Prévia do material em texto

ANATOMOFISIOLOGIA GÁSTRICA, 
GASTROPARESIA, DISPEPSIA E GASTRITES
P R O F . É L I O C A S T R O
Estratégia
MED
Prof. Élio Castro | Anatomofisiologia gástrica, Gastroparesia, Dispepsia e Gastrites 2GASTROENTEROLOGIA
PROF. ÉLIO CASTRO
APRESENTAÇÃO:
Olá, Estrategista! 
Tudo bem? 
Este resumo vai reunir assuntos que não caem tanto nas 
provas, mas é comum os alunos derraparem neles, já que são 
temas que remetem às áreas básicas do curso de medicina e 
não são considerados interessantes. Essa é a hora de você fazer 
diferença e estudar, pelo menos, os conceitos fundamentais sobre 
anatomia e fisiologia gástricas, bem como as principais etiologias, 
classificações e o tratamento das gastrites, da gastroparesia e da 
dispepsia funcional. Vamos ser bastante objetivos nesse resumo, 
para que você se atenha apenas ao que é essencial para acertar o 
maior número possível de questões. 
Vamos em frente!
@estrategiamed
/estrategiamed
Estratégia MED
t.me/estrategiamed
@estrategiamed
https://www.instagram.com/estrategiamed/
https://www.facebook.com/estrategiamed1
https://www.youtube.com/channel/UCyNuIBnEwzsgA05XK1P6Dmw
https://t.me/estrategiamed
https://t.me/estrategiamed
https://www.tiktok.com/@estrategiamed
Prof. Élio Castro | Resumo Estratégico | 2024
Estratégia
MED
3
GASTROENTEROLOGIA Anatomofisiologia gástrica, Gastroparesia, Dispepsia e Gastrites
SUMÁRIO
1.0. ANATOMIA E FISIOLOGIA GÁSTRICAS 4
1.1. PRODUÇÃO E REGULAÇÃO DO ÁCIDO CLORÍDRICO 6
1.2. A MOTILIDADE GÁSTRICA 8
1.3 GASTROPARESIA 9
1.4 USO CLÍNICO DOS HORMÔNIOS DIGESTIVOS 10
2.0 DISPEPSIA E GASTRITES 11
2.1 DEFINIÇÃO DE DISPEPSIA 11
2.2 DISPEPSIA FUNCIONAL 12
2.3 GASTRITES 13
2.4 TIPOS ESPECIAIS (E RAROS) DE GASTRITE 18
3.0 LISTA DE QUESTÕES 19
4.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 20
5.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 20
Prof. Élio Castro | Resumo Estratégico | 2024
Estratégia
MED
4
GASTROENTEROLOGIA Anatomofisiologia gástrica, Gastroparesia, Dispepsia e Gastrites
1.0. ANATOMIA E FISIOLOGIA GÁSTRICAS
CAPÍTULO
O estômago pode ser dividido anatomicamente em 4 regiões: cárdia, fundo, corpo e antro. Além de serem divisões anatômicas, 
também marcam diferenças funcionais importantes, pois nessas 4 regiões existem 2 tipos de mucosa com funções distintas (oxíntica e 
pilórica), conforme mostram a figura e as descrições abaixo: 
CÁRDIA: está logo abaixo do esôfago e é a primeira porção 
do estômago, fazendo parte do esfíncter esofágico inferior.
FUNDO: é a região que acomoda o alimento que chega ao 
estômago, funcionando como reservatório. É no fundo que fica o 
marcapasso gástrico, responsável por gerar ondas motoras rítmicas. 
CORPO: local das glândulas oxínticas, onde ficam as células 
parietais (que produzem o ácido clorídrico e o fator intrínseco) e 
as células principais (produtoras do pepsinogênio que se torna 
pepsina na luz gástrica).
ANTRO: é a região mais distal do estômago, funcionando 
como bomba de “moagem” dos alimentos. Além disso, existem 
as glândulas pilóricas, que contêm as células G produtoras de 
gastrina (hormônio que comanda a produção ácida) e as células D 
produtoras de somatostatina, que inibem a secreção de gastrina 
quando os níveis de ácido estão muito altos.
Fonte: Shutterstock.
A MUCOSA OXÍNTICA está presente no corpo e fundo 
gástricos, sendo composta pelas GLÂNDULAS OXÍNTICAS, onde 
ficam as células PARIETAIS, que produzem ácido clorídrico e 
fator intrínseco, além das células PRINCIPAIS produtoras do 
pepsinogênio. 
Já a MUCOSA PILÓRICA, está localizada no antro e no canal 
pilórico, sendo composta pelas GLÂNDULAS PILÓRICAS, onde 
ficam as células G produtoras de gastrina e as células D produtoras 
de somatostatina, as principais reguladoras da produção e do ácido 
no estômago.
Prof. Élio Castro | Resumo Estratégico | 2024
Estratégia
MED
5
GASTROENTEROLOGIA Anatomofisiologia gástrica, Gastroparesia, Dispepsia e Gastrites
A vascularização do estômago é feita da seguinte forma:
• PEQUENA CURVATURA: é irrigada pelas artérias gástrica direita (ramo da artéria hepática comum) e gástrica esquerda (ramo do 
tronco celíaco).
• GRANDE CURVATURA: é irrigada pelas artérias gastroepiploicas (ou gastro-omentais) esquerda (ramo da artéria esplênica) e direita 
(ramo da artéria gastroduodenal). 
Veja uma ilustração da vascularização gástrica na imagem ao lado:
Prof. Élio Castro | Resumo Estratégico | 2024
Estratégia
MED
6
GASTROENTEROLOGIA Anatomofisiologia gástrica, Gastroparesia, Dispepsia e Gastrites
1.1. PRODUÇÃO E REGULAÇÃO DO ÁCIDO CLORÍDRICO
As principais funções do estômago na digestão são a trituração dos alimentos e a secreção do ácido clorídrico e da pepsina para 
digestão enzimática de proteínas e liberação de vários outros micronutrientes. Dentro das glândulas oxínticas estão as células parietais, que 
secretam o ácido clorídrico, e as células principais que secretam o pepsinogênio (um precursor da pepsina, que precisa do pH ácido gástrico 
para ser ativado). O estímulo para iniciar a produção do ácido clorídrico é feito por 3 substâncias: acetilcolina, gastrina e histamina.
A bomba de prótons reabsorve K+ e secreta H+ também para 
a luz, permitindo que ele reaja com o cloreto (Cl-) para formar o 
ÁCIDO CLORÍDRICO (HCl). Em um meio ácido, o pepsinogênio é 
ativado em pepsina, que é a enzima capaz de digerir proteínas.
Os bloqueadores do receptor H2, como a ranitidina, a 
cimetidina ou a famotidina, fazem um bloqueio apenas parcial 
da secreção ácida, impedindo o estímulo histamínico nas células 
parietais. Já os Inibidores da bomba de prótons, fazem um bloqueio 
total da produção ácida, ao bloquear a bomba de prótons.
Existem três fases de produção e controle da produção cloridopéptica:
• FASE CEFÁLICA: ocorre quando o indivíduo está em jejum e 
é estimulada pela GRELINA, o “hormônio do apetite”, substância 
produzida pelas células épsilon no estômago e com ação no SNC, 
estimulando a busca pelo alimento. Nessa fase, já há produção de 
ácido no estômago por estímulo vagal (parassimpático), por meio 
da histamina.
• FASE GÁSTRICA: quando o alimento chega ao estômago, a 
distensão gástrica estimula a peristalse e uma maior produção de 
gastrina, aumentando a secreção de ácido clorídrico.
• FASE INTESTINAL: Essa é uma fase inibitória quando o 
alimento e o ácido chegam ao duodeno. Os principais hormônios 
dessa fase são a SECRETINA, que inibe a produção de gastrina 
e estimula a produção de bicarbonato e de água, além da 
COLECISTOQUININA (CCK), que estimula a produção das enzimas 
pancreáticas e a contração da vesícula biliar, além de ser um 
potente inibidor do apetite e da motilidade gástrica.
Veja como ocorre a secreção do ácido clorídrico na ilustração abaixo:
Prof. Élio Castro | Resumo Estratégico | 2024
Estratégia
MED
7
GASTROENTEROLOGIA Anatomofisiologia gástrica, Gastroparesia, Dispepsia e Gastrites
Essas fases são resumidas nas ilustrações abaixo:
Outro hormônio importante é a LEPTINA, uma inibidora da fase cefálica, conhecida como “hormônio da saciedade”, é produzida 
pelo tecido adiposo e informa ao SNC sobre o grau de reserva energética corporal. Assim, quanto maior a reserva energética (nível de 
glicemia, tecido adiposo), mais leptina é produzida, inibindo o apetite e provocando saciedade em nível hipotalâmico. A figura abaixo resume 
a interação entre os estímulos das fases digestivas:
Prof. Élio Castro | Resumo Estratégico | 2024
Estratégia
MED
8
GASTROENTEROLOGIA Anatomofisiologia gástrica, Gastroparesia, Dispepsia e Gastrites
1.2. A MOTILIDADE GÁSTRICA
Existem três movimentos peristálticos gástricos, conforme ilustrado na figura abaixo:
Existe, ainda, um outro importante reflexo, chamado de REFLEXO GASTROCÓLICO, que se caracteriza pelo aumento da motilidade 
intestinal após a fase gástrica da digestão e tem 2 fases: 
1. Fase mecânica: aumento da motilidade colônica, por cerca de 10 minutos, após a distensão da musculatura gástrica. É uma fase 
mecânica e reflexa, mediada pelo nervovago, podendo provocar um grande desejo em evacuar.
2. Fase neuro-hormonal: consiste no estímulo prolongado da peristalse colônica após absorção de micronutrientes da digestão e 
da própria glicose, mediado por substâncias como gastrina, serotonina, colecistoquinina (CCK), motilina, e neurotensina.
Prof. Élio Castro | Resumo Estratégico | 2024
Estratégia
MED
9
GASTROENTEROLOGIA Anatomofisiologia gástrica, Gastroparesia, Dispepsia e Gastrites
1.3 GASTROPARESIA
Gastroparesia é o atraso do esvaziamento gástrico. Entre 
as principais causas, estão o diabetes mellitus, doença que 
compromete a inervação gástrica, os procedimentos cirúrgicos 
como vagotomia, antrectomia e fundoplicatura, as causas 
obstrutivas (piloroespasmo) e as obstruções mecânicas (úlcera 
ou tumores estenosantes). Entretanto, a causa mais frequente de 
gastroparesia é IDIOPÁTICA, que corresponde a 40% dos casos.
Entre os exames complementares, temos aqueles que 
documentam a gastroparesia, como a cintilografia do esvaziamento 
gástrico e os exames radiológicos contrastados (seriografia de 
esôfago, estômago e duodeno). Outros métodos, pouco disponíveis 
no Brasil, investigam a causa da doença, como a manometria 
gástrica (método “padrão-ouro”), o eletrogastrograma (EGG) 
e a medida da impedância elétrica, esses 2 últimos são pouco 
Gastroparesia: causas, mecanismos, testes laboratoriais e opções terapêuticas
CAUSAS MECANISMO TRATAMENTO
Gastroparesia 
idiopática 
(40%)
Distúrbio elétrico transitório,
15% pós infecção viral (até 2 anos).
Também pode ser após uso de múltiplos antibióticos
Outra hipótese: Infecção crônica pelo H. pylori.
• Dieta antiemética.
• Procinéticos.
• Marcapasso.
• Gastrostomia ou jejunostomia 
em casos refratários.Gastroparesia 
diabética
(30%)
Neuropatia periférica por diabetes mal controlado há mais de 10 
anos (DM1 ou DM2).
Pós-cirúrgica
(20%)
Secção da inervação gástrica pós-operatória (vagotomia, 
antrectomia, fundoplicatura, fundectomia).
• Dieta antiemética.
• Procinéticos.
• Reabordagem cirúrgica.
Obstrutiva
(até 10%)
Piloroespasmo.
Gastrina normal ou discretamente aumentada.
• Dilatação do piloro.
• Injeção de Botox.
• Abordagem cirúrgica.
disponíveis no Brasil e definem o exato distúrbio elétrico e o local 
do estômago com motilidade comprometida.
O tratamento envolve dietas antieméticas e com baixo 
teor de gorduras, o que facilita o esvaziamento gástrico, além de 
procinéticos (metaclopramida, domperidona, digesan), implante 
de marcapassos subcutâneos que estimulam a condução elétrica 
gástrica, procedimentos endoscópicos como a distensão do 
piloro com balão, injeção de toxina botulínica ou piloroplastia 
endoscópica. Em casos graves e refratários, pode ser necessária 
a confecção de gastrostomia ou jejunostomia endoscópica, ou 
mesmo a derivação gástrica cirúrgica.
A tabela abaixo reúne as principais causas de gastroparesia, 
mecanismos e tratamento:
Prof. Élio Castro | Resumo Estratégico | 2024
Estratégia
MED
10
GASTROENTEROLOGIA Anatomofisiologia gástrica, Gastroparesia, Dispepsia e Gastrites
Os hormônios digestivos podem ser usados, tanto com finalidades diagnósticas quanto terapêuticas, e há várias questões de prova 
sobre esse assunto. Os principais usos clínicos são explicados abaixo:
• DOSAGEM DE GASTRINA: a hipergastrinemia é principal distúrbio cobrado nas provas de Residência, sendo essencial você memorizar 
as principais causas de hipergastrinemia e seus mecanismos. Veja a tabela abaixo:
Causas de hipergastrinemia e o mecanismo etiopatogênico
CAUSA MECANISMO
NÍVEL DE 
HCL
Uso de IBP Compensatório, em resposta à hipocloridria. BAIXO
Estase/obstrução gástrica
Em resposta à distensão gástrica, à perda do HCl na estase e à 
inibição da secretina.
BAIXO
Gastrinoma (Zollinger-Ellison) Produção excessiva de gastrina por tumor. ALTO
Síndrome do antro retido Antro residual em alça cega (por erro de técnica cirúrgica). ALTO
Insuficiência renal crônica
Retardo no esvaziamento gástrico e diminuição da depuração da 
gastrina.
ALTO
Síndrome do intestino curto Ressecção > 70% do delgado, com disabsorção. ALTO
Gastrite autoimune/gastrite 
atrófica
Destruição das glândulas oxínticas com hipocloridria grave. As 
células G sofrem hiperplasia compensatória, com hipergastrinemia 
acentuada.
BAIXO
Hiperplasia de células G 
antrais
Gastrite antral pelo H. pylori: a bactéria infecta o antro gástrico, 
provocando inflamação e hiperplasia das células G, com 
hipergastrinemia e hipercloridria.
ALTO
1.4 USO CLÍNICO DOS HORMÔNIOS DIGESTIVOS
Prof. Élio Castro | Resumo Estratégico | 2024
Estratégia
MED
11
GASTROENTEROLOGIA Anatomofisiologia gástrica, Gastroparesia, Dispepsia e Gastrites
2.0 DISPEPSIA E GASTRITES 
CAPÍTULO
• TESTE DA SECRETINA: como esse hormônio estimula a secreção pancreática e duodenal, pode ser útil na procura de tumores 
neuroendócrinos no duodeno ou no pâncreas. A secretina estimula a produção tumoral, aumentando o nível sérico do hormônio 
sintetizado pelo tumor, como é feito na investigação dos gastrinomas na síndrome de Zollinger-Ellison. Quando a gastrina está em níveis 
duvidosos, acima de 200 pg/mL e abaixo de 1000 pg/mL, é administrada a gastrina na veia do paciente, confirmando-se o tumor, no caso 
de aumento expressivo desses níveis.
• DOSAGEM DE PEPSINOGÊNIO: o pepsinogênio tipo 1 (PEP1) é produzido, principalmente, no corpo e o tipo 2 (PEP2), principalmente, 
no antro. Quando há atrofia importante do corpo gástrico (pangastrite pelo H. pylori ou gastrite autoimune), a dosagem do PEP2 fica 
maior que o PEP1, indicando maior risco de câncer gástrico.
• CINTILOGRAFIA COM INFUSÃO DE ANÁLOGO DA SOMATOSTATINA (OCTREOSCAN): esse teste é usado para localizar tumores 
neuroendócrinos, pois a somatostatina e seus análogos são inibidores universais do eixo neuroendócrino, sendo que sua infusão venosa 
se concentra no tumor neuroendócrino e é identificada pelo equipamento que detecta radiação.
• ANÁLOGOS DA SOMATOSTATINA: a somatostatina é praticamente um inibidor universal do eixo neuroendócrino, com receptores 
em diversas células dessa linhagem, com os seguintes efeitos: inibição da secretina, colecistoquinina, motilina, enzimas pancreáticas, 
duodenais e hormônios tireoidianos, inibição da secreção da insulina, do glucagon, peptídeo vasoativo intestinal (VIP) e do hormônio 
do crescimento (GH). Por isso, essa substância é usada no tratamento de fístulas do sistema digestivo (diminui a produção das secreções 
gastrointestinais) e de tumores neuroendócrinos funcionantes, como VIPomas, glucagonomas, insulinomas, além dos sintomas da 
síndrome carcinoide. 
• AGONISTA DOS RECEPTORES DA MOTILINA: a eritromicina é um antibiótico com potente efeito procinético, inclusive acelerando 
o esvaziamento gástrico. Descobriu-se que essa substância é um forte agonista dos receptores da motilina, um hormônio que estimula o 
peristaltismo gastrointestinal transitoriamente. É usado, principalmente, em pacientes internados em terapia intensiva que evoluem com 
gastro/enteroparesia grave, bem como em pacientes com hemorragia digestiva alta, na tentativa de acelerar a migração dos coágulos e o 
esvaziamento gástrico, permitindo que o exame seja feito com mais facilidade.
2.1 DEFINIÇÃO DE DISPEPSIA
DISPEPSIA é um diagnóstico sindrômico que inclui sintomas de desconforto no andar abdominal superior, como dor ou queimação 
epigástrica, distensão, plenitude pós-prandial, empachamento, náuseas e/ou vômitos. São sintomas comuns em diversas doenças, como 
gastrite, úlcera péptica, gastroparesia e até síndromes disabsortivas, como doença celíaca. Quando ocorre por mais de 4 semanas, dizemos 
que o paciente tem dispepsia crônica.
• Conduta na dispepsia crônica:
A conduta varia conforme a faixa etária do paciente, já que a grande maioria dos pacientes jovens (abaixo de 50 a 55 anos) pode 
apresentar sintomas dispépticos transitórios por diversos motivos, como má alimentação, excesso de álcool, medicamentos ou ansiedade,não sendo necessária qualquer investigação complementar, apenas mudança de hábitos de vida e o uso empírico de um IBP por 4 a 6 
semanas.
Prof. Élio Castro | Resumo Estratégico | 2024
Estratégia
MED
12
GASTROENTEROLOGIA Anatomofisiologia gástrica, Gastroparesia, Dispepsia e Gastrites
Fique atento às situações que exigem a investigação complementar de pacientes com sintomas de gastrite:
1. Mesmo em pacientes jovens (abaixo dos 50 anos), a persistência de dispepsia por mais de 4 semanas, especialmente se residirem 
em áreas de alta prevalência de H. pylori, podem ser submetidos a uma pesquisa não invasiva da bactéria e, caso positiva, tratar. 
Chamamos de estratégia “teste e trate”. O principal teste usado é o teste respiratório da ureia marcada.
2. Pacientes com quaisquer sinais de alarme: emagrecimento, anemia, suspeita de sangramento digestivo, disfagia, impactação 
alimentar e vômitos cíclicos devem ser investigados, obrigatoriamente, com endoscopia digestiva alta.
3. Pacientes acima dos 50 - 55 anos com sintomas dispépticos crônicos (> 4 semanas) também devem ser investigados, 
obrigatoriamente, com endoscopia digestiva alta.
Sendo realizada a EDA, o tratamento será direcionado aos achados do exame, lembrando que a droga de escolha para reduzir os 
sintomas da gastrite e diminuir a inflamação gástrica são os inibidores da bomba de prótons (IBPs), tendo os bloqueadores H2 como 
alternativa menos efetiva.
2.2 DISPEPSIA FUNCIONAL
A DISPEPSIA FUNCIONAL é a presença de sintomas dispépticos crônicos na ausência de doenças orgânicas que os justifiquem. 
Ou seja, é preciso excluir doenças como úlcera péptica e infecção por H. pylori antes de classificar a dispepsia como funcional.
Esse tipo de dispepsia ocorre por desajuste na percepção dos estímulos dolorosos no trato gastrointestinal, quadro conhecido como 
hipersensibilidade visceral. A produção maior de ácido ou a simples distensão da musculatura gástrica estimulam os receptores de dor, 
que enviam sinais superdimensionados para o sistema nervoso central. Como resultado, o paciente tem uma maior percepção de dor ou 
desconforto abdominal. É muito comum a dispepsia funcional estar associada a outros transtornos funcionais do tubo digestivo, como a 
síndrome do cólon irritável, por exemplo. Vários fatores podem deflagrar essa síndrome, principalmente os emocionais (ansiedade, estresse, 
depressão), infecciosos (gastroenterite), intoxicação alimentar ou medicamentosos (múltiplos antibióticos ou anti-inflamatórios) que 
funcionariam como “gatilhos” dessa hipersensibilidade visceral.
Os critérios dessa doença são descritos pelo consenso internacional Roma IV (2016). Veja a seguir:
Prof. Élio Castro | Resumo Estratégico | 2024
Estratégia
MED
13
GASTROENTEROLOGIA Anatomofisiologia gástrica, Gastroparesia, Dispepsia e Gastrites
Critérios diagnósticos da dispepsia funcional segundo o ROMA IV (2016)
1 ou mais dos seguintes sintomas, presentes nos últimos 3 meses e iniciados, no mínimo, há 6 meses:
Dor, queimação ou desconforto epigástrico.
Plenitude pós-prandial.
Saciedade precoce.
Dizemos que há 2 tipos de dispepsia funcional: a síndrome da dor epigástrica e a síndrome do desconforto pós-alimentar. Ambos são 
mais comuns em mulheres jovens com alguma alteração de saúde mental, como depressão, ansiedade, transtorno de humor ou síndrome 
do pânico. 
Conduta na dispepsia funcional:
• Dieta: reduzir gorduras, frituras e condimentados, aumentar fibras e fracionar as refeições.
• Terapia empírica com IBP por 4 a 6 semanas, podendo-se associar procinéticos (domperidona, metaclopramida) se houver predomínio 
de sintomas de retardo do esvaziamento gástrico, como plenitude ou empachamento.
• Pacientes refratários à conduta inicial: pesquisar e tratar o H. pylori com teste não invasivo (teste respiratório da ureia marcada ou 
pesquisa do antígeno fecal).
• Ausência de resposta a todas as medidas acima: EDA para afastar outras doenças orgânicas, avaliação da saúde mental (psiquiatra), 
antidepressivos tricíclicos (amitriptilina, nortriptilina) ou inibidores da recaptação de serotonina (escitalopram, sertralina, fluoxetina).
• Se a investigação dessas doenças for negativa, tratar como dispepsia funcional (medidas descritas acima).
2.3 GASTRITES
Gastrite significa inflamação da mucosa do estômago, mas 
é importante ressaltar que ela é um tipo de lesão superficial, que, 
normalmente, não alcança a submucosa. Quando uma lesão é 
profunda ao ponto de expor os tecidos mais profundos, passamos 
a chamar de úlcera. Além disso, ainda existe o termo “gastropatia”, 
que são as situações em que não há um infiltrado inflamatório 
típico, como nas lesões por medicamentos, drogas, álcool e 
toxinas, embora na prática, tendemos a englobar tudo dentro do 
“pacote” das gastrites.
Além da definição, é importante você ficar atento também à 
classificação das gastrites, pois isso mudou nos últimos anos. Termos 
como gastrite “tipo A” ou “tipo B” tornaram-se ultrapassados 
(embora algumas questões ainda os cobrem) e você precisa saber 
que, atualmente, preferimos classificá-las conforme sua etiologia 
ou fisiopatologia, conforme a tabela abaixo:
Prof. Élio Castro | Resumo Estratégico | 2024
Estratégia
MED
14
GASTROENTEROLOGIA Anatomofisiologia gástrica, Gastroparesia, Dispepsia e Gastrites
Classificações das gastrites e gastropatias
Conforme o tipo de 
infiltrado inflamatório 
Gastrite aguda. H. pylori, AINEs, álcool, medicações ou drogas.
Gastrite crônica. H. pylori, gastrite autoimune e alcalina.
Conforme a causa ou o 
mecanismo inflamatório
Gastrite por Helicobacter pylori (antiga gastrite tipo B).
Gastrite atrófica autoimune (antiga gastrite tipo A).
Gastrite alcalina (por refluxo biliar).
Gastrite por estresse (lesão aguda da mucosa gástrica).
TIPOS ESPECIAIS
Doença de Ménétrier (gastrite hipertrófica gigante).
Gastrites infecciosas por outros agentes (incluindo a flegmonosa).
Gastrite eosinofílica.
Gastrite linfocítica.
Gastrite granulomatosa.
Gastrite isquêmica.
A seguir, serão resumidos os pontos mais importantes dos tipos de gastrite mais cobrados nas provas:
• CONCEITOS GERAIS SOBRE OS PRINCIPAIS TIPOS DE GASTRITES
Gastrite aguda. Essa definição é histológica e caracteriza-se pela presença de neutrófilos no infiltrado inflamatório da mucosa. As 
principais causas são a infecção aguda pelo Helicobacter pylori, uso de Anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) e o abuso de álcool, 
que inclusive pode provocar uma gastrite aguda hemorrágica. O tratamento consiste no uso de um IBP ou bloqueador H2 e tratar o agente 
etiológico (tratar o H. pylori, suspender o AINE ou a medicação responsável pela lesão).
Gastrite crônica. Caracteriza-se por infiltrado rico em linfócitos e plasmócitos (linfoplasmocitário), células capazes de gerar fibrose. 
Cronicamente, essa gastrite pode evoluir para atrofia glandular e para lesões pré-cancerígenas, como metaplasia intestinal e displasia. As 
principais causas são a infecção Helicobacter pylori e a gastrite autoimune.
Prof. Élio Castro | Resumo Estratégico | 2024
Estratégia
MED
15
GASTROENTEROLOGIA Anatomofisiologia gástrica, Gastroparesia, Dispepsia e Gastrites
Gastrite por Helicobacter pylori. Como você viu, essa 
bactéria causa uma gastrite aguda no primeiro contato com o 
paciente (poucas vezes é identificada nessa fase) e uma gastrite 
crônica, condição que pode evoluir para lesões mais graves em 
alguns pacientes. Essa infecção é muito comum, atingindo mais 
de 50% da população mundial. Ao contaminar um indivíduo, essa 
bactéria aloja-se inicialmente no antro, onde provoca gastrite 
aguda (associada à hipercloridria, posteriormente evoluindo para 
uma pangastrite crônica, quando a bactéria se estende ao corpo 
gástrico, gerando destruição das glândulas e do mecanismo de 
defesa do epitélio, podendo causar gastrite e úlceras, mesmo 
com produção de ácido normal ou baixa. Antigamente, esse tipo 
de gastrite era conhecido como tipo B.Fique atento, pois algumas 
bancas desatualizadas ainda podem usar essa nomenclatura.
A pangastrite pelo H. pylori pode evoluir para atrofia e metaplasia intestinal, aumentando o risco 
em longo prazo para adenocarcinoma gástrico. Pacientes com essas alterações beneficiam-se de vigilância 
endoscópica a cada 2-3 anos.
Essa evolução de gastrite crônica pelo H. pylori, passando 
pelas lesões precursoras até chegar ao câncer, é conhecida como 
sequência de Pelayo-Correa. Veja a ilustração abaixo para ajudá-lo 
a memorizar:
O H. pylori será abordado com bastante detalhes em um livro 
específico (Helicobacter pylori, Inibidores da bomba de prótons e 
Doença Ulcerosa Péptica), mas aqui é preciso lembrar que não está 
indicado tratar todos os pacientes com gastrite crônica por essa 
bactéria, pois existe uma população enorme de pessoas infectadas 
e apenas uma minoria evoluirá para as formas graves. 
Portanto, existem indicações para sua pesquisa e seu 
tratamento, baseadas em critérios absolutos (mandatórios) ou 
relativos (recomendados, porém não obrigatórios). As 3 únicas 
indicações consideradas absolutas você encontra abaixo e podem 
ser lembradas pelo mnemônico L-U-A:
Linfoma MALT
Úlcera Péptica
Adenocarcinoma gástrico
Prof. Élio Castro | Resumo Estratégico | 2024
Estratégia
MED
16
GASTROENTEROLOGIA Anatomofisiologia gástrica, Gastroparesia, Dispepsia e Gastrites
A gastrite crônica pelo H. pylori, quando sintomática, é considerada uma indicação de erradicação da bactéria, especialmente se o 
paciente tiver as chamadas lesões precursoras (atrofia ou metaplasia intestinal) ou história familiar de adenocarcinoma gástrico em parente 
de 1º grau. Vamos rever as indicações relativas para pesquisa e tratamento dessa bactéria abaixo:
1. Parente de 1º grau com adenocarcinoma gástrico.
2. Dispepsia crônica (por mais de 4 semanas) refratária ao tratamento com IBP.
3. Pacientes que farão uso contínuo de AAS e/ou AINEs.
4. Anemia ferropriva de causa desconhecida.
5. Púrpura trombocitopênica imune.
6. Presença de lesões precursoras (atrofia ou metaplasia intestinal)
O tratamento de primeira linha do H. pylori é o seguinte: 
IBP 2 vezes ao dia + amoxicilina 1g de 12/12 horas + claritromicina 500 mg de 12/12 horas por 14 dias.
Gastrite autoimune. Antigamente chamada de gastrite do tipo A, essa doença caracteriza-se pela destruição imunológica das glândulas 
oxínticas do corpo e fundo gástricos, com redução da produção de ácido clorídrico e do fator intrínseco, levando à hipocloridria e à redução 
dos níveis séricos da vitamina B12. A atrofia acontece exclusivamente no corpo gástrico, por isso, há uma queda na produção do pepsinogênio 
tipo I (PEP-1), predominando o tipo II (PEP-2). Os autoanticorpos marcadores são o ANTIFATOR INTRÍNSECO e o ANTICÉLULA PARIETAL. 
Além de sintomas dispépticos, como epigastralgia, plenitude e empachamento, o principal destaque dessa doença são os sintomas 
da deficiência grave da vitamina B12, provocando a chamada anemia megaloblástica e os sintomas neurológicos. Fique atento aos sintomas 
dessa doença na sua forma mais grave, pois pode cair na prova:
• Mal-estar generalizado, fadiga, cansaço, sonolência;
• Sintomas hematológicos: anemia megaloblástica (perniciosa);
• Neurológico: tremores, desequilíbrio, paraparesia espástica;
• Psiquiátrico: raciocínio lento, sonolência, esquecimento, demência;
• Gastrointestinais: alterações do paladar e apetite, glossite, queilite angular.
Sabe o que também pode cair na prova sobre essa gastrite? Veja no quadro abaixo: 
A atrofia glandular do corpo também favorece o surgimento de metaplasia intestinal e displasia, 
aumentando bastante o risco de adenocarcinoma gástrico nesses pacientes. Também é justificável a 
vigilância com endoscopias digestivas a cada 2 ou 3 anos.
Além do adenocarcinoma, a atrofia importante faz que com as células G antrais produzam muita 
gastrina, estimulando o crescimento das células enterocromafins e facilitando o surgimento de tumores 
neuroendócrinos a partir dessas células, chamados de tumores CARCINOIDES. Esse tema será estudado 
no livro de neoplasias gástricas, mas é importante que você já saiba que, quando associados à gastrite 
atrófica, são chamados de carcinoide tipo I.
Prof. Élio Castro | Resumo Estratégico | 2024
Estratégia
MED
17
GASTROENTEROLOGIA Anatomofisiologia gástrica, Gastroparesia, Dispepsia e Gastrites
Para finalizar esse assunto, é importante que você saiba as características que diferenciam a gastrite crônica pelo H. pylori (antiga 
gastrite tipo B) da gastrite atrófica autoimune (antiga tipo A), veja abaixo:
Diagnóstico diferencial entre gastrite crônica por H. pylori “versus” gastrite autoimune
GASTRITE AUTOIMUNE GASTRITE CRÔNICA PELO H. PYLORI
Atrofia exclusiva do corpo, o antro é poupado. Pangastrite, com antro “inflamado” ou “atrófico”.
↓PEP-1, ↓ PEP-1/ PEP-2 Variável, podem cair os 2 tipos de pepsinogênio.
Antifator Intrínseco e anticélula parietal. Helicobacter pylori+.
Hipergastrinemia acentuada. Gastrina normal ou discretamente aumentada.
Gastrite por estresse. Esse tipo de lesão é conhecida como lesão aguda da mucosa gástrica (LAMG), podendo ser tanto erosões 
quanto úlceras, e acontece em pacientes gravemente enfermos, normalmente no CTI, que tiveram evolução rápida para o quadro crítico 
com grande estresse metabólico. Os principais eventos desencadeadores da LAMG são a insuficiência respiratória aguda com necessidade 
de ventilação mecânica, as grandes queimaduras corporais, lesões agudas do sistema nervoso central (TCE, AVC, hipertensão intracraniana), 
choque, politrauma e rápida evolução para estado crítico. Quando chegam a provocar úlcera péptica, essas lesões recebem epônimos que 
caem muito nas provas, como você pode ver abaixo:
Úlceras de CUSHING → Úlcera de estresse em pacientes com lesão aguda grave do sistema nervoso central.
Úlceras de CURLING → Úlcera de estresse em pacientes com grandes queimaduras corporais.
Portanto, para agora e MEMORIZE isto! 
CUSHING
CURLING
LESÃO AO SNC
GRANDES QUEIMADOS
Está indicada a profilaxia com os Inibidores da bomba de prótons (IBP) ou com anti-histamínicos (ranitidina, famotidina) em pacientes 
com alto risco de sangramento, como insuficiência respiratória aguda, ventilação mecânica prolongada e discrasias (coagulopatias). A 
maioria das questões de prova de Residência recomenda fazer profilaxia nessas condições.
Prof. Élio Castro | Resumo Estratégico | 2024
Estratégia
MED
18
GASTROENTEROLOGIA Anatomofisiologia gástrica, Gastroparesia, Dispepsia e Gastrites
Gastrite alcalina. Recebe esse nome pois é provada pelo 
refluxo de bile e pelas enzimas pancreáticas para o estômago, 
que são substâncias alcalinas, capazes de gerar lesão no epitélio 
do estômago, indo desde o edema de pregas, ao enantema até 
a metaplasia intestinal, e até ao próprio câncer de estômago! 
Alguns procedimentos cirúrgicos favorecem o refluxo de bile para o 
estômago, em especial aqueles com gastrectomia distal (retirando 
a barreira do esfíncter pilórico) e reconstruções de trânsito que 
mantêm a drenagem das vias biliares próximas do coto gástrico 
remanescentes, como nos casos da Billroth I e Billroth II, que você 
vê na figura ao lado:
A gastrite alcalina pode ser assintomática ou provocar 
sintomas dispépticos importantes, como epigastralgia intensa, 
náuseas e plenitude, não respondendo ao uso de antiácidos. 
Embora possa tentar o uso de citoprotetores (sucralfato), quelante 
dos sais biliares (colestiramina) ou o ácido urso-desoxicólico 
(ursacol), se os sintomas forem refratários, pode ser necessária 
uma nova cirurgia, mudando a reconstrução para Y de Roux, que 
afasta a alça duodenal do coto gástrico remanescente.
2.4 TIPOS ESPECIAIS (E RAROS) DE GASTRITE
Alguns tipos de gastrite só ocorrem em situações especiais e são bastante raros, tanto na prática quanto nas questões de prova. Por 
isso, citarei apenas a doença de Ménétrier, que é a única com maior chancede aparecer na sua prova.
Doença de Ménétrier. Também chamada de gastrite hipertrófica gigante, é uma forma rara de gastropatia adquirida que afeta homens 
entre 30 e 50 anos de idade. Há um marcado aumento de fatores de crescimento epiteliais que estimulam o crescimento das pregas gástricas, 
que se tornam hipertróficas e passam a secretar exageradamente muco e proteína. Veja uma ilustração das pregas gástricas hipertróficas na 
figura ao lado.
É uma doença, portanto, com perda importante de proteínas, podendo gerar edema periférico e diarreia (pela hipersecreção de 
bicarbonato). Por outro lado, a secreção de ácido clorídrico está suprimida, e encontramos como marcas da doença, os seguintes achados: 
• Hiperplasia das pregas do corpo e fundo gástricos → Provoca epigastralgia, náuseas, vômitos e empachamento, 
além de perda do apetite e emagrecimento.
• Hipocloridria;
• Hipersecreção de muco e bicarbonato → Gerando diarreia secretória.
• Perda de proteínas → Provocando edema periférico importante.
O paciente pode ter remissão espontânea ou melhora sintomática com uso de antissecretórios (IBPs e anti-H2), mostrou-se útil em 
reduzir a hipersecreção de muco e proteínas. Na falha de qualquer terapia medicamentosa e diante da perda grave de proteínas, há indicação 
de gastrectomia.
Prof. Élio Castro | Resumo Estratégico | 2024
Estratégia
MED
19
GASTROENTEROLOGIA Anatomofisiologia gástrica, Gastroparesia, Dispepsia e Gastrites
Baixe na Google Play Baixe na App Store
Aponte a câmera do seu celular para o 
QR Code ou busque na sua loja de apps.
Baixe o app Estratégia MED
Preparei uma lista exclusiva de questões com os temas dessa aula!
Acesse nosso banco de questões e resolva uma lista elaborada por mim, pensada para a sua aprovação.
Lembrando que você pode estudar online ou imprimir as listas sempre que quiser.
Resolva questões pelo computador
Copie o link abaixo e cole no seu navegador 
para acessar o site
Resolva questões pelo app
Aponte a câmera do seu celular para 
o QR Code abaixo e acesse o app
https://estr.at/2OohNnW
3.0 LISTA DE QUESTÕES
https://estr.at/2OohNnW
Prof. Élio Castro | Resumo Estratégico | 2024
Estratégia
MED
20
GASTROENTEROLOGIA Anatomofisiologia gástrica, Gastroparesia, Dispepsia e Gastrites
1. Coelho, L.G.V.; Marinho, J.R.; Genta, R.; Ribeiro, L.T.; Passos, M.C.F.; Zaterka, S. et al. IVth Brazilian Consensus Conference on Helicobacter 
pylori Infection. Arq. Gastroenterol. [Internet]. 2018 June [cited 2021 Feb 07]; 55( 2 ): 97-121. Epub Apr 16, 2018. https://doi.org/10.1590/
s0004-2803.201800000-20.
2. Harrison - Medicina Interna, Mc Graw Hill, 20ª ed, 2020.
3. Sabiston Textbook of Surgery, Towsend and Beauchamp, Elsevier, 21ª ed, 2021.
4. Sleisenger & Fordtran. Tratado Gastrointestinal e Doenças do Fígado. Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ.Tradução da 9 ed. Editora Elsevier, 
2017.
5. Zaterka, S; Eiseig, J.N. Tratado de Gastroenterologia da Graduação à Pós-graduação. 2a edição - Editora Ateneu, 2016.
5.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS
Chegamos ao final desse resumo e agora você tem um dever importante: revisar os principais conceitos apresentados aqui, pois nós 
resumimos aquilo que é essencial e que já caiu nas provas! Embora não sejam assuntos tão cobrados, o percentual de erros é muito alto 
quando aparecem. Por isso, será um diferencial se você os dominar!
Conte comigo nessa árdua caminhada e fique firme nos estudos. 
Voa, corujinha!
Élio Castro
CAPÍTULO
CAPÍTULO
4.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Prof. Élio Castro | Resumo Estratégico | 2024
Estratégia
MED
21
GASTROENTEROLOGIA Anatomofisiologia gástrica, Gastroparesia, Dispepsia e Gastrites
https://med.estrategia.com
	1.0. ANATOMIA E FISIOLOGIA GÁSTRICAS
	1.1. PRODUÇÃO E REGULAÇÃO DO ÁCIDO CLORÍDRICO
	1.2. A MOTILIDADE GÁSTRICA
	1.3 GASTROPARESIA
	1.4 USO CLÍNICO DOS HORMÔNIOS DIGESTIVOS
	2.0 DISPEPSIA E GASTRITES 
	2.1 DEFINIÇÃO DE DISPEPSIA
	2.2 DISPEPSIA FUNCIONAL
	2.3 GASTRITES
	2.4 TIPOS ESPECIAIS (E RAROS) DE GASTRITE
	3.0 Lista de questões
	4.0 Referências bibliográficas
	5.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS