PROB 5 - FECH

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Daniela Junqueira Gomes Teixeira – Aparecimento & Manifestações Externas das Doenças & Iatrogenias – Problema 5 – Fechamento 
Erupções acneiformes & eczemas 
ERUPÇÕES ACNEIFORMES 
ACNE VULGAR 
A acne é uma doença dos folículos pilossebáceos. Este folículo é uma espécie de 
invaginação da pele que alberga a haste do pelo, firmemente aderida a uma bainha de 
epiderme e à matriz do pelo, onde se encontram as células da matriz, na região do bulbo 
capilar. A glândula sebácea desemboca no folículo piloso e a porção entre a epiderme e 
o ponto de drenagem desta glândula é denominado infundíbulo. A região do folículo 
abaixo deste ponto e até a inserção do músculo eretor do pelo é denominada istmo. 
A lesão básica da acne, o comedão ou comedo, é uma elevação da pele perifolicular 
devido a um acúmulo de sebo e queratinócitos no istmo do folículo piloso, devido ao 
bloqueio do infundíbulo e ao aumento da atividade da glândula sebácea. A formação do 
comedão dá início a um processo inflamatório, que pode ser leve, moderado ou grave, 
eventualmente deixando áreas de cicatriz após resolução espontânea. As lesões da acne 
localizam-se nas áreas da pele seborreica, que possuem glândulas sebáceas 
proeminentes, como a face, o tórax superior e a porção proximal dos braços. Estas 
glândulas se desenvolvem na puberdade, justificando a ocorrência predominante da acne 
em adolescentes e adultos jovens. 
Patologia e Patogênese 
O evento inicial é a hiperqueratose folicular no infundíbulo, de causa desconhecida. Há um 
aumento da proliferação dos queratinócitos, que se desprendem e formam uma rolha 
infundibular composta por células queratinizadas e sebo, denominada microcomedo, que 
só pode ser visto em cortes histológicos. Esta lesão já pode ser vista em crianças pré-
puberais. 
Durante a puberdade (adrenarca), há um aumento da produção de androgênios, tanto na 
mulher quanto no homem. Na mulher, estes hormônios são produzidos exclusivamente na 
glândula suprarrenal (adrenal), representados pela Deidroepiandrosterona (DHEA) e 
androstenediona. Os androgênios possuem um efeito de hipertrofiar as glândulas 
sebáceas e aumentar a sua secreção. Nesse momento, o microcomedo começa a acumular 
grande quantidade de sebo e ainda mais queratinócitos, produzido uma elevação da 
pele, ao que chamamos de comedão fechado ou cravo branco (FIGURA 3). O comedão é 
uma pequena elevação da pele, de 1-2 mm de diâmetro, semelhante à miliária. A pressão 
do acúmulo de sebo pode abrir o orifício folicular, formando o comedão aberto ou cravo 
preto (FIGURA 4): a cor enegrecida que aparece na ponta desta lesão é decorrente da 
impactação de queratinócitos e acúmulo de melanina. 
A presença da bactéria Propionibacterium acnes é fundamental para a formação e 
progressão da acne!! Trata-se de um difteroide anaeróbio saprófita, presente na pele de 
todas as pessoas. Normalmente é só um agente colonizador, mas quando há obstrução 
infundibular e acúmulo de sebo no folículo (microcomedo), a bactéria encontra o meio 
propício para se proliferar, já que se nutre basicamente de lipídios. O micro-organismo 
hidrolisa os triglicerídios do sebo em ácidos graxos irritantes para a parede folicular, 
induzindo mais hiperqueratinização. 
O P. acnes é um grande contribuinte (se não o maior!) para o processo inflamatório da acne! 
A bactéria causa inflamação pela liberação de fatores quimiotáxicos para neutrófilos e 
de ácidos graxos livres, produtos da hidrólise do sebo. Os ácidos graxos e as enzimas 
neutrofílicas provocam a ruptura do folículo, liberando bactérias, queratina e lipídios 
pró-inflamatórios para a derme circunjacente, o que leva à formação da pápula 
inflamatória (FIGURA 5). A proliferação bacteriana na derme pode agravar o processo 
patológico, culminando na formação de pústula (FIGURA 6), nódulo inflamatório (FIGURA 7), 
ou “cisto”, e até eventualmente um abscesso, este último nas formas mais graves de acne. 
Os fatores genéticos são implicados no desenvolvimento da acne, que teria um 
comportamento de transmissão autossômica dominante. Embora quase todos os 
adolescentes desenvolvam acne, as formas pós-puberais e as formas mais graves possuem 
uma forte predisposição hereditária. 
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Alguns fatores externos podem exacerbar a acne, destacando-se o estresse emocional e o período menstrual. Os fatores 
da dieta não possuem a relação popularizada pelos leigos. Nada comprova, por exemplo, que a acne possa ser 
desencadeada por chocolate. Um estudo recente demonstrou associação da acne com alguns alimentos, como por 
exemplo, ingestão de leite, mas ainda são poucos estudos mostrando essa correlação. 
Síndromes androgênicas femininas causam acne, geralmente compondo a síndrome SAHA (Seborreia, Acne, Hirsutismo, 
Alopecia), muitas vezes associada à síndrome dos ovários policísticos. Outra endocrinopatia, a síndrome Cushing 
(hipercortisolismo), também cursa com acne e outros sinais de androgenismo. Entre as causas de acne secundária, 
predominam: 
× acne por cosméticos, 
× acne estival, por sudorese excessiva, 
× acne mecânica, pela oclusão física por chapéus, capacetes, bandagens, etc., 
× acne clórica (cloracne), pelo contato, inalação ou ingestão com compostos orgânicos 
clorados (hidrocarbonetos halogenados, incluindo a dioxina), geralmente na indústria 
química, 
× acne dos pesticidas (manipuladores de agrotóxicos), 
× acne dos óleos e graxas, 
× acne medicamentosa (corticosteroides, anabolizantes, anticoncepcionais, barbitúricos, 
tioureias, lítio, tuberculostáticos, halógenos, como iodo, bromo e cloro, tópicos faciais). 
A acne por cosméticos é a forma mais comum de acne induzida, ocorrendo quase 
exclusivamente em mulheres pós-adolescência, entre 20-50 anos. Numerosas substâncias 
cosméticas para a face são comedogênicas (cerca de 50% dos cremes faciais podem causar 
acne!). Alguns sabões, em uso excessivo, podem causar acne, como o de hexaclorofeno. 
Medicamentos tópicos são acnogênicos pela presença das substâncias veiculares (lanolina, 
vaselina) e corticoides. A sudorese excessiva (acne estival ou “acne de Majorca”), em associação 
com cremes fotoprotetores, é causa de acne por causar edema do óstio folicular. A oclusão 
folicular também pode justificar a acne mecânica. Das drogas sistêmicas causadoras de acne, 
destacam-se os corticosteroides. 
Quadro Clínico 
A acne é uma afecção dos adolescentes (10-19 anos), com as lesões surgindo com os primeiros 
sinais da puberdade em quase todos os jovens. Segundo alguns autores, a acne do adolescente 
é mais comum em meninos. A acne pós-adolescência é observada em cerca de 10% da 
população, entre 20-55 anos, sendo bem mais comum em mulheres (3:1) e tendo forte 
predisposição genética ou associação com síndromes androgenizantes (ex.: ovários 
policísticos). 
Como vimos, as lesões da acne ocorrem nas áreas de pele seborreica: qualquer porção da face, 
pescoço, tórax superior, ombro, porção proximal do braço (área tricipital). As lesões são 
polimorfas e dependem da gravidade do quadro. Podem ser comedões (lesão característica), 
fechados ou abertos, pápulas inflamatórias, pústulas, nódulos, eventualmente abscessos 
superficiais. A história natural mais comum da acne é a involução das lesões após a adolescência, 
porém deixando sequelas cicatriciais nas formas mais graves que não foram tratadas 
adequadamente. A acne é classificada de acordo com a gravidade em graus I, II, III, IV e V. 
× Acne grau I (acne não inflamatório): também chamada acne comedônica, caracteriza 
pela presença de comedões como lesão proeminente (FIGURA 8A). É a forma mais 
comum de acne. O comedão fechado (cravo branco) é uma pequena lesão elevada, da 
cor da pele ou levemente clareada, semelhante à miliária, sendo mais bem identificada 
quando a pele é distendida. Pela espremedura, após perfurar-se a lesão com uma agulha 
desinfectada, sai uma massa esbranquiçada.O comedão aberto (cravo preto – FIGURA 
8B) possui um ponto escurecido em sua superfície. Pela luz de Wood, encontra-se 
tonalidade vinho, devido à produção de porfirina pelo P. acnes. 
× Acne grau II (papulopustulosa): caracteriza-se pela presença, além dos comedões, de 
múltiplas pápulas inflamatórias e pústulas (FIGURA 9A e 9B), com acometimento 
basicamente facial. A seborreia (aumento do sebo cutâneo) está presente. 
× Acne grau III (nódulo-cística): também chamada de acne nódulo-abscedans, sendo 
igual à acne grau II (acne papulopustuloso), mas com o acréscimo de nódulos 
furunculoides (FIGURA 10) que pela drenagem eliminam substância purulenta e são 
inapropriadamente referidos como “cistos”. Pode acometer basicamente a face ou 
estender-se para tronco e região proximal dos braços. 
× Acne grau IV (Acne Conglobata): uma forma grave de acne em que predominam os 
nódulos purulentos que confluem determinando abscessos fistulizantes, bridas e lesões 
queloideanas (FIGURA 11). Predomina em homens. 
× Acne grau V (acne fulminans): uma forma bastante grave, mas bem rara em nosso meio, 
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caracterizando-se pela associação uma acne grau III ou IV com lesões 
eritematoulceradas, cuja biópsia revela vasculite, além de febre, leucocitose e poliartralgia. 
Como vimos, a evolução das formas mais graves de acne (graus III e IV), na ausência de tratamento, 
é para a formação de cicatrizes indeléveis do tipo múltiplas pequenas depressões, 
especialmente na face (FIGURA 12). Manchas residuais (melanodermia) podem ocorrer, 
principalmente nos indivíduos de pele escura. 
Diagnóstico 
O diagnóstico é clínico e geralmente não oferece dificuldade. A localização característica (face, 
tórax superior etc.) e a apresentação polimorfa (comedões, pápulas, pústulas, nódulos) são suficientes na maioria dos 
casos. É importante identificar se o paciente apresenta alguma doença ou condição associada à acne, como síndromes 
virilizantes, Cushing, ovários policísticos, drogas, agentes químicos, contactantes (ex.: cosméticos etc.). A rosácea pode ser 
confundida com a acne, porém diferencia-se pela ausência de comedões, presença de telangiectasia e faixa etária. 
Tratamento 
O tratamento da acne sofreu grandes mudanças recentemente, com o melhor conhecimento de sua patogênese e 
fisiopatologia e pelo surgimento de novas drogas. Antigamente, a acne era tratada apenas com tópicos esfoliantes, como 
ácido salicílico, resorcina e enxofre. Atualmente, os tópicos antiacne são diferentes e mais eficazes e a terapia sistêmica 
trouxe grande avanço no controle das formas graves. 
Acne grau I 
A terapia tópica é suficiente. A melhora costuma ocorrer dentro de quatro semanas. O uso de sabonetes a base de 
enxofre e ácido salicílico ou os que contém triclosano são os mais utilizados. A preferência, dos tópicos, é pelos retinoides 
tópicos, como a tretinoína 0,05% gel, a isotretinoína 0,05% gel, e o adapaleno 0,1 ou 0,3%, aplicados à noite, uma fina 
camada, após limpeza da pele, e retirados pela manhã. A exposição solar deve ser evitada, pois os retinoides deixam a 
pele altamente sensível à fotoexposição. Para os pacientes que não podem ou não querem evitar a exposição solar, o 
ácido azeláico 15% gel pode ser indicado, aplicado 1-2x/dia. Um tópico tradicional, o ácido salicílico 0,5-2%, seria uma 
droga de terceira linha, mas ainda eficaz em muitos casos. A extração manual dos comedões só é necessária nos poucos 
casos de refratariedade, como adjuvante aos tópicos antiacne. Deve ser feita com o auxílio de um extrator de comedão, 
após desinfecção local (para evitar o risco de infecção bacteriana secundária). 
Tratamento acne grau I = Tópicos comedolíticos. Opções: retinoides (primeira linha), ácido azeláico, ácido 
salicílico). 
Acne grau I I : 
Como no grau I, a terapia tópica é suficiente na maioria dos pacientes. A melhora costuma ocorrer dentro dos primeiros 
três meses, embora a terapia deva ser mantida indefinidamente durante o período acnogênico. Como se trata de acne 
inflamatória, são fundamentais drogas com ação anti-P. acnes. O peróxido de benzoíla 2,5-10%, geralmente é feito 
junto a antibióticos tópicos, tais como a eritromicina 2-4% e a clindamicina 1%, que podem ser encontrados 
combinados. O peróxido de benzoíla tem ação comedolítica e antimicrobiana. Uma outra medida é a associação dos 
antimicrobianos tópicos pela manhã (peróxido de benzoíla ± eritromicina ou clindamicina) com os derivados retinoicos 
(tretinoína, isotretinoína ou adapaleno) à noite. Nos casos refratários ou extensos, podemos associar à terapia tópica, 
um antibiótico sistêmico. Alguns antibióticos possuem além da propriedade antimicrobiana, um efeito anti-inflamatório 
na acne. A primeira escolha é a tetraciclina 500 mg 2-4x/dia, tendo como opções alternativas: doxiciclina 100 mg 1x/dia, 
minociclina 100 mg 1x/dia, sulfametoxazol-trimetoprim 400/80 mg 2x/dia, eritromicina 250-500 mg 2x/dia e 
azitromicina 500 mg/ dia (esquema de pulsoterapia). 
Tratamento acne grau II = Tópicos anti-P. acnes e comedolíticos. Opções: (1) PB + antibiótico tópico (eritromicina ou 
clinda); (2) PB (de manhã) + retinoide (à noite); (3) PB isolado. Casos refratários ou extensos: associar antibiótico 
sistêmico (tetraciclina, doxiciclina, minociclina, eritromicina, SMZ-TMP) 
Acne grau I I I e IV 
A conduta diverge entre a literatura nacional e americana. Uma droga revolucionária no tratamento da acne surgiu, sendo 
usada desde o início da década de 80 do século passado. Trata-se de isotretinoína oral (Roacutan®), um derivado do 
ácido retinoico. É o ácido 13-cis-retinoico. Esta droga atua eletivamente na glândula sebácea, reduzindo a sebogênese 
e normalizando a queratinização folicular, sendo o único fármaco capaz de curar a acne. Apresenta uma taxa de cura 
de 80-90%. As demais terapias mantêm o controle da acne, mas não curam a doença, que pode recidivar em qualquer 
momento da adolescência, caso sejam suspensas. Os antibióticos sistêmicos (tetraciclina etc.) e a terapia hormonal com 
etinilestradiol (0,035 mg) + ciproterona (2 mg) têm sido as ferramentas indicadas preferencialmente pela literatura 
estrangeira nas formas graves de acne. A isotretinoína é reservada para os casos refratários após 3-6 meses. 
A literatura nacional recomenda na acne grau III, IV ou V o uso precoce da isotretinoína, alegando a cura da doença. O 
grande problema deste medicamento é a sua formal contraindicação na gravidez ou em mulheres com possibilidade de 
engravidar (por ser teratogênico) e seus efeitos adversos. A prednisona 20 mg/ dia, pelos seus efeitos anti-inflamatórios 
potentes, pode ser associada nos casos mais graves de acne, para prevenir o flare-up (exacerbação da acne) sendo 
obrigatória na acne grau V. 
A isotretinoína é usada na dose 0,5-1,5 mg/kg/ dia. O período mínimo de tratamento é de cinco meses. Alguns pacientes 
podem necessitar de terapia por mais tempo, chegando até dez meses. Mulheres com risco de engravidar devem 
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associar anticoncepcionais (etinil-estradiol + ciproterona). Os principais efeitos adversos 
fora da gravidez são: secura labial e queilite (em quase todos os pacientes), eritema facial 
(40% dos casos), prurido, mialgias, hipertensão intracraniana benigna (quando associada 
à tetraciclina), hepatite, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, pioderma gangrenoso, 
pitiríase rósea de Gilbert, granuloma piogênico (FIGURA 13). Doenças sistêmicas, como 
nefropatia e hepatopatia contraindicam o uso do retinoico. 
Tratamento acne grau III, IV, V = Terapia sistêmica + tópica do grau II. Opções: (1) isotretinoína oral (contraindicado 
em gestantes, mulheres com risco de engravidar, hepatopatas, nefropatas); (2) antibióticos sistêmicos por período 
prolongado; (3) antibióticossistêmicos + anticoncepcionais (em mulheres). Prednisona nos casos muito inflamatórios 
e no grau V. 
Devemos frisar que os casos de acne relacionados a endocrinopatias, como a síndrome dos ovários policísticos, não 
respondem muito bem à isotretinoína. Estes tipos de acne merecem terapia específica do distúrbio hormonal. As erupções 
acneiformes por cosméticos, medicamentos, etc. devem ser tratadas com a suspensão do agente causador! 
Tratamento Hormonal da Acne 
Os contraceptivos hormonais orais são eficazes na diminuição da produção e da ação dos androgênios pelos seguintes 
mecanismos: supressão dos níveis de hormônio luteinizante (LH) com diminuição da produção ovariana de androgênios; 
o etinilestradiol aumenta a produção hepática da globulina transportadora dos hormônios sexuais (SHBG), deixando 
menos testosterona ativa; o progestógeno em geral compete com o androgênio pela atividade da enzima 5 α-redutase, 
que transforma a androstenediona e a testosterona em androsterona e diidrotestosterona; alguns progestógenos 
competem com os androgênios nos seus receptores. O efeito antiandrogênico de cada contraceptivo hormonal depende 
da quantidade do etinilestradiol e do tipo de progestógeno. Contraceptivos só com progestágeno, incluindo o DIU com 
liberação de levonorgestrel, frequentemente pioram a acne e devem ser evitados em mulheres com acne sem 
contraindicações para estrogênios. 
ROSÁCEA (“ACNE ROSÁCEA”) 
É uma afecção dermatológica de causa desconhecida que tem algumas semelhanças com a acne, porém não apresenta 
nenhuma associação fisiopatológica. Há um tempo achava-se que a doença tinha relação com a presença do ácaro 
Demodex folliculorum nos folículos, pois seu parasitismo possui associação estatística com a rosácea. Trabalhos mais 
recentes, entretanto, não conseguiram comprovar o papel patogênico deste parasita. Há uma resposta vascular alterada, 
responsável por surtos eritematosos na face (flushing), inicialmente de curta duração, mas depois evoluindo com eritema 
persistente. E em muitos casos o flushing, parece se tornar piada para o paciente, e os amigos, pois como não sabem que 
é uma doença, encaram o fato como uma pessoa tímida, envergonhada, aonde qualquer fator 
emocional desencadeia o flushing, tem que ficar atento, pois já pode ser uma manifestação inicial 
de rosácea, e não esqueçam que outras doenças também podem começar com flushing, como é 
o caso da policitemia vera e da síndrome carcinoide. O uso de corticoide tópico fluorado na face 
por tempo prolongado pode induzir um quadro rosácea-símile. 
Manifestações Clínicas 
A rosácea acomete predominantemente mulheres de pele branca entre 30-60 anos. Acomete 
basicamente a face, envolvendo a face central (nariz, região malar, mento, fronte) e o pescoço. 
Pode ser confundida com o rash malar do lúpus eritematoso sistêmico. Na fase inicial da 
doença (fase pré-rosácea), há eritema discreto da face central, que se agrava com surtos 
(flushing) de intensidade variável, surgindo espontaneamente ou desencadeado por fatores 
do tipo exposição solar, calor, frio, vento, ingestão alcoólica e alimentos quentes. As lesões da 
rosácea são eritema, telangiectasias, pápulas e pústulas. As telangiectasias são um achado 
característico, servindo como importante critério diagnóstico. Podemos distinguir quatro formas 
clínicas. 
× Rosácea grau I (eritematotelangiectásico): apenas eritema e telangiectasias (FIGURA 
14), com surtos de flushing. 
× Rosácea grau II (papulopustulosa): nas áreas eritematosas, aparecem pápulas e 
pústulas (FIGURA 15) e edema. Pode se estender até a região de implantação capilar, 
retroauricular e pré-esternal. 
× Rosácea grau III (infiltrativa-nodular): placas eritêmato-edêmato-infiltrativas (FIGURA 
16), nódulos, hiperplasia sebácea e eventualmente abscessos. 
× Rosácea grau IV (rosácea fulminans): quadro agudo, com reação inflamatória intensa, 
nódulos e abscessos. Antigamente chamada de pioderma facial. 
A rosácea pode se associar a comprometimento ocular em até 50% dos casos (rosácea ocular). 
Pode ocorrer blefarite, conjuntivite, episclerite, ceratite e uveíte. Não há relação entre a gravidade 
da rosácea cutânea e a ocular. 
Diagnóstico 
Geralmente é clínico. Na dúvida, pode-se indicar a biópsia. Esta revela capilares dilatados na 
derme com infiltrado linfo-histiocitário perivascular. Na forma papulopustulosa, há infiltrado 
neutrofílico perifolicular e na forma infiltrativa, aumento das glândulas sebáceas e infiltrado inflamatório crônico. Em 10% 
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dos casos, encontra-se granuloma. Os principais diagnósticos diferenciais são: acne, demodecidose, LES, bromoderma, 
iododerma, síndrome carcinoide e policitemia vera. 
DERMATITE PERIORAL 
Trata-se de um quadro eritematoso, com discreta descamação, pápulas pequenas e, até mesmo, vesículas; é 
característica a sua disposição perioral, deixando, entretanto, uma zona clara na fronteira do vermelhão dos lábios. 
Em alguns casos, pode acometer a região periocular e em torno dos vestíbulos nasais, e por isso também denominada 
dermatite periorificial. A doença pode afetar pessoas de qualquer idade, porém, é mais comum em mulheres na faixa entre 
15 e 45 anos, sendo menos frequente em homens. A causa da doença não é bem definida, mas parece estar relacionada a 
disfunções da barreira epidérmica, alterações da microflora cutânea e ao sistema imune da pele. O que não resta dúvida 
é que os corticosteroides fluorados, utilizados localmente com outra finalidade, inclusive os de uso 
intranasal, podem desencadear quadros de dermatite perioral. Também há outros aspectos 
envolvidos na dinâmica da doença como o uso de cremes cosméticos, de maquiagens, de filtros 
solares, de pastas de dentes fluoradas; da falta de higiene; de mudanças hormonais ou do uso de 
contraceptivos orais.O Demodex folliculorum tem sido incriminado. 
Quadro Clínico 
A dermatite perioral se manifesta por meio de uma erupção na face, ao redor da boca, formando 
pequenas pápulas avermelhadas ou, rosadas, com ressecamento e descamação da pele, podendo 
evoluir também com pústulas em alguns casos mais agressivos. É comum observar uma fina faixa 
de pele poupada, mais próxima dos lábios. Por se apresentar mais ao redor da boca recebeu a denominação perioral. 
Porém, também pode surgir ao redor das narinas (perinasal) e, como citado acima, dos olhos (periocular). Dependendo do 
grau de comprometimento, pode ser unilateral ou bilateral. Os sintomas associados costumam ser: coceira, irritação e 
sensação de queimação na pele. Muitas vezes é confundida com a rosácea, mas o que caracteriza e diferencia a dermatite 
perioral é que nela, as bochechas e a fronte não costumam ser atingidas 
FOLICULITES 
Como conceito abrangente, são incluídas neste item todas as estafilococcias que atingem o folículo pilossebáceo. Apesar 
dos denominadores comuns – local e etiologia –, os quadros clinicoevolutivos são bem diferentes. Podem ser classificadas 
em superficial e profunda. 
Foliculite Superficial 
Folicul ite Ostial Ou Impetigo De Bockhart 
Caracteriza-se por pequenas pústulas muito superficiais, em número variável, centradas por pelo, 
atingindo qualquer área do corpo. No início podem ser extremamente pruriginosas. Na criança são 
comuns no couro cabeludo, com reação ganglionar regional, e, no adulto, nas faces anterior e interna 
das coxas e nádegas. A depilação de extensas áreas muito em voga atualmente, a cera e mesmo com 
o uso de lâmina, favorece a sua instalação. O tratamento inclui o uso de antibióticos tópicos ou loções 
antiacneicas (p. ex., loção alba 5 a 10%), em geral suficientes. 
Foliculites Profundas 
Folicul ite Decalvante 
É uma foliculite representada por pústulas relativamente superficiais, mas que 
provocam a depilação definitiva de cada pelo comprometido. É de evolução 
crônica e vai estendendo-se centrifugamente. Em função da fibrose,vários fios 
podem emergir da mesma abertura folicular (politriquia)dando o aspecto típico de 
“cabelo de boneca”; são localizações frequentes o couro cabeludo, a barba (sicose 
lupoide de Brocq) e os membros inferiores (foliculite decalvante de Arnozan e 
Dubreuilh). A foliculite decalvante tem maior incidência no homem adulto. O 
tratamento oferece resultados bastante precários e deve ser feito com antibióticos 
por longos períodos. Dapsona pode ser útil na dose de 100 mg/dia durante alguns 
poucos meses com resultados após 2 meses e deve ser reduzida posteriormente 
para 25 mg/dia, assim como dapsona tópica 1 a 2 vezes ao dia. 
Folicul ite Queloidiana 
Caracteriza-se por sua localização típica na nuca. Pústulas confluem e levam à formação 
de fístulas e fibrose de aspecto queloidiano. É um quadro muito crônico, rebelde e peculiar 
do homem adulto, predominantemente de raça negra. O tratamento consiste no uso de 
antibióticos tópicos (clindamicina) e orais. Pode-se utilizar corticoide de alta potência 
tópico e intralesional. Se a lesão for crônica e estável, excisão cirúrgica torna-se uma opção. 
Folicul ite Da Barba Ou Sicose 
Caracteriza-se por sua localização (região da barba) e elevada cronicidade. As pústulas 
podem apresentar-se isoladas ou confluentes, formando verdadeiras placas infiltradas. É 
exclusiva do adulto masculino. A chamada sicose lupoide é uma foliculite decalvante da 
barba. Impõe-se diferenciá-la principalmente da dermatofitose, herpes simples e pseudofoliculite. 
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Folicul ite Necrótica 
Caracteriza-se por lesões foliculares superficiais, mas com necrose que deixa cicatriz varioliforme. É também denominada, 
impropriamente, de acne necrótica. Atinge a face de adultos seborreicos. 
Folicul ite Perfurante 
Sua localização é o nariz, iniciando-se por comprometimento de uma vibrissa, que acaba perfurando a pele e elevandose 
por uma lesão cutânea inflamatória. 
Hordéolo (Terçol) 
É a infecção profunda dos folículos ciliares e glândulas de Meibomius, enquanto calázio é o processo inflamatório crônico 
que, para sua resolução, requer excisão cirúrgica. É mais frequente em pacientes com blefarite crônica, portanto, em 
pacientes com dermatite seborreica. 
ECZEMAS 
Os eczemas correspondem a um grupo de dermatoses inflamatórias, pruriginosas, com características clínicas e 
histopatológicas comuns e muito bem definidas. As lesões elementares que definem os eczemas são eritema, edema, 
vesículas, crostas e descamação. De acordo com a predominância dessas lesões, o quadro pode ser classificado em agudo, 
subagudo e crônico, traduzido pela ocorrência de erupção eritematovesiculosa, eritematopapulovesiculosa, 
eritematocrostosa e eritematoescamosa, com ou sem exsudação. A esse aspecto objetivo, há de se acrescentar uma 
manifestação subjetiva que nunca falta – o prurido. Como consequência da duração e intensidade do prurido, surge outro 
elemento: a liquenificação, que traduz a cronicidade do processo. 
Teoricamente, embora existam diferenças conceituais, na prática, os termos “eczema” e “dermatite” podem ser utilizados 
como sinônimos. A palavra eczema é uma denominação consagrada que vem do grego ekzein e significa: ek – exterior + 
zein – ebulição, o que, se traduzido ao pé da letra, dá uma conotação equivocada de que os eczemas só se apresentam de 
forma aguda. 
A característica básica do processo é de natureza seroexsudativa, acometendo a epiderme e derme papilar na fase 
aguda. Nesta, na camada de Malpighi, há exocitose e edema intercelular, o qual progride em horas, provocando 
“espongiose”, isto é, um afastamento entre si das células da camada de Malpighi, cujas pontes intercelulares se adelgaçam, 
de modo que os espaços se enchem de serosidade. Com a continuação do processo, ocorre marcado edema intracelular, 
que provoca degeneração reticular; também ocorre destruição das pontes intercelulares, formando-se, então, as vesículas 
intraepidérmicas (vesícula histopatológica), que, dependendo da intensidade, acabam por exteriorizar-se (vesículas 
clínicas); estas se rompem, liberando o exsudato, que, ao secar, forma crostas; no interior das vesículas, podemos encontrar 
linfócitos. 
Por outro lado, o edema intercelular altera a ceratinização normal, dando origem à formação de paraceratose 
(permanência de núcleos achatados nas lâminas ceratínicas mais exteriores), cuja expressão clínica é a escama. Na derme 
papilar, há vasodilatação e edema, o que justifica o eritema. Na fase crônica, há espessamento de todas as camadas da 
epiderme, ou seja, hiperceratose, hipergranulosa e acantose irregular, acompanhado de ocorrência sutil de linfócitos; a 
lesão se apresenta clinicamente como liquenificação. A concomitância dos achados das fases aguda e crônica, no entanto, 
com menor intensidade, configura a evolução subaguda do processo 
DERMATITE ATÓPICA (ECZEMA ATÓPICO) 
A dermatite atópica (DA) é a principal manifestação cutânea da atopia. 
Tendência hereditária a desenvolver alergia a antígenos alimentares ou 
inalantes, manifestando-se por eczema, asma ou rinite alérgica. Sinonímia: 
eczema atópico, prurigo disseminado e prurigo diatésico. Trata-se de doença 
genética, de herança poligênica, com evidentes alterações imunológicas, 
fortemente influenciada por fatores ambientais e, eventualmente, emocionais. 
A DA ocorre com mais frequência em bebês e crianças mais novas, enquanto a 
asma favorece crianças mais velhas e a alergia ao pólen predomina em 
adolescentes. Esta sequência dependente da idade característica é conhecida como a “ marcha atópica”. 
Etiologia 
A dermatite atópica consiste em um processo inflamatório cutâneo crônico, pruriginoso e recorrente. Em cerca de 80% 
dos pacientes são encontradas outras manifestações de atopia (rinite alérgica, asma, etc.). É tipicamente uma doença 
da infância – metade dos casos se apresenta no primeiro ano de vida e 80% até os cinco anos. Apenas 2% dos casos 
ocorrem após os 45 anos. Apesar da etiologia desconhecida, são reconhecidos diversos fatores que participam da sua 
patogênese: 
× Fatores Genéticos: História familiar em 70% dos casos; Se ambos os pais forem atópicos, 81% das crianças 
desenvolvem manifestações de atopia. 
× Fatores Fisiológicos: 
o Psicofisiologia: tendência à hiperatividade; 
o Prurido: autoperpetuador e agravado no período noturno, o que traz grande desconforto aos pais, 
alterando o padrão do sono; 
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o Sudorese: assim como a xerodermia, agrava ou incita o prurido; 
o Reatividade vascular anômala: vasoconstricção periférica e dermografismo branco. 
× Fatores Imunológicos: 
o Elevação de IgE, quando associada a manifestações respiratórias e, neste caso, correlaciona-se com a 
gravidade da doença; 
o Deficiência seletiva de IgA, mais frequente que na população geral; 
Depressão imune celular: este dado é bem observado na prática diária pela maior frequência de infecções bacterianas, 
lesões mais extensas de molusco contagioso, de lesões de verruga vulgar refratárias ao tratamento e do herpes simples. 
ATENÇÃO: A colonização por Staphylococcus aureus ocorre em 75 a 90% dos pacientes. Uma possível complicação que 
devemos ficar atentos, é o chamado ECZEMA HERPÉTICO ou ERUPÇÃO VARICELIFORME DE KAPOSI, que é a disseminação do 
vírus herpes simples. 
Quadro Clínico 
Além da história de atopia, as principais características são: 
× Prurido intenso (máximo à noite, levando à inversão do sono); 
× Xerose cutânea (aumenta perda de água transepidérmica e diminui retenção da 
camada córnea); 
× Lesões com mais de seis semanas, cursando com exacerbações e remissões (40% 
mantêm sintomas até a vida adulta); 
× Liquenificação da pele. 
As apresentações típicas podem ser divididas em três estágios, de acordo com a idade:× Lactente (2 meses-2 anos): lesões eritematosas, papulosas ou papulovesiculares 
(eczema agudo), evoluindo para descamação com exsudato seroso. Afeta 
principalmente a face, couro cabeludo, pescoço e superfícies extensoras, 
normalmente poupando a região da fralda. 
× Fase infantil (2-12 anos): lesões vesiculosas subagudas com menos exsudação 
(pele muito seca e liquenificação residual persistente). Afeta preferencialmente 
áreas flexoras (especialmente fossas poplíteas e cubitais), nádegas, raiz posterior 
da coxa, dorso das mãos, tornozelo e pescoço. 
× Fase do adolescente e do adulto (> 12 anos): placas mais localizadas e com 
predomínio da liquenificação (liquenoide). Acometem principalmente as 
superfícies de flexão, punhos, dorso das mãos, pescoço e pálpebras inferiores. 
Diagnóstico 
O diagnóstico é basicamente clínico, corroborado muitas vezes por uma história pessoal 
ou familial de atopia; eosinofilia e aumento da IgE circulante podem reforçá-lo. Podemos 
utilizar duas formas principais de estabelecer o diagnóstico de dermatite atópica: 
Hanif in e Rajka (cláss icos) 
São necessários três critérios maiores e três menores, 
United Kingdom Work Group (Willians e col. – mais recentes) 
× Presença de prurido cutâneo somado a três ou mais 
dos critérios a seguir: 
× História de prurido envolvendo áreas flexurais, cervical, 
palpebral, tornozelos; 
× História de pele seca generalizada no último ano; 
× Início das lesões de pele antes dos dois anos de idade 
(esse critério somente é aplicado para pacientes com 
quatro anos ou mais); 
× Dermatite atual envolvendo áreas flexurais (ou região 
malar/fronte/face externa dos membros em pacientes 
menores de quatro anos). 
Tratamento 
Os principais objetivos são evitar a coçadura, a xerodermia e 
afastar os agravantes (sabões, lã, extremos de temperatura, 
baixa umidade ambiente, exposição a antígenos inalantes, banhos demorados e quentes, roupas sintéticas, substâncias 
irritantes à pele etc.). É importante recomendar o corte das unhas semanalmente, visando assim diminuir as escoriações. 
× Ambientais: banhos, vestuário, cortinas, brinquedos e almofadas, animais domésticos, cama. Todos os materiais 
devem ser de fácil lavagem para evitar acúmulo de ácaros; 
× Emolientes; 
× Alimentares: prova da exposição/exclusão; 
× Apoio psicológico aos pais, orientando quanto à história natural de períodos de exacerbação e acalmia; 
× Corticosteroides: mais indicado o uso de corticoide tópico de média ou alta potência. Em crianças deve-se evitar o 
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uso de corticoide de alta potência, principalmente na região das dobras cutâneas, pela maior capacidade de 
absorção e efeitos sistêmicos; 
× Antibioticoterapia sistêmica. Está indicada nas formas extensas, mesmo sem evidência clara de infecção 
secundária. A maior colonização por estafilococos nestes pacientes serve como superantígeno, isto é, 
agravamento das lesões de eczema atópico. O superantígeno é capaz de estimular os linfócitos de forma intensa 
e sem precisar da célula apresentadora de antígenos; 
× Anti-histamínicos sedativos, pois há agravamento noturno, interferindo no padrão do sono; - Imunomoduladores: 
talidomida, pimecrolimus, tracolimus, fototerapia; 
× Imunossupressores: azatioprina, ciclosporina A. 
× O pimecrolimus e o tacrolimus são conhecidos como imunomoduladores ou macrolídeos imunossupressores. 
DERMATITE DE CONTATO POR IRRITANTE PRIMÁRIO (DCIP) 
A dermatite de contato por irritante primário (DCIP) decorre dos efeitos tóxicos e pró-
inflamatórios de substâncias capazes de ativar a imunidade da pele ainda que de 
maneira não específica. 
A DCIP é provocada, em geral, por substâncias alcalinas ou ácidas fracas que, não sendo 
capazes de provocar queimadura e/ou necrose, produzem apenas irritação cutânea. 
Essas substâncias, ao entrarem em contato com a pele, causam lesão aos queratinócitos, 
surgindo, posteriormente, reação inflamatória na derme papilar. Caracteriza-se 
por eritema, descamação e, por vezes, vesículas e bolhas, que surgem horas depois 
do contato com agentes irritantes mais fortes, ou depois de semanas de contato 
continuado com agentes irritantes fracos. O prurido, em geral, é discreto ou 
ausente, sendo substituído por sensação de dor ou queimação. 
Nestes casos, um irritante é qualquer agente químico capaz de produzir inflamação 
quando aplicado sobre a pele na concentração e tempo suficientes, sem a 
participação do mecanismo de memória imunológica (sem sensibilização prévia). 
Irritantes fortes geram dermatite em virtualmente todos os indivíduos, ao passo que 
os fracos, apenas nos mais susceptíveis ou após repetidas exposições. A DCIP é uma 
das principais causas de doenças ocupacionais (mecânicos, lavadeiras, serventes, 
professoras, domésticas etc.). Exemplo clássico é a dermatite das mãos das donas de 
casa, desencadeada pelo uso de sabões e detergentes, que inicia nas polpas digitais 
e eminências palmares, levando à xerodermia, à fissura e à descamação. 
Outro exemplo de DCIP é a dermatite das fraldas (ou dermatite amoniacal) na qual o 
quadro é provocado, fundamentalmente, pelo contato com a urina e com o pH alcalino 
das fezes. O início e a gravidade das manifestações dependem da concentração e do 
tempo de exposição, assim como da espessura da pele daquela região. O teste de contato 
não se aplica, pois é negativo. Para diagnóstico, o mais importante ainda é uma boa 
anamnese. 
DERMATITE DE CONTATO ALÉRGICA (DCA) 
A dermatite de contato alérgica (DCA) pode apresentar-se de 3 maneiras, sempre com 
muito prurido: 
× aguda (eritema, vesículas, exsudação e crostas); 
× subaguda (eritema, pápulas, escamas e crostas); 
× crônica (liquenificação). 
Alguns desses tipos podem faltar durante a evolução e ocorrem apresentações 
intermediárias (p. ex., agudização de tipo crônico). A morfotopografia (termo cunhado por um dos autores) é de grande 
ajuda no diagnóstico. Quadros clínicos generalizados e até mesmo eritrodermia, que caracteristicamente tende a ser mais 
exsudativa, podem ocorrer. Não é infrequente a impetiginização secundária, bem como a função de porta de entrada para 
desenvolvimento de erisipela ou celulite. 
A reação alérgica ocorre em pessoas predispostas, caracterizando uma reação de hipersensibilidade do tipo celular, ou 
IV (na classificação de Gel e Coombs). O hapteno é uma estrutura de baixo peso molecular capaz de penetrar na camada 
córnea, ligar-se a proteínas da pele e reagir com o sistema imune. A célula de Langerhans, através do complexo principal 
de histocompatibilidade, é capaz de reconhecer e processá-lo, migrando até a área paracortical do linfonodo adjacente, 
onde os linfócitos são sensibilizados. Há formação então dos linfócitos de memória que permanecem no gânglio regional 
e dos linfócitos efetores que ganham a corrente sanguínea, levando à disseminação da sensibilidade de contato. Numa 
segunda exposição ao antígeno, após completar a fase aferente, inicia-se a fase elicitativa em que os linfócitos 
sensibilizados levarão ao aparecimento da dermatite em 48 a 72 horas, pela liberação das citocinas pró-inflamatórias. 
As manifestações clínicas aparecem num período cada vez mais curto, mais grave e de forma mais extensa ao contato 
contínuo ou por reação cruzada com substâncias de estrutura análogas como, por exemplo, as sulfas e os derivados 
da procaína. O diagnóstico é baseado na morfologia e na topografia das lesões, associado ao teste provocativo ou 
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teste de contato epicutâneo, que simula ou induz a resposta alérgica 
através do contato com a substância suspeita, sendo realizada a 
“leitura” num período de 48 a 72 horas. No teste positivo pode-se 
observar o desenvolvimento de lesões de eczema naquela região, isto é, 
eritema, vesículas,exudação. Entretanto, deve-se lembrar que é 
fundamental correlação clínica, pois até 8% da população apresenta o 
teste de contato ao níquel, sem terem manifestação dermatológica. O 
teste não deve ser realizado na fase aguda e nem após exposição solar 
intensa devido ao eritema induzido e pelo efeito imunomodulador que 
depleta as células de Langerhans. 
Como se trata de uma reação do tipo celular, o uso de imunossupressores 
pode originar resultado falso-negativo, mas o uso de anti-histamínico 
não interfere na resposta. Uma forma clínica importante refere-se ao 
eczema contactante-endotante, no qual, havendo sensibilização prévia 
por contato e, posteriormente, o uso sistêmico de medicação análoga, 
ocorre desenvolvimento de dermatite com tendência à generalização. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	erupções acneiformes
	acne vulgar
	ROSÁCEA (“ACNE ROSÁCEA”)
	DERMATITE PERIORAL
	FOLICULITES
	eczemas
	DERMATITE ATÓPICA (ECZEMA ATÓPICO)
	DERMATITE DE CONTATO POR IRRITANTE PRIMÁRIO (DCIP)
	DERMATITE DE CONTATO ALÉRGICA (DCA)