Sistema Respiratório: Anatomia e Função

Prévia do material em texto

109
ANATOMOFISIOLOGIA
Unidade II
5 SISTEMA RESPIRATÓRIO
5.1 Vias aéreas: porção condutora e respiratória
A função básica do sistema respiratório é suprir o organismo com oxigênio (O2) e remover dele o 
produto gasoso do metabolismo celular, o gás carbônico (CO2). Nos mamíferos, os pulmões são os 
órgãos encarregados de realizar esses processos. Para tanto, nos seres humanos, a superfície pulmonar 
encarregada das trocas gasosas é de 70 m2 a 100 m2. Essa enorme superfície fica contida no interior 
do tórax, distribuída por 480 milhões de alvéolos pulmonares, variando entre 270‑790 milhões, com 
base na altura e no volume pulmonar do indivíduo. O pulmão direito apresenta três lobos, já o pulmão 
esquerdo apresenta apenas dois; isso ocorre pois entre eles está situado o coração, ocupando um espaço 
denominado mediastino.
2 lobos3 lobos
Diafragma
Figura 56 – Pulmões direito (com 3 lobos) e esquerdo (com 2 lobos)
Acervo Unip/Objetivo.
Os pulmões, todavia, não são apenas órgãos respiratórios; participam do equilíbrio térmico, pois com 
o aumento da ventilação pulmonar há maior perda de calor e água. Auxiliam também na manutenção 
do pH plasmático na faixa fisiológica, regulando a eliminação de ácido carbônico (na forma de CO2). 
A circulação pulmonar desempenha o papel fundamental de filtrar eventuais êmbolos trazidos pela 
circulação venosa de outros órgãos vitais ao organismo. O homem também utiliza seu aparelho 
respiratório para outros fins, como a defesa contra agentes agressores e a fonação (AIRES, 2012).
O sistema respiratório dos mamíferos está constituído pela porção condutora, formada pelas 
vias aéreas superiores e árvore traqueobrônquica, encarregadas de acondicionar e conduzir o ar até o 
interior dos pulmões; pela porção respiratória, em que efetivamente se realizam as trocas gasosas; e, 
por uma porção de transição, interposta entre as duas primeiras, em que começam a ocorrer trocas 
gasosas, porém em níveis não significativos (AIRES, 2012; CURI; PROCOPIO, 2009).
110
Unidade II
Quando o ar é inspirado passa pelo nariz ou pela boca e vai para a orofaringe. Em seu trajeto pelas vias 
aéreas superiores, o ar é filtrado, umidificado e aquecido até entrar em equilíbrio com a temperatura corporal. 
Isso decorre de seu contato turbulento com a mucosa úmida que reveste as fossas nasais, faringe e laringe. 
Além disso, nessa região, também se dá a filtração das partículas de maior tamanho que estão suspensas no 
ar. As vias aéreas superiores atuam, por conseguinte, acondicionando o ar, protegendo do ressecamento, do 
desequilíbrio térmico e da agressão por partículas poluentes de grande tamanho às regiões mais internas 
do sistema. A respiração nasal é a mais comum e tem duas vantagens sobre a respiração pela boca: filtração e 
umidificação do ar inspirado. Entretanto, em casos em que há obstrução nasal, como em casos de congestão 
da mucosa nasal, a boca oferece menor resistência à passagem de ar que o nariz. Durante o exercício, pode 
ser efetivada respiração bucal junto à nasal (AIRES, 2012; CURI; PROCOPIO, 2009; KOEPPEN; STANTON, 2009).
A porção condutora é formada pelas vias respiratórias superiores (nariz e/ou boca, cavidade nasal/
oral, naso e orofaringe e laringe) e pela árvore traqueobrônquica, até os bronquíolos terminais. As 
principais estruturas da laringe incluem a epiglote e as pregas vocais. Em algumas infecções, essas 
estruturas podem ficar edemaciadas (inchadas), contribuindo significativamente para a resistência ao 
fluxo do ar. A traqueia bifurca‑se assimetricamente, e o brônquio principal direito apresenta menor ângulo 
com a traqueia em relação ao esquerdo. Logo, a inalação de corpos estranhos vai preferencialmente para 
o brônquio principal direito. A partir da traqueia, a árvore traqueobrônquica divide‑se progressivamente, 
em geral por dicotomia, podendo ocorrer a tricotomia a partir da sexta geração das vias aéreas. Os 
brônquios principais são considerados como a primeira geração ou subdivisão da árvore traqueobrônquica. 
A segunda geração corresponde aos brônquios lobares, em seguida vêm os segmentares e subsegmentares 
até os bronquíolos terminais (16ª geração). A remoção de partículas poluentes, contudo, não se 
faz somente nas vias aéreas superiores. A cada bifurcação do sistema de condução há geração de 
turbulência. Também com a progressiva bifurcação do sistema de condução ocorre o aumento da área 
de seção transversa total do sistema tubular, e a consequente diminuição da velocidade do ar conduzido 
(AIRES, 2012; CURI; PROCOPIO, 2009; GUYTON; HALL, 2011; KOEPPEN; STANTON, 2009).
Cavidade nasal
Cavidade bucal
Epiglote
Glote
Esôfago
Laringe
Faringe
Figura 57 – Vias respiratórias superiores
Acervo Unip/Objetivo.
111
ANATOMOFISIOLOGIA
As partículas removidas do ar por esses processos caem sobre a camada de muco que recobre 
o sistema de condução, e com o muco são removidas em direção à glote pelos batimentos ciliares 
das células que formam o epitélio dessa região. Um dos problemas mais importantes em todas as 
vias respiratórias consiste em mantê‑las abertas para permitir a fácil passagem de ar para dentro 
e fora dos alvéolos. Para impedir o colapso da traqueia, múltiplos anéis cartilaginosos estendem‑se 
de forma incompleta pela circunferência da traqueia. Nas paredes dos brônquios, existem placas 
cartilaginosas menos extensas que também conferem rigidez a essas estruturas, permitindo ao 
mesmo tempo o movimento suficiente para a expansão e contração dos pulmões. Essas lâminas 
de cartilagem ficam menos extensas nas últimas gerações de brônquios e desaparecem por 
completo nos bronquíolos. Por outro lado, o colapso dos bronquíolos não é impedido pela rigidez 
da parede. Pelo contrário, são expandidos pelas mesmas pressões transpulmonares que expandem 
os alvéolos, ou seja, à medida que os alvéolos aumentam, os bronquíolos também o fazem 
(AIRES, 2012; CURI; PROCOPIO, 2009; GUYTON; HALL, 2011; KOEPPEN; STANTON, 2009).
Pomo de adão
Traqueia
Brônquio 
direito
Brônquio 
esquerdo
Bronquíolo
Artéria
Alvéolo
Veia
BronquíoloPulmão 
direito
Pulmão 
esquerdo
Figura 58 – Traqueia, pulmões, brônquio, bronquíolo e alvéolo
Acervo Unip/Objetivo.
112
Unidade II
 Observação
Por um movimento reflexo coordenado, a epiglote “encapa” as pregas 
vocais durante a deglutição, impedindo assim a aspiração de comida e 
líquidos para o trato respiratório inferior.
A porção de transição está compreendida entre as porções de condução e a respiratória. Inicia‑se 
no bronquíolo respiratório, que se caracteriza pelo aparecimento de sacos alveolares esparsos em sua 
parede e pelo desaparecimento das células ciliadas do epitélio bronquiolar. Também se observam os 
canais de Lambert, pequenos orifícios que permitem a comunicação entre os bronquíolos e os alvéolos 
adjacentes (AIRES, 2012; CURI; PROCOPIO, 2009). 
A partir do último ramo do bronquíolo respiratório surgem os ductos alveolares, que, por sua vez, 
terminam em um conjunto de alvéolos, os sacos alveolares. A porção respiratória, então, está formada 
pelos ductos e sacos alveolares e os alvéolos. A unidade alvéolo‑capilar é o principal sítio de trocas 
gasosas (hematose) em nível pulmonar, sendo composta de alvéolo, septo alveolar e rede capilar. 
Os alvéolos são pequenas dilatações revestidas por uma camada de células. Nos seres humanos, a 
superfície pulmonar encarregada pela hematose é de 70 m2 a 100 m2 (sendo essa a maior área de 
contato do organismo com o meio ambiente). Essa superfície fica contida no interior do tórax, em um 
volume de aproximadamente 4 L, distribuída por centenas de milhões de alvéolos pulmonares. 
Para que a hematose se efetue adequadamente, a circulação pulmonar precisa ser muito rica em 
vasos sanguíneos (cerca de 280 bilhões de capilares). O espaço entre a membrana epitelial alveolar e o 
endotélio capilar é chamado interstício. O septo alveolar é constituído por vasos sanguíneos e fibras 
elásticas, colágenas e terminações nervosas. A superfície alveolaré constituída por três tipos de células:
• o pneumócito tipo I, ou célula alveolar escamosa, que é a mais frequente e recobre a 
superfície alveolar;
• o pneumócito tipo II, ou célula alveolar granular, que armazena e secreta a substância surfactante, 
que reduz a tensão superficial entre as moléculas de água que recobrem o alvéolo internamente, 
agindo como um agente anticolabante;
• os macrófagos alveolares, uma pequena porção das células alveolares. Os macrófagos passam livremente 
da circulação para o espaço intersticial e, a seguir, passam pelos espaços entre as células epiteliais 
e se localizam na superfície alveolar (AIRES, 2012; CURI; PROCOPIO, 2009; KOEPPEN; STANTON, 2009).
Os macrófagos são células do sistema imune que têm função de fagocitar corpos estranhos, partículas 
poluentes e bactérias, constituindo uma barreira com o meio externo.
113
ANATOMOFISIOLOGIA
 Saiba mais
Dando continuidade ao assunto abordado, leia o artigo a seguir:
FREDDI, N. A.; PROENÇA FILHO, J. O.; FIORI, H. H. Terapia com surfactante 
pulmonar exógeno em pediatria. Jornal de Pediatria, v. 79, supl. 2, p. S205‑S212, 
2003. Disponível em: https://bit.ly/3Jjouzt. Acesso em: 29 jul. 2022.
5.2 Mecânica ventilatória, volumes e capacidades pulmonares
A ventilação pulmonar envolve a movimentação do sistema respiratório, que requer a realização 
de um trabalho mecânico para vencer forças de oposição: forças elásticas dos tecidos pulmonares e da 
parede torácica; forças resistivas resultantes do fluxo de gás pelas vias respiratórias; e a movimentação 
dos tecidos do pulmão e da parede torácica. Denomina‑se parede torácica o conjunto de estruturas que 
se movem durante o ciclo respiratório, à exceção dos pulmões (CURI; PROCOPIO, 2009).
Os pulmões são separados da parede torácica pelo espaço pleural. Cada pulmão tem acoplado a 
si a pleura visceral e a pleura parietal, que recobre o mediastino (região onde se localiza o coração), 
o diafragma e a face interna da caixa torácica. Durante o ciclo respiratório, as duas pleuras não se 
afastam porque a cavidade pleural é fechada, e existe em seu interior uma película líquida que as une, 
permitindo que se deslizem uma sobre a outra, similarmente ao que ocorre quando uma gota de água 
é colocada entre duas lâminas de vidro (AIRES, 2012; CURI; PROCOPIO, 2009).
A renovação constante do gás alveolar é assegurada pelos movimentos do tórax. Na inspiração, a 
cavidade torácica aumenta de volume, e os pulmões expandem‑se para preencher o espaço deixado. 
Com o aumento da capacidade pulmonar e a queda da pressão no interior do sistema, o ar do ambiente 
é sugado para dentro dos pulmões. A inspiração é seguida imediatamente pela expiração, que provoca 
diminuição do volume pulmonar e expulsão do gás (figura a seguir). A expiração normalmente tem 
uma duração correspondente de 1,3 a 1,4 vez a da inspiração. À expiração, segue‑se, normalmente sem 
pausa, a inspiração. Ela se faz pela contração da musculatura inspiratória, e a expiração em condições 
de repouso é passiva, isto é, não há contração da musculatura expiratória. No entanto, ao longo da 
expiração ocorre uma desativação paulatina da musculatura inspiratória, que contribui para que 
a expulsão do ar dos pulmões seja suave. 
A contração dos músculos respiratórios depende de impulsos nervosos originados dos centros 
respiratórios (localizados no tronco cerebral), às vezes diretamente de áreas corticais superiores, 
também da medula (em resposta a estímulos reflexos originados nos músculos). O automatismo do 
centro respiratório mantém o ritmo normal da respiração, que pode ser modificado por estímulos 
de centros locais do sistema nervoso, bem como por alterações químicas no sangue e/ou no líquido 
cefalorraquidiano. Portanto, os movimentos respiratórios estão, até certo ponto, sob o controle 
volitivo, embora normalmente se processem de forma automática, sem a participação consciente do 
indivíduo. Durante certo tempo, a respiração pode ser intencionalmente acelerada, letificada ou mesmo 
114
Unidade II
interrompida. Essas modificações, entretanto, não se manterão por muito tempo, pois que induzirão um 
distúrbio na homeostase, e o centro respiratório comandará respostas compensatórias, que suplantarão 
os estímulos corticais (AIRES, 2012).
ar ar
Diafragma
Inspiração Expiração
Figura 59 – Mecanismos de inspiração e expiração
Acervo Unip/Objetivo.
Os principais músculos da respiração incluem o diafragma, os intercostais externos e o escaleno, 
todos eles músculos esqueléticos. Os músculos esqueléticos produzem a força motriz para a ventilação; 
a força da contração aumenta quando eles são estirados e diminui quando eles se encurtam. A força 
da contração dos músculos respiratórios aumenta quando o pulmão está em seus maiores volumes 
(KOEPPEN; STANTON, 2009).
 Lembrete
A musculatura estriada esquelética está presa aos ossos e apresenta 
contração voluntária. O diafragma, principal músculo da inspiração, é 
inervado pelo nervo frênico e controlado pelo centro respiratório no SNC.
O processo da respiração começa com o ato da inspiração, que é desencadeada pela contração do 
diafragma. Ao se contrair, o diafragma desloca‑se para a cavidade abdominal, removendo o abdome 
para fora e criando pressão negativa no interior do tórax. A abertura da glote, nas vias aéreas superiores, 
conecta o mundo exterior ao sistema respiratório. Como os gases fluem da maior para a menor pressão, 
o ar move‑se para os pulmões, vindo do meio externo, de forma muito semelhante ao modo como o 
aspirador de pó suga ar para seu interior. O volume do pulmão aumenta na inspiração, e o oxigênio (O2) 
é levado para o pulmão; enquanto, durante a expiração, o diafragma relaxa, a pressão no tórax aumenta, 
e o dióxido de carbono (CO2), além de outros gases, flui passivamente para fora dos pulmões (figura a 
seguir) (KOEPPEN; STANTON, 2009).
115
ANATOMOFISIOLOGIA
Sino frontal 
Cavidade nasal
Cavidade oral
Ar 
oxigênio
CO2 
gás carbônico
Ar 
oxigênio Epiglote
Esôfago Pulmões
Pleura
Traqueia
Pulmão
BrônquiosO2
CO2 Coração
Encaixe 
cardíaco
Diafragma
Ducto alveolar
Entrada de oxigênio
Saída de dióxido de carbono
Vaso capilar
Células alveolares (tipos 1 e 2)
Alvéolo 
(seção transversal)
Estrutura das vias 
aéreas intrapulmonares
Bronquíolos 
respiratórios
Ducto alveolar
Saco alveolar
Poro alveolar
Uma camada de vasos capilares 
recobre toda a superfície dos alvéolos
Músculos lisos
Veia pulmonar
Artéria pulmonar
Alvéolos
Figura 60 – Durante a inspiração ocorre a entrada de ar (O2) 
no sistema respiratório, durante a expiração ocorre a saída de ar (CO2)
Acervo Unip/Objetivo.
O diafragma é o principal músculo da respiração e separa a cavidade torácica da cavidade abdominal. 
A contração do diafragma força o conteúdo abdominal para baixo e para frente. Isso aumenta a dimensão 
vertical da cavidade torácica e cria diferença de pressão entre o tórax e o abdome. Durante a respiração, 
em repouso, o diafragma move‑se aproximadamente por 1 cm; no entanto, durante manobras de 
116
Unidade II
respiração profunda (capacidade vital) o diafragma pode mover‑se por até 10 cm. O diafragma é inervado 
pelos nervos frênicos direito e esquerdo, originados do terceiro ao quinto segmento cervical da medula 
espinhal (KOEPPEN; STANTON, 2009).
Os outros músculos importantes da inspiração são os músculos intercostais externos, que puxam 
as costelas para cima e para frente durante a inspiração. Isso causa aumento nos diâmetros lateral e 
anteroposterior do tórax. A inervação dos músculos intercostais externos é pelos nervos intercostais com 
origem no mesmo nível da medula espinhal. A paralisia desses músculos não causa efeito significativo 
na respiração porque esta é, em sua maior parte, dependente do diafragma. É por isso que indivíduos 
com lesões altas da medula espinhal podem respirar espontaneamente. Quando a lesão está acima 
de C3 (terceira vértebra cervical), os indivíduos ficam completamente dependentes de um respirador(KOEPPEN; STANTON, 2009).
Os músculos acessórios da inspiração (os músculos escalenos, que elevam o esternocleidomastóideo; 
o alar nasal, que causa o alargamento das narinas; e os pequenos músculos da cabeça e do pescoço) não 
se contraem durante a respiração normal, no entanto, eles se contraem vigorosamente no decorrer do 
exercício e, quando a obstrução das vias aéreas é significativa, eles, ativamente, puxam a caixa torácica 
para cima. Durante a respiração normal, eles fixam o esterno e as costelas superiores.
A expiração durante a respiração normal é passiva, mas ela passa a ser ativa ao longo do exercício 
e da hiperventilação. Os músculos mais importantes na expiração são os da parede abdominal 
(reto abdominal, oblíquo interno e externo e transverso do abdome) e os músculos intercostais internos, 
que se opõem aos intercostais externos (isto é, eles puxam as costelas para baixo e para dentro). 
Os músculos inspiratórios fazem o trabalho da respiração. Durante a respiração normal, o trabalho 
é pouco, e os músculos inspiratórios têm reservas energéticas significativas. Os músculos respiratórios 
podem ser treinados a realizar mais trabalho, mas existe um limite finito para o trabalho que podem 
executar. A fraqueza dos músculos respiratórios pode comprometer o movimento da caixa torácica, e a 
fadiga dos músculos respiratórios é o principal fator no desenvolvimento da falência respiratória.
A avaliação da função pulmonar e o estudo da mecânica estática do pulmão (as propriedades 
mecânicas de um pulmão cujo volume não está variando com o tempo) começam com a medida 
dos volumes pulmonares e dos fatores que determinam esses volumes. Os volumes pulmonares são 
convencionalmente divididos em quatro volumes primários e quatro capacidades. Os volumes primários 
não se sobrepõem, ao passo que as capacidades são formadas por dois ou mais volumes primários. 
O volume corrente (Vc) é o volume de ar movido em cada respiração calma. No ser humano, esse 
volume oscila entre 350 mL e 500 mL. O volume corrente aumenta com o metabolismo, como durante o 
exercício, nas sobrecargas ou nos processos febris. O volume de reserva inspiratório (VRI) é o máximo 
volume de gás que pode ser inspirado após uma inspiração máxima forçada, partindo de uma inspiração 
basal; em outras palavras, é a reserva disponível para o aumento do volume corrente – se o volume 
corrente exagera, a reserva disponível ou VRI diminui. Em condições de repouso, o VRI corresponde a 
cerca de 3.100 mL no adulto jovem. O volume de reserva expiratório (VRE) é o volume máximo de 
gás, que pode ser expirado após uma expiração basal. Mede a reserva de expiração e, também, diminui 
quando o volume corrente aumenta. Em condições de repouso, corresponde a 1.200 mL no adulto 
117
ANATOMOFISIOLOGIA
jovem. O volume residual (VR) é o volume de ar que permanece nos pulmões após uma expiração 
máxima forçada, ou seja, existe um volume de gás, contido nos pulmões, que não é expelido quando o 
pulmão e o tórax estão intactos. Esse volume corresponde a 1.200 mL no adulto jovem. A capacidade 
inspiratória (CI) corresponde ao volume máximo de gás, que pode ser inspirado após uma expiração 
basal. Corresponde, portanto, à soma dos volumes corrente e de reserva inspiratório, sendo seu valor 
aproximadamente de 3.600 mL. A capacidade residual funcional (CRF) iguala‑se ao volume de gás 
que permanece nos pulmões após uma expiração basal. Seu valor é de cerca de 2.400 mL. A capacidade 
vital (CV) é o maior volume de gás que pode ser mobilizado até atingir uma expiração máxima, de 
maneira forçada, após uma inspiração máxima. A CV corresponde à soma de VRI, VC e VRE e, portanto, 
tem seu valor ao redor de 4.800 mL. A capacidade pulmonar total (CPT) é a quantidade de gás contido 
nos pulmões ao final de uma inspiração máxima; portanto, é o maior volume de gás que os pulmões 
podem conter. É igual à soma de VRI, VC, VRE e VR ou à de CV e VR, ficando seu valor ao redor de 
6.000 mL (AIRES, 2012; DOUGLAS, 2006; KOEPPEN; STANTON, 2009).
Todos esses volumes e capacidades descritos não são imutáveis, variando conforme a situação 
fisiológica ou patológica. Como exemplo, pode‑se citar a capacidade vital, que é maior em homens do 
que em mulheres, aumenta com a altura e diminui com a idade. Também em um mesmo indivíduo os 
valores desses compartimentos podem diferir conforme a situação postural; assim, um indivíduo em 
posição ereta apresenta um aumento da CRF graças ao aumento do VRE em relação a quando ele fica 
deitado, devido ao deslocamento de sangue do tórax e à movimentação das vísceras abdominais; o VRI 
consequentemente diminui.
O volume corrente corresponde a um volume de gás que não vai, em sua totalidade, penetrar nos 
alvéolos. Essa parte em que não penetra fica localizada nas vias aéreas (fossas nasais, boca, faringe, 
laringe, traqueia, brônquios e bronquíolos terminais), áreas em que não ocorrem trocas gasosas; por esse 
motivo, e compartimento é denominado espaço morto anatômico.
O volume do espaço morto (VEM) corresponde a cerca de um terço do volume corrente basal. 
Pode ser calculado em indivíduos de estatura normal como aproximadamente 2,2 vezes o peso corporal 
em quilos. Entretanto, a aplicação desse cálculo para indivíduos obesos ou crianças foge ao valor real. 
O VEM pode variar; assim, pode diminuir após uma traqueostomia ou pneumonectomia, ou pode 
aumentar, por exemplo, em patologias nas quais os alvéolos são hiperventilados. Considerando‑se a 
ventilação necessária para a boa troca gasosa, o espaço morto fisiológico mede todo o volume de ar 
que não experimenta hematose. A ventilação do espaço morto fisiológico refere‑se à quantidade total 
de ventilação desperdiçada, incluindo a do espaço morto anatômico, assim como aquela não utilizada 
nos alvéolos com ventilação excessiva.
A fração do volume corrente que penetra nos alvéolos e que, correspondentemente, sofrerá troca 
gasosa é denominada volume alveolar (VA) e é o volume que tem fundamental importância no 
processo de ventilação pulmonar. Portanto, o volume corrente é igual à soma de VA e VEM. Esse espaço 
corresponde àquele que determina a troca gasosa com o sangue circulante pulmonar. A respiração 
basal normal denomina‑se eupneia. Nesse caso, a ventilação pulmonar, ou volume corrente‑minuto 
(VCM), também é basal. VCM é definido como o volume de ar inspirado, ou expirado, em um 
minuto, sendo, portanto, igual ao volume corrente × frequência respiratória (FR) (DOUGLAS, 2006).
118
Unidade II
A ventilação pulmonar é o processo por meio do qual o ar contido no interior dos pulmões é 
constante e periodicamente renovado. Por outro lado, denomina‑se perfusão o volume de sangue que 
irriga o alvéolo pulmonar. A relação entre esses dois parâmetros (ventilação e perfusão) é considerada 
fundamental na fisiologia respiratória, já que integra as funções ventilatória e circulatória, que devem 
estar harmoniosamente equilibradas. Essa relação mantém o fornecimento adequado de oxigênio 
para os tecidos. Em indivíduos normais, esse desacoplamento é a causa mais comum de hipoxemia 
(baixa concentração de oxigênio no sangue arterial) e está presente em quase todas as patologias 
pulmonares (DOUGLAS, 2006).
5.3 Difusão dos gases, transporte dos gases pelo sangue e pressões de trocas gasosas
A troca de gases no organismo, movimentando‑se desde a atmosfera até os alvéolos, ou na 
direção contrária, é um processo passivo, pelo qual acontece a transferência de gás por meio da 
barreira sangue‑gás.
As moléculas de qualquer gás permanecem em movimento constante e aleatório, tanto mais 
intenso quanto maior for a temperatura, acarretando colisões entre as diversas moléculas, e quanto 
maior for o número de moléculas e, portanto, maior a concentração de gás, maior será o número de 
colisões. Esse processo de movimentação do gás é chamado difusão e desloca as moléculas do gás 
do meio mais para o menos concentrado. Cabe ressaltar que a concentração de um gás deve ser levada 
em contano processo de difusão somente quando ele estiver livre (sem ter agido ou combinado 
com outras moléculas) e, assim, por meio de suas colisões, exerça pressão. Por esse motivo, pode‑se 
estabelecer que se difunde um gás quando há diferença de pressão.
A lei de Dalton estabelece que, em uma mistura de gases, em qualquer volume, a pressão total equivale 
à soma das pressões desenvolvidas por cada gás componente da mistura. Nesse caso, a pressão de 
cada gás é denominada pressão parcial. Tal conceito é importante, pois a ação químico‑fisiológica 
de um gás depende de sua pressão parcial, a qual, por sua vez, depende do número de moléculas livres, 
em condições determinadas de pressão e temperatura, independentemente de outros gases que estejam 
simultaneamente ocupando o mesmo compartimento (DOUGLAS, 2006).
A pressão atmosférica, ao nível do mar, é de 760 mmHg. Um recipiente que contenha somente 
nitrogênio, ao nível do mar, apresentará, segundo a lei de Dalton, uma pressão de 760 mmHg, o mesmo 
ocorrendo com a pressão exercida por qualquer mistura gasosa. Assim, se uma mistura gasosa, por exemplo, 
o ar seco, estiver ao nível do mar, sua pressão total será igual à soma das pressões parciais de cada gás:
Ptotal = PO2 + PCO2 + PN2 + … = 760 mmHg
Por outro lado, a pressão parcial de cada gás, em uma mescla gasosa, é igual à pressão total 
multiplicada pela porcentagem desse gás na mistura global. Assim, por exemplo, se a porcentagem de 
O2 no ar seco, ao nível do mar, é de 20,93%, sua pressão parcial será:
PO2 = 
760 x 20,93 = 159 mmHg 
 100
119
ANATOMOFISIOLOGIA
O mesmo raciocínio aplica‑se para o CO2 (0,04%), para o N2 (79,03%), ou o equivalente para os 
componentes de qualquer outra mistura gasosa (DOUGLAS, 2006).
A lei de Henry afirma que o volume de um gás solúvel que se dissolve em um líquido a certa 
temperatura é diretamente proporcional à pressão parcial desse gás, ou seja, a pressão parcial 
de um gás (Px) é igual à fração dele na mistura gasosa (Fx) multiplicada pela pressão total ou 
barométrica (PB):
Px = Fx × PB
Como a principal finalidade do processo ventilatório é a manutenção de uma adequada composição 
do gás alveolar, o sangue venoso que passa pelos alvéolos está constantemente retirando O2 e 
eliminando CO2 para essas estruturas; consequentemente, o ar inspirado encontrará, para misturar‑se, 
um gás alveolar com grande PCO2 e baixa PO2, resultante do metabolismo celular (DOUGLAS, 2006).
O ar alveolar não tem as mesmas concentrações de gases que o ar atmosférico. Há várias razões 
para as diferenças observadas. Em primeiro lugar, o ar alveolar é substituído apenas parcialmente 
por ar atmosférico a cada respiração; o oxigênio é constantemente absorvido do ar alveolar; o 
dióxido de carbono sofre constante difusão do sangue pulmonar para os alvéolos. E, finalmente, 
o ar atmosférico seco que penetra nas vias respiratórias é umidificado mesmo antes de alcançar os 
alvéolos (GUYTON; HALL, 2011).
O ar atmosférico é constituído quase totalmente por nitrogênio e oxigênio; em condições 
normais, quase não contém dióxido de carbono e só pouco vapor d’água. Todavia, tão logo o ar 
atmosférico penetra nas vias respiratórias, ele é exposto aos líquidos que recobrem as superfícies 
respiratórias. Mesmo antes de penetrar nos alvéolos, o ar fica totalmente umidificado. A pressão 
parcial de vapor d’água na temperatura corporal normal de 37 °C é de 47 mmHg, que, portanto, 
é a pressão parcial da água no ar alveolar. Como a pressão total nos alvéolos não pode aumentar 
mais do que a pressão atmosférica, esse vapor d’água simplesmente dilui todos os outros gases no ar 
inspirado. A umidificação do ar dilui a pressão parcial de oxigênio, ao nível do mar, de uma média de 
159 mmHg no ar atmosférico para 149 mmHg no ar umidificado, enquanto diminui a pressão parcial 
de nitrogênio de 597 para 563 mmHg.
Como foi discutido anteriormente, o volume residual dos pulmões, que se refere à quantidade de 
ar restante nos pulmões ao término da expiração normal, corresponde a cerca de 2.300 mL. Contudo, 
apenas 350 mL de ar novo é levado aos alvéolos a cada respiração normal, sendo expirada a mesma 
quantidade de ar alveolar. Por conseguinte, a quantidade de ar alveolar substituído por ar atmosférico 
novo a cada incursão respiratória representa apenas um sétimo do total, sendo, pois, necessárias muitas 
incursões respiratórias para substituir a maior parte do ar alveolar.
Com a ventilação alveolar normal, cerca da metade do gás é removida em 17 segundos. Quando 
a frequência da ventilação alveolar da pessoa é apenas metade do normal, metade do gás é removida 
em 34 segundos, e, quando a frequência de ventilação é o dobro do normal, a metade é removida em 
cerca de 8 segundos. Essa lenta substituição do ar alveolar tem importância particular na prevenção de 
120
Unidade II
alterações súbitas das concentrações gasosas do sangue. Isso torna o mecanismo de controle respiratório 
muito mais estável do que normalmente seria e, também, ajuda a evitar aumentos e reduções excessivas 
da oxigenação tecidual, da concentração de dióxido de carbono e do pH nos tecidos quando a respiração 
é temporariamente interrompida.
5.4 Transporte de oxigênio no sangue
O transporte de oxigênio no sangue depende que o mecanismo de troca seja rapidamente reversível, 
de modo que o oxigênio seja captado nos pulmões e difundido para os outros tecidos do corpo. 
A hemoglobina (Hb) tem uma estrutura singular que permite isso.
Cada litro de sangue arterial contém aproximadamente 200 mL de oxigênio. Cerca de 3 mL desse 
oxigênio (1,5%) estão dissolvidos no plasma ou no citosol dos eritrócitos; somente esse oxigênio 
dissolvido contribui para a PO2 do sangue. Os 197 mL de O2 restantes (98,5%) são transportados ligados à 
hemoglobina. Embora o oxigênio ligado não contribua para a PO2, ele está em equilíbrio com o oxigênio 
dissolvido e, assim, a quantidade de oxigênio ligada à hemoglobina é uma função da PO2.
A molécula de hemoglobina consiste em quatro subunidades – cada uma contendo uma 
globina (cadeia polipeptídica globular) – e um grupo heme – contendo ferro. Cada grupo heme 
tem a capacidade de ligar uma molécula de oxigênio; então, cada molécula de hemoglobina pode 
transportar um total de quatro moléculas de oxigênio. O complexo de hemoglobina e oxigênio 
ligado é denominado oxiemoglobina; a molécula de hemoglobina sem oxigênio é denominada 
desoxiemoglobina.
Nos pulmões, quando as moléculas de oxigênio se movimentam do ar alveolar para o sangue 
capilar, elas se ligam à hemoglobina; quando o sangue chega aos tecidos‑alvo, as moléculas de oxigênio 
dissociam‑se da hemoglobina e se difundem para as células. Para a hemoglobina atuar no transporte de 
oxigênio, é crítico que a ligação ao oxigênio ocorra de forma reversível – ou seja, fortemente o suficiente 
para captar grandes quantidades de oxigênio nos pulmões, mas não tão forte que não seja possível a 
liberação do oxigênio nos tecidos consumidores.
A ligação ou liberação de oxigênio depende da PO2 do líquido no qual está a hemoglobina. Uma alta 
PO2 facilita a ligação de oxigênio à hemoglobina, já uma baixa PO2 facilita a liberação de oxigênio da 
hemoglobina. A reação do oxigênio com a hemoglobina pode ser escrita como:
Hb + O2 Hb × O2
na qual Hb é a desoxiemoglobina, O2 é o oxigênio dissolvido no sangue, e Hb × O2 a oxiemoglobina. 
A lei de ação das massas estabelece que um aumento da concentração dos reagentes desloca a reação 
para a direita, resultando na geração de mais produto. Desse modo, quando os níveis de oxigênio nos 
capilares pulmonares aumentam, mais oxiemoglobina é formada. Reciprocamente, quando os níveis 
de oxigênio nos capilares sistêmicos diminuem, a reação é deslocada para a esquerda, para liberar 
oxigênio da hemoglobina.
121
ANATOMOFISIOLOGIA
Quanto mais oxigênio estiver disponível no sangue, mais oxiemoglobina será formada. Quando 
todos os sítios de ligação de oxigênio de uma molécula de hemoglobina estão ocupados,diz‑se que a 
molécula de hemoglobina está 100% saturada (STANFIELD, 2014).
A relação entre PO2 e a saturação da hemoglobina pode ser resumida na curva de dissociação 
hemoglobina‑oxigênio. Embora a saturação percentual da hemoglobina aumente quando a 
PO2 aumenta, a curva que descreve a ligação do oxigênio à hemoglobina não é linear, porém tem 
forma de S (sigmoide), porque a capacidade da hemoglobina de ligar oxigênio depende de quantas 
moléculas de oxigênio já estão ligadas. Especificamente, a ligação de uma molécula de oxigênio à 
hemoglobina aumenta a afinidade da molécula pelo oxigênio e, assim, aumenta a probabilidade 
de outro oxigênio ligar‑se à hemoglobina. A ligação do oxigênio a uma das subunidades de uma 
molécula de hemoglobina induz a uma alteração na conformação da molécula, que aumenta a 
afinidade das demais subunidades pelo oxigênio (processo chamado cooperatividade positiva), 
uma vez que essa alteração da PO2 produz um aumento maior da saturação percentual.
Em pressões parciais muito baixas (menos de 15 mmHg, um nível não habitualmente encontrado 
no sangue), a maior parte das moléculas de hemoglobina não tem oxigênio ligado a elas. Nessas 
condições, a afinidade da hemoglobina por oxigênio é relativamente baixa, e um dado aumento 
da PO2 produz um pequeno aumento da porcentagem de saturação. Quando a PO2 aumenta, mais 
moléculas de hemoglobina ligar‑se‑ão a pelo menos uma molécula de oxigênio, causando aumento 
da afinidade da hemoglobina por outras moléculas de oxigênio. Essa relação é observada na parte 
mais inclinada da curva de dissociação hemoglobina‑oxigênio a valores entre 15 mmHg e 60 mmHg. 
Com valores superiores a 60 mmHg, a inclinação da curva diminui, já que menos sítios de ligação 
estão disponíveis à medida que a saturação aumenta. Acima de uma PO2 de aproximadamente 
80 mmHg, a curva torna‑se praticamente horizontal.
Pode‑se relacionar a curva de dissociação hemoglobina‑oxigênio a eventos nos pulmões e outros 
tecidos. A PO2 nas artérias sistêmicas é de aproximadamente 100 mmHg e, a essa PO2, a hemoglobina está 
98% saturada (atingir 100% de saturação exigiria uma PO2 de cerca de 250 mmHg). Nas veias sistêmicas, 
a PO2 é de aproximadamente 40 mmHg, e a hemoglobina está aproximadamente 75% saturada. Assim, 
em condição de repouso, os tecidos captam apenas 25% do oxigênio transportado no sangue, deixando 
uma grande reserva de oxigênio disponível para o caso de aumento das demandas.
Existem pelo menos quatro outros fatores (temperatura, pH, PCO2 e 2,3‑bifosfatoglicerato) que 
afetam a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio. Alterações da afinidade da hemoglobina por oxigênio 
refletem‑se em deslocamentos da curva de dissociação hemoglobina‑oxigênio para a direita ou para a 
esquerda. Diminuições da afinidade fazem a curva deslocar‑se para a direita, indicando que uma PO2 maior 
é necessária para qualquer dado nível de saturação; um deslocamento para a direita também indica que 
o oxigênio é liberado mais facilmente pela hemoglobina, tornando‑se mais disponível para os tecidos. 
Aumentos da afinidade causam deslocamentos para a esquerda, indicando que uma menor PO2 é necessária 
para a obtenção de qualquer nível de saturação; um deslocamento para a esquerda também indica que 
o oxigênio é capturado mais facilmente pela hemoglobina. Em condições normais, uma PO2 de 45 mmHg 
produz 80% de saturação da hemoglobina. Com um deslocamento para a direita, uma PO2 menor que 
45 mmHg pode produzir o mesmo nível de saturação.
122
Unidade II
Considerando os quatro fatores mencionados anteriormente que afetam a afinidade da hemoglobina 
pelo oxigênio, os três primeiros – temperatura, pH e PCO2 – cooperam para promover a liberação de oxigênio 
da hemoglobina nos tecidos consumidores e a captura de oxigênio pela hemoglobina nos pulmões.
A temperatura afeta a afinidade por oxigênio por meio da alteração da estrutura da molécula de 
hemoglobina. Esse fator é inespecífico, já que a temperatura afeta a estrutura de todas as proteínas. 
Contudo, essa alteração estrutural tem importantes consequências funcionais. Quando o metabolismo 
do tecido aumenta, a temperatura aumenta, diminuindo, assim, a afinidade da hemoglobina pelo 
oxigênio. Como consequência, o oxigênio é liberado no tecido. Da mesma forma, a diminuição da 
temperatura do sangue quando entra nos pulmões aumenta a afinidade da hemoglobina por oxigênio, 
promovendo a captação de oxigênio.
O efeito do pH sobre a curva de dissociação hemoglobina‑oxigênio é conhecido como efeito Bohr. 
Quando se liga o oxigênio à hemoglobina, certos aminoácidos da proteína liberam íons hidrogênio. 
Portanto o aumento da concentração dos íons hidrogênio (diminuição do pH) desloca a curva para a 
esquerda, fazendo com que alguns oxigênios se dissociem da hemoglobina, mesmo quando a PO2 se 
mantém constante. O efeito Bohr é importante porque, quando íons hidrogênio se ligam à hemoglobina, 
eles diminuem a afinidade ao oxigênio e, portanto, oxigênio é liberado. A concentração de íons hidrogênio 
tende a aumentar nos tecidos ativos, o que facilita a liberação de oxigênio.
A PCO2 afeta a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio porque o dióxido de carbono reage 
reversivelmente com certos grupos amino da hemoglobina, formando carbamino‑hemoglobina 
(HbCO2). Portanto, o aumento da PCO2 no sangue, como ocorre quando a atividade metabólica aumenta, 
leva ao aumento da concentração de carbamino‑hemoglobina. Quando se liga o dióxido de carbono 
à hemoglobina, altera a conformação dela e diminui sua afinidade ao oxigênio, fenômeno conhecido 
como efeito carbamino.
O quarto fator, 2,3‑bifosfoglicerato (2,3‑BPG), é um composto químico produzido nos eritrócitos a 
partir de um composto intermediário da glicólise, a via anaeróbica pela qual os eritrócitos obtêm toda 
sua energia. Quando a concentração da oxiemoglobina está elevada, ela inibe a enzima que forma 
o 2,3‑BPG; dessa forma, os níveis de 2,3‑BPG são baixos e exercem pouco efeito sobre a afinidade 
da hemoglobina. Em contraste, se os níveis de oxiemoglobina estão baixos, como ocorre quando o 
suprimento de oxigênio é limitado, ocorre a síntese do 2,3‑BPG, e ele diminui a afinidade da hemoglobina 
por oxigênio. Esse efeito aumenta a liberação do oxigênio para os tecidos. As condições que aumentam 
o 2,3‑BPG incluem a anemia e as grandes altitudes (STANFIELD, 2014).
 Observação
O monóxido de carbono (CO) liga‑se à hemoglobina com mais afinidade 
que o oxigênio e impede sua ligação, diminuindo o transporte de oxigênio 
no sangue, levando à morte por asfixia.
123
ANATOMOFISIOLOGIA
A solubilidade do CO2 no sangue é de cerca de vinte vezes mais que o O2; portanto consideravelmente 
mais CO2 do que O2 está presente em uma solução simples a pressões parciais iguais. O CO2 que se 
difunde nos eritrócitos é rapidamente hidratado em H2CO3 devido à presença da enzima anidrase 
carbônica. Essa enzima é responsável por catalisar (permitir que a reação ocorra em tempos compatíveis 
com a fisiologia) a reação. O H2CO3 dissocia‑se em H
+ e HC, e o H+ é tamponado, principalmente pela 
hemoglobina, enquanto o HC entra no plasma. A seguinte equação ilustra o processo de difusão do que 
ocorre dentro de um eritrócito:
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H
+ + HC‑3 
 H+ + Hb− ↔ HHb
Parte do CO2 nos eritrócitos reage com os aminogrupos de hemoglobina e outras proteínas, formando 
compostos carbamino.
 Observação
Tamponamento é o mecanismo pelo qual ácidos ou bases fracas, com 
seus respectivos sais, impedem alterações drásticas no pH de uma solução 
por adição ou retirada de ácidos.
Como a desoxiemoglobina liga mais H+ do que a oxiemoglobina e forma compostos carbamino 
mais prontamente, a ligação de O2 à hemoglobina reduz sua afinidade ao CO2. Esse fenômeno é 
conhecido como efeito Haldane. Consequentemente, o sangue venoso transporta mais CO2 do que 
o sangue arterial, a captação de CO2 é facilitada nos tecidos, e a liberação de CO2 é facilitada nos 
pulmões. Cerca de 11% do CO2 adicionado ao sanguenos capilares sistêmicos é transportado para 
os pulmões, como carbamino‑CO2.
No plasma, o CO2 reage com as proteínas plasmáticas para formar pequenas quantidades de 
compostos carbamino, e pequenas quantidades de CO2 são hidratadas; mas a reação de hidratação é 
lenta na ausência da anidrase carbônica.
Pelo fato do aumento do conteúdo de HCO3 nos eritrócitos ser muito maior do que no plasma, à 
medida que o sangue passa por meio dos capilares, cerca de 70% do HCO3 formado nos eritrócitos entra 
no plasma. O excesso de HCO3 deixa os eritrócitos por meio da troca por Cl
− (íons cloreto). Esse processo 
é chamado desvio de cloretos. Devido a ele, o conteúdo de Cl− dos eritrócitos do sangue venoso é, 
portanto, significativamente maior do que no sangue arterial (GANONG, 2006).
A cada molécula de CO2 adicionada a um eritrócito, aumenta‑se uma partícula osmoticamente ativa 
na célula (HCO3 ou Cl
−). Consequentemente, os eritrócitos captam água e aumentam de tamanho. Por 
essa razão, mais o fato de que uma pequena quantidade de líquido no sangue arterial retorna por meio 
dos vasos linfáticos, e não das veias, o hematócrito do sangue venoso normalmente é 3% maior que o 
do sangue arterial. Nos pulmões, o Cl− sai das células junto a H2O e, então, elas encolhem.
124
Unidade II
5.5 Controle nervoso da respiração
A respiração é um processo automático, rítmico e regulado centralmente por um controle voluntário. 
O SNC e, em particular, o tronco encefálico funcionam como o principal centro de controle da respiração. 
A regulação da respiração requer:
• geração e manutenção do ritmo respiratório;
• modulação desse ritmo por alças de retroalimentação sensorial e reflexos que permitem a 
adaptação a várias condições enquanto minimizam os custos energéticos;
• recrutamento de músculos respiratórios que se podem contrair apropriadamente para a hematose 
(KOEPPEN; STANTON, 2009).
O gerador central de padrões (GCP) é composto de muitos grupos de células com propriedades de 
marca‑passo. O GCP integra a entrada periférica de receptores de estiramento no pulmão e receptores 
de O2 no corpo carotídeo, com informação vinda do hipotálamo e da amígdala. Essa informação 
pode ser excitatória ou inibitória. Ainda mais, como os sinais do nervo frênico estão ausentes entre os 
esforços inspiratórios, uma chave inspiratória, tipo liga‑desliga, parece operar o sistema, e essa chave 
inibe o GCP durante a expiração.
6 SISTEMA DIGESTÓRIO
6.1 Estrutura geral do sistema digestório: processos de mastigação, deglutição, 
digestão, absorção e defecação
O organismo está constantemente gastando energia para manter suas funções; isso significa um 
consumo metabólico de substâncias que devem ser recuperadas, principalmente por meio da captação 
de nutrientes e água do meio ambiente, assim como a eliminação de produtos residuais do metabolismo. 
Tais funções são cumpridas por órgãos especializados, cujas funções convergem, constituindo uma 
unidade funcional: o sistema gastrointestinal (DOUGLAS, 2006).
O sistema gastrointestinal é formado por órgãos ocos dispostos em série que se comunicam nas duas 
extremidades (boca e ânus) com o meio ambiente, constituindo o denominado trato gastrointestinal (TGI), 
e pelas glândulas anexas, que lançam suas secreções na luz do TGI. Os órgãos que compõem o TGI 
são: a cavidade oral, a faringe (subdividida em nasofaringe, orofaringe e laringofaringe), o esôfago, o 
estômago, o intestino delgado (formado pelo duodeno, jejuno e íleo), o intestino grosso (formado por 
ceco e cólon, com suas porções ascendente, transversa, descendente e sigmoide, bem como pelo reto) 
e o ânus (figura a seguir). Esses órgãos são delimitados entre si por esfíncteres. O esfíncter esofágico 
superior (EES) ou cricofaríngeo delimita a faringe do corpo do esôfago, o qual é delimitado do estômago 
pelo esfíncter esofágico inferior (EEI). O estômago é delimitado do intestino delgado pelo piloro, e 
o intestino delgado é separado do intestino grosso pelo esfíncter ileocecal. A porção distal do intestino 
grosso diferencia‑se no reto e no ânus com seus dois esfíncteres, o interno e o externo. No sentido 
cefalocaudal, as glândulas anexas ao TGI são: as glândulas salivares, o pâncreas exócrino, o fígado e a 
125
ANATOMOFISIOLOGIA
vesícula biliar. A secreção das glândulas salivares é lançada na cavidade oral, e as secreções pancreática 
e biliar, no intestino delgado (AIRES, 2012).
Glândulas salivares
Esôfago
Estômago
Pâncreas
Cólon transverso
Jejuno
Cólon descendente
Íleo
Reto
Ânus
Sigmoide
Apêndice
Ceco
Cólon ascendente
Duodeno
Vesícula biliar
Fígado
Figura 61 – TGI e glândulas anexas (ou glândulas acessórias)
Acervo Unip/Objetivo.
As secreções lançadas na luz do TGI pelas glândulas anexas, junto às produzidas pelo estômago 
e pelos intestinos delgado e grosso, processam quimicamente o alimento ingerido na cavidade oral. 
Esse processamento é facilitado pela motilidade do TGI, que propicia a mistura, a trituração e a progressão 
do alimento no sentido cefalocaudal. O alimento é reduzido a moléculas que podem ser reabsorvidas, 
por meio do intestino delgado, para o sistema circulatório. O TGI promove a excreção anal dos resíduos 
alimentares que não foram processados ou absorvidos.
Para cumprir suas funções de absorção de nutrientes e água, assim como excreção de produtos 
residuais, o TGI apresenta cinco processos fisiológicos básicos, altamente coordenados pelos sistemas 
neuroendócrinos intrínsecos do sistema gastrointestinal e do organismo como um todo:
126
Unidade II
• A motilidade é efetuada pela musculatura do TGI e propicia a mistura dos alimentos com as 
secreções, a trituração e a progressão cefalocaudal dos nutrientes, além da excreção dos produtos 
não digeridos e não absorvidos.
• As secreções enzimáticas sintetizadas nas glândulas anexas ao TGI, assim como as produzidas 
por estômago e intestino delgado, hidrolisam, enzimaticamente, os nutrientes, gerando 
ambientes de pH, de tonicidade e de composição eletrolítica adequados para a digestão dos 
nutrientes orgânicos. 
• A digestão refere‑se à hidrólise enzimática dos nutrientes, transformando‑os em moléculas que 
possam atravessar a parede do TGI e ser absorvidas através da mucosa do seu revestimento interno.
• A absorção consiste no transporte de nutrientes hidrolisados, água, eletrólitos e vitaminas, da luz 
do TGI, por meio do epitélio intestinal, para a circulação linfática e sistêmica. A absorção ocorre, 
predominantemente, no intestino delgado, o qual absorve todos os produtos da hidrólise dos 
nutrientes orgânicos, as vitaminas e a maior parte de água e eletrólitos.
• Finalmente, a matéria fecal formada pelos resíduos do metabolismo é eliminada pelo processo de 
excreção, saindo do corpo pelo ânus (AIRES, 2012).
Outra função do TGI é a imunológica, por meio do denominado Galt (gut‑associated lymphoid 
tissue), representado por agregados de tecido linfoide, como as placas de Peyer e uma população 
difusa de células imunológicas. As placas de Peyer são folículos de tecido linfoide encontrados mais 
frequentemente nas porções distais do íleo. As células linfoides da mucosa, lâmina própria e submucosa 
são linfócitos, mastócitos, macrófagos, eosinófilos, leucócitos etc. Esse sistema imunológico é importante 
para o TGI, já que ele possui a maior área do organismo e tem contato direto com agentes infecciosos e 
tóxicos. O Galt não só protege contra agentes infecciosos exógenos, como bactérias, vírus e patógenos 
em geral, como também o protege imunologicamente de sua flora bacteriana, que normalmente se 
localiza no intestino grosso, sendo mais concentrada no ceco.
 Lembrete
Os macrófagos são células do sistema imune que têm função de 
fagocitar corpos estranhos, partículas poluentes e bactérias, constituindo 
uma barreira com o meio externo.
O suprimento sanguíneo do intestino é importante por transportar os nutrientes absorvidos para o 
restante do corpo. Ao contrário do que ocorre em outros sistemas de órgãosdo corpo, o sangue venoso 
proveniente do TGI não segue diretamente para o coração. Ele entra primeiro na circulação porta que 
o conduz ao fígado. Dessa forma, parte considerável do suprimento sanguíneo do fígado provém de 
outra fonte, e não da circulação arterial. O fluxo sanguíneo gastrointestinal também se destaca por sua 
regulação dinâmica: cerca de 25% do débito cardíaco dirige‑se aos vasos esplâncnicos, quantidade de 
sangue desproporcional à massa do TGI irrigada. Após uma refeição, o sangue também pode ser desviado 
127
ANATOMOFISIOLOGIA
dos músculos para o TGI, para servir às necessidades metabólicas, da parede intestinal e, também, para 
remover os nutrientes absorvidos (KOEPPEN; STANTON, 2009).
O TGI superior é formado por cavidade oral, faringe, esôfago, estômago e duodeno (parte inicial 
do intestino delgado). De forma geral, quando o alimento entra na boca ocorre o processo de 
mastigação, que forma o bolo alimentício, produto da trituração do alimento e da secreção de saliva 
com enzimas digestivas que começam a digestão dos polissacarídeos. Na boca, o epitélio da camada 
mucosa é do tipo estratificado pavimentoso não queratinizado, do mesmo tipo que é encontrado na 
faringe e no esôfago. A lâmina própria da mucosa da boca apresenta papilas conjuntivas semelhantes 
às da pele, continuando‑se com a submucosa, onde encontram‑se as glândulas salivares. O teto da 
boca é formado pelos palatos duro e mole. Quando o bolo alimentício está pronto na cavidade oral 
(figura a seguir), acontece sua passagem para a faringe por meio do processo de deglutição. Durante 
esse processo, deve haver uma perfeita sincronização com a respiração, para evitar a passagem do 
conteúdo alimentar para as vias aéreas, dado que existe uma conexão entre as duas vias, respiratórias 
e digestivas (nasofaringe e orofaringe). A úvula, um apêndice muscular do palato mole, não permite 
que o alimento entre na cavidade nasal. Funciona como um alarme de que algo está passando pela 
faringe e, a partir disso, ocorre o fechamento das vias respiratórias. Outra estrutura que participa da 
separação dos sistemas digestório e respiratório é a epiglote, uma válvula localizada entre a faringe e 
a laringe (AIRES, 2012; CURI; PROCOPIO, 2009; DOUGLAS, 2006).
Boca
Palato mole
Palato duro
Lábios
Faringe
Língua
Figura 62 – Cavidade oral
Acervo Unip/Objetivo.
128
Unidade II
A faringe é uma estrutura tubular que se estende da base do crânio até o esôfago, localizada 
posteriormente à cavidade nasal e à laringe. Essa estrutura participa do processo de deglutição que 
ocorre na cavidade oral (AIRES, 2012; CURI; PROCOPIO, 2009).
Ao final da faringe, temos o esôfago (figura a seguir), que atravessa toda a cavidade torácica e 
conecta a faringe ao estômago. No homem, o esôfago cruza o diafragma, unindo‑se ao estômago 
poucos centímetros depois. Sua função é de transporte do bolo alimentício. Logo abaixo da faringe, 
os músculos esqueléticos que circundam o esôfago formam o esfíncter esofágico superior (EES). 
A camada muscular circular lisa da extremidade distal do esôfago possui uma função diferente e constitui 
o esfíncter esofágico inferior (EEI). A capacidade do esfíncter de manter uma barreira gastresofágica, 
impedindo o refluxo, deve‑se também ao fato da última porção do esôfago encontrar‑se abaixo do 
diafragma, estando submetida, portanto, às mesmas pressões intra‑abdominais do estômago (AIRES, 
2012; CURI; PROCOPIO, 2009).
De frente
Cartilagem cricoide 
da laringe
Traqueia
Esôfago
Estômago
Laringe
Brônquios 
(esquerdo e direito)
Cartilagem 
tireoide da laringe
Artéria aorta
Diafragma 
(músculo)
Figura 63 – Esôfago: atravessa toda a cavidade torácica e conecta a faringe ao estômago
Acervo Unip/Objetivo.
O estômago é dividido em três regiões: a cárdia, o corpo (também conhecido como fundo ou corpus) 
e o antro ou piloro (figura a seguir). Funcionalmente, é dividido em duas regiões: as partes proximal e 
distal do estômago, tendo funções diferentes na resposta à refeição (KOEPPEN; STANTON, 2009).
129
ANATOMOFISIOLOGIA
Estômago
Esôfago
Músculos 
longitudinais
Músculos 
circulares
Rugosidades
Piloro
Duodeno
Corpo
Cárdia
Figura 64 – Partes do estômago e sua musculatura
Acervo Unip/Objetivo.
Entre as funções do estômago, está a de armazenamento, atuando como um reservatório temporário 
para o alimento; ali ocorre a secreção de ácido clorídrico (H+ e Cl−) para matar micro‑organismos e 
converter o pepsinogênio em sua forma ativa (pepsina), uma enzima que começa a digestão das proteínas; 
a secreção do fator intrínseco, que absorve vitamina B12, indispensável para a formação de glóbulos 
vermelhos; a secreção de muco e bicarbonato, para proteger a mucosa gástrica da ação dos ácidos; 
e a secreção de água para lubrificação e para prover suspensão aquosa aos nutrientes. No estômago, 
também ocorre atividade motora para misturar as secreções (H+ e pepsina) com o alimento digerido e 
atividade motora coordenada que regula o esvaziamento do conteúdo para o interior do duodeno.
Na região da cárdia, ocorre a secreção de muco e de bicarbonato. Essa região tem a função de 
prevenir o refluxo (a partir do fechamento do EEI) e permitir a entrada do alimento, assim como regular 
a saída de gases (eructação). Na região do fundo ou corpo do estômago, ocorre a secreção de H+, do fator 
intrínseco, de muco, de bicarbonato, de pepsinogênios e da enzima lipase gástrica. Essa região funciona 
como um reservatório do alimento, e é a responsável por gerar a força tônica durante o esvaziamento 
gástrico. Finalmente, na região do antro ou piloro, ocorre a secreção de muco e de bicarbonato. Essa 
região é responsável pela mistura, trituração e peneiramento do alimento, assim como da regulação 
do esvaziamento gástrico por meio do esfíncter pilórico, o qual impede que o bolo alimentício passe 
diretamente para o intestino (KOEPPEN; STANTON, 2009).
O intestino delgado compreende a região imediatamente caudal ao esfíncter pilórico até 
o esfíncter ileocecal. É formado pelo duodeno, jejuno e íleo, que representam 5%, 40% e 55%, 
respectivamente, do comprimento total do intestino delgado. O intestino delgado é o local onde a 
maioria das enzimas digestivas atua sobre as substâncias provenientes dos alimentos. Aqui, ocorre 
a maior parte dos processos digestivos e absortivos (principalmente do duodeno até a metade do 
130
Unidade II
jejuno), assim como alguns processos de controle endócrino, pois ele produz e secreta hormônios que 
são liberados na circulação.
O jejuno e o íleo são diferentes, mas normalmente descritos juntos, porque não existe delimitação 
nítida entre eles. O jejuno é mais vascularizado e possui uma parede mais espessa; o íleo é o último 
segmento do intestino delgado e possui menor vascularização. Desemboca no intestino grosso em um 
orifício chamado óstio ileocecal (ou junção ileocecal) (CURI; PROCOPIO, 2009).
Com um diâmetro maior que o intestino delgado, o intestino grosso compõe, aproximadamente, os 
últimos 100 cm do TGI. Ele tem início após a válvula ileocecal e abrange o ceco, o apêndice vermiforme, 
o cólon (ascendente, transverso, descendente e sigmoide), o reto e o canal anal. A estrutura do intestino 
grosso é relativamente homogênea ao longo do seu comprimento, desempenhando as funções de:
• absorção de água e eletrólitos (removendo até 90% do líquido do conteúdo intestinal 
proveniente do íleo);
• produção de muco;
• formação do bolo fecal (CURI; PROCOPIO, 2009).
Em sua superfície, não se encontram vilosidades, no entanto, há uma delgada borda estriada de 
microvilosidades que proporciona maior superfície absortiva. A diversidade e riqueza da população 
bacteriana do intestino grosso funcionam como uma barreira complementando a ação do sistema 
imune. O canal anal fecha‑se pela contração dos esfíncteres interno e externo. O intestino grosso possui 
grande peristaltismo, que são ondas peristálticas intermitentes e bem espaçadas. Essas ondas movem o 
material fecal do cecopara o cólon ascendente, transverso e descendente. À medida que o material fecal 
circula pelo intestino grosso, água é constantemente reabsorvida pelas paredes do intestino para os 
capilares. Se as fezes ficam muito tempo no intestino grosso, perdem muita água, o que leva ao quadro 
de constipação; no caso contrário, quando ocorrem movimentos rápidos do intestino grosso, não é 
permitido o processo de reabsorção de água, o que leva ao quadro de diarreia (CURI; PROCOPIO, 2009).
O tecido de revestimento do TGI é composto de camadas constituídas de células especializadas. 
A camada mucosa é a camada mais interna (luminal) do TGI e é composta de epitélio, lâmina 
própria e lâmina muscular da mucosa. O epitélio é uma camada simples de células especializadas, 
que reveste o lúmen do TGI. Forma uma camada contínua ao longo do tubo com as glândulas e os 
órgãos que drenam seu conteúdo para o lúmen do tubo. No interior dessa camada, existem várias 
células especializadas, sendo as mais abundantes os enterócitos absortivos, que expressam proteínas 
importantes para a digestão e absorção dos macronutrientes. As células enteroendócrinas contêm 
grânulos de secreção que liberam aminas e peptídeos, que ajudam a regular o funcionamento do TGI. 
As células da mucosa gástrica também são especializadas na produção de H+, e as células produtoras 
de muco produzem a glicoproteína mucina, que ajuda a proteger o trato e lubrificar o lúmen (AIRES, 
2012; KOEPPEN; STANTON, 2009).
131
ANATOMOFISIOLOGIA
A natureza do epitélio varia muito de uma parte do TGI para outra e depende da função que predomina 
em cada região. Por exemplo, o epitélio intestinal está projetado para absorção; suas células medeiam 
a captação seletiva de nutrientes, de íons e de água. Em contrapartida, o esôfago tem um epitélio 
escamoso, sem função absortiva. É um conduto especializado em transporte do alimento engolido, 
por isso necessita de proteção contra alimentos ásperos, como as fibras, que é fornecida pelo epitélio 
escamoso (KOEPPEN; STANTON, 2009).
Musculatura circular
Musculatura longitudinal
Es
ôf
ag
o
Es
tô
m
ag
o
In
te
st
in
o 
de
lg
ad
o
In
te
st
in
o 
gr
os
so
Capa submucosa
Capa mucosa
Capa muscular
Capa serosa
Figura 65 – Revestimento do TGI
Acervo Unip/Objetivo.
A superfície do epitélio é formada por vilosidades e criptas. As vilosidades são projeções 
semelhantes a dedos que aumentam a área da mucosa, já as criptas são invaginações ou pregas do 
epitélio. O epitélio que reveste o TGI é continuamente renovado e substituído por células em divisão, 
processo que dura em torno de três dias nos humanos (KOEPPEN; STANTON, 2009).
132
Unidade II
A lâmina própria, situada diretamente abaixo do epitélio, é constituída, em grande parte, por 
tecido conjuntivo frouxo, que contém fibrilas de colágeno e de elastina. É rica em vários tipos de 
glândulas e contém vasos linfáticos, linfonodos, capilares e fibras nervosas. A lâmina muscular 
da mucosa é fina e é a camada mais interna de músculo liso do intestino (AIRES, 2012; KOEPPEN; 
STANTON, 2009).
A camada seguinte é a submucosa, constituída em grande parte por tecido conjuntivo frouxo 
com fibrilas de colágeno e elastina. Em algumas regiões do TGI, existem glândulas (invaginações 
ou pregas da mucosa) na submucosa. Os troncos nervosos, os vasos sanguíneos e os vasos 
linfáticos de maior calibre, da parede intestinal, estão na mucosa junto a um dos plexos do sistema 
nervoso entérico (SNE), o plexo submucoso ou plexo de Meissner (AIRES, 2012; KOEPPEN; 
STANTON, 2009). 
A camada muscular externa ou camada muscular própria consiste, geralmente, em duas 
camadas de células musculares lisas: a camada circular interna e a camada longitudinal externa. 
As fibras musculares da camada muscular circular estão orientadas de modo concêntrico, 
enquanto as fibras musculares da camada muscular longitudinal estão orientadas segundo o 
eixo longitudinal do tubo. Entre essas camadas musculares, está o outro plexo do SNE, o plexo 
mioentérico, ou plexo de Auerbach. Esses dois plexos constituem o SNE, que auxilia a integrar as 
atividades motora e secretora do TGI.
A camada serosa ou adventícia é a camada mais externa do TGI e consiste em uma camada de 
células mesoteliais escamosas. Trata‑se de uma parte do mesentério que reveste a superfície da parede 
do abdome e suspende os órgãos, na cavidade abdominal. As membranas mesentéricas secretam um 
líquido transparente e viscoso que auxilia na lubrificação dos órgãos da cavidade abdominal, de modo 
que os órgãos possam movimentar‑se quando as camadas musculares se contraem e relaxam (AIRES, 
2012; KOEPPEN; STANTON, 2009).
6.2 Resposta integrada a uma refeição
A resposta a uma refeição é dividida em várias fases. A fase cefálica compreende os fenômenos 
fisiológicos de preparação do TGI para a digestão e absorção dos alimentos. A principal característica 
dessa fase é a ativação do TGI em prontidão para a refeição. Os estímulos envolvidos são cognitivos e 
incluem a antecipação e o pensamento sobre o consumo da comida, o estímulo olfatório, o estímulo 
visual (cheirar e ver uma comida apetitosa, quando se está com fome) e, inclusive, estímulos auditivos.
Os estímulos auditivos se demonstraram eficazes na ativação do TGI em experimentos clássicos de 
condicionamento com cães, desenvolvidos por um pesquisador chamado Pavlov. O pesquisador associou 
estímulos auditivos (sino) à apresentação de comida ao cachorro, ou seja, toda vez que tocava o sino, 
o cachorro recebia alimento, até que, por fim, apenas os estímulos auditivos eram capazes de ativar 
a salivação no cão, sem a necessidade dos visuais ou olfativos. A equivalência nos seres humanos é, 
presumivelmente, por exemplo, ouvir que o jantar está pronto.
133
ANATOMOFISIOLOGIA
Todos esses estímulos sensoriais resultam no aumento do fluxo parassimpático excitatório neural 
para o TGI. O fluxo parassimpático aumentado estimula a secreção salivar, de ácido gástrico, a secreção 
enzimática do pâncreas, a contração da bexiga e o relaxamento do esfíncter de Oddi (localizado entre 
o ducto comum da vesícula biliar e o duodeno). Todas essas respostas melhoram a capacidade do TGI 
de receber e digerir o alimento consumido. A resposta salivar é mediada pelo IX nervo craniano, e as 
respostas remanescentes são mediadas pelo nervo vago (KOEPPEN; STANTON, 2009).
 Saiba mais
A síndrome de Sjögren é uma doença inflamatória sistêmica e 
autoimune; leia mais sobre esse assunto, de alta relevância, em:
FREITAS, T. M. C. et al. Síndrome de Sjögren: revisão de literatura 
e acompanhamento de um caso clínico. Revista Brasileira de 
Otorrinolaringologia, v. 70, n. 2, p. 283‑288, 2004. Disponível em: 
https://bit.ly/3OLISdL. Acesso em: 29 jul. 2022.
Quando o alimento é colocado na boca, inicia‑se a fase oral. Na boca, são gerados alguns estímulos 
sensoriais adicionais, tanto mecânicos como químicos (sabor); entretanto, muitas das respostas que são 
iniciadas pela presença do alimento na cavidade oral são idênticas àquelas geradas na fase cefálica; 
isso ocorre porque a via eferente é a mesma. A boca é importante para que ocorra a quebra mecânica 
do alimento e o início da digestão. A mastigação tritura e mistura o alimento com as enzimas amilase 
salivar e lipase lingual, além de lubrificar o alimento, misturando‑o com o muco, para que seja deglutido. 
Na boca, a absorção de nutrientes é mínima, embora o álcool e alguns fármacos sejam absorvidos na 
cavidade oral, sendo importante para a clínica. A presença do alimento na cavidade oral inicia respostas 
mais distais no TGI, incluindo a secreção aumentada de ácido gástrico, a secreção aumentada das 
enzimas pancreáticas, a contração da vesícula biliar e o relaxamento do esfíncter de Oddi, mediado pela 
via eferente vagal.
As secreções do TGI e das glândulas associadas incluem água, eletrólitos, proteínas e agentes 
humorais. A água é essencial para gerar um ambiente aquoso, para a ação eficiente das enzimas. 
A secreção de eletrólitosé importante para a geração de gradientes osmóticos que direcionam 
o movimento da água. As enzimas digestivas, no fluido secretado, catalisam a quebra de 
macronutrientes no alimento digerido. Além do mais, muitas proteínas adicionais secretadas ao 
longo do TGI têm funções especializadas, como a mucina e as imunoglobulinas. A secreção é 
iniciada por sinais múltiplos, associados à refeição, incluindo os componentes químicos, osmóticos 
e mecânicos. A secreção é provocada pela ação de substâncias efetoras específicas chamadas 
secretagogos, atuando sobre as células secretoras. Eles podem agir pelas três vias conhecidas: 
endócrina, parácrina e neuroendócrina.
Os componentes secretores inorgânicos são específicos de regiões ou de glândulas dependendo 
das condições particulares requeridas nessa parte do TGI. Os componentes inorgânicos são eletrólitos, 
134
Unidade II
incluindo H+ e bicarbonato. Dois exemplos de secreções diferentes incluem o ácido clorídrico (HCl), no 
estômago, que é importante para ativar a pepsina e começar a digestão de proteínas, e o bicarbonato, 
no duodeno, que neutraliza o ácido gástrico e fornece condições ótimas para a ação de enzimas 
digestivas no intestino delgado (KOEPPEN; STANTON, 2009).
Na boca, existem três pares de glândulas salivares: parótida, submandibular e sublingual 
(figura a seguir). Todas têm a estrutura típica tubuloalveolar, e a parte acinar da glândula é 
classificada segundo suas maiores secreções: serosa (aquosa), mucosa ou mista. A glândula parótida 
produz, principalmente, secreção serosa, a glândula sublingual secreta, na maior parte, muco, e a 
glândula submandibular produz secreção mista.
Submaxilar
Sublingual
Parótida 
Figura 66 – Glândulas salivares
Acervo Unip/Objetivo.
A composição inorgânica é inteiramente dependente do estímulo e da intensidade do fluxo 
salivar. Nos humanos, a secreção salivar é sempre hipotônica e levemente alcalina. Os principais 
componentes são: sódio, potássio, bicarbonato, cálcio, magnésio e cloreto. A concentração dos íons 
varia com a intensidade da secreção, que é estimulada durante o período pós‑prandial. A alcalinidade 
da saliva é, provavelmente, importante para a restrição do crescimento da microbiota na boca e para 
a neutralização do refluxo de ácido gástrico quando a saliva é deglutida. Os constituintes orgânicos 
da saliva, proteínas e glicoproteínas são sintetizados, armazenados e secretados pelas células 
acinares. Os principais produtos são a amilase (uma enzima que inicia a digestão do amido), a lipase 
(importante para a digestão lipídica), glicoproteínas (mucina, que forma muco quando hidratada) e 
135
ANATOMOFISIOLOGIA
lisozimas (atacam as paredes de células bacterianas para limitar a colonização bacteriana na boca). 
Embora a amilase salivar comece o processo de digestão dos carboidratos, não é necessária em adultos 
saudáveis, devido ao excesso de amilase pancreática.
O controle da secreção salivar é exclusivamente neural. Em contrapartida, o controle da maioria das 
outras secreções do TGI é, em sua maior parte, hormonal. A secreção salivar é estimulada pelas duas 
subdivisões, simpática e parassimpática, do sistema nervoso autônomo. O controle fisiológico primário 
das glândulas salivares é feito pelo parassimpático. As fibras simpáticas que inervam as glândulas 
salivares ramificam‑se do gânglio cervical superior. As fibras parassimpáticas pré‑ganglionares 
cursam via ramos dos nervos facial (nervo craniano VII) e glossofaríngeo (nervo craniano IX) e fazem 
sinapses com neurônios pós‑ganglionares, nos gânglios das glândulas salivares ou próximas a elas. 
As células acinares e os ductos são supridos com terminações nervosas parassimpáticas. A estimulação 
parassimpática aumenta a síntese e secreção de amilase salivar e de mucina, melhora o transporte 
do ducto, aumenta o fluxo sanguíneo para as glândulas e estimula o metabolismo glandular e seu 
crescimento (KOEPPEN; STANTON, 2009).
A deglutição pode ser iniciada voluntariamente, mas a continuação fica quase totalmente 
sob o controle reflexo. O reflexo da deglutição é uma sequência rigidamente coordenada de 
eventos que levam o alimento da boca para a faringe e da faringe para o estômago, passando 
pelo esôfago. Esse reflexo também inibe a respiração e impede a entrada do alimento na traqueia 
durante a deglutição. 
A via aferente do reflexo da deglutição começa quando os receptores de estiramento, em 
particular aqueles próximos à abertura da faringe, são estimulados. Impulsos sensoriais (aferências) 
desses receptores são transmitidos para o centro da deglutição, localizado no bulbo e na ponte 
inferior. As respostas motoras (eferências) passam do centro da deglutição para a musculatura da 
faringe e do esôfago superior via nervos cranianos e para o restante do esôfago por neurônios 
motores vagais. A fase voluntária da deglutição é iniciada quando a ponta da língua separa um 
bolo de massa de alimento da boca e, então, move o bolo para cima e para trás da boca. O bolo é 
forçado para a faringe, que estimula receptores de tato, e estes iniciam o reflexo da deglutição. 
A fase faríngea da deglutição envolve a seguinte sequência de eventos, ocorrendo em menos 
de um segundo:
• o palato mole é puxado para cima, e as dobras palatofaríngeas movimentam‑se para dentro, uma 
em direção à outra; esses movimentos evitam o refluxo do alimento para a nasofaringe e abrem 
uma estreita passagem pela qual o alimento se move para a faringe;
• as cordas vocais aproximam‑se, e a laringe é movida para trás e para cima, contra a epiglote; essas 
ações evitam que o alimento entre na traqueia e ajudam a abrir o EES;
• o EES relaxa para receber o bolo alimentício;
• os músculos constritores superiores da faringe contraem‑se fortemente para forçar o 
bolo profundamente na faringe. Inicia‑se uma onda peristáltica (figura a seguir), com as 
136
Unidade II
contrações desses músculos, que força o bolo de comida por meio do EES relaxado. Durante 
o estágio faríngeo da deglutição, a respiração também é inibida por um reflexo. Após o 
bolo alimentício passar pelo EES, uma ação reflexa faz com que ele se contraia novamente 
(KOEPPEN; STANTON, 2009).
Músculo relaxado
Músculo contraído
Parede muscular
Bolo alimentar
Peristalse
Figura 67 – Onda peristáltica
Acervo Unip/Objetivo.
Durante a fase esofágica, o esôfago, o EES e o EEI executam duas funções principais. Primeiro, 
impulsionam o alimento da boca para o estômago. Segundo, os esfíncteres protegem as vias aéreas 
durante a deglutição, protegendo o esôfago do refluxo das secreções gástricas ácidas (KOEPPEN; 
STANTON, 2009).
Os estímulos que iniciam as variações de atividade do músculo liso, que resultam nas suas 
funções propulsoras e protetoras, são mecânicos e consistem em um estímulo faringeano, durante 
a deglutição, e em distensão da parede esofágica. As vias são exclusivamente neurais e envolvem 
reflexos extrínsecos e intrínsecos que respondem à distensão do esôfago. As variações da função 
resultante dos estímulos mecânicos e da ativação das vias reflexas são o peristaltismo do músculo 
estriado e liso, o relaxamento do EEI e da porção proximal do estômago.
O EES, o esôfago e o EEI atuam de modo coordenado para impulsionar o material da faringe para 
o estômago. Ao final da deglutição, o bolo alimentar passa pelo EES, e a sua presença inicia, pela 
estimulação de mecanorreceptores e de vias reflexas, uma onda peristáltica ao longo do esôfago 
chamada peristaltismo primário. Essa onda se desloca pelo esôfago para baixo, lentamente (3‑5 cm/s). 
A distensão do esôfago pelo movimento do bolo desencadeia outra onda, chamada de peristaltismo 
secundário. Frequentemente, esse peristaltismo secundário repetitivo é necessário para retirar o bolo 
137
ANATOMOFISIOLOGIA
do esôfago. Dessa forma, quando o bolo atinge o EEI, ele está relaxado para permitir a passagem do 
bolo, assim como a cárdia, a porção do estômago que vai recebê‑lo. Isso ocorre a cada deglutição, e 
sua funçãoé permitir ao estômago acomodar grandes volumes com um aumento mínimo da pressão 
intragástrica (relaxamento receptivo).
A fase gástrica começa quando o alimento chega ao estômago. Esse alimento produz a 
estimulação mecânica da parede gástrica, pela distensão e pelo estiramento do músculo liso. Diversos 
nutrientes, predominantemente oligopeptídeos e aminoácidos, também provocam estimulação 
química quando presentes no lúmen gástrico. A regulação da função do estômago, durante a fase 
gástrica, é dependente de fatores endócrinos, parácrinos e neurais. Neurônios aferentes, que se 
dirigem do TGI para o SNC via nervo vago, respondem a esses estímulos mecânicos e químicos, e 
ativam o sistema parassimpático.
As vias endócrinas incluem a liberação de gastrina, que estimula a secreção gástrica, e a liberação 
de somatostatina, que inibe a secreção gástrica. Importantes vias parácrinas incluem a histamina, 
que estimula a secreção gástrica ácida. As respostas causadas pela ativação dessas vias podem ser 
secretoras e motoras; as respostas secretoras incluem a secreção de ácido, pepsinogênio, muco, fator 
intrínseco, gastrina, lipase e bicarbonato. Em geral, essas secreções iniciam a digestão proteica e 
protegem a mucosa gástrica. As respostas motoras (variações da atividade da musculatura lisa) podem 
ser inibição da motilidade da parte proximal do estômago (relaxamento receptivo) e estimulação 
da motilidade da parte distal do estômago, que causa peristaltismo do antro. Essas alterações da 
motilidade desempenham importantes papéis no armazenamento e na mistura do alimento com as 
secreções, e estão envolvidas na regulação da saída do conteúdo estomacal para o intestino delgado 
(KOEPPEN; STANTON, 2009).
O revestimento interno do estômago é recoberto por um epitélio colunar dobrado para formar 
as criptas gástricas; cada cripta (ou fosseta) é a abertura do ducto, no qual uma ou mais glândulas 
gástricas lançam suas secreções. A mucosa gástrica é dividida em três regiões distintas. A pequena região 
glandular da cárdia se localiza logo abaixo do EEI, que contém, principalmente, células glandulares de 
secreção de muco. O restante da mucosa gástrica é dividido na região glandular oxíntica ou parietal 
(secretora de ácido), localizada acima da incisura gástrica (a parte proximal do estômago), e na região 
glandular pilórica, localizada abaixo da incisura (a parte distal do estômago).
As células epiteliais localizadas na superfície da glândula gástrica estendem‑se para o interior 
da abertura do ducto, chamado istmo. As células parietais, secretoras de HCl e fator intrínseco 
(envolvido na absorção da vitamina B12), e as células principais ou pépticas, que produzem 
pepsinogênio, estão localizadas na profundidade da glândula. Nessas glândulas também se encontram 
as células semelhantes a células enterocromafins (ECL) e as células D, que secretam histamina 
e somatostatina, respectivamente. As células parietais são particularmente numerosas na região do 
fundo, já as células mucosas (produtoras de muco) são mais numerosas nas glândulas da região pilórica 
(KOEPPEN; STANTON, 2009).
O fluido produzido pelo estômago é chamado suco gástrico, e é uma mistura das secreções de 
todas as células gástricas. Um dos componentes mais importantes é o íon H+, que forma o HCL, e sua 
138
Unidade II
liberação ocorre em presença de um gradiente de concentração muito acentuado. A principal função do 
ácido é a conversão do pepsinogênio inativo (a principal enzima do estômago) em pepsinas, que iniciam 
a digestão proteica. Quanto menor o pH do suco gástrico, mais rápida a conversão de pepsinogênio para 
pepsina, e as pepsinas também atuam sobre os pepsinogênios para formar mais pepsinas. Outra função 
dos íons H+ é a de impedir a invasão e colonização do intestino por bactérias e outros patógenos 
que podem ser ingeridos com o alimento. O estômago também sintetiza quantidades significativas 
de bicarbonato e muco, importantes para a proteção da mucosa gástrica contra o ambiente luminal 
ácido. No entanto, em humanos saudáveis, a única secreção gástrica essencial é o fator intrínseco, que 
é necessário para a absorção de vitamina B12.
A composição iônica do suco gástrico depende da intensidade de sua produção: quanto maior a 
intensidade secretória, maior a concentração de ácido. A concentração de potássio é sempre maior no 
suco gástrico que no plasma. Por isso, vômitos prolongados podem levar à hipocalemia. Existe também 
uma variação considerável na quantidade de ácido produzido entre os indivíduos, sendo sempre maior 
durante a noite.
As células epiteliais superficiais também secretam um fluido aquoso que contém sódio e cloreto 
em concentrações similares às do plasma, mas com maior concentração de potássio e de bicarbonato. 
O bicarbonato fica retido no muco viscoso que recobre a superfície do estômago; dessa forma, o 
muco produzido pela célula mucosa recobre o estômago com uma camada pegajosa e alcalina. 
Quando o alimento é ingerido, a secreção de muco e de bicarbonato aumenta ainda mais (KOEPPEN; 
STANTON, 2009).
As secreções que contêm as proteínas mucinas são viscosas e pegajosas e, coletivamente, são 
referidas como muco. As mucinas são sintetizadas por células mucosas das glândulas gástricas e pelas 
células epiteliais superficiais do estômago. O muco é armazenado em grandes grânulos no citoplasma 
das células produtoras, e são liberados por exocitose. Essas mucinas formam um gel pegajoso que 
adere à superfície do estômago. No entanto, esse gel está sujeito a degradação (proteólise) pelas 
pepsinas. A proteólise libera fragmentos que não formam géis e, então, dissolvem a camada protetora 
de muco. A manutenção da camada de muco protetor requer a síntese contínua de novas mucinas 
para repor as mucinas clivadas pelas pepsinas.
O muco é produzido em intensidade significativa no estômago em repouso. Sua liberação ocorre 
através dos mesmos estímulos que aumentam as secreções ácidas e de pepsinogênio. O principal 
estímulo é a acetilcolina liberada pelas terminações parassimpáticas, próximas às glândulas gástricas. 
Se a mucosa gástrica é mecanicamente deformada, reflexos nervosos são evocados para aumentar a 
secreção mucosa.
A inervação parassimpática pelo nervo vago é a grande responsável pelas secreções gástricas. 
Fibras eferentes extrínsecas terminam em neurônios intrínsecos que inervam as células parietais, as 
células ECL e as células endócrinas (que produzem o hormônio gastrina). A estimulação vagal leva 
à liberação de pepsinogênio, ácido, muco, bicarbonato e fator intrínseco. A estimulação do sistema 
nervoso parassimpático também ocorre durante as fases cefálica e oral, mas a fase gástrica é a que tem 
a maior estimulação da secreção gástrica após a refeição.
139
ANATOMOFISIOLOGIA
A estimulação neural via nervo vago resulta na liberação de acetilcolina que ativa as células do 
epitélio gástrico. As células parietais liberam H+ em resposta à atividade nervosa do vago. Além disso, 
frente à ativação parassimpática, os neurônios intrínsecos estimulam, por meio do peptídeo liberador 
de gastrina, as células G a secretar gastrina. A gastrina, liberada na corrente sanguínea, age nas células 
parietais, estimulando ainda mais a produção H+. A histamina também é liberada em resposta à 
estimulação vagal, e as células ECL também respondem à gastrina. Dessa forma, a gastrina e a atividade 
vagal levam à liberação de histamina, que potencializa os efeitos da gastrina e da acetilcolina sobre 
as células parietais. A presença do alimento no estômago leva à distensão e ao estiramento, que são 
detectados por terminações sensoriais na parede gástrica. Por fim, a digestão de proteínas aumenta a 
concentração de oligopeptídeos e aminoácidos livres no lúmen, que são detectados por quimiossensores 
na mucosa gástrica.
A presença de ácido na parte distal do estômago ativa mecanismos de inibição das células parietais, de 
forma que a produção de H+, estimulada pelo alimento, não prossiga. Quando o pHdo lúmen atinge valores 
menores que 3, a somatostatina é liberada nas células mucosas do antro. A somatostatina age nas células G 
reduzindo a liberação de gastrina e, portanto, a secreção gástrica ácida (KOEPPEN; STANTON, 2009).
A histamina é o agonista mais forte da secreção de H+, já a gastrina e a acetilcolina são agonistas 
muito mais fracos. No entanto, os três agonistas potencializam suas ações sobre a célula parietal. 
A gastrina também tem importantes efeitos tróficos: a elevação dos níveis de gastrina faz com que as 
células ECL aumentem de tamanho e número.
No estômago, sucede parte da digestão dos nutrientes, mas ela não é essencial, pois a digestão 
intestinal é suficiente. Uma pequena parte da digestão dos carboidratos ocorre no estômago, mediada 
pela amilase salivar. A amilase é sensível ao pH e inativada em pH baixo, no entanto, parte da amilase 
permanece ativa, mesmo no ambiente ácido, por causa da proteção pelo substrato. Assim, quando 
o carboidrato ocupa os sítios ativos da amilase, eles protegem a enzima da degradação (KOEPPEN; 
STANTON, 2009).
A digestão dos lipídios também começa no estômago. Os padrões de mistura da motilidade gástrica 
resultam na formação de emulsão de lipídios, e a lipase gástrica, que adere à superfície das gotas 
lipídicas da emulsão, gera ácidos graxos livres e monoglicerídeos a partir dos triglicerídeos da dieta. 
Porém esses produtos da lipólise não ficam disponíveis para absorção no estômago por causa do baixo 
pH do lúmen, e essa hidrólise não é essencial para a digestão.
Para que ocorra o avanço do alimento do estômago para o intestino delgado, sobrevêm dois tipos de 
movimentos: um de mistura (segmentação) e outro de propulsão (peristalse). O peristaltismo é um anel 
de contração que se move e propele o material ao longo do TGI. Ele envolve contrações e relaxamentos 
das duas camadas de músculo mediados por eventos neurais. O peristaltismo ocorre na faringe, no 
esôfago, no antro gástrico e nos intestinos delgado e grosso. As contrações segmentares permitem a 
mistura do conteúdo luminal com secreções do TGI e o aumento da exposição das superfícies mucosas 
em que ocorre a absorção; elas acontecem nos intestinos delgado e grosso.
140
Unidade II
A parte proximal do estômago (o fundo junto ao corpo) produz lentas variações do tônus, 
compatíveis com sua função de reservatório. Elas são importantes para receber e armazenar o alimento 
e para misturar o conteúdo com o suco gástrico. A geração do tônus da região proximal do estômago é 
também uma força motriz na regulação do esvaziamento gástrico. Baixo tônus e, consequentemente, 
baixa pressão intragástrica, estão associados ao esvaziamento gástrico lento ou retardo, e o aumento no 
tônus dessa região é necessário para ocorrer o esvaziamento normal.
A parte distal do estômago é importante na mistura dos conteúdos gástricos e para a propulsão pelo 
piloro, em direção ao duodeno. As camadas musculares são mais espessas no antro gástrico, permitindo 
a geração de fortes contrações. Na fase gástrica da refeição, o piloro, em geral, está fechado, e as 
contrações antrais servem para misturar o conteúdo gástrico e reduzir o tamanho das partículas sólidas 
(trituração). Essas mesmas contrações também são importantes para esvaziar o conteúdo estomacal. 
O esfíncter pilórico é a junção gastroduodenal. Essa região de alta pressão gerada por contração da 
musculatura é importante para regular o esvaziamento gástrico.
A fase do intestino delgado é a parte crítica do TGI para a absorção de nutrientes. Ali, o alimento 
é misturado a diversas secreções que permitem sua digestão e absorção, e as funções de motilidade 
servem para garantir a mistura adequada e a exposição do conteúdo intestinal (quimo) à superfície de 
absorção. Umas das especializações do intestino delgado é a grande área da superfície da mucosa. Isso 
porque o intestino delgado é um tubo longo que fica enrolado à cavidade abdominal; existem pregas 
ao longo de toda a mucosa e submucosa, e a mucosa tem projeções semelhantes a dedos, chamadas 
vilosidades. Por fim, cada célula epitelial tem microvilosidades em sua superfície apical. Assim, existe 
uma grande área de superfície, ao longo da qual ocorrem a digestão e absorção dos nutrientes (figura a 
seguir) (KOEPPEN; STANTON, 2009).
Lúmen do intestino
Absorção de nutrientes 
pelas células epiteliais 
Veia com sangue 
que vai para o 
fígado Absorção 
de nutrientes
Camadas musculares
Grandes dobras circulares 
Vilosidades Veias linfáticas
Absorção de nutrientes
Vasos capilares
Lúmen
Células epiteliais
Parede do intestino
Vilosidade 
ampliada
Células epiteliais da 
vilosidade
M
ic
ro
vi
lo
sid
ad
es
Sangue
Gordura
Açúcares e 
aminoácidos
Ácidos graxos 
e glicerol
Figura 68 – Superfície do intestino delgado
Acervo Unip/Objetivo.
141
ANATOMOFISIOLOGIA
A principal característica da fase do intestino delgado é a liberação controlada do quimo pelo 
estômago, para atender as capacidades digestivas e absortivas do intestino delgado. Além disso, existe 
a liberação das secreções pancreática e biliar na parte inicial do intestino delgado (duodeno). A função 
dessa região é bem regulada por vias endócrinas, parácrinas e neurais (KOEPPEN; STANTON, 2009).
Os estímulos que regulam esses processos são mecânicos e químicos, e incluem a distensão da 
parede intestinal e a presença de H+, nutrientes no lúmen intestinal e osmolaridade elevada. Esses 
estímulos resultam em um conjunto de mudanças que representam essa fase:
• aumento da secreção pancreática;
• aumento da contração da vesícula biliar;
• relaxamento do esfíncter de Oddi;
• regulação do esvaziamento gástrico;
• inibição da secreção de ácido gástrico;
• interrupção do complexo motor migratório (CMM).
Logo após a refeição, o estômago pode conter mais de um litro de material, que será, lentamente, 
lançado ao intestino delgado. A intensidade do esvaziamento gástrico depende do conteúdo 
de macronutrientes e da quantidade de sólidos na refeição. Dessa forma, sólidos e líquidos, de 
composição nutricional similar, são liberados com intensidades diferentes. Os líquidos são liberados 
rapidamente, mas os sólidos só são liberados após certo retardo, o que significa que, após uma 
refeição com sólidos, há um período durante o qual pouco ou nenhum esvaziamento ocorre 
(KOEPPEN; STANTON, 2009).
A regulação do esvaziamento gástrico é realizada por alterações da motilidade da porção proximal 
(fundo e corpo) e distal (piloro) do estômago. A função motora, nessas regiões, é muito coordenada. 
Durante as fases esofágica e gástrica da refeição, a resposta reflexa predominante é o relaxamento 
receptivo. Ao mesmo tempo, os movimentos peristálticos, na porção mais distal do estômago, misturam 
o conteúdo gástrico com as secreções gástricas. O esfíncter pilórico permanece fechado. Mesmo que 
ele se abra periodicamente, pouco esvaziamento ocorrerá, pois a porção proximal do estômago está 
relaxada, e a bomba antral (contração antral) não é muito forte. Por isso, o esvaziamento gástrico 
ocorre por aumento no tônus (pressão intraluminal) na porção proximal do estômago, aumento 
da força da contração antral, abertura do piloro, para permitir a passagem do conteúdo, e inibição 
simultânea das contrações do segmento duodenal. O fluxo de quimo, líquido e semilíquido segue o 
gradiente de pressão do estômago para o duodeno.
Quando a refeição entra no intestino delgado, ela atua de volta, por vias neurais e hormonais, para 
regular a intensidade (ou velocidade) de esvaziamento gástrico, com base na composição química e 
física do quimo. Neurônios aferentes, predominantemente de origem vagal, respondem aos nutrientes, 
142
Unidade II
ao pH e ao conteúdo hiperosmótico do quimo quando ele entra no duodeno. A ativação reflexa dos 
eferentes vagais reduz a força das contrações antrais, contrai o piloro e reduz a motilidade gástrica 
proximal, resultando em inibição do esvaziamento gástrico. Provavelmente, essa é a mesma via 
responsávelpela inibição da secreção gástrica ácida que ocorre quando os nutrientes chegam ao lúmen 
duodenal. A colecistocinina (CCK) é liberada por células endócrinas, na mucosa duodenal, em resposta 
aos nutrientes. Esse hormônio é fisiologicamente importante, além de sua participação em vias neurais, 
na regulação do esvaziamento gástrico, na contração da vesícula biliar, no relaxamento do esfíncter de 
Oddi e na secreção pancreática.
A quantidade de quimo no duodeno diminui quando ele passa para o jejuno; assim, a força da inibição por 
retroalimentação intestinal é reduzida pela menor ativação de mecanismos sensoriais, no duodeno, causada 
pelos nutrientes. Ao mesmo tempo, a pressão intragástrica na porção proximal do estômago aumenta, 
movendo então o material para o antro e na direção da bomba antral. As contrações peristálticas antrais 
intensificam‑se e culminam na abertura do piloro e na liberação do conteúdo gástrico para o duodeno.
As camadas musculares do intestino delgado atuam para misturar o quimo às várias secreções 
digestivas e para movê‑lo ao longo do intestino, de forma que os nutrientes, junto com a água e 
os eletrólitos, possam ser absorvidos. Os padrões motores do intestino delgado, durante o período 
pós‑prandial, são predominantemente voltados para a mistura e consistem, em sua maioria, 
em segmentação e contrações retropulsivas, que retardam a refeição enquanto a digestão ainda 
está ocorrendo.
Depois que a refeição foi digerida e absorvida, é importante que os resíduos não digeridos sejam 
eliminados do lúmen para preparar o intestino para a próxima refeição. Essa eliminação é feita pelo 
peristaltismo, uma sequência coordenada de contrações que ocorrem acima do conteúdo intestinal, 
e relaxamento, abaixo, e ambos permitem o transporte do conteúdo por distâncias consideráveis 
(KOEPPEN; STANTON, 2009).
A última é a fase colônica, que se dá no segmento mais distal do TGI: o intestino grosso, composto 
pelo ceco, pelas porções ascendente, transversal e descendente do cólon; pelo reto e ânus (figura a 
seguir). As funções primárias do intestino grosso são a de digerir e absorver os componentes da refeição, 
que não podem ser digeridos ou absorvidos mais proximalmente, reabsorver o fluido remanescente, que 
foi utilizado durante o movimento da refeição ao longo do TGI, e armazenar os produtos que sobraram 
da refeição, até que possam ser eliminados do corpo. Para a execução dessas funções, o intestino grosso 
vale‑se de padrões de motilidade característicos e expressa mecanismos de transporte que impulsionam 
a absorção de fluidos, eletrólitos e outros solutos. O intestino grosso também contém um ecossistema 
biológico único, consistindo em muitos trilhões das chamadas bactérias comensais, comprometidas em 
processo de simbiose, com o hospedeiro humano. Essas bactérias podem metabolizar componentes da 
refeição que não são digeridos pelas enzimas do hospedeiro e tornam seus produtos disponíveis para o 
corpo pelo processo de fermentação. 
As bactérias colônicas também metabolizam outras substâncias endógenas, como ácidos biliares 
e bilirrubina, influenciando sua disposição. Além disso, essas bactérias detoxificam os xenobióticos 
(substâncias originadas fora do corpo, como os fármacos) e protegem o epitélio colônico de infecção 
143
ANATOMOFISIOLOGIA
por patógenos invasivos. A microflora colônica também é notável por sua contribuição para a 
formação do gás intestinal. Embora grandes volumes de ar possam ser ingeridos com as refeições, 
a maior parte desse gás retorna para cima, pelo estômago, formando as eructações. Entretanto, 
durante a fermentação dos componentes não absorvidos da dieta, a microflora produz grandes 
volumes de nitrogênio, hidrogênio e dióxido de carbono. Aproximadamente um litro desses gases sem 
odor é excretado diariamente pelo ânus, em todos os indivíduos. Alguns indivíduos podem produzir 
concentrações consideráveis de metano. 
Finalmente, o cólon recebe sinais que lhe permitem comunicar‑se com outros segmentos 
gastrintestinais para aperfeiçoar as funções integradas. Por exemplo, quando o estômago está 
cheio, com alimento recém‑mastigado, a presença da refeição ativa um longo arco reflexo, que 
resulta no aumento da motilidade colônica (o reflexo gastrocólico) e, finalmente, a evacuação 
do conteúdo colônico, para abrir caminho para os resíduos da refeição seguinte. De maneira 
similar, a presença de conteúdo luminal no cólon causa a liberação de mediadores endócrinos e 
neuroendócrinos que alentecem a motilidade propulsiva e reduzem a secreção de eletrólitos no 
intestino delgado (KOEPPEN; STANTON, 2009).
A) B)
Cólon 
transverso
Cólon 
descendente
Cólon 
ascendente
Ceco
Reto
Cólon 
sigmoide
Intestino delgado
Conexão do 
intestino 
grosso com o 
delgado
Capa mucosa
Figura 69 – (A) Representação dos intestinos delgado e grosso; (B) representação do intestino grosso
Acervo Unip/Objetivo.
O cólon é regulado, primariamente e de modo não exclusivo, por vias neurais. A motilidade colônica 
é influenciada por reflexos locais, gerados pelo enchimento do lúmen, iniciando assim a distensão e 
a ativação dos receptores de distensão. Essas vias reguladoras envolvem, exclusivamente, o sistema 
nervoso entérico. Em vários indivíduos, o reflexo ortocólico é ativado quando a pessoa se levanta da 
cama pela manhã e promove o impulso matinal para defecar (KOEPPEN; STANTON, 2009).
144
Unidade II
O estágio final da refeição é a expulsão do corpo dos resíduos não digeridos pelo processo de 
defecação. As fezes também contêm os rastros de bactérias mortas; células epiteliais mortas que 
descamaram da superfície do intestino; metabólitos biliares, específicos para excreção, como os 
conjugados dos xenobióticos, e uma pequena quantidade de água. Na saúde, a evacuação contém 
pouco ou nenhum nutriente utilizável. A presença de tais nutrientes, na evacuação, particularmente 
lipídios (esteatorreia), significa má digestão, má absorção, ou ambas. A gordura na evacuação é 
um marcador sensível da disfunção do intestino delgado, porque é pouco utilizado pela microflora 
colônica, mas a perda de carboidratos e proteínas na evacuação também pode ser vista se essa 
condição se agravar.
O processo de defecação requer a ação coordenada das camadas musculares lisa e estriada do 
reto e do ânus, bem como das estruturas adjacentes, tais como os músculos do soalho pélvico. 
Durante o movimento da massa das fezes produzido pela propagação das contrações de grande 
amplitude, o reto se enche com matéria fecal. A expulsão desse material do corpo é controlada 
pelos esfíncteres anais interno e externo. O enchimento do reto causa relaxamento do esfíncter 
anal interno via liberação do polipeptídio intestinal vasoativo (VIP) e óxido nítrico. O relaxamento 
do esfíncter interno permite que o mecanismo de amostragem anal, que pode distinguir se o 
conteúdo retal é sólido, líquido, ou gasoso, seja ativado. Após o treinamento higiênico, terminações 
nervosas sensoriais na mucosa anal geram reflexos que iniciam a atividade apropriada do esfíncter 
externo para reter o conteúdo retal ou permitir sua expulsão voluntária (por exemplo, flatulência). 
Se a defecação não é conveniente, o esfíncter externo se contrai para prevenir a saída das fezes. 
Assim, com o tempo, o reto se acomoda a seu novo volume, o esfíncter anal interno novamente se 
contrai, e o esfíncter anal externo relaxa (KOEPPEN; STANTON, 2009).
Quando a defecação é desejada, por sua vez, a adoção da postura sentada ou agachada altera 
a orientação relativa do intestino e das estruturas musculares vizinhas, alinhando as vias para a 
saída de qualquer um dos dois, fezes sólidas ou líquidas. O relaxamento dos músculos puborretais 
também aumenta o ângulo retoanal. Depois do relaxamento voluntário do esfíncter anal externo, as 
contrações retais movem o material fecal para fora do corpo, algumas vezes seguidas por movimento 
de massa das fezes, dos segmentos mais proximais do cólon. A evacuação é acompanhada porcontração simultânea dos músculos que aumentam a pressão abdominal, tais como o diafragma. 
A expulsão voluntária da flatulência, por sua vez, envolve uma sequência similar de eventos, exceto 
que não existe relaxamento do músculo puborretal. Isso permite que a flatulência possa passar 
apertadamente pelo ângulo agudo retoanal, enquanto o material fecal fica retido.
6.3 Glândulas anexas: fígado e pâncreas
A maioria dos nutrientes ingeridos pelos humanos está na forma química de macromoléculas. 
Entretanto, essas moléculas são muito grandes para serem absorvidas pelas células epiteliais que 
revestem o TGI, e têm de ser quebradas em moléculas menores, por processos de digestão química e 
enzimática que ocorrem no duodeno por ação dos líquidos secretados pelas glândulas anexas, o fígado 
e o pâncreas (figura a seguir) (KOEPPEN; STANTON, 2009).
145
ANATOMOFISIOLOGIA
Duodeno
Vesícula biliar
Estômago
Ducto pancreático
Duodeno
Ducto 
biliar
Esôfago
Fígado
Estômago
Pâncreas
Pâncreas
Figura 70 – Localização anatômica das glândulas anexas: fígado e pâncreas
Acervo Unip/Objetiva.
146
Unidade II
As secreções originadas no pâncreas são quantitativamente as maiores contribuintes da digestão 
enzimática da refeição. O pâncreas também produz importantes produtos secretores adicionais, que 
são vitais para a função digestiva normal. Esses produtos incluem substâncias que regulam a função ou 
a secreção (ou ambas) de outros produtos pancreáticos, bem como água e bicarbonato. O bicarbonato 
está envolvido na neutralização do ácido gástrico, de modo que o lúmen do intestino delgado tenha 
pH próximo de 7,0. Isso é fundamental porque as enzimas pancreáticas são inativadas por altos níveis 
de acidez e, também, porque a neutralização do ácido gástrico reduz a possibilidade de que a mucosa 
do intestino delgado seja lesada por tais ácidos, agindo em combinação com a pepsina. O pâncreas é o 
maior contribuinte para o fornecimento de bicarbonato, necessário para neutralizar a carga de ácido 
gástrico, embora os ductos biliares e as células epiteliais do duodeno também contribuam.
Como nas glândulas salivares, o pâncreas tem uma estrutura que consiste em ductos e ácinos. 
O conteúdo dos ácinos é esvaziado para o ducto pancreático principal, e daí para o intestino delgado, 
sob o controle do esfíncter de Oddi. O pâncreas produz o suco pancreático, que é modificado 
pelos ductos no caminho ao intestino delgado. Muitas das enzimas digestivas produzidas pelo 
pâncreas, particularmente as enzimas proteolíticas, são produzidas na forma de precursores inativos. 
O armazenamento, nessas formas inativas, parece ser criticamente importante na prevenção da 
digestão do próprio pâncreas. 
As principais enzimas que compõem o suco pancreático são: a amilase pancreática, que é 
encarregada da digestão do amido, tendo como produto final a maltose; a lipase pancreática, envolvida 
na digestão de lipídios, que hidrolisa a ligação de ésteres dos ácidos graxos; a fosfolipase A, que quebra 
fosfolipídios; a enzima colesterol esterase, que quebra ésteres de colesterol em colesterol livre; o 
tripsinogênio, que é a forma inativa da tripsina, envolvida na digestão de proteínas; e as nucleases, 
que são encarregadas da digestão de ácidos nucleicos (DNA e RNA). Além da ação da tripsina na digestão 
de proteínas, ela também participa na ativação das proenzimas do suco pancreático.
Os ductos do pâncreas podem ser considerados como o braço efetor do sistema de regulação do pH, 
desenvolvido para responder ao ácido luminal, no intestino delgado, e secretar quantidades suficientes 
de bicarbonato para neutralizar o pH. Essa função reguladora também requer mecanismos sensíveis ao 
pH luminal e transmite essa informação ao pâncreas, assim como a outros epitélios (por exemplo, os 
ductos biliares e o próprio epitélio duodenal) capazes de secretar bicarbonato. O mecanismo sensível ao 
pH encontra‑se nas células S, localizadas no epitélio do intestino delgado. Essas células especializadas 
são estimuladas pela queda no pH no lúmen (abaixo de 4,5) a liberar secretina em resposta aos H+. 
Quando a secretina é liberada, provoca a secreção de bicarbonato, que aumenta o pH luminal, o que leva 
ao bloqueio da liberação de secretina.
Uma diferença dos ductos pancreáticos, em que a secretina é o agonista fisiológico mais 
importante, é que a CCK tem participação importante nas células acinares pancreáticas. A CCK é 
produzida pelas células I, que também estão localizadas no epitélio do intestino delgado. Essas 
células liberam CCK no espaço intersticial quando componentes específicos do alimento estão 
presentes no lúmen, especialmente ácidos graxos livres e certos aminoácidos. A liberação de CCK 
pode se dar como resultado da interação direta dos ácidos graxos ou dos aminoácidos, ou de ambos, 
especificamente com as células I. A liberação de CCK também é regulada por fatores liberadores que 
147
ANATOMOFISIOLOGIA
agem no lúmen e podem estimular as células I. O primeiro é o fator liberador de CCK, secretado por 
células parácrinas, ao longo do epitélio, para a luz do intestino delgado, provavelmente em resposta 
a produtos da gordura ou da digestão proteica (ou ambos). O segundo fator é o peptídeo monitor, 
liberado por células acinares pancreáticas, no suco pancreático. Ambos os peptídeos também podem 
ser liberados em resposta a um estímulo neural, o que resulta na iniciação da secreção pancreática 
durante as fases cefálica e gástrica, preparando o sistema para digerir a refeição tão logo ela entre no 
intestino delgado (KOEPPEN; STANTON, 2009). 
O papel primário desses peptídeos parece ser a liberação de CCK, bem como a disponibilidade 
resultante das enzimas pancreáticas, para a digestão da refeição no lúmen do intestino. Devido ao fato 
desses fatores de liberação serem peptídeos, eles estão sujeitos à degradação proteolítica por enzimas, 
como a tripsina pancreática, assim como por proteínas da dieta. As proteínas oriundas da dieta estão 
em quantidades muito superiores em relação aos fatores de liberação, assim elas competem com esses 
fatores pela degradação proteolítica. O efeito final é que os fatores de liberação estarão protegidos da 
quebra enquanto a refeição estiver no intestino delgado e, então, estarão disponíveis para continuar 
estimulando a secreção de CCK pelas células I. Uma vez que a refeição tenha sido digerida e absorvida, 
os fatores de liberação são degradados, e o sinal para a liberação da CCK é terminado.
A CCK estimula a secreção das células acinares por dois mecanismos. Por ser um hormônio clássico atua 
através da circulação e chega às células acinares e liga‑se ao seu receptor. Entretanto, a CCK também estimula 
vias neurais reflexas que atingem o pâncreas. Terminações nervosas aferentes vagais nas paredes do intestino 
delgado respondem à CCK, por expressarem seu receptor. Para o efeito da CCK sobre o esvaziamento gástrico, a 
ligação de CCK ativa reflexos vago‑vagais, que podem aumentar a secreção das células acinares pela ativação 
de neurônios entéricos pancreáticos e liberação de uma série de neurotransmissores, como a acetilcolina, o 
peptídeo liberador de gastrina e o polipeptídio intestinal vasoativo (VIP).
Outro importante suco digestivo que é misturado à refeição, quando presente no intestino 
delgado, é a bile. A bile é produzida no fígado, e sua função é auxiliar na digestão e na absorção de 
lipídios. A bile produzida no fígado é estocada e concentrada na vesícula biliar até sua liberação, 
em resposta à ingestão de alimento. A contração da vesícula biliar e o relaxamento do esfíncter de 
Oddi são induzidos, predominantemente, pela CCK. Na composição da bile estão os componentes 
mais importantes para a fase do intestino delgado, os ácidos biliares. Esses ácidos formam estruturas 
conhecidas como micelas, que servem para proteger produtos hidrofóbicos da digestão lipídica, no 
ambiente aquoso do lúmen. 
Os ácidos biliares são detergentes biológicos, e a maioria é reciclada no intestinode volta para o fígado, 
após cada refeição, via circulação êntero‑hepática. Assim, os ácidos biliares são sintetizados em forma 
conjugada, o que limita sua capacidade de cruzar passivamente o epitélio que recobre o intestino, retendo‑os 
no lúmen, para participar na absorção lipídica. Entretanto, quando o conteúdo da refeição atinge o 
íleo terminal, após a absorção lipídica ter sido completa, os ácidos biliares conjugados são reabsorvidos 
e associados aos íons de sódio. Somente uma pequena fração dos ácidos biliares extravasa para o cólon, 
onde são desconjugados e sujeitos à reabsorção passiva. O efeito é de ciclar, diariamente, a maioria dos 
ácidos biliares, entre o fígado e o intestino, coincidindo com sinais que surgem no período pós‑prandial. 
Por exemplo, a CCK é um potente agonista da contração da vesícula biliar (KOEPPEN; STANTON, 2009).
148
Unidade II
6.4 Digestão e absorção dos carboidratos
A digestão dos carboidratos inicia‑se na boca, por ação da amilase salivar, e continua no duodeno, 
por ação da amilase pancreática. Na fase intestinal, a digestão ocorre em duas fases: no lúmen do 
intestino e em seguida na superfície dos enterócitos, no processo de digestão em borda de escova. 
Esse último é importante na geração de açúcares simples e absorvíveis, apenas na região do intestino 
onde eles podem ser absorvidos. Isso limita a sua exposição às bactérias, presentes no lúmen do 
intestino delgado, que poderiam usar esses açúcares como nutrientes.
Os carboidratos da dieta são compostos de várias classes moleculares diferentes. O amido é uma 
mistura de polímeros de glicose (polissacarídeos), retos e ramificados. Os polímeros de cadeia reta são 
chamados de amilose, e as moléculas de cadeia ramificada são chamadas amilopectina. O amido é 
uma fonte particularmente importante de calorias, e é encontrado nos cereais. Os dissacarídeos são 
a segunda classe, que inclui a sacarose (união de glicose e frutose) e a lactose (união de glicose e 
galactose). Muitos itens alimentares de origem vegetal contêm fibras que não podem ser digeridas pelas 
enzimas humanas. Esses polímeros são digeridos por bactérias presentes no lúmen colônico, permitindo 
recuperar os valores calóricos.
Os dissacarídeos da dieta são hidrolisados em monossacarídeos diretamente na superfície das 
células epiteliais do intestino delgado (digestão em bordas de escova), por enzimas hidrolíticas, 
chamadas hidrolases, muito glicosiladas ligadas à membrana, que são sintetizadas pelas próprias 
células epiteliais do intestino. As hidrolases, fundamentais para a digestão dos carboidratos, incluem 
a sacarase, a isomaltase, a glucoamilase e a lactase. A glicosilação das hidrolases as protege da ação 
das proteases pancreáticas.
 Observação
Os níveis da enzima lactase decaem depois do desmame, limitando 
a digestão da lactose; quando chega a um determinado limiar, ocasiona a 
doença de intolerância à lactose.
Como abordado anteriormente, a digestão do amido é iniciada na cavidade oral, por ação da amilase 
salivar. Porém a maior parte da digestão de amido é feita pela amilase pancreática, no duodeno. Essa 
digestão é incompleta e resulta em oligômeros curtos de glicose, incluindo dímeros (maltose) e trímeros, 
assim como estruturas ramificadas mais simples. Desse modo, para que ocorra a absorção desses 
nutrientes, o amido tem de submeter‑se à digestão em borda de escova.
Uma vez digeridos em monossacarídeos hidrossolúveis, eles têm de ser absorvidos pelo intestino 
por meio das membranas hidrofóbicas. O transportador 1 sódio‑glicose (SGLT1) é um simporte que 
leva a glicose (e a galactose) contra seu gradiente de concentração pelo acoplamento ao sódio. 
Uma vez no citosol, a glicose ou a galactose podem ser retidas para as necessidades metabólicas do epitélio, 
ou podem sair da célula por meio da membrana basolateral via transportador de glicose 2 (GLUT2). 
A frutose é levada pela membrana apical via transportador de glicose 5 GLUT5. Entretanto, como o 
149
ANATOMOFISIOLOGIA
transporte de frutose não é acoplado ao sódio, sua entrada na célula é relativamente ineficiente e 
pode ser interrompida se forem ingeridas grandes quantidades de alimento contendo esse açúcar. 
Os sintomas decorrentes dessa má absorção são similares aos experimentados por pacientes 
intolerantes à lactose e que consomem lactose (KOEPPEN; STANTON, 2009).
6.5 Digestão e absorção das proteínas
As proteínas são polímeros solúveis em água que precisam ser digeridas em moléculas menores, 
para que seja possível sua absorção. O corpo, em particular o fígado, tem a capacidade de converter 
vários aminoácidos segundo as necessidades do corpo. Entretanto, alguns aminoácidos, denominados 
aminoácidos essenciais, não podem ser sintetizados pelo corpo e têm de ser obtidos a partir da dieta 
(KOEPPEN; STANTON, 2009).
As proteínas podem ser hidrolisadas em longos peptídeos simplesmente pelo pH ácido que existe 
no lúmen gástrico. Entretanto, para a absorção de proteínas para o corpo, são necessárias as três fases 
da digestão mediadas por enzimas. Assim como a hidrólise ácida, a primeira etapa ocorre no lúmen 
gástrico e é mediada pela pepsina, produzida pelas células principais, localizadas nas glândulas gástricas. 
Quando a secreção de gastrina é ativada por sinais coincidentes com a digestão de uma refeição, a 
pepsina é liberada, assim como seu precursor inativo, o pepsinogênio. No pH ácido, esse precursor é 
autocataliticamente quebrado para originar mais pepsina. A pepsina é muito específica na sua ação, 
quebrando as proteínas em sítios de aminoácidos neutros, com preferência por cadeias aromáticas 
ou por grandes cadeias alifáticas. Como esses aminoácidos são raros nas proteínas, a pepsina não é 
capaz de digerir completamente a proteína até uma forma que possa ser absorvida pelo intestino, mas 
produz uma mistura de proteínas intactas, grandes peptídeos (a maioria) e um número limitado de 
aminoácidos livres.
No intestino delgado, as proteínas parcialmente digeridas encontram as proteases provenientes 
do suco pancreático. Porém, a ativação das proteases é retardada no intestino, já que a enzima que 
ativa a tripsina (enterocinase) está localizada unicamente nas bordas de escova das células epiteliais 
do intestino delgado. A tripsina é capaz de clivar todos os outros precursores de proteases secretados 
pelo pâncreas, resultando em uma mistura de enzimas que podem digerir quase completamente 
as proteínas da dieta. As endopeptidases, enzimas que clivam as proteínas somente nas ligações 
internas da cadeia peptídica, como a tripsina, a quimiotripsina e a elastase, são complementadas 
pela ação das ectopeptidases, como a carboxipeptidase A e a carboxipeptidase B, que clivam 
aminoácidos simples na parte final da cadeia peptídica, localizados na extremidade C‑terminal.
A fase final da digestão proteica ocorre nas bordas de escova. Os enterócitos maduros expressam 
diversas peptidases que geram produtos adequados para a captação por meio da membrana apical. 
Alguns peptídeos são resistentes à hidrólise, mas o intestino pode também absorver pequenos 
peptídeos, que serão digeridos no interior dos enterócitos para liberação dos seus aminoácidos 
(KOEPPEN; STANTON, 2009).
150
Unidade II
6.6 Digestão e absorção dos lipídios
Os lipídios fornecem, significativamente, mais calorias por grama do que as proteínas ou os 
carboidratos; por isso, têm grande importância nutricional, apesar de serem propensos a contribuir para 
a obesidade se consumidos em quantidades excessivas.
A forma predominante dos lipídios na dieta humana é o triglicerídeo, encontrado em óleos e 
outras gorduras. Lipídios adicionais são fornecidos na forma de fosfolipídios e colesterol, originados 
principalmente das membranas celulares. Também chegam ao intestino, diariamente, lipídios 
originados no fígado, nas secreções biliares. Finalmente, não obstante presentes em pequenas 
quantidades, as vitaminas solúveis em gordura (A, D, E, e K) são nutrientes essenciais que deveriamser suplementados na dieta, a fim de evitar doenças.
Quando a refeição gordurosa é ingerida, os lipídios liquefazem‑se na temperatura corporal e flutuam 
na superfície do conteúdo gástrico. O estágio inicial na absorção dos lipídios é a emulsificação. A mistura 
que ocorre no estômago faz com que os lipídios formem pequenas esferas em suspensão, o que aumenta 
a superfície da fase lipídica. A absorção dos lipídios também é facilitada pela formação de micelas, com 
ajuda dos ácidos biliares.
A digestão dos lipídios começa no estômago com a ação da lipase gástrica. Entretanto, pouca 
absorção ocorre no estômago por causa do pH ácido do lúmen, e a lipólise é incompleta nesse primeiro 
estágio. Na verdade, a lipólise gástrica é dispensável em indivíduos saudáveis por causa do excesso 
das enzimas pancreáticas. Portanto, a maior parte da digestão se dá no intestino delgado. O suco 
pancreático contém três enzimas lipolíticas, cujas atividades são otimizadas em pH neutro. A primeira é 
a lipase pancreática que, diferentemente da gástrica, consegue hidrolisar os lipídios, produzindo grandes 
quantidades de ácidos graxos livres e glicerídeos. As outras duas enzimas importantes presentes no 
suco pancreático são a fosfolipase A2, que hidrolisa os fosfolipídios e é secretada na sua forma inativa 
para evitar o dano nas membranas celulares do intestino; e colesterol esterase, de ação relativamente 
inespecífica, que pode quebrar não só os ésteres de colesterol, mas também os ésteres de vitaminas 
lipossolúveis e até triglicerídeos. Essa enzima requer ácidos biliares para sua ação.
As micelas formadas pelos lipídios junto aos ácidos biliares ficam em solução, por isso aumentam a 
solubilidade do lipídio no conteúdo intestinal e facilitam a difusão dessas moléculas para a superfície 
intestinal absortiva. As micelas não são essenciais para a absorção dos triglicerídeos, dada a relativa 
solubilidade dos produtos de sua hidrólise, porém são essenciais à absorção do colesterol e das vitaminas 
lipossolúveis. Portanto, se a concentração luminal de ácidos biliares cair abaixo da concentração crítica 
de micelas (causada, por exemplo, por cálculo biliar que causa obstrução da saída da bile), o paciente 
ficará deficiente dessas vitaminas.
Os lipídios também diferem dos carboidratos e das proteínas, em termos de seu destino, após a 
absorção pelos enterócitos. Ao contrário dos monossacarídeos e dos aminoácidos, que deixam os 
enterócitos na forma molecular e entram na circulação porta, os produtos da lipólise são reesterificados 
nos enterócitos para formar triglicerídeos, fosfolipídeos e ésteres de colesterol. Isso ocorre no retículo 
endoplasmático liso. Ao mesmo tempo, os enterócitos sintetizam as apolipoproteínas, que se combinam 
151
ANATOMOFISIOLOGIA
com os lipídios ressintetizados para formar uma estrutura chamada quilomícron, a qual consiste em um 
núcleo lipídico (predominantemente triglicerídeo, com muito menos colesterol, fosfolipídeos e ésteres 
de vitaminas) recoberto por apolipoproteínas. Eles são absorvidos por vasos linfáticos e passam ao longo 
da circulação porta e do fígado. Por fim, entram na corrente sanguínea pelo ducto torácico e servem 
como veículo para transportar lipídios pelo corpo, para o uso pelas células em outros órgãos (KOEPPEN; 
STANTON, 2009).
6.7 Secreção e absorção de água e eletrólitos
A fluidez do conteúdo intestinal, especialmente no intestino delgado, é fundamental para permitir 
que a refeição seja propelida ao longo do intestino e para permitir que os nutrientes digeridos se 
difundam para seus sítios de absorção. Parte desse fluido é derivada da ingestão oral (1‑2 litros/ dia), 
mas fluido adicional é suprido pelo estômago e pelo próprio intestino delgado, bem como pelos 
órgãos que drenam para o TGI (8 litros/dia). Entretanto, em indivíduos saudáveis, somente 2 litros 
passam para o cólon para reabsorção, e apenas 100‑200 mL saem na evacuação. Além da absorção de 
eletrólitos junto com água no intestino, ele também secreta eletrólitos para o lúmen. Essa secreção 
é regulada em resposta aos sinais originados no conteúdo luminal e na deformação da mucosa 
ou de distensão abdominal, ou de ambos. Alguns secretagogos críticos são a acetilcolina, o VIP, as 
prostaglandinas e a serotonina. A secreção garante que o conteúdo intestinal fique apropriadamente 
fluido enquanto a digestão e a absorção estão ocorrendo. Alguns segmentos do intestino podem 
participar de mecanismos secretórios adicionais, como a secreção de bicarbonato. Esse bicarbonato 
protege o epitélio, particularmente nas porções mais proximais do duodeno, imediatamente abaixo 
do piloro, da lesão causada pelo ácido e pela pepsina (KOEPPEN; STANTON, 2009).
152
Unidade II
 Resumo
A função principal do pulmão é a troca gasosa, que consiste em 
movimentar O2 para o interior do corpo e remover o CO2. O pulmão também 
tem um papel na defesa imunológica por funcionar como a primeira 
barreira entre o meio exterior e o interior. O sistema respiratório é formado 
por uma porção condutora, que consta das vias aéreas superiores (nariz e 
boca) e a árvore traqueobrônquica; uma porção de transição, onde começa 
a troca gasosa; e uma porção respiratória, onde efetivamente se realizam 
as trocas gasosas.
Nas vias aéreas superiores, o ar é filtrado, umidificado e aquecido até 
entrar em equilíbrio com a temperatura corporal. Passando a laringe, está 
a traqueia, que se bifurca assimetricamente. A partir da traqueia, a árvore 
traqueobrônquica divide‑se progressivamente. Os brônquios são seguidos 
pelos brônquios lobares, depois pelos segmentares e subsegmentares, 
até os bronquíolos terminais. A cada bifurcação do sistema de condução, 
diminui a velocidade do ar conduzido. A partir do último ramo do 
bronquíolo respiratório, surgem os ductos alveolares, que terminam nos 
sacos alveolares. A porção respiratória está formada pelos ductos, sacos 
alveolares e alvéolos. A unidade alvéolo‑capilar é o principal sítio de trocas 
gasosas (hematose).
A avaliação da função pulmonar se dá a partir dos volumes pulmonares, 
que são convencionalmente divididos em quatro volumes primários 
e quatro capacidades. O volume corrente (Vc) é o volume de ar movido 
em cada respiração calma. O volume de reserva inspiratório (VRI) é o 
máximo volume de gás que pode ser inspirado após uma inspiração 
máxima forçada, partindo de uma inspiração basal. O volume de reserva 
expiratório (VRE) é o volume máximo de gás que pode ser expirado 
após uma expiração basal. O volume residual (VR) é o volume de ar que 
permanece nos pulmões após uma expiração máxima. A capacidade 
inspiratória (CI) é o volume máximo de gás que pode ser inspirado após 
uma expiração basal. A capacidade residual funcional (CRF) corresponde 
ao volume de gás que permanece nos pulmões após uma expiração 
basal. A capacidade vital (CV) é o maior volume de gás que pode ser 
mobilizado até atingir uma expiração máxima, de maneira forçada, após 
uma inspiração máxima. A capacidade pulmonar total (CPT) é o maior 
volume de gás que os pulmões podem conter.
Como a principal finalidade da ventilação é manter uma composição 
do gás alveolar adequada, o sangue venoso que passa pelos alvéolos está 
153
ANATOMOFISIOLOGIA
constantemente retirando O2 e eliminando CO2 para essas estruturas, 
portanto, o ar inspirado encontrará, para se difundir, um gás alveolar com 
grande PCO2 e baixa PO2, resultante das trocas gasosas.
O trato gastrointestinal (TGI) é um tubo oco subdividido em regiões 
que apresentam funções associadas a digestão e absorção dos nutrientes. 
Começa na boca, seguida por esôfago, estômago, intestino delgado e 
intestino grosso e ânus. Existem as glândulas acessórias (glândulas salivares, 
pâncreas exócrino e fígado) ao TGI, que auxiliam a digestão por meio da 
secreção de substâncias em seu interior.
Tanto o sistema nervoso autonômico (simpático e parassimpático) como 
o sistema nervoso entérico (formado por corpos celulares na parede do 
TGI) regulam o funcionamentodo sistema digestivo. Quando uma refeição 
está em diferentes regiões do TGI, os mecanismos sensitivos detectam a 
presença dos nutrientes e preparam respostas fisiológicas adequadas 
para cada região. Essas respostas são mediadas por vias endócrinas, 
parácrinas e neurais.
As fases cefálica e oral são as primeiras em resposta a uma refeição. 
A salivação ocorre mesmo antes do alimento ser levado à boca, e junto 
à mastigação forma o bolo, que pode ser deglutido e transportado 
ao longo do esôfago até o estômago. A regulação da secreção salivar 
é, exclusivamente, neural, sendo a inervação parassimpática a mais 
importante. O esôfago tem esfíncteres em cada extremidade (EES e EEI), 
que têm funções protetoras na deglutição e na preservação da 
integridade de sua mucosa.
Uma vez no estômago, o bolo é armazenado para que ocorra a digestão 
mecânica e química do alimento pelas secreções do estômago. A digestão 
das proteínas é iniciada nesse compartimento devido à ação da enzima 
pepsina. A única secreção do estômago que é vital é o fator intrínseco, 
fundamental para a absorção da vitamina B12, que, por sua vez, é essencial 
para que ocorra a síntese de hemácias. O epitélio gástrico secreta 
bicarbonato e muco para proteger a mucosa contra o pH ácido. O alimento 
digerido vai para o intestino delgado pelo processo de esvaziamento 
gástrico, que é regulado por reflexos vagovagais. 
Já no intestino delgado ocorre a maior parte da digestão e da absorção 
dos nutrientes. O duodeno ajusta o fornecimento de nutrientes a sua 
capacidade de digerir e absorver, limitando o esvaziamento do estômago. 
A digestão e a absorção são auxiliadas pelo suco pancreático e pela bile, 
produzida pelo fígado e armazenada na vesícula biliar. Essas secreções são 
ativadas por hormônios e sinais neurais desencadeados pela presença da 
154
Unidade II
refeição no intestino delgado. Os ácidos biliares são detergentes biológicos 
que solubilizam os lipídios para permitir a sua digestão e absorção.
Os padrões de motilidade do intestino delgado variam. Imediatamente 
após a refeição, os movimentos retêm a refeição e a misturam com os sucos 
digestivos, provendo tempo suficiente para a absorção dos nutrientes. 
Durante o jejum, contrações mais fortes ocorrem ao longo da extensão do 
estômago e do intestino delgado, a fim de limpá‑los, periodicamente, de 
resíduos não digeridos.
O segmento final do TGI, o intestino grosso, tem como função recuperar a 
água utilizada durante a digestão e absorção, assim como o armazenamento 
de resíduos não digeridos da refeição até o momento da defecação.
O aparelho justaglomerular é um dos componentes fundamentais da 
retroalimentação tubuloglomerular que regula a IFG e o FSR. As estruturas 
que formam o aparelho justaglomerular são a mácula densa, as células 
mesangiais extraglomerulares e as células granulares, produtoras de renina e 
angiotensina II. A autorregulação permite que a IFG e o FSR se mantenham 
constantes apesar de variações na pressão arterial entre 90 mmHg e 180 mmHg. 
Nervos simpáticos, catecolaminas, angiotensina II, prostaglandinas, óxido 
nítrico, endotelina, peptídeos natriuréticos, bradicinina e adenosina exercem 
um controle fino sobre a IFG e o FSR, além de regular a reabsorção de NaCl 
pelos rins. O ADH é o principal hormônio que regula a reabsorção de água.
A secreção de substâncias para o fluido tubular é o meio para a 
excreção de vários produtos do metabolismo e, também, de compostos 
exógenos (fármacos) e poluentes do corpo. Muitos ânions e cátions 
orgânicos ligam‑se às proteínas plasmáticas e não ficam disponíveis para a 
ultrafiltração. Assim, a secreção é sua via principal para excreção na urina.
A regulação da osmolaridade do líquido corporal requer que a 
quantidade de água, adicionada ao corpo, seja equilibrada com a quantidade 
perdida pelo corpo. A água é perdida pelo corpo por diversas vias (durante 
a respiração, pelo suor e pelas fezes), mas são os rins a única via reguladora 
de excreção de água. Essa regulação ocorre pela ação do ADH, secretado 
pela hipófise posterior. Quando os níveis de ADH são altos, os rins excretam 
pequeno volume de urina hiperosmótica. Quando os níveis de ADH são 
baixos, é excretado grande volume de urina hiposmótica.
O volume do LEC é determinado pela quantidade de Na+ nesse 
compartimento. Para manter constante o volume do LEC, a excreção de Na+ 
deve ser equilibrada com a ingestão de Na+. Os rins são a maior via de 
excreção regulada de sódio no corpo. Os sensores de volume localizados 
155
ANATOMOFISIOLOGIA
principalmente no sistema vascular monitoram o volume e a pressão 
sanguínea. Quando ocorre a expansão de volume do LEC, sinais neurais e 
hormonais são enviados para os rins para aumentar a excreção de NaCl 
e água e, assim, restaurar a volemia normal. Quando ocorre o contrário, 
sinais são enviados para os rins para diminuir o NaCl e água excretados. 
O sistema nervoso simpático, o sistema renina‑angiotensina‑aldosterona 
e os peptídeos natriuréticos são componentes importantes para manter o 
balanço no estado estável de sódio.
156
Unidade II
 Exercícios
Questão 1. (Enade 2013) Os pacientes com queimaduras de grande extensão, ou grandes queimados, 
podem desenvolver complicações sistêmicas severas, entre elas a insuficiência renal aguda (IRA) do tipo 
pré‑renal, com a consequente redução do fluxo plasmático renal e do ritmo de filtração glomerular 
devido à hipovolemia.
Nesse caso, é importante que o enfermeiro conheça essa patologia, no que diz respeito aos 
parâmetros clínicos e laboratoriais, a fim de intervir precocemente na melhoria do prognóstico, que 
apresenta mortalidade ao redor de 50%.
Considerando as informações apresentadas, entre os parâmetros clínicos e laboratoriais que devem 
ser monitorados nesses pacientes, incluem‑se:
l – Controle rigoroso de diurese e nível do clearence de creatinina. 
ll – Controle hidroeletrolítico e dosagem de ureia plasmática.
lll – Controle de drogas vasoativas e enzimas hepáticas.
IV – Controle da volemia e avaliação de osmolalidade e sedimento urinário. 
V – Parâmetros hemodinâmicos e dosagens de eletrólitos.
É correto apenas o que se afirma em: 
A) l e lll.
B) IV e V.
C) II, III e V.
D) I, II, III e IV. 
E) I, II, IV e V.
Resposta correta: alternativa E.
Análise da questão
Antes de analisarmos as afirmativas da questão, precisamos destacar que a IRA se refere à rápida 
perda da função renal, em decorrência de lesão dos rins, e pode ser classificada nos três tipos a seguir:
157
ANATOMOFISIOLOGIA
• IRA pré‑renal: relativa às doenças que provocam hipoperfusão renal, sem que ocorra 
comprometimento da integridade do parênquima.
• IRA renal ou intrarrenal: relativa às alterações que interferem diretamente no parênquima renal, 
o que causa lesão parenquimatosa efetiva dos glomérulos ou dos túbulos renais.
• IRA pós‑renal: relativa às afecções associadas à obstrução do fluxo urinário.
É importante mencionarmos que o grande queimado requer assistência médico‑hospitalar imediata 
por causa do distúrbio hidroeletrolítico que o acomete. Nessa situação, devemos executar rigoroso 
controle hidroeletrolítico e dos parâmetros hemodinâmicos, observar os valores das enzimas hepáticas, 
do clearence de creatinina, da ureia plasmática e da osmolaridade e avaliar o sedimento urinário.
Análise das afirmativas
I – Afirmativa correta.
• Valores inferiores a 1,0 mg/dL de creatinina sérica são considerados normais.
• Valores superiores a 50% do valor de referência são indicativos da presença de IRA.
II – Afirmativa correta.
Justificativa: a monitorização hidroeletrolítica e da ureia plasmática deve ser rigorosamente realizada 
pelo enfermeiro para a detecção de complicações no quadro clínico do paciente com IRA.
III – Afirmativa incorreta.
Justificativa: a literatura indica que o uso de drogas vasoativas é um fator de risco de óbito em 
pacientes críticos com IRA. Nesse sentido, a sua utilização nessa situação é uma decisão médica, na qualdeve‑se avaliar o risco‑benefício para cada paciente. Além disso, o uso de drogas vasoativas na fase de 
hidratação do grande queimado (primeiras 24 horas) não é recomendável. Ademais, o enunciado não 
indica que está prescrito ao paciente o uso de drogas vasoativas. Também deve ser ressaltado que, de 
modo geral, a literatura não menciona a necessidade de realização de dosagem de enzimas hepáticas 
no caso em estudo.
IV – Afirmativa correta.
Justificativa: parâmetros ligados à osmolaridade e ao sedimento urinário são características clínicas 
da IRA e, por isso, devem ser monitorados pelo enfermeiro. A avaliação do balanço hídrico é um cuidado 
essencial para um indivíduo com diagnóstico de IRA. 
158
Unidade II
V – Afirmativa correta.
Justificativa: as presenças de edema aparente, de distensão das veias jugulares e de alterações dos 
aparelhos cardíaco e respiratório devem ser rigorosamente avaliadas pelo enfermeiro, pois são sinais de 
complicações da IRA. Os níveis séricos dos eletrólitos devem ser monitorados, pois estão relacionados à 
função renal.
Questão 2. (Enade 2013) A hipertensão arterial sistêmica (HAS), condição clínica multifatorial, 
com alta prevalência e baixas taxas de controle, é considerada um dos principais fatores de risco 
cardiovascular modificáveis e um dos mais importantes problemas de saúde pública. Estudos clínicos 
demonstraram que a detecção, o tratamento e o controle da HAS são fundamentais para a redução 
dos eventos cardiovasculares. Desse modo, o objetivo primordial do tratamento da hipertensão arterial 
é a redução da morbidade e da mortalidade cardiovasculares.
Assim, os anti‑hipertensivos devem não só reduzir a pressão arterial, mas também os eventos 
cardiovasculares fatais e não fatais, e se possível a taxa de mortalidade.
Adaptado de: Vl DIRETRIZES BRASILEIRAS DE HIPERTENSÃO. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, São Paulo, 2010, v. 95, p. 1‑51.
Nesse contexto, avalie as afirmativas a seguir e a relação proposta entre elas.
l – Um paciente em uso de diurético tiazídico pode ter intoxicação por uso concomitante de 
digitálico; ter o efeito reduzido de anticoagulantes orais, de agente uricosídico; e ainda apresentar 
interação potencialmente fatal com a quinidina.
porque
ll – Os diuréticos tiazídicos causam hiperpotassemia; elevação da concentração de albumina 
sérica; diminuição da excreção renal de ácido úrico e aumento da exposição sistêmica a quinidina por 
acidificação da urina, reduzindo sua eliminação.
Acerca dessas afirmativas, assinale a opção correta:
A) As afirmativas l e ll são proposições verdadeiras, e a ll é uma justificativa correta da l.
B) As afirmativas l e ll são proposições verdadeiras, mas a ll não é uma justificativa correta da l. 
C) A afirmativa l é uma proposição verdadeira, e a ll é uma proposição falsa.
D) A afirmativa l é uma proposição falsa, e a ll é uma proposição verdadeira. 
E) As afirmativas l e ll são proposições falsas.
Resposta correta: alternativa C.
159
ANATOMOFISIOLOGIA
Análise da questão
Existem interações dos tiazídicos e efeitos no organismo. Entre eles, retenção plasmática de digitálicos, 
potencializando seu efeito e causando efeito tóxico; reduzindo a eficácia de anticoagulantes, pois 
interfere na produção de fatores de coagulação. Também potencializa efeitos da quinidina (antiarrítmico). 
Ocorre perda de potássio, causando hipopotassemia, e consequente alcalinização urinária, favorecendo 
a eliminação da quinidina.