbio eritrocitário. 
 Cerca de 1% dos eritrócitos circulante no SP são reticulócitos (que expressa a 
atividade medular) 
 1 PE dá origem a 16 eritrócitos e o tempo total da eritropoiese é de 7 dias. 
CONSTITUIÇÃO DO SANGUE 
 
 O sangue é formado por um líquido amarelado denominado plasma, no qual se encontram 
em suspensão milhões de células. 
Entre as proteínas plasmáticas, encontram-se: 
 A albumina, responsável pela manutenção da pressão osmótica sanguínea; 
 O fibrinogênio e a protombina, que participam na coagulação; 
 E as globulinas, incluindo os anticorpos, proporcionam imunidade face a muitas 
doenças. 
 
Uma grande parte do plasma (95%) é composta pela água, meio que facilita a circulação 
de muitos fatores indispensáveis que formam o sangue. 
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Na figura acima, pode-se observar um vaso sanguíneo (cortado ao meio), onde aparecem os 
elementos figurados (plaquetas, glóbulos vermelhos e brancos), suspensos sobre o plasma 
sanguíneo. 
"O sangue executa tantas funções que, sem ele, de nada valeria a complexa organização 
do corpo humano." 
É através da circulação sangüínea que as inúmeras células do organismo, em todos os 
tecidos, recebem sua alimentação, representada por componentes de proteínas, açúcar, 
gordura, água e sais minerais. Também é o sangue que, retornando dos tecidos, conduz o gás 
carbônico e os resíduos das células do corpo, eliminando-as através da respiração, do suor, da 
urina e das fezes. 
Além disso, praticamente todo o sistema de defesa do organismo contra doenças e os 
ataques de germes patogênicos está concentrado no sangue. O controle da temperatura do 
corpo, o equilíbrio da distribuição de água e o processo de absorção celular também estão 
diretamente ligados ao sangue. 
Os elementos celulares que constituem o sangue tem forma, tamanho e funções distintas. 
 
Hemácias: São glóbulos vermelhos do sangue. Cada hemácia tem vida média de 
120 dias no organismo em torno de 4.500 mil delas por milímetro cúbico de sangue. A sua 
função é transportar o oxigênio dos pulmões para as células de todo o organismo e eliminar o 
gás carbônico das células, transportando-os para os pulmões. 
Plaquetas: São fragmentos de células que participam do processo de coagulação. Elas têm 
vida curta e circulam na proporção de 200 a 400 mil por milímetro cúbico de sangue. 
Sua função mais importante é a obstrução das lesões ocorridas nos vasos sangüíneos, 
que dariam origem a hemorragias.As plaquetas são pequenas massas protoplásticas 
anucleares, que aderem à superfície interna da parede dos vasos sanguíneos no lugar de uma 
lesão e fecham o defeito da parede vascular. Tem cerca de 200.000 a 300.000 plaquetas, 
denominadas trombócitos, no sangue. 
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Glóbulos Brancos: No sangue, temos de 5.000 a 10.000 corpúsculos ou glóbulos brancos 
(células brancas do sangue), que recebem o nome de leucócitos. De 4.000 a 11.000 glóbulos 
brancos por mm3. São de vários tipos principais: 
 Neutrófilos - Que fagocitam e destroem bactérias; 
 Eosinófilos - Que aumentam seu número e se ativam na presença de certas infecções e 
alergias; 
 Basófilos - Que segregam substâncias como a heparina, de propriedades 
anticoagulantes, e a histamina; 
 Linfócitos - Que desempenham um papel importante na produção de anticorpos e na 
imunidade celular; 
57 a 67 % 2 a 4 % 0 a 1 % 25 a 33 % 4 a 8 % 
 
 
Plasma 
 O plasma é um líquido amarelo claro que representa 55% do volume total do sangue. Ele 
é constituído por 90% de água, onde se encontra dissolvidas proteínas, açúcares, gorduras e 
sais minerais. Através do plasma circulam, por todo o organismo os elementos nutritivos 
necessários à vida das células. 
SANGUE E SEUS CONSTITUINTES 
NOME CARACTERÍSTICAS 
Eritrócitos (glóbulos vermelhos) Forma discoidal, biconcavo, repleta de 
hemoglobina, transporta oxigênio para os 
tecidos. 
 
 
 
 
Leucócitos (góbulos 
 
 
 
Granulosos 
 
Neutrófilo Forma esférica, núcleo trilobulado; 
Fagocitam bactérias e corpos estranhos. 
Eosinófilo 
(acidófilo) 
Forma esférica, núcleo bilobulado; 
participam das reações alérgicas, 
produzindo histamina. 
Basófilo Forma esférica, núcleo irregular. 
Acredita-se que também participam de 
processos alérgicos; produzem histamina 
e heparina. 
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brancos) 
 
 
 
 
 
 
Agranulosos 
Linfócitos 
(B e T) 
 
Forma esférica, núcleo também esférico; 
participam dos processos de defesa 
imunitária, produzindo e regulando a 
produção de anticorpos. 
 
Monócito 
Forma esférica, núcleo oval ou reniforme, 
originam macrófagos e osteocclastos, 
células especializadas em fagocitar. 
Plaquetas (trombócitos) Forma irregular, sem núcleo, participam 
dos processos de coagulação do sangue. 
 
Os glóbulos vermelhos, também chamados de hemácias ou eritrócitos, são as células que 
existem em maior quantidade no sangue e são responsáveis pela coloração avermelhada deste. 
No interior das hemácias encontra-se um pigmento avermelhado denominado hemoglobina. 
Quando a hemoglobina está saturada de oxigênio assume uma coloração avermelhada 
viva (sangue arterial), quando saturada de gás carbônico, torna-se escuro (sangue venoso). Em 
cada milimetro cúbico de sangue existem cerca de 5 a 5,5 milhões de glóbulos vermelhos, no 
homem, e aproximadamente 4,5 milhões na mulher. 
Os glóbulos brancos, ou leucócitos, distinguem-se em cinco variedades, chamadas 
neutrófilos, eosinófilos, basófilos, linfócitos e monócitos. O sangue possui um número menor de 
glóbulos brancos do que vermelhos. Os leucócitos são ao contrário dos eritrócitos, nucleados e 
constituem a parte celular do sistema imunológico ou de defesa do organismo contra 
substâncias estranhas e microorganismo patológicops (vírus, bactérias, fungos, etc). Também 
participam das reações alérgicas, na produção de histamina. 
Um terceiro elemento de importância fundamental no sangue são as plaquetas. Sua 
importância é fundamental no mecanismo da hemóstase e coagulação do sangue. As plaquetas 
não são células, mas apenas fragmentos de megacariócitos (células especiais nativas da 
medula óssea) liberados na circulação. O seu número normal no sangue é de 150 mil a 450 mil 
por milimetro cúbico. Uma diminuição acentuada deste número leva a hemorragia expontâneas 
pela pele ou mucosa. 
 
 
 
 
 
A imagem ao lado mostra um esfregaço de sangue em lâmina de vidro observado em 
microscópio sob objetiva de imersão a óleo (100X). Observa-se eritrócitos (hemácias) 
normocrômicas indicando boa saturação de hemoglobina. No centro observamos um neutrófilo 
segmentado. As estruturas menores, densas, são as plaquetas 
 Plaqueta 
Neutrófilo 
Hemácea 
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Toda a parte líquida do sangue forma o plasma sangüíneo. Cerca de 90% do plasma 
constituem-se de água pura, na qual estão dissolvidas as numerosas substâncias existentes no 
sangue. Destas, cerca de 3/4 são sais como sódio, cloro, fósforo, potássio, magnésio, cálcio e 
outros. Importância fundamental cabe as proteínas, que também estão dissolvidas no plasma. 
Em cada litro de sangue existem de 60 a 80 gramas de proteínas. 
A maior parte é constituída pela albumina. Em menor proporção estão as globulinas, 
relacionadas com a formação de anticorpos, e o fibrinogênio, fundamental no processo de 
coagulação. As proteínas controlam a viscosidade do sangue, a pressão oncótica e regulam a 
osmose, entre outras funções. 
Dissolvidos no plasma existem também algunsgases, como o oxigênio, o gás carbônico 
e, principalmente, o nitrogênio. Uréia, ácido úrico, creatinina, glicose, gorduras e ácidos graxos 
também se encontram presentes neste sistema de alimentação e defesa do corpo humano. 
 
COMPOSIÇÃO DO SANGUE (PLASMA) 
Proteínas especiais Albuminas, Globulinas (anticorpos), 
Fibrinogênio, Protombina, Aglutininas 
Outras substâncias orgânicas Enzimas, Anticorpos, Hormônios, Vitaminas 
Lipídios Colesterol, Triglicérides 
Glucídios Glicose 
Substâncias nitrogenadas Uréia, Ácido úrico, Creatinina 
Sais inorgânicos Sódio, Cloro, Potássio, Cálcio, Fosfatos 
 
ALTERAÇÕES DA SÉRIE VERMELHA 
1) Quanto à forma (poiquilocitose) 
Indica grave distúrbio eritrocitário. 
 ESFERÓCITOS: Quando as hemáceas ficam em formas esféricas. 
 ELIPTÓCITOS / OVALÓCITOS: Eritrócitos ovais, mas ainda bicôncavos. 
 ESTOMATÓCITOS: Hemácias côncavos (só de um lado da hemácia, o outro lado é 
convexo). Parace uma boca (stomato). 
 DREPANÓCITOS: As hemácias passam a ter forma de foice. 
 DACRIÓCITOS: Hemácias em forma de lágrima. 
 CODÓCITOS OU CÉLULAS EM ALVO: Células em forma de alvo. 
 ACANTÓCITOS: Hemácias pequenas com projeções irregulares. 
 ESQUIZÓCITOS: Fragmentos de hemácias de tamanhos diferentes e com formas 
bizarras. 
 
2) Quanto à cor (anisocromia) 
 
Hemáceas com colorações diferentes. 
 Hipocrômica: halo no interior da hemácea mais claro, correspondendo a mais de 1/3 da 
célula. Devido à baixa de hemoglobina. 
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 Hipercrômica: halo no interior da hemácea mais escuro, correspondendo a menos de 
1/3 da célula. Devido à alta de hemoglobina 
 Anulócito: halo no interior da hemácea super claro, correspondendo a quase toda a 
célula. Devido à baixíssima hemoglobina. 
3) Quanto ao tamanho (anisocitose) 
Hemáceas com tamanhos diferentes. 
 Macrocitose: quando o tamanho da hemácea é maior que o normal. 
 Microcitose: quando o tamanho da hemácea é menor que o normal. 
 
4) Inclusões e Outras Variações das Hemácias 
As inclusões que podem ser observadas nas hemácias estão relacionadas a diferentes 
patologias e são conseqüência do aumento ou de defeitos da eritropoiese. Dependem, também, 
da capacidade do baço de retirar da circulação as hemácias malformadas. Outras alterações 
também podem ser observadas, como a presença de eritroblastos e a formação de rouleaux. 
 ANEL DECABOT 
Figura em forma de anel observada na anemias megaloblásticas, podendo, em alguns 
casos, torcer-se, assumindo um aspecto de oito (8). Pode também se observada em outras 
situações de heritropoiese anormal. É um filamento fino, de cor vermelho-violeta, concêntrico em 
relação à membrana celular, que resulta de restos mitóticos de mitoses anômalas. 
 
 CORPÚSCULOS DE HOWEL JOLLY 
 Corpúsculo de inclusão pequeno, basófilo, restos nucleares de mitoses anômalas. São 
observados em pacientes esplenectomizados, nas anemias hemolíticas e megaloblásticas 
 PONTILHADO BASÓFILO 
 Granulações variáveis em número e tamanho, de cor azulada, agregados de ribossômas 
remanescentes podem ser encontradas na intoxicação por metais especialmente o chumbo, nas 
talassemias, e em outras alterações da hemoglobina, nas mielodisplasias e em outras formas de 
anemia severa. 
 COPOS DE HEINZ 
Precipitados de hemoglobina desnaturada que podem ser encontrados aderidos à 
membrana das hemácias, em pacientes com anemia hemolíticas por algumas drogas, na 
deficiência da glicose-6-fosfato hidrogenase e nas síndromes das hemoglobinas instáveis. Para 
sua visualização, é necessário coloração especial do azul de cresil brilhantes. 
 CORPÚSCULO DE PAPPENHEIMER 
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Associados a ribossomas remanescentes apresentam-se como pontos enegrecidos, 
agrupado ou localizados em anemias hemolíticas e sideroblásticas. 
 ROULEAUX 
Aglutinação das hemácias que formam verdadeiras pilhas, podendo ser observadas em 
lâmina corada, são decorrentes da concentração elevada de fibrinogênio ou de globulinas, 
especialmente nas gamopatias monoclonais. Levam ao aumento da velocidade da 
hemossedimentação. 
 ERITOBLÁSTOS 
São hemácias nucleadas que podem aparecer no sangue periférico em decorrência de 
grandes regenerações eritrocitárias, ou como conseqüências de infiltração medular. Aparecem a 
anemia hemolítica e nas reações leucoeritriblásticas (fibrose e metástase medular). 
PATOLOGIAS DO SANGUE 
ANEMIA 
Diz-se haver anemia (do grego, an = privação, haima = sangue) quando a concentração 
da hemoglobina sanguínea diminui aquém de níveis arbitrados pela Organização Mundial de 
Saúde (OMS) em 13 g/dL para homens, 12 g/dL para mulheres, e 11 g/dL para gestantes e 
crianças entre 6 meses e 6 anos. 
O que é hemoglobina 
A hemoglobina é o pigmento que dá a cor aos glóbulos vermelhos (eritrócitos) e tem a 
função vital de transportar o oxigênio dos pulmões aos tecidos. 
Apesar de ter um cortejo de sintomas e sinais próprios, a anemia não é, em si, uma 
doença, mas uma síndrome, pois pode decorrer de uma extensa lista de causas. É a síndrome 
crônica de maior prevalência em medicina clínica. 
Anemia é a desordem mais comum do sangue. Há vários tipos de anemia, produzidos por 
uma variedade de causas. Anemia é classificada pelo tamanho da célula vermelha sanguínea: 
diminuída (microcítica), normal (normocítica) ou aumentada (macrocítica ou megaloblástica). 
 
 
Classificação das anemias 
A anemia pode ser aguda ou crônica. 
Na anemia aguda (perda súbita de sangue) a falta de volume no sistema circulatório é 
mais importante que a falta de hemoglobina. A perda de até 10% do volume sangüíneo, como a 
que ocorre numa doação de sangue, é bem tolerada. Perdas entre 10 e 20% causam 
hipotensão postural, tonturas e desmaios. Nas perdas acima de 20% há taquicardia, 
extremidades frias, palidez extrema, e hipotensão, depois choque; se a perda ultrapassar 30%, 
sem reposição imediata de líquidos intravenosos, o choque torna-se rapidamente irreversível e 
mortal. 
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Nas anemias crônicas não há baixa do volume sangüíneo, que é compensado por 
aumento do volume plasmático. 
A falta de hemoglobina, como regra acompanhada de diminuição do número de 
eritrócitos, suas células carreadoras, causa descoramento do sangue, com palidez do paciente, 
e falta de oxigênio em todos os órgãos, com os sinais clínicos daí decorrentes. Hipócrates (400 
a.C.) descreveu-os: palidez e fraqueza devem-se à corrupção do sangue. 
O sistema nervoso central, o coração e a massa muscular são os órgãos mais afetados, 
pois são os que mais necessitam oxigênio para suas funções. A sintomatologia aumenta com a 
atividade física, pois esta consome oxigênio. 
Ao fazer diagnóstico de anemia, deve-se ter em mente os mecanismos que podem 
causá-la (Quadro 1) e levar em conta as características morfológicas dos eritrócitos (Quadro 2), 
pois, desta maneira, com a anamnese, o exame físico e os dados do hemograma com 
reticulócitos, estaremos aptos a prosseguir, de forma objetiva, com a investigação diagnóstica. 
 
 
Quadro 1 
Classificação fisiopatológica das 
anemias 
- Falta de produção 
- Excesso de destruição 
- Perdas 
 
 
 
 
Quadro 2 
Classificação morfológica das anemias 
- Microcíticas e hipocrômicas 
- Macrocíticas 
- Normocíticas e normocrômicas 
 
Do ponto de vista fisiopatológico, as anemias classificam-se em anemias por falta de 
produção, por excesso de destruição e por perdas. 
- Anemias por falta de produção decorrem de: 
1. Redução do tecido hematopoético por aplasia ou hipoplasia medular idiopática ou 
induzida por agentes químicos, físicos, toxinasou medicamentos; infiltração da medula 
óssea por tumores hematológicos ou metastáticos; substituição do tecido 
hematopoético por fibrose ou doenças de depósito. 
2. Falta de fatores estimulantes da eritropoese (eritropoetina), como ocorre na 
insuficiência renal crônica 
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3. Falta de fatores essenciais à produção dos eritrócitos, como ferro, vitamina B12 e ácido 
fólico. 
 
Estas anemias caracterizam-se por baixo número absoluto e corrigido de reticulócitos. 
 
- Anemias por excesso de destruição são causadas por: 
1. Alterações intrínsecas dos eritrócitos. 
 Geralmente hereditárias, decorrem de anormalidades dos vários constituintes do glóbulo 
vermelho: defeitos das proteínas da membrana, como na Esferocitose Hereditária; defeitos das 
enzimas sendo mais frequente a deficiência de Glicose-6 Fosfato Desidrogenase; 
anormalidades de síntese da cadeias globínicas da hemoglobina que causam as talassemias e 
alterações estruturais da hemoglobina, que constituem as hemoglobinopatias, sendo a mais 
importante, pela frequência e morbidade, a anemia falciforme. 
2. Alterações extrínsecas aos eritrócitos 
Representadas por venenos e toxinas, parasitas (malária), agentes físicos, traumas 
mecânicos, certos medicamentos e anticorpos dirigidos contra os eritrócitos. As anemias 
hemolíticas caracterizam-se por reticulocitose relativa e absoluta. 
- Anemias por perdas decorrem de perdas agudas ou crônicas de sangue. 
As perdas agudas representam em geral uma situação de emergência. As perdas 
crônicas causam espoliação de ferro e, consequentemente anemia por falta de produção. 
A análise dos dados do hemograma com contagem de reticulócitos e a observação do 
esfregaço de sangue nos orientam sobre em que grupo uma anemia pode ser incluída, 
facilitando a investigação diagnóstica. 
Os índices hematimétricos (VCM = volume corpuscular médio; HCM = hemoglobina 
corpuscular média, CHCM = concentração de hemoglobina corpuscular média e RDW = red cell 
distribution width ou coeficiente de variação do volume eritrocitário), associados às 
características morfológicas dos eritrócitos, também são importantes indicadores da natureza 
das anemias. O RDW é um índice que reflete o grau de anisocitose, ou seja, de variação de 
tamanho dos eritrócitos. Nas anemias adquiridas, altera-se antes do VCM, quando começa a 
coexistir células de tamanho maior ou menor com as de tamanho normal. 
De acordo com tais índices, as anemias podem ser classificadas, do ponto de vista 
morfológico (quadro 2) em anemias hipocrômicas e microcíticas, anemias macrocíticas e 
anemias normocrômicas e normocíticas. 
 
Classificação Morfológica das Anemias 
Anemias macrocíticas e normocrômicas (VCM aumentado, HCM e CHCM normais) 
1. Sem megaloblastos na medula óssea 
a) anemia hemorrágica e hemolítica 
b) anemia secundária ao uso de antimetabólitos 
c) anemia das hepatopatias 
2. Com megaloblastos na medula óssea 
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a) deficiência de vitamina B12 
b) deficiência de ácido fólico 
c) defeito da síntese do DNA (congênito ou iatrogênico) 
Anemias normocíticas e normocrômicas (VCM, HCM e CHCM normais) 
1. Anemia hemorrágica aguda 
2. Anemias por deficiente produção de hemácias 
a) aplasia medular 
b) insuficiência renal 
c) doenças crônicas 
d) endocrinopatias (mixedema) 
e) infiltração medular (leucemias, mieloma) 
3. Anemias hemolíticas (com discreta reticulocitose) 
Anemias microcíticas e hipocrômicas (VCM, HCM e CHCM diminuídos) 
1. Anemia ferropriva 
2. Anemia sideroblástica 
3.Talassemias 
 
 
 Anemia hipocrômica e microcítica 
O tipo mais comum de anemia é a decorrente de deficiência de ferro, a qual geralmente é 
microcítica. Causas bem mais raras (aparte de comunidades onde essa condição é prevalente) 
são talassemia e hemossiderose. 
Anemia por deficiência de ferro ocorre quando o consumo na dieta ou absorção de ferro 
é insuficiente. Ferro é uma parte essencial da hemoglobina, e baixos níveis desse mineral 
resultam em incorporação diminuída de hemoglobina em célula vermelha. 
 
A imagem acima mostra um esfregaço de sangue em lâmina de vidro observado em 
microscópio sob objetiva de imersão a óleo. A intensa hipocromia caracterizada pelo 
descoramento das hemácias que se apresentam com o centro pálido, a microcitose (hemácias 
de tamanho pequeno) e a acentuada anisocitose e poiquilocitose caracterizam uma grave 
anemia por deficiência de ferro. 
http://www.copacabanarunners.net/mineral.html
http://www.copacabanarunners.net/piramide.html
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16 
 Anemia normocrômica e normocítica 
Anemia normocítica pode ser causada por perda de sangue aguda, doença crônica ou 
falha em produzir quantidade suficiente de células vermelhas. Problema renal crônico e no 
fígado causam anemia normocítica. No caso de problema renal isso deve-se à diminuição da 
produção do hormônio eritropoietina. 
Certas deficiências hormonais, como deficiência de testosterona, podem causar anemia 
normocítica. Anemia sideroblastica é causada pela produção anormal de células vermelhas 
sanguíneas como parte da Síndrome Mielodisplásica, a qual pode se desenvolver em tumores 
malignos hematológicos (especialmente leucemia mielógena aguda). 
Anemia aplástica é causada pela inabilidade da medula óssea produzir células 
sanguíneas. Anemia aplástica é muito mais rara do que a causada por deficiências na dieta ou 
defeitos genéticos, e progride rapidamente. 
 Anemia macrocítica 
A cauda mais comum de anemia macrocítica é a deficiência de vitamina B12 e/ou ácido 
fólico, devida à ingestão inadequada ou absorção insuficiente. Deficiência de vitamina B12 
produz sintomas neurológico, já a deficiência de ácido fólico geralmente não. Anemia perniciosa 
é uma condição auto-imune onde falta ao organismo fator intrínseco necessário para absorver a 
vitamina B12 dos alimentos. Alcoolismo pode causar anemia macrocítica. 
TIPOS DE ANEMIA 
As anemias mais freqüentes e / ou de particular importância tanto médica quanto social são: 
 Anemia da carência de ferro (anemia ferropênica) 
 Anemia das carências de vitamina B12 (anemia perniciosa) e de ácido fólico 
 Anemia das doenças crônicas 
 Anemias por defeitos genéticos: 
 - anemia de células falciformes 
 - talassemias 
 - esferocitose 
 - deficiência de glicose-6-fosfato-desidrogenase (favismo) 
 Anemias por agressão periférica aos eritrócitos: 
 - malária 
 - anemias hemolíticas imunológicas 
 - anemia por fragmentação dos eritrócito 
 Anemias decorrentes de doenças da medula óssea: 
 - anemia aplástica 
 - leucemias e tumores na medula 
 
DESTRUIÇÃO DAS HEMÁCIAS PELO BAÇO 
 
 Porção globina (grupo protéico – formado por aminoácidos): digerido e reaproveitado. 
http://www.copacabanarunners.net/epo.html
http://www.copacabanarunners.net/hormonios.html
http://www.copacabanarunners.net/vita.html
http://www.copacabanarunners.net/acido-folico.html
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 Porção heme (grupo prostético – formado por átomos de ferro): a hemoglobina 
liberada das células que se fragmentam é fagocitada e digerida quase imediatamente, 
liberando ferro na corrente sangüínea, para ser conduzido para a medula óssea (para a 
produção de novas células vermelhas) e para o fígado (produção do pigmento biliar 
bilirrubina). 
A redução de glóbulos vermelhos no sangue (eritropenia) ou a queda na 
concentração de hemoglobina chama-se anemia, caracterizada por cansaço e deficiência 
respiratória. A anemia pode ter diversas causas: 
 Anemias carenciais: Surgem por deficiência de determinados nutrientes na dieta,como ferro, vitamina B12 e ácido fólico. A anemia provocada pela falta de ferro é 
chamada ferropriva; pela falta de vitamina B12 é a anemia perniciosa. 
 Anemias espoliativas: são resultado da perda de sangue causada por algumas 
doenças, como amebíase, amarelão, úlcera e gastrite. 
 Anemias hereditárias: são de base genética. Na talassemia ou “anemia do 
Mediterrâneo”, há desequilíbrio na produção de cadeias beta da hemoglobina, 
causando a produção deficiente de moléculas normais. 
A anemia falciforme resulta da substituição de um único aminoácido na cadeia beta 
(ácido glutâmico por valina) da hemoglobina. Submetidas a baixas concentrações de 
oxigênio, as hemácias adquirem o aspecto de uma foice e são destruídas. 
 Anemias aplásticas: são originadas de doenças que comprometem a medula 
óssea vermelha, acarretando diminuição na produção de glóbulos vermelhos e 
demais células do sangue. Ex: leucemia. 
 
 
ANEMIA POR CARÊNCIA DE FERRO 
O ferro, por fazer parte da molécula, é indispensável à produção da hemoglobina, 
pigmento dos glóbulos vermelhos, que lhes permite o transporte de oxigênio, e cuja falta 
denomina-se anemia. A carência de ferro é a causa mais comum de anemia (anemia 
ferropênica). 
No Brasil, a dieta carente é, por si só, o fator desencadeante de anemia ferropênica, 
apenas nos seguintes casos: 
 
Como se desenvolve a anemia ferropênica? 
Fora dos casos acima, a anemia da carência de ferro, como regra, independe da 
alimentação: 
 Nas mulheres em idade fértil, o excesso menstrual (hipermenorréia 
 Nos homens, e numa minoria de mulheres, a anemia ferropênica decorre de perda 
crônica de sangue no trato digestivo, por gastrite, úlcera, tumores e inflamações 
intestinais crônicas. O sangue perdido sai digerido na massa fecal; quando o volume 
excede 50 gramas as fezes tornam-se escuras, luzidias, e com um cheiro fétido (melena). 
As pessoas, em geral, não atentam para as próprias fezes: a perda de sangue quase 
nunca é notada. 
Diagnóstico 
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O diagnóstico de anemia ferropênica costuma ser fácil: o hemograma mostra a anemia, 
caracterizada pela presença de glóbulos vermelhos menores que o normal (microcitose), por 
faltar-lhes conteúdo hemoglobínico. A dosagem plasmática da ferritina, forma química de 
armazenamento do ferro no organismo, mostra-a muito baixa ou ausente. 
 Ferritina sérica: A ferritina sérica está em equilíbrio com a ferritina tecidual. 
 Homens: normal - 50 a 150 microg/L 
 Mulheres: normal - 15 a 50 microg/L 
 Aumentada nas anemias de doenças inflamatórias 
 Dimimuída ( <15) na ferropriva. 
Tratamento 
A anemia ferropênica cura-se em dois a três meses com a administração de sulfato 
ferroso oral. 
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA 
 São distúrbios provocados pela síntese comprometida do DNA. A divisão celular é lenta, 
porém o desenvolvimento citoplasmático progride normalmente, de modo que células 
megaloblásticas tendem a ser grandes, com uma proporção aumentada de RNA em relação ao 
DNA. Pode ser devido a carência de vit B12 ou de ácido fólico. 
Alimentos ricos em ácido fólico são: frutas, vegetais e cereais. Absorção no jejuno. A 
demanda diária mínima é de 50 picogramas. O corpo tem 5 a 20 mg de reversa, sendo 50% no 
fígado. Em caso de carência total, as reservas se esgotam em 15 dias a 3 meses. 
Quadro clínico: Sintomas típicos de anemia e levemente ictérico. 
Manifestações gastrointestinais: dor na língua (ela fica avermelhada e lisa), anorexia , perda de 
peso e as vezes diarréia. Isto tudo é devido a megaloblastose de células intestinais, causando 
má absorção. Ocorre também queda de cabelos, pêlos. 
Causas: 
 Anemia perniciosa ou doença de Addison-Biermmer (atrofia de mucosa gástrica levando 
a def. de fator intrínseco. O fator intrínseco se liga a vit.B12 e forma um complexo. Este 
complexo é absorvido à nível do íleo terminal. 
 Desnutrição é mais relacionado com def. de ácido fólico, e distúrbios gátricos é mais com 
VitB12. 
 Gastrectomia - Falta do fator intrínseco 
 Distúrbio do íleo terminal ( má absorção, ressecção intestinal.) 
 Proliferação de bactérias que "roubam cobalamina do hospedeiro" como a 
Dyphillobothrium latum. Essa proliferação ocorre quando há obstrução ou estases 
intestinais, como divertículos, alças cegas, estenoses etc. 
 Alcoólicos ( def. de folato) 
 Dieta não balanceada (adolescentes ( comidas desprovidas de folato, vinho, cerveja), 
idosos ( "chá com torrada" pouco folato). 
 Gestantes, lactentes, neoplasias, anemias hemolícitas crônicas com hematopoese 
aumentada etc, aumentam a demanda por folato. 
 Drogas, como quimioterápicos contra o câncer. 
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Diagnóstico Laboratorial 
Macrocitose significativa (com VCM>100). 
Reticulócitos baixo (ou seja <120.000/mm³ ou menos de 1% do nº de hemácias). 
Esfregaço sangüíneo: anisocitose ( hemácias de tamanhos desiguais) , poiquilocitose 
formais variáveis), macroovalócitos, neutrófilos hipersegmentados ( 6 lobos ou mais) - altamente 
sugestivo. 
 
 Para pesquisar a patogenia da def. de cobalamina, quando esta já esta confirmada, usa-
se o teste de Schilling : adm de vit.B12 marcada com isótopo radioativo, medindo depois a sua 
concentração na urina. Adm. também mais tarde uma outra dose desta vitamina marcada, 
porém ligada ao fator intrínseco. Observando que na primeira adminitração a dosagem foi baixa 
na urina e alta na segunda adm. o problema é com a produção de FI. Na pessoa normal, 7 a 
40% da vit B12 adm via oral é excretada na urina. 
ESFEROCITOSE 
 
 
 
A imagem acima mostra um esfregaço de sangue em lâmina de vidro observado em 
microscópio sob objetiva de imersão a óleo. A esferocitose congênita é caracterizada por um 
esfregaço em que as hemácias são pequenas e redondas: esferócitos. Neste esfregaço ainda 
observamos um linfócito normal 
 Eritrócitos esféricos, perdem a plasticidade, propiciam a fuga iônica ( sódio) e aumento do 
aporte hídrico eritrócitário. É uma doença autossômica dominante em 75% dos casos. Leva a 
fragilidade osmótica da célula. 
 
Patogenia: Trinta a 60% dos casos é por defeito na anquirina. Anquirina é uma das proteínas 
de "solda" da membrana plasmática, dando suporte ao citoesqueleto da hemácia. Também 
pode ser devido a defeitos nas porções alfa e beta da espectrina e da proteína 4.2. A espectrina 
é a principal proteída de "solda". 
 
Patologia: Membrana defeituosa => aumento da viscosidade do sangue com dim. veloc. do 
sangue =>facilitação macrofágica esplênica =>anemia hemolítica. 
 
Quadro clínico: Fazer diagnóstico diferencial com dç hemolítica do recém nato e com def. 
enzimática da G6PD. 
Obs: Há maior demanda de ácido fólico e vit.B12, por isso a adm. de ácido fólico faz parte da 
terapia. A esplenectomia é o tratamento definitivo de escolha. 
 
ELIPTOCITOSE / OVALOCITOSE 
 
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Eritrócitos ovais, mas ainda bicôncavos. A doença é mais branda e quase não se 
manifesta clinicamente. Apenas 10-20% apresentam sintomas, porém brandos. Não há 
elevação da viscosidade do sangue. 
 
 
A imagem acima mostra um esfregaço de sangue em lâmina de vidro observado em 
microscópio sob objetiva de imersão a óleo. Na eliptocitose as hemácias são alongadas ou 
ovais, os eliptócitos. 
Patogenia : Excesso de dímero de espectrina. 
 
ESTOMATOCITOSE 
 
Hemácias côncavos (só de um lado da hemácia, o outro lado é convexo). Parece uma 
boca (stomato). É raro no Brasil. 
 
DREPANOCITOSE 
 
 
A imagem acima mostra um esfregaço de sangue em lâmina de vidro observado em 
microscópio sob objetiva de imersão a óleo. Bastante comum no Brasil devido a alta prevalência 
na raça negra, a Anemia Falciforme é caracterizada pela existência de hemáciasfalciformes (em 
forma de foice) ou drepanócito. 
 As hemácias passam a ter forma de foice ( anemia falciforme). Nesta doença. o 
aminoácido ácido glutâmico ( é o sexto AA da cadeia beta da HbA) está substituído pela valina, 
devido ao erro do DNA, onde a timina é trocada por adenina. 
Doença de negros. Os sintomas começam a aparecer com mais ou menos 1 ano de 
idade, quando há prevalência da HbA em relação às outras Hb's. Sem relação com sexo. 
 A HbS protege contra malária, pois o defeito na hemácia não favorece o alojamento para 
o merozoíto. 
 
Patogenia - A Hb mutante ( chamada de Hb S) fica instável, não suporta modificações físicas e 
forma cristais. A solubilidade diminuída da forma desóxi da Hb resulta na formação de uma rede 
gelatinosa de polímeros, chamada de tactóides, que enrigece e distorce as hemácias, que 
atravessam vasos sangüíneos com dificuldade. A hemácia se dobra e se modela em forma de 
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drépano, foice ( drepanócito), ( falcização). Tem muita facilidade de formar trombos, devido à 
dificuldade para passar pelos vasos, e pelo aumento da viscosidade sangüínea ( que também 
favorece à fagocitose de eritrócitos). Com a tromboembolização de regiões do corpo, as 
hemácias ficam mais desoxigenadas em certas regiões, e isso predispõem a falcização, como 
foi dito acima - Esse processo se chama retroalimentação. 
Os micro-trombos que se formam na circulação e na microcirculação vão provocar isquemia e 
até necrose de regiões. Há calcificação distrófica das regiões necrotizadas. 
Quadro clínico e evolução 
Quando surge icterícia, esta é intensa, com bilirrubina acima de 6 mg% (o normal é até 1 
mg%). Nos homozigotos é comum entre 1 e 2 anos de idade ocorrer o trágico "seqüetro 
esplênico", uma forma aguda fatal da doença. Há uma retenção grande de hemácias no baço 
(com esplenomegalia), sendo hemolisadas agudamente levando a uma rápida queda do nível de 
Hb no sangue. Surge icterícia, anemia grave, que pode levar ao coma e a morte. Em 2 horas, 
90% das hemácias podem ser destruídas. O tratamento é a hemotransfusão imediata. 
Os repetidos episódios de infarto esplênico (pelo tromboembolismo de artérias terminais 
do baço) fazem com que o baço fique cheio de partes fibrosadas e calcificadas, atrofiando o 
baço, reduzindo muito o seu tamanho - é a auto-esplenectomia. Por isso o baço na 
drepanocitose costuma não ser palpável, porém na infância este processo ainda está ocorrendo, 
portanto sobressai a hemólise e hiperesplenismo com esplenomegalia. 
 Além dos sinais clássicos da anemia (citados no começo da matéria), podem se observar 
úlceras na perna, episódios repetidos de infarto pulmonar e síndrome tóracica aguda (febre, dor 
torácia e infiltrados pulmonares). Podem surgir ICC e Infarto. 
A obstrução de vasos retinianos pode provocar hemorragia, fibrose, descolamento da 
retina e cegueira. Pode surgir AVC, também em crianças, que pode deixar seqüelas pra sempre. 
Entre a quarta e quinta década de vida, a causa de morte costuma ser por Insuf. renal ou 
pulmonar. 
 Crise aguda - crise dolorosa de infarto - O paciente tem muita dor óssea devido a 
calcificações na diáfise do osso. A dor é lancinante, forte, só cessa com analgésicos potentes. A 
dor esquelética intensa pode permanecer por vários dias, até por semanas. A febre é comum 
ocorrer associado a essa crise. Pode haver necrose da cabeça do fêmur. 
 
Quadro laboratorial 
 
Hemoglobina baixa, leucocitose (costumam estar elevados, entre 12 e 15 mil), 
drepanócitos. Pode-se encontrar trombocitose. Bilirrubina indireta pode estar elevada (pela 
hemólise). 
Sinais de anemia hemolítica crônica, como hiperreticulocitose, eritroblastose, policromatofilia e 
poiquilocitose ( macrocitose e CHCM alto). 
Eletroforese detecta HbSS (homozigoto) ou HbAS ( heterozigoto) - traços falciformes ( 
doença mais branda).Ob.: eletroforese só detecta após 6 meses à 1 ano de vida. 
Pode haver associação de HbS com talassemia 
Tratamento 
Nenhum tratamento está disponível para a doença primária. Paciente são mantidos com 
suplementação de ácido fólico. São realizadas transfusões para crises hemolíticas ou aplásticas. 
Vacina contra pneumococo reduz a incidência de infecções. 
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 POIQUILOCITOSE 
Variação das formas das hemácias que normalmente se apresentam em uma 
forma circular e com um halo central claro. 
 DACRIÓCITOS 
 Hemácias em forma de lágrima. Ocorrem provavelmente por retardo da saída da medula 
óssea. Presente na metaplasia mielóide, na animia megaloblástica, nas tatassemias e na 
esplenomegalia. 
CODÓCITOS 
 Células em forma de alvo. Ocorre um excesso de membrana, fazendo que a hemoglobina 
se distribua em um anel periférico, com uma zona densa central. Encontradas nas talassemias, 
na hemoglobina C, icterícia obstrutiva e na doença hepática severa. 
ACANTÓCITOS 
 Hemácias pequenas com projeções irregulares. Célula peculiar abetalipoproteinemia 
hereditária, presente também em outras dislipidemias, na cirrose hepática, na hepatite do 
recém-nascido, na anemia hemolítica, após esplenectomia e após administração de heparina. 
ESQUIZÓCIOTOS 
 Fragmentos de hemácias de tamanhos diferentes e com formas bizarras. Observados em 
muitos casos de próteses valvulares e vasculares, microangiopatias, síndrome hemolítica-
urêmica, nos casos de queimaduras graves e na coagulação intravascular disseminada. 
 
DEFICIÊNCIA HEREDITÁRIA DE G6PD 
 
A glicose-6-fosfato formada no início da glicólise pode ser desviada para a via das 
pentoses (10% da glicose). Nesta via, a glicose-6-P sofre ação da G6Pdesidrogenase, formando 
a 6-fosfogluconato. Com isso há restauração do NADPH. 
É uma doença ligada ao cromossoma X. Portanto, só mulheres podem transmitir a 
doença. . 
 
Manifestações clínicas 
 
Mal estar precordial, calafrios, cefaléia, náuseas e vômitos, confusão mental, dor lombar, 
hematúria, alteração da dinâmica cardiorrespiratória. 
 
Tratamento 
 
Hemotransfusão na crise. Previnir as drogas citadas acima. Esplenectomia só em casos 
especiais. 
Causas mais comuns: 
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Gestantes e lactentes - Aumento da demanda de ferro. É necessário adm. de 
complemento alimentar. 
 Crianças e idosos - Hábitos alimentares errados, com dieta pobre em ferro. Mulheres 
idosas costumam ter doença do refluxo gastroesofágico muitas vezes assintomático, onde se 
perde cronicamente o sangue, não podendo ser absorvido todo o ferro perdido. 
 Sangramentos do TGI - neoplasias, úlceras, pólipos, hemorróida crônica, varizes 
esofagianas sangrantes, ancilostomíase e outras parasitoses intestinais. 
 
 Sangramentos renais - hematúria macro/microscópica - neoplasias renais; nefrites em 
geral. 
Mulheres - investigar polimenorréia, como está o ciclo menstrual. 
 
TALASSEMIA 
Síndromes talassêmicas: Conjunto de doenças pela deficiência total ou parcial na 
fabricação de cadeias da Hemoglobina. É uma hemoglobinopatia quantitativa. 
 Alfa-talassemia 
 Produção excessiva de cadeias beta nos adultos e crianças, e de cadeias gama nos 
recém natos. 
 A apresentação da doença costuma ser uma anemia hemolítica com esplenomegalia 
acentuada. Há reticulocitose nesses casos. 
 
 
 
 Beta-talassemia 
Produção excessiva de cadeias alfa. É mais freqüente que a alfa talassemia. 
* Beta talassemia maior ( ou anemia de Cooley). Forma homozigota. Anemia grave, com Hb de 
7g%. Ausência de cadeias beta, portanto, ausência de HbA 
*Beta talassemia menor.Forma heterozigota. Pode ser devido ao defeito na transcrição do 
RNAm para cadeia beta. Discreta anemia com evidente microcitose. 
DIAGNÓSTICO LABORATORIALHemograma completo 
O que ele mede? 
O hemograma é um exame feito por uma máquina que conta cada um dos três principais 
tipos de células sangüíneas: glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e plaquetas. A amostra de 
sangue utilizada, em geral, é retirada de uma veia do braço utilizando uma agulha e seringa. 
Os glóbulos vermelhos contém uma substância chamada hemoglobina, responsável 
pelo transporte de oxigênio por todo o organismo. A quantidade de hemoglobina é conhecida 
como "contagem de hemoglobina", medida em gramas por cento. A contagem de glóbulos 
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vermelhos e de hemoglobina variam de acordo com a idade e o sexo do indivíduo. A 
hemoglobina normal é de cerca de 12 a 14, em mulheres adultas, e 14 a 16 nos adultos do sexo 
masculino. Um paciente com níveis reduzidos de hemoglobina apresenta anemia, condição que 
pode ter diversas causas. A causa mais conhecida é a deficiência de ferro, mas outras causas 
incluem a perda de sangue, a incapacidade de produzir de glóbulos vermelhos, ou a destruição 
dessas células. Quando a contagem de hemoglobina está elevada, condição pouco comum, 
pode predispor à obstrução dos vasos sangüíneos e distúrbios como o AVC (derrame) e 
ataques cardíacos. 
Os glóbulos brancos são responsáveis pelo combate às infecções. O número de 
glóbulos brancos é denominado contagem de glóbulos brancos. Os valores normais variam 
entre 4.500 e 13.500 aproximadamente. Esse valor costuma estar elevado na vigência de 
infecções. Uma redução na contagem de glóbulos brancos pode indicar uma maior 
susceptibilidade às infecções. A causa dessa redução, na maioria das vezes, é uma infecção 
viral, mas em alguns casos pode representar uma doença grave. Existem vários tipos diferentes 
de glóbulos brancos, dentre os quais se destaca os neutrófilos. Quando o número de neutrófilos 
se eleva, existe uma grande probabilidade de infecção concomitante. 
As plaquetas são células que participam da coagulação do sangue, interrompendo os 
sangramentos. Uma diminuição no número de plaquetas pode desencadear hemorragias. 
Normalmente, o hemograma evidencia entre 150.000 e 400.000 plaquetas. Quando esse valor é 
inferior a 50.000, até mesmo o sangramento de pequenos ferimentos podem ser graves. Uma 
elevação no número de plaquetas é pouco comum e pode predispor à formação de coágulos 
(que podem provocar, por exemplo, um derrame). As informações fornecidas pelo hemograma 
completo permitem ao médico avaliar melhor um paciente e diagnosticar algumas doenças, ou 
pode sugerir quais exames adicionais são necessários. 
 
 
 
 
 
 
 
 Exame O Que Ele Mensura Valores Normais 
 
 Hemoglobina 
Quantidade desta proteína 
que transporta o oxigênio 
no interior dos eritrócitos 
 
Homens: 14 a 16 gramas 
por decilitro Mulheres: 
12,5 a 15 gramas por 
decilitro 
 
 
 Hematócrito 
Proporção de eritrócitos no 
volume sangüíneo total 
 
Homens: 42 a 50% 
Mulheres: 36 a 47% 
 
 
 
Volume corpuscular 
médio 
 
Valor estimado do volume 
dos eritrócitos 
 
86 a 98 micrômetros 
cúbicos 
 
 
 
Contagem leucocitária 
(Leucometria total)* 
 
Número de leucócitos em 
um volume específico de 
sangue 
 
4.500 a 10.500 por 
microlitro 
 
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Contagem diferencial 
de leucócitos 
(Leucometria* 
diferencial) 
 
Porcentagens dos 
diferentes tipos de 
leucócitos 
 
Neutrófilos segmentados: 
34 a 75% Neutrófilos em 
bastão: 0 a 8% Linfócitos: 
12 a 50% Monócitos: 15% 
Eosinófilos: 0 a 5% 
Basófilos: 0 a 3% 
 
 
 Contagem plaquetária 
Número de plaquetas num 
volume específico de 
sangue 
 
140.000 a 450.000 por 
microlitro 
 
 
Hemograma completo 
A) Contagem de hemácias e índices hematimétricos 
Este teste, também chamado de contagem de eritrócitos, é parte de uma contagem 
completa de sangue. É também usado para detectar a quantidade de hemácias em um microlitro 
(milímetro cúbico) de sangue total. Os índices hematimétricos fornecem importantes 
informações sobre o tamanho, concentração de hemoglobina e peso da hemoglobina de uma 
hemácia média. 
Índices Hematimétricos 
Volume Corpuscular Médio – VCM 
Avalia a média do tamanho (volume) das hemácias, que podem estar em seu tamanho 
normal, quando são ditas normocíticas,diminuídas (microcíticas) ou aumentadas (macrocíticas). 
O achado de microcitose é comum em anemias por deficiência de ferro, nas doenças crônicas e 
nas talassemias. O aparecimento de macrocitose pode estar associado à presença de um 
grande número de reticulócitos, ao tabagismo e à deficiência de vitamina B12 e de ácido fólico. 
ALTERAÇÃO 
DE TAMANHO 
ADULTOS 
CRIANÇAS 
ATÉ 3 ANOS 
CRIANÇAS DE 4 
E 14 ANOS 
 
NORMOCITOSE 81,0 73,0 73,0 
MICROCITOSE <ou = 81,0 <ou= 71,0 <ou= 73,0 
MICROCITOSE 
DISCRETA 
80 a 80,9 71 a 72,9 73 a 74,9 
MICROCITOSE 
ACENTUADA 
< 60 < 60 < 60 
MACROCITOSE > 90 > 99 > 99 
MACROCITOSE 
ACENTUADA 
>120 > 120 > 120 
ANISOCITOSE Presença de hemácias de volumes diferentes 
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Hemoglobina Corpuscular Média (HCM) 
Índice hematimétrico que corresponde à média de hemoglobina por eritrócito. Pode estar 
elevado na presença de macrocitose e diminuído na presença de hemácias microcíticas. 
Concentração da Hemoglobina Corpuscular Média (CHCM) 
É a avaliação da hemoglobina encontrada em 100 mL de hemácias. Esse índice permite 
a avaliação do grau de saturação de hemoglobina no eritrócito. A saturação da hemoglobina 
normal indica a presença de hemácias ditas normocrômicas. Quando diminuída, teremos 
hemácias denominadas hipocrômicas e, quando aumentadas, hemácias hipercrômicas. 
RDW (Red Cell Distribution Width) 
A variação do tamanho das hemácias é analisada eletronicamente pela variação de 
pulsos obtidos durante a leitura. A análise dessa variação permite a obtenção desse novo 
índice, que representa a amplitude de distribuição dos glóbulos vermelhos, servindo como um 
índice de anisocitose, que se altera precocemente na deficiência de ferro, mesmo antes da 
alteração de outros parâmetros, como a alteração do VCM e a diminuição da hemoglobina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
A determinação desses índices é feita com as seguintes fórmulas: 
VCM = hematócrito / 100 ml de sangue = 80 – 96 fl 
 Eritrócitos, milhões mm3 
Interpretação: 96 > normocítica > 80; microcítica < 80; macrocítica > 96; 
HCM = hemoglobina em g / 100 ml de sangue = 27 – 24 fl 
 Eritrócitos, milhões mm3 
Interpretação: 34 > normocítica > 27; hipocrômica < 27; 
CHCM = hemoglobina em g / 100 ml de sangue X 100 = 31 – 36 % 
 Hematócrito % 
Interpretação: 36 > normocítica > 31; hipocrômica < 31; 
Alterações da Cor (Características Tintoriais) 
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27 
A coloração das hemácias reflete a concentração da hemoglobina e pode ser ocasionada: 
 Pela diminuição da concentração de hemoglobina e conseqüente redução da cor que leva 
à chamada hipocromia; 
 Pela presença de células com diferentes concentrações de hemoglobina chamada de 
anisocromia; 
 Pela presença de um grande número de reticulócitos que caracteristicamente têm uma 
cor azulada, que, junto com a cor normal, produz a chamada policromasia. 
Objetivos 
 Fornecer dados para o cálculo do volume corpuscular médio e da hemoglobina 
corpuscular média, que revelam o tamanho da hemácia e o conteúdo de hemoglobina. 
 Dar suporte a outros testes hematológicos parao diagnóstico ou monitoração de anemia 
ou policitemia. 
 Auxiliar no diagnóstico e classificação das anemias. 
Preparação do paciente 
Jejum de 4 horas. 
Valores de referência 
Método: automatizado com eventual estudo morfológico em esfregaços corados. 
Os valores normais de hemácias variam, dependendo do tipo de amostra e da idade e 
sexo do paciente, da seguinte maneira: 
Homens adultos: 4,6 a 6,2 milhões de hemácias/ml de sangue venoso 
Mulheres adultas: 4,2 a 5,4 milhões de hemácias/ml de sangue venoso 
Crianças: 3,8 a 5,5 milhões de hemácias/ml de sangue venoso 
Bebês a termo: 4,4 a 5,8 milhões de hemácias/ml de sangue capilar ao nascimento, diminuindo 
para 3,8 milhões de hemácias/ml na idade de 2 meses, e aumentando lentamente daí em 
diante. 
Os índices hematimétricos testados incluem volume corpuscular médio (VCM), 
hemoglobina corpuscular média (HCM) e concentração de hemoglobina corpuscular média 
(CHCM). 
VCM: 84 a 99mm3. 
HCM: 26 a 32 pg. 
CHCM: 31 a 36 g/dl. 
 
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B) Hemoglobina Total 
Este teste é usado para medir a quantidade de hemoglobina (Hb) encontrada em um 
decilitro (100 ml) de sangue total. Usualmente ele é parte de um hemograma completo. 
A concentração de hemoglobina correlaciona-se estreitamente com a contagem de 
hemácias. 
Objetivos 
 Medir a gravidade de anemia ou policitemia e monitorar a resposta à terapia. 
 Obter dados para o cálculo da hemoglobina corpuscular média e concentração de 
hemoglobina corpuscular média. 
Método: automatizado 
Valores de referência 
As concentrações de Hb variam, dependendo do tipo de amostra retirada (amostras de 
sangue capilar para bebês e amostras de sangue venoso para todos os demais) e da idade e 
sexo do paciente, da seguinte maneira: 
Recém-nascidos: 14 a 20 g/dl 
1 semana de idade: 15 a 23 g/dl 
6 meses de idade: 11 a 14 g/dl 
Crianças de 6 meses a 18 anos: 12 a 16 g/dl 
Homens: 14 a 18 g/dl 
Mulheres: 12 a 16 g/dl. 
Achados anormais 
Baixas concentrações de Hb podem indicar anemia, hemorragia recente ou retenção de 
líquido causando hemodiluição. Hb elevada sugere hemoconcentração originária de policitemia 
ou desidratação. 
C) Hematócrito 
O exame de hematócrito (Ht) pode ser efetuado separadamente ou como parte de um 
hemograma completo. Ele mede a porcentagem por volume de hemácias contidas em uma 
amostra de sangue total – por exemplo, 40% de Ht indica 40 ml de hemácias contidas em uma 
amostra de 100ml. Essa concentração é obtida centrifugando-se o sangue total anti-coagulado 
em um tubo capilar, de forma que as hemácias sejam firmemente concentradas sem hemólise. 
Objetivos 
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 Auxiliar no diagnóstico de policitemia, anemia ou estados anormais de hidratação. 
 Auxiliar no cálculo de dois índices de hemácias: VCM e CHCM 
Método: automatizado. 
Valores de referência 
O Ht é normalmente medido eletronicamente. Os resultados são até 3% mais baixos do 
que as medições manuais, que aprisionam o plasma na coluna de hemácias concentradas. Os 
valores de referência variam dependendo do tipo de amostra, do laboratório que estiver 
efetuando o teste e do sexo e idade do paciente, como segue: 
Recém-nascidos: 42% a 60% de Ht 
1 semana de idade: 47% a 65% de Ht 
6 meses de idade: 33% a 39% de Ht 
Crianças de 6 meses a 18 anos: 35% a 45% de Ht 
Homens: 42% a 54% de Ht 
Mulheres: 36% a 46% de Ht. 
Achados anormais 
Um Ht baixo sugere anemia, hemodiluição ou uma perda maciça de sangue. Um Ht alto 
indica policitemia ou hemoconcentração devido à perda sangüínea ou desidratação. 
D) Contagem de Leucócitos 
Uma contagem de glóbulos brancos, também chamada de contagem de leucócitos, é 
parte de uma contagem completa de sangue. Ela indica a quantidade de leucócitos em um 
microlitro (milímetro cúbico) de sangue total. As contagens de leucócitos podem variar até em 
2.000, em qualquer dia em particular, em função de exercício desgastante, tensão ou digestão. 
A contagem de leucócitos pode aumentar ou diminuir significativamente em determinadas 
doenças, porém é diagnosticamente útil somente quando o diferencial de glóbulos brancos e o 
estado clínico do paciente são levados em consideração. 
Objetivos 
 Determinar infecção ou inflamação. 
 Determinar a necessidade de testes adicionais, como, por exemplo, o diferencial de 
leucócitos ou a biópsia de medula óssea. 
 Monitorar a resposta à quimioterapia, radioterapia ou outros tipos de terapia. 
Método: automatizado, com eventual estudo morfológico em esfregaços corados. 
Valores de referência 
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30 
A contagem de leucócitos varia de 4.000 a 10.000/ml. 
Achados anormais 
Uma contagem elevada de leucócitos (leucocitose) com freqüência assinala uma 
infecção, como, por exemplo, um abscesso, meningite, apendicite ou amigdalite. Uma contagem 
alta de leucócitos pode também resultar de leucemia e necrose tecidual devido à queimaduras, 
infarto do miocárdio ou gangrena. 
Uma contagem diminuída de leucócitos (leucopenia) indica depressão da medula óssea, 
que pode resultar de infecções virais ou de reações tóxicas, como, por exemplo, as que 
acompanham o tratamento com antineoplásicos, ingestão de mercúrio ou outros metais 
pesados, ou exposição ao benzeno ou arsênicos. A leucopenia caracteristicamente acompanha 
influenza, febre tifóide, sarampo, hepatite infecciosa, mononucleose e rubéola. 
E) Diferencial de Leucócitos 
O diferencial de leucócitos é usado para avaliar a distribuição e morfologia dos glóbulos 
brancos, fornecendo informação mais específica sobre o sistema imune do paciente do que a 
contagem de leucócitos isoladamente. 
Os glóbulos brancos são classificados de acordo com os cinco tipos principais – 
neutrófilos, eosinófilos, basófilos, linfócitos e monócitos – sendo determinada a porcentagem de 
cada tipo. A contagem diferencial é o valor percentual de cada tipo de glóbulo branco no 
sangue. O número absoluto de cada tipo de glóbulo branco é obtido por meio da multiplicação 
do valor percentual de cada tipo pela contagem total de glóbulos brancos. 
Os altos níveis desses glóbulos brancos estão associados com diversas respostas 
imunes e anormalidades. Algumas vezes é solicitada uma contagem de eosinófilos como um 
teste de acompanhamento, quando é relatado um nível elevado ou deprimido de eosinófilos. 
Objetivos 
 Avaliar a capacidade para resistir e superar infecções. 
 Detectar e identificar diversos tipos de leucemia. 
 Determinar o estágio e gravidade de uma infecção. 
 Detectar reações alérgicas. 
 Avaliar a gravidade de reações alérgicas (contagem de eosinófilos). 
 Detectar infecções parasíticas. 
 Servir de suporte para o diagnóstico de outras doenças. 
Valores de referência 
Método: automatizado, com eventual estudo morfológico em esfregaços corados. 
De forma a assegurar um diagnóstico preciso, os resultados de testes diferenciais devem 
ser interpretados em relação à contagem de glóbulos brancos totais (4.000 a 10.000/ml). Para 
adultos, os valores absolutos e porcentagens normais incluem o seguinte: 
Basófilos: 0 a 200/ml; 0 a 2% 
Eosinófilos: 40 a 500/ml; 1 a 5% 
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Linfócitos: 880 a 4.000/ml; 22 a 40% 
Monócitos: 120 a 1.000/ml; 3 a 10% 
Neutrófilos: 1.800 a 7.500/ml; 45 a 75%. 
Para crianças, os valores absolutos e porcentagens normais podem diferir. As porcentagens são 
as seguintes: 
Basófilos: 0 a 2% 
Eosinófilos: 1 a 5% 
Linfócitos: 45 a 75% 
Monócitos: 3 a 10% 
Neutrófilos: 22 a 40%. 
Achados anormais 
Os padrões diferenciais anormais fornecem evidência para uma ampla faixa de estados 
de doença e outras condições. 
F) Contagem de Plaquetas 
As plaquetas ou trombócitos,promovem a coagulação, ou seja, a formação de um 
coágulo hemostático em locais de comprometimento vascular. 
A contagem de plaquetas é o mais importante teste de rastreamento da função 
plaquetária. As contagens precisas são vitais. 
Objetivos 
 Avaliar a produção ou utilização de plaquetas. 
 Avaliar os efeitos da quimioterapia ou radioterapia na produção de plaquetas. 
 Diagnosticar ou monitorar trombocitose ou trombocitopenia. 
 Confirmar uma estimativa visual da quantidade e morfologia da plaqueta a partir de um 
filme sangüíneo colorido. 
Método: automatizado, com eventual estudo morfológico com esfregaços corados. 
Valores de referência 
As contagens normais de plaquetas variam entre 130.000 a 370.000/ml. 
Achados anormais 
Uma contagem diminuída de plaquetas (trombocitopenia) pode resultar de medula óssea 
aplástica ou hipoplástica; uma doença infiltrativa de medula óssea, como, por exemplo, 
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carcinoma ou leucemia; hipoplasia megacariocítica; trombopoiese infecciosa proveniente de 
deficiência de ácido fólico ou vitamina B12; acúmulo de plaquetas em um baço aumentado; 
destruição aumentada de plaquetas devido à drogas ou desordens imunes; coagulação 
intravascular disseminada; síndrome de Bernard-Soulier; ou lesões mecânicas às plaquetas. 
Uma contagem aumentada de plaquetas (trombocitose) pode resultar de hemorragias, 
desordens infecciosas; câncer; anemia por deficiência de ferro; cirurgia recente, gravidez, ou 
esplenectomia e desordens inflamatórias. Em tais casos, a contagem de plaquetas retorna ao 
normal após o paciente recuperar-se da desordem primária. Todavia, a contagem permanece 
elevada em trombocitemia primária, mielofibrose com metaplasia mielóide, policitemia vera e 
leucemia mielóide crônica. Em tais desordens, as plaquetas podem estar disfuncionais, 
resultando em sangramento. 
Exames correlatos (ao hemograma completo) 
VHS, reticulócitos, mielograma, etc. 
CLASSIFICAÇÃO SANGÜÍNEA 
 
São encontrados inúmeros sistemas de grupos sangüíneos no sangue. Os mais 
importantes para transfusão de sangue são: ABO e Rh. Um indivíduo pode ter um dos qua- 
tro grupos sangüíneos: A, B, O e AB. A maior freqüência entre nós é o grupo O, vin- 
do em seguida do A, depois do B e por último o AB. 
Porque doar Sangue? 
 
Este ato representa a única forma de muitas pessoas continuarem vivendo, pois ainda 
não existe substituto para o sangue. É essencial que as pessoas saudáveis façam da doação de 
sangue um ato voluntário e contínuo. 
Existe Risco em Doar Sangue? 
 
Não. Você não contrai doenças doando sangue. O material utilizado na coleta é 
descartável. 
 Doar Sangue - não "afina" nem "engrossa". 
 O Sangue continua o mesmo, saudável. 
 Doar Sangue - não engorda nem emagrece. 
 Doar Sangue - não vicia. 
 Doar sangue não significa que você tenha de doar sempre. 
 Você doa de novo se quiser. 
 O seu organismo vai continuar produzindo a mesma quantidade de sangue de antes. 
 
O Sangue Coletado é Examinado? 
 
Todo sangue é examinado. Em todo material colhido são feitos exames para as doenças 
transmissíveis pelo sangue, por exemplo: 
 Sífilis 
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 Hepatites 
 Doença de Chagas 
 AIDS 
 Malária 
Para onde vai o Sangue Coletado? 
 
No Homocentro. 
 
OS GRUPOS SANGÜÍNEOS 
Os grupos sanguíneos são constituídos por antígenos que são a expressão de genes 
herdados da geração anterior. Quando um antígeno está presente, isto significa que o indivíduo 
herdou o gene de um ou de ambos os pais, e que este gene poderá ser transmitido para a 
próxima geração. O gene é uma unidade fundamental da hereditariedade, tanto física, quanto 
funcionalmente. 
 SISTEMA ABO 
São conhecidos diversos sistemas de grupo sangüíneos. Entre eles podemos citar os 
sistemas ABO, Rh, MNS, Kell, Lewis, etc. O sistema ABO é o de maior importância na prática 
transfusional por ser o mais antigênico, ou seja, por ter maior capacidade de provocar a 
produção de anticorpos, seguido pelo sistema Rh. 
Os antígenos deste sistema estão presentes na maioria dos tecidos do organismo. Fazem 
parte deste sistema três genes A, B e O podendo qualquer um dos três ocupar o loco ABO em 
cada elemento do par de cromossomos responsáveis por este sistema. 
O indivíduo do grupo AB é possuidor de um gene A e de um gene B, tendo sido um 
herdado da mãe e o outro do pai. Ele possui nos seus glóbulos vermelhos os antígenos A e B, 
seu genótipo é AB. 
No caso do grupo O, foi herdado do pai e da mãe o mesmo gene O. O gene O é amorfo, 
isto é, não produz antígeno perceptível. As células de grupo O são reconhecidas pela ausência 
de antígeno A ou B. Quando o gene O é herdado ao lado de A, apenas o gene A se manifesta; e 
se é herdado ao lado do gene B apenas o gene B se manifesta. 
Ao realizarmos os testes rotineiros em laboratório, não podemos diferenciar os indivíduos 
BO e BB, e nem AO e AA. Os símbolos A e B, quando nos referimos a grupos, indicam 
fenótipos, enquanto que AA, BO etc. são genótipos (ver quadro abaixo). 
 
FENÓTIPO GENÓTIPO 
A AO 
A AA 
O OO 
B BO 
B BB 
AB AB 
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34 
É dito homozigótico quando o indivíduo é possuidor de genes iguais (AA, BB, OO), e 
heterozigótico quando os genes são diferentes (AO, BO, AB). 
 
 A CLASSIFICAÇÃO SANGÜÍNEA 
A determinação do grupo sangüíneo deste sistema, é feito usando dois tipos de teste. 
1o – Através da identificação da presença de antígenos nos eritrócitos, usando reativos 
compostos de anticorpos conhecidos (anti-A, anti-B, anti-AB). Esta é a chamada classificação ou 
tipagem direta. 
2o – Através da identificação da presença de anticorpos no soro/plasma usando reativos 
compostos de antígenos conhecidos (hemácias A e hemácias B). Esta é a classificação ou 
tipagem reversa (ver quadro abaixo). 
 
 
 
 
 
 
GRUPO 
SANGUÍNEO 
SORO DE 
TIPAGEM 
Anti-A Anti-B 
HEMÁCIAS DE 
TIPAGEM 
A B 
ANTÍGENO ANTICORPO 
A + - - + A Anti-B 
B - + + - B Anti-A 
AB + + - - A e B Ausente 
O - - + + - Anti-A e anti-
B 
As transfusões podem ser: 
 Isogrupo – quando doador e receptor são do mesmo grupo ABO. 
 Heterogrupo – doador e receptor são de grupo sanguíneo diferente. 
Preste bem atenção. Antígeno é algo que temos nas nossas hemácias ao nascermos, faz 
parte de sua estrutura molecular, é determinado geneticamente pela herança de nossos pais. 
Observe que se você é do grupo O você não tem nenhum Antígeno (do sistema ABO) em suas 
hemácias. Indivíduos são do grupo A porque tem o Antígeno A em suas hemácias, Os do grupo 
B tem o antígeno B, os do grupo AB tem antígeno A e B. 
Antígenos têm a propriedade de gerar Anticorpos quando introduzidos em organismo que 
não o contenha. Por exemplo, indivíduos do grupo A, que tem em suas hemácias o antígeno A, 
não podem ter em seu plasma o anticorpo Anti A. O mesmo ocorre com o indivíduo do grupo B, 
em relação ao antígeno B. Se um indivíduo tivesse em seu plasma um anticorpo oposto ao seu 
antígeno correspondente todas as suas hemácias seriam destruídas por ele. 
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Um conceito muito importante é que não existe anticorpo anti O, uma vez que não existe 
antígeno O. 
Durante a infância sempre adquirimos naturalmente os anticorpos referentes aos grupos 
sangüíneos opostos, ou seja: Se você é do grupo O, em seu plasma existe anticorpos Anti-A e 
Anti-B, adquiridos naturalmente durante a infância. 
Veja na tabela abaixo: 
 
GRUPO SANGUINEO ANTíGENO ANTICORPO 
A A Anti-B 
B B Anti-A 
AB A e B (nenhum) 
O (nenhum) Anti-A e Anti-B 
Fica fácil de entender agora como os diversos tipo de sangue podem ser combinados 
entre si. Se você é do grupo AB, então você não tem nenhumdos anticorpos em seu plasma, 
daí você poderá tomar sangue de todos os grupos: A, B, AB e O (receptor universal). 
Se você é do grupo A você tem anti-B em seu plasma, daí não poder tomar sangue do 
grupo B ou AB. Pode tomar dos grupos A e O. Como não existe "anti-O" as hemácias do grupo 
O podem teoricamente ser transfundidas em pessoas de todos os outros grupos (doador 
universal). 
E o Rh? 
Bem, existe também o sistema Rh e ele determina a presença de um Antígeno (também 
em suas hemácias), denominado Antígeno D. Indivíduos que o tem são Rh POSITIVOS e 
indivíduos que não o tem são Rh NEGATIVOS. Veja a tabela. 
Fator Rh Antígeno do sistema Rh 
POSITIVO Antígeno D 
NEGATIVO (nenhum) 
 
Não existe Anticorpos Anti-D adquiridos naturalmente e portanto ninguém tem Anti-D em 
seu plasma a não ser que tenha sido inoculado de alguma forma com sangue Rh POS., (pode 
ocorrer inoculação durante o parto ou aborto, transfusão incompatível ou compartilhamento de 
seringas em drogados). 
Daí o conceito simples de que em relação ao Rh, indivíduos Rh POS podem tomar 
sangue Rh POS e NEG, enquanto indivíduos Rh NEG só podem tomar sangue Rh NEG., (na 
verdade poderiam tomar uma primeira transfusão Rh POS, mais seriam sensibilizados e 
desenvolveriam Anti-D e uma segunda transfusão poderia matá-los). 
Eis abaixo um diagrama que ajuda a compreender a relação entre os sangues. Visualize 
primeiro sangues do mesmo Rh. Lembre-se: Rh positivo pode receber sangue Rh negativo. O 
oposto não é possível. 
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Diagrama que exemplifica as transfusões possíveis entre os diversos tipos de sangue e Rh. 
 TRANSFUSÃO 
 
Para efeito de transfusão, é considerado que pacientes Rh positivos podem tomar sangue 
Rh positivo ou negativo, e que pacientes Rh negativos devem tomar sangue Rh negativo. 
Para os pacientes D fraco, existem alguns critérios a serem observados. Se o antígeno D 
está enfraquecido por interação gênica, estando o mesmo presente integralmente, o paciente 
poderá tomar Rh positivo ou negativo. Porém nos casos em que o antigeno D está enfraquecido 
por ausência de um dos componentes, pode ocorrer produção de anticorpos contra o antigeno D 
na sua forma completa. Como rotineiramente, não identificamos a causa que leva a expressão 
enfraquecida do antígeno, acostuma-se a dar preferência a usar sangue Rh negativo para os 
pacientes Rh fraco. (1) 
Existem situações clínicas onde é necessário avaliar o risco X benefício, e fazer outras 
opções. Neste momento é necessário o acompanhamento do hemoterapeuta. 
 
 
 
	Plasma
	ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
	São distúrbios provocados pela síntese comprometida do DNA. A divisão celular é lenta, porém o desenvolvimento citoplasmático progride normalmente, de modo que células megaloblásticas tendem a ser grandes, com uma proporção aumentada de RNA em r...
	Alimentos ricos em ácido fólico são: frutas, vegetais e cereais. Absorção no jejuno. A demanda diária mínima é de 50 picogramas. O corpo tem 5 a 20 mg de reversa, sendo 50% no fígado. Em caso de carência total, as reservas se esgotam em 15 dias a 3 m...
	Quadro clínico: Sintomas típicos de anemia e levemente ictérico.
	Manifestações gastrointestinais: dor na língua (ela fica avermelhada e lisa), anorexia , perda de peso e as vezes diarréia. Isto tudo é devido a megaloblastose de células intestinais, causando má absorção. Ocorre também queda de cabelos, pêlos.
	Causas:
	 Anemia perniciosa ou doença de Addison-Biermmer (atrofia de mucosa gástrica levando a def. de fator intrínseco. O fator intrínseco se liga a vit.B12 e forma um complexo. Este complexo é absorvido à nível do íleo terminal.
	 Desnutrição é mais relacionado com def. de ácido fólico, e distúrbios gátricos é mais com VitB12.
	 Gastrectomia - Falta do fator intrínseco
	 Distúrbio do íleo terminal ( má absorção, ressecção intestinal.)
	 Proliferação de bactérias que "roubam cobalamina do hospedeiro" como a Dyphillobothrium latum. Essa proliferação ocorre quando há obstrução ou estases intestinais, como divertículos, alças cegas, estenoses etc.
	 Alcoólicos ( def. de folato)
	 Dieta não balanceada (adolescentes ( comidas desprovidas de folato, vinho, cerveja), idosos ( "chá com torrada" pouco folato).
	 Gestantes, lactentes, neoplasias, anemias hemolícitas crônicas com hematopoese aumentada etc, aumentam a demanda por folato.
	 Drogas, como quimioterápicos contra o câncer.
	Diagnóstico Laboratorial
	Macrocitose significativa (com VCM>100).
	Reticulócitos baixo (ou seja <120.000/mm³ ou menos de 1% do nº de hemácias).
	Esfregaço sangüíneo: anisocitose ( hemácias de tamanhos desiguais) , poiquilocitose formais variáveis), macroovalócitos, neutrófilos hipersegmentados ( 6 lobos ou mais) - altamente sugestivo. Para pesquisar a patogenia da def. de cobalamina...
	Síndromes talassêmicas: Conjunto de doenças pela deficiência total ou parcial na fabricação de cadeias da Hemoglobina. É uma hemoglobinopatia quantitativa.
	 Alfa-talassemia
	Produção excessiva de cadeias beta nos adultos e crianças, e de cadeias gama nos recém natos.
	A apresentação da doença costuma ser uma anemia hemolítica com esplenomegalia acentuada. Há reticulocitose nesses casos.
	 Beta-talassemia
	Produção excessiva de cadeias alfa. É mais freqüente que a alfa talassemia.
	* Beta talassemia maior ( ou anemia de Cooley). Forma homozigota. Anemia grave, com Hb de 7g%. Ausência de cadeias beta, portanto, ausência de HbA
	*Beta talassemia menor.Forma heterozigota. Pode ser devido ao defeito na transcrição do RNAm para cadeia beta. Discreta anemia com evidente microcitose.
	Objetivos
	CLASSIFICAÇÃO SANGÜÍNEA
	Porque doar Sangue?
	Existe Risco em Doar Sangue?
	O Sangue Coletado é Examinado?
	Para onde vai o Sangue Coletado?