Tutoria 3 - Intermediária 2

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Descolamento prematuro de placenta
DEFINIÇÃO
Descolamento prematuro de placenta (DPP) é a separação parcial ou total da placenta, normalmente inserida, antes do nascimento do feto. Esse diagnóstico é feito para gestações de 20 semanas ou mais, isto é, a partir da segunda metade da gestação. 
TIPOS DE DPP – agudo ou crônico
→ DPP AGUDO
O DPP agudo é a forma clássica e mais comum de descolamento. O sangramento é agudo, grave e extenso e os sintomas estão relacionados à intensidade do sangramento e do descolamento da placenta, provocando, com frequência, alteração das vitalidades fetal e materna. Por isso, trata-se de uma emergência obstétrica e o diagnóstico é clínico, baseado nos sinais e sintomas da paciente. 
→ DPP CRÔNICO
O DPP crônico ocorre em 20% dos casos e caracteriza-se por sangramento crônico e intermitente, que se inicia geralmente no segundo trimestre. Os sintomas são frustros e, geralmente, o diagnóstico é ultrassonográfico. Pode ocorrer oligoâmnio, restrição de crescimento fetal, pré-eclâmpsia e rotura prematura pré-termo de membranas. Na ultrassonografia obstétrica é possível identificar um hematoma retroplacentário. 
CLASSIFICAÇÃO DO DPP AGUDO
	CLASSIFICAÇÃO DE SHER AND STALAND 
(considera achados clínicos e laboratoriais)
	GRAU 0 (mudança recente na classificação)
	• DPP assintomático
• Diagnosticado após o parto, pela avaliação anatomopatológica da placenta
	GRAU 1
	• Sangramento discreto
• Sem hipertonia uterina
• Vitalidade fetal preservada
• Sem repercussão na hemodinâmica materna
• Sem coagulopatia
• Diagnóstico no pós-parto com identificação de coágulo retroplacentário
	GRAU 2
	• Sangramento moderado
• Hipertonia uterina com contrações tetânicas
• Vitalidade fetal com sinais se sofrimento fetal
• Hemodinâmica materna com taquicardia e alterações posturais da PA
• Alterações iniciais de coagulopatia, com queda de fibrinogênio
	GRAU 3
	• Sangramento importante
• Hipertonia uterina
• Óbito fetal
• Hipotensão arterial materna 
→ 3A: sem coagulopatia instalada
→ 3B: com coagulopatia instalada
COMPLICAÇÕES
* Dependem da severidade do descolamento da placenta e da IG em que o parto ocorre
→ MATERNAS: hemorragia, anemias, coagulopatias, hemotransfusões, cesárea, histerectomia e morte
* As hemorragias podem levar ao choque hipovolêmico, insuficiência renal por necrose cortical aguda, falência de múltiplos órgãos.
* O DPP é a principal causa de CIVD e de necrose cortical aguda renal em obstetrícia 
→ PERINATAIS: prematuridade, RCF, baixo peso ao nascer, sofrimento fetal e óbito perinatal
FATORES DE RISCO
→ A história obstétrica prévia de DPP é o principal fator de risco para a ocorrência de um novo descolamento, sendo o risco de recorrência em torno de 10 a 15 vezes maior. Os distúrbios hipertensivos na gestação, por sua vez, são as patologias que mais se associam com DPP, aumentando em torno de 5 vezes o risco. 
QUADRO CLÍNICO
→ DOR ABDOMINAL
• Varia de leve desconforto a dor intensa
• Pode ou não estar associada a sangramento vaginal
• Associada ao aumento do tônus uterino = taquihiperssistolia até hipertonia
• OBS: dor é lombar se placenta for de inserção posterior
→ SANGRAMENTOS – podem se manifestar de 3 maneiras:
• Hemorragia exteriorizada
• Hemoâmnio
• Sangramento retroplacentário e infiltração sanguínea intramiometrial – é oculto, útero-placentária ou “útero de Couvelaire”, fica com aspecto arroxeado = derramamento de sangue do interior do órgão, o útero não consegue se contrair, levando à atonia uterina e causa hemorragia pós-parto, que respondem muito pouco ao tratamento com uterotônico, geralmente evoluindo para histerectomia puerperal.
* Primeiro o que ocorre é o útero lenhoso (por contrações de grande intensidade, útero fica duro), o “útero de Couvelaire” é evolução do útero lenhoso no descolamento prematuro de placenta, que fica amolecido porque sangue infiltrou por todas as fibras. Conduta: histerectomia 
• OBS: quantidade pode não refletir a exata perda e, se escuro, pode significar formação de coágulos
Útero de Couvelaire
→ COAGULOPATIAS
• Coágulo retroplacentário consome fatores de coagulação e descolamento faz com que seja liberada tromboplastina na circulação materna, causando coagulação intravascular disseminada
• INICIALMENTE: alterações posturais da pressão e/ou taquicardia
• TARDIAMENTE: sinais de instabilidade circulatória
• Se sinais e sintomas de choque presentes = perda de até 30% da volemia
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de DPP é eminentemente CLÍNICO, por meio da apresentação dos seguintes sinais e sintomas: 
• Início abrupto do sangramento vaginal, que pode ser de intensidade leve a grave. 
• Dor abdominal súbita. 
• Dor à palpação do útero (hipersensibilidade uterina). 
• Contrações uterinas, taquissistolia. 
• Hipertonia uterina (útero lenhoso). 
• Hipotensão, taquicardia. 
• Alteração da frequência cardíaca fetal. 
• Trabalho de parto prematuro. 
• Bolsa corioamniótica tensa ao toque. 
→ O sangramento vaginal ocorre em torno de 80% dos casos, mas a perda sanguínea é, na maioria das vezes, subestimada, porque a maior parte do sangramento fica retida no útero. Por isso, a quantidade de sangramento vaginal não se correlaciona com o grau de descolamento e não serve como um marcador de risco materno ou fetal. 
→ Por outro lado, as presenças de dor abdominal intensa, hipotensão e alteração da frequência cardíaca fetal indicam gravidade e sugerem descolamento extenso. 
→ Quando o descolamento da placenta excede 50%, a ocorrência de coagulação intravascular disseminada e morte fetal é mais comum. A coagulação intravascular disseminada ocorre em 10 a 20% dos quadros de DPP graves com óbito fetal. Sabemos que o DPP é a causa mais comum de coagulopatia de consumo na gravidez. 
EXAMES: hemograma com contagem de plaquetas, tipagem sanguínea ABO Rh, coagulograma, exames de rotina para doença hipertensiva
• OBS: USG tem papel limitado, só se houver estabilidade hemodinâmica materna e vitalidade fetal preservada, para sanar dúvidas sobre a localização da placenta, apresentação e peso fetal. Achados (raramente) = coágulo retroplacentário, espessamento anormal da placenta e bordo placentário sem continuidade
TRÍADE CLÁSSICA
Sangramento súbito + dor abdominal + hipertonia uterina 
→ Se tem Dor = DPP
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Os principais diagnósticos diferenciais de DPP são: trabalho de parto, placenta prévia, rotura uterina, rotura de vasa prévia, rotura de seio marginal e hematoma subcoriônico. Na maioria das vezes é possível diferenciar o DPP desses outros diagnósticos apenas pela história clínica da gestante. 
O trabalho de parto caracteriza-se por sinais e sintomas mais graduais do que no DPP. As contrações uterinas são regulares e acompanhadas de dilatação cervical e não há hipertonia uterina contínua. 
Na placenta prévia, o sangramento é indolor e intermitente, o que permite diferenciá-la do DPP. Já a rotura uterina geralmente ocorre durante o trabalho de parto e leva à parada abrupta das contrações uterinas e subida da apresentação fetal. 
O diagnóstico de rotura de vasa prévia caracteriza-se por sangramento indolor, geralmente relacionado à amniorrexe, e comprometimento precoce da vitalidade fetal sem repercussão hemodinâmica materna, uma vez que a origem do sangramento é fetal. 
Na rotura de seio marginal ocorre sangramento indolor associado ao tônus uterino normal, sem comprometimento da vitalidade fetal e, em geral, é diagnosticado apenas após o parto. 
O hematoma subcoriônico advém quando há separação entre a membrana fetal e a parede uterina. Esses hematomas geralmente são assintomáticos ou levam a um sangramento vaginal leve sem dor abdominal e ocorrem, geralmente, antes de 20 semanas de gestação. 
CONDUTA
→ GRAU 1: sem repercussões maternas ou fetais
→ GRAU 2: parto vaginal é possível se iminente (se vitalidade fetal preservada e ausência de comprometimento hemodinâmico materno)
• Amniotomia: diminui pressão intrauterina = diminui sangramento
• Monitoramento do estado hemodinâmico: reposição volêmica
• Monitorar débito urinário
• Manter hematócrito> 30%
→ GRAU 3:
• Se feto morto + gestante estável = parto vaginal e monitoração materna (hemodinâmica e estado de coagulação)
* útero pode se tornar hipotônio = uso de ocitocina
• Se feto morto + gestante instável = parto pela via mais rápida
• Se feto vivo + gestante estável = cesárea e transfusão de concentrado de glóbulos, reposição de plaquetas e plasma fresco congelado
Placenta prévia
DEFINIÇÃO
Considera-se placenta prévia quando há presença de tecido placentário atingindo o orifício interno do colo uterino (OIC) a partir da segunda metade da gestação.
CLASSIFICAÇÃO
É importante saber diferenciar placenta prévia de inserção baixa de placenta. Antigamente, esses termos eram sinônimos, mas atualmente houve uma reclassificação e considera-se placenta prévia apenas quando a borda inferior da placenta atinge o orifício interno do colo uterino, recobrindo-o parcial ou totalmente. Quando a placenta recobre totalmente o colo uterino, chamamos de placenta prévia centro-total; se cobre parcialmente, é placenta prévia centro-parcial. 
No momento em que a borda da placenta atinge o segmento inferior do útero, a um raio de 20 mm do orifício interno do colo uterino, mas não atinge esse orifício, chamamos de inserção baixa de placenta ou placenta de inserção baixa. Antigamente, as placentas de inserção baixa eram chamadas de placentas prévias marginais, porém atualmente esse termo foi abolido e não deve mais ser utilizado. Placentas que distam mais do que 20 mm do OIC são consideradas de inserção normal. 
→ COMPLETA/CENTRO-TOTAL: recobre totalmente o OIC
→ PARCIAL: recobre parcialmente o colo
→ MARGINAL: não é mais considerada placenta prévia, atinge o colo mas não recobre o orifício (há um raio de 2cm de distância)
→ BAIXA: localizada próxima ao colo, sem atingi-lo 
É um achado ultrassonográfico frequente entre 16 e 20 semanas, 90% se normalizam até o termo pela teoria da “migração” placentária: placenta vai crescimento em direção ao fundo uterino, que é mais bem vascularizado, e as vilosidades periféricas se degeneram por receber menor suprimento sanguíneo = implantação placentária adequada 
FATORES DE RISCO
* OBS: a combinação cesarianas prévias torna o risco de placenta prévia ainda maior → 1 cesárea = risco 4,5 vezes, 2 cesáreas = 7,4 vezes, 3 cesáreas = 6,5 vezes, 4 cesáreas = 45 vezes 
QUADRO CLÍNICO
→ PLACENTAS MARGINAIS: no momento do parto
• Sangramento indolor no final do 2º e início do 3º trimestre = pequena quantidade e autolimitado 
→ PLACENTAS CENTRO-TOTAIS: entre 26ª e 28ª semana
• Sangramento sentinela = intermitente, abundante, vermelho vivo – necessidade de internações e transfusões 
* Deve-se suspeitar de placenta prévia sempre que houver sangramento vaginal após 20 semanas de gestação.
* O sangramento vaginal é o principal sintoma da placenta prévia e caracteriza-se por ser indolor, autolimitado e intermitente, isto é, ocorre diversas vezes ao longo da gestação, mas para espontaneamente. Porém, em 10 a 20% dos casos, o sangramento pode se associar com dor abdominal e contrações uterinas, confundindo-se com DPP; porém, nesses casos, não temos hipertonia uterina (útero lenhoso), o que ajuda na diferenciação com DPP.
* Há maior risco de sangramento quando a placenta prévia for centro-total, anterior ou o colo uterino for curto.
DIAGNÓSTICO
• USG transabdominal (com bexiga semi-cheia, se muito cheia = falsa impressão de placenta baixa) – mostra exatamente a localização placentária e a sua posição em relação ao OIC (tem maior taxa de falso-postivos e falso-negativos em relação ao transvaginal)
• USG transvaginal (não introduzir > 3cm do transdutor na vagina e não atingir o colo) para melhor determinar a posição do bordo placentário (padrão-ouro)
→ EXAMES LABORATORIAIS (na vigência de sangramento)
• Hematócrito e hemoglobina
• Tipagem sanguínea ABO Rh
• Coagulograma
Diferentemente do DPP, na placenta prévia o diagnóstico é clínico e ultrassonográfico, sendo o ultrassom transvaginal o exame padrão-ouro 
CONDUTA
• Pré-natal cuidadoso
• Orientar a paciente para que não tenha relações sexuais
• Se gestante Rh – prescrever imunoglobulina anti-D quando houver sangramento
• Se próximo ao termo + sangramento = PARTO (avaliar altura, encaixamento e apresentação do bebê para determinar melhor via – se borda placentária a < 2cm do OIC = cesariana) 
* se prematuro = corticoterapia (maturidade pulmonar) 
* a via de parto na placenta prévia é sempre a cesariana, independentemente de o feto estar vivo ou morto. Como o risco de sangramento intraparto e no pós-parto é maior, deve ser solicitada reserva de sangue, independentemente de a cesárea ser eletiva ou de emergência. A equipe precisa estar preparada para as medidas de controle de hemorragia pós-parto, inclusive para a realização de histerectomia puerperal. 
• A placenta prévia pode levar ao ACRETISMO PLACENTÁRIO: em 70% dos casos = histerectomia total no momento do parto – porém se houver invasão de órgãos adjacentes, não deve ser retirada para evitar sangramento maciço = ligadura do cordão próximo a implantação da placenta → uso de Metotrexate 
ACRETISMO PLACENTÁRIO
Acretismo placentário é um termo geral utilizado para descrever uma placenta que realizou invasão trofoblástica anormal, atingindo profundamente a decídua ou o miométrio e, às vezes, ultrapassando a serosa uterina. Nesses casos, a placenta não consegue se separar espontaneamente do útero, o que pode levar a hemorragias graves e exigir histerectomia. 
→ PLACENTA ACRETA: placenta inserida profundamente na decídua mas não atinge o miométrio, mais comum, não apresenta sangramento até o parto – na suspeita, fazer ecodoppler obstétrico, na preparação para o parto
→ PLACENTA INCRETA: vilosidades penetram miométrio, 
→ PLACENTA PERCRETA: invasão de estruturas adjacentes (bexiga e intestino) = grande perda sanguínea e risco de histerectomia
Rotura uterina
DEFINIÇÃO
Complicação muito grave, importante causa de morbimortalidade materna, pode ocorrer no pré-parto, intraparto e pós-parto.
É a rotura completa de todas as camadas do útero: endométrio, miométrio e serosa, o que leva a alterações maternas e fetais, é uma urgência (risco de vida).
Quando a rotura é incompleta, isto é, não envolve todas as camadas uterinas, chamamos de deiscência uterina. A deiscência uterina geralmente é um achado de exame ou do intraoperatório e não causa repercussões maternas ou fetais. 
FATORES DE RISCO
* O principal fator de risco para rotura uterina é a presença de cicatriz uterina anterior. Apesar do risco de rotura uterina ser muito baixo na presença de uma ou duas cicatrizes transversais de cesárea, mulheres que não têm cicatriz uterina possuem um risco praticamente inexistente dessa complicação. As situações que aumentam consideravelmente o risco de rotura uterina são a presença de cicatriz uterina vertical ou fúndica e o histórico de rotura uterina anterior. Nesses casos, a tentativa de parto normal está contraindicada e a melhor via de parto é a cesárea.
QUADRO CLÍNICO
• Se ruptura intraparto (mais frequente) = perda súbita do BCF 
• Sinais e sintomas de choque hipovolêmico 
• Parada das contrações após dor forte 
DIAGNÓSTICO
Grande parte das roturas uterinas ocorre na primeira fase do trabalho de parto, entre 5 e 6 cm de dilatação, mas também podem ocorrer no período expulsivo ou ser identificadas apenas no pós-parto. 
O diagnóstico de rotura uterina é eminentemente clínico, por meio dos sinais e sintomas apresentados pela paciente durante e após a rotura uterina. 
O primeiro sinal suspeito de rotura uterina é a alteração súbita da vitalidade fetal, com presença de bradicardia fetal. Esse sinal está presente em mais de 70% dos casos. 
Outro sinal sugestivo de rotura uterina é a distensão do segmento uterino e palpação do ligamento redondo retesado (sinal de Bandl-Frommel). O estiramento dos ligamentos redondos é conhecido como sinal de Frommel e a palpação do ligamento redondo retesado é chamada de sinal de Bandl. Esses sinais também podem indicar iminência de rotura uterina, embora alguns casosocorram abruptamente, sem identificação dos sinais e sintomas que precedem essa complicação. 
Além disso, a gestante apresenta dor abdominal súbita, que melhora temporariamente após a ocorrência da rotura. Observa-se também parada súbita das contrações e subida da apresentação fetal (Sinal de Reasens), após a rotura uterina. 
Depois da rotura uterina, a gestante apresenta sinais de choque hemorrágico com sintomas de mal-estar súbito, aumento da frequência cardíaca e queda da pressão arterial sistólica. 
A gestante pode apresentar ou não sangramento vaginal, pois muitas vezes o sangramento é apenas intra-abdominal. Os sinais sugestivos de sangramento intra-abdominal são: 
• Sinal de Lafont: dor escapular por irritação do nervo frênico pelo sangramento. 
• Sinal de Cullen: hematoma periumbilical por sangramento que atinge o retroperitônio.
• Sinal de Clark: enfisema subcutâneo na localização do útero, devido à passagem do ar pela vagina até o peritônio. 
* É importante ficar atento a todos os sinais e sintomas, pois a tríade clássica, que consiste em dor abdominal súbita, sangramento vaginal e alteração da FCF, está presente em apenas 10% dos casos. 
CONDUTA
• Estabilidade hemodinâmica = ABC da reanimação (vias aéreas pérvias, respiração) 
• Laparotomia imediata com anestesia geral: feto e placenta podem ser encontrados total ou parcialmente no abdome materno = óbito perinatal 
• Em geral, é necessário histerectomia, pois as lesões vasculares dificultam conservação uterina
Rotura de vasa prévia
É rara, consiste no sangramento dos vasos sanguíneos fetais que estão inseridos anormalmente nas membranas amnióticas, que se rompem → sangue atravessa e passa pelo OIC = deterioração do BCF no momento da rotura
• Ocorre em gestantes com implantação baixa da placenta e inserção velamentosa de cordão
• Altas taxas de mortalidade fetal
DIAGNÓSTICO
→ PRÉ-PARTO: difícil
• Toque vaginal
• Amnioscopia (visualização dos vasos sanguíneos atravessando as membranas pelo OIC)
• USG trasnvaginal com doppler colorido
→ INTRAPARTO: também é muito difícil
• Testes para detecção de hemácias fetais no sangue exteriorizado (apt-test e coloração de Wright)
* Na maioria dos casos, o diagnóstico é feito após a rotura das membranas que leva à rotura da vasa prévia, causando sangramento vaginal intenso e de origem fetal, provocando rapidamente a alteração de vitalidade fetal e a morte fetal em minutos. Os principais padrões de alteração fetal diante de uma rotura de vasa prévia são a bradicardia fetal e o padrão sinusoidal na cardiotocografia. 
CONDUTA
• Quando o diagnóstico é feito no PRÉ-NATAL, o parto deve ser agendado entre 34 e 37 semanas para evitar o risco de rotura de membranas. 
• A cesárea deve ser adiantada nos casos de trabalho de parto, rotura prematura de membranas fetais ou alteração da vitalidade fetal por compressão dos vasos umbilicais. 
• Quando o diagnóstico é feito APÓS A ROTURA DAS MEMBRANAS e o sangramento fetal, é necessário realizar cesárea de emergência para salvar o feto. 
Causas não obstétricas
PEQUENO SANGRAMENTO AO DECORRER DO TRABALHO DE PARTO
É proveniente do colo uterino, por sua dilatação e esvaecimento, que provoca a rotura de pequenos vasos sanguíneos
• Cervicites
• Pólipo endocervical
• Ectrópio
• Câncer de colo de útero
• Trauma vaginal
Infecção Puerperal
Infecção puerperal, sepse materna, febre puerperal, sepse do trato genital, infecção genital no pós-parto são termos genéricos para qualquer infecção bacteriana do trato genital feminino no período pós-parto recente, sendo a principal causa de febre no puerpério – indica a presença de endometrite, endomiometrite ou endoparametrite → sepse é considerada a 3ª ou 4ª causa de morte materna. Ela é antecedida pelas síndromes hipertensivas na gestação e pelas hemorragias pós-parto. 
MORBIDADE FEBRIL PUERPERAL (critérios)
Temperatura ≥ 38 ºC (determinada por via oral, pelo menos 4 vezes ao dia) após 24h de puerpério, por 2 dias quaisquer, durante os 10 dias iniciais do pós-parto 
FATORES DE RISCO
→ PARTO CESÁREO É O PRINCIPAL FATOR DE RISCO PARA A INFECÇÃO PUERPERAL – aumenta a incidência em 70%
• O parto cesáreo associa-se ao maior risco de infecção por diversos motivos: maior perda sanguínea associada a essa via de parto em relação ao parto vaginal, contato do tecido cirúrgico com a flora vaginal, necrose tecidual, uso de material que pode desencadear processos alérgicos, como os fios de sutura. Esse risco pode aumentar ainda mais se a cesariana ocorrer em mulheres em trabalho de parto, quanto maior for o tempo do procedimento cirúrgico e se as técnicas de assepsia cirúrgica não forem respeitadas. É essencial lembrar que a antibioticoprofilaxia é uma prática universal a ser adotada no parto cesáreo, responsável por reduzir a taxa de infecção de aproximadamente 28% para 11%. 
MEDIDAS PARA EVITAR A INFECÇÃO
• Lavagem das mãos 
• Realização critoriosa de exames vaginais, evitando-se toques desnecessários 
• Realização de assepsia adequada da pele e da vagina antes dos procedimentos 
• Evitar o parto cesáreo sem indicação e realizá-lo com técnica cirúrgica adequada 
• Antibioticoprofilaxia recomendada antes da cesariana 
• Assistência pré-natal adequada 
ETIOLOGIA
Polimicrobiana → bactérias que já estão presentes na flora do trato genital inferior e no trato gastrointerstinal e colonizam períneo, vagina e colo uterino 
• São bactérias pouco agressivas, que se tornam virulentas no decorrer do pós-parto, com a presença de hematomas e tecido cirúrgico desvitalizado 
• Mais frequentes: Streptococcus agalactiae, Enterococcus spp., Escherichia coli, Bacteroides bivius e Bacteroides disiens 
* Para haver de fato a infecção não basta apenas ocorrer a proliferação bacteriana, mas também a penetração de tais bactérias na camada basal residual da decídua. Uma vez que durante o parto cesáreo ocorre o rompimento da camada basal, entende-se por que a cesariana favorece a penetração bacteriana e, consequentemente, aumenta o risco de infecção puerperal. 
MECANISMOS DE DEFESA
• Atividade contrátil normal do útero após dequitação e na involução puerperal
• Reação leucocitária e hemóstase trombótica na zona de implantação da placenta 
PATOGENIA
Parto produz a área remanescente de descolamento placentário, como uma ferida na cavidade uterina = porta de entrada → propicia o desenvolvimento de infecções 
• Bactérias colonizadoras do trato genital inferior ASCENDEM pelo colo uterino, chegam ao segmento inferior do útero, alcançam a área da ferida placentária → ENDOMETRITE 
* PARTO VAGINAL: gera modificações importantes na microbiota local e espécies anaeróbias se proliferam em excesso + trauma relacionado ao processo do nascimento + lóquios + contaminação da vagina durante o parto + término do estímulo hormonal ao epitélio vaginal 
• Se produtos da concepção retidos preservam sua continuidade com o sítio de inserção placentária, bactérias conseguem vencer a barreira da camada basal da decídua, alcançam os vasos 
* CESÁREA: ruptura da camada basal da decídua = facilita a penetração bacteriana 
OBS: decídua necrótica e sangue na cavidade uterina são importantes meios de cultura para as bactérias (principalmente as anaeróbias) e presença de trauma cirurgico, hematomas e corpo estranho (fio de sutura) também contribuem para o crescimento bacteriano 
QUADRO CLÍNICO
→ GERAL
• Febre
• Leucocitose
• Lóquios fétidos
• Dor pélvica (pelo útero amolecido e doloroso)
→ PERINEOVULVOVAGINITE E CERVICITE: ocorre pela interrupção de continuidade produzida pela passagem do feto ou episiotomia
• Febre (moderada, 38,5ºC)
• Dor
• Rubor
• Edema
• Secreção purulenta
→ ENDOMETRITE: surge na área de implantação da placenta no 4º ou 5º dia após o parto, geralmente é acompanhada de miometrite, com quadro similar ou mais intenso
• Boas condições gerais 
• Febre: 38,5 a 39º C 
• Lóquios purulentos e com mau cheiro 
• Exame pélvico: útero amolecido e doloroso, engrandecido no abdome e colo permeável à polpa digital (deixa escoar secreção purulenta) 
→ PARAMETRITE: germe se propagapela via linfática, causando infecção do tecido conjuntivo fibroareolar (paramétrio laterocervical – cerca o útero e colo lateralmente) unilateralmente. Ocorre por lacerações do colo e da vagina.
* Invasão anterior = paracistite
* Invasão posterior = pararretite
• Febre por > 10 dias: tem remissões matutinas e aumenta gradativamente (até 39,5º C) 
• Dor intensa ao toque vaginal (pelo endurecimento dos paramétrios) 
• Pode evoluir para abcesso do paramétrio ou do ligamento largo 
→ ANEXITE (SALPINGITE E OVARITE): infecção e inflamação das tubas uterinas (+ frequentes) e dos ovários, que surgem após partos vaginais prolongados ou abortamentos infectados
* FASE AGUDA (endossalpingite): tubas endurecidas, tumefeitas, com acolamento das fimbrias e obliteração – retém exsudato purulento = forma piossalpinge. Pode evoluir para absorção de material (recuperação parcial do órgão, que deixa sequela de obstrução tubária) 
* FASE SUBAGUDA: forma tumor inflamatório anexial, progride para a cronicidade, podendo gerar hidrossalpinge e até peritonite e ovarite (quando atinge os ovários) 
• Dor abdominal aguda (predominantemente nas fossas ilíacas) 
• Febre alta (39 a 39,5ºC) 
• Sensibilidade dos anexos ao toque genital 
• Palpação tumoral anexial à palpação 
→ PERITONITE: a pelviperitonite acompanha muitas formas de infecção puerperal localizada: endomiometrite, salpingite e parametrite 
• Dor intensa em baixo ventre
• Febre alta (40º C) 
• Perturbação funcional dos intestinos: retenção de gases e fezes (íleo paralítico) 
• Pulso a 140 ppm 
• Sinal de Blumberg positivo (dor à descompressão brusca da parede abdominal) 
• Dor intensa ao toque no fundo de saco vaginal posterior (que está abaulado se houver secreção purulenta) 
→ MASTITE: sinais flogísticos nas mamas
DIAGNÓSTICO DE FEBRE PUERPERAL
O diagnóstico da infecção puerperal é primordialmente clínico! Sendo que o quadro clínico típico dessa infecção se caracteriza por febre, dor pélvica, loquiação com odor fétido e útero hipoinvoluído. 
A principal manifestação clínica da infecção puerperal é a febre. Por isso, uma vez que se identifique a presença desse sinal, é fundamental buscar ativamente por possíveis focos infecciosos. Nas mulheres em que não for possível determinar um foco presumido de infecção, recomenda-se implementar empiricamente o tratamento para endometrite, por ser a causa mais frequente de febre nos primeiros dias após o parto e ter potencial para evoluir rapidamente para quadros graves que coloquem em risco o futuro reprodutivo e a vida dessa mulher. 
DIAGNÓSTICO DE ENDOMETRITE PÓS-PARTO
→ CLÍNICO
• Febre > 38ºC após 24h de puerpério (excluídas com rapidez outras causas)
• Sinais de bacteremia (tremores, calafrio, taquipneia e taquicardia)
• Dor abdominal (após parto vaginal, pois após cesárea é comum dor abdominal moderada)
• TRÍADE DE BUMM (clássica da endometrite pós-parto): útero doloroso, pastoso e hipoinvoluído
• Loquiação (sangramento decorrente da cicatrização do útero após gestação)
OBS: valorizar qualquer elevação de temperatura oral após 24h do puerpério, pois pacientes desidratadas, com atelectasia, ingurgitamento mamário e cistite não apresentam elevação de temperatura em grandes proporções 
OBS2: febre >38,5ºC nas primeiras 24h pode ser causada por estreptococos beta-hemolíticos dos grupos A (Streptococcus pyogenes - loquiação escassa, parada de eliminação de lóquios e sem odor fétido) e B, que se multiplicam rapidamente e ocasionam bacteremia e choque séptico fulminante = tratar pacientes para endometrite na ausência de outra causa de febre 
→ EXAMES COMPLEMENTARES
• HEMOGRAMA
- Leucocitose: de 15.000 a 30.000 células/mm3, porém com DESVIO A ESQUERDA 
- Linfocitose 
OBS: aumento no número de leucócitos é fisiológico do pós-parto e isoladamente não é indicativo de infecção 
• HEMOCULTURA
- Baixa positividade (10 a 20% das pacientes)/alto custo/divergências → é preconizada em casos não responsivos ao tratamento inicial empírico, nas pacientes imunodeprimidas e em casos de sepse 
• EXAMES DE IMAGEM
• USG: detecta retenção de produtos da concepção, abcessos, hematomas intracavitários e da parede abdominal 
• TC e RNM (ressonância nuclear magnética): realizadas em pacientes que não respondem de forma adequada ao tratamento inicial 
TRATAMENTO CLÍNICO
Prescrição de antibióticos de largo espectro (pois infecção é polimicrobiana), de preferência com a paciente internada (pelo potencial de complicação) 
• Endometrite não complicada: antibioticoterapia parenteral (vias não digestivas) até paciente ficar afebril por 24 a 48h → não há necessidade de manutenção de antibióticos e paciente é liberada para controle ambulatorial 
• Antibióticos: 
→ COMBINAÇÕES MAIS COMUNS
• PADRÃO: clindamicina + gentamicina 
(não é eficaz contra enterococos)
* Clindamicina: lincosamidas – inibe síntese proteica (bacteriostático)
* Gentamicina: aminoglicosídeos – inibe síntese proteica (batericida)
• ESQUEMA TRÍPLICE: ampicilina ou penicilina + aminoglicosídeo + metronidazol 
(é eficaz contra enterococos, porém não efetivo contra estafilococos produtores de penicilinase = administrar oxacilina, clindamicina ou vancomicina)
* Ampicilina ou penicilina: penicilinas – impedem divisão e crescimento celular (bactericida)
* Aminoglicosídeo: gentamicina ou amicacina
* Metronidazol: nitroimidazólicos – inibe síntese de DNA (bactericida e amebicida)
Ambos os esquemas apresentam considerável taxa de sucesso, não existe predileção
OBS.: pacientes com comprometimento renal podem substituir aminoglicosídeos por cefalosporinas de 3ª ou 4ª geração ou por aztreonam 
FALHA TERAPÊUTICA: permanência da febre por > 72 horas 
• Excluir resistência bacteriana, infecção do sítio cirúrgico, hematomas, celulite pélvica, abcesso intracavitário, tromboflebite pélvica e febre como reação adversa ao uso de antibiótico 
• Re-exame clínico da paciente e a exclusão de foco infeccioso extragenital 
• Cultura 
• Exame de imagem: USG (abscessos e hematomas), TC e RM (melhor acurácia para diagnosticar tromboflebite pélvica) 
TRATAMENTO CIRÚRGICO
• Curetagem de restos placentários 
• Debridamento de material necrótico 
• Drenagem de abscessos 
• Histerectomia: indicada nas formas disseminadas, localizadas ou propagadas, refratárias ao tratamento clínico 
* Histerectomia radical: retirada dos anexos e paramétrios (caso estejam comprometidos)
PROFILAXIA – reduz a incidência de endometrite em até 70%
• Emprego rotineiro de antibioticoprofilaxia (30 a 60 min antes do início da cirurgia) = dose única de ampicilina ou cefalosporinas 1ª geração → diminui bacteremia e concentração de bactérias teciduais = diminui possibilidade de infecção do sítio cirúrgico 
• ACOG (American College of Obstetricians and Gynecologist): administração de profilaxia antimicrobiana em todos os casos de operação cesariana, exceto para aquelas que já fazem antibioticoterapia
Complicações
CHOQUE SEPTICÊMICO
→ ETIOLOGIA: Escherichia coli e Clostridium perfringens 
→ Prognóstico grave 
→ PRENUNCIAM: calafrios e febre, sudorese, sede, taquicardia, obnubilação mental e hipotensão 
→ SINTOMAS: febre (40ºC), calafrios, taquicardia (120 a 140 bpm) e mau estado geral, hipertermia contínua (com poucas oscilações) 
- OBS: útero pode não estar doloroso ou aumentado e lóquios podem estar ausentes ou discretos 
• Na infecção por Clostridium perfringens: gangrena gasosa (evidenciada pela crepitação e nas radiografias), hemólise intravascular com hemoglobinemia (soro e urina castanho-escuros), icterícia (hiperbilirrubinemia), coagulação intravascular disseminada (CID) e insuficiência renal aguda 
TROMBOFLEBITE PÉLVICA PUERPERAL (enfermidade rara)
É o ponto de partida da pioemia (êmbolos sépticos), determinando abcessos renais, pulmonares e de outros órgãos 
→ QUADRO CLÍNICO: 
• Menos ostensivo: febre persistente (apesar de antibiótico), calafrios, taquicardia e taquipneia, dor torácica (pode estar ausente ou mal localizada), tosse e hemoptise 
• Trombose de veia ovariana (90% dos casos, a veiadireita): febre, dor pélvica e massa abdominal palpável 
→ PATOGÊNESE: não se sabe se 1º trombo se forma e se infecta, se a infecção puerperal favorece a formação de trombos, ou se isso acontece simultaneamente 
• Estase venosa: durante a gestação, o calibre das veias ovarianas aumentam 3x, provocando distensão venosa, o que gera incompetência das válvulas venosas após o parto, quando há queda do fluxo sanguíneo = varicosidades 
• Fluxo retrógrado: ocorre pela incompetência valvular = pode gerar trombose 
• Hipercoagulabilidade: alterações fisiológicas do final da gestação se estendem ao puerpério = aumento de fatores de coagulação e da adesividade plaquetária 
• Lesão da camada íntima venosa: pela endometrite e possível trauma durante o parto (seja vaginal ou cesárea) 
→ DIAGNÓSTICO: 
• Exame físico (pouco elucidativo: massa dolorosa que se estende da margem lateral do músculo reto do abdome → tromboflebite da veia ovariana palpável 
• BEG, febre persistente até 40°C e calafrios 
• Métodos de imagem: TC, RNM (o melhor método)
→ TRATAMENTO: antibióticos de largo espectro (esquema como na endometrite) e heparinização plena (intravenosa) → duração variável 
INFECÇÃO DA PAREDE ABDOMINAL (após cesariana)
Uma das principais complicações no puerpério – infecções nosocomiais ou hospitalares
→ FATORES DE PREDISPOSIÇÃO:
• Tempo prolongado de internação
• Obesidade
• DM
• Imunossupressão
• Tempo cirúrgico prolongado
• Desnutrição
• Má técnica cirúrgica
• Infecções em outros sítios
→ QUADRO CLÍNICO: se manifesta em torno do 5º ao 7º dia pós-operatório, exceto quando há envolvimento do Streptococcus do grupo A, que provoca sinais dentro de 48 a 72h após a cesariana
• Dor no local da incisão 
• Formas leves: edema, eritema, hipertermia local e ausência de manifestações sistêmicas 
• Formas graves: febre, calafrios e queda do estado geral 
• Se houver presença de CELULITE: acometimento difuso e extenso do tecido celular subcutâneo 
• Forma purulenta exsudativa (+ típica): hiperemia e febre 
FASCIITE NECROSANTE
Forma mais grave e rara de infecção da ferida cirúrgica, com mortalidade em 20 a 50% dos casos, mesmo utilizando antibioticoterapia de largo espectro
→ PRINCIPAIS AGENTES ETIOLÓGICOS 
• Streptococcus pyogenes (estreptococo beta-hemolítico do grupo A)
• Stafilococos aureus
→ QUADRO CLÍNICO:
• Acometimento do tecido subcutâneo de forma difusa, fáscia muscular e crepitações com extensas áreas de necrose tecidual
INFECÇÃO DA EPISIOTOMIA
Não é frequente, <1% de incidência
→ CLASSIFICAÇÃO – de acordo com profundidade da lesão e gravidade do processo inflamatório
• INFECÇÃO SIMPLES: limitada à pele e à fáscia superficial adjacente → edema, eritema e deiscência (abertura espontânea dos pontos) da zona suturada 
• INFECÇÃO DA FÁSCIA SUPERFICIAL: edema e eritema atingem estruturas que tem continuidade com a fáscia superficial: parede abdominal, glúteos e pernas 
• NECROSE DA FÁSCIA SUPERFICIAL: é grave, inicialmente há edema e eritema, e mais tarde pele adquire cor azulada/acastanhada, aspecto gangrenoso e vesículas/bolhas 
• FASCITE NECROSANTE: infecção das 2 camadas (camper e colles) da fáscia superficial = sinais como a da necrose de fáscia superficial, porém pode evoluir para a fáscia da parede abdominal e provocar choque → é preciso tratamento cirúrgico 
• MIONECROSE: consequente da infecção por Clostridium perfringes, atinge os músculos do períneo 
→ QUADRO CLÍNICO
	ACOMETIMENTO SUPERFICIAL
	• Dor local
	• Edema
	• Hiperemia
	QUADRO MAIS EXTENSO
	• Formação de abscesso
	• Endurecimento do local
	• Drenagem de material purulento
	• Manifestações sistêmicas
→ TRATAMENTO
• Antibioticoterapia: 
- VO: amoxicilina com clavulanato ou clindamicina → quando não há manifestação sistêmica e abscesso 
- IV: clindamicina associada a gentamicina → em manifestações sistêmicas, acompanhadas ou não de abscesso 
• Debridamento Local 
• Cirurgia: exploração da lesão, retirada dos fios de sutura, desbridamento extenso do tecido necrótico e hemostasia, com fechamento da lesão por segunda intenção 
Hemorragia pós-parto
Perda de sangue > 500 mℓ após o parto vaginal ou > 1.000 mℓ após o parto cesáreo ou qualquer perda de sangue que cause instabilidade hemodinâmica 
PRIMÁRIA/PRECOCE: + comum, dentro de 24h do puerpério
SECUNDÁRIA/TARDIA: entre 24h a 12 semanas do puerpério, com pico entre 1 a 2 semanas após o parto
• PATOGENIA: associada a atonia uterina secundária à presença de fragmentos placentários e/ou infecção
• QUANTIDADE DE SANGRAMENTO: não é tão pronunciada quanto na primária
• CONDUTA: agentes uterotônicos, antibióticos e curetagem uterina (eficaz mesmo quando não se identifica fragmentos placentários e membranas)
CAUSAS
• Atonia uterina
• Retenção de restos ovulares com infecção (endometrite)
• Doença de von Willebrand
FATORES DE RISCO
• DPP
• Placenta prévia/acreta
• Retenção placentária
• Gravidez gemelar
• Pré-eclâmpsia
• História de hemorragia pós-parto
• Obesidade
• Anemia
• Idade materna avançada
• Macrossomia
• Cesárea
• Epsiotomia mediolateral
• Parto vaginal operatório
• Parto prolongado
• Febre intraparto
PREVENÇÃO
• Conduta ativa em TODOS os nascimentos de administração de ocitocina 10 UI por via IM, ou 20 a 20 UI de ocitocina em soro fisiológico via IV, após o nascimento da criança, tração controlada do cordão umbilical e extração da placenta → reduz até 2/3 a ocorrência de hemorragias
SEQUELAS
• Sd de angústia respiratória aguda (SARA)
• Coagulação intravascular disseminada (CID)
• Choque
• Necrose hipofisária (sd de Sheehan)
QUADRO CLÍNICO
CONDUTA
• Necessita de trabalho em equipe (obstetra, enfermeiros, anestesista, hematologista, banco de sangue) → se demorada, aumento o risco de coagulopatia, histerectomia, morbidade por choque hipovolêmico e óbito materno 
Manobras iniciais após o diagnóstico de HPP
MASSAGEM DE FUNDO DE ÚTERO (MANOBRA DE CHANTRAPITAK)
Esvaziar a bexiga por cateterismo contínuo (bexiga cheira interfere na contratilidade do segmento uterino inferior), elevar o útero (estira as artérias uterinas) e massageá-lo (compressão estimula o miométrio a se contrair) 
ACESSO VENOSO CALIBROSO
Assim pode-se infundir maior volume de líquidos, sangue e medicações em menos tempo
ADMINISTRAÇÃO DE DROGAS UTEROTÔNICAS (estimulam contração rítmica do útero)
• OCITOCINA (10 a 40 Ul diluída em 1.000 mL de solução salina - IV): ação em 1 min após administração, estimula contrações na porção superior do corpo uterino 
• METILERGOMETRINA (0,2 mg a cada 2 a 4h - IM): age em 2 a 5 min e provoca contrações em todo o útero 
• MISOPROSTOL (prostaglandina E1 - via retal, oral ou sublingual): eficaz em 16/18 mulheres não responsivas a ocitocina → efeitos adversos (V.O.): náuseas, vômitos, tremores 
Baseada na estimativa de perda sanguínea e probabilidade de persistência do sangramento:
INFUSÃO DE CRISTALÓIDES (em grande volume): repõe volume intravascular e previne hipotensão
TRANSFUSÃO DE HEMODERIVADOS: mantém perfusão tecidual adequada, boa troca de O² e previne coagulopatia
CASO A HEMORRAGIA NÃO SEJA RESPONSIVA A DROGAS UTEROTÔNICAS (e medidas iniciais não surtam efeito imediato no controle de hemorragia) = posicionar paciente para exame ginecológico em sala sob supervisão de anestesista para revisão do canal de parto, seguindo as seguintes etapas:
COMPRESSÃO UTERINA BIMANUAL (MANOBRA DE HAMILTON)
Uma das mãos fixa a porção posterior do útero pela parede abdominal e a outra é posicionada fechada pelo canal vaginal para comprimir a parede anterior → muito eficaz 
REPARO DE LACERAÇÕES
Em mesa ginecológica e com boa iluminação e instrumental, avaliar vagina e colo uterino e reparar lesões existentes com sutura contínua ou pontos separados em áreas menos distensíveis, e colocar tampão vaginal com vaselina 
CURAREM E/OU CURETAGEM (se sangramento tiver origem na cavidade uterina)
Remover fragmentos placentários (por manobras digitais - curagem ou por raspagem - curetagem) e explorar cavidade uterina em busca de rotura uterina 
TAMPONAMENTO UTERINO
Após excluir hemorragia secundáriaa lacerações de colo e vagina, colocar tampão (compressa ou gaze) em toda a cavidade uterina, deixar por 24h, monitorar taxa de hemoglobina e débito urinário (pois grande quantidade de sangue pode se acumular atrás dele) e administrar antibióticos de largo espectro → perigosa, podendo ser ineficaz 
• Também podem ser utilizados para o tamponamento: sonda de Foley, o balão de Sengstaken-Blakemore ou o balão de Bakri (capacidade de acomodar 400 a 500 mL de solução salina na cavidade uterina) 
EMBOLIZAÇÃO ARTERIAL
Após corrigir possíveis coagulopatias, realizar a embolização/ oclusão das artérias uterinas = introduz-se um cateter angiográfico na artéria femoral, vai até a bifurcação da aorta, chega até a artéria ilíaca interna ou até artéria uterina, faz-se uma angiografia com contraste, que extravasa identificando os locais de sangramento, assim se oclui (com esponja de gelatina absorvível ou gelfoam, que tem duração de oclusão temporária, de 2 a 6 semanas, suficiente para reduzir hemorragia) um único vaso ou uma artéria maior que supre múltiplos vasos menores → o surgimento lento de circulação arterial colateral previne a isquemia 
• Se não surtir efeito rápido, o passo seguinte é a ligadura de artérias uterinas 
• OBS: se paciente não estiver estável para aguardar a embolização, realizar imediatamente a laparotomia 
LAPAROTOMIA
Realizada por incisão mediana infra umbilical, na qual a atonia uterina e locais de sangramento extrauterino são facilmente identificados, assim, fazer injeção intramiometrial de ocitocina ou metilergometrina para tentar reverter atonia, e se o vaso responsável pelo sangramento for pequeno, e clampear e ligar com fio de sutura 
LIGADURA DE ARTÉRIAS UTERINAS (BILATERAL)
Amarração do vaso, é o procedimento de escolha quando se decide pela laparotomia, fazer ligadura bilateral de artérias uterinas, e se não for suficiente, os vasos útero ovarianos devem ser ligados distalmente ao corno uterino → mais eficaz 
SUTURA DE B-LYNCH
Permite preservar futuro reprodutivo da paciente. Sutura comprime o útero com resultado semelhante ao da compressão uterina bimanual → bons resultados se hemorragia secundária associada a atonia uterina. 
• Existem outras suturas que a modificaram
LIGADURAS DE ARTÉRIAS ILÍACAS INTERNAS (BILATERAL)
Se a ligadura das artérias uterinas não surtiu efeito, ligar seletivamente o tronco anterior da artéria ilíaca interna → técnica complicada e precisa de cuidado para não realizar ligadura da artéria ilíaca externa pois compromete toda a perfusão do membro inferior ipsilateral 
HISTERECTOMIA
É o último recurso, mas não deve ser postergado em situações mais graves como coagulopatia, dando preferência para a subtotal (com preservação do colo) → é um pouco mais difícil no pós-parto, pelo esvaecimento e dilatação do colo, que dificultam sua localização 
Fluxograma de HPP