problema I

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Sistema reprodutor feminino
É composto por dois grupos de órgãos: internos e externos. Os internos são o útero, os ovários, as tuas uterinas e a vagina. Os externos são: o monte do púbis, os grandes lábios, os pequenos lábios e o clitóris. 
Funções: produzir gametas (óvulos), receber espermatozoides, permitir o desenvolvimento e a nutrição do embrião 
Ovogênese
Período intrauterino: A superfície externa do ovário é formada por células germinativas, que darão origem às ovogônias. Essas células se dividirão por mitose dando origem ao ovócito primário. 
- O ovário produz gametas, estrógeno e progesterona 
· Cada ovócito será circundado por células foliculares gerando o folículo primordial, a maturação é cessada até a puberdade. 
· Por volta do 6º mês de vida intrauterina, os ovários contêm cerca de 7 bilhões de folículos. A partir desde ponto, muitos folículos sofrem atresia. Ao atingir a menarca, a mulher tem cerca de 300.000 folículos.
Puberdade: término da meiose I (reducional) = ovócito primário se divide em duas células haploides, tendo uma delas, maior volume citoplasmático (ovócito secundário) 
· Esse ovócito secundário se estagna em Metáfase II para ser fecundado (processo de ovulação)
Caso ocorra a fecundação, surgirá o óvulo (n), posteriormente a fusão dos núcleos dará origem ao zigoto (2n) 
Ciclo ovariano
Folículo ovariano: unidade básica do sistema rep. feminino = ovócito envolvido por células foliculares (células granulosas) 
- O ciclo ovariano é estimulado por hormônios gonadotróficos (FSH e LH) 
Geralmente, o folículo que se desenvolve por volta do sexto dia se torna o folículo dominante, enquanto outros regridem, sendo os folículos atrésicos. 
· O folículo dominante é aquele que tem mais receptores de FSH e mais células estereidogênicas 
Hormônios hipotalâmicos: GnRH (hormônio liberador de gonadotropinas) 
- Atua de forma pulsátil: garante um ciclo ovariano com processos ovulatórios 
- Aumenta os níveis de FSH 
- Estimula as células foliculares: produção de estrogênio e inibina (diminuição da secreção de FSH) 
- Induz a hipófise a liberar LH e FSH 
- Esses por sua vez atuam sobre o ovário para que ele libere estrógeno e progesterona 
- Atresia da maioria dos folículos e seleção do dominante (com mais FSH) 
Folículo dominante: mantém os altos níveis de estrogênio, faz feedback positivo e levar a um pico de LH 
- Assim, o ovócito termina a meiose I, dando origem ao ovócito secundário 
Corpo lúteo: produção de progesterona e estrogênio, podendo ocorrer a fecundação ou não 
Hormônios hipofisários e gonadotróficos: FSH (folículo estimulante) e LH (luteinizante), secretados em resposta à liberação do GnRH 
· LH: atua na ovulação e manutenção do corpo lúteo 
· FSH: atua no amadurecimento e crescimento dos folículos ovarianos (estimula a produção de estrogênio) 
Hormônios ovarianos: são esteroides (origem a partir do colesterol), estrogênio e progesterona
PERÍODO PRÉ OVULATÓRIO: 
· Produção de estrogênio dominante pela célula da granulosa, a partir do androgênio da célula da teca 
PERÍODO PÓS OVULATÓRIO: 
· Produção de progesterona dominante, tanto pela célula da teca como da granulosa 
· As células da granulosa passam a ter uma função esteirodogênica 
Estrogênio
· Prepara o endométrio (crescimento) 
· Induz a proliferação celular = alta taxa mitótica
· Garante o pico de LH 
· Caraterísticas femininas 
Progesterona 
· Formada pelo corpo lúteo pós ovulação (manutenção do endométrio) 
· Preparação das mamas para a secreção láctea
· Surgimento de glândulas produtoras de glicogênio (reserva energética)
· Inibe as contrações do útero 
- Níveis muito altos de Estrogênio induzem a formação de dopamina GABA que deixa de induzir as B-endorfinas 
Ciclo menstrual
É dividida em: fase folicular e fase lútea, durando cada 14 dias, sendo, no total, 28 dias de ciclo. 
Durante a puberdade, há o início da atividade dos hormônios, por volta dos 11-15 anos de idade. 
Acontecimentos no ciclo: 
FASE FOLICULAR:
· Endométrio começa a descamar
· Hipófise aumenta a produção de FSH (atinge a concentração máxima no dia 7, amadurecendo os folículos)
· O FSH estímula as células da granulosa dos folículos a produzirem estrogenio, que prolifera o endométrio 
· Geralmente, apenas um dos folículos continua a crescer e se torna o folículo dominante. Os outros folículos param de crescer e degeneram.
· Concentração de estrogenio inibe a secreção de FSH e estimula a secreção de LH 
FASE LÚTEA: 
· Alta taxa de LH estimula a ovulação, na qual o folículo dominante rompe e libera um óvulo maduro dos ovários 
· LH também estimula a formação do corpo lúteo 
· O corpo lúteo, formado pelo tecido remanescente do graaf, estiluma a produção de progesterona (manutenção do endométrio), inibindo o FSH e o LH
· O corpo lúteo regride e reduz a progesterona (menstruação) 
A menstruação é a descamação do epitélio endometrial, quando o blastocisto não é implantado (não gera HCG ➡️ repressão do corpo lúteo). A repressão do corpo lúteo diminui os níveis de estrogênio e progesterona, gerando um feedback negativo ➡️ estímulo do GnRH
Ciclo uterino
Menopausa
Vida reprodutora e ovariana feminina em declínio, ovulação e as secreções de estrógeno e progesterona se tornam irregulares. Causando variados intervalos entre as mensurações e diminuição do fluxo. O último episódio de menstruação é denominado menopausa e ocorre entre os 40 e 60 anos. 
· Atrofia do endométrio e miométrio e epitélio vaginal, diminuição dos pelos pubianos e axilares, adiamento e enrugamento da pele,
· Diminuição de cálcio ósseo (frequente osteoporose) 
· Diminuição de estrógeno causa alterações emocionais
· Diminuição da lubrificação vaginal 
Endometriose
É a presença de tecido endometrial fora da cavidade uterina (tecido endometrial ectópico) 
· Glândula e/ou estroma, fora da cavidade uterina
Classificação: 
	Superficial/
peritoneal
	Ovariana
	Profunda
	Presença de implantes superficiais no peritônio
	Implantes superficiais o cistos (endometriais)
	Lesões que se estendem sob o peritônio, podendo invadir estruturas adjacentes
· Locais mais frequentes de acometimento: ovários, fundo de saco anterior e posterior, ligamentos úteros sacros, ligamentos largos posteriores, útero (serosa), trompas, sigmoide, apêndice, ligamentos redondos
Etiologia: 
· Menstruação retrógrada: refluxo menstrual pelas tubas uterinas que invadem o mesotélio peritoneal e desenvolvem suprimento sanguíneo e multiplicação das células 
· Propagação pela via linfática ou vascular
· Metaplasia celômica: células celômicas do período embrionário podem sofrer metaplasia e se transformar em tecido endometrial ectópico
· Menstruação em neonatos: estrógeno da mãe estimula a proliferação do endométrio, e suscetível queda do estrógeno ao nascer causa uma menstruação inversa 
· Indução: algum fator hormonal ou biológico pode induzir a diferenciação das células do epitélio do peritônio em células endometriais
· Iatrogênica: produzida pelo médico 
· Imunológica: defeito imunológico (células NK com fagocitose reduzida, citocina aumentada) em pacientes, permite a implantação de células endometriais
Sintomas: Dor pélvica, dismenorreia (cólica menstrual), dispareunia (dor nas relações sexuais), disúria (dor ao urinar), dor defecatória, constipação, diarreia, infertilidade, fadiga crônica e exaustão, dor lombar. 
· Os fatores de risco são associados principalmente com a quantidade de ciclos de menstruações que a mulher teve 
Sinais: 
· Inspecção: endometrioma de parede
· Especular: lesão arroxeada no colo ou fundo de saco, laterização do colo do útero 
· Toque bimanual: dor e modularidade dos ligamentos uterossacros, anexos aumentados, útero retrovertido, fixou ou pouco móvel e doloroso 
Diagnósticos: Descrição de sintomas, exame físico com toque, ultrassom (é possível visualizar placas ou nódulos endometrióticos pequenos), ressonância magnética nódulos, endometrioma, lesões em placa), laparotomia e laparoscopia (órgãos pélvicos e o peritônio são mais típicos, apresentando lesões vermelhar, brancas e pretas)Tratamento: como a doença e estrógeno dependente, o tratamento é feito por bloqueio hormonal: 
· Anticoncepcionais hormonais combinados: bloqueia a função ovariana e induzem a atrofia endometrial
· Progestágenos: provoca a atrofia endometrial 
· SIU levonergestrel/implante de etonogestrel: tratamento a longo prazo
· Danazol (derivado da testosterona): bloqueia o eixo HHO e produz hipoestrogenismo 
· Gestriona: antiprogestágeno, atiestrogênico e androgênico 
· Análogos Agonistas e Antagonistas do GnRH: inibem produção de LH e FSH
· Inibidores de aromatase: inibem a produção de estrona local e periférica 
Características histológicas
· Presença de glândulas endometriais e estroma fora da cavidade uterina. É encontrado frequentemente depósito de hemossiderina e metaplasia fibromuscular (processo de cicatrização). 
· Angiogênese: formação de novos vasos sanguíneos ➡️ linfonodos 
· Hemossiderina: pigmento de ferro resultante da decomposição de sangue
São células musculares lisas estão em vários estágios de diferenciação e o processo de metaplasia muscular sublinha a origem das lesões de células pluripotentes ➡️ “úteros em miniatura”
Infertilidade 
A infertilidade afeta mais de 80% das pacientes com endometriose. Mais de 50% das mulheres queixam de dispareunia (dor das atividades sexuais). Devido a infiltração dos ligamentos sacro uterinos, as mulheres com EM tem menos relações sexuais. Sendo mais difícil de um casal conceber. 
Um estudo apontou uma dificuldade no transporte de espermatozoides em mulheres com EM, podendo ter consequências, também, para a implantação do embrião. 
Além disso, o hiperestrogenismo (alto nível de estrogênio) local pode explicar as altas taxas de comorbidade de AM e pólipos endometriais (crescimento anormais no endométrio), hiperplasia endometrial e mioma (tumores não cancerosos) que também influenciam as taxas de fertilidade. 
· A progesterona é crucial para manter a fase secretora do endométrio e permitir a implantação do embrião ➡️ mulheres com EM apresentam baixos níveis de progesterona 
Via autoimune: os macrófagos endometriais ativados têm uma influência negativa na implantação através da liberação de óxido nítrico. Os radicais livres prejudicam o DNA intracelular e as membranas celulares, destroem os óvulos fertilizados e inibem o desenvolvimento do embrião.
Notavelmente, mesmo após a implantação bem-sucedida, macrófagos e células T podem atacar o embrião e levar a abortos precoces
Métodos contraceptivos
ACO (anticoncepcionais combinados orais (ACO) 
· Início na década de 1960, propiciou uma era de libertação sexual
· Pílulas de estrogênio (etinilestradiol em doses variadas) e progestogênio
· Inibe a ovulação e o espessamento do muco cervical, alterações da motilidade tubária e atrofia endometrial 
Anticoncepcionais combinados não orais: adesivo e anel vaginal 
· Contém associação de estrogênio e progestogênio, liberados continuamente na corrente sanguínea por via cutânea e vaginal
· Mecanismos semelhantes ao ACO
Hormonais combinados injetáveis 
· Associação de progestogênio sintético a um estrogênio natural, utilizado mensalmente por via intramuscular
· Praticidade e baixo custo 
· Inibição da ovulação 
Orais apenas com progestogênio
· “Minipílulas”
· Inibem a ovulação (em menor intensidade que os anticoncepcionais combinados) e espessamento do muco cervical 
Injetáveis apenas com progestogênio
· Preparações de depósito de uso intramuscular 
· Inibição da ovulação 
Os 2 de cima podem ser usados no período de lactação sem prejuízo ao leite materno. 
Implantes
Uma ou várias hastes plásticas que liberam progestogênio e são colocadas sob a pele do antebraço.
· Inibem a ovulação e espessamento do muco cervical 
DIU de cobre 
· Dispositivo plástico revestido por cobre introduzido e deixado no útero. = 10 anos de eficácia
· Discreto aumento na taxa de doença inflamatória pélvica no primeiro mês de uso 
· Ação espermicida e impede a implantação do ovo no útero 
DIU de progesterona ou Mirena 
· Dispositivo plástico revestido por progestogênio introduzido e deixado no útero. = 5 anos de eficácia
· Atrofia endometrial 
Esterilização feminina 
· Laqueadura tubária ou salpingotripsia: dispositivo de obstrução tubária colocado nos óstios tubários 
· Contracepção definitiva 
Preservativo feminino
Capa de poliuretano em forma de bainha inserida dentro da vagina com anéis flexíveis em ambas as extremidades
Barreira que aprisiona os espermatozoides e os mantém sem contato com a mucosa vaginal 
Diafragma 
· Capa de látex em forma de copo que reveste o colo uterino 
· Barreira que bloqueia o acesso dos espermatozoides ao colo uterino, associado a espermicida para aumentar a eficácia 
Contracepção de emergência
· Pílulas de progestogênio isolado ou estrogênio e progestogênio associados 
Lactação 
São constituídas de tecido glandular, conjuntivo e adiposo. Tem inervação sensorial e motora, vasos sanguíneos e linfáticos. Sustentação feita pelos ligamentos de Cooper ou suspensores da mama (formados por faixas de tecido conjuntivo que se estendem da pele às camadas mais profundas de tecido adiposo. 
Função: síntese e ejeção do leite coordenadas por reflexo neuroendócrino e desencadeadas por estímulos mecânicos relacionados à sucção do recém-nascido. 
Quatro outros hormônios são importantes: GH, prolactina, glicocorticoides adrenais e a insulina (papel no metabolismo das proteínas), progesterona (crescimento adicional dos lóbulos mamários, multiplicação dos alvéolos e desenvolvimento de suas características secretoras) 
Cada mama possui de 15 a 20 lobus que se dividem em lóbulos. Os alvéolos sintetizam e armazenam o leite.
Processos envolvidos: mamogênese, lactogênese, ejeção de leite 
Mamogênese
As mamas começam a se desenvolver na puberdade, estimuladas pelo estrogênio (parte glandular), e o depósito de gordura (tecido adiposo). Posteriormente, após a primeira menstruação, ocorre o desenvolvimento dos lóbulos e dos alvéolos.
Durante a gestação, ocorre um aumento inicial de volume, seguido da diferenciação dos lóbulos em estruturas capazes de secretar leite, além do aumento de ductos e alvéolos. 
Lactogênese
O estrogênio e a progesterona inibem a secreção de leite, quem a promove é a prolactina, secretada pela hipófise anterior. 
· Sua concentração aumenta por volta da 5 semana 
Além disso a placenta secreta a somatomamotropina coriônica humana que tem propriedades lactogênicas. 
Os líquidos secretados durante a gravidez é pouco e chama-se colostro 
Imediatamente depois que o bebê nasce, a perda súbita tanto da secreção de estrogênio quanto da progesterona da placenta permite que o efeito lactogênico da prolactina da hipófise materna assume seu papel natural de promotora da lactação, e durante os próximos 1 a 7 dias as mamas começam a secretar quantidades copiosas de leite em vez de colostro.
Após um tempo os níveis de prolactina voltam ao anterior, mas cada vez que a mão amamenta o bebê. Sinais neurais nos mamilos para o hipotálamo causam um pico de secreção de prolactina 
A prolactina é controlada pelo fator inibidor do hipotálamo
Ejeção de leite
Apesar de ser secretado de mono contínuo nos alvéolos das mames ele não flui facilmente nos mamilos. Ele precisa ser ejetado por um reflexo neurogênico e hormonal que envolve o hormônio hipofisário posterior ocitocina. 
A ocitocina é transportada no sangue para as mamas onde faz com que as células mioepiteliais se contrais, transportando o leite dos alvéolos para os duetos.