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SUMÁRIO 
 
NEONATOLOGIA ..................................................................................................................................... 4 
REANIMACAO NEONATAL ....................................................................................................................... 7 
TRIAGEM NEONATAL ........................................................................................................................... 17 
DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS DO RN .................................................................................................... 20 
ICTERICIA NEONATAL ............................................................................................................................ 23 
INFECCOES CONGENITAS ...................................................................................................................... 26 
CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO....................................................................................30 
PUBERDADE....................................................................................................................34 
DISTÚRBIOS CARENCIAIS DE MICRONUTRIENTES .................................................................................. 37 
DESNUTRIÇÃO ...................................................................................................................................... 40 
BAIXA ESTATURA...............................................................................................................41 
OBESIDADE....................................................................................................................42 
ALEITAMENTO MATERNO ..................................................................................................................... 44 
INFECCOES DAS VIAS AEREAS SUPERIORES........................................... ..................................50 
INFECCOES DAS VIAS AEREAS INFERIORES........................................................ .....................60 
GASTROENTERITE.............................................................................................................66 
DOENCAS EXANTEMATICAS .................................................................................................................. 73 
IMUNIZACOES ...................................................................................................................................... 78 
INFECCAO DO TRATO URINARIO .......................................................................................................... 95 
SUPORTE DE VIDA ...............................................................................................................................100 
MAUS TRATOS .....................................................................................................................................103 
TRANSTORNO DO ESPECTRO AUTISTA .................................................................................................109 
TDAH ...................................................................................................................................................110 
 
 
 
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NEONATOLOGIA 
Neonatologia: é uma área de atuação dentro da Pediatria que visa a assistência ao Recém-Nascido em seu Período 
Neonatal que transcorre desde o primeiro atendimento em sala de parto até o 28° dia de vida. 
A importância desta área para o médico generalista e principalmente para nós em processo de revalidação vem do 
seguinte motivo. 
A alta mortalidade, cerca de 70% dos óbitos do primeiro ano de vida ocorrem no período neonatal, e grande 
maioria de suas causas são evitáveis por meio de uma boa assistência ao parto, e o Recém-nascido neste período. 
Sendo assim o médico generalista deve ter a competência básica para realizar desde o primeiro atendimento do RN 
em sala de parto, até o acompanhamento dele no transcorrer deste período. 
Dito isso vamos resgatar 2 conceitos primordiais da neonatologia em questões médico-legais. Que são as definições 
que devemos dominar para o preenchimento das Declarações de Nascido vivo, e Óbito fetal. 
 
Nascido vivo: Caracterizado quando existe a expulsão completa do produto do corpo materno, independente da 
duração da gravidez, ou peso, consideramos a presença de quaisquer sinal de vida: Respira, Chora, Pulsação do 
cordão umbilical, Movimentos efetivos ou contrações musculares, batimento cardíaco constatado pelo médico 
mesmo que seja por 1 segundo. 
Neste caso devemos preencher a Declaração de Nascido Vivo. 
 
Óbito fetal: É o óbito de um produto da concepção antes da expulsão ou extração completa do corpo materno, após 
as 20 semanas de gestação, e com peso maior a 500gramas, sem a constatação de nenhum sinal de vida. 
Neste caso deve ser preenchida é a Declaração de Óbito fetal. 
P.S se menor a 20 semanas de idade gestacional e com peso inferior a 500gr. Devemos considerar ABORTO e não 
óbito fetal. 
Classificamos nosso RN de acordo ao seu peso e idade gestacional, e tais classificações nos trazem um prognóstico 
quanto ao risco de vida do RN, e as principais patologias que devemos buscar e suspeitar para cada caso. 
 
A seguir analisaremos as classificações do RN de acordo a OMS. 
PESO AO NASCER 
RN com baixo peso ao nascer Menor a 2.500gr (1.500gr a 2.499 gr.) 
RN com muito baixo peso ao nascer Menor a 1.500gr (1.000gr. a 1.499gr) 
RN com extremo baixo peso ao nascer Menor a 1.000 gr. 
Macrossômico Maior a 4.000 gr 
 
IDADE GESTACIONAL 
PRÉ-TERMO Menor a 37 semanas completas de Gestação 
Obs.: 
Pré-termo tardio: 34 a 36 semanas e 6 dias de IG 
Pré-termo extremo: menor de 28 semanas de IG. 
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A TERMO De 37 semanas a 41 semanas e seis dias de IG. 
PÓS-TERMO Maior a 42 semanas de gestação 
 
PESO CORRELACIONADO A IDADE GESTACIONAL 
Adequado para idade gestacional (AIG) Entre os percentis Z entre 10 e 90 
Pequeno para idade gestacional (PIG) Percentil Z abaixo a 10 
Grande para idade gestacional (GIG) Percentil Z acima a 90 
 
Nas classificações citadas acima, as variantes encontradas de maior risco para o RN, são: prematuridade, e o baixo 
peso ao nascer sendo elas inversamente proporcional a sua sobrevida, quanto mais prematuro, e com menor peso 
ao nascer, maior o risco de óbito e complicações. 
Escores na sala de parto 
Com toda certeza os mais badalados e que vocês devem conhecer são: 
 APGAR 
 SILVERMAN-ANDERSEN 
 CAPURRO/ NEW BALLARD 
Deixarei na sequencia ambos os Escores e seu uso para cada situação... porém atualmente tanto na prática médica 
diária quanto nas provas seja de residência médica ou revalidação, seu uso vem decaindo e sendo menos cobrados. 
O fato é que diferente do que ocorria a alguns anos atrás, atualmente eles não são mais usados para a decisão de 
condutas em sala de parto e diagnósticos, na realidade o grande valor deles é refletido em diagnósticos 
retrospectivos, e na avaliação da atenção perinatal, e até mesmo pré-natal, já que como citei anteriormente um bom 
seguimento pré-natal e uma boa assistência ao RN em sala de parto, diminuem significativamente complicações e 
risco de óbito. 
- Escore de apgar – 
 
É uma avaliação clínica do recém-nascido (RN), proposta pela anestesista Virginia Apgar, na década de 1950, mas 
muito utilizada até os dias atuais, devido à facilidade de aplicá-la. 
 É utilizado para demonstrar as condições do nascimento, e consiste na avaliação da respiração, frequência cardíaca, 
cor, resposta a estímulos e tônus ao nascimento. 
 
Esse escore não definirá a necessidade ou não de manobras de reanimação neonatal, mas também será importante 
para avaliação da resposta e da eficácia dessasmanobras, caso tenham sido utilizadas. 
 
Mas como ele é calculado e por quais parâmetros? 
No 1º e 5º minutos de vida. 
Cada parâmetro clínico recebe uma pontuação de 0, 1 ou 2 e, com isso, a pontuação mínima é 0 e a pontuação 
máxima é 10. 
 
Mas como interpretar o Escore? 
Um escore baixo indica a presença de asfixia neonatal, e um escore alto , indica a ausência dessa asfixia. Mas é 
possível que o resultado da escala apresente falso-positivos e falso-negativos. 
A pontuação do primeiro minuto está relacionada ao pH do cordão umbilical, sendo um índice de depressão 
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Intraparto, isso poderá acarretar complicações deletérias a se a pontuação do 1º minuto for baixa, e permanecer 
baixa após o 5º minuto, longo prazo. 
Há um consenso de que um escore de Apgar de 7 a 10 significa uma criança sadia e, quando menor que 7, é um sinal 
de alerta para atenção especial. 
Se o escore for menor ou igual a 6, deverá continuar a ser calculado com intervalos de 5 minutos, até o 20º minuto 
de vida. 
Um Apgar baixo no 20º minuto é compatível com mau prognóstico, como mortalidade ou alguma disfunção 
neurológica. 
 
SINAL 0 1 2 
Esforço respiratório Respiração ausente Respiração irregular Respiração regular; choro 
Frequência cardíaca Ausente Menor que 100 bpm Maior que 100 bpm 
Tônus muscular Totalmente flácido Alguma flexão de extremidades Movimentos ativos 
Irritabilidade reflexa Sem resposta Alguma reação Tosse ou espirro 
Cor Cianose central ou palidez Cianose de extremidades Róseo 
 
 
 
REANIMAÇÃO NEONATAL 
Não significa o atendimento feito dentro da UTIN, mas o atendimento ao RN na sala de parto! 
1 a cada 10 RN necessita de ajuda para respirar após o parto. 
A mortalidade de crianças menores de 5 anos caiu drasticamente no mundo, com 3,6 milhões a menos de mortes 
em 2013, comparada ao ano 2000. 
Essa redução é atribuída à prevenção e tratamento de doenças infecciosas no período pós-neonatal. 
As três principais causas de mortes neonatais a cada ano no mundo são: 
 Complicações da prematuridade 
 Eventos relacionados ao parto 
 Infecções 
 
O Brasil, com uma população ao redor de 200 milhões e 3 milhões de nascimentos por ano, reduziu as mortes de 
crianças abaixo de 5 anos em 78% entre 1990 e 2013, atingindo a Meta de Desenvolvimento do Milênio preconizada 
pela OMS. 
Em 2013 a mortalidade neonatal no Brasil correspondeu a 69% dos óbitos infantis e, 76% ocorreram entre 0-6 dias 
após o nascimento (1° semana). A maior parte dessas mortes aconteceu no primeiro dia de vida. 
As intervenções para reduzir a morbidade e a mortalidade neonatal associadas à asfixia perinatal e à síndrome de 
aspiração de mecônio incluem: 
Medidas de prevenção primária, com melhora da saúde materna, reconhecimento de situações de risco no pré-
natal, disponibilização de recursos humanos capacitados para 
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1) Medidas de prevenção primaria, com melhora da saúde materna, reconhecimento de situações de risco no 
pré-natal, disponibilização de recursos humanos capacitados para atender ao parto e reconhecer 
complicações obstétricas. 
2) Tratamento do evento, que consiste na reanimação neonatal imediata. 
3) Tratamento das complicações do processo asfíxico, compreendendo o reconhecimento da asfixia e suas 
complicações. 
A reanimação, definida de forma ampla como o apoio especializado para uma transição bem sucedida ao nascer, 
tem sido um foco maior dentre os esforços para diminuir a mortalidade neonatal precoce. 
No Brasil, nascem cerca de três milhões de crianças ao ano. 
A maioria delas nasce com boa vitalidade, entretanto manobras de reanimação podem ser necessárias de maneira 
inesperada. 
Sendo essencial o conhecimento e a habilidade em reanimação neonatal para todos os profissionais que atendem ao 
RN em sala de parto. 
Estima-se que, a cada ano, 300.000 RN necessitem ajuda para iniciar e manter a respiração ao nascer. 
1:10 RN necessitam de Ventilação por pressão positiva (VPP) no 1° minuto de vida. 
1:100 RN necessitam de intubação e/ou massagem cardíaca em sala de parto. 
1:1000 RN necessitam além das manobras acima, de medicações especificas. 
PREPARO PARA A ASSISTÊNCIA AO RN. 
Os pilares desta preparação: 
 Anamnese Materna. 
 Separação de materiais para RCP neonatal. 
*SELECIONAR – TESTAR – ORGANIZAR – LOCAL DE FÁCIL ACESSO* 
 Equipe treinada em Reanimação Neonatal 
PREFERENCIALMENTE 1 PEDIATRA NA EQUIPE. 
 Temperatura da sala de parto 
• Ambiente: 23° a 26° C. 
 Antissepsia e uso de EPI’S para Biossegurança da Equipe. 
Todo material necessário para a reanimação deve ser preparado, testado e estar disponível em local de fácil acesso, 
antes do nascimento. Esse material é destinado à avaliação do paciente, manutenção da temperatura, aspiração de 
vias aéreas, ventilação e administração de medicações. 
 Fonte de calor 
 Material para cateterismo umbilical 
 Fonte de oxigênio umidificado 
 Material de proteção pessoal 
 Aspirador com manômetro 
 Estetoscópio 
 Sondas para aspiração traqueal e gástrica 
 Saco plástico para RNs pré-termo 
 Balão auto inflável 
 Relógio com contador de segundos 
 Máscaras faciais para RN pré-termo e a termo. 
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 Aparato de sucção funcionando 
 Laringoscópio com lâminas retas nº 0 e 1 
 Pilhas sobressalentes 
 Tubos endotraqueais nº 2,5 – 3,0 – 3,5 
 Medicações: adrenalina, naloxone, bicarbonato e NaCl 0,9% 
 
Logo após o nascimento, a equipe deve estar voltada exclusivamente aos cuidados com o RN, sem perder tempo ou 
dispersar a atenção com a busca e/ou o ajuste do material. Verificar de modo sistemático e padronizado todo 
material que pode ser necessário antes de cada nascimento. 
Considerando-se a frequência de RN que precisam de algum procedimento de reanimação e a rapidez com que tais 
manobras devem ser iniciadas, é fundamental que pelo menos um profissional de saúde capaz de realizar os passos 
iniciais e a ventilação com pressão positiva por meio de máscara facial esteja presente em todo parto. A única 
responsabilidade desse profissional deve ser o atendimento ao RN. 
AVALIAÇÃO DA VITALIDADE AO NASCER 
 
SIM para as 3 perguntas... 
Estou a frente de um RN de Boa vitalidade. 
Não há necessidade de manobras de Reanimação. 
Estou apta a realizar os PASSOS INICIAIS. 
1. PASSOS INICIAIS. 
2. CLAMPEAMENTO DO CORDÃO. 
3. AMAMENTAÇÃO NA 1° HORA DE VIDA. 
4. CONTATO PELE A PELE MATERNA. 
 
PASSOS INICIAIS 
 
 
AQUECER a criança em unidade de calor radiante. 
Receber o RN em campos aquecidos. 
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Se RN <34 semanas – aquecer com envoltório plástico de polietileno e touca dupla. 
O RN não tem o centro termorregulador maduro por este motivo tem uma grande tendência a perder calor para o 
ambiente. 
Além do mais ele nasce banhado em líquido amniótico que se assemelha ao álcool em relação a temperatura e 
volatilidade. 
Se deixamos o RN entrar em hipotermia, é bem provável que ele saia da sala de reanimação para uma UTI neonatal, 
já que ele gera uma resposta compensatória a perca de calor, promovendo um esgotamento adrenérgico, e 
chegando a um estado de coma ou alteração dos níveis de consciência. 
POSICIONAR a cabeça do RN com leve extensão, realizando LEVE CEFALODECLIVE. 
O médico, pediatra idealmente deve estar posicionado com a cabeça do RN voltada para si. 
Já que dentro de poucos segundos ele pode necessitar de manobras, e esta posição irá auxilia-lo nesses processos. 
E também para auxiliar que as vias aéreas continuem pérvias para a entrada de ar. 
No RN pré termo <34 semanas, pode ser necessário o uso de coxins adequados para a estabilização cervical, devido 
a imadurez neuromuscular. 
 
ASPIRAR vias aéreas do RN sehouver necessidade. (EX: indicação de VPP, liquido meconial, excesso de secreções.) 
Não se deve aspirar sem necessidade, já que a aspiração pode promover uma manobra vagal, e bradicardizar o RN. 
Primeiramente boca e depois o nariz. 
 
SECAR vigorosamente realizando estimulo tátil, RETIRAR campos úmidos. Evitar a perca de calor. 
Estes passos devem ser feitos em 30 segundos. 
 
Simultaneamente aos passos iniciais devemos realizar a aferição de: 
 Frequência Cardíaca 
 Ritmo respiratório 
Já que estes são os parâmetros que iremos utilizar para decidir as próximas condutas. 
 
CLAMPEAMENTO DO CORDÃO UMBILICAL 
Logo após a extração completa do produto da cavidade uterina, se avaliam as 3 perguntas de ouro citadas a cima. 
E em caso de SIM para as 3... podemos realizar o clampeamento tardio do cordão umbilical. 
Estudos afirmam que esta prática melhora os índices hematimétricos do RN em torno dos 3- 6 meses de vida, o que 
contribui para que não haja uma acentuação do período fisiológico de anemia que o RN passa nessa fase. 
Alguns outros estudos dizem que esta pratica pode aumentar o requerimento de fototerapia, já que o grande 
volume sanguíneo recebido, pode gerar uma hemólise acentuada, levando a uma Icterícia patológica. 
No RN >34 semanas pode ser realizado entre 1-3 minutos de vida. 
Já no RN <34 semanas o tempo estipulado, é de 30- 60 segundos, o que é considerado um clampeamento precoce. 
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Em casos que o RN responda NÃO a mais de 2 perguntas devemos passar o RN 
imediatamente para os passos iniciais e reanimação. 
Por conta disso, devemos realizar o clampeamento imediato do cordão levando o RN para a mesa de Reanimação. 
Outro caso onde o cordão deve ser clampeado imediatamente é se a circulação placentária não estiver intacta (EX: 
descolamento de placenta, placenta prévia, rotura, prolapso ou nó de cordão). 
SE RESPONDEMOS NÃO A MAIS DE 2 PERGUNTAS... 
Devemos realizar em 30 seg. 
 CLAMPEAMENTO 
 PASSOS INICIAIS 
 AFERIÇÃO SIMULTANEA DE FREQUÊNCIA CARDIACA E RITMO RESPIRATÓRIO. 
Se neste momento constatamos 
FC >100 BPM 
RITMO RESPIRATÓRIO REGULAR 
 Este RN não necessita dos proximos passos e pode estar junto a mãe. 
Embora se constatamos que exista uma 
FC <100 BPM 
A frequência cardíaca deve se aferida de maneira sistemática, com estetoscópio no précordio, no tempo de 6 
segundos e multiplicada por 10 para obtenção de resultado. 
RITMO RESPIRATÓRIO IRREGULAR 
Este paramêtro constatamos apenas pela simples visualização dos movimentos respiratórios. 
(Desconforto respiratório- Gemencia expiratória, retrações costais, batimento de asa nasal, gasping, head bobbing) 
 Neste RN devemos iniciar ainda no 1° MINUTO DE VIDA (Golden Minute) 
A PRINCIPAL MEDIDA DA REANIMAÇÃO QUE É A VPP ( VENTILAÇÃO POR PRESSÃO POSITIVA). 
 
VENTILAÇÃO POR PRESSÃO POSITIVA 
É o procedimento mais importante e efetivo da reanimação neonatal em sala de parto. 
Deve ser iniciada no 1° minuto de vida (The Golden minute). 
Simultaneamente ao Inicio da VPP, a equipe deve acoplar um Oxímetro de pulso no membro superior direito para 
avaliação da SAT O2 pré ductal. 
Também deve ser acoplado um Monitor Cardíaco (com 3 eletrodos) para avaliação continua da Frequência Cardíaca 
durante as manobras. 
O dispositivo mais usado e conhecido para a realização da VPP é o reservório auto inflável e máscara. 
O principal parâmetro para avaliação da eficácia da VPP e da manobras de ventilação é : 
- Frequência cardíaca - 
Portanto a mesma deve ser monitorada constante e estritamente. 
Esperamos com a VPP o aumento de FC, o que nos indica manobras adequadas.. 
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Quanto a concentração de O2 que devemos passar. 
 VPP com mascára para RN >/= 34 SEMANAS: 
Ventilar Inicialmente com ar ambiente, oferecer FiO2 DE 21% 
Em geral estes RN’s não precisam da Suplementação de O2. 
 VPP com máscara para RN < 34 SEMANAS: 
Ventilar com Fio2 suplementar DE 30% desde o início. 
Em ambos os casos a oferta de O2 so pode se aumentada após a checagem da técnica e da saturação de O2 pré-
ductal. 
Quanto a técnica a ser utilizada nas manobras. 
Frequência: 40 A 60 vezes por minuto. 
Ritmo – ‘’ APERTA, SOLTA, SOLTA ... ‘’ 
MINIMO 2 PROFISSIONAIS DE SAÚDE 
Balão autoinflável com válvula de escape limitada: Entre 30 – 40 mmHg. 
 
A VPP apesar de ser a principal manobra apresenta contraindicações 
 Ventilação com máscara facial não efetiva, e/ou prolongada. 
 Necessidade de Compressões Cardiacas. 
 Hérnia Diafragmática. 
• Abdome excavado, ictus cardíaco a direita, ausência de murmúrio vesicular, ruídos hidroaéreos no tórax. 
• (Diante deste caso inserção imediata de sonda gástrica) 
 Ambas situações acima são indicações absolutas para Intubação Orotraqueal. 
 
AVALIAÇÃO DA SATURAÇÃO PRÉ-DUCTAL. 
O sangue pré-ductal tem maior conteúdo de oxigênio irriga o cérebro, o coração e as adrenais, os orgão diana do 
RN. 
O sangue pós-ductal, que apresenta menor quantidade de oxigênio porque se mistura com o sangue proveniente do 
ventrículo direito através do canal arterial, é responsável por irrigar os demais órgãos. 
A avaliação deste paramêtro é fundamental durante a VPP ou qualquer outro tipo de ventilação e admistração de 
O2. 
Para avaliar isso devemos instalar um Oximetro de pulso em Membro Superior direito no inicio das manobras de 
VPP. 
Já que as titulações oferecidas de O2 irão ser decididas atraves deste parametro. 
De acordo com os minutos de vida temos uma SAT 02 pré ductal esperada, se esses valores estiverem a baixo do 
normal, deveremos aumentar a nossa oferta de oxigênio. 
Este aumento deverá ser realizado de 20% em 20% até chegar a oferta máxima de 100%. 
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Se chegarmos a este valor e o nosso RN seguir em desconforto respiratório, temos uma VPP ineficaz e/ou 
prolongada, e isso nos indica INTUBAÇÃO OROTRAQUEAL COM VENTILAÇAO MECÂNICA. 
Deixo abaixo a tabela de SAT O2 pré ductal esperada. 
 
 
MASSAGEM CARDÍACA EXTERNA 
Segundo processo mais importante da RCP NEONATAL. 
 Só pode ser iniciada após a Intubação Orotraqueal. 
 Iremos inicia-la se após o primeiro ciclo de 30 segundos de VPP ,se a Frequência Cardíaca diminuir ou 
continuar abaixo de 60 bpm, e após a checagem da técnica. 
 A MCE reduz a eficácia da ventilação, portanto só pode ser iniciada uma vez que expansão e ventilação 
pulmonares estiverem bem estabelecidas. 
 Ainda que na 1° avaliação da FC ela esteja Bradicardica <60 bpm, iremos iniciar a VPP primeiro, e após 1 ciclo 
a MCE. 
TÉCNICA ADEQUADA 
No RN a técnica mais adequada e mais utilizada são as compressões de DOIS POLEGARES. 
Nesta técnica o médico responsável pela realização destas manobras devem abracar o torax do RN com suas mãos e 
colocar os dedos na região précordial, JUSTAPOSTOS, e nunca sobrepostos. 
Já que a utlização da técnica de dedos sobrepostos causa lesóes como Pneumotoráx e lesões hepaticas. 
O mesmos deve atentar-se a força aplicada, e pressionar o tórax do RN no maximo 1/3 na compressão. 
E deixa-lo expandir por si só. 
RELAÇÃO VENTILAÇÃO-COMPRESSÃO: 
3 Massagens para 1 ventilação 
1,2,3 ventilo... 1,2,3 ventilo... 
Neste ritmo oferecemos ao RN uma 
FC: 90 BPM 
FR: 30 
TOTALIZANDO 120 MOVIMENTOS SINCRONICOS POR MINUTO. 
Para a realização da MCE devemos ter no minímo 3 profissionais treinados em RCP neonatal. 
Onde 1 irá ficar responsável pelas compressões, outro pela ventilação e outro para neste momento estar 
monitorizando FC e ritmo respiratório, preparando drogas que podem ser utilizadas nos próximos passos, assim 
como tambem garantindo um VIA para administração, a ideal neste caso seria a cateterização da via umbilical. 
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Os ciclos aqui já nãosão mais de 30 segundos como na VPP. 
São de 60 segundos completos, ao final de cada ciclo devemos checar ao paramêtros de eficácia e a técnica 
adequada. 
Se após 1 ciclo de VPP e MCE de 60 segundos com técnica adequada não houver melhoria. 
Passamos ao 3° passo. 
 
USO DE MEDICAÇÕES 
Nossa principal droga aqui é a ADRENALINA/EPINEFRINA 
Está indicada após a falha da ventilação mecânica e MCE. 
A melhor via para ser administrada em mais rápida de drogas durante a reanimação é a veia umbilical. O cateter 
deve ser inserido 2-3 cm apenas até o ponto de refluxo de sangue. 
 Apenas a primeira dose pode ser realizada por via ENDOTRAQUEAL (pelo próprio tubo de IOT) 
A dose nestes casos é maior, já que a absorção por via endotraqueal é menor e mais incerta. 
 
DOSES. 
 ADRENALINA (1:1000): 1ML + 9 ML S.F0,9%: 
• DOSE: 0,01 – 0,03 mg/kg (0,1 ml – 0,3 ml/kg) 
• REPETIR a cada 3 – 5 minutos se FC <60. 
EXPANSOR DE VOLUME 
 Se não houver resposta após a 1ª dose de adrenalina e houver suspeita de hipovolemia deve ser 
administrado EXPANSOR DE VOLUME. 
 Qual expansor? Solução cristaloide S.F 0,9% (10ml/kg) 
 
Quando suspeitar de Hipovolemia no RN? 
(descolamento de placenta, placenta prévia, hematoma retroplacentario, hemorragia vaginal, transfusão feto- fetal, 
ou alterações de perfusão significativas como palidez, pele marmórea.) 
 
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LIQUIDO MECONIAL 
NÃO COMPOE MAIS OS PARÂMETROS DE VITALIDADE DO RECÉM NASCIDO. 
Já que inicialmente o fato do RN nascer banhado em mecônio não muda as condutas iniciais independente da sua 
vitalidade. 
Se RN banhado em liquido meconial 
+ Boa vitalidade ( A TERMO, RESPIRANDO, BOM TONUS) 
 
PASSOS INICIAIS 
+ JUNTO A MÃE. 
 
 
RN banhado em liquido meconial com vitalidade comprometida 
( 1 ou mais ‘NÃO’ as 3 perguntas ) 
 
 
Passos iniciais em 30seg. 
CLAMP imediato de cordão. 
Se FC <100 bpm, ou Respiração irregular, apneia: 
- VPP por 30 seg. e Reavaliar FC. 
- Se não houver melhoria ou sinais francos de obstrução 
- Realizar IOT. Aspirar Hipofaringe e traqueia sob visualização direta com o próprio tubo e extubar. 
- Realizar este processo 1 única vez. 
 
 
TRIAGEM NEONATAL 
Trata-se de uma triagem neonatal para a identificação de distúrbios congênitos e hereditários em geral transtornos 
raros, porém graves, e com grande repercussão na vida do RN caso diagnosticados de forma tardia. 
A pergunta queridinha das provas neste tema são com certeza, as doenças que são rastreadas: 
- Hipotiroidismo congênito 
- Deficiência de biotinidase 
- Hiperplasia de adrenal congênita 
- Fenilcetonúria 
- Fibrose cística 
- Anemia falciforme. 
PLUS: - Deficiência de G6PD 
 - Galactosemia 
 
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Triagem metabólica 
 Teste do pezinho (3H3F) 
 Não pode ser feito nas primeiras 48 hrs de vida porque terá resultado falso positivo para 
hipotireoidismo (estresse do parto) e falso negativo para fenilcetonúria (não começou a 
consumir leite ainda) 
 Entre o terceiro e quinto dia de vida 
 Hipotireoidismo congênito, fenilcetonúria, hemoglobinopatia, fibrose cística, hiperplasia 
adrenal congênita, deficiência de biotinidase 
 NÃO FAZ PARTE GALACTOSEMIA E DEFICIÊNCIA DE G6PD 
 
 Teste de Oximetria 
o Teste do coraçãozinho: 
 Identificar cardiopatias congênitas críticas (levará a criança a óbito quando o canal arterial 
fechar) 
Cardiopatias congênitas críticas: São consideradas cardiopatias congênitas críticas aquelas onde a apresentação 
clínica decorre do fechamento do canal ou seja cardiopatias canal-dependentes, tais como : 
Cardiopatias com fluxo pulmonar dependente do canal arterial 
Atresia pulmonar e similares Cardiopatias com fluxo sistêmico dependente do canal arterial 
Síndrome de hipoplasia do coração esquerdo, coartação de aorta crítica e similares 
 
Avaliar entre 24-48 hrs de vida a SaPO2 no MSD e qualquer Membro inferior 
Normal: >/= 95% e diferença de medidas < 3% 
Alterado: repetir teste após 1 hora, se manter alteração fazer ECO em até 24 hrs. 
 
 
 
 Reflexo vermelho 
o Feita com oftalmoscópio 
o Normal: reflexo é bilateral e simétrico 
o Rastreia retinoblastoma, catarata congênita 
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 Triagem auditiva 
o Emissão otoacústica (pré-neural) 
o Fone no conduto auditivo externo e emite um clic sonoro que vibra membrana timpânica, ossos do 
ouvido, cóclea, depois se emite a vibração de volta para o aparelho. NÃO avalia surdez neuro 
sensorial 
 
 Triagem do frênulo lingual 
Teste da linguinha: avaliar a presença de anquiloglossia (encurtamento do frênulo lingual) que pode impedir a 
amamentação normal. 
 O teste da linguinha é realizado em recém-nascidos para detectar alterações do freio da língua, como a 
língua presa, cientificamente chamada de anquiloglossia. 
 
 Esta alteração é muito comum e ocorre quando a membrana que prende a língua na parte de baixo da boca 
é muito curta, dificultando os movimentos da língua. 
 
 Além disso, o teste da linguinha é feito para avaliar a espessura e de que forma o freio da língua está fixado, 
além de analisar como o bebê movimenta a língua e se apresenta dificuldades para sugar o leite materno. 
 
 Assim, é importante que o teste da linguinha seja feito o mais cedo possível, de preferência nos primeiros 
meses de vida do bebê, pois dessa forma é possível identificar alterações do freio da língua o quanto antes 
para evitar consequências como dificuldades na amamentação ou para comer alimentos sólidos, alteração 
na estrutura dos dentes e na fala. 
 
 Vale lembrar que apesar de simples, rápido e barato, ele é preconizado pelos manuais do ministério da 
saúde, porém não defendido pela SBP (Sociedade Brasileira de Pediatria). 
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DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS DO RN 
Doença da Membrana Hialina (Síndrome do desconforto respiratório) 
 Etiopatogenia: diminuição da concentração de surfactante alveolar 
o Surfactante: a partir de 24 sem começa ser produzido, mistura de lipídeos com proteínas, com ação 
de diminuir a tensão superficial, então sua falta acarreta em colapso alveolar, levando a mini 
atelectasias em todo parênquima pulmonar com desenvolvimento de hipoxemia e hipercapnia. 
 História: prematuridade < 34 sem, sexo masculino, Diabetes materno. (Insulina atrasa a maturação 
pulmonar), cortisol acelera a maturação. 
 Clínica: 
o Início nas primeiras horas. 
o Taquipneia 
o Sinais de desconforto respiratório 
 Radiografia: 
o Padrão de infiltrado reticulo granular difuso (aerobroncograma) – padrão de vidro fosco 
o Volume diminuído 
 Tratamento: 
o Oxigênio por capacete (hood) não é mais recomendado. 
o CPAP nasal: promove estabilização alveolar 
o Ventilação mecânica 
o Surfactante traqueal para criança com doença bem estabelecida 
o Antibiótico 
 Prevenção: 
o Corticoide antenatal 
 
PNEUMONIA / SEPSE NEONATAL 
 Precoce: nas primeiras 48 hrs de vida, por mecanismo ascendente, intraparto 
o GBS ou Gram-negativos entéricos (E. coli) 
 Tardia: após o 7mo dia, nosocomial, comunitária 
o Estafilococos (aureus e coagulase neg) 
o Bacterias gram negativas 
o Fungos (RN < 1000g, nutrição parenteral total, antibióticos) 
 História: 
o Ruptura prolongada de membranas > 18 hrs 
o Corioamnionite 
o Colonização materna por germes patogênicos (GBS) 
o Prematuridade 
 Clínica: 
o Pode haver período assintomático 
o Desconforto respiratório 
o Doença sistêmica 
 Distermia (febre e hipotermia) 
 Alteração do estado de alerta, cardiocirculatória (hipotensão, perfusão) e gastrointestinal 
 Avaliação complementar:o RX tórax da sepse precoce é igual da membrana hialina 
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o Hemograma 
 Neutropenia (infec. Bacteriana) 
 Relação I/T ≥ 0,2 (soma de todos os neutrófilos imaturos e divido pelos neutrófilos totais) 
o Culturas: 
 Hemocultura 
 Cultura de liquor (controversa) 
 Urinocultura (infecção tardia) 
 Tratamento: 
o Precoce: ampicilina + Aminoglicosídeo 
 Cobertura para GBS + gram-negativos! 
o Na sepse tardia, o ATB depende do perfil de resistência bacteriana da UTI. 
 Geralmente um agente com cobertura para staphylococcus e outros agentes. 
 
TAQUIPNEIA TRANSITÓRIA (SX DO PULMÃO ÚMIDO) 
 Retardo da absorção do líquido pulmonar 
 História: 
o Ausência de trabalho de parto 
o Cesariana ELETIVA 
o Termo/pré-termo limítrofe 
 Clínica: 
o Início nas primeiras horas de vida. 
o Desconforto moderado 
o Rápida resolução (até 3 dias) 
 Radiologia: 
o Congestão hiliar 
o Aumento da trama vascular 
o Líquido cisural; derrame 
o Cardiomegalia 
o Hiperinsuflação 
 Tratamento: 
o Oxigenoterapia com FiO2 < 40% 
o Suporte geral (nutricional) 
 
SÍNDROME DE ASPIRAÇÃO MECONIAL 
 Etiopatogenia: aspiração de mecônio intraútero: bloqueio expiratório / pneumonite química 
 História: 
o LA meconial 
o Sofrimento fetal 
o Termo e pós-termo 
 Clínica: 
o Desconforto respiratório GRAVE 
 Radiologia: 
o Infiltrado alveolar grosseiro: infiltrações em um lugar e outro 
o Pneumotórax 
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o Volume pulmonar aumentado 
 Tratamento: 
o Ventilação mecânica 
o Antibióticoterapia 
o Surfactante pela reação inflamatória intensa 
Como evitar a SAM? 
 RN AT sem sinais de asfixia 
o Nenhuma medida especial – colo materno! 
 RN deprimido 
o Passos iniciais: APAS (aquecer, posicionar, aspirar boca e narina, secar)! 
o Se necessário, VPP! 
o IOT apenas após ventilar 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ICTERÍCIA NEONATAL 
Icterícia fisiológica 
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A icterícia é uma coloração amarelada da pele das mucosas como consequência do aumento sérico das 
bilirrubinas. 
Na maior parte das vezes relaciona-se a um processo patológico, porém 60% dos RN a termo ficam ictéricos 
na primeira semana de vida, e este geralmente é um processo fisiológico. 
 
A hemoglobina é degradada e forma bilirrubina indireta (BI), a qual é hidrossolúvel e deve ser eliminada, e 
para isso precisa ser transformada em lipossolúvel. A BI liga-se a albumina, é captada pelo hepatócito e nele sofre 
conjugação com 1 ou 2 moléculas de ácido glicurônico, formando um mono ou diglicurinídeo (BD), através da 
glicuroniltransferase. A BD lipossolúvel pode ser excretada na bile e ser retirada do organismo pelo intestino. 
 Na vida fetal a bilirrubina é excretada pela placenta - apenas na sua forma indireta (BI) - logo, a captação e 
conjugação do RN é diminuída ao nascimento. 
 
O RN tem produção exagerada de bilirrubinas pois possui: 
 Produção exagerada de bilirrubina → a Bb é proveniente da degradação do heme da Hb (que leva à 
formação da bilirrubina indireta) – o RN possui muitas hemácias (pelo reflexo da hipóxia intra-uterina) e a 
meia-vida de suas hemácias é mais curta 
 Captação e conjugação deficientes (pela diminuição da atividade da glicuroniltransferase) → durante a vida 
fetal quem excreta a bilirrubina é a placenta (e a placenta excreta a bilirrubina indireta), logo, os 
mecanismos de captação / conjugação precisam amadurecer nos primeiros dias de vida, pois na vida intra-
útero, a conjugação não é útil, uma vez que a Bb é excretada em sua forma indireta 
 Aumento do ciclo êntero-hepatico (aumento da atividade da betaglicuronidase) → nos primeiros dias de 
vida, o trânsito intestinal é mais lento, o que proporciona maior tempo para a ação da betaglicuronidase 
 Causa comum de icterícia neonatal. 
 Apenas pelo aumento de BI. 
 Na vida fetal a bilirrubina permanece na forma indireta e a sua eliminação é feita pela placenta. 
 O RN tem produção exagerada de BI (HTO alto e meia-vida curta), seu fígado é imaturo, e nos primeiros dias 
de vida o RN tem aumento da circulação êntero-hepática (reabsorção de bilirrubina pela glicuronidase no 
intestino). 
 
Ictericia NÃO fisiológica 
 Início < 24/36 horas de vida. 
 Aumento > 5 mg/dl/dia o normal é 3 mg/dl/dia 
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 Nível elevado de bilirrubina >12 mg/dl em RN á termo ou alcança a ZONA 3 (passou do umbigo é sinal de 
perigo) 
 Outras alterações clínicas 
 Icterícia Persistente (7-10 dias no RNT E RNpT 10-14 dias) 
 Colestase 
 Aumento de bilirrubina direta. 
 
Zonas de Kramer – a progressão da icterícia é crânio-caudal 
 I – Face (6 mg/dL) 
 II – Tronco até o umbigo (9 mg/dL) 
 III – umbigo até joelhos (> 12 mg/dL)  passou do umbigo, sinal de perigo! 
 IV – Joelhos até tornozelos e cotovelos até punhos (15 mg/dL) 
 V – Mãos e pés (16 mg/dL) 
 
ICTERÍCIA PRECOCE 
Anemia hemolítica (causa mais frequente) 
 Incompatibilidade materno-fetal 
o Incompatibilidade Rh: mãe Rh negativo e RN Rh positivo, mãe previamente sensibilizada na 
gestação anterior, se houver coombs indireto positivo indica sensibilização. No RN se faz o Coombs 
direto e se for positivo indica anticorpos nas hemácias. 
o Incompatibilidade ABO: Mãe é O e o RN é A ou B, pode ocorrer na primeira gestação, o Coombs 
direto pode ser positivo ou negativo e não afasta a incompatibilidade 
 Esferocitose: Coombs direto sempre negativo 
 Deficiência de G6PD: Coombs direto sempre negativo 
 Avaliação complementar: 
o BT e frações + HTo + Reticulócitos 
o TS, fator RH e CD no RN 
o Hematoscopia (destruição dos esferócitos – esferocitose e incompatibilidade ABO) 
 
ICTERÍCIA PERSISTENTE OU TARDIA 
 Sempre avaliar BT e BTF 
 Aumento de BI 
o Icterícia do leite materno: RN apenas com icterícia sem mais nenhuma comorbilidade. Icterícia 
devido alguma substância no leite, em casos de Bilirrubina muito alto deve ser suspendida a 
alimentação por leite materno por 24-48 hrs, e depois volta com a alimentação. 
o Icterícia do aleitamento: primeiros dias de vida, devido a pouca ingestão láctea, e ocorre então o 
aumento da circulação êntero-hepática. Corrigir técnica de amamentação e aumentar a ingesta de 
leite. 
o Tratamento: cuidado pois a BI é neurotóxica (kernicterus) 
 Fototerapia 
 Icterícia nas primeiras 24 hrs/vida 
 Bilirrubina T > 17 sempre 
 Exsanguineotransfusão 
 Incompatibilidade RH grave 
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 Aumento de BD: 
o Atresia de vias biliares: após o nascimento a criança evolui com um processo de fibrose da árvore 
extra-hepática, tipicamente ficam ictéricas após a 2-3 semana de vida. ICTERÍCIA + SINAIS DE 
COLESTASE (colúria, acolia), Tratamento é a cirurgia de KASAI (portoenterostomia) nas primeiras 8 
semanas de vida 
INFECCOES CONGENITAS 
São aquelas que se estabelecem por 
VIA HEMATOGÊNICA TRANSPLACENTÁRIA 
 
Quando suspeitar? 
Maioria das crianças: assintomáticas 
Suspeita com doença ou sorologia materna 
ATENÇÃO: 
 IgM no RN = INFECÇÃO 
 IgG no RN = PODE SER MATERNA 
SINTOMÁTICAS 
 Quadro antenatal (abortamento, CIUR, prematuridade) 
 Quando inespecífico ou específico 
 
 Visceral (hepatomegalia) – Ocular (coriorrenitite, catarata, microftalmia) – 
Neurológico – Cutâneo (icterícia, exantema maculopapular, exantema 
petequial ou purpúrico) – Medula (plaquetopenia) 
 Sequelas (neurológica / visual / auditiva) 
 
SÍFILIS – Treponema pallidum 
 A transmissão pode ocorrer em qualquer estágio da doença materna. 
 Risco maior na sífilis 1ª e 2ª! 
 
SÍFILIS PRECOCE (<2 anos) 
RINITE SIFILÍTICA = obstrução nasal intensa e secreção sanguinolenta 
LESÕES CUTÂNEASE MUCOSAS 
 Placas mucosas 
 Condiloma plano – lesão úmida ao redor de orifícios (ânus, p.ex.) 
 Pênfigo – exantema vesico-bolhoso, geralmente palmo-plantar 
LESÕES ÓSSEAS 
 - Periostite – porção longa de ossos longos e também nos ossos planos 
 - Rx com sinal de duplo-contorno (reação periosteal) 
o Osteocondrite – reação inflamatória na articulação + metáfise. São lesões 
dolorosas, a criança chora durante a manipulação ou movimentação 
o Pseudoparalisia de Parrot: ↓mobilidade secundária à dor presente na sífilis 
congênita 
 
Avaliação do RN 
Para todo RN o qual a mãe teve diagnóstico de sífilis durante a gestação 
 - Avaliação clínica cuidadosa 
 - VDRL de sangue periférico – avalia a atividade da doença e grau de lesão tecidual. 
 Os anticorpos avaliados pelo VDRL são IgM e IgG. Pode representar apenas a passagem de AC maternos. 
 
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Hemograma 
Anemia 
 plaquetas 
 ou  WBC 
Punção lombar 
VDRL 
Celularidade aumentada (>25/mm³) 
Proteínas (> 150mg/dL) 
Raio-x de ossos 
longos 
Osteocondrite / periostite 
 
Tratamento 
 Como foi o tratamento da gestante? Saber caracterizar o tratamento inadequado! 
 
TRATAMENTO INADEQUADO 
 Tratamento não penicilínico 
 Inadequado para a fase 
 Incompleto 
 < 30 dias antes do parto 
 Parceiro não tratado 
 
Mãe NÃO TRATADA / INADEQUADAMENTE TRATADA 
Realizar todos os exames e tratar todos os casos! 
LÍQUOR ALTERADO Penicilina cristalina IV 10 dias 
LÍQUOR NORMAL E OUTRA 
ALTERAÇÃO 
Penicilina cristalina IV 10 dias OU 
Penicilina procaína IM 10 dias 
ASSSINTOMÁTICO E TODOS 
OS EXAMES NORMAIS 
(VRDL NR) 
Penicilina benzatina em dose única 
(acompanhamento) 
 
(*) Se não houver certeza de acompanhamento, 
tratar por 10 dias, uma vez que a dose única pode 
não erradicar completamente o Treponema. 
 
MÃE ADEQUADAMENTE TRATADA 
VDRL do RN sempre! 
RN SINTOMÁTICO ou 
VDRL > materno 
Todos os exames e tratar 
Penicilina cristalina ou penicilina procaína 
RN ASSINTOMÁTICO e 
VDRL menor ou igual 
ao materno 
Acompanhamento 
Sem acompanhamento: exames + tratamento 
RN ASSINTOMÁTICO e 
VDRL não reagente 
Acompanhamento ou 
Penicilina benzatina (sem acompanhamento) 
 
ACOMPANHAMENTO 
 Acompanhamento clínico 
 VDRL seriado 
 Punção lombar a cada 6 meses (se alterado) 
 Avaliação auditiva e visual (semestralmente nos primeiros dois anos de vida) 
 
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TOXOPLASMOSE - Toxoplasma gondii 
A doença aguda pode se resolver sozinha, mas o paciente não fica curado, estabelecendo uma infecção latente, a 
qual não transmite para o feto, exceto se reativação em imunodeprimida. 
 A transmissão para o feto ocorre durante a infecção aguda! 
 
Diagnóstico da gestante 
 IgM IgG 
 Índice de avidez de IgG* 
Alguns dias após a infecção = IgM (+) → pode permanecer detectável por até 1 ano 
Cerca de 2 semanas após a infecção = IgG (+) → permanece positiva pelo resto da vida 
(*) IgG com alto índice de avidez → indica que a infecção ocorreu há mais de 3 - 4 meses (12 - 16 semanas) 
 
Investigação do feto 
 USG 
 Amniocentese (PCR do LA – identificação do DNA do toxoplasma no líquido amniótico) 
 
TRATAMENTO NA GESTANTE 
No momento 
do diagnóstico 
ESPIRAMICINA 
Principal objetivo: evitar a infecção fetal 
Infecção fetal 
documentada 
SULFADIAZINA + PIRIMETAMINA + ÁCIDO 
FOLÍNICO (após 1º trimestre) 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS INVESTIGAÇÃO DO RN 
TRÍADE DE SABIN --- 
 Coriorretinite 
 Hidrocefalia 
 Calcificações difusas 
 Sorologia 
 Fundo de olho 
 Imagem do SNC 
 Avaliação LCR 
 
Tratamento 
 Sulfadiazina + Pirimetamina + ácido folínico → durante o 1º ano de vida, para reduzir a circulação do T. 
gondii. 
 
 Corticoide – se reação inflamatória acentuada (coriorretinite grave, proteína LCR > 1g/dL) 
 
 
 
 
 
Citomegalovirose – CMV da família dos herpes-vírus 
 O vírus permanece para sempre no organismo, na forma de infecção latente. A transmissão geralmente 
ocorre na infecção aguda, porém é possível ocorrer pela reativação de uma infecção latente. 
 O bebê em 90% dos casos de citomegalovirose é assintomático. 
 
Existem 3 manifestações inespecíficas que podem aparecer com mais frequência: 
 Microcefalia 
 PIG 
 Exantema petequial purpúrico 
 
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MANIFESTAÇÕES ESPECÍFICAS 
CALCIFICAÇÕES PERIVENTRICULARES 
 
TRATAMENTO 
Ganciclovir IV por 6 semanas 
 
 O tratamento reduz o risco de sequelas neurológicas e surdez neurossensorial. 
 Infecção congênita pelo CMV é a principal causa de surdez neurossensorial não hereditária na infância 
 
Rubéola Congênita 
 Só irá transmitir o vírus da rubéola a mulher que é primoinfectada durante a gestação. 
 A mulher que é infectada no primeiro trimestre neste caso tem grandes chances de infectar o concepto, e, o 
problema é que infecções nesse período tem grandes chances também de repercussões clínicas, com 
consequências graves. 
 
Clinica 
 Catarata → pesquisa do reflexo vermelho (alteração: reflexo assimétrico / reflexo branco / leucocoria) 
 Surdez (é uma das manifestações mais frequentes nas crianças sintomáticas) 
 Cardiopatia congênita (só estará presente quando a infecção tiver ocorrido nas primeiras semanas de 
gestação – particularmente nas primeiras 8 semanas) → principais: PCA e estenose de artéria 
pulmonar 
 
Tratamento: manejo de sequelas (corrigir catarata, etc...) 
 Evitar transmissão! RN / lactente com síndrome da rubéola congênita tem excreção prolongada do vírus 
(essa criança não pode ter contato com uma gestante suscetível) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO 
Crescimento/Desenvolvimento/Puberdade 
 O crescimento é uma avaliação quantitativa, mensurada pelo ganho de peso e estatura. Já o desenvolvimento é 
uma aferição qualitativa, em que se procura pelo ganho de capacidades cada vez mais complexas. 
 Determinantes: Fatores intrínsecos (genética), fatores extrínsecos (nutrição) 
 
Fases do Crescimento 
 Intrauterino: de maior crescimento, depende do fator ambiental (placenta) 
 Lactente: nos primeiros 2 anos de vida, depende de fatores extrínsecos (nutrição) (intenso e desacelerado) 
o Peso: Estatura: PC: 
Nascer: 3,400-3,500 kg Nascer: 50 cm Nascer:35cm 
1° Tri: 700g/mês 1° sem: 15cm 1° Tri: 2cm/mês 
2° Tri: 600g/mês 2° sem: 10cm 2° Tri: 1cm/mês 
3° Tri: 500g/mês 2° Sem:0,5cm/mês 
4° Tri: 400g/mês* 1° ano:12cm 
 
 Infantil: Do final do segundo ano de vida até a puberdade, o potencial genético é o grande determinante – GH 
dependente, única fase que pode haver uma desaceleração do crescimento sem significado patológico. É uma de 
crescimento mais estável. 
 Puberal: maracada pela liberação dos esteróides sexuais, observada uma aceleração do crescimento (pico de 
estirão) e logo depois uma desaceleração do crescimento com posterior calcificação das cartilagens e término do 
crecimento. 
 
Tipos de Crescimento 
 Geral: respeita as fases descritas acima (musculoesquelético, órgãos). 
 Neurológico: crescimento quase pleno até os 2 anos. 
 Linfóide: picos aos 7 anos, caindo no início da puberdade (por isso, tonsilas relativamente grandes, maior que a 
de adultos) 
 Genital: pouco até a puberdade 
 
 
 
Avaliação do Crescimento 
 1º Passo – paramâtros antropomêtricos – obter valores 
o Peso e altura (até 2 anos é comprimento/deitado, >2 anos é altura/em pé). 
o Perímetro cefálico (glabela e occipito) até 2 anos de idade 
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 2º Passo – interpretar valores 
1) Comparar com crianças saudáveis (percentis e escore Z) 
a. gráficos do OMS com percentis 3, 15, 50, 85 e 97. Em troca, entre os percentis 3 e 97 
encontramos a normalidade. Percentil 50 – mediana. 
b. Percentil: representa a posição que um determinado valor ocupa em uma distribuição ordenada 
de valores. 
2) observar a curva de crescimento (tendência da curva da criança e se é ascendente e paralela, deve-se 
analisar se a criança está mantendo seu nível de crecimento, ou houve queda, exemplo do percentil 97 
para o 50.) 
 
 Decoreba: 
o PESO – 1º trimestre, 700 g/m; 2º trimestre, 600 g/m; 3º trimestre, 500 g/m; 4º trimestre, 400 g/m. Ou 
seja, duplica com 4-5 meses e triplica no primeiro ano. 
o ESTATURA – 1º semestre, 15 cm; 2º semestre, 10 cm; 2 e 3º anos, 10 cm/ano; pré-escolar, 7 a 8 cm/ano; 
escolar, 6 a 7 cm/ano 
o P. CEFÁLICO (a termo, 35 cm; 47 cm ao fim do 1º ano) – 1º trimestre, 2cm/m; 2º trimestre, 1cm/m; 2º 
semestre, 0,5cm/m. 
 
Desenvolvimento: 
 Avaliação: 
o Motora (a): andar ou levantar-se 
o Motricidade adaptativa/fina (b): movimentos finos com mão; movimento de pinça. 
o Social (c): interação com os outros 
o Linguagem (d): comunicação com os outros 
 Regras Básicas (desenvolvimento sequencial e previsível) 
o Motricidade: crânio-caudal 
o Motricidade fina: cúbito-radial; primeiro pega, depois solta 
o Marcos expressam períodos de desenvolvimento: diferenciar idade média e idade esperada (limite) para 
determinada capacidade. 
 
1) RN: 
a. Motor: Membros Fletidos; postura tônica-cervical (PTC); cabeça pendente. 
b. Adaptativo: fixa a visão 
c. Social: prefere a face humana 
d. Linguagem: nada 
2) 1 mês de vida: 
a. M: Pernas mais estendidas, PTC, levanta o queixo quando em decúbito ventral 
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b. A: Acompanha objeto por 90% 
c. S: Sorri – não em resposta a algo; sorriso “bobo” 
d. L: Nada 
3) 2 meses: 
a. M: PTC; levanta a cabeça quando em decúbito ventral 
b. A: Acompanha o objeto por 180º 
c. S: Sorri socialmente 
d. L: Vocaliza 
4) 3 meses: 
a. M: PTC, levanta a cabeça e tronco quando em decúbito ventral; sustentação pendular da cabeça 
b. A: Estende a mão para objeto 
c. S: Contato social mais duradouro 
d. L: Sons guturais 
5) *4 meses: 
a. M: Cabeça centralizada; olha para as mãos na linha média; sustenta cabeça firme. 
b. A: Pega cubital, perda do reflexo pressão palmar 
c. S: Ri alto 
d. L: Sons guturais 
6) 6 a 7 meses (28 semanas) 
a. M: Rola, senta sem apoio por pouco tempo 
b. A: Pega radial; transfere objetos entre as mãos 
c. S: Prefere a mãe a everybody else 
d. L: Polissíbalos vogais (lalação) 
7) *9 – 10 meses (40 SEM) 
a. M: Senta sozinho e sem apoio; pode engatinha; passos para o lado quando sustentado por alguém 
b. A: Segura objetos com pinça entre polegar e indicador não perfeitamente; solta objetos se retirados 
c. *S: Estranha; acena; bate palmas; brinca de “cadê” (pelo desenvolvimento do sentido de permanência 
do objeto) – começa a chorar à noite, pq sabe que lhe trará a mãe. 
d. Polissíbalos (mama, papa) 
8) 12 meses 
a. M: Anda com apoio; levanta sozinho 
b. A: Apanha objetos com pinça entre polegar e indicador; entrega objetos quando solicitados 
c. S: Interage – brinca, ajuda a lhe vestirem 
d. L: Algumas palavras (pouco mais que mama, papa) 
 
ROTINA DE PUERICULTURA SEGUNDO O MINISTERIO DA SAUDE. 
 De acordo ao ministério da saúde as consultas devem ocorrer com a seguinte periodicidade: 
 1 semana de vida, 1 mês, 2 meses, 4 meses, 6 meses, 9 meses, 12 meses, 18 meses, 24 meses. 
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29 
 Após os 2 anos: anualmente, próximas a data de aniversario. 
 As consultas devem ser preferencialmente feitas por um pediatra, ou serem acompanhadas na UBS. 
 Em todas as consultas se deve avaliar: 
 Crescimento: peso, estatura, e perímetro cefálico (até os 2 anos). 
 Desenvolvimento neuropsicomotor: conduta motora grosseira e fina, adaptativa, linguagem, social-
emocional. Marcos do desenvolvimento. 
 Avaliar estado nutricional e alimentação fornecida a criança. 
 Calendário vacinal. 
 Identificação de problemas de risco no entorno ambiental familiar, doenças, e riscos para a saúde. 
 Orientação para a prevenção de acidentes na infância. 
 
REFLEXOS PRIMITIVOS DO RN. 
 São respostas motoras estereotipadas deflagradas por um estimulo externo de um examinador. 
 São chamados de primitivos porque não são aprendidos ou voluntários. 
 Tem caráter transitório e com seu desaparecimento é permitido o surgimento de condutas motoras 
voluntarias aprendidas e mediadas pelo controle cortical. 
 Seu controle e avaliação são em relação ao desaparecimento, já que a persistência dos reflexos por mais 
tempo do que o normal é de cunho patológico, e impede que o córtex assuma o controle de funções 
cognitivas e motoras. 
 
 
Puberdade 
 Adolescência: ocorre alterações biológica, social, psicológica. 
o OMS: 10-20 anos 
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30 
o ECA: 12-18 anos 
Puberdade – apenas biológico Gonadarca e Adrenarca que é devido a ativação do eixo GnRH de forma pulsátil que 
libera LH/FSH e estimula os esteroides gonadais. 
 Sexo feminino: 8-13 anos 
 Sexo masculino: 9-14 anos 
o Desenvolvimento reprodutor 
o Caracteres sexuais secundários 
o Aceleração do crescimento e término. 
 Telarca: Surgimento do broto mamário 
 Pubarca: Aparecimento da pilificação genital – dependente da adrenal na mulher e do testículo no homem 
 Menarca: Primeira menstruação 
 Ginecomastia: Apenas no menino (dois terços terão durante a puberdade, podendo ser bilateral ou unilateral) 
 
TANNER 
 Meninas 
o M – mama – do 1 ao 5, sendo 1 ausência e 5 padrão do adulto. 
 M1: Pré-puberal 
 M2: Broto mamário (telarca), tecido glandular mamário apenas abaixo da auréola (pode 
começar o pico do estirão) 
 M3: Aumento da mama e aréola (pico do crescimento 8-9 cm/ano) 
 M4: Duplo contorno (Menarca 2-2,5 anos após a telarca), (crescimento desacelerado). 
 M5: Mama madura 
o P – pêlos – do 1 ao 5, sendo 1 ausência e 5 padrão do adulto. 
 P1: pré-puberal 
 P2: Pubarca (adrenarca), pelos apenas nos grandes lábios 
 P3: Sínfise púbica, pelo mais escuro, mais enrolado 
 P4: Grande quantidade 
 P5: Chega a raiz das coxas 
 
 Meninos 
o G – testículos-pênis – do 1 ao 5. G2 é início da puberdade, precedendo o crescimento do pênis; G3, 
aumento do comprimento; G4, aumento do diâmetro; G5 é padrão adulto. 
 G1: Pré-puberal 
 G2: Pênis infantil, aumento volume testicular ≥ 4mm (orquidômetro de Prader) 
 G3: aumento pênis comprimento 
 G4: aumento pênis diâmetro (pico de crescimento 9-10 cm/ano, *lembrar da idade de início da 
puberdade) 
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31 
 G5: Genitália adulta 
o P – pêlos – do 1 ao 5 ou 6, sendo 1 ausência e 5 padrão do adulto. 6 seria com crescimento ascendente, 
em direção a cicatriz umbilical, em losango. 
Cronologia - Feminino 
 Telarca: 8 aos 13 anos. O início da aceleração do crescimento se dá antes dela. 
 Pico de crescimento de 8,3 cm/ano (Tanner M3) 
 Menarca: 2 a 2,5 anos após a telarca, em M4. Nessa fase, já há desaceleração do crescimento 
Cronologia – Masculino 
 Início: 9 aos 14 anos. Se dá por um testículo de >= 4 ml (orquidômetro de Prader) 
 Pico de crescimento (10 a 12 ml de testículo): 9,5 cm/ano (G4) 
 
Puberdade Precoce: caracter sexual secundário e aceleração do crescimento antes da hora, o problema é que para 
de crescer antes da hora, levando a adultos de baixa estatura. Pode ser devida a alteração: 
 Central: GnRH dependente (verdadeira), ativação precoce do eixo, causas podem seridiopática (principal no 
feminino) ou por lesão SNC (principal no masculino), sendo mais comum no sexo feminino que no masculino. 
Aumento de gonadotrofinas. 
 Periférica: GnRH independente (pseudopuberdade), doença gonadal (tumor testicular, ovariano) doença 
gonadal (hiperplasia adrenal congênita, tumor de adrenal). Avaliar volume testicular (diminuído ou 
assimétrico). 
 Meninas: <8 anos 
 Meninos: <9 anos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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32 
Distúrbios Carenciais de Micronutrientes 
Vitaminas Lipossolúveis 
Vitamina A 
 Fontes animais (retinóis- fígado bovino)/ Vegetais (carotenoides-coloração amarelada, laranjada); 
 Absorvida principalmente no duodeno 
 Ação nos epitélios, principalmente no ocular (cones e bastonetes) 
 Deficiência: hiperceratose epitelial generalizada (metaplasia) 
o Olhos: 
 Hemeralopia: cegueira noturna, sintoma mais precoce 
 Xeroftalmia 
 Infecções/ceratomalácia (fragilidade córnea) /rompimento 
 Manchas de Bitot (patognomônica) /obstrução ducto lacrimal 
o Gerais: 
 Déficit de crescimento, diarreia crônica, aumento da pressão intracraniana 
 Causas: Déficit de ingestão (desnutrição); Déficit de absorção 
 Diagnóstico: Clínico, pode pedir dosagem de vitamina A 
 Tratamento: (prevenção), Megadose, geralmente se faz uma dose com 6 meses, e aumenta essa dose de 1-
5 anos; 
 Cuidado com Hiperdosagem (iatrogênica): Hipervitaminose 
o Pseudotumor cerebral (clássico): papiledema, HTCraniana 
o Anorexia/ déficit ponderal 
o Descamação/ hiperostose 
 
Vitamina D 
 Fontes: 
o Animais, fontes vegetais, ambos são responsáveis por 20% de nossa vit D 
o Endógena (vitamina D3 (subcutânea)→Clacidiol (fígado)→calcitriol (rins)). O sol que ativa a vitamina 
D é o das 10:00-16:00 hrs, responsável por 80% da vit D absorvida; 
 Hormônio: Função hormonal nos ossos (ativação de osteoclastos via PTH); Intestino (reabsorção de cálcio e 
fósforo); Rins (reabsorção de cálcio e controle do fósforo); Paratireoides (supressão de PTH); 
 Causas de deficiência: Nutricional, congênita, genética, baixa absorção, doença renal crônica 
 Mulheres que pretendem engravidar tem que fazer reposição de vitamina D 
 Deficiência Clínica 
o Raquitismo em crianças e osteomalácia em adultos 
 Bossas frontais (frente proeminente), craniotabes, rosário raquítico (sulco de Harrison), 
alargamento das extremidades ósseas, alterações axiais e periféricas, fraqueza muscular, 
déficit de crescimento e desenvolvimento 
 Diagnóstico deficiência: cálcio (normal ou baixo), fósforo (baixo), PTH (alto), fosfatasa alcalina (alta), para 
dosar vit D (25-OH-vitamina D, Normal >30 e <100) 
 Radiológico (fases tardias): punho, joelho e crânio (rarefação óssea, fraturas em galho verde, duplo 
contorno periosteal, alargamento epifisário/epífises “em taça” 
 Tratamento: 
o Prevenção Universal para todas as crianças de 1 ano de idade 400 UI/ dia e até 2 anos 600 UI/dia 
o Gestantes que fazem suplementação com vitamina D tem seus filhos com menor chances de terem 
no futuro doenças respiratórias, IVAS e Infecções vias aéreas inferiores. 
 
Vitamina E 
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33 
 Vitamina antioxidante 
 Rara situação de carência nutricional 
 Atenção para prematuro (pois a maior parte da vitamina passada da mãe para o concepto ocorre nas últimas 
semanas de gestação) 
o Hemólise (anemia hemolítica-estresse oxidativo) e alterações neurológicas (ataxia por ataque de 
radicais livres). 
 
Vitamina K 
 Fontes: Fontes exógenas e endógenas (bactérias da flora saprófita colônica) 
 Função principal: facilitar ação do cálcio na síntese de fatores de coagulação (II, VII, IX,X) 
 Causa de Deficiência: recém-nascido (principal fonte é endógena e pouca bactéria colônica), baixa ingestão, 
baixa absorção, antibióticos 
 Deficiência clínica: 
o Doença hemorrágica do RN 
 Precoce (até 2 sem), sangramento do coto umbilical ou 
 Tardia, mais letal, sangramento intracraniano 
 Sempre administrar vitamina K parenteral 
 
Vitaminas Hidrossolúveis 
Complexo B 
B1-Tiamina 
 Funções: Regeneração de NADP (glicólise) e síntese de acetilcolina 
 Deficiência: neurite periférica (todas do complexo B por participarem da síntese da bainha de mielina) + 
beribéri 
o Beribéri “seco”: palidez, flacidez, dispneia, taquicardia, hepatomegalia 
o Beribéri “molhado”: Desnutrição, ICC de alto débito (acúmulo de glicogênio no músculo cardíaco), 
Anasarca 
o Todas as 2 acompanhadas de neurite periférica, pode haver encefalopatia de Wernick (taxia e 
confusão mental) 
 
 
 
 
B3-Niacina 
 Deficiência: pelagra, doença dos 3 (D) 
o Dermatite: áreas expostas, hiperpigmentação (bolhas, úlceras) 
o Diarreia: crônica 
o Demência: desmielinização 
B6- Piridoxina 
 Funções principais: metabolismo energético global + síntese de ARA, neurotransmissores e de heme 
 Deficiência: atenção para convulsões em RN (convulsões intratáveis), pesquisar mães que fizeram uso de 
Isoniazida na gravidez 
B9- Ácido Fólico 
 Absorção nas partes mais baixas do intestino 
 Deficiência: 
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34 
o Ingestão inadequada, baixa absorção, drogas 
 Manifestações clínicas: 
o Anemia macrocítica, glossite, anorexia, defeito no fechamento do tubo neural (encefalocele, 
meningoencefalocele) 
B12- Cianocobalamina 
 Deficiência: ingestão inadequada, baixa absorção com ausência de Fator Intrínseco (anemia perniciosa) ou 
doenças ileais, drogas (antiácidos) 
 Manifestações clínicas 
o Anemia (macrocítica), glossite, anorexia 
o Deficiência na absorção de folato (aumento de ácido metilmalônico) 
o Alterações neurológicas “ataxia proprioceptiva” 
 
Vitamina C 
 Funções: formação de colágeno, Absorção intestinal de ferro vegetal, síntese de neurotransmissores 
 Deficiência: 
o Escorbuto: anorexia, irritabilidade, hiperalgia de MMII (posição “de rã”), alterações 
cutaneomucosas, sangramento gengival 
 
Micronutrientes 
 Iodo: Atenção para gestantes, feto precisa muito de iodo 
 Zinco: 
o Fontes animais 
o Cuidado com excesso de fibras (leva deficiência) 
o Participação no sistema imune, reprodutor e regeneração epitelial 
o Acrodermatite enteropática (defeito de absorção genético) 
o Reposição na diarreia aguda 
 Cobre: 
o Catalizador de reações cutâneas e de síntese de neurotransmissores 
Desnutrição 
Primária se falta nutriente em pcte previamente hígido; secundária se decorrente de alguma doença 
*cça magra com estatura normal  desnutrição aguda; magro e baixo  desnutrição crônica; baixo com peso 
normal  desnutrido pregresso. 
 
Formas Clínicas 
1. Kwashiorkor – deficiência protéica com ingesta energética normal 
a. Instalação ráida após o desmame 
b. Apatia e anorexia 
c. EDEMA E ANASARCA 
i. Hipoalbunemia + aumento da permeabilidade vascular 
d. Hepatomegalia por esteatose 
e. Alteração dos cabelos e pele 
i. Sinal da Bandeira – cabelo hiper e hipopigmentado 
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35 
ii. Pele – placas hiperpigmentadas e áreas hipopigmentadas 
f. Subcutâneo preservado 
2. Marasmo – deficiência global de energia e proteína 
a. Instalação mais lenta, no primeiro ano 
b. Irritabilidade, apetite variável 
c. Ausência de tecido adiposo 
d. Fácie senil/simiesca 
e. Hipotrofia muscular + hipotonia 
f. Sem edema 
3. Kwashiorkor marasmático – mistura dos dois, sendo o mais grave 
 
Laboratório 
 Hipoalbuminemia 
 Hipoglicemia 
 Hiponatremia (com Na+ corporal normal)  falta ATP para bomba de sódio e potássio. Não corrigir a natramia; 
apenas a desnutrição 
 HipoK e HipoMg reais 
 Anemia e linfopenia por atrofia tímica (menos linfócitos T) 
 
Tratamento 
 Fase de estabilização (1 a 7 dias) 
o Evitar morte: infecções, hipotermia,hipoglicemia e distúrbios hidroeletrolíticos. Ou seja: Ampicilina + 
aminoglicosídeos EV se grave, agasalhar, hidratação VO (menos sódio e mais potássio) ou EV se paciente 
chocado. 
o Dieta habitual – não hiperalimentar 
 Para interromper catabolismo 
 SNG se necessário 
 Suplementar potássio, magnésio e zinco (Ferro não) 
 Polivitamínicos (Vit A e Compl. B) 
 Fase de Reabilitação (2-6 semanas) 
o Marca inicial – retorno do apetite 
o Maior ingesta protéica (para fazer o catch up) 
o Ferro 
o Alta para tto ambulatorial 
 Fase de follow-up (7 – 26 semanas) 
o Pesagem semanal 
 
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36 
Baixa Estatura 
 A baixo de score z -2 ou < percentil 3 
 Variantes normais do crescimento 
o Baixa estatura genétia (familiar) 
o Retardo constitucional/baixa estatura constitucional 
 Condições Mórbidas 
o Doenças de grandes sistemas orgânicos, causando desnutrição secundária 
o Doenças endócrinas: deficiência de GH, hipotireoidismo e cushing – aumento de peso com diminuição 
da estatua. 
o Doenças genéticas: acondroplasias, sd. cromossômicas 
 Avaliação 
o Ver se estatura está de fato baixa 
o Velocidade de crescimento em um período de meio ou 1 ano 
 Normal em pré-pubere é de 5 a 7 anos 
 Se anormal, patológico; se normal, variante: retardo constitucional ou baixa estatura familiar 
 Relação peso/altura 
o Nutrido ou obeso – dça endócrina 
o Magro – desnutrição secundária 
o Estatura dos pais 
 Somar 6,5 à média para os meninos; diminuir 6,5 para as meninas 
o Complementares 
 Rx de mãos e punhos esquerdo para ver idade óssea 
 Cariótipo 
 
OBESIDADE 
Obesidade 
IMC E > 1 E > 2 E > 3 
0-5 anos Risco de Sobre Peso Sobre Peso Obesidade 
5-19 anos Sobre Peso Obesidade Obesidade Grave 
CDC 
2 anos p85-94 --> Sobre Peso >=p95 --> Obesidade 
 
ETIOLOGIA 
 Primária 
 Secundária 
 
COMO DEFINIR? 
IMC = PESO (kg) 
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37 
 ALTURA (m)² 
 
COMORBIDADES 
 HAS 
 Dislipidemia 
 Esteatose hepática 
 Resistencia insulínica (acantose)/ diabetes mellitus 
 Síndrome metabólica 
 
TRATAMENTO 
 Sem comorbidades: 
o 2-7 anos: manutenção do peso 
o > 7 anos: redução gradual do peso 
 
 Com comorbidades: redução gradual do peso 
 
Planejamento dietético 
 Esclarecimento: o que é obesidade, quais os riscos e que não será necessária dieta restrita 
 Comportamento: hábitos (fazer refeições sentadas à mesa), refeições/dia (5 a 6 refeições por dia) 
 Quantidade: diminuir a quantidade das porções 
 Qualidade: substituir alguns alimentos 
 Manutenção 
 
Atividades físicas 
 Atividade diária: 1 hora/dia 
 Diminuição das atividades sedentárias 
 
Tratamento medicamentoso (excepcional) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ALEITAMENTO MATERNO 
Recomendações Atuais: 
 Aleitamento materno exclusivo nos primeiros 6 meses 
 Aos 6 meses: alimentação complementar 
AM Exclusivo: Leite Materno ou Leite humano e nada mais (pode medicações, vitaminas, minerais). 
*AM Predominante: LM + Líquidos (chá/sucos...) outros leites não entram nessa definição, não há recomendação 
para esse tipo de prática, isso diminui a ingestão de leite materno e corre o risco de infecção pelo alimento. Suco < 1 
ano é PROIBIDO. 
AM Complementado: Leite Humano + sólidos/semissólidos, manter até 2 anos no mínimo. 
 
Composição do leite: 
 Proteínas: quanto menor melhor, devido a sobrecarga renal 
o Caseína: apresenta-se em < quantidade no LM e > no da vaca 
o Proteína do soro: > quantidade no LM e < no da vaca, proteína de maior fácil digestão. Beta 
lactoglobulina presente no leite da vaca é altamente alergênica. 
 Leite humano: devido a <% de proteínas então tem menor sobrecarga renal; maior digestibilidade (+ 
proteína do soro), menos alergênico (Alfa-lactoalbumina), menos eletrólitos (Sódio e Calcio), mais 
lactose (carboidrato- glicose+lactose) levando a fezes mais amolecidas (por isso é comum leite de 
vaca produzir prisão de ventre, por ter menos lactose). LH é rico em gordura (colesterol e LC-PUFA), 
o colesterol diminui o risco de dislipidemia no futuro, os LC-PUFA (ARA/DHA) são fundamentais para 
a formação da retina e para terminar a mielinização do SNC. O Ferro é semelhante entre o LH e LV, o 
que muda é a biodisponibilidade maior do leite humano (lactoferrina). 
 Fatores protetores: 
o Imonoglobulina (IgA secretória): fator de proteção altamente específico para a criança 
amamentada, específicos para os patógenos em contato com a mãe e filho. 
o Lisozima: enzima que destrói MO, e aumenta a partir dos 6 meses de lactação. 
o Lactoferrina: ação bacteriostática, pois impede que bactérias utilizem a molécula de ferro 
para seu crescimento. 
o Fator bífido: glicoproteína utilizada no metabolismo da flora saprófita, impedindo a 
proliferação de flora patogênica. 
o Lactoperoxidase: proteína que destrói certas bactérias. 
o Calcio: o leite humano tem menos cálcio, mas a sua absorção é maior que a do leite de 
vaca. 
 
 
 
Modificações no Leite: 
 Durante a lactação: 
o Colostro: secretado entre 3º e 5º dia da criança, + proteínas, + eletrólitos, > quantidade de vitamina 
A - lipossolúvel (coloração amarelada). 
o Leite intermediário: intervalo entre o colostro e maduro 
o Leite maduro: secretado por volta do 10º ao 14º dia de vida da criança, + lactose, + gordura. 
 Durante a MAMADA: 
o Leite anterior: 
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o Leite Posterior: + gordura 
o Por isso se deve manter a criança no peito até o momento de esvaziar a mama, para que consuma o 
leite posterior que tem + gordura e produz maior saciedade e ganho de peso. 
 Durante o dia: aumenta a gordura, ou seja, pela noite há mais gordura no leite 
 
E na ausência materna? 
 LHO: leite humano ordenhado pode ficar armazenado 12 horas na geladeira e 15 dias no freezer. 
E na impossibilidade do LM? 
 Fórmula infantil, a criança não deve receber leite de vaca no primeiro ano de vida. 
 Quando inevitável: LV 
o < 4 meses: diluído, acrescentar óleo (cozinha) 
o > 4 meses: não diluído, NÃO COLOCAR açúcar (depois dos 2 anos), achocolatado. 
 
Fisiologia da lactação – Lactogênese 
Gestação: estrogênio e progesterona (preparo das mamas): progesterona estimula a proliferação dos alvéolos 
mamários, estrogênio estimula a proliferação dos ductos (estrogênio-escoa leite). Prolactina (ação inibida durante a 
gestação) 
Após nascimento: estágio 2 da Lactogênese, quando a placenta sai ocorre a apojadura (fim da inibição da 
Lactogênese), produção de leite independente de estímulos. 
Durante a lactação: Estágio 3, nesta fase necessita de 2 estímulos, sucção da mama e esvaziamento mamário. A 
sucção do complexo mamilo-alveolar leva estímulos a hipófise anterior que produz mais prolactina e leva a formação 
de mais leite, também através desse mesmo estímulo faz com que a hipófise posterior produza ocitocina que leva a 
ejeção do leite através das células mioepiteliais. O esvaziamento é necessário para aumentar a sensibilidade do 
alvéolo a prolactina. 
 Estímulos adrenérgicos atrapalham na liberação de ocitocina, impedindo o correto esvaziamento da mama, 
estímulos como dor, estresse. 
 
 
Técnica de amamentação: 
 Posicionamento: 
o Criança bem apoiada 
o Cabeça e tronco no mesmo eixo 
o Corpo próximo ao da mãe (barriga com barriga) 
o Rosto de frente para a mama. 
 Pega: 
o Boca bem aberta 
o Labio inferior evertido 
o Aréola mais visível acima da boca 
o Queixo toca a mama. 
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COMO SABER SE A CRIANÇA ESTÁ SENDO BEM ALIMENTADA 
 Choro X (parâmetro ruim) 
 Peso (o ganho ponderal é um marcador de nutrição) – lembrar que nos primeiros diasde vida a 
criança pode perder até 10% do peso de nascimento 
 Diurese (bem alimentada = bem hidratada e com diurese satisfatória; 6 - 8 vezes ao dia) 
 
 
Queixas comuns de técnica incorreta: 
 Fissuras: boca no mamilo em vez da aréola, corrigir através da pega correta, mudança de posição, ordenhar 
antes da mamada (estimular o reflexo de ejeção para que a criança faça uma mamada mais suave), aplicação 
do leite sob a fissura (Ministério da saúde não reconhece). 
 
 Ingurgitamento: Grande acúmulo de leite na mama, pode ser patológico causando edema na mama 
(aumentada difusamente, hiperemiada, pele brilhosa), conduta é esvaziar a mama com aleitamento em livre 
demanda, ordenhar antes da mamada para facilitar a pega, esvaziar as mamas em caso da mama se manter 
com o volume muito aumentado, e intervalos de mamadas compressas frias (crioterapia-discreta 
vasoconstrição). 
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41 
 
 Mastite: reação inflamatória mais localizada em um quadrante da mama, pode ser inflamatório ou 
infeccioso, conduta é esvaziar a mama mantendo o aleitamento com a técnica correta, se houver infecção 
ATB (aureus- cefalexina, amoxi-clavulanato), antibiótico fazer se não haver melhora pós-esvaziamento, ou se 
houver indícios de manifestação sistêmica (febre alta, calafrios), o quadro pode evoluir em abscesso sendo 
necessário a drenagem. 
 
 “Leite fraco”: avaliação objetiva (se há boa alimentação ou não), avaliar ganho ponderal de peso (lembrando 
que RN perde até 10% de seu peso nos primeiros dias de vida), se estiver com peso satisfatório mantenha a 
amamentação e avalia técnica correta. Se há peso diminuído avaliar se está havendo aleitamento em livre 
demanda, se a mulher está esvaziando a mama garantindo que a criança está recebendo o leite posterior 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CONTRAINDICAÇÕES – ALEITAMENTO MATERNO 
DOENÇAS MATERNAS 
ABSOLUTAS: 
 HIV 
 HTLV 
 PSICOSE PUERPERAL GRAVE 
Obs.: a mulher com psicose puerperal poderia manter a amamentação desde que com supervisão (e 
isso inclusive poderia ajudar no tratamento da puérpera) 
 
OCASIONAIS: 
 HERPES: se lesão herpética em atividade (o risco de transmissão do vírus para a criança se 
estabelece quando a criança tem o contato direto com lesões em atividade) – lesões vesiculares, 
geralmente agrupadas sobre base hiperemiada. 
 CITOMEGALIA (< 32 sem): quando a mulher tem infecção aguda pelo CMV existe a possibilidade 
de que o vírus saia pelo leite e infecte a criança. Caso a criança tenha mais de 32 sem, isso não 
terá nenhum problema, pois não apresentará nenhuma repercussão clínica; já, caso a criança 
tenha < 32 sem, o quadro de infecção pelo CMV pode ser grave. 
 
NÃO CONTRAINDICAM: 
 TUBERCULOSE: o problema não é a secreção da micobactéria pelo leite, mas sim o contato da 
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Profilaxia 
contra 
anemia 
Ferropriva 
(SBP) 
 Utiliz
a-se o Ferro 
elementar 
(lembrando 
de calcular a 
dose quando 
for sulfato 
ferroso ou 
outras bases 
de ferro) 
 IG > 
37 semanas 
e PN > 2,5 kg: 
o < 3m: manter em AME ou Fórmula Infantil (não recebe Fe) 
o > 3m: 1 mg/kg/dia de Fe até 2 anos (exceto se recebe > 500 ml/dia FI) 
 < 2,5 kg ou PMT: 
o Recebe Fe a partir dos 30 dias até 2 anos 
o 1º ano: 
 < 1000g: 4 mg/kg/dia Fe 
 < 1500g: 3 
 <2500g: 2 
o 2º ano: 1 mg/kg/dia Fe 
 
Profilaxia de Vitamina D (SBP) – (MS não orienta) 
 Iniciar na primeira semana de vida 
 Até 12 meses: 400 U/dia (2 gotas) 
 12 – 24 meses: 600 U/dia 
 
criança com as secreções respiratórias – mesmo a mulher bacilífera pode amamentar: basta que 
a amamentação seja em local arejado e com máscara – além disso, o RN deve receber isoniazida 
e a BCG adiada 
 HEPATITE B: além de dar vacina, a criança também receberá a imunoglobulina – assim a criança 
pode ser amamentada 
 HEPATITE A / C 
DOENÇAS DO LACTENTE 
 GALACTOSEMIA – erro inato no metabolismo da galactose (não consegue metabolizar), de 
maneira que esta acaba se acumulando em vários tecidos. Não pode: leite humano e nenhum 
outro tipo de leite que contenha galactose em sua composição. É uma das raras exceções em 
que crianças < 6 meses são alimentadas com leite de soja 
 FENILCETONÚRIA - erro inato no metabolismo de um aminoácido (fenilalanina), não 
convertendo em tirosina, com acúmulo de FEN em vários tecidos corporais e desenvolvimento 
de sequelas irreversíveis (por isso a fenilcetonúria faz parte da triagem neonatal). Mesmo quem 
tem fenilcetonúria precisa receber uma pequena quantidade de FEN em sua dieta (pois é um aa 
essencial), assim ele receberá pequena quantidade de LM + fórmula isenta de FEN + 
monitorização de níveis séricos do aminoácido 
USO DE MEDICAMENTOS 
 SAIS DE OURO 
 AMIODARONA 
 IMUNOSSUPRESSORES e CITOTÓXICOS 
 RADIOFÁRMACOS 
 GANCICLOVIR E LINEZOLIDA 
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Infecções das Vias Aéreas Superiores 
Pode acometer qualquer ponto da via respiratória – desde a fossa nasal até o alvéolo pulmonar. 
 
Qual IRA (sítio anatômico)? 
 - Buscar sinais-chaves! 
 ESTRIDOR: obstrução das vias de condução extrapleurais (principalmente ao nível da laringe) 
 TAQUIPNEIA: doença nas vias aéreas inferiores. Até os 5 anos de idade, a presença de taquipneia é a grande 
marca de doença das vias aéreas inferiores (parênquima pulmonar). 
 
Até 2 meses ≥ 60 irpm 
2 - 12 meses ≥ 50 irpm 
1 - 5 anos ≥ 40 irpm 
5 - 8 anos ≥ 30 irpm 
> 8 anos ≥ 20 irpm 
 
SEM TAQUIPNEIA, SEM ESTRIDOR 
IVAS (INFECÇÕES DAS VIAS AÉREAS SUPERIORES) 
 
 Resfriado comum (+ frequente) 
 Complicações dos resfriados: OMA, sinusite bacteriana aguda 
 Faringoamigdalite bacteriana. 
 
RESFRIADO COMUM 
Definição: é uma infecção vírica aguda do trato respiratório superior que cursa com rinorreia e obstrução nasal 
como principais sintomas. Também pode ser chamado de rinosinusíte. 
Etiologia: 
 Rinovirus: mais de 200 sorotipos de rinovírus humanos, responsáveis por 50% dos casos de RC em adultos e 
crianças. 
 Coronavírus 
 Influenza: normalmente gripe (mas baixa) 
 Virus sincitial respiratório: faz bronquiolite 
 Parainfluenza: faz faringite 
 Metaneumovirus humano 
 Virus paragripais e adenovírus 
Epidemiologia: Crianças pequenas apresentam em promedio 6-8 resfriados cada ano, e de 10-15% apresentam ao 
menos 12 infecções ao ano. Essa incidência diminui com a idade, sendo que adultos apresentam apenas 2-3 
resfriados ao ano. As crianças que não vão a creches apresentam 50% menos resfriados durante ao ano. E quando 
começa a escola as crianças de creches apresentam menos taxas de infecção do que as que não frequentavam a 
mesma. A deficiência de lectina de união a manosa com deterioro da imunidade inata pode estar associada ao maior 
número de incidência de resfriados. 
 
Patogenia: Os vírus do resfriado comum se disseminam por três mecanismos: 
 Contato direto com as mãos (autoinoculação da própria mucosa nasal, ou das conjuntivas depois de tocar a 
uma pessoa ou objeto contaminado). 
 Inalação de aerosoles: de partículas pequenas transportadas no ar pela tosse. 
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 Depósitos de aerosoles: de partículas grandes que se expulsam durante espirros e aterrissam sobre a 
mucosa nasal ou conjuntival. 
Manifestações clínicas: os sintomas de resfriado comum variam dependendo da idade e do vírus. 
 Lactantes: predominam a febre e a secreção nasal (Hialina e posterior purulenta esverdeada), o primeiro 
sintoma se percebe como uma dor ou incomodo na garganta e depois se agrega a rinorreia e a secreção 
nasal. A dor de garganta se resolve com rapidez, deforma que o segundo e terceiro dia de doença prevaleça 
a rinorreia e a obstrução nasal. 
 Tosse: predominantemente noturna (pelo gotejamento pós-nasal), se produz em 2/3 das crianças e pode 
persistir de 1-2 semanas. 
 Odinofagia com hiperemia de mucosas 
 Febre baixa. Mas pode ser alta (especialmente se influeza ou adenovirus) 
 OBS: Vírus gripais, VSR, Metaneumovirus humano e adenovírus tem maior probabilidade que o coronavirus 
e rinovírus de produzir febre e sintomas constitucionais. 
 Outros sintomas: cefaleia, ronqueira, irritabilidade, dificuldade para dormir e diminuição do apetite. NÃO 
costuma haver vômitos e diarreia. 
 Duração: O resfriado comum costuma durar 1 semana, mas as vezes pode se estender até 2 semanas (10%) 
 Pode ser identificado linfadenopatia cervical anterior e injeção conjuntival 
Diagnóstico: a principal meta do diagnóstico é fazer o diagnóstico diferencial de doenças que se assemelham com o 
resfriado comum. Os patógenos viricos podem ser detectados mediante reação em cadeia de polimerasa, cultivo, 
detecção de antígenos ou métodos serológicos. 
Tratamento: De suporte e preventivo. 
 Hidratação oral adequada para fluidificar as secreções e acalmar a mucosa respiratória. 
 Ingestão de líquidos mornos pode acalmar a mucosa, aumentar o fluxo mucoso nasal e soltar as secreções 
respiratórias. 
 Desobstrução nasal com Solução salina nasal tópica (seringa ou spray) pode eliminar transitoriamente as 
secreções e a irrigação com solução salina pode reduzir os sintomas. 
 Zinco: em pastilhas orais em pacientes previamente sanos reduz a duração dos sintomas mas não sua 
intensidade, o zinco inibe a função da protease 3C do rinovírus, uma enzima essencial para a replicação do 
vírus. Se tomado por 5 meses pode reduzir a incidência de aparição de refriados. 
 Obstrução nasal: pode ser utilizado fármacos adrenérgicos tópicos ou orais como descongestionantes 
nasais em adultos e crianças maiores que 6 anos (xilometazolina, oximetazolina e fenilefrina) tanto em 
forma de gotas como inalador nasal. Se deve evitar uso prolongado devido ao seu efeito de rebote que 
causa renite medicamentosa (sensação de obstrução nasal). Vapores aromáticos (mentol) dão a percepção 
de permeabilidade nasal. 
 Rinorreia: Antihistamínicos de primeira geração diminui a rinorreia em 25-30% devido sua ação 
anticolinérgica, também pode ser tratada com bromuro de ipratropio tópico (pode produzir irritação nasal e 
epistaxe) 
 Dor de garganta e febre: (Dipirona, paracetamol, ibuprofeno é o único AINE permitido) principalmente se 
houver queixas de mialgias e cefaleia. 
 NÃO ADMINISTRAR AAS ele, em associação com o Influenza ou Varicela, pode causar Síndrome de Reye 
(encefalopatia + disfunção hepática) 
 Tosse: não há necessidade de suprimir a tosse em pacientes com catarro, ela geralmente ocorre por irritação 
das vias respiratórias superiores secundaria ao gotejo pós nasal. O mel (5-10 ml em crianças maior ou igual a 
1 ano de idade) tem efeito de alívio na tosse noturna, deve ser evitada em menores de 1 ano devido ao risco 
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de botulismo. A codeína e o dextrometorfano não tem efeito sobre a tosse em resfriados. Expectorantes 
como a guaifenesina não são eficazes. A combinação de alcanfor, mentol e eucalipto pode aliviar a tosse 
noturna. 
Complicações: 
A mais importante e comum é a otite media aguda OMA (30%), pode vir indicada por nova aparição de febre e dor 
de ouvido depois dos primeiros dias de sintoma de resfriado. 
o Infecção bacteriana com inflamação da orelha média 
o Fisiopatologia: Disfunção tubária com acúmulo de secreção no ouvido médio e proliferação bacteriana 
o Mais comum abaixo dos 2 anos (tuba auditiva mais curta e horizontalizada) – 80% das crianças até 3 
anos terão ao menos 1 episódio de OMA 
o Etiologia 
 1º Pneumococo; 2º H. influenzae Não tipável; 3º Moraxella Catarrhalis 
o Clínica 
 História de resfriado recente 
 Irritabilidade e choro 
 Febre pode ter 
 Otalgia (criança chorosa e irritadiça) 
 Otorréia se houver perfuração da membrana timpânica. Alivia a dor (também presente na otite 
externa (banho de piscina)) 
o Diagnóstico 
 Otoscopia 
 Normal é uma membrana timpânica transparente, brilhante, com triângulo luminoso 
presente, côncava ou plana e móvel 
 Na OMA: opaca ou hiperemiada (no resfriado, se apresentam assim mesmo) e abaulada 
(sugestivo de OMA) 
o Tratamento 
 Analgesia e avaliar antibioticoterapia: 
 Indicação ATB American Association of Pediatrics 2013 
o < 6 meses ATB em todos (nessa faixa etária, tem mais chance de complicação 
e o sistema imune é pior) 
o Entre 6 e 24 meses ATB se quadro grave (dor > 48 horas moderada ou intensa 
ou febre ≥ 39ºC) ou otorreia ou bilateral 
o ≥ 2 anos: Graves e otorreia 
 ATB = Amoxicilina (há pneumococo resistente por menor afinidade PBP (proteína ligadora 
penicilina) e haemophilus e moraxella resistente por beta lactamase). Dose padrão 40 a 
50mg/kg/dia por 10 dias***; dose dobrada na suspeita de pneumococo resistente (< 2 anos, 
creche, atb nos últimos 30 dias). Amoxicilina + clavulanato se falha terapêutica ou se OMA + 
conjuntivite (sugestivo de “EYEmófilo”) e Uso de ATB recente (< 30 dias). 
o Complicação da OMA 
 1) Perfuração Timpânica normalmente cicatrizam em 3 meses; se não, encaminhar para o 
otorrino. 
 2) Otite Média Serosa (O.M com efusão) Efusão sem inflamação exuberante. Observação por 
três meses e se não melhorar (líquido ainda na região timpânica), mandar para o otorrino. 
Havendo déficit de audição, cirurgia (tubo de ventilação – tubo de timpanostomia) 
 3) Mastoidite Aguda (inflamação do periósteo) 
 Hiperemia e/ou dor retroauricular 
 Deslocamento do pavilhão auricular 
 Internar e ATB EV 
 
 
Outra complicação do Resfriado Sinusite Bacteriana Aguda (< 30 dias) 
 Até os 5 anos, apenas seios etmoidais e maxilares (pequenos ainda) 
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 Clínica 
o Resfriado “arrastado” (≥ 10 dias) 
 Coriza mucopurulenta abundante 
 Tosse intensa, diurna (se pacte não tossir durante a consulta, pense em outro Dx) e noturna 
mais intensa 
o Resfriado grave ≥ 3 dias consecutivos 
 Febre alta e coriza mucopurulenta + tosse 
o Quadro que piora após melhorar (bifásico) 
 Diagnóstico é clínico (NÃO PEDIR Rx) 
 Agentes Etiológicos = OMA 
 Diagnóstico diferencial 
o Corpo estranho – rinorréia unilateral, fétida e sanguinolenta 
o Rinite alérgica – prurido/espirros; palidez de mucosas; eosinofilia. 
o Sífilis – primeiros três meses de vida; obstrução intensa; secreção sanguinolenta. 
 Tratamento (mesmos agentes etiológicos da OMA) 
 S.F. 0,9% intranasal 
 ATB (amoxicilina) até 7 dias após melhora clínica. 
o Complicações 
 1) Celulite Orbitária 
 Proptose 
 Dor à movimentação 
 Edema na conjuntiva – queilose 
 Cd: Internar, TC e ATB EV 
 2) Celulite Periorbitária 
 Só tem edema e hiperemia. Como o acometimento é pré-septal apenas, não há 
proptose, dor à movimentação ocular. 
 
 
Diagnóstico Diferencial: 
 Rinite alérgica: coceira importante e espirros, eosinófilos nasais 
 Rinite vasomotora: desencadeada por irritantes, mudanças no tempo, alimentos, etc 
 Rinite medicamentosa: antecedente de uso de descongestionantes nasais. 
 Corpo estranho: secreção fétida unilateral, secreções nasais hemorrágicas. 
 Sinusite: presença de febre, cefaleia ou dor facial, ou edema periorbitário ou persistência de rinorreia ou 
tosse durante mais de 14 dias. 
 Tosse ferina: inicio de tosse paroxística persistente ou intensa 
 Sifilis congênita: rinorreia persistente que se inicia nos primeiros 3 meses de vida 
 
FARINGITE AGUDA 
Definição: é a inflamação da faringe, pode produzir eritema, edema, exsudados ou um enantema (úlceras e 
vesículas). A causa mais comum é viral mas o mais preocupante é a bacteriana. 
Etiologia 
 Viral éa causa predominante de infecções, sendo os principais: 
o Virus gripais e Paragripais 
o Adenovirus: faringite simultânea com conjuntivite e adenomegalia pré-auricular, síndrome 
denominada febre faringoconjuntival, persistindo a faringite por 7 dias e a conjuntivite por até 14 
dias. Infecção que pode ser epidêmica ou esporádica, tendo seus brotes associados a exposições em 
piscinas. 
o coronavirus 
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o Enterovirus: lesões papulovesiculares e úlceras na orofaringe posterior, dor de garganta intenso e 
febre são característicos da herpangina, além de vesículas palmoplantares e em tronco e 
extremidades (Coxsackie A16) 
o rinovirus 
o VSR e Citomegalovirus 
o Mononucleose infecciosa (Vírus de Epstein-Barr): adenopatia cervical posterior, fadiga, 
esplenomegalia, exantema pós-amoxicilina, linfocitose com atipia, LFN epitroclear 
 Se prescrever ATB achando que seja uma faringite estreptocócica, ocorrerá o exantema 
corporal. 
o VHS: gingivoestomatites e vesículas ulceradas em toda faringe anterior e nos lábios, febre elevada e 
dificuldade para tomar líquidos por via oral, podendo dura 14 dias. tto com flogo-oral, hexomedine 
(cuidado em menores de 3 anos, por ser anestésico e poder gerar aspiração), PCT e cogitar 
tratamento do monilíase. 
o Herpangina: (Coxsackie A): febre alta, úlceras no palato; Coxsackie A faz Sd Mão-Pé-Boca. 
o Metaneumovirus humano 
o Virus sarampo: eritema faríngeo difuso e intenso com manchas de koplik e enantema 
patognomônico. 
 
 Bacteriano: causa muito importante devido sua toma do estado geral: 
o ESTREPTOCOCCUS PYOGENES (EGA): infrequente antes dos 2-3 anos de idade, bastante frequente 
em crianças de 5-15 anos, mais prevalente no inverno e primavera, disseminação rápida entre 
irmãos e companheiros de colégio. Período de incubação de 2-5 dias, tem início rápido de 
 Dor de garganta intenso 
 Febre e manifestações inespecíficas (dor abdominal, vômitos) e podem preceder a 
odinofagia 
 Amigdalas aumentadas de tamanho e cobertas por exsudato branco, acinzentado ou 
amarelento que pode estar tingido com sangue 
 Petequias ou lesões na faringe posterior e úvula 
 Língua pode ter papilas inflamadas (língua de fresa). 
 Adenopatia cervical 
 Obs: não há tosse, coriza, e manifestações catarrais. 
o Estreptococcus do grupo C e G e A. haemolyticum: são diagnosticados na maioria das vezes em 
adolescentes e adultos com quadro de faringite semelhante ao EBHGA e pode haver um exantema 
escarlitiniforme em infecções por A. haemolyticum. 
o Fusobacterium necrophorum: causa frequente de faringite em adolescentes e adultos (15-30 anos) 
com incidência de 10-48% em faringite não causada por EBHGA, pode se associar a aparição de 
síndrome de Lemierre (tromboflebite séptica da veia yugular interna, além de febre, dor de 
garganta , faringite exudativa e abscesso periamigdalino , além de dor e tumefação do pescoço e 
paciente com aspecto tóxico. 
Diagnóstico: 
 O diagnóstico pode ser feito através do cultivo faríngeo e prova de detecção rápida de antígenos (PDRA), são 
as provas diagnósticas do EGA. Teste antigênico rápido (grande especificidade e pequena sensibilidade), se 
(+) inicia tratamento, se (-) realizar cultura. (Pode demorar até 9 dias o tratamento esperando a cultura) 
 Estudos de bactérias distintas do EGA se realiza com pouca frequência, e se deve reservar a pacientes com 
sintomas persistentes e sintomas indicativos de faringite bacteriana distinta EGA, por exemplo no caso de 
suspeita de infecção gonocócica ou abuso sexual. 
 Não se dispõe de cultivos viricos e geralmente são muito caros e lentos para ter utilidade clínica. A reação 
em cadeia de polimerasa é bastante rápido e o estudo mediante reação em cadeia de polimerasa multiplex 
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49 
para patógenos respiratórios pode identificar diversos vírus e bactérias, mas não há tratamento específico 
para a maioria dos vírus, tornando este estudo habitualmente não necessário. 
 
Tratamento: 
 Deve sempre ser tratada para evitar a complicação de FR 
 Analgesia e antipirético 
 Penicilina benzatina: Benzetacil dose única 
o Ou Amoxicilina ou Clavulin por 10 dias 50mg/kg/dia até 1g/kg/dia em dose única diária 
o Ou Eritromicina (10d) ou Azitromicina (5d) – macrolídeos caso alergia a Penicilinas 
Complicações: 
 Abscesso periamigdaliano (mais comum em adolescente e adulto jovem) 
o Amigdalite, disfagia, sialorreia, trismo (não consegue abrir a boca), desvio de úvula 
o Tratamento: drenar e mais ATB oral ou parenteral com cobertura para anaeróbios da cavidade oral 
(clindamicina) 
o Aspiração por agulha ou incisão e drenagem 
 Abscesso retrofaríngeo 
o Infecção dos LFN retrofaríngeos 
o Só ocorre em pacientes < 5 anos (gânglios no espaço retrofaríngeo, depois esses gânglios involuem) 
o Potencial complicação para qualquer infecção de VAS 
o Pensar quando: IVAS recente, febre alta e odinofagia importante, disfagia e sialorréia, dor a 
mobilização do pescoço (Dxd de torcicolo na infância). 
o Diagnóstico: Rx perfil do pescoço/ TC Cervical 
o Tratamento: internar e ATB EV 
 
COM ESTRIDOR (FR VARIÁVEL) 
DOENÇAS PERIGLÓTICAS 
 
O grande marcador clínico do acometimento laríngeo é o estridor. O estridor é um ruído 
predominantemente inspiratório que iremos escutar quando há obstrução nas vias de condução extrapleurais. 
 Inspiração → tendência ao colabamento da laringe 
Expira
ção → 
o 
calibr
e das 
grand
es 
vias 
tende a aumentar 
 
CRUP (Laringotraqueobronquite Viral Aguda) 
Definição: forma mais frequente de obstrução aguda da via aérea superior, se refere a infecção vírica das regiões 
glótica e subglótica. Alguns autores dividem: 
 Laringotraqueite: formas mais frequentes e típicas de crup 
 Laringotraqueobronquite: formas mais graves, uma complicação da laringotraqueíte associada a uma 
sobreinfecção bacteriana aos 5-7 dias de evolução clínica. 
 
 
O paciente com estridor é um paciente que apresenta uma obstrução (ex.: edema na mucosa da 
laringe). O calibre do lúmen da laringe diminui; caso haja edema, haverá uma redução ainda maior do calibre de 
passagem do ar durante a inspiração. Essa oscilação do ar leva ao surgimento do estridor. Na expiração o calibre 
da via aérea volta a aumentar e assim o ar consegue passar. O estridor também pode estar presente na 
expiração, mas nesse caso teremos uma obstrução muito mais importante! 
 
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50 
Etiologia: 
 Virus paragripais (1, 2 e 3) – 75% dos casos (“Lembrar que vírus Paragripal não Para de descer) 
 Vírus gripais A e B: vírus gripal A se relaciona com casos graves de laringotraqueobronquite 
 Adenovirus 
 VSR 
 Mycoplasma pneumoniae 
Epidemiologia: Mais frequente em crianças entre 3 meses e 5 anos, com incidência máxima aos 2 anos de vida, mais 
comum em meninos e no final do outono e no inverno, ocorre frequentes recaídas entre os 3 e 6 anos de idade. 
Manifestação Clínica: 
 Rinorreia, Faringite, Tosse leve, Febrícula: 1-3 dias antes de aparição dos sinais e sintomas de obstrução da 
via aérea superior 
 Tosse de cachorro (ladrante ou metálica), ronqueira e estridor inspiratório. 
 Febrícula pode persistir ou aumentar até 39-40 graus ou estar afebril. 
 Os sintomas pioram pela noite e vão diminuindo de intensidade com o passar dos dias e desaparecem por 
completo depois de 1 semana. 
 A criança prefere estar sentado na cama ou de pé 
 Outros membros da família podem estar com uma doença respiratória leve como laringite. 
 EF: voz rouca, coriza, faringe normal ou ligeiramente inflamada com um ligeiro incremento da frequência 
respiratória. 
 Complicação: obstrução da via aérea superior com incremento da frequência respiratória, aleteo nasal, 
retração supraesternais, infraesternal e intercostais e estridorcontínuo. 
Diagnóstico: 
 Diagnóstico é clínico 
 Radiografia PA de pescoço: típica estenose infraglotica ou sinal da agulha (torre ou ponta de lápis. 
Tratamento: 
 Estridor em repouso: nebulização de adrenalina e corticóide VO ou IM (dexametasona dose única) 
o Manter por observação por 2-4h após nebulização e corticoide 
o Adrenalina: 0,5 ml/kg, máximo 5 ml. Não precisa diluir 
 Sem estridor: CTC 
Complicação 
 Traqueíte bacteriana (S. aureus) crupe evoluindo com febre alta e piora clínica; resposta parcial ou 
ausente à adrenalina. Secreção purulenta na tráquea. Conduta: internar, ATB Parenteral e considerar IOT. 
 
Diagnóstico Diferencial: 
 Laringite estrudulosa (crupe espasmódico) 
o Despertar súbito com estridor, rouquidão e tosse metálica sem pródomos significativos 
 
EPIGLOTITE AGUDA (SUPRAGLOTITE) 
Definição: Inflamação aguda e rapidamente progressiva da epiglote ou de outras estruturas supraglóticas como os 
repliegues sritenoepiglóticos. 
Fisiopatologia: Doenças periglóticas cursam com estridor, que é predominantemente inspiratório devido ao edema 
da laringe que faz com que o ar tenha uma certa resistência ao passar ocasionando este ruído. 
Etiologia: 
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 Streptococcus pyogenes 
 S. pneumoniae 
 H. influenzae não tipificado 
 Staphylococcus aureus 
 H. influenzae tipo B em crianças não vacinadas 
Epidemiologia: Hoje se vê mais casos em adultos que consulta por faringite, pode ser observado em crianças 
insuficientemente vacinados. 
Manifestação clínica: 
 Tosse pouco frequente 
 Primeira manifestação pode ser a dificuldade respiratória 
 O paciente chega com um quadro de dor de garganta e febre de início súbito, que em poucas horas evolui 
para um aspecto tóxico com dificuldade respiratória com babeo, utilização de músculos acessórios para a 
respiração, aleteo nasal, hiperextensão do pescoço, boca aberta. Evoluindo para uma disnea com cianose 
rapidamente progressiva com coma. 
 Dificuldade respiratória e estridor (predominantemente inspiratório; aponta obstrução subglótica). Estridor 
expiratório é sinal de gravidade. 
 Posição de Tripé: anteriorização do tórax e hiperextensão cervical 
Diagnóstico: 
 Se visualiza uma epiglote grande de cor vermelho cereja. 
 Radiografia lateral do pescoço: sinal clássico do polegar 
Tratamento: 
 Esses pacientes devem ser acompanhados de perto para uma possível intubação nasotraqueal, endotraqueal 
ou com menos frequência traqueostomia. 
 Essas crianças que necessitam de intubação permanecem de 2-3 dias intubados já que a resposta a 
antibióticos é rápida. 
 
 
LARINGITE INFECCIOSA AGUDA 
Definição: infecção frequente, leve, causada na maior parte dos casos por vírus sendo a difteria uma exceção. 
Manifestação clínica: 
 Dor de garganta 
 Tosse e ronqueira. 
 Dificuldade respiratória é rara, salvo em lactantes pequenos. 
 Edema inflamatório de cordas vocais e tecido infraglótico 
 
CRUP ESPASMÓDICO 
Definição: afetação que recorda clinicamente a laringotraqueobronquite aguda 
Etiologia: 
 Viral em alguns casos 
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 Alérgicos e psicológicos são mais comuns 
 Pode ser uma reação alérgica frente a antígenos víricos 
Epidemiologia: afetação mais frequente em crianças de 1-3 anos, mais frequente a tarde ou pela noite 
Manifestação clínica: 
 Paciente não refere antecedente de quadro prodrômico viral nem febre 
 Quadro começa de forma súbita, mas pode estar precedido por coriza leve a moderada e ronqueira. Criança 
desperta com tosse metálica ou ladrante, inspiração ruidosa e dificuldade inspiratória. 
 Em geral não tem febre, a gravidade dos sintomas diminui em várias horas 
 No dia seguinte o paciente se apresenta bem, mas com disfonia ligeira e tosse. 
 Durante a 1 ou 2 
 
TRATAMENTO GERAL PARA OBSTRUÇÕESINFLAMATÓRIAS AGUDAS DAS VIAS AÉREAS SUPERIORES. 
 Para crianças com CRUP é o controle da via respiratória e tratamento da hipóxia. 
 Adrenalina racêmica nebulizada: tratamento aceito para CRUP moderado a grave, por vasoconstricção 
capilar e diminuição do edema da mucosa laríngea. Se pode administrar a dose de 0,25-0,75 ml de 
adrenalina racêmica a 2,25% diluída em 3 ml de soro salino normal com uma frequência de até 20 minutos. 
 A adrenalina nebulizada se deve administrar no estridor em repouso moderado a grave, quando exista 
possibilidade de ter que intubar o paciente, quando exista dificuldade respiratória ou hipóxia. A atividade da 
adrenalina raxemica dura 2 horas, depois disso deve avaliar o paciente de forma atenta para averiguar se 
não a retorno dos sintomas, pode ser dada a alta de forma segura depois de 2-3 horas em paciente que não 
apresente estridor em repouso., que tenha normalidade da entrada de ar, oximetria de pulso e nível de 
consciência normal e que haja recebido corticoides. 
 Adrenalina e corticoides não tem efeito na epiglotite 
 Corticóide tem efeito benéfico no crup viral, sendo uma dose única de dexametasona 0,6 mg/kg IM ou Oral, 
a budesonida nebulizada surge o mesmo efeito da dexametasona. 
 
Infecção das vias aéreas inferiores 
COM TAQUIPNEIA, SEM ESTRIDOR 
PNEUMONIA (NAC) 
Definição: inflamação do parênquima pulmonar, principal causa de morte em crianças menores de 5 anos. A 
Taquipnéia sem outro foco óbvio de infecção (estridor, p. ex) é o grande marcador de afetação da via aérea 
inferior = PNM 
 < 2 meses ≥ 60 irpm 
 2 a 12 meses ≥ 50 irpm 
 1 a 5 anos ≥ 40 irpm 
 Correto é fazer ao longo de 1 minuto a contagem ou em 30 seg em momentos diferentes. 
 Caso tenha febre, passar antitérmico e fazer a contagem novamente, porque a febre tende a aumentar a FR. 
Etiologia: Pode ser bacteriana, viral (bronquiolite viral, que, excetuando nos RNs, é a mais comum) ou atípica. 
 Pneumonia bacteriana: quadro mais grave 
 Pneumonia atípica: quadro insidioso 
 Pneumonia viral (Bronquiolite): sibilos 
Causas não infecciosas: aspiração (de alimento ou ácido gástrico, corpo estranho, etanol, metanol, 
substâncias lipoideas), reações de hipersensibilidade, e pneumonia induzida por fármaco ou radiação. 
 PNEUMONIA RECORRENTE: 2 ou mais episódios de pneumonia em 1 ano, ou 3 ou mais casos de pneumonia 
a qualquer momento. 
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53 
Manifestações clínicas: 
 Superior: renite e tosse de vários dias 
 Febre: baixa nas víricas e moderada a alta nas bacterianas 
 Taquipneia: sinal mais frequente 
 Aumento do trabalho respiratório, tiraje intercostal, subcostal e supraesternal, aleteo nasal e utilização 
dos músculos acessórios. 
 Cianose e letargia: infecções mais graves, sobre tudo em lactantes. 
 Auscultação: crepitantes disseminados, sibilancias e roncos no campo pulmonar afetado, diminuição do MV. 
o Quando se instala a consolidação ou complicações (derrame pleural ou empiema) se produz macicez 
a percussão e pode haver diminuição dos ruídos respiratórios, além de um retraso do movimento do 
tórax do lado afetado. 
 Distensão abdominal: consequência da dilatação gástrica pelo ar que a criança traga, ou por um íleo. A dor 
abdominal é frequente em pneumonias de lóbulos inferiores. 
 Falso aumento do fígado: pelo deslocamento caudal do diafragma que empurra o fígado em direção caudal 
devido a hiperinsuflação dos pulmões. 
DIAGNÓSTICO 
Radiografia 
 Infiltrado na radiografia de tórax (PA e lateral) 
 S. pneumoniae: produz edema local e causa a típica afetação lobular focal. 
 S. aureus: broncopneumonia, que pode ser unilateral e pode haver extensas áreas de necrose hemorrágica e 
cavitação irregular do parênquima pulmonar, o que ocasiona pneumatocele, empiema e alguns casos fístula 
broncopulmonar. 
 Pneumonia Vírica: hiperinsuflação com infiltrados intersticiais bilaterais e manguitos peribronquiais. 
 A presença de derramepleural importante, consolidação lobular e febre elevada ao início da doença sugere 
infecção bacteriana. 
 OBS: não é necessário repetir a radiografia de tórax para demonstrar a cura dos pacientes com pneumonia 
não complicada. 
Laboratório: 
 Leucócitos: 
o Pneumonia vírica: normal ou alto, não superando 20.000 cel/mm3, com predomínio de linfócitos. 
o Pneumonía bacteriana: entre 15.000 e 40.000 com predomínio de granulocitos. 
o Pneumonía neumocócica: maior reconto de leucócitos, e elevação da eritrosedimentação, da 
procalcitonina e da concentração de proteína C reativa. 
 O diagnóstico definitivo de infecção bacteriana preciso se da através: 
o Cultivo do microorganismo no (sangue, líquido pleural ou pulmão) 
Fatores que indicam internação da criança com pneumonia 
 Idade menor que 6 meses 
 Anemia drepanocítica com síndrome torácico agudo 
 Afetação de múltiplos lóbulos 
 Imunodepressão 
 Aspecto tóxico 
 Dificuldade respiratória moderada a grave 
 Necessidade de oxigênio suplementário 
 Pneumonia complicada (derrame pleural, empiema, abscesso, fístula broncopleural) 
 Desidratação 
 Vômitos e intolerância aos líquidos e medicamentos via orais 
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54 
 Ausência de resposta a um tratamento antibiótico oral adequado 
 Fatores sociais (impossibilidade dos pais de administrar medicamentos em casa ou realizar um seguimento 
adequado) 
Complicações: 
 Derrame parapneumônico e empiema ( S. aureus, S. pneumoniae, S. pyogenes) 
 
 
Tratamento: 
AMBULATORIAL 
>2 meses: Amoxicilina VO por 10 dias 
 Reavaliação em 48 horas 
HOSPITALAR 
>2 meses: Ampicilina + Gentamicina 
<2 meses: Penicilina cristalina IV 
FALHA TERAPÊUTICA 
Principal complicação: DERRAME PLEURAL. O que é causa de falha terapêutica é o derrame 
pleural infectado, ou seja, um empiema, o qual não melhora apenas com ATB, necessitando 
drenagem torácica. 
 
Derrame pleural parapneumônico: saber se é um exsudato inflamatório ou se já evoluiu 
com formação de empiema. Eventualmente, as bactérias que estavam causando a PNM 
podem atingir o espaço pleural e começam a proliferar no líquido pleural, causando um 
exsudato infectado (empiema). Para saber se o paciente com derrame pleural tem somente 
um exsudato ou se já tem um empiema realiza-se toracocentese e avaliação do líquido 
pleural. 
Transudato Sem características inflamatórias 
Exsudato 
Proteína e LDH elevados; associado com doença pleural 
 - O exsudato pode ser inflamatório ou um empiema (este só se resolve 
com a drenagem). 
FALHA APÓS 48-72h 
 
RADIOGRAFIA 
 
DERRAME → TORACOCENTESE 
Em estágios iniciais, o líquido pode 
ainda não apresentar aspecto 
purulento, assim, podemos lançar 
mão de outros parâmetros 
bioquímicos: 
pH < 7,2; glicose diminuída < 
40mg/dl, presença de bactérias 
(pelo gram ou cultura)... 
  
EMPIEMA 
Purulento 
pH < 7,2 
Glicose < 40 mg/dL 
Bactérias 
 
DRENAGEM e MANTER ESQUEMA ATB 
 
 
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55 
PNEUMONIA ATÍPICA 
 Atípicos: causam pneumonia de forma um pouco diferente daquela causada pelo pneumococo 
 Quadro arrastado e cheio de manifestações extrapulmonares 
 Não melhoram com penicilina 
 Microrganismos não crescem em meios de cultura convencionais 
 
 
PNEUMONIA AFEBRIL DO LACTENTE 
 
ETIOLOGIA: Chlamydia trachomatis 
 
PARTO VAGINAL 
(Ou cesárea com bolsa rota prévia) 
A clamídia irá colonizar a criança em dois pontos principais: conjuntiva e nasofaringe – e a partir daí teremos as 
manifestações clínicas! 
 
QUADRO CLÍNICO 
Conjuntivite no RN: deve ser tratada com ATB sistêmico, pois além do 
tratamento da conjuntivite também queremos eliminar o microrganismo 
da nasofaringe, caso contrário a criança poderá evoluir com PNM 
Pneumonia: 1º trimestre 
 Início insidioso (AFEBRIL) 
 Tosse intensa + taquipneia 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Hemograma 
Eosinofilia 
 
Radiografia 
Infiltrado intersticial (não há o padrão de condensação como o 
encontrado nas pneumonias bacterianas; o que iremos ver é um 
infiltrado intersticial ou uma hiperinsuflação). 
TRATAMENTO 
MACROLÍDEOS (azitromicina ou eritromicina) 
Obs.: eritromicina: está tipicamente associada a um maior risco para o 
desenvolvimento de estenose hipertrófica de piloro. 
 
A descrição de tosse emetizante sempre deve nos fazer lembrar de um diagnóstico diferencial da PNM afebril do 
lactente → COQUELUCHE! 
 
BRONQUIOLITE 
Definição: doença de etiologia predominantemente viral, que cursa com obstrução bronquiolar por edema, muco e 
restos celulares. 
Etiologia: VSR é responsável por mais de 50% dos casos, outros M.O. são vírus paragripal, adenovírus, rinovírus e 
mycoplasma, além de casos cada vez mais frequentes de metaneumovírus humano e bocavírus humano. 
Epidemiologia: mais frequente em meninos, principalmente os que não receberam leite materna. Frequente em 
filhos de mães jovens ou mães que fumaram durante a gestação. Familiares de maior idade são uma fonte frequente 
de infecção. 
 
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56 
 
 
Manifestação clínica: 
 Paciente que acode ao serviço de saúde relatando infecção superior leve com espirros, e rinorreia 
transparente que pode estar acompanhada de hiporexia e febre de 38,5-39 graus. Pode ter como fator de 
risco um contato com uma pessoa de maior idade com um síndrome respiratório leve na semana previa. 
 Gradualmente o quadro evolui para uma dificuldade respiratória com tosse sibilante paroxística, disnea e 
irritabilidade, podendo apresentar taquipneia e anorexia. A apneia pode ser mais explícita que as sibilâncias 
nas primeiras fases da doença, principalmente em crianças menor que 2 meses. 
Diagnóstico 
 Radiografia de tórax PA E Lateral: não indicada de forma sistemática em crianças com bronquiolite não 
complicada. Se observam infiltrados reticulonodulares e áreas de atelectasias que são bastante comuns. Se 
observam sinais de hiperinsuflação, aumento do diâmetro anteroposterior do tórax, retificação de arcos 
costais e do diafragma, aumento da transparência pulmonar. 
Tratamento: 
 Avaliar necessidade de internação 
Mesmos da pneumonia bacteriana, EXCETO: 
 < 3 meses 
 Prematuros < 32 semanas 
TRATAMENTO HOSPITALAR 
 Oxigenoterapia (se SpO2 <90%) CNAF 
 HV, se necessário: Solução isotônica 
 Avaliar Nebulização com solução hipertônica (NaCL 3%) 
 
 NÃO INDICAR: 
 Beta-2 agonistas; Corticoides 
 Fisioterapia respiratória 
 
PREVENÇÃO: 
PAVALIZUMABE  5 meses 1x/mês 
MS: < 1 ano: Prematuro < 29 semanas 
 < 2 anos: Com cardiopatia congênita ou doença pulmonar da prematuridade 
 
 
 
 
 
 
 
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COQUELUCHE 
 AGENTE: Bordetella pertussis 
3 FASES: 
1) FASE CATARRAL 
2) FASE PAROXÍSTICA → ocorrência de paroxismos de tosse intensa (ACESSOS DE TOSSE, tipicamente seguidos 
pela emissão de um GUINCHO) 
 < 3 meses: TOSSE + APNEIA + CIANOSE 
 Eventualmente pode convulsionar 
3) FASE DE CONVALESCENÇA 
 
HEMOGRAMA 
“Reação leucemoide” (leucocitose muito intensa) + linfocitose 
 
Enquanto a criança não recebeu a vacina, ela estará suscetível à infecção. A imunidade após a infecção/vacina não é 
duradoura – os títulos de anticorpos vão progressivamente diminuindo (se a mãe foi vacinada muito tempo antes, 
não terá ACs suficientes para proteger o RN) 
Todas as gestantes a partir da 27ª semana recebem uma dose de tríplice bacteriana acelular → produção de ACs que 
passam pela placenta → o bebê estará protegido antes mesmo dele ter sido imunizado! 
 
TRATAMENTO 
 Azitromicina (1ª escolha) – 10mg/kg/dia VO 1x/dia por 5 dias 
 Claritromicina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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GASTROENTERITE 
Diarreia AgudaDefinição: aumento de volume e frequência das evacuações (≥ 3x/dia), com diminuição da consistência das fezes. > 
10ml/kg/dia ou mudança no padrão de evacuações habitual normal. 
Classificação 
 Aguda é aquela com até 14 dias – normalmente infecciosa e autolimitada (o risco é desidratação e 
desnutrição); 
 Persistente é aquela entre 14 e 30 – normalmente pós infecciosa; 
 Crônica é aquela com mais de 30 dias – de variadas etiologias 
Complicações: 
 Desidratação 
 Desnutrição ou agravamento do mesmo 
Mecanismos: 
 Osmótica: Acúmulo intraluminal de solutos (quadros infecciosos, geralmente virais, podem impedir a 
absorção de certos nutrientes que aumentam a Osmolaridade intraluminal). Melhora com o jejum. 
 Secretória: Secreção ativa de eletrólitos pelo enterócito (alguma substância liberada por vírus ou bactéria 
ativa o enterócito e faz uma secreção ativa pelo enterócito). Jejum não melhora. 
 Invasiva: Inflamação, menor absorção. Devido a uma invasão da mucosa por microorganismos, com mais 
frequência na região colonica, tipicamente resultado de uma colite. Presença de sangue, secreção purulenta, 
diminuindo absorção e a quantidade de água no bolo fecal. 
Formas Clínicas 
Diarreia Aguda Aquosa 
Definição: aumento de volume e frequência das evacuações (≥ 3x/dia), com diminuição da consistência das fezes. 
Etiologia: 
Rotavírus – mecanismo osmótico e secretório 
 Tropismo pelos enterócitos do topo da vilosidade levando ao achatamento vilositário que são os que 
produzem dissacaridase (lactase, p. ex), causando ↓ dos mesmos  diminuição da lactase que impede a 
absorção do leite, mantendo o mesmo na luz intestinal levando a diarreia 
 Por mais que o jejum melhore a clínica (como em toda diarreia osmótica), é o alimento induz o 
desenvolvimento das vilosidades. Dessa maneira, não orientar pelo jejum completo. 
 O rotavírus secreta a toxina NSP4, que leva à diarreia secretória também. 
 Diarreia grave em < 2 anos 
 No início do quadro, é possível que haja só vômitos (precedendo por 1 a 2 dias a diarreia) 
 Obs: É possível ter mais de uma vez rotavirose na vida. Contudo, há formação de anticorpos cruzados, de 
maneira que a prima-infecção será mais grave (eis a razão de nos vacinarmos) 
 Quadro autolimitado que dura em geral < 1 semana. 
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59 
 
Outros vírus: 
 Norovírus: devido a vacinação contra rotavirus, hoje os norovírus são uma grande causa de diarreia, está 
associado a SURTOS de doença diarreica (creches). 
E. coli – mecanismo secretório 
 Enterotoxigênica causa mais comum bacteriana de diarreia secretória em países não desenvolvidos (não faz 
lise celular; apenas ativa mecanismos intra-celulares que secretam NaCl e H²O) 
o É a causa mais comum de diarreia dos turistas (exterior) e causa mais comum de diarreia aguda 
bacteriana no nosso meio. 
 Enteropatogênica: Pode ser uma causa de diarreia persistente (faz contato direto com a superfície do 
enterócito)  tbm causa diarreia secretória (e osmótica). Menos comum, mas causa diarreia em < 2 anos 
em crianças sem hx de aleitamento materno. 
Vibrio cholerae – mecanismo secretório 
 Causa comum de diarreia quando ocorre tragédias ambientais (terremotos, contaminação de água) 
 Pode causar perda de até 1 litro de água por hora 
 Fezes em água de arroz 
 Enterotoxina – age no canal do cloro, perde muito sódio e junto a água. É a toxina mais potente quando se 
trata de diarreias. 
 
Giardíase – mecanismo osmótico 
 Comuníssima e assintomática. Pode causar diarreia aguda, persistente, intermitente. Ele atapeta o intestino, 
dificultando a absorção. Não tem valor se achado na coprocultura se diarreia agudo. 
Disenteria 
Os agentes que causam disenteria podem também causar apenas diarreia aquosa; a recíproca NÃO é verdadeira 
Etiologias: 
Shigella 
 Principal causa de disenteria (Brasil) 
 Faz invasão da mucosa colonica – sangue e pus nas fezes, dor abdominal, febre, tenesmo. 
 Acomete cólon – diarreia menos volumosa e com mais evacuações 
 Sintomas neurológicos: cefaléia, alucinação, crise convulsivas (manifestações de mecanismo desconhecido). 
Esses sintomas podem anteceder a GECA 
 Síndrome Hemolítico-Urêmica – anemia hemolítica micro-angiopática, plaquetopenia e IRA. A toxina causa 
lesão no glomérulo renal levando a microtrombos no glomérulo que consome plaquetas e causa lesão das 
hemácias (esquizócitos). 
Campylobacter jejuni: faz artrite reativa e Guillain-Barré (poliradiculopatia desmielinizante aguda ascendente– 
paralisia flácida) 
 
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60 
E. Coli 
 Enteroinvasiva (clínica igual à Shigella) 
 Entero-hemorrágica (STEC): disenteria sem febre (principal causadora de SHU) 
o Até 10% faz SHU (O157:H7) 
o Outro nome: E. coli Shiga-like 
o Encontrada em leite não pausterizado, carne mal cozida – não há transmissão inter-humana 
o CUIDADO: Se prescrever antibiótico na E.coli com toxina Shiga, aumentam as chances de 
desenvolver SHU. Só prescrever quando tem estado geral comprometido. 
Salmonella 
 Pode fazer bacteremia de baixa virulência. Porém, se em falciforme (pelo risco de osteomielite), 
imunodeprimidos e < 3meses, fazer coprocultura se suspeita e depois ATBterapia 
Parasitas 
 Entaboeba histolytica  colite amebiana 
CLASSIFICAÇÃO 
AVALIAÇÃO DA DESIDRATAÇÃO 
MÍNIMA OU SEM 
DESIDRATAÇÃO 
DESIDRATAÇÃO 
LEVE OU 
MODERADA 
DESIDRATAÇÃO 
GRAVE 
Perda Penderal < 3% entre 3 e 9% > 9% 
Condição* Alerta Irritada Letárgica (Shock) 
Sede* Normal Sedenta Incapaz 
Sinal da prega (no 
abdômen)* 
Rapidamente Lento (< 2 segundos) 
Muito lentamente 
(> 2 segundos) 
Olhos* Normais Fundos 
Fundos ou Muito 
fundos 
FC/Pulsos* Normal/cheio Aumentada/débil 
Muito aumentada 
e débil 
Enchimento Capilar 
(fechar a mão do pcte por 
15 seg) 
< 3 segundos entre 3 e 5 segundos > 5 segundos 
Lágrimas Presentes Ausentes/diminuídas Ausentes 
Mucosas Úmidas Secas Muito secas 
Diurese Normal Diminuída Mínima 
 
*Bastam esses serem avaliados 
**A presença de dois sinais faz o Dx (considerar sempre os piores) 
Tratamento 
Soluções Glicossalinas orais 
*Absorção de sódio se dá de duas maneiras: Simporte com a Glicose e Eletroneutro (NaCl por H+ e HCO3-)  esta 
está comprometida na GEA 
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61 
 Soro Caseiro: 1 copo de 200 ml de água + 1 medida rasa de sal (uma pitada) + 2 medidas rasas de açúcar (um 
punhado ou 8 pitadas) 
o Equivale a 40-50 mEq/l de sódio 
o Capaz de manter a hidratação; contudo, não trata a desidratação. Ou seja, oferecer apenas para o 
paciente ainda hidratado. 
 Solução Reidratante Oral 
o SRO Padrão – 311mEq/l. Tem muito Na+ (90mEq/l)  pode fazer Hipernatremia e aumentar a 
diarreia viral. 
o SRO Reduzida – 245 mEq/l  menor taxa de perda fecal, menos vômitos, diminui tempo de doença 
e diminui necessidade de hidratação EV. Tem algo em torno de 75 mEq/l de sódio 
 Soluções Cristalóides EV 
o SF 0,9% 
 
 
 
Planos de tratamento 
Plano A - pcte não 
desidratado 
Plano B - desidratação leve 
ou moderada* 
Plano C - desidratação 
grave 
Solução 
Aumentar ingestão 
hídrica (soluções 
caseiras) 
TRO: SRO RL ou S.F. 0,9% 
Local Domiciliar Na UPA/UBS Na UPA/UBS 
Como 
A cada evacuação: 50 a 
100 ml < 1 ano ou 10 kg; 
100 a 200 ml > 1 ano ou 
10 Kg 
75ml/kg em 4 horas; dar em 
colheradas ou goles 
100ml/kg; >1a em 3h; <1a 
em 6h 
TRO tão logo seja possível 
Alimentação 
Habitual, depois que 
melhorar acrescentar 
um lance a mais por 2 
semanas 
Suspender; manter só 
Aleitamento Materno 
Suspender Obviamente 
Reavaliação 
Voltar se muco ou 
sangue nas fezes 
Peso, diurese, hidratação 
frequentemente 
Após 3 a 6 horas 
Orientações 
1) Sinais de desidratação 
(escrevê-los no 
prontuário e receituário) 
Dps de hidratada, alta com 
plano A com SRO 
Dps dehidratada, alta com 
plano A com SRO 
*Gastroclise: 20 - 30mL/kg/hora na dificuldade de ingesta da SRO; no vômito persistente; na distensão 
abdominal pós TRO com RHA + e na perda de peso 2 horas após TRO 
**Suplementar com zinco por 10 dias: < 6 meses, 10mg/d; maior, o dobro. Reduz a duração e 
gravidade da doença e diminui risco de recorrência 
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62 
 
 
 
Tratamento 
Específico 
 Shigelose: ciprofloxacina (abandonando) ou ceftriaxona IM 
 Salmonelose com fator de risco: ceftriaxona IM ou Ampicilina 
 Cólera: azitromicina ou Doxi (tratamento de escolha nos adultos) 
 Parasitose: específico (na giardíase, apenas se diarreia persistente). Tratar Entamoeba histolytica na colite 
refretária ao tratamento de shigelose. 
Observações: 
 Refrigerantes – osmolaridade muito grande; aumenta diarreia 
 Antieméticos (Sd extra-piramidal; sonolência) 
o Plasil, bromoprida completamente contra-indicados 
o Ondonsetrona pode usar no plano B (vonau, zofran e outros nomes)  Nelson faz Sub Lingual 
 Inibidores da Peristalse (loperamida – Imosec®) 
 Adsorventes  aumentam a consistência das fezes. Tem ação única de “cosmético fecal” 
 Probióticos é conhecida a sua ação benéfica na diarreia por ATB e viral (inclusive pode ser usado na 
profilaxia). Aparentemente, diminui também o tempo de doença na GECA. Prescrever se quiser. 
 Racecadotrila (Tiorfan): inibidor da encefalinase (encefalinas reduzem secreção de água e eletrólitos no 
intestino) 
 
Diarreia persistente 
 Avaliar redução de lactose 
Intolerância à Lactose 
 Falta da dissacaridase lactase 
 Produzida pelos enterócitos da borda da vilosidade 
 Pode ser 1ª ou 2ª 
o 1ª  congênita (raríssima) ou hipolactasia do tipo adulto (aquela que meio universo tem) 
o 2ª  uma GECA – ou Dça Celíaca – causa achatamento das vilosidades e, consequentemente, uma 
intolerância à lactose passageira 
 Mecanismo: Diarreia + lactose chega intacta ao cólon, onde é fermentada, levando à formação de ácidos 
orgânicos e gases flatulência, fezes explosivas, distensão abdominal e irritação da mucosa perianal 
 
 
PLANO C >1a: 3h <1a: 6h 
30 ml/kg 30 m 1h 
70 ml/kg 2h 30m 5h 
CDC- 20 ml/kg de SF o mais rápido 
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DOENÇAS EXANTEMÁTICAS 
 
Doenças cuja manifestação clínica principal é a presença de uma erupção cutânea 
 
Período de Incubação Pródromos Exantema 
1 – 3 semanas (nas doenças 
exantemáticas virais) 
Febre, sinais típicos, 
enantemas 
Já transmite! 
Tipo 
Progressão 
Descamação 
 
 Exantema + febre presente: sarampo e rubéola 
 Exantema + sem febre: eritema infeccioso, exantema súbito 
 
SARAMPO 
 “Parampo 36” 
 Vírus da família Paramixovírus 
Doença de notificação compulsória imediata! 
PRÓDROMOS EXANTEMA 
Febre, tosse, coriza, conjuntivite (fotofobia) 
 
Enantema (manchas de KOPLIK): lesão 
brancacenta envolta por um halo de 
hiperemia, caracteristicamente na face 
interna das bochechas (patognomônico) 
TIPO: MORBILIFORME (lesões máculo-papulares 
com tendência à confluência e permeio de pele sã) 
INÍCIO: fronte, nuca, retroauricular (linha de 
implantação dos cabelos) 
PROGRESSÃO: craniocaudal lenta 
DESCAMAÇÃO: furfurácea 
 
 
Complicações 
 Otite média aguda (mais comum) 
 Pneumonia (mais mata) 
o A PNM pode ser pelo próprio vírus do sarampo (PNM de células gigantes) ou uma PNM bacteriana 
secundária. 
 Encefalite (alta letalidade; não é comum) 
Tratamento: Vitamina A 
Profilaxia 
 Pós-contato 
o Vacina: até 3º dia (vacina de bloqueio) – para fins de bloqueio a primeira dose pode ser feita a partir 
dos 6 meses (mas essa dose não deve ser considerada para a rotina) 
o Imunoglobulina padrão: até 6º dia → grávidas, < 6 meses e imunocomprometidos (que sejam 
suscetíveis) 
 
 
RUBÉOLA 
 Togavírus 
 
PRÓDROMOS EXANTEMA 
LINFADENOPATIA RETROAURICULAR, TIPO: RUBEOLIFORME (as lesões máculo-
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64 
OCCIPITAL e CERVICAL 
SINAL DE FORSCHHEIMER (lesões róseas, 
puntiformes, no palato) → é bastante 
característico da rubéola, mas não é 
patognomônico 
papulares são isoladas) 
PROGRESSÃO: craniocaudal rápida 
DESCAMAÇÃO: Ausente 
 
ERITEMA INFECCIOSO 
 Parvovírus B19 
 Ao surgir a erupção cutânea não há mais eliminação viral 
 
PRÓDROMOS EXANTEMA 
Inexistentes ou inespecíficos TRIFÁSICO 
FASE 1 Face esbofeteada (hiperemia / 
eritema em região malar) 
FASE 2 Exantema reticulado / 
rendilhado (exantema máculo-
papular com centro claro) 
+ exantema → superfícies 
extensoras 
Progressão: craniocaudal 
Descamação: ausente / discreta 
FASE 3 Recidiva (sol, calor, atividade 
física) – 1 a 3 semanas 
 
EXANTEMA SÚBITO 
 O HHV-6 é um membro da família dos herpes vírus, os quais podem estabelecer uma infecção latente ou 
persistente. O HHV-6 pode estabelecer uma infecção latente nas glândulas salivares. 
 É uma doença de lactentes 
 Complicação mais comum: crise febril 
 Diagnóstico diferencial não infeccioso → farmacodermia (prurido, eosinofilia) 
 
PRÓDROMOS EXANTEMA 
FEBRE ALTA (39-40°C) 
 
 
 
Some em crise. Logo 
após, surge o 
exantema! 
TIPO: MACULOPAPULAR 
PROGRESSÃO: início no TRONCO 
CENTRÍFUGA (vai para as 
extremidades) 
Tende a desaparecer rapidamente, 
sem descamação 
 
 
 
VARICELA 
 “Varicela 54” 
 Infecção primária pelo vírus Varicela-Zoster (VVZ) 
 Febre na fase prodrômica que persiste até 3-4 dias do início do exantema 
 Lesões em crostas → não é mais infectante (paciente pode voltar às atividades habituais) 
 
 
 
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65 
 
 
 
 
 
Profilaxia pós-contato 
 Vacina: até 5 dias após exposição 
 IGHAVZ: até 4 dias (96h) 
o Imunodeprimidos 
o Grávidas 
o RNPT (< 28 sem: sempre / ≥ 28 sem: se mãe não teve varicela) 
o RN de mãe com varicela de 5 dias antes até 2 dias após o parto 
o Controle de surto hospitalar em < 9 meses 
Tratamento 
 ACICLOVIR VO – encurta a fase da viremia 
o Maiores de 12 anos 
DOENÇA MÃO-PÉ-BOCA 
 Coxsackie A16 
 Vesículas em mãos e pés, pápulas em região glútea 
 Vesículas em cavidade oral 
 
ESCARLATINA 
PRÓDROMOS EXANTEMA 
DOENÇA ESTREPTOCÓCICA: FARINGITE 
 
ENANTEMA: LÍNGUA EM MORANGO (papilas 
linguais hiperemiadas e hipertrofiadas) → 1º 
Língua em morango branco / 2º Língua em 
morango vermelho 
TIPO: MICROPAPULAR (pele com aspecto de 
lixa) 
SINAL DE PASTIA = acentuação do exantema 
nas áreas de dobras (principalmente: fossa 
antecubital) 
SINAL DE FILATOV (palidez perioral) 
PROGRESSÃO: CENTRÍFUGA 
DESCAMAÇÃO: LAMELAR ou LAMINAR 
 
 Tratamento: PENICILINA BENZATINA 
 Principal diagnóstico diferencial: doença de Kawasaki 
 
 
 DOENÇA DE KAWASAKI 
 A causa da doença ainda não é bem estabelecida, mas diversos fatores parecem apontar para uma causa de 
provável origem infecciosa. Parece haver ainda alguma predisposição genética, o que explicaria a maior 
incidência da doença em crianças de origem asiática, independentemente do local de moradia. 
 
FEBRE (5 DIAS) 
+ 
Conjuntivite 
Alterações em lábios / cavidade oral 
Adenomegalia 
Exantema 
Alterações em extremidades 
 
PRÓDROMOS EXANTEMA 
INESPECÍFICOS 
TIPO: VESICULAR PLEOMÓRFICO 
Mácula → pápula → vesícula → pústula → crosta 
Pode ocorrer infecção secundária 
Pruriginoso / acomete mucosas 
PROGRESSÃO: centrífuga; mas com distribuição 
centrípeta 
Descamação ausente 
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 Mais comum em < 5 anos 
o A escarlatina é mais comum em > 5 anos 
 
DOENÇA PRÓDROMOS EXANTEMA COMPLICAÇÕES 
SARAMPO 
(Paramixovírus) 
Tosse 
Fotofobia 
Koplik 
Linha do cabelo 
Descamação 
furfurácea 
Otite média aguda 
Pneumonia 
RUBÉOLA 
(Togavírus) 
Linfadenopati
a 
--- 
Artropatia 
Rubéola congênita 
ERITEMA INFECCIOSO 
(Parvovírus B19) 
---Face 
esbofeteada 
Exantema 
rendilhado 
Recidiva 
Crise aplásica 
Artropatia 
EXANTEMA SÚBITO 
(Herpes vírus humano tipo 6) 
Febre alta – 
some em 
crise 
Início no tronco Crise febril 
ESCARLATINA 
(S. pyogenes) 
Exotoxina pirogênica 
Faringite 
Língua em 
morango 
Micropapular 
Filatov 
(peribucal) 
Pastia (pregas) 
Supurativas 
Febre reumática 
GNPE 
VARICELA 
(Vírus varicela-zoster) 
--- 
Vesículas 
Pleomorfismo 
Infecção 2ária 
Varicela progressiva 
SNC: ataxia cerebelar 
 
SÍNDROME DA PELE ESCALDADA 
 Síndrome de Ritter 
 Causada pelo S. aureus (cepas 71 e 55)  exfoliatinas A e B (clivagem da epiderme) 
 Crianças < 5 anos; bom estado geral 
 Pode variar de pequenas bolhas até extensas lesões com sintomas sistêmicos 
 Eritema difuso e brilhante, acentuado em áreas periorificiais e flexuras de membros 
 Tratamento: oxacilina 
 
DOENÇA MÃO-PÉ-BOCA 
 Causada pelo Coxsackie A16 
 Clínica: vesículas em mãos e pés, pápulas em região glútea; vesículas em cavidade oral 
 
INFECÇÕES VIRAIS 
HERPANGINA 
Vírus Coxsackie A (enterovírus) 
Úlceras na cavidade oral (lesões ulceradas envoltas por halo de hiperemia, 
tipicamente localizadas predominantemente na cavidade posterior da orofaringe – 
palato mole, úvula, pilares; diferentemente da gengivoestomatite-herpética) 
Lactentes e pré-escolares 
ADENOVIROSE 
Conjuntivite 
Febre faringo-conjuntival – faringite exsudativa com conjuntivite 
Sintomas de IVAS 
MONONUCLEOSE 
EBV (Epstein-Barr Vírus) 
Linfadenopatia generalizada 
Esplenomegalia 
Linfocitose com atipia 
Exantema máculopapular após amoxicilina (rash) 
 
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IMUNIZAÇÕES 
“Imunizar” é definido no dicionário como “Tornar ou ficar imune a determinado agente patogênico, a uma doença 
infecciosa”. Ou seja, é o ato de proteger-se de determinada patologia. E como isso funciona? Há dois tipos de 
imunização, vamos conhecê-los. 
IMUNIZAÇÃO PASSIVA 
É a introdução no organismo de anticorpos já prontos, como soro e imunoglobulinas. Ela também é a 
forma que o feto recebe anticorpos maternos. Como vantagem, a proteção é imediata e não depende do 
sistema imune de quem está recebendo. Ou seja, deve ser utilizada em situações que o indivíduo não pode 
esperar a formação de anticorpos. Como desvantagem, não gera memória imunológica. 
IMUNIZAÇÃO ATIVA 
É a introdução no organismo de antígenos, que irão gerar resposta imune. Pode ser natural, por 
meio da própria doença, ou artificial, por meio das vacinas. A vantagem é gerar memória imunológica e a 
desvantagem, demorar de 10 a 14 dias para produzir anticorpos. Falaremos mais sobre isso à frente. 
 
O QUE SÃO VACINAS? 
As vacinas são micro-organismos inteiros ou parte deles injetados no corpo para prevenção de doenças 
infecciosas. Apesar de a maioria induzir uma boa proteção contra infecções, a resposta imune dos indivíduos é 
geneticamente determinada, portanto as respostas às vacinas não são iguais. Isso explica por que nenhuma vacina 
tem 100% de eficácia. Elas são divididas em dois grandes grupos: vivas atenuadas e inativadas. 
 VIVAS ATENUADAS 
São vacinas que contém o patógeno, entretanto de uma forma enfraquecida, na qual ele perdeu a 
capacidade de produzir a doença em imunocompetentes. Elas imitam o ciclo da doença, estimulando a 
resposta humoral e celular, produzindo uma espécie de infecção branda. É como se você ficasse doente, mas 
de uma forma leve. A partir daí, você cria anticorpos próprios contra a doença e fica protegido em futuros 
contatos com o patógeno. Essa imitação do ciclo faz com que elas tenham como vantagem proporcionar 
uma imunidade mais duradoura que as inativadas, além de necessitarem de um número menor de doses 
para criar proteção efetiva. Como desvantagem, são perigosas para imunodeprimidos, imunodeficientes e 
gestantes, pois mesmo um agente enfraquecido pode causar doença nesses grupos. A maioria delas é de 
aplicação subcutânea. 
INATIVADAS 
As vacinas inativadas não contêm o patógeno vivo, portanto não têm capacidade de produzir a 
doença e não imitam o ciclo de infecção. Elas ativam apenas a resposta humoral, a não ser que você a 
conjugue com uma proteína, nesse caso elas ativam também a resposta celular e aumentam a resposta 
imune. Exatamente por não conterem o patógeno, elas têm como vantagem serem seguras para 
imunodeprimidos, imunodeficientes e gestantes. Como desvantagens, a imunidade gerada pode ser mais 
curta, necessitando de doses de reforço e precisando de um número maior de doses para produzir a 
imunidade ideal. A maioria delas é aplicada via intramuscular. 
 
 
 
 
 
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O quadro abaixo coloca cada vacina em sua devida classificação e você precisa conhecê-lo! 
 Vivas atenuadas Inativadas 
Bacterianas BCG Difteria Tétano Coqueluche 
Meningocócicas C, B e ACWY 
Pneumocócicas 7, 10, 13 e 23 
valente 
Haemophilus influenzae tipo B 
Virais Rotavírus 
Febre amarela 
Sarampo 
Caxumba 
Rubéola 
Varicela 
Pólio oral 
Dengue Herpes-
zoster 
Hepatites A e B HPV Pólio inativada 
Raiva Influenza 
 
Para lembrar sem decorar, a maioria das vivas atenuadas é viral, a exceção é a BCG. Já a maioria das 
inativadas é bacteriana, e as exceções são as hepatites, HPV, pólio inativada, raiva e influenza. 
Uma dúvida comum do dia a dia de consultório e nas provas de Residência é se podemos aplicar 
várias vacinas no mesmo dia. A resposta é sim! É seguro e eficaz coadministrar vacinas no mesmo dia. 
Vacinas inativadas com inativadas ou com vivas podem ser administradas no mesmo dia ou com qualquer 
intervalo de tempo. Vacinas vivas, se não administradas no mesmo dia, precisam de 4 semanas de intervalo 
entre elas. 
 Há uma exceção, e fique atento, pois é pegadinha de prova! As vacinas que contêm sarampo — 
tríplice ou tetra viral com a febre amarela em crianças menores de 2 anos — não podem ser administradas 
no mesmo dia. Deve ser respeitado um intervalo mínimo de 15 dias entre elas, 30 dias idealmente. Estudos 
mostraram que há perda de imunogenicidade quando aplicadas juntas. 
Já a coadministração de vacinas vivas atenuadas e de imunoglobulinas não é indicada. A indicação é 
esperar no mínimo 3 meses entre uma e outra. No caso da imunoglobulina anti-varicela-zoster, o tempo 
recomendado é de 5 meses. A administração de vacinas após transfusão de sangue também deve obedecer 
a um intervalo mínimo de 5 meses, de acordo com o Ministério da Saúde. Quanto à coadministração de 
vacinas com antitérmicos, é contraindicada, exceto pela vacina meningocócica B, a qual está liberada para 
ser aplicada com paracetamol. 
 
 
 ESQUEMA VACINAL 
O esquema vacinal depende de cada vacina e é definido como o número de doses que deve ser feito para 
atingir a imunidade ideal. Pacientes vacinados com um menor número de doses que o ideal podem 
apresentar a doença ou uma forma branda dela. Quando o esquema vacinal estiver incompleto, devemos 
sempre completá-lo com as doses que faltam, não há necessidade de reiniciar a vacinação para nenhuma 
vacina. Segue a frase utilizada pela Sociedade Brasileira de Imunizações que define muito bem o caso: 
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“DOSE DADA NÃO É DOSE PERDIDA.” 
Agora, uma questão recorrente de provas é a ausência ou perda de carteirinha! Nesse caso, siga a rima: 
“Sem comprovação, devemos fazer a revacinação”. Sempre que o paciente não apresentar comprovação 
vacinal, devemos revacinar. Fique atento com a BCG, pois, se o paciente apresentar cicatriz vacinal, isso 
serve como comprovação! 
IMUNIDADE DE REBANHO 
Ocorre quando um conjunto de pessoas se torna imune a uma doença, seja natural ou por vacina. Com 
isso, elas não se infectam com a doença e impedem a propagação dela. Os beneficiados são os que não têm 
proteção, por não terem se infectado previamente com a doençaou por não terem feito a vacina. 
 
CONTRAINDICAÇÕES DAS VACINAS 
Fique ligado, pois este tópico é o queridinho de todas as provas quando o assunto é imunização! As 
vacinas têm poucas contraindicações absolutas. Anafilaxia em dose anterior e alergia grave a algum dos 
componentes contraindicam a vacina a qual o paciente apresenta alergia. Imunodeprimidos, 
imunodeficientes e gestantes não devem aplicar vacina viva atenuada sob o risco de infectarem-se. As 
vacinas inativadas são seguras para esses pacientes. Doença febril aguda contraindica a vacina no momento 
da doença, devendo ser aplicada após a resolução do quadro. Agora, o que é doença febril aguda? O 
Ministério da Saúde não explica! 
Então, vamos de acordo com nossa prática clínica: seria aquela criança com febre e queda do estado 
geral. 
Agora, fique ligado nas falsas contraindicações de vacinas, que a banca adora colocar para o 
confundir: Uso de corticosteroides: apenas é contraindicado se feito em doses imunossupressoras 
(>2mg/kg/dia de prednisona ou equivalente por 14 dias ou mais). Corticoides inalatórios ou tópicos não 
impedem a vacinação. 
• Doenças agudas afebris. 
• Uso de antibiótico. 
• História familiar de alergias e crises convulsivas. 
• Dermatites. 
• Choro e febre persistentes pós-vacinação prévia. 
• Desnutrição. 
• Filhos de mães HIV positivo: a criança exposta ao HIV vertical deve ser vacinada com todas as vacinas do 
calendário até que se prove laboratorialmente ou clinicamente a imunodepressão. Vacinas inativadas 
podem ser feitas independentemente do estado imune do paciente. 
 
CALENDÁRIOS VACINAIS 
Caro aluno, a maioria das questões vai cobrar conhecimento do Calendário do Programa Nacional de 
Imunizações (PNI) do Ministério da Saúde. Ele pode ser dividido em calendário da criança, do adolescente, 
do adulto e do idoso. Os indígenas também apresentam calendário próprio para cada faixa de idade, mas 
não vimos eles serem cobrados em provas. É fundamental decorar os calendários para responder às 
questões, e você deve encontrar a melhor maneira de fazer isso. 
Uma dica pessoal: desenhe o calendário em cada questão que você for responder. Vai facilitar a visualização 
e estimular sua memória. 
 
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 INFLUENZA: campanhas anuais (crianças 6m – 5a) 
 dT: reforço 10 / 10 anos 
 
CALENDÁRIOS ESPECIAIS 
Além desses, temos duas situações que você precisa conhecer, pois são muito cobradas em provas: 
calendário das gestantes e dos prematuros. 
Contraindicações 
Falsas Verdadeiras 
Doenças comuns benignas (resfriado, diarreia, 
impetigo...) 
Doenças moderadas ou graves (febre) 
Alergia não-grave à dose prévia Anafilaxia 
Desnutrição Imunossupressão* 
Prednisona ≥ 2 mg/kg/dia (> 14 dias) História familiar de eventos adversos 
Hospitalização (exceto VOP) Grávidas* 
*Não podem receber vacinas de agentes vivos Dose baixa de corticoide 
 
BCG 
BCG é uma vacina viva atenuada composta pela bactéria de origem bovina Mycobacterium bovis (atenção, a 
BCG não é produzida com Mycobacterium tuberculosis!). Ela protege contra formas graves da doença tuberculosa: 
meningoencefalite e miliar (há pouca proteção contra a forma pulmonar!). 
Ao nascer 
BCG, hepatite B (BB) 
2 meses 
Pentavalente 
Poliomielite – V1P 
Pneumocócica – 10 
Rotavírus – VORH 
(4 Ps) 
3 meses Meningococo C – MnC 
4 meses = 2 meses 
5 meses = 3 meses 
6 meses 
Pentavalente 
Poliomielite – V1P 
(6 doenças) 
9 meses 
Febre amarela (em áreas recomendadas 
ou indivíduos que se deslocam) 
12 meses 
Tríplice viral 
Pneumocócica – 10 
Meningococo sorogrupo C – MnC 
15 meses 
Tetraviral 
Hepatite A 
DTP (difteria, tétano e coqueluche) 
Poliomielite – VOP 
4 anos 
DTP 
Poliomielite – VOP 
Varicela 
ADOL HPV + Meningo-C 
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A administração é intradérmica em deltoide direito. A lesão provocada pela vacinação evolui em 6 a 12 semanas 
após a aplicação, tornando-se uma crosta e depois um cicatriz. 
A BCG deve ser aplicada ao nascer, em todos os bebês maiores de 2.000 gramas. Caso o recém-nascido não tenha 
esse peso, é necessário adiar a vacinação até ele o atingir. 
REVACINAÇÃO 
ATENÇÃO, Medworker! Aqui está grande parte das questões das provas de Residência Médica sobre BCG! 
Não há necessidade de revacinar crianças sem cicatriz vacinal, nem realizar exames, 
simplesmente considere a criança como imune. 
CONTRAINDICAÇÕES E REAÇÕES ADVERSAS 
Por ser uma vacina viva atenuada, é contraindicada para imunossuprimidos, imunodeficientes e 
gestantes. As reações adversas são pouco frequentes. O mais comum é o enfartamento ganglionar único ou 
múltiplo, localizado em região axilar, supra ou infraclavicular homolateral à vacina. Ele é móvel, indolor e 
mede até 3cm de diâmetro, não é acompanhado de sintomas sistêmicos e não necessita de tratamento. 
SITUAÇÕES ESPECIAIS 
• Bebês de mães HIV positivo, independentemente do tratamento materno, devem receber a vacina ao 
nascer, pois ainda não temos comprovação clínica nem laboratorial de imunossupressão. Crianças mais 
velhas só devem ser vacinadas se não forem imunodeficientes. 
• Filhos de mãe com tuberculose bacilífera ativa no momento do parto não devem ser vacinados ao 
nascer. Devem iniciar isoniazida na dose de 10mg/kg/dia e manter a medicação por 3 meses. Após, realizar 
PPD; se não reativo, vacinar. Se reativo, não vacinar e manter a isoniazida por mais 3 meses. 
• Contactantes de hanseníase. Maiores de um ano que tenham contatos intradomiciliares com 
portadores de hanseníase devem ser vacinados com uma dose a mais de BCG. 
 
HEPATITE B 
A vacina para hepatite B é inativada e sua administração é intramuscular. Está disponível para todas as faixas 
etárias no esquema de três doses, sendo o intervalo entre as doses de um mês da primeira para a segunda e de 6 
meses entre a primeira e a terceira (0-1-6 meses). No calendário da criança do PNI, estão indicadas quatro doses das 
vacinas. A primeira para todas as crianças ao nascer, independentemente de idade gestacional e peso, e as outras 
três aos 2, 4 e 6 meses dentro da vacina combinada pentavalente, que iremos conhecer a seguir. Por ser inativada, é 
segura para imunodeprimidos e gestantes. 
IMUNOGLOBULINA ANTI-HEPATITE B 
É indicada para indivíduos suscetíveis, ou seja, com esquema vacinal incompleto ou desconhecido, pós-
exposição à doença em casos de: 
• RNs filhos de mãe HBsAg positivas. 
• Vítimas de acidentes com material biológico. 
• Comunicantes sexuais de casos agudos de hepatite B. 
• Vítimas de violência sexual. 
• Imunodeprimidos mesmo que previamente vacinados. 
 
SITUAÇÕES ESPECIAIS 
ATENÇÃO, MEDWORKER! TÓPICO MUITO RECORRENTE EM TODAS AS PROVAS! 
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• RNs filhos de mães HBsAg positivas Nesse caso, está indicada ao nascer, além da vacina contra 
hepatite B, uma dose de imunoglobulina antihepatite B em até 12 horas após o parto, em dose única. Elas 
devem ser aplicadas em grupos musculares diferentes, ou seja, se uma for aplicada na coxa direita, a outra 
será aplicada na coxa esquerda. 
• RNs prematuros A vacina é indicada ao nascer para todos os neonatos independentemente do 
peso e da idade gestacional. Entretanto, em crianças com peso de nascimento menor ou igual a 2 quilos ou 
com idade gestacional menor de 33 semanas, deve-se obrigatoriamente aplicar quatro doses, sendo elas no 
esquema de 0, 1, 2 e 6 meses de vida ou 0, 2, 4 e 6 meses de vida. 
• Transplantados de órgãos sólidos que necessitem de quimioterapia, corticoterapia ou radioterapia, 
pacientes renais crônicos pré-diálise ou hemodialisados Necessitam obrigatoriamentede quatro doses da 
vacina com o volume de administração dobrado. 
• Profissionais de saúde Devem aplicar as três doses da vacina e realizar sorologia posteriormente 
para confirmar a imunidade. São considerados imunizados aqueles com anticorpos anti-HBs >10 UI/ml. 
 
FAMÍLIA DTP 
As vacinas contra difteria, tétano e coqueluche (pertussis) andam juntas, em vacinas combinadas inativadas, 
administradas por via intramuscular, que chamamos de “Família DTP”. Elas contêm toxoide diftérico, toxoide 
tetânico, bactérias Bordetella pertussis mortas ou antígenos da coqueluche. As vacinas que contêm esses 
componentes serão estudadas a seguir. São elas: DTPw, DTPa, DT, dT e dTpa. 
DTPw – TRÍPLICE BACTERIANA INFANTIL DE CÉLULAS INTEIRAS 
É uma vacina inativada que contém toxoides diftérico, tetânico e bactérias Bordetella pertussis 
inativadas (mortas). Por conter a Bordetella inteira, ela é chamada de DTP de células inteiras (w = whole 
cells). Está presente no Programa Nacional de Imunizações dentro da vacina pentavalente, também chamada 
de Penta Brasil (DTPw + hepatite B + Haemophilus influenzae tipo B). A pentavalente está indicada no 
esquema de três doses, aos 2, 4 e 6 meses. Os reforços são aplicados aos 15 meses e 4 a 6 anos com a DTPw. 
Idade máxima de aplicação: 7 anos. 
 DTPa - TRÍPLICE BACTERIANA INFANTIL ACELULAR 
Vacina inativada que contém os toxoides diftérico, tetânico e antígenos inativados da Bordetella 
Pertussis: toxoide pertussis, pertactina e hemaglutinina filamentosa. Pela ausência do micro-organismo 
inteiro, é chamada de DTP acelular. Indicada no esquema de cinco doses, aos 2, 4 e 6 meses, com reforços 
aos 15 meses e 4 a 6 anos. Idade máxima de aplicação: 7 anos. Está disponível no sistema privado de 
imunizações para vacinação de rotina das crianças ou nos CRIEs para pacientes que sofreram episódio 
hipotônico-hiporresponsivo ou crise convulsiva após a administração de DTPw. Por ser acelular, ela 
apresenta menos reações adversas e é igualmente imunogênica em comparação com a DTPw. 
DT – DUPLA BACTERIANA INFANTIL 
Vacina inativada que apresenta apenas toxoides diftérico e tetânico, sem o componente da coqueluche. 
Indicada para pacientes que não podem receber a DTPw ou a DTPa por terem apresentado encefalopatia em 
até 7 dias após essas vacinas. Disponível apenas nos CRIEs para menores de 7 anos. 
 dT – DUPLA BACTERIANA ADULTA 
Vacina inativada que apresenta toxoide diftérico em menor volume que as anteriores (preste atenção 
em como o “d” está em minúsculo!) e toxoide tetânico. Indicada, pelo PNI, como reforço a cada 10 anos 
após a última dose de DTPw ou DTPa (o que ocorre geralmente dos 4 aos 6 anos). Indicada para maiores de 7 
anos. 
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 dTpa – TRÍPLICE BACTERIANA ADULTA ACELULAR 
Vacina inativada que apresenta toxoide diftérico em menor volume que as infantis, toxoide tetânico e 
componente acelular da coqueluche. Indicada pelas Sociedades para reforço a cada 10 anos, em substituição 
da dT em maiores de 7 anos, mas disponível apenas no sistema privado de imunizações. No PNI, está 
indicada para gestantes da 20ª semana de gravidez até os 45 dias após o parto em dose única, e para 
profissionais de saúde que atuam em salas de parto a cada 10 anos. 
 REAÇÕES ADVERSAS E CONTRAINDICAÇÕES 
PARE! RESPIRE FUNDO E PRESTE BEM ATENÇÃO AQUI! “TÓPICO QUENTE” PARA PROVAS!! 
O grande “vilão” da família DTP é o componente da coqueluche! Ele não é o único, mas é o principal 
responsável pela maioria dos eventos adversos da vacina! Apesar de a maioria das reações ser branda, como 
dor, edema e vermelhidão locais, febre e mal-estar, temos quatro situações que você precisa conhecer 
relacionadas à vacina DTP de células inteiras e, consequentemente, à vacina pentavalente do PNI. 
1. Febre e choro persistentes: irritabilidade e febre podem ocorrer após algumas horas da aplicação da 
vacina. Apesar de ser um evento dramático e preocupante para a maioria dos pais, é benigno e autolimitado 
a algumas horas. Não contraindica doses subsequentes da vacina. 
2. Episódio hipotônico-hiporresponsivo: ocorre em até 48 horas após a vacina e caracteriza-se por hipotonia 
muscular, pouca responsividade a estímulos externos, cianose e palidez. Também é benigno e autolimitado, 
porém contraindica a vacinação com DTPw e indica a DTPa em doses subsequentes. 
3. Convulsões tônico-clônicas generalizadas: ocorrem em até 72 horas após vacina e podem, ou não, estar 
acompanhadas de febre. Contraindicam a vacinação com DTPw e indicam a DTPa em doses subsequentes. 
4. Encefalopatia pós-vacinal: ocorre em até 7 dias e caracteriza-se por paralisias motoras, deficiências 
sensitivas e crises convulsivas focais ou generalizadas. Contraindica a aplicação do componente pertussis, 
então indica-se o uso de DT. 
SITUAÇÃO INDICAÇÃO 
Febre ou choro persistentes Não contraindica a vacinação 
Episódio hipotônico-hiporresponsivo até 48h 
depois 
Utilizar a DTPa 
Crise convulsiva até 72h após Utilizar a vacina DTPa 
Encefalopatia até 7 dias após Utilizar a vacina DT 
 
 PREVENÇÃO DO TÉTANO ACIDENTAL 
O tétano acidental pode levar a uma alta morbimortalidade do paciente. Apesar da recomendação de 
aplicarmos a vacina dT a cada 10 anos para a prevenção da doença, quando nos deparamos com um 
paciente ferido, temos que analisar sua situação vacinal para indicar apenas cuidados locais, vacinação de 
reforço ou imunoglobulina antitetânica. 
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Vamos analisar para não precisarmos decorar! 
1. Quando o paciente apresentar um esquema vacinal completo e a última dose tiver sido aplicada há menos de 5 
anos, não há necessidade de vacina ou imunoglobulina. 
 2. Ferimentos superficiais, limpos, sem corpos estranhos ou tecidos desvitalizados são chamados de “ferimentos 
com risco mínimo de tétano” e devem ser lavados, desinfectados e desbridados. Não utilizamos imunoglobulina 
nesses casos. Aplicamos vacina se: 
• Esquema vacinal desconhecido (3 doses). 
• Esquema vacinal incompleto (completar o esquema). 
• Última dose da vacina há mais de 10 anos (1 dose de reforço). 
3. Ferimento profundo, superficial sujo, com corpos estranhos, tecidos desvitalizados, queimaduras, ferimentos 
puntiformes, ferimentos por armas brancas ou de fogo, mordeduras, politraumas ou fraturas expostas são 
chamados de “ferimentos com alto risco de tétano” e irão utilizar vacina (exceto se última dose há menos de 5 anos, 
conforme falamos em cima) e imunoglobulina se: 
• Esquema vacinal desconhecido. 
• Esquema vacinal incompleto. 
• Última dose da vacina há mais de 5 anos em situações especiais: imunodeprimidos, desnutrido grave, 
idoso. 
• Última dose há mais de 10 anos e o médico julgar que o ferimento não será cuidado apropriadamente. 
 
VACINA CONTRA HAEMOPHILUS INFLUENZAE TIPO B 
Pouco cobrada em provas! É uma vacina inativada de administração intramuscular. Pelo PNI, é aplicada aos 2, 4 e 6 
meses na vacina combinada pentavalente. A Sociedade Brasileira de Imunizações e de Pediatria recomenda uma 
dose de reforço aos 15 meses. 
 
 
 VACINAS CONTRA POLIOMIELITE 
A poliomielite era uma doença muito prevalente no mundo e no Brasil. Quando a vacina foi introduzida no 
calendário vacinal, houve redução no número de casos e, em 1989, ocorreu o último registro da doença no Brasil. 
Em 1994, a circulação do vírus selvagem foi considerada erradicada das Américas. Mas, o vírus vacinal continuava 
circulando e causando, mesmo que raramente, poliomielite associada à vacina. Por isso, a Organização Mundial de 
Saúde recomendou, a longo prazo, a troca da vacina oral pela inativada, e é isso que o Brasil tem feito. A vacina oral 
foi mantida no calendário pelo menor custo e por ser de mais fácil aplicação. Além disso, ela promove imunidade de 
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rebanho, ao competir com o vírus selvagem no intestino, ideal para proteção de uma possível reintrodução desse 
mesmo vírus trazido por viajantes de outros países. Portanto, hoje, temos duas vacinas disponíveis no Brasil. 
• Vacina inativada contra poliomielite (VIP ou Salk): composta por poliovírus 1, 2 e 3 mortos. Administração 
intramuscular. Tem como vantagem ser inativada e não causar reações adversas graves. 
• Vacina oral viva atenuada contra poliomielite (VOP ou Sabin): composta por poliovírus 1 e 3. Administração oral. 
Tem como vantagem ser de menor custo e fácil aplicação. É excretada pelas fezes, então tem a capacidade de causar 
imunidade de rebanho aos não vacinados, ao competir com o vírus selvagem no intestino. Como desvantagem, pode 
causar poliomielite associada à vacina. 
No calendário da criança do PNI, estão indicadas cinco doses das vacinas: 
• Aos 2, 4 e 6 meses, na forma inativada. 
• Aos 15 meses e 4 anos, na forma oral. 
Além disso, o governo tem feito campanhas de vacinação com doses extras da vacina oral para crianças maiores de 1 
ano a menores de 5 anos. 
 REAÇÕES ADVERSAS E CONTRAINDICAÇÕES 
A pólio inativada é segura, sem contraindicações ou reações adversas graves. Quanto à pólio oral, primeira 
coisa a saber é que os vírus vacinais são excretados nas fezes dos imunizados durante 4 a 6 semanas, 
portanto ela não pode ser aplicada em comunicantes de imunodeficientes e em ambiente hospitalar. Nesses 
casos, deve-se utilizar a vacina inativada em substituição. 
A segunda é que o evento adverso mais severo que poderá ocorrer após a administração da VOP é a 
poliomielite associada à vacina, que pode acontecer no próprio imunizado ou em seus contactantes. 
 
 
 
 
 
 
 VACINA CONTRA ROTAVÍRUS 
Vacina composta de vírus vivos atenuados. 
A administração é por via oral e a absorção inicia já na mucosa oral, portanto não revacinamos se a criança 
não engolir a vacina. No calendário da criança do PNI, estão indicadas duas doses das vacinas. Aos 2 e 4 meses. 
A vacina do rotavírus tem idades limites para ser aplicada e isso é muito cobrado em provas! 
Primeira dose Idade mínima: 1 mês e 15 dias 
 Idade máxima: 3 meses e 15 dias 
Segunda dose Idade mínima: 3 meses e 15 dias 
 Idade máxima: 7 meses e 29 dias 
 REAÇÕES ADVERSAS E CONTRAINDICAÇÕES 
Apesar de os vírus vacinais serem excretados nas fezes, diferente da vacina contra poliomielite, a 
contra o rotavírus mostrou-se segura e pode ser feita em contactantes de imunodeprimidos, porém é 
contraindicada em ambiente hospitalar. 
ATENÇÃO, ATUALIZAÇÃO! 
Em 2019, o poliovírus 3 foi considerado 
erradicado globalmente. 
Até o momento, nenhuma medida foi tomada 
no Brasil, mas fique sempre atento às notícias, 
pois isso poderá mudar nos próximos meses. 
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76 
A vacina é contraindicada em casos de imunodepressão, malformações do trato gastrointestinal, 
história de invaginação intestinal e enterocolite necrosante. 
Pode causar hematoquezia em lactentes. 
 
VACINAS PNEUMOCÓCICAS 
Vacinas inativadas compostas por sorotipos do pneumococo administradas por via intramuscular. 
Atualmente, temos três vacinas disponíveis: 
PNEUMOCÓCICA 10-VALENTE 
Vacina presente no PNI. Indicada aos 2 e 4 meses, com reforço aos 12 meses. 
 PNEUMOCÓCICA 13-VALENTE 
Presente no sistema privado de imunizações e nos CRIEs. As Sociedades Brasileiras de Imunizações e de 
Pediatria recomendam utilizá-la em substituição à pneumocócica 10-valente. Indicada aos 2, 4 e 6 meses de 
idade, com reforço aos 12 meses. 
 PNEUMOCÓCICA 23-VALENTE 
Vacina polissacarídea composta de 23 sorotipos de pneumococo. Disponível no sistema privado de 
imunizações e nos CRIEs. Indicada no PNI para maiores de 60 anos que sejam acamados ou moradores de 
instituições fechadas em dose única. Nos CRIEs, está disponível a partir dos 2 anos de idade para pacientes 
com maior risco de doenças pneumocócicas, como pacientes com HIV, oncológicos, transplantados, 
asplênicos, nefropatas, pneumopatas, entre outros. 
 
 
VACINAS MENINGOCÓCICAS 
Vacinas inativadas compostas por sorotipos do meningococo administradas por via intramuscular. Atualmente, 
temos três vacinas disponíveis: meningocócica C, meningocócica ACWY e meningocócica B. No Brasil, o sorotipo C é 
o mais prevalente, se considerarmos todas as faixas etárias. Com a introdução da vacina, a incidência diminuiu entre 
as crianças menores de 10 anos. Proporcionalmente, houve aumento na incidência do sorogrupo B nessa faixa 
etária. O sorotipo W é o terceiro mais frequente no Brasil e o número um em Santa Catarina. Não há relatos da 
presença do A no país. 
 MENINGOCÓCICA C 
Vacina conjugada presente no PNI, a qual contém o sorotipo C. 
Indicada aos 3 e 5 meses, com reforço aos 12 meses. 
 MENINGOCÓCICA ACWY 
Vacina conjugada composta pelos sorotipos A, C, W e Y. 
As Sociedades Brasileiras de Imunizações e de Pediatria recomendam utilizá-la em substituição à 
meningocócica C aos 3, 5 e 12 meses, com reforços aos 4 anos e na adolescência. 
 
 
 
 
ATENÇÃO, ATUALIZAÇÃO! 
Em 2020, o Ministério da Saúde introduziu essa vacina para dois 
novos grupos: 
• No PNI, para adolescentes de 11 a 12 anos em dose única. 
• Maiores de 13 anos portadores de hemoglobinúria 
paroxística noturna em uso de eculizumabe no esquema de 
duas doses com reforço a cada 3 anos. 
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MENINGOCÓCICA B 
Vacina disponível apenas no sistema privado de imunizações e indicada pelas Sociedades aos 3, 5 e 
12 meses. 
 
VACINA CONTRA FEBRE AMARELA 
Vacina viva atenuada composta por vírus da febre amarela enfraquecidos, aplicada subcutânea. 
Antigamente, a doença era endêmica de algumas regiões do Brasil e a vacina estava indicada apenas para moradores 
dessas áreas ou para quem fosse viajar a essas regiões, mas ultimamente temos vivido um surto em todo território 
nacional, que levou o governo, em 2019, a tornar a vacina obrigatória para todo Brasil. 
A vacina é indicada a partir dos 9 meses de idade. Em situações de surto, pode ser aplicada a partir dos 6 meses. 
Desde 2020, as crianças que receberam a primeira dose antes dos 4 anos de idade devem fazer um reforço ao 
completarem essa idade. 
Quem inicia a vacinação com mais de 4 anos deve receber apenas uma dose para vida toda. 
 REAÇÕES ADVERSAS E CONTRAINDICAÇÕES 
A doença neurológica associada à vacina é um evento adverso raro. 
Como vacina viva, mais uma vez, é contraindicada para imunodeprimidos e gestantes. Fique atento, ela 
também é contraindicada para mulheres que amamentam até o bebê completar seis meses de vida. Se a 
vacinação for indispensável, suspender o aleitamento materno por 10 a 14 dias e utilizar fórmula infantil ou 
leite do banco de leite materno. 
FEBRE AMARELA – NÃO VACINAR MÃES QUE AMAMENTAM ATÉ O 6º MÊS. 
A vacina também contém traços de proteínas do ovo, portanto ela não deve ser feita apenas em 
pacientes com histórico de anafilaxia a esse alimento; histórico de reações leves não contraindicam a 
vacinação. 
Lembrete! Alérgicos graves a ovo 
Febre amarela: contraindicada em paciente com anafilaxia prévia. 
VACINA CONTRA SARAMPO, CAXUMBA, RUBÉOLA E VARICELA 
Vacinas vivas atenuadas compostas por vírus enfraquecidos do sarampo, caxumba, rubéola e varicela, aplicadas 
via subcutânea. 
 
VACINA TRÍPLICE VIRAL 
Essa vacina é composta pelas primeiras doses de proteção contra sarampo, caxumba e rubéola e está 
indicada pelo PNI para ser aplicada aos 12 meses. 
Para crianças, adolescentes e adultos até 29 anos não vacinados, a indicação é: realizar duas doses. 
Adultos de 30 a 59 anos, aplicar dose única. 
Para contactantes de sarampo, caxumba e rubéola imunocompetentes, a vacina de bloqueio está 
indicada até 72 horas após exposição. É importante ressaltar que essavacina é independente e não substitui 
nenhuma dose do esquema. 
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VACINA TETRA VIRAL 
É composta pelas segundas doses de proteção contra sarampo, caxumba e rubéola (tríplice viral), 
primeira dose contra a varicela e está indicada aos 15 meses pelo PNI. 
VACINA VARICELA ISOLADA 
Composta pela segunda dose de proteção contra varicela, indicada aos 4 anos pelo PNI. 
Também é indicada para contactantes de varicela maiores de 9 meses, imunocompetentes, em 3 a 5 dias 
após exposição. 
 REAÇÕES ADVERSAS E CONTRAINDICAÇÕES 
Como vacinas vivas, novamente, são contraindicadas para imunodeprimidos e gestantes. As vacinas 
tríplice e tetra viral, assim como a febre amarela, contêm traços de proteínas do ovo, porém elas não estão 
contraindicadas nesses casos, apenas há a ressalva de aplicá-las em ambiente hospitalar. 
Síndrome de Reye - Essa síndrome tem causa desconhecida, mas está associada a infecções por 
influenza e varicela em crianças que utilizam ácido acetilsalicílico (AAS) de modo contínuo. Nesses casos, 
devemos suspender o uso do AAS por 6 semanas para receber as vacinas que contenham varicela. 
 IMUNOGLOBULINA ANTI-SARAMPO E ANTI-VARICELA-ZOSTER 
Para contactantes não imunizados previamente com duas doses das vacinas e que não podem ser 
imunizados com elas. 
Para o sarampo, em até 6 dias após a exposição. 
Para a varicela, em até 96 horas após a exposição. 
Observe para quem são indicadas: 
 
CONTACTANTES DE SARAMPO 
VACINA Maiores de 6 meses 
imunocompetentes 
Até 72 horas após exposição 
IMUNOGLOBULINA Menores de 6 meses 
Imunodeprimidos; 
Gestantes 
Até 6 dias após exposição 
 
 
 
 
 
ATENÇÃO, ATUALIZAÇÃO! 
Em situações de surto, o Ministério da Saúde instituiu 
uma dose a mais da vacina dos 6 aos 12 meses. Ela era 
chamada de “dose zero”, pois não entrava na contagem do 
esquema vacinal. No final de 2020, essa dose foi suspensa em 
estados que controlaram a transmissão da doença. 
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CONTACTANTES DE VARICELA 
VACINA Maiores de 9 meses 
imunocompetentes 
Até 3 a 5 dias após exposição 
IMUNOGLOBULINA Imunodeprimidos 
Gestantes 
Menores de um ano em 
contato hospitalar com o 
vírus RNs de mães que 
desenvolveram a doença 5 
dias antes ou 2 dias após o 
parto 
Prematuros >28 semanas, 
cuja mãe nunca teve varicela 
Prematuros 
 
Até 96 horas após exposição 
 
É importante salientar que o bloqueio dos contactantes não inclui o uso de antivirais, eles são apenas 
tratamento. 
Os contactantes de rubéola imunocompetentes devem receber apenas vacinação com a tríplice viral de 
bloqueio em até 72 horas após a exposição. Não há imunoglobulina disponível. No caso de paciente com caxumba, 
ele deve ser isolado e os contactantes que não tiverem duas doses da vacina tríplice viral devem ser imunizados em 
até 72 horas após contato. Também não há imunoglobulina disponível. 
 
 VACINA CONTRA HEPATITE A 
Vacina inativada composta por patógeno inteiro sem capacidade de produzir doença administrada 
intramuscular. 
Indicada no PNI aos 15 meses de idade em dose única, com idade limite de 4 anos, 11 meses e 29 dias. 
As Sociedades indicam aplicar duas doses aos 12 e 18 meses. 
 VACINA CONTRA HPV 
Vacina inativada composta por proteínas do patógeno, administrada intramuscular. 
A vacina presente no PNI é a HPV tetravalente e protege contra os tipos 6,11,16 e 18. Ela está indicada para: 
Indicações da vacina contra HPV 
Meninas de 9 a 14 anos Duas doses Com 6 meses de intervalo 
entre elas 
Meninos de 11 a 14 anos Duas doses Com 6 meses de intervalo 
entre elas 
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Pacientes de 9 a 26 anos do 
sexo masculino e de 9 a 45 
anos do sexo feminino, 
portadores de HIV, 
transplantados ou 
oncológicos em uso de 
terapia imunossupressora 
Três doses Com intervalos de 1 a 2 
meses entre a primeira e a 
segunda dose e 6 meses 
entre a primeira e a terceira 
 
 
As Sociedades indicam a vacina para mulheres de 9 a 45 anos e homens de 9 a 26 anos. 
Apesar de ser uma vacina inativada, ela é contraindicada em gestantes. 
 VACINA INFLUENZA 
Vacina inativada composta por proteínas do patógeno, administrada via intramuscular ou subcutânea. 
Preste bem atenção neste conceito, pois quem nunca ouviu “Tomei a vacina da gripe e fiquei gripado”? Não tem 
como, pois ela não contém o vírus! O examinador vai tentar confundi-lo na prova, não caia nessa! 
No PNI, a vacina disponível é a trivalente. Primeiro ela é disponibilizada para os grupos de risco. Em 2020, foram 
eles: 
• Maiores de 55 anos 
• Crianças de 6 meses até 5 anos, 11 meses e 29 dias 
• Grávidas e puérperas até 45 dias pós-parto 
• Profissionais da saúde 
• Profissionais das forças de segurança e salvamento 
• Doentes crônicos 
• Caminhoneiros, motoristas de transporte coletivo e portuários 
• Professores 
• Indígenas 
• Privados de liberdade 
As duas vacinas só estão licenciadas para maiores de 6 meses. 
Crianças até 9 anos que se vacinam pela primeira vez devem aplicar duas doses, com 30 dias de intervalo entre elas. 
Deve ser aplicada anualmente. 
 
 REAÇÕES ADVERSAS E CONTRAINDICAÇÕES 
Apesar de ser cultivada em embriões de galinha, ela não é contraindicada para pacientes com reações 
alérgicas, nem mesmo as graves, mas deve ser feita em ambiente hospitalar. 
 
 PALIVIZUMABE 
Imunoglobulina 
derivada de anticorpo 
monoclonal. Previne 
contra a infecção por 
vírus sincicial 
respiratório, causador 
de bronquiolite e 
Lembrete! Alérgicos graves a ovo 
Febre amarela: contraindicada em paciente com anafilaxia prévia. 
Tríplice e tetra viral: não são contraindicadas, aplicar em ambiente hospitalar. 
Influenza: não é contraindicada, aplicar em ambiente hospitalar. 
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pneumonia principalmente em lactentes. 
Está disponível apenas nos CRIEs para pacientes especiais. São eles: 
• Recém-nascidos pré-termo menores de 29 semanas de idade gestacional, no primeiro ano de vida. 
• Recém-nascidos pré-termo nascidos com 29 a 32 semanas de idade gestacional, até o sexto mês. 
• Portadores de cardiopatias congênitas, com repercussão hemodinâmica desde que em tratamento para 
a doença de base, nos dois primeiros anos de vida. 
• Portadores de distúrbios pulmonares da prematuridade, nos dois primeiros anos de vida. 
Lembre-se de que a doença pulmonar crônica da prematuridade é causada por pneumopatia em 
prematuros menores de 32 semanas que necessitaram de oxigênio por mais de 28 dias após o nascimento. 
 
VACINA E SORO CONTRA RAIVA 
Vacina inativada que contém o vírus morto e é administrada via intramuscular. 
OU 
Soro (imunoglobulina) homólogo intramuscular utilizado após exposição ao vírus. 
Indicada por pré-exposição em indivíduos de risco que se expõem a animais, como, por exemplo, os 
veterinários, aplicada em três doses. Ou pós-exposição, que segue o protocolo do Ministério da Saúde. 
Para lembrar sem decorar, temos estas situações: 
1. Animais sem suspeita de estarem doentes: 
• Se acidente leve, apenas lavar e observar por 10 dias. Retornar à unidade de atendimento se o animal 
morrer, desaparecer ou adoecer. 
• Se acidente grave, fazer duas doses da vacina e observar por 10 dias. Retornar à unidade de 
atendimento se o animal morrer, desaparecer ou adoecer. 
2. Animais com suspeita de estarem doentes: 
• Se acidente leve, fazer duas doses da vacina e observar por 10 dias. Retornar à unidade de 
atendimento se o animal morrer, desaparecer ou adoecer. 
• Se acidente grave, fazer soro antirrábico e quatro doses de vacina e observar por 10 dias. Retornar à 
unidade de atendimento se o animal morrer, desaparecer ou adoecer. 
3. Animais doentes, mortos, desaparecidos ou silvestres: 
•Se acidente leve, fazer quatro doses da vacina. 
• Se acidente grave, fazer soro antirrábico e quatro doses de vacina. 
4. Animais silvestres: 
• Soro antirrábico e quatro doses da vacina. 
 
 
 
 
 
 
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Infecção do Trato Urinário 
Definição: Proliferação de um agente infeccioso em uma região do trato urinário que deveria se manter estéril, com 
reação inflamatória dessa multiplicação de M.O. 
Frequência – 1 a 3% nas meninas e 1% nos meninos 
 1º pico de incidência (meninos 5:1) é no primeiro ano de vida. O principal fator de risco é anomalia de trato 
urinário, e elas são mais comuns no sexo masculino. 
 2º pico (meninas 10:1) controle esfincteriano 
 3º pico (meninas) início da atividade sexual 
Importância: 
 São frequentes 
 Recorrentes se não for tratada suas causas 
 Sequelas podem vir a ocorrer em episódios recorrentes (HAS, Dç renal crônica) 
Mecanismo: 
 Via ascendente (principal): bactéria no períneo ou prepúcio ascende pela uretra e se multiplica na bexiga, 
depois consegue ascender pelos ureteres, alcança a pelve renal, reflui para dentro do parênquima renal e 
causa pielonefrite. 
 Via hematogênica: no período neonatal, foco infeccioso qualquer com disseminação do microorganismo e 
posterior instalação no parênquima renal 
 
 
Fatores de risco 
 Ausência de circuncisão 
 Sexo feminino: uretra feminina é mais curta e o epitélio urológico feminino favorece mais a adesão 
bacteriana. 
 Obstrução urinária: 
o Válvula de uretra posterior: malformação congênita na qual existe um folheto membranoso na 
porção da uretra prostática, neste caso os achados podem ser hidronefrose bilateral fetal, distensão 
vesical (globo vesical palpável), jato urinário fraco 
 Disfunção miccional e/ou constipação (distúrbios que muitas vezes andam de mãos dadas) 
 Refluxo Vesicoureteral: grande fator de risco para pielonefrite (mais comum) 
Etiologia: 
 E. coli: fímbrias P 
 Proteus: cálculos coraliformes (de estruvita), alcaliniza a urina 
 Outros gram-negativos: Klebsiella, pseudomonas (paciente pós manipulação cirúrgica de via urinária) 
 Gram + (enterococos – colonizam sulco balanoprepucial; S. saprophyticus – adolescentes sexualmente 
ativos) 
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 Vírus (Adenovírus) cistite hemorrágica vírus 11 e 21 
Quadro clínico 
 Febre > 39°C, pode ser a única manifestação, ITU é a principal causa de febre sem sinais de localização; 
 Cistite: Disúria, polaciúria, estrangúria, dor suprapúbica (crianças maiores); Incontinência urinária em 
crianças que já tinham alcançado o controle esfincteriano; 
 Pielonefrite: com ou sem sintomas de cistite, calafrio, dor lombar, manifestações inespecíficas; 
o Atenção: A incidência de pielonefrite é maior em crianças menores de 1 ano 
 Manifestações inespecíficas: vômito, dor abdominal difusa 
Diagnóstico 
 Criança com febre e EAS normal afasta a ideia de ITU, o que não torna necessidade o pedido de urinocultura 
 EAS (urina I, sumário) 
o Bioquímica: fita reagente 
 Esterase leucocitária (inflamação) - Sensível 
 Nitrito (Bactérias Gram -) – Específico 
o Sedimento: 
 Leucócitos: microscópio (≥ 5 leuc/campo), contagem automática (10.000/ml) 
 Bacterioscopia/ Gram 
 Urocultura 
o Bacteriúria significativa: ≥ 100.000 UFC/ml 
 Como colher: 
o Jato médio: jato correndo e passa o frasco no meio do jato médio (≥ 100.000 UFC/ml). Em crianças 
sem controle esfincteriano pode ser feita a percussão da região suprapúbica e passagem na região 
sacral, através disso ocorre o estímulo a micção. 
o Saco coletor (alto VPN): negativo tem mais valor devido a contaminação alta. 
o Cateterismo: + se ≥ 50.000; 
o Punção suprapúbica: + se diferente de zero (à exceção de gram positivos), no Nelson ≥ 50.000. 
 Cuidado com a Bacteriúria assintomática, não deve ser tratado pois é um quadro autolimitado 
 
Tratamento 
 Sempre colher urinocultura antes de iniciar o tratamento 
 Cistite (3-5 dias): Tratamento ambulatorial 
o Bactrim (Sulfametoxazol-trimetoprim), cuidado com E. coli com resistência. 
o Nitrofurantoína 
o Cefalexina 
 Pielonefrite (7 a 14 dias): 
o Hospitalar: Graves (sinais sepse), < 3 meses, comprometimento do estado geral 
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 Hospitalar ampicilina-gentamicina ou Ceftriaxona (não pega muito bem gram +), amoxicilina-
clavulanato IV 
 Ambulatorial ceftriaxona IM, cefexima, ciprofloxacino (cobre bem pseudomonas) 
 Não pode a nitrofurantoína para tto da pielonefrite, não alcança o nível adequado no 
parênquima renal. 
Refluxo Vesicoureteral 
 Primário: alteração na inserção do ureter na bexiga 
o Primário idiopático (mais comum): alteração no ângulo de implantação do ureter na bexiga. 
Resolução espontânea (de acordo com o Grau) 
o Divertículos 
o Duplicação 
o Ectopia ureteral 
o Ureterocele com duplicação 
 Secundário: Alteração com aumento na pressão vesical que faz com que vença a resistência do ureter 
colabado pelo músculo detrusor da bexiga 
o Alteração neurológica 
o Válvula de uretra posterior 
 Graus de refluxo: 
 
 Os graus 1 e 2 não são preocupantes, havendo resolução espontânea na maioria das vezes. Os demais 
demandam profilaxia para ITU e correção cirúrgica no insucesso; à exceção do grau 5 com presenças de 
cicatrizes à cintilografia renal com DMSA, que já indica cx. 
 Profilaxia: usamos as mesmas medicações para o tratamento da ITU 
 
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Exames de imagem na ITU 
 USG de rim e vias urinárias: vê malformações e alterações grosseiras 
 Cintilografia renal com DMSA: (Padrão-ouro para Dx de pielonefrite) avalia o parênquima renal, identifica a 
pielonefrite (captação alterada no local inflamatório), na fase crônica identifica cicatrizes 
 Uretrocistrografia Miccional: diagnostica e classifica o refluxo vesico-ureteral 
 DTPA analisa função de cada rim (pré doação, por exemplo) 
 
Quando indicar os exames diagnósticos? 
 Guidelines americanos (Nelson) 
o Após primeiro episódio pielonefrite (2-24 meses) 
 USG e, se alterado, uretrocistografia miccional (UCM) 
o Após segundo episódio pielonefrite: 
 UCM sempre 
 
 SBP 
o ITU confirmada 
 < 2 anos: USG e UCM 
 > 2 anos: USG e se alteração UCM 
Atenção: toda criança, independente de idade e sexo, que tenha diagnóstico de ITU merece uma investigação por 
imagem; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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SUPORTE DE VIDA PEDIÁTRICO- PALS 
 
Diferenças no atendimento pediátrico: 
 < 1 ano (exceto RN) 
 1 ano até a puberdade (meninas: telarca / meninos: pelos 
axilares) 
 A partir da puberdade: igual ao adulto 
 
PBLS (SUPORTE BÁSICO DE VIDA PEDIÁTRICO) 
Avaliar segurança da cena 
Se a cena for segura → avaliar a responsividade do paciente 
 
IRRESPONSIVO 
Gritar por ajuda / usar celular (se apropriado) 
 
Avaliar RESPIRAÇÃO E PULSO (simultânea) 
Ambos ausentes → PCR: iniciar RCP. Nas crianças, a parada ocorre muito mais por 
hipóxia/asfixia – em ritmos não chocáveis (assistolia/ AESP). Em caso de colapso súbito 
testemunhado, a criança mais provavelmente deve ter parado por causa cardíaca (em um ritmo 
chocável) – assim, nessa situação, chamar ajuda com DEA torna-se uma prioridade! 
 
 
INICIAR RCP 
(C – A – B) 
 
Fazer 2 minutos de RCP 
Partir para buscar ajuda / DEA 
 (Apenas se alguém não tiver feito isso anteriormente) 
 
CHECAR RITMO 
 
 
 
 
 
 
 > 1 ano < 1 ano 
PULSO 
(até 10s) 
Carotídeo 
Femoral 
Braquial 
COMPRESSÃO 
(100-120/min) 
Profundidade: 5 cm 
1 ou 2 mãos 
Profundidade: 4 cm 
2 dedos ou 2 polegares* 
COMPRESSÃO: 
VENTILAÇÃO 
1 Socorrista = 30:2 
2 Socorristas=15:2 
VENTILAÇÃO Boca a boca Boca a boca-nariz 
 
(*) a técnica dos 2 polegares é melhor, mas deve ser realizada apenas com 2 socorristas e por prof. de saúde 
treinados 
 
 
 
Se colapso súbito testemunhado: chamar ajuda 
 
CHOCÁVEL 
 
CHOQUE + RCP 2’ 
 
NÃO CHOCÁVEL 
 
RCP 2’ 
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PALS – SUPORTE DE VIDA AVANÇADO PEDIÁTRICO 
AVALIAR SE A CRIANÇA ESTÁ EM PARADA CARDÍACA 
 
INICIAR RCP E CHECAR RITMO 
No ambiente hospitalar, ambu sempre conectado a uma fonte de O2 
 
RITMO CHOCÁVEL? 
   
 CHOCÁVEL NÃO CHOCÁVEL 
 (FV/TV) (AESP/ASSISTOLIA) 
 
(*) Assistolia → verificar cabos, ganhos e derivações 
ASSISTOLIA / AESP 
RCP 2 minutos 
Acesso IV / IO 
Adrenalina (a cada 3-5’) 
Considerar IOT ** 
 
RITMO CHOCÁVEL ? 
  NÃO 
RCP 2 minutos 
Tratar causas reversíveis (5H e 5T) 
Lembrar também da hipoglicemia 
 
RITMO CHOCÁVEL? 
 
NÃO 
(*) As compressões não precisam ser mais coordenadas com as 
ventilações. As compressões deverão ser feitas em uma frequência de 
100-120/min e as ventilações 10x/min (1 ventilação a cada 6 segundos). 
FV / TV SEM PULSO 
 
RCP 2 minutos 
Acesso IV / IO 
 
CHOCÁVEL? 
Sim 
 
RCP 2 minutos 
Adrenalina (a cada 3-5 min) 
Considerar IOT 
 
CHOCÁVEL? 
Sim 
 
RCP 2 minutos 
Amiodarona* ou Lidocaína 
 
(*) No PALS a amiodarona pode ser repetida mais duas vezes 
(**) Carga máxima: aumentar até 10J/kg ou até a carga do adulto 
2J/kg 
4J/kg 
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IOT 
< 1 ano 3,5 
1-2 anos 4 
Sem cuff (> 2 anos) (idade)/4 + 4 
Com cuff (> 2 anos) (idade)/4 + 3,5 
 
OBSTRUÇÃO DAS VIAS AÉREAS POR CORPO ESTRANHO 
Grave: não consegue 
respirar/falar/tossir 
> 1 ano: manobra de Heimlich 
< 1 ano: 5 golpes no dorso alternados 
com 5 compressões torácicas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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MAUS TRATOS 
A síndrome do bebê sacudido (SBS) é uma lesão cerebral grave, gerada por uma ou mais sacudidas violentas do 
corpo da criança. Ocorre, de forma mais frequente, em crianças de até dois anos de idade. É uma forma de abuso 
infantil que pode resultar em dano cerebral permanente ou morte. 
Os bebês apresentam musculatura cervical fraca e, geralmente, lutam para sustentar a cabeça, que é pesada. A 
cabeça de uma criança representa 10 a 15% do seu peso corporal, em comparação com a cabeça de um adulto 
médio, que contribui com 2 a 3%3. 
Se um bebê é sacudido com força, seu cérebro frágil se move para frente e para trás dentro do crânio. As forças de 
aceleração, desaceleração e rotação (que surgem ao se sacudir o corpo de uma criança) movimentam, de forma 
brusca, a massa encefálica do bebê. 
As velocidades são diferentes, entre a parte superior (mais livre) e o tronco encefálico, que se chocam com a calota 
craniana, promovendo diversos tipos de lesões teciduais e vasculares, ou por contusão, ou por rompimento, ou por 
cisalhamento. Isso causa hematomas, edema e sangramento. 
A SBS geralmente ocorre quando um dos pais ou o cuidador sacode um bebê ou criança pequena devido à frustração 
ou raiva – geralmente porque a criança não para de chorar. A SBS raramente é causada por quedas menores ou 
brincadeiras. 
Fatores de risco 
 Expectativas irrealistas dos bebês; 
 Pai e/ou mãe jovem e/ou solteiro (a); 
 Estresse do pai ou da mãe ou do cuidador; 
 Violência doméstica; 
 Abuso de álcool e/ou outras substâncias; 
 Situações familiares instáveis; 
 Pai e/ou mãe com depressão; 
 Pai e/ou mãe com história de maus tratos na infância. 
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https://pebmed.com.br/saiba-o-que-e-o-tsunami-cerebral-apos-a-hemorragia-subaracnoidea/
https://pebmed.com.br/violencia-contra-a-crianca-e-o-adolescente-como-manejar/
 
 
90 
Homens costumam causar mais a SBS do que mulheres. Etnia, status socioeconômico ou etnia não desempenham 
um papel significativo na incidência de SBS. 
Manifestações clínicas 
As manifestações clínicas da SBS incluem: 
 Alteração do nível de consciência; 
 Confusão ou irritabilidade; 
 Sonolência; 
 Problemas respiratórios; 
 Hipoventilação; 
 Recusa alimentar; 
 Vômitos; 
 Palidez ou cianose; 
 Convulsões; 
 Déficits motores; 
 Fraturas de arcos costais posteriores – em até 50% dos casos; 
 Coma. Muitas vezes, pode culminar em óbito. 
É comum a criança não apresentar nenhum sinal de lesão física externa. Às vezes, apenas o rosto está machucado. 
Outras manifestações da SBS incluem hemorragias subdurais, subaracnóideas e retinianas. A combinação de fraturas 
não explicadas, hemorragias cerebrais e retinianas é altamente sugestiva de SBS. 
Hemorragias retinianas na SBS geralmente se manifestam como numerosas hemorragias multicamadas de toda a 
retina em ambos os olhos, muitas delas com uma mancha branca no centro (manchas de Roth). No entanto, as 
hemorragias retinianas não são patognomônicas para a SBS, mas também pode ocorrer associadas a várias outras 
condições, incluindo trauma durante o parto vaginal, infecções, coagulopatias, leucemia e síndrome de Terson. 
Embora a data precisa das hemorragias retinianas na SBS seja impossível de ser estipulada, as hemorragias 
intrarretinianas geralmente se resolvem em dias ou algumas semanas, enquanto as hemorragias pré-retinianas 
podem persistir por vários meses. 
Complicações 
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Mesmo os quadros mais leves de SBS podem causar danos irreversíveis ao cérebro. Muitas crianças evoluem para 
óbito. Os sobreviventes podem apresentar complicações permanentes, como: 
 Cegueira parcial ou total; 
 Atrasos no desenvolvimento, problemas de aprendizagem ou problemas de comportamento; 
 Deficiência intelectual; 
 Convulsões; 
 Paralisia cerebral. 
 
Muitas crianças com SBS mostram sinais e sintomas de abuso infantil anterior. Em formas leves, uma criança pode 
parecer normal após as sacudidas, porém, com o passar do tempo, pode desenvolver problemas físicos ou 
comportamentais. 
 
Como diagnosticar e tratar a síndrome do bebê sacudido 
 
Radiografias de ossos (incluindo braços, mãos, pernas, pés, coluna, costelas e crânio) podem ser usadas para 
determinar se as fraturas são acidentais ou intencionais. Esses exames também podem ajudar a encontrar fraturas 
antigas. 
Ressonância magnética de crânio 
A ressonância magnética (RM) de crânio é capaz de mostrar se ocorreu alguma hemorragia e até que ponto. 
Geralmente, hemorragias pré-retinianas, intracranianas e sub-retinianas indicam alguma forma de trauma do 
sistema nervoso central (SNC), incluindo SBS. 
A RM é favorável quando o diagnóstico de SBS não é claro, pois pode revelar contusões, hematomas e hemorragias, 
e tem demonstrado ser mais sensível no diagnóstico de SBS do que a tomografia computadorizada (TC). A RM por 
difusão fornece resultados ainda mais precisos, pois pode mostrar lesões parenquimatosas cerebrais que sugerem 
isquemia cerebral, um componente da SBS. Como a RM é difícil de realizar em uma criança instável, geralmente é 
realizada dois a três ou mais dias após a lesão. 
Tomografia computadorizada 
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Uma TC de crânio pode ajudar a detectar lesões que precisam de intervenção urgente. Também pode ser realizada 
uma TC de abdome para determinar se há lesões adicionais. 
Fundo de olho 
Os exames oftalmológicos avaliam a hemorragia retiniana, que é um bom indicador da gravidade do trauma. A 
frequência de hemorragia retiniana em bebês com SBSé de 53 a 80%. Na ausência de sinais externos de abuso, as 
hemorragias retinianas aumentam a suspeita de SBS. As pregas retinianas e a retinosquise traumática são 
indicadores raros de trauma de SNC, mas particularmente ocorrem no SBS. 
TC de emissão de fóton único (SPECT) 
Pode ser usada para revelar o fluxo sanguíneo cerebral e avaliar atrasos no crescimento físico e mental. 
Coloração imuno-histoquímica da proteína precursora de β-amiloide (β-amyloid precursor protein β-APP) 
Importante na avaliação das lesões do SBS em nível clínico e forense. O processo detecta lesões axonais no crânio e 
identifica axônios imunorreativos que auxiliam no diagnóstico de SBS. Embora a coloração de H&E (Hematoxilina-
Eosina) seja mais comumente usada, o β-APP é uma ótima ferramenta usada em conjunto com outros testes. 
Diagnóstico diferencial 
As seguintes condições fazem diagnóstico diferencial com SBS: 
 Processos infecciosos (como sepse e meningite); 
 Doenças metabólicas; 
 Atraso do desenvolvimento neuropsicomotor; 
 Síndrome da morte súbita do lactente; 
 Coagulopatias; 
 Malformações arteriovenosas; 
 Parto eutócico ou distócico; 
 Acidúria glutárica tipo I; 
 Retinopatia da prematuridade; 
 Retinopatia de Terson; 
 Retinopatia de Purtscher; 
 Doenças hematológicas; 
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 Rotura de aneurisma; 
 Traumatismo craniano acidental. 
Tratamento 
O tratamento para SBS pode incluir suporte ventilatório e neurocirurgia. O tratamento neurocirúrgico é semelhante 
ao das hemorragias cranianas em geral. A cirurgia de evacuação e as trepanações (Burr Hole Craniotomy) são dois 
procedimentos conhecidos de drenagem cirúrgica para SBS. As hemorragias subdurais causadas pelo SBS podem ser 
tratadas por drenagem e lavagem com estreptoquinase para lise. O monitoramento da relação entre pressão 
intracraniana e hemorragia retiniana pode revelar a extensão do trauma, mas não necessariamente diagnostica o 
SBS. 
Prevenção 
A orientação de profissionais de saúde para os pais de bebês com suspeita de SBS pode impedir a sua recorrência. É 
importante educar as populações de alto risco sobre as consequências da SBS. Os pediatras estão em posição de 
reconhecer e prevenir a SBS. Da mesma forma, os profissionais de enfermagem entram em contato com bebês e 
cuidadores e podem ser úteis no reconhecimento da SBS. 
Para evitar mais danos à saúde mental e física da criança, é vital que o cuidador entre em contato com um centro de 
assistência médica e divulgue o incidente o mais rápido possível para garantir que o médico faça o diagnóstico 
correto e trate adequadamente o paciente. 
Notificação 
No Brasil, para todas as apresentações de violência ou na sua suspeita, dois órgãos devem ser notificados: o 
Conselho Tutelar e o SINAN (Sistema de Informação de Agravos de Notificação). 
 
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https://pebmed.com.br/traumatismo-cranioencefalico-em-criancas-ressonancia-ou-tomografia/
 
 
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Transtorno do espectro autista 
 
Como na maioria das condições especiais de saúde, o tratamento precoce é sempre a alternativa mais 
desejada. Quanto mais cedo a regulação dos sintomas e a estimulação de aprendizados se inicia, mais conquistas 
são possíveis a curto, médio e longo prazo. 
Segundo o jornal o Globo, uma das pesquisas mais recentes sobre diagnóstico do transtorno do espectro autista 
demonstra que quando os tratamentos para o autismo se iniciam em crianças de 3 anos, a melhora chega a ser de 
80%. O mesmo estudo compara os resultados de pacientes que iniciam o tratamento ainda antes, ou seja, com 
menos de 3 anos, nesses casos, o percentual de melhora chega a alcançar 90% . 
O cenário é bastante otimista! Se for possível fazer o diagnóstico (ou pelo menos identificar os traços de TEA) com 1 
ano e 6 meses e iniciar as intervenções na linguagem e comportamento, com o engajamento e apoio da família, a 
probabilidade é de que a criança saia de um grupo de autismo severo para um médio, e do médio para o leve. 
Os tratamentos para autismo sempre devem em conta as necessidades individuais da pessoa com o 
transtorno. Alguns podem se concentrar mais em um tipo de especialidade, enquanto outros podem se beneficiar 
de todas as terapias no mesmo nível de intensidade. 
Funciona mais ou menos assim: um autista entre severo e moderado poderá ganhar no tratamento com um 
fonoaudiólogo o aprendizado de engolir a saliva. Também pode trabalhar para desenvolver a mastigação correta, 
por exemplo. Isso significaria menos chances de sofrer um engasgue. 
Enquanto isso, um autista leve, pode trabalhar dentro da mesma especialidade, a modulação do seu tom de voz. Ele 
também pode melhorar sua capacidade de verbalizar as palavras de maneira mais fluída e natural, por exemplo. 
Por isso, não existe certo ou errado. Dentro da mesma especialidade, profissional, paciente e cuidadores (no caso 
dos autistas mais comprometidos) irão planejar o tratamento de acordo com as necessidades percebidas. O objetivo 
sempre será desenvolver as áreas em que pacientes e especialistas identifiquem serem mais importantes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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TDAH 
O Transtorno do Déficit de Atenção com Hiperatividade (TDAH) é um transtorno neurobiológico, de causas 
genéticas, que aparece na infância e freqüentemente acompanha o indivíduo por toda a sua vida. Ele se caracteriza 
por sintomas de desatenção, inquietude e impulsividade. Ele é chamado às vezes de DDA (Distúrbio do Déficit de 
Atenção). Em inglês, também é chamado de ADD, ADHD ou de AD/HD. 
Quais são os sintomas de TDAH? 
O TDAH se caracteriza por uma combinação de dois tipos de sintomas: 
1) Desatenção 
2) Hiperatividade-impulsividade 
O TDAH na infância em geral se associa a dificuldades na escola e no relacionamento com demais crianças, pais e 
professores. As crianças são tidas como “avoadas”, “vivendo no mundo da lua” 
Os meninos tendem a ter mais sintomas de hiperatividade e impulsividade que as meninas, mas todos são 
desatentos. 
Crianças e adolescentes com TDAH podem apresentar mais problemas de comportamento, como por exemplo, 
dificuldades com regras e limites. 
Em adultos, ocorrem problemas de desatenção para coisas do cotidiano e do trabalho, bem como com a memória 
(são muito esquecidos). São inquietos (parece que só relaxam dormindo), vivem mudando de uma coisa para outra e 
também são impulsivos . 
Eles têm dificuldade em avaliar seu próprio comportamento e quanto isto afeta os demais à sua volta. 
São freqüentemente considerados “egoístas”. Eles têm uma grande freqüência de outros problemas associados, tais 
como o uso de drogas e álcool, ansiedade e depressão. 
Quais são as causas do TDAH? 
Já existem inúmeros estudos em todo o mundo – inclusive no Brasil – demonstrando que a prevalência do TDAH é 
semelhante em diferentes regiões, o que indica que o transtorno não é secundário a fatores culturais (as práticas de 
determinada sociedade, etc.), o modo como os pais educam os filhos ou resultado de conflitos psicológicos. 
 
Estudos científicos mostram que portadores de TDAH têm alterações na região frontal e as suas conexões com o 
resto do cérebro. A região frontal orbital é uma das mais desenvolvidas no ser humano em comparação com outras 
espécies animais e é responsável pela inibição do comportamento (isto é, controlar ou inibir comportamentos 
inadequados), pela capacidade de prestar atenção, memória, autocontrole, organização e planejamento. 
O que parece estar alterado nesta região cerebral é o funcionamento de um sistema de substâncias químicas 
chamadas neurotransmissores (principalmente dopamina e noradrenalina), que passam informação entre as células 
nervosas (neurônios). 
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Existem causas queforam investigadas para estas alterações nos neurotransmissores da região frontal e suas 
conexões. 
O tratamento de crianças e adolescentes com TDAH baseia-se na intervenção multidisciplinar envolvendo 
profissionais das áreas médicas, saúde mental e pedagógica, em conjunto com os pais. 
O profissional de saúde deve educar a família sobre o transtorno, através de informações claras e precisas, a fim de 
que aprendam a lidar com os sintomas dos seus filhos. 
Intervenções no âmbito escolar também são importantes e, muitas vezes, é necessário um acompanhamento 
psicopedagógico centrado na forma do aprendizado, como por exemplo, nos aspectos ligados à organização e ao 
planejamento do tempo e das atividades. 
O tratamento reeducativo psicomotor pode ser indicado para melhorar o controle do movimento. 
Em relação às intervenções psicoterápicas centradas na criança ou adolescente, as mais estudadas e com maior 
evidência científica de eficácia para os sintomas centrais do transtorno (desatenção, hiperatividade, impulsividade), 
bem como, para o manejo de sintomas comportamentais comumente associados (oposição, desafio, teimosia), são 
as cognitivo-comportamentais, especialmente os tratamentos comportamentais. 
Sobre as influências psicofarmacológicas, a literatura claramente apresenta os estimulantes como as medicações de 
primeira escolha para este transtorno: 
 No Brasil, existem duas categorias de estimulantes encontrados no mercado: o Metilfenidato e a Lis-dexanfetamina. 
 
 Cerca de 70% dos pacientes com TDAH, respondem adequadamente aos estimulantes, com redução de pelo menos 
50% dos sintomas básicos do transtorno e os toleram bem. 
 
 Os eventos adversos mais frequentemente associados ao uso de estimulantes são: perda de apetite, insônia, 
irritabilidade, cefaléia e sintomas gastrointestinais. 
 
 Como outros medicamentos utilizados, considerados como 2ª linha, existem os Antidepressivos Tricíclicos (ADT), 
indicados quando não há resposta aos estimulantes. 
 
 Alguns estudos também demonstram a eficácia da Bupropiona (Antidepressivo) e da clonidina no TDAH. São usadas 
quando houver presença de comorbidades que contra-indiquem o uso dos estimulantes ou quando estes não forem 
tolerados. 
 
 Existe uma nova opção farmacológica para o tratamento do TDAH, recentemente aprovada pelo Food and Drug 
Administration (FDA) nos Estados Unidos, a Atomoxetina, mas não está disponível no Brasil. A Atomoxetina é um 
fármaco não estimulante, sendo um potente inibidor seletivo da recaptura de noradrenalina e, possuindo baixa 
afinidade por outros receptores e neurotransmissores. 
 
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