Tema 5-Ventilação mecânica II

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13/01/24, 19:25 Ventilação mecânica II
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Ventilação
mecânica II
Prof. Caio Vinícius Villalón e Tramont
Descrição Estudo teórico sobre a insuficiência respiratória aguda, a síndrome do desconforto respiratório
agudo e o desmame da ventilação mecânica.
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Propósito O conhecimento sobre os temas insuficiência respiratória aguda, síndrome do desconforto
respiratório agudo e desmame da ventilação mecânica é indispensável para a prática da
fisioterapia em terapia intensiva.
Objetivos
Módulo 1
Insu�ciência respiratória
aguda (IRpA)
Distinguir os tipos de insuficiência
respiratória aguda.
Módulo 2
Síndrome do desconforto
respiratório agudo
(SDRA)
Classificar a síndrome do desconforto
respiratório agudo de acordo com a
causa e o prognóstico.
Módulo 3
Desmame ventilatório
Analisar os fatores relacionados com
o sucesso do processo de desmame.
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Introdução
A insuficiência respiratória aguda é uma condição clínica desafiadora e recorrente
na assistência hospitalar. Suas causas (pulmonares e extrapulmonares) levam a
distúrbios ventilatórios que podem ser fatais caso não sejam prontamente
abordados tanto de forma invasiva quanto de forma não invasiva.
O tipo mais grave de insuficiência respiratória aguda é a síndrome do desconforto
respiratório agudo, que requer especial atenção do fisioterapeuta, no que se refere
ao restabelecimento das trocas gasosas e à proteção das vias aéreas durante a
assistência ventilatória invasiva, para possibilitar a recuperação do paciente.
Quando essa recuperação é alcançada, tem início o processo de desmame da
ventilação mecânica, que deve ser acompanhado cuidadosamente por meio de
testes e índices preditivos, a fim de assegurar o retorno bem-sucedido à
ventilação espontânea e autônoma.

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1 - Insu�ciência respiratória aguda (IRpA)
Ao �nal deste módulo, você será capaz de distinguir os tipos de insu�ciência respiratória aguda.
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Introdução e aspectos epidemiológicos
A ventilação espontânea requer a capacidade de mobilizar o ar para o interior da caixa
torácica e realizar as trocas gasosas na membrana alvéolo-capilar, mantendo pH
normal e níveis sanguíneos de oxigênio (PaO2) e gás carbônico (PaCO2) nos níveis
fisiológicos, ou seja, o pH oscila entre 7,35 e 7,45, a PaO2 tem valores acima de 60
mmHg e a faixa de normalidade da PaCO2 fica compreendida entre 35 e 45 mmHg.
A autossuficiência respiratória também depende da normalidade de outros
parâmetros, tais como a frequência respiratória, cujos valores normais se encontram
entre 12 e 20 incursões respiratórias por minuto (IRPM), e o volume minuto que,
normalmente, não excede os 4,2 litros por minuto (L/min).
O espaço morto, ou seja, a parte do sistema respiratório na qual as trocas gasosas
não são realizadas, deve ser mantido constante. O espaço morto se divide em
anatômico, fisiológico e alveolar. A divisão alveolar aumenta quando o alvéolo é
ventilado, mas não é perfundido.
O aumento do espaço morto diminui a oxigenação sanguínea e, com
isso, possibilita a ocorrência da IRpA.
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A incapacidade de realizar as trocas gasosas de maneira espontânea e sem esforço é
definida como insuficiência respiratória aguda (IRpA). Essa entidade clínica engloba a
disfunção de um ou mais componentes essenciais do sistema respiratório.
Bastante comum na prática clínica da terapia intensiva, a IRpA é um quadro
gravíssimo que requer assistência ventilatória, dependendo do caso do paciente. A
IRpA pode ser invasiva ou não invasiva e resultar na transferência do paciente das
unidades de emergência (pronto-socorro ou pronto atendimento) ou de enfermarias
para o CTI.
Comentário
Antes de prosseguirmos, é importante que você saiba que começar com os aspectos epidemiológicos é
estratégico. As noções epidemiológicas fornecem informações que lhe permitem conhecer os fatores de
risco ligados à IRpA e desenvolver intervenções preventivas ou terapêuticas para a melhora da evolução
clínica. Permite, ainda, que você identifique os pacientes com maior risco de morte durante a internação,
ajuda a interpretar as estatísticas de mortalidade e a compreender a magnitude do problema.
A IRpA é causa frequente de admissão no CTI e de retorno para essa unidade. Cerca
de 30% a 40% dos pacientes admitidos no CTI permanecem por mais de 12 horas em
ventilação mecânica (VM). Além disso, a IRpA é associada a mau prognóstico.
Cabe acrescentar que, mesmo com todo o suporte tecnológico disponível, a taxa de
mortalidade da IRpA no paciente crítico pode oscilar entre 40% e 65%.
Sua incidência e sua taxa de mortalidade aumentam exponencialmente conforme a
idade e a presença de comorbidades.
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Atenção!
Atualmente, no Brasil, cerca de 31% dos pacientes admitidos em CTI são idosos. Note que o progredir da
idade torna o organismo mais vulnerável a desfechos adversos, tais como apresentar múltiplas
comorbidades e aumento da probabilidade de internação hospitalar, com destaque para a admissão em CTI.
Fisiopatologia da IRpA
A hipoxemia resulta da incapacidade de oxigenar adequadamente o sangue e pode ser
causada por déficits de difusão, hipoventilação ou shunt (sangue que entra no leito
arterial sistêmico e não é oxigenado nos pulmões), ou seja, é um desequilíbrio na
relação ventilação/perfusão (causa mais importante), incluindo fluxo sanguíneo pelo
pulmão não ventilado.
Na hipoxemia, o paciente pode apresentar respiração superficial com ou sem aumento
da PaCO2. Geralmente, essa forma de IRpA resulta de lesões pulmonares agudas,
como a síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA), que é o tipo mais severo
de IRpA, infiltrados pneumônicos graves e edema pulmonar cardiogênico.
Já a hipercapnia pode ser causada por um, ou mais, dos seguintes determinantes:
Falência muscular 
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Pode resultar em acidose respiratória aguda devido à hipoventilação, que leva à
hipoxemia e ao aumento do gradiente alvéolo-arterial de O2, ou P(A-a)O2. São
causas de hipoventilação:
Afecções da medula espinhal, como a esclerose lateral amiotrófica (ELA),
o traumatismo raquimedular, a poliomielite e o tétano;
Doenças neuromusculares, como a síndrome de Guillain-Barré, a
miastenia grave, a esclerose múltipla, a polineuropatia do paciente crítico
e a lesão bilateral do nervo frênico;
Deformidades torácicas;
Intoxicação exógena;
Aumento da produção de CO2, observada em pacientes com agitação,
febre, sepse, aumento do consumo de carboidratos, associada à limitada
capacidade ventilatória.
Causado por entidades clínicas, tais como fibrose cística, doença pulmonar
obstrutiva crônica (DPOC) e asma grave.
Aumento do espaço morto 
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Ocorre devido à DPOC, doença intersticial crônica e uso imprudente da
oxigenoterapia.
Algumas dessas anormalidades são: cifoescoliose grave, espondilite
anquilosante, distrofia muscular, polimiosite, obesidade mórbida, fadiga da
musculatura respiratória e obstrução das vias aéreas superiores (causadas por
epiglotite, tumores, pós-extubação, traqueomalácia e paralisia bilateral das
cordas vocais).
Diagnóstico da IRpA
Desequilíbriona relação ventilação/perfusão 
Anormalidades musculares e/ou da parede torácica 
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A IRpA é causada por doenças pulmonares e causas extrapulmonares, podendo ser
dividida nos tipos I e II, de acordo com os níveis gasométricos de PaO2 e PaCO2.
Veja:
Tipo I
PaO2 abaixo de 60 mmHg e PaCO2
abaixo de 50 mmHg.
Tipo II
PaO2 abaixo de 60 mmHg e PaCO2 acima
de 50 mmHg.
Essa classificação é importante para o diagnóstico e o acompanhamento da IRpA.
IRpA Tipo I
A IRpA tipo I, ou predominantemente hipoxêmica, ocorre por falha dos mecanismos de
oxigenação. Consequentemente, a PaO2 atinge níveis inferiores a 60 mmHg.
É o tipo mais frequente de IRpA e resulta de doenças que afetam as unidades
alveolares.
Atenção!
A atelectasia (ou colabamento alveolar) também pode causar IRpA tipo I.
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IRpA Tipo II
Também chamada de hipercápnica, a IRpA tipo II envolve falência respiratória e níveis
de PaCO2 acima de 50 mmHg.
A regulação do pH pelos íons bicarbonato depende da duração da hipercapnia.
Comumente, a IRpA tipo II é causada pela falência dos mecanismos relacionados à
ventilação, ou seja, desde o comando central, pelo sistema nervoso central, até os
mecanismos periféricos, ou musculares.
Classi�cação da IRpA de acordo com as
causas
Outra forma de classificar a IRpA é de acordo com a sua causa: pulmonar ou
extrapulmonar, conforme podemos notar na tabela:
Causas da IRpA
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Pulmonares Extrapulmonares
Aumento da resistência
das vias aéreas
Alterações do drive
ventilatório:
Intoxicação exógena
Lesões anatômicas do
centro respiratório
DPOC agudizada
Crise de asma
brônquica
Pneumonia Alcalose metabólica
Fibrose pulmonar
agudizada
Alterações
neuromusculares e
torácicas:
Polirradiculoneurite
aguda
Hemorragia pulmonar
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Lesão do nervo frênico
Edema agudo de
pulmão cardiogênico
Atelectasia Miastenia Gravis
Síndrome do
desconforto respiratório
do adulto (SDRA)
Pneumotórax
espontâneo ou
traumático
Bronquiectasia
infectada
Fraturas costais
Câncer pulmonar
terminal
Falência de múltiplos
órgãos – sepse grave
 
Esclerose lateral
amiotrófica (ELA)
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Síndrome de Guillain-
Barré
Tabela: Causas da IRpA.
BEPPU, 2014, pp. 847-60.
Quadro clínico
Hipoxemia
O paciente pode apresentar sinais sugestivos de hipoxemia à inspeção, tais como
taquicardia, cianose e alterações do estado mental. Outro sinal indicativo de
hipoxemia é a saturação periférica de O2 (SpO2), que cai abaixo dos 90%.
Atenção!
Hipoxemia prolongada resulta em hipóxia tissular. Há maior vulnerabilidade nos tecidos cardíaco e nervoso.
O sistema nervoso central (SNC) sofre perda funcional entre 4 e 6 segundos de hipoxemia. O rebaixamento
do nível de consciência leva entre 10 e 20 segundos para ocorrer e, entre 3 e 5 minutos, as alterações
sofridas se tornam irreversíveis.
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A diminuição da PaO2 para níveis inferiores aos críticos, desencadeia a interrupção da
oxidação aeróbica e sua substituição pela oxidação anaeróbica. Consequentemente,
os níveis séricos de lactato aumentam.
Essa substituição é importante para manter os tecidos viáveis durante a IRpA.
Entretanto, com o tempo, a deposição de ácido lático causa acidose metabólica. A sua
reconversão para glicose, pelo fígado, só ocorre se a oxigenação sanguínea melhorar.
Quando a PaO2 cai para níveis inferiores a 40 – 50 mmHg, o paciente pode apresentar
cefaleia, sonolência, desorientação, convulsões, hemorragias na retina, bradicardia,
hipotensão, parada cardiorrespiratória (PCR), déficit da função renal, retenção de
sódio, proteinúria e hipertensão pulmonar.
Hipercapnia
A hipercapnia é prejudicial para o paciente. Seus efeitos no organismo envolvem a
cefaleia, que decorre do aumento do fluxo sanguíneo cerebral, agitação, tremor, fala
arrastada e flutuações do humor.
A hipercapnia acarreta acidose respiratória (aumento dos íons H+ devido à
combinação do CO2 com H2O, resultando em queda do pH), na qual o aumento da
PaCO2 resulta em queda do pH e é acentuada quando associada à hipoxemia severa e
à hipóxia.
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A resposta imediata à acidose respiratória é o aumento de 1 mEq/L de bicarbonato (
) conforme a PaCO2 aumenta em 10 mmHg. Leva de 3 a 5 dias para que o
 aumente 3,8 mEq/L para cada 10 mmHg de PaCO2. Como você pode
perceber, o mecanismo de compensação renal é lento.
As relações entre a acidose respiratória e o tempo de compensação auxiliam no
diagnóstico diferencial no que se refere a causas mistas de desequilíbrio acidobásico
e compensações que ocorram fisiologicamente.
Atenção!
A acidose respiratória não é compensada pela alcalose metabólica! Quando ocorre queda do pH pelo
aumento da PaCO2 seguida de sua normalização pelo aumento de íons bicarbonato , dizemos que a
acidose respiratória foi compensada.
Tratamento da IRpA
O tratamento da IRpA visa, inicialmente, corrigir a hipoxemia e a hipercapnia (quando
presente) para possibilitar intervenções que possam corrigir o máximo possível as
causas da IRpA. Entretanto, cada causa de IRpA tem uma estratégia terapêutica
específica.
HCO−
3
HCO−
3
HCO−
3
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IRpA hipoxêmica
Desequilíbrio da relação ventilação/perfusão
Quando o shunt intrapulmonar não é significativo, a terapêutica a ser adotada é a
suplementação não invasiva de oxigênio por meio da cânula nasal do sistema venturi.
Edema agudo de pulmão (EAP) cardiogênico
A terapêutica a ser implementada é a ventilação não invasiva (VNI) com pressão
positiva contínua nas vias aéreas (CPAP) e interface com o paciente via máscara
facial. Você pode instituir de 5 a 10 cmH2O de CPAP para realizar o tratamento.
Lesão pulmonar difusa em fase aguda
Nesse caso, a terapêutica a ser adotada é a intubação orotraqueal (IOT) com
acoplamento do paciente à ventilação mecânica (VM). A estratégia ventilatória é o uso
do modo ventilatório assistido/controlado, ou seja, PCV (pressão controlada), PRVC
(pressão regulada com volume controlado) e VCV (volume controlado). Lembre-se de
que a seleção do modo ventilatório dependerá do quadro clínico do paciente.
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Em relação aos parâmetros ventilatórios iniciais, a fração inspirada de oxigênio (FiO2)
deve ser ajustada em torno de 60%. Você deve evitar ajustar em 100% devido à maior
possibilidade de efeitos tóxicos do O2. O ideal é manter a saturação periférica de O2
(SpO2) igual ou superior a 93%. O ajuste da PEEP (pressão positiva expiratória final)
visa maximizar a oxigenação sanguínea. Porém, evite hipotensão, redução da função
de bomba cardíaca e pressões de platô acima de 35 cmH2O.
Lembre-se de ajustar, também, a relação inspiração/expiração (I:E). Você pode instituir
uma relação de 1:1 ou inverter a relação inspiração/expiração (ou seja, estabelecer 2:1
ou mais). Quanto à frequência respiratória (FR), considere os parâmetros
gasométricos para o estabelecimento da FR mais adequada para o paciente.
IRpA hipercápnica
A conduta mais apropriada é a IOT (intubação orotraqueal) com VM para a melhora da
ventilação alveolar. No caso, o modo ventilatório de escolha é oVCV, volume corrente
inicial de 5 a 7 ml/kg de peso corporal.
A FiO2 pode ser, inicialmente, ajustada em 100%. Porém, é preciso monitorar a
gasometria arterial decorridos de dez a vinte minutos a fim de verificar se ocorreu
hipercorreção da hipercapnia, que pode resultar em alcalose secundária, condição que
pode ser letal para o paciente.
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Vamos falar um pouco sobre a VNI na IRpA?
O uso da VNI tem dois objetivos em relação à IRpA: o primeiro é ser uma alternativa à
IOT e o segundo é prevenir a IOT. A utilização da VNI pode beneficiar o paciente
aumentando as suas chances de sobrevivência e reduzindo as complicações da IRpA.
Suas principais indicações são DPOC descompensada, EAP (Edema Agudo de
Pulmão) cardiogênico e infiltrados pulmonares em pacientes imunossuprimidos.
Note que a VNI tem vantagens bem interessantes! Pode ser utilizada de maneira
intermitente, reduzir o trabalho respiratório, manter os mecanismos de defesa das vias
aéreas e a deglutição, além de permitir que o paciente permaneça acordado e
podendo beber, comer, falar e participar das decisões sobre os seus tratamentos.
Outra vantagem é a prevenção de traumas laríngeos e traqueais, bem como da
pneumonia associada à ventilação mecânica.
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VNI.
Por outro lado, a VNI apresenta como limitações a necessidade de cooperação do
paciente, impossibilidade de liberação (ou clearance) das secreções e a possibilidade
de ser desconfortável para o paciente, podendo, potencialmente, diminuir a sua
tolerância a essa conduta terapêutica.
O uso da VNI também pode ter complicações, tais como: lesões cutâneas na face e no
nariz, incidência de distensão gástrica, risco de aspiração, alterações no sono e
conjuntivite.
Esteja atento às contraindicações da VNI. Esse procedimento não deve ser realizado
em pacientes que apresentem trauma de face, anastomose e/ou sutura de esôfago;
que tenham sido submetidos a cirurgias faciais e neurológicas; que apresentem
parada cardiorrespiratória, choque, instabilidade hemodinâmica e arritmias
complexas; agitação, rebaixamento do nível de consciência, alto risco de
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broncoaspiração, secreção abundante, incapacidade de proteção das vias aéreas,
obstrução da via aérea superior e vômito ou sangramento digestivo agudo.
Antes de prescrever a VNI, considere as suas indicações, as vantagens, as
desvantagens, as contraindicações e as possíveis complicações, para que obtenha
resultados melhores com o seu paciente.
Monitorização da IRpA durante a VM
Para um bom acompanhamento da evolução do paciente durante a sua permanência
em VM, é importante monitorar os parâmetros ventilatórios. Isso porque a
monitorização ventilatória oferece informações importantes para o ajuste de
parâmetros ventilatórios de acordo com as necessidades do paciente, a tomada de
decisões quanto à adoção de medidas terapêuticas e o início (ou não) do processo de
desmame.
Os parâmetros de interesse são a frequência respiratória (FR), que é influenciada por
diversos fatores. Seu aumento traz informações relevantes quando avaliado em
conjunto com outros parâmetros:
Gasometria arterial, na qual você vai verificar pH, PaO2, PaCO2, (íons
bicarbonato);
BE (base excess, ou excesso de bases);
SpO2;
HCO−
3
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FiO2.
Com esses parâmetros, verificam-se a ventilação alveolar por meio da análise da
PaCO2 gasométrica, que é inversamente proporcional à ventilação alveolar, e a
oxigenação, pela análise da PaO2 e da SpO2. Além disso, também é possível
quantificar as trocas gasosas pelo cálculo da diferença alvéolo-arterial de O2, ou
 e do índice de oxigenação: .
Não se esqueça de analisar a mecânica respiratória do paciente, complacências
dinâmica e estática, bem como a resistência do sistema respiratório.
Aspectos principais da IRpA
Veja os aspectos principais sobre a IRpA: epidemiologia, etiologia, diagnóstico e
tratamento, no contexto da atuação do fisioterapeuta na UTI.
D(A-a)O2 PaO2/FiO2

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Falta pouco para atingir seus objetivos.
Vamos praticar alguns conceitos?
Questão 1
Qual das alternativas corresponde à condição clínica que apresenta, como alteração
gasométrica, a hipoxemia?
A ELA (esclerose lateral amiotrófica).
B Tétano.
C EAP (edema agudo de pulmão).
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Parabéns! A alternativa C está correta.
A alteração gasométrica observada no EAP é a hipoxemia. As demais alternativas
estão erradas porque o tétano, a ELA, o traumatismo raquimedular e a poliomielite
apresentam, como alteração gasométrica, a hipercapnia.
Questão 2
Assinale a alternativa que apresenta corretamente as características da IRpA tipo II:
D Traumatismo raquimedular.
E Poliomielite.
A PaO2 abaixo de 60 mmHg e PaCO2 acima de 50 mmHg.
B PaO2 acima de 60 mmHg e PaCO2 acima de 50 mmHg.
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Parabéns! A alternativa A está correta.
A IRpA tipo II é caracterizada pela hipoxemia, ou seja, PaO2 abaixo de 60 mmHg e
hipercapnia, e PaCO2 acima de 50 mmHg. As demais alternativas estão erradas
porque a PaO2 acima de 60 mmHg não indica IRpA e PaO2 abaixo de 60 mmHg com
PaCO2 abaixo de 50 mmHg são sinais de IRpA tipo I.
C PaO2 abaixo de 60 mmHg e PaCO2 abaixo de 50 mmHg.
D PaO2 acima de 60 mmHg e PaCO2 abaixo de 50 mmHg.
E PaO2 acima de 60 mmHg e PaCO2 igual a 50 mmHg.
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2 - Síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)
Ao �nal deste módulo, você será capaz de classi�car a síndrome do desconforto respiratório agudo de acordo com
a causa e o prognóstico.
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Introdução e aspectos epidemiológicos
Você sabia que a SDRA, por impossibilitar as trocas gasosas e resultar em importante
queda da complacência do sistema respiratório, é considerada o tipo de IRpA mais
grave? Neste módulo, vamos aprender sobre a epidemiologia, a fisiopatologia, o
diagnóstico e o tratamento da SDRA.
A SDRA foi descrita pela primeira vez em 1967 por Ashbaugh e colaboradores. Desde
então, numerosos estudos têm delineado seus principais aspectos epidemiológicos,
clínicos e terapêuticos. Essa condição é considerada o tipo mais grave de IRpA.
De acordo com o Consenso de Berlim, promovido por uma junta de especialistas
denominada The ARDS Definition Task Force (Força Tarefa para a Definição da SDRA),
em 2012, com o intuito de atualizar as definições da SDRA, essa condição clínica é um
tipo de lesão pulmonar aguda, difusa, inflamatória e que ocasiona aumento da
permeabilidade vascular e do peso pulmonar, além de perda de tecido pulmonar
aerado.
Vamos conhecer com mais detalhes a fisiopatologia da SDRA adiante.
Epidemiologia
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Nos EUA, a previsão de incidência populacional está estimada entre 33,8 e 58,7 casos
para 100.000 habitantes/ano.
Sua incidência tem diminuído nos últimos anos devido ao desenvolvimento de
estratégias de ventilação mecânica protetora, protocolos de sepse e melhorias na
monitorização ventilatóriae nos cuidados em CTI.
O surgimento da SDRA ocorre por lesão primária do endotélio capilar e
intersticial, quando a causa é extrapulmonar, e do epitélio alveolar,
quando a causa é pulmonar.
Os fatores de risco mais frequentes são a pneumonia e o choque. Fatores de risco
menos evidentes, tais como alcoolismo crônico e questões genéticas que possam se
relacionar a respostas inflamatórias mais intensas, também podem ser considerados.
Veja a seguir os fatores de risco pulmonares e extrapulmonares da SDRA.
Fatores de risco pulmonares
Pneumonia;
Aspiração de conteúdo
gástrico;
Trauma torácico;
Fatores de risco
extrapulmonares
Choque;
Sepse extrapulmonar;
Traumatismo craniano*;
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Lesão inalatória e quase
afogamento;
Hipertensão arterial;
Lesão de alto volume
decorrente de VM.
Hemorragia
subaracnoide*;
Insulto isquêmico
cerebral*;
TRALI: lesão pulmonar
aguda relacionada à
hemotransfusão;
Pancreatite aguda.
Os fatores de risco extrapulmonares sinalizados com * representam lesões cerebrais
agudas.
Fisiopatologia da SDRA
O marco inicial da SDRA é a lesão direta ou indireta, que ocorrem, respectivamente, no
epitélio alveolar (SDRA pulmonar) ou no endotélio vascular (SDRA extrapulmonar).
Em linhas gerais, a SDRA é secundária a um edema pulmonar não cardiogênico,
inflamatório e decorrente de aumento da permeabilidade da membrana alvéolo-capilar.
A lesão endotelial ocorre em curto espaço de tempo, podendo levar de minutos a
horas. Veja, a seguir, o seu mecanismo:

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A função e a integridade da barreira endotelial, na SDRA, ficam comprometidas.
Consequentemente, transitam com facilidade para o espaço alveolar macromoléculas
e líquido rico em proteínas.
Os infiltrados difusos, as alterações nas trocas gasosas e na mecânica respiratória
(diminuição da complacência pulmonar), característicos da SDRA, não podem ser
Alargamento dos espaços
intercelulares endoteliais.
Aumento da permeabilidade.
Edema (intersticial e alveolar).
Shunt intrapulmonar.
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atribuídos somente a forças hidrostáticas.
SDRA intrapulmonar
A SDRA intrapulmonar é o tipo mais grave de SDRA. Também é conhecida como SDRA
primária, pois as lesões incidem diretamente sobre o parênquima pulmonar, levando à
lesão generalizada das células epiteliais alveolares, com relativa preservação do
endotélio pulmonar.
Assim, a lesão do epitélio alveolar leva ao seguinte processo:
 Consolidação dos espaços aéreos.
 Edema alveolar.
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O final do processo descrito é a fibrose pulmonar, que ocorre devido à proliferação de
fibroblastos, que secretam matriz conjuntiva. Essa repercussão da SDRA pode ser
minimizada caso a reparação do epitélio alveolar seja eficiente. Veja, a seguir, como a
 Diminuição das trocas gasosas.
 Aumento do volume do líquido localizado na luz alveolar.
 Diminuição da produção e no turnover do líquido surfactante.
 Diminuição da complacência pulmonar.
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eficiência dos mecanismos de reparo epitelial é inversamente proporcional ao
acúmulo de fibroblastos.

Mecanismos de reparo
epitelial
O reparo epitelial envolve mecanismos
moleculares, interações entre
pneumócitos tipo II, células
mesenquimais, células endoteliais e
matriz extracelular.

Acúmulo de �broblastos
Os fibroblastos proliferam no parênquima
pulmonar e depositam matriz conjuntiva,
resultando em fibrose pulmonar.
SDRA extrapulmonar
Também conhecida como SDRA secundária, pois as lesões pulmonares resultam da
resposta inflamatória sistêmica desencadeada pelos mediadores inflamatórios que
são liberados pelo foco extrapulmonar para a circulação sanguínea. Ocorre edema
intersticial e infiltração neutrofílica induzidos pelo dano ao endotélio microvascular.
Na SDRA extrapulmonar, as células epiteliais alveolares são preservadas, com edema
intersticial.
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Comentário
Os dois tipos de SDRA, intrapulmonar e extrapulmonar, diferem discretamente em relação a sinais
radiológicos, à mecânica respiratória e à resposta a recursos terapêuticos, tais como PEEP e pronação, ou
decúbito ventral. No caso da SDRA, a pronação é utilizada como uma medida terapêutica que visa melhorar a
oxigenação sanguínea, podendo, eventualmente, diminuir a PaCO2 e, inclusive, a mortalidade dos pacientes.
Diagnóstico
São achados essenciais para o diagnóstico da SDRA infiltrados pulmonares bilaterais
e difusos, ausência de evidência clínica de edema pulmonar hidrostático ou
cardiogênico e hipoxemia refratária, mesmo com alta suplementação de O2.
O quadro clínico da SDRA se inicia no prazo de uma semana após uma lesão
conhecida ou devido a sintomas respiratórios, que podem ser agudos ou terem sido
agravados.
O edema pulmonar não cardiogênico que resulta na SDRA apresenta, na fase aguda,
os seguintes sinais: dispneia, taquipneia e shunt, independentemente da
suplementação de O2, que resulta em rápida evolução para IRpA.
É importante saber distinguir o edema pulmonar cardiogênico do não cardiogênico
que desencadeia a SDRA. Leia com atenção as diferenças entre ambos:
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Cardiogênico
Cardiopatia prévia;
Terceira bulha audível;
Cardiomegalia;
Infiltrados centrais;
Alargamento do pedículo
vascular;
Balanço hídrico positivo.
Não cardiogênico (SDRA)
Ausência de cardiopatia;
Ausência de terceira
bulha;
Coração de tamanho
normal;
Infiltrados periféricos;
Pedículo vascular
inalterado.
As análises laboratoriais são de grande ajuda para o diagnóstico da SDRA. Materiais
colhidos em biópsias e necrópsias pulmonares revelam aspectos clínico-patológicos
importantes, tais como: dano alveolar difuso evidenciado pelas membranas hialinas,
edema, necrose alveolar e das células endoteliais, e proliferação das células tipo II,
com fibrose organizada, ocorrendo na fase avançada da SDRA. Veja, a seguir, os
pontos observados no diagnóstico diferencial de SDRA, de acordo com Gillon et al.
(2016, p. 40):
Edema pulmonar cardiogênico;
Pneumonia eosinofílica aguda;
Pneumonia organizativa criptogênica;
Hemorragia alveolar difusa.

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Diagnóstico por imagem
A radiografia tópica da SDRA envolve opacidades bilaterais à radiografia torácica sem
congestão vascular evidente, não explicada completamente por insuficiência cardíaca
e nódulos ou colapso pulmonar.
Radiografia torácica típica de paciente com SDRA.
Confira, a seguir, a classificação da SDRA, que ocorre de acordo com o nível de
gravidade:
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Classificação do grau de SDRA
Leve
200 < Pa02 / Fi02 <
300
Moderada
100 < Pa02 / Fi02 <
200
Severa Pa02 / Fi02 < 100
Tabela: Classificação da SDRA conforme o grau de severidade,
considerando a relação PaO2/FiO2 e a PEEP.
Saguil et al, 2020, p. 730-738.
Prognóstico
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Embora a SDRA seja uma condição grave, o prognóstico dos pacientes com essa
síndrome pode ser influenciado por outros fatores, como idade, outras disfunções
orgânicas e condições prévias de saúde do paciente.
A SDRA pode acarretar diminuiçãodas expectativas de vida em 6 meses, comparando-
se com outras doenças graves. Pode haver ainda significativa diminuição da qualidade
de vida dos pacientes sobreviventes, com diversas complicações em decorrência da
imobilidade prolongada, tais como miopatia e polineuropatia do paciente crítico,
ombro congelado e contratura dos quirodáctilos.
A mortalidade pela SDRA é, geralmente, atribuída a causas não pulmonares, quando
cerca de dois terços dos pacientes vêm a óbito devido a disfunções de múltiplos
órgãos. Geralmente, a maioria desses pacientes que falecem apresentam sepse como
comorbidade.
Nos dias atuais, somente 15% dos pacientes com SDRA falecem devido à hipoxemia
refratária. Para que a hipoxemia seja refratária, é necessário que apresente
, Platô > 30 cmH2O com volume corrente (VC) equivalente a
4ml/Kg de peso corporal, barotrauma e índice de oxigenação (IO) > 30. A fórmula para
calcular o IO é a seguinte:
Valor desejado: abaixo de 19.
PaO2 / (FiO2) < 100
FiO2(expressa em decimais) × Pressão Média das Vias aéreas × 100
PaO2
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A pressão média das vias aéreas pode ser visualizada na tela do ventilador, conforme
destacado a seguir:
Parâmetros ventilatórios do modo VCV no monitor do
ventilador Extend XT.
O melhor índice prognóstico da SDRA é a driving pressure (Platô – PEEP)
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Ventilação mecânica na SDRA
A ventilação mecânica na SDRA visa restaurar as trocas gasosas e proteger as vias
aéreas. As lesões causadas pela ventilação mecânica, conhecidas como VILI (do
inglês ventilation induced lung injury), podem resultar em falência de outros órgãos e
aumento da mortalidade.
Não há consenso sobre o uso de PCV ou de VCV na SDRA. Entretanto, na prática,
muitos profissionais preferem ventilar o paciente com SDRA com o modo PCV,
considerando que, em VCV, a driving pressure (ou pressão de distensão) e as pressões
de pico e de platô tendem a ser mais elevadas.
Ventilação protetora na SDRA
Objetivo Conduta
Diminuir a
mortalidade
Volume corrente entre 4 e 8
ml/Kg de peso corporal
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Driving Pressure < 15
cmH2O
Evitar atelectrauma Titular a PEEP
Evitar toxicidade pelo
O2
FiO2 suficiente para
assegurar SpO2 > 92%
Diminuição de risco
de barotrauma
Pressão de platô inferior a
30 cmH2O
Tabela: Estratégias de proteção das vias aéreas.
Barbas; Ísola; Farias, 2013, p. 69-76.
O ajuste da PEEP em relação à FiO2 visa manter a PaO2 entre 55 e 80 mmHg. Veja os
ajustes de ambos os parâmetros nesta tabela:
FiO2 (%) PEEP (cmH2O)
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0,3-0,4 5
0,4 8
0,5 8, 10
0,6 10
0,7 10, 12, 14
0,8 14
0,9 16, 18
1,0 18, 20, 22, 24
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Tabela: Ajuste de PEEP em relação à FiO2.
Sue; Vintch, 2008, p. 304.
Entretanto, para maior precisão, é necessário titular a PEEP de acordo com o caso do
paciente. Vejamos!
Titulação da PEEP
Realizada por meio do método decremental. Neste método, você deverá seguir alguns
passos:
 Passo 1
Iniciar a mensuração da complacência estática com PEEP entre 23 e 26 cmH2O.
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 Passo 2
Diminuir a PEEP de 2 a 3 cmH2O a cada 4 minutos até 8 a 12 cmH2O.
 Passo 3
Lembre-se de calcular a complacência estática a cada diminuição e identificar a PEEP
que produz a melhor complacência, ou de dois ou mais valores de PEEP que resultem
em complacências semelhantes.
 Passo 4
Em seguida, você irá selecionar a PEEP entre 2 e 3 cmH2O acima desse valor.
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Pronação
A pronação do paciente tem sido utilizada para manobras de recrutamento alveolar. É
utilizada em casos de SDRA grave, ou seja, com relação PaO2/FiO2 < 150. Sua duração
poderá exceder o período de 12 horas.
Porém, a pronação não deverá ser repetida após a relação PaO2/FiO2 ultrapassar 150
e a PEEP for igual ou inferior a 10 cmH2O com o paciente na posição supina.
Posição supina.
Recrutamento alveolar
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O recrutamento alveolar visa à proteção das vias aéreas pela diminuição da driving
pressure (pressão motriz) e deve ser usado após a titulação da PEEP.
Em modo PCV, com driving pressure de 15 cmH2O, inicie com PEEP de 10 cmH2O e
aumente a PEEP de 5 em 5 cmH2O a cada 2 minutos. Ao atingir os 25 cmH2O,
aumente a PEEP de 10 em 10 cmH2O até chegar, no máximo, a 45 cmH2O. Em
seguida, diminua a PEEP para 25 cmH2O e inicie a titulação da PEEP pelo modo
decremental.
O recrutamento alveolar é indicado quando a hipoxemia refratária não for responsiva à
pronação.
Ventilação não invasiva (VNI)
A ventilação não invasiva é utilizada para prevenir a intubação e suas complicações
nos pacientes com SDRA. Entretanto, antes de utilizar a VNI, lembre-se de que o seu
sucesso depende da severidade da hipoxemia: o risco de falha duplica nos casos de
moderado a severo em relação aos casos leves. Além disso, a falha na VNI resulta em
pior prognóstico, devido à demora na intubação e à ineficiência na melhora da relação
PaO2/FiO2, com evolução para choque.
A boa utilização da VNI envolve a identificação precoce dos sinais iniciais de IRpA.
Desse modo, evita-se a demora na intubação e aplicação em pacientes com quadro
entre leve e moderado, ou seja, com relação PaO2/FiO2 > 150.
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Antes de encerrarmos esta parte, é importante conhecermos as recomendações
terapêuticas na SDRA segundo o nível de evidência. Confira:
Forte recomendação
Ventilação mecânica com baixo volume
corrente (4 a 8 ml/kg do peso corporal
presumido) e pronação, que pode durar
mais de 12 horas se a SDRA for grave.
Recomendação
condicional
PEEP elevada em pacientes com SDRA
de moderada a severa e manobras de
recrutamento em SDRA de moderada a
severa.
Em caso de manobras, é necessário considerar o seguinte:
Contraindicação: Uso de ventilação oscilatória de alta frequência em paciente
com SDRA de moderada a severa;
Necessidade de mais evidências: Uso de membrana extracorpórea para a
oxigenação sanguínea em pacientes com SDRA grave e ventilação com liberação
de pressão das vias aéreas (APRV).
Aspectos principais da SDRA
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Veja os aspectos principais sobre a SDRA: quais são suas causas, diagnóstico e
tratamento, no contexto da atuação do fisioterapeuta na UTI.
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Falta pouco para atingir seus objetivos.
Vamos praticar alguns conceitos?
Questão 1
Marque a alternativa correta sobre a SDRA primária:
A É o tipo de SDRA de menor gravidade, já que é extrapulmonar.
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Parabéns! A alternativa D está correta.
O tipo mais grave de SDRA é a primária, cujas lesões afetam o epitélio alveolar. As
demais alternativas estão erradas porque a SDRA primária é pulmonar, lesa o
epitélio alveolar e preserva, relativamente, o endotélio pulmonar. Além disso, quanto
mais eficiente forem os mecanismos de reparação, menor será o acúmulo de
fibroblastos e, consequentemente, haverá menor impactoda fibrose sobre o
parênquima pulmonar.
B Não há lesão do epitélio alveolar.
C
A eficiência dos mecanismos de reparação epitelial não influi na
fibrose pulmonar.
D
É o tipo de SDRA mais grave e suas lesões incidem diretamente
sobre o parênquima pulmonar.
E O endotélio pulmonar é a estrutura mais afetada na SDRA primária.
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Questão 2
Quais os objetivos da ventilação mecânica na SDRA? Marque a alternativa correta.
Parabéns! A alternativa E está correta.
A Restaurar as trocas gasosas e lesionar as vias aéreas.
B Proteger as vias aéreas e elevar a driving pressure.
C
Manter a pressão de platô acima de 30 cmH2O e proteger as vias
aéreas.
D Aumentar a driving pressure e restaurar as vias aéreas.
E Restaurar as trocas gasosas e proteger as vias aéreas.
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Na SDRA, ocorre deterioração de trocas gasosas e riscos de lesões das vias aéreas.
Portanto, os objetivos da ventilação mecânica são a proteção das vias aéreas e a
restauração das trocas gasosas. As demais alternativas estão erradas porque
lesionar as vias aéreas pode se referir à VILI (ventilation induced lung injury),
prevenida pelas estratégias de proteção das vias aéreas; a elevação da driving
pressure e a manutenção da pressão de platô acima de 30 cmH2O são lesivas para
as vias aéreas, indo contra os objetivos da ventilação mecânica.
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3 - Desmame ventilatório
Ao �nal deste módulo, você será capaz de analisar os fatores relacionados com o sucesso do processo de
desmame.
Critérios para o desmame
Agora, você vai aprender sobre uma das etapas mais importantes da ventilação
mecânica: o desmame. Você lerá sobre os critérios necessários para iniciar esse
processo e como evolui-lo, bem como calcular os índices preditivos e como realizar o
teste de ventilação espontânea.
O desmame ventilatório é o processo de retirada da ventilação
mecânica, no qual o paciente se torna, gradualmente, mais
responsável pela sua ventilação até, por fim, respirar sem
assistência.
O desmame inicia quando o motivo da IOT e da ventilação mecânica for resolvido e o
despertar diário for bem-sucedido.
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Em geral, o processo de desmame dura, aproximadamente, 42% do tempo total de
ventilação mecânica. Para que esse processo seja completo, é necessário que o
paciente passe por duas etapas:
1. Retirada da pressão positiva do ventilador;
2. Remoção da via aérea artificial.
Entretanto, para que se inicie o processo de desmame, é necessário que o paciente
apresente estabilidade hemodinâmica independentemente de aminas vasotensoras,
como dopamina, dobutamina e noradrenalina. Lembre-se de que o diafragma depende
de bom débito cardíaco e oferta de O2 suficiente para um funcionamento adequado;
exames laboratoriais na faixa de normalidade, ou seja, correção dos distúrbios
metabólicos; e eletrolíticos, drive ventilatório e nível de consciência normais.
Na avaliação do nível de consciência do paciente, podem ser utilizadas duas escalas:
RASS (Richmond agitation-sedation scale) e RAMSAY. Veja nas tabelas informações
sobre cada uma dessas escalas:
Escala de RASS
+4 Combativo Claramente combativo,
violento, representando
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risco para a equipe.
+3 Muito agitado
Puxa ou remove tubos ou
cateteres. Agressivo
verbalmente.
+2 Agitado
Movimentos
despropositados
frequentes. Briga com o
ventilador.
+1 Inquieto
Apresenta movimentos
que não são agressivos
ou vigorosos.
0 Alerta e calmo  
-1 Sonolento Adormecido, mas acorda
ao ser chamado (estímulo
verbal) e mantém os
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olhos abertos por mais de
10 segundos.
-2 Sedação leve
Despertar precoce ao
estímulo verbal. Mantém
contato visual por menos
de 10 segundos.
-3 Sedação moderada
Movimentação ou
abertura ocular ao
estímulo verbal (mas sem
contato visual).
-4 Sedação profunda
Sem resposta ao ser
chamado pelo nome, mas
apresenta movimentação
ou abertura ocular ao
toque (estímulo físico).
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-5 Coma
Sem resposta ao estímulo
verbal ou físico.
Tabela: Escala de RASS: Richmond’s agitation sedation scale, ou escala de agitação e sedação de Richmond.
Knobel, 2016, p. 2320.
Escala de RAMSAY
Paciente acordado
1 Ansioso, agitado.
2 Cooperativo, orientado e tranquilo.
3
Dormindo, sonolento e respondendo facilmente a
comandos verbais.
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Paciente dormindo
4
Dormindo e respondendo a estímulo na glabela ou a
estímulo sonoro auditivo.
5
Dormindo e respondendo lentamente à pressão na
glabela ou a estímulo sonoro auditivo.
6
Dormindo e não respondendo à pressão na glabela
ou a estímulo sonoro auditivo.
Tabela: Escala de RAMSAY.
Knobel, 2016, p. 2319.
Você também deve analisar outros parâmetros antes de decidir iniciar ou progredir o
processo de desmame. Um desses parâmetros é a gasometria arterial, na qual é
preciso considerar os seguintes pontos:
pH > 7,3;
PaO2 > 60 mmHg;
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PaCO2 > 30 mmHg e < 45 mmHg;
 entre 22 e 26 mEq/L;
BE entre -2 e +2;
SpO2 > 90%.
Outro parâmetro importante é a radiografia torácica. Para iniciar ou prosseguir com o
desmame, não deverão ser constatados sinais de congestão.
Para o desmame, os parâmetros ventilatórios do paciente também são muito
importantes e encontram-se sumarizados na seguinte tabela:
Parâmetros ventilatórios de interesse para o processo de
desmame
Modo PSV (Ventilação com Pressão de Suporte).
Frequência respiratória > 6 e < 35 IRPM.
PEEP inferior a 10 cmH2O.
Volume corrente entre 4 e 8 ml/Kg.
Volume minuto abaixo de 10 l/min.
Complacência estática > 33 ml/cmH2O.
HCO−
3
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Complacência dinâmica > 22 ml/cmH2O.
Tabela: Parâmetros ventilatórios.
Caio Tramont.
A relação PaO2/FiO2, que mensura o grau de lesão pulmonar e é fácil de calcular, deve
ser superior a 200 para se iniciar ou progredir o processo de desmame.
Outro parâmetro de extrema importância para o sucesso do desmame é a força da
musculatura respiratória. Sua avaliação é realizada por meio do manovacuômetro,
composto por um manômetro, que afere a pressão positiva, ou pressão expiratória
máxima (PeMáx), e um vacuômetro, que afere a pressão negativa, vácuo ou pressão
inspiratória máxima (PiMáx).
Ao realizar a manovacuometria, verifique se a PiMáx se encontra, pelo menos, entre
-15 cmH2O a -30 cmH2O, que são os limites inferiores de normalidade para a força
muscular inspiratória. É importante verificar ainda se a PeMáx é superior a 40 cmH2O,
que é o limite inferior da força muscular expiratória, sendo o mínimo para assegurar a
eficácia do mecanismo de tosse, que é fundamental para determinar a capacidade de
proteção das vias aéreas.
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Procedimentos envolvidos
Para dar início ao processo de desmame, é necessário que a sedação seja diminuída
ou retirada. O modo ventilatório deverá ser alterado de assistido/controlado para PSV,
que deverá ser diminuída gradativamente de acordo com a tolerância do paciente,e a
FiO2 deverá ser reduzida conforme avaliação da gasometria arterial.
Quando a PSV estiver bastante reduzida, geralmente, em 10 cmH2O ou menos, é
preciso verificar a relação PaO2/FiO2 antes de progredir para o teste de respiração
espontânea (TRE). Caso a relação PaO2/FiO2 seja superior a 200, você poderá iniciar o
TRE.
O TRE tem duração de 30 minutos e pode ser realizado de duas maneiras:
Primeira maneira
O paciente é desacoplado da ventilação
mecânica e acoplado à
macronebulização contínua via peça T.
Segunda maneira
O TRE pode ser realizado com PSV baixa
(5 a 7 cmH2O), PEEP igual a 5 cmH2O e
FiO2 até 40%.
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Alguns profissionais preferem realizar o TRE em ventilação mecânica devido às
seguintes vantagens: obtenção dos parâmetros da ventilometria sem a necessidade
do ventilômetro; transição da ventilação assistida para a espontânea ocorre de
maneira mais gradual, que pode beneficiar ainda mais os pacientes cardiopatas; a PSV
pode ser diminuída de acordo com a tolerância do paciente, alguns ventiladores já
fornecem o IRRS; e valores de PSV entre 5 e 8 cmH2O simulam com perfeição a
ventilação espontânea após a extubação, dispensando o uso da peça T.
A ventilomentria é necessária quando o TRE é realizado com a peça T. Utilize o
ventilômetro para obter a frequência respiratória e o volume minuto. Para realizar a
ventilometria, siga este passo a passo:
Passo 1
Com o ventilômetro, obtenha o volume minuto (VM) e a FR.
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Passo 2
Calcule VC, dividindo o VM pela FR:
VM/FR
Passo 3
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Calcule o IRRS dividindo a FR pelo VC em litros.
FR/VC(l)
Embora amplamente difundido, devido à sua simplicidade, o TRE com a peça T tem
algumas desvantagens, tais como:
Sobrecarga hemodinâmica, que pode não ser tolerada por pacientes cardiopatas;
Associação ao colapso alveolar devido à ausência da pressão expiratória
residual;
Aumento do trabalho respiratório imposto pelo tubo orotraqueal;
Falta de controle da FiO2 e dependência do ventilômetro, cuja ausência
impossibilita a monitorização ventilatória, uma vez que o paciente estará
desconectado do ventilador.
Além disso, mesmo com o uso do ventilômetro, os alarmes ficam desativados devido
à desconexão.
O uso de índices preditivos no desmame tem sido defendido por muitos profissionais.
Isso porque esses índices são importantes para indicar o prognóstico da extubação
ou da retirada da ventilação mecânica. Todavia, alguns autores recomendam o uso de
índices preditivos nos casos em que houver dificuldade de decidir pela retirada da
ventilação mecânica.
Os índices preditivos mais utilizados são o índice de respiração rápida e superficial
(IRRS) ou índice de Tobin, e o integrative weaning index (IWI) ou índice integrativo de
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desmame, também conhecido como índice de Nemer. Conheça agora as fórmulas
para calcular esses índices e suas pontuações de corte:
Os critérios que definem o sucesso do desmame são o bom desempenho do TRE
(mesmo em ventilação mecânica) e a extubação bem-sucedida, sem necessidade de
reintubação nas 48 horas seguintes.
Comentário
Geralmente, o sucesso do desmame, em sua primeira tentativa, acontece em 70% a 85% dos casos. Para se
obter sucesso nesse processo, é necessário que o paciente mantenha adequados o padrão respiratório, as
trocas gasosas e a estabilidade hemodinâmica. Além disso, não deve apresentar aumento do trabalho
respiratório.
Depois de constatar que o TRE foi bem-sucedido, você deve avaliar se as vias aéreas
estão pérvias e se o paciente tem capacidade de protegê-las. Para a avaliação da
permeabilidade das vias aéreas, utilize o teste cuff leak (significam balonete e
escapamento, respectivamente) nos pacientes intubados. Esse teste é utilizado para
predizer os riscos de obstrução das vias aéreas após a extubação e o edema laríngeo
antes da extubação.
 IRRS  =
FR
VClitros 
,  extubar se IRRS  ≤ 105IWI =
CStat × SpO2
IRRS
,  extubar se IWI > 25.
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Para constatar o sucesso do teste cuff leak, deverá haver escape de ar após a
desinsuflação do cuff (balonete). A falha no teste ocorrerá caso haja pouco ou
nenhum escape de ar após desinsuflar o cuff. Consequentemente, o paciente
apresentará estridor (ou cornagem) após a extubação.
Quer saber como se realiza o teste cuff leak? É simples! Veja a seguir as etapas de
realização::
 Etapa 1
Aspire as secreções traqueais e orais do paciente antes de realizar o teste.
 Etapa 2
Altere o modo ventilatório de PSV para VCV.
 Etapa 3
C ff i d i fl d i t l t i i tó i i tó i
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Com o cuff ainda inflado, registre os volumes correntes inspiratório e expiratório,
verificando se esses são iguais.
 Etapa 4
Desinsufle o cuff.
 Etapa 5
Registre o volume corrente expirado por seis ciclos respiratórios. Veja que o volume
corrente expirado atingirá um dado platô após poucos ciclos.
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O teste cuff leak é recomendado nos casos de alto risco para estridor laríngeo e
edema laríngeo. Para ter a capacidade de proteção das vias aéreas, o paciente deverá
apresentar capacidade de interagir e executar comandos verbais, tosse eficaz e
secreção traqueal em pequena quantidade, ou seja, sem necessidade de aspiração a
cada uma ou duas horas.
Falha no desmame
A falha no desmame ocorre quando o paciente não passa pelo TRE e pode resultar em
desmame difícil, em que ocorre falha do TRE, sendo necessárias três novas tentativas;
ou quando o desmame leva até sete dias após o primeiro TRE; ou em desmame
prolongado, no qual ocorre falha em 3 ou mais TREs consecutivos; ou quando são
necessários mais de 7 dias de desmame após a primeira tentativa.
 Etapa 6
Verifique se o volume corrente expirado será menor que o inspirado em mais de 10%. Se
a diferença for superior a 10%, então o paciente não apresenta obstrução.
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Os pacientes em que a ventilação mecânica é interrompida após a
falha da primeira tentativa são aqueles que apresentam
pneumopatias prévias, cardiopatias, grandes cirurgias (torácicas
ou abdominais) e doenças neurológicas e debilitantes
A falha no desmame pode ser associada a causas específicas, como: drive ventilatório
insuficiente, devido a alterações do sistema nervoso central ou à depressão da
atividade do sistema respiratório; alterações da oxigenação sanguínea e das trocas
gasosas, devido à rápida diminuição da SpO2 decorrente de reduções da PEEP e da
FiO2; redução do transporte de oxigênio por anemia, insuficiência cardiovascular,
hipotensão e insuficiência coronariana.
A diminuição da SpO2 também pode ser atribuída à falência muscular que ocorre
devido à sobrecarga muscular causada por alterações na mecânica respiratória,
diminuição da força muscular, com maior fatigabilidade e desnutrição.
O tubo orotraqueal é substituído pela cânula de traqueostomia em cerca de 14 dias.
Quando o desmame é prolongado, há a probabilidade de que seja realizado com o
paciente traqueostomizado. Nesse caso, ao invés da extubação, o paciente, após a
retirada da ventilação mecânica, permanecerá em Macronebulização contínua até a
decanulação (retirada da cânula). O sucesso do desmame será alcançado se o
paciente traqueostomizado permanecerdesconectado do ventilador e em
macronebulização contínua por mais de 48 horas.
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Falha da extubação
O risco de falha da extubação, ou seja, reintubação nas primeiras 48 horas após a
extubação, é de 15%, mesmo em pacientes que apresentem os critérios para
extubação bem-sucedida.
Além disso, a falha da extubação está associada a riscos de aumento da mortalidade,
maior permanência em ventilação mecânica, maior duração do período de internação
no CTI e piora do prognóstico.
O risco de falha de extubação é maior nos pacientes que permaneçam por mais
tempo em ventilação mecânica e que apresentem DPOC e insuficiência cardíaca
congestiva, ou ICC.
VNI pro�lática
O risco de insuficiência respiratória pós-extubação motivou alguns profissionais a
utilizar a VNI imediatamente após a retirada do tubo orotraqueal. Esses profissionais
defendem a utilização da VNI como medida de prevenção, ou profilática, da
insuficiência respiratória e, consequentemente, da reintubação do paciente.
Todavia, deve-se tomar cuidado na aplicação da VNI profilática, pois, na prática clínica,
a seleção dos pacientes elegíveis pode ser desafiadora.
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A VNI profilática tem demonstrado sucesso nos casos de
pacientes de maior risco, tais como DPOC, ICC, obesidade,
doenças neuromusculares e permanência em ventilação mecânica
por períodos superiores a 72 horas.
Nesses casos, especialmente nos pacientes com DPOC, há algumas vantagens, tais
como diminuições no tempo de internação hospitalar, na necessidade de reintubação
e na mortalidade hospitalar.
Entretanto, nos demais pacientes, essa prática tem de ser desencorajada devido aos
seus resultados desanimadores. O uso indiscriminado da VNI profilática aumenta as
possibilidades tanto de não beneficiar quanto de prejudicar esses pacientes, pois
atrasa a reintubação e, com isso, piora o prognóstico desses pacientes.
Desmame ventilatório
Entenda a importância do conhecimento dos parâmetros ventilatórios na decisão do
desmame ventilatório.

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Falta pouco para atingir seus objetivos.
Vamos praticar alguns conceitos?
Questão 1
Para se iniciar o processo de desmame, é necessário que:
A o paciente esteja sedado e em uso de aminas vasotensoras.
B os exames laboratoriais estejam alterados.
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Parabéns! A alternativa C está correta.
A resolução do quadro que motivou a intubação é uma das principais condições
para que o desmame possa ser iniciado. As demais alternativas estão erradas
porque, em exames laboratoriais, alterações indicam que o paciente não tem
estabilidade clínica para evoluir para o desmame. A sedação e o uso de aminas
vasotensoras são evidências de condição grave, nas quais o paciente não tem
autonomia para ventilar espontaneamente; a relação PaO2/FiO2 inferior a 100 indica
lesão pulmonar grave, como a SDRA; a fraqueza da musculatura respiratória indica
que o paciente pode ter falha no desmame.
Questão 2
C o quadro que levou à intubação tenha sido resolvido.
D a relação PaO2/FiO2 seja inferior a 100.
E o paciente apresente fraqueza da musculatura respiratória.
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Qual das alternativas abaixo é considerada um sucesso no desmame do paciente na
primeira tentativa?
Parabéns! A alternativa A está correta.
A
Quando tem sucesso no teste de respiração espontânea e não há
necessidade de reintubação nas 48 horas seguintes à extubação.
B
Quando o paciente tem complacência dinâmica acima de 33
ml/cmH2O e complacência estática acima de 22 ml/cmH2O.
C Quando a reintubação é iminente.
D
Quando o desmame do paciente é concluído no prazo de sete dias
após o primeiro teste de respiração espontânea.
E
Quando o índice de Nemer for inferior a 25, e o índice de Tobin
superior a 105.
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O sucesso no teste de respiração espontânea e a ausência de reintubação dentro de
48 horas indicam que o paciente recuperou a capacidade de ventilar
espontaneamente sem uso de ventilação mecânica, o que indica o sucesso do
desmame. As demais alternativas estão erradas. A complacência estática acima de
22 ml/cmH2O e a complacência dinâmica acima de 33 ml/cmH2O fazem parte das
indicações para o desmame; a reintubação iminente é falha do desmame; a
conclusão do desmame em até sete dias após o primeiro teste de respiração
espontânea corresponde ao desmame difícil, indicando que ocorreu após a falha da
primeira tentativa; índice de Nemer inferior a 25 e índice de Tobin acima de 105
indicam que o processo de desmame vai falhar.
Considerações �nais
Como aprendemos, a IRpA e a SDRA são condições vistas com frequência na prática
da fisioterapia em terapia intensiva. Ambas as condições têm causas pulmonares e
extrapulmonares, sendo a SDRA o tipo mais grave de IRpA.
As lesões induzidas pela ventilação mecânica são frequentes em pacientes com
SDRA. Portanto, medidas de proteção das vias aéreas são de vital importância para
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garantir a sobrevivência desses pacientes, bem como propiciar tempo para que a
causa da SDRA seja tratada.
Quando a causa da intubação é tratada e o paciente obtém estabilidade clínica, tem
início o desmame, que é a interrupção do suporte ventilatório. Seu sucesso depende
de o paciente passar pelo teste de respiração espontânea e ter índices preditivos (IWI
e IRRS) favoráveis.
Podcast
Para encerrar, ouça sobre a importância da Fisioterapia no ambiente de terapia
intensiva, e como é realizado o desmame ventilatório.

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Confira as indicações que separamos especialmente para você!
Leia o artigo Fatores associados à síndrome respiratória aguda grave em uma região
central do Brasil, de Kamilla Lelis Rodrigues de Araujo, Érika Carvalho de Aquino, Lara
Lívia Santos da Silva e Yves Mauro Fernandes Ternes, publicado na revista Ciência &
saúde coletiva, n. 25 (supl. 2), em 2020.
Referências
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