lesão medular

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CLINICA NEURO 
LESÃO MEDULAR 
REVISÃO DE MORFOFISIOLOGIA 
 Motor: 
• Decussação das pirâmides; 
• Medula espinhal: 
o Topografia ipsilateral: a perna é a do mesmo lado da lesão. 
 Sensorial: 
• Sobe por vias diferentes; 
• Leminisco medial: 
o Sensibilidade mais apurada, mais detalhada; 
o Sistema epicrítico; 
o Cruza lá em cima, no tronco encefálico, e na medula sobre 
pelo mesmo lado; 
o Usamos pincel para testar. 
• Espino-talâmica: 
o Sensibilidade mais grosseira; 
o Via protopática; 
o Sobe do lado contrário na medula; 
o Contralateral; 
o Usamos agulha para testar. 
• Hemissecção de medula: perde sensação fina e motora do mesmo lado 
e sensação grosseira contralateral. 
RELAÇÃO DOS PARES DE NERVOSOS X 
SEGMENTOS VERTEBRAIS 
• A distribuição da medula não segue o tempo 
todo o nível ósseo; 
• Temos que testar os segmentos próximos a 
lesão; 
• Próximo a cauda equina: pega lesão de SNP, 
porque a medula acaba antes; 
• Cone medular termina em S1 e S2 (sacral). 
ÁREAS FUNCIONAIS 
• Anterior: motor; 
• Posterior: sensitivo; 
• Ex.: tumor centro medular: perde tudo, perde 
protopática (cruza na medula). 
SOMATOTOPIA DA COLUNA ANTERIOR DA 
MEDULA ESPINHAL 
• Musculatura mais proximal: mais para dentro da 
medula; 
• Musculatura mais distal: mais para fora da 
medula. 
ANATOMIA 
• Azul: via sensitiva; 
• Vermelho: vias motoras. 
• Vias descendentes do tronco encefálico: motor (rubro, córtico, reticulo, vestíbulo, teto). 
COMPROMETIMENTO 
• Determina alterações sensitivas, motoras e neuro-vegetativas; 
• Contusões, compressões, tumores, armas perfurantes, fraturas de coluna, hérnias de disco, infecções, mas 
nutrição vascular. 
• Traumática: hiperextensão, reflexo extremo, compressão; 
• Não traumática: tumor, osteoporose, osteopenia, hérnia, infecções, mal nutrição vascular. 
FISIOPATOLOGIA 
• Lesão primária: 
o Lesão neuronal e hemorragia; 
• Lesão secundária: processo inflamatório em volta da lesão primária (microtrombose, embolização, isquemia e 
necrose); 
• Tem a lesão primária (causada pelo impacto em si): conforme vai se resolvendo, começa um processo 
inflamatório importante que pode agravar e causar lesões secundárias (começam após 48h, causadas pelo 
processo inflamatório); 
• Do ponto de vista bioquímico: auto-desruição progressiva em entrada maciça de Ca, diminuição de K 
intracelular e ativação de enzimas proteolíticas. 
• Processo de morte (degeneração walleriana, cromatólise) e processo de luta (regeneração); 
• Se lesou 1 neurônio, lesou toda a via. 
TRM 
• Mecanismo de lesão primária: acidente traumático, lesões automobilísticas, fratura vertebral, degenerativas 
(Compressão medular), neoplásicas (tumores intramedular, intradural, extradural), infecciosas (mielite 
transversa, sífilis, HTLV-I); 
o HTLV-I: Paraparesia espástica tropical 
▪ Teoria desmielinizante e citotóxica vírus-induzida; 
▪ Retrovírus (1980) = 5%; 
▪ Transmitido por: relação sexual, aleitamento materno, transfusão sanguínea, intra-uterina; 
▪ 4 e 5ª década de vida; 
▪ Lento e progressivo (vai ser tratado como dor lombar no começo); 
▪ Sintoma urinário (urgência); 
▪ Espástica (marcha em tesoura). 
▪ Evolução: 10 anos. 
▪ Diagnóstico: clínico, líquor, RM, diferenciais; 
▪ Vias acometidas: trato córtico-espinhal, trato espino-cerebelar, trato espino-talamico, 
fascículo grácil. 
QUADRO CLÍNICO GERAL 
• Quadro Agudo (abaixo da lesão): tônus hipo, reflexo hipo, hipo ou anestesia, paresia leve ou sem movimento; 
• Depressão no quadro agudo 
• Diminuição da capacidade respiratória (acima de C4 – VM) – pois pega nervo frênico (diafrágma); 
• Paralisia flácida (fase de choque) – tudo parado para poupar o organismo para a lesão ser resolvida (até 3 
meses): após isso temos a definição geral do Quadro; 
• Paciente acima de T2 é perigoso, temos que monitorar constantemente; 
• DISTÚRBIOS AUTONÔMICOS 
• Sensações incômodas nos MMII (pós-choque): como está tentando recuperar, algumas informações passam 
por ali, funcionando parcialmente, mas não significa que vai voltar (AGUDO); 
• Bexiga neurogênica: 
o Bexiga flácida: quando chega no máximo, começa a eliminar por gotejamento (agudo); 
o Quando começa a ficar espástica, é sinal que está saindo do choque; 
• Capacidade sexual diminuída 
o Pode ir voltando. 
• Depende do nível e grau de lesão e tempo decorrido desde a lesão 
TEMPO DE LESÃO 
• 1o. - choque medular: 
o Anestesia: superficial 
o Paralisia flácida: atonia e arreflexia 
o Arreflexia vesical e intestinal 
o Vasodilatação paralítica: Paciente fica Vermelho, pela tentative de irrigar o lugar que não está 
funcionando; 
o Alterações sexuais 
• Causas: supressão dos impulsos ativadores SUPRASEGMENTARES – vias superirores que mandam 
informaçoes para o α contrair. 
FISIOLOGIA DA MICÇÃO 
• controle consciente - córtex- ponte 
• ponte - centro da micção - coordena bexiga e atividade de esfinter externo - segmentos sacrais 
• lobo frontal e controle retículoespinal - inib contração do detrusor 
• Tem 2 tipos: 
o Flácida: enche até o máximo e goteja; 
▪ Tem que ser abaixo ou no centro sacral (S1, S2, S3), destrói o reflexo que controla a micção, e 
elimina a urina mecanicamente (Aumenta a complacência). Não sente a bexiga cheia. 
o Espástica: um pouco de urina que entra, perde por jato. 
▪ A lesão é mais alta, acima do centro sacral. Não rem controle sobre o entro sacral, e ele ativa 
sozinho (hiperreflexia e hipertonia). Tem que usar sonda, para não ficar perdendo xixi. 
FASES DE MICÇÃO NORMAL 
• Fase de enchimento e fase de esvaziamento 
o aumenta a pressão na bexiga 
o bexiga cheia 
o atividade simpática = relaxa bexiga, contrai uretra 
o diminui e cessa atividade do esfíncter uretral 
o atividade parassimpática = detrusor contrai 
MICÇÃO NO TRM 
• No choque - hiporeflexia somática e arreflexia do detrusor 
o sem reação a manobras de esvaziamento, hidrodistensão ou percussão supra púbica 
o Na fase de choque está tudo flácido; 
• 6-8 semanas após - retorno das contrações 
• lesão sacral: bexiga flácida e distensível = aumento da pressão intravesical c/ o enchimento / NMI (neurônio 
motor inferior) 
• lesão supra-sacral (bexiga neurogênica): hiper-reflexia de detrusor + dissinergia de detrusor / esfinter / NMS 
(neurônio motor superior). 
ALTERAÇÕES SEXUAIS 
• Centro cerebral 
• Centro toracolombar (T11-L2) - ereção psicogênica(S): 
o Acontece sem o toque; 
o SN simpático. 
• Centro sacral (S2-S4) - ereção reflexa(P) 
o Ereção reflexa (pelo toque); 
o Parassimpático. 
• Paciente pode ficar infértil; 
• Lesão NMS: ereção reflexa (ereção sem controle, na hora que tocamos, paciente não controla), sem ereção 
psicogênica, sem ejaculação 
• Lesão NMI: ereção psicogência, sem ereção reflexa, prejuízo na ejaculação 
• Fertilidade: 5% em homens, mulheres normal (T6) 
SÍNDROMES MEDULARES 
• S. de Brown-Séquard (hemissecção): metade da medula. 
o Perde motor e epicrítica do mesmo lado, e 
protopático contralateral. 
o Hemissecção Medular – Lesão Incompleta 
o Perda Motora E Proprioceptiva Homolateral 
o Perda De Sensibilidade Dolorosa e Térmica 
Contra-lateral 
o fatores etiológicos: lesões por objetos cortantes, 
fraturas de vértebras.. 
• Mielopatia central: tumor do meio para fora. Perde 
protopatica dos dois lados, pois acomete onde a via 
cruza. 
o lesão incompleta cervical 
o mmss c/ maior deficiencia motora 
o sensibilidade sacral íntegra 
o causa: hiperextensão+compressão medular por osteófito anterior e pinçamento posterior - comum na 
espondilose 
• S. cordonal anterior: perde mais motor; 
o Lesão medular incompleta 
o Perda motora e sensitiva (temperatura e dor) HOMOLATERAL 
o Propriocepção íntegra 
o fatores etiológicos 
o retropulsão discal ou de fragmentos ósseos 
o lesão direta na coluna anterior 
o lesão da artéria anterior da medula (resultante de dçsna aorta, cirurgias cardíacas, 
embolismo,poliarterite nodosa ,ou angioplastia 
• S. cordonal posterior: perde mais sensorial. 
• Outras síndromes medulares: 
o Medula transversa: 
▪ lesão completa acima do cone medular 
▪ paralisia espástica 
o Cone medular: 
▪ Lesão da medula sacra e raízes lombares dentro do canal espinal 
▪ Paralisia flácida 
▪ Bexiga flácida, hiporreflexia e hipotonia. 
o Cauda equina: 
▪ Lesão das raízes lombo-sacrais, Abaixo do cone medular 
▪ Paralisia flácida. 
▪ SNP 
CLASSIFICAÇÃO DE ULCERAS DE PRESSÃO 
• Grau I = epiderme 
• Grau II = da derme ao subcutâneo 
• Grau III = músculo 
• Grau IV = todos os planos, inclusive osso 
• “Fechada” = fistulizada 
FISIO NA LESÃO MEDULAR 
 Fase aguda: 
• condição geral 
• história 
• ADM (goniometria) 
• função muscular 
• função motora/sensorial 
• mobilidade torácica 
• tônus e sua graduação 
• edema - trombose venosa profunda 
• fraturas/luxações 
• dor muscular e neural 
• paralisia flácida da bexiga: cateter e manobras 
• potencial para deformidades e úlceras 
• perda da tosse produtiva: higiene bronquica 
•  volume pulmonar 
NÍVEL DA LESÃO 
• Aplicamos escalas e mais adiante a ASIA: Padrão ouro para lesão medular; 
• Determinado pelo segmento mais distal da medula c/ função sensitiva e motora preservadas. 
• Lembrar: epicone (L4-S2) 
• cone terminal (S3-Co1) 
• cauda equina (abaixo) 
AVALIAÇÃO 
• capacidade motora 
• sensibilidade superficial / profunda 
• controle vasomotor 
• controle intestinal e da bexiga 
• função sexual 
 ASIA: Sistema de Classificação da 
Sociedade Americana de lesões na coluna 
(Classificação neurológica); 
• Nível motor: para ter o segmento 
medular íntegro, tem que ter FM 3 ou 
mais; 
• Segmento sensorial íntegro: tem que 
tirar 2 (normal), 1 (alterado) – ou pra 
mais ou pra menos, e 0 é anestesia. 
• ZPP: Zona e preservação parcial. 
• Para padronizar (American Spinal 
Association -ASIA): 
• Raiz/ mm chave 
o C4 – diafragma 
o C5 - bíceps 
o C6 – ERC 
o C7 – triceps 
o C8 – FPDedos 
o T1 – intrínsecos da mão 
• raiz / mapa de dermátomos 
• Nível neurológico: o último nível integro igual de motor e sensitivo. 
• No exemplo, o nível neurológico é C5, nível motor é C6 e nível sensitivo é C5. 
• ZPP: temos algumas coisas preservadas que vão além dos níveis motor, neurológico, que podemos ter ganhos 
funcionais. 
o ZPP: 
▪ M: C8D; 
▪ S: C7D. 
• Aí no final, vai somando. Quanto mais baixa a pontuação, pior ele está. 
• Pode falar também se é lesão completa ou incompleta. 
MIÓTOMOS 
 
DERMÁTOMOS 
 
CLASSIFICAÇÃO DE FRANKEL 
• A- completa - s/ função motora ou sensorial em S4-S5 
o Não tem controle de esfíncter, é completa. 
• B - incompleta - c/ função sensorial abaixo do nível da lesão inclusive S4-S5 
o Sensibilidade preservada, é mais motor. 
• C - incompleta - c/ função motora abaixo do nível da lesão, a maioria dos mm abaixo da lesão têm grau < 3 
o Lesão mais sensorial, com motora mais preservada. 
• D -incompleto - c/ função motora abaixo do nível da lesão,a maioria dos mm com grau > ou = 3 
o A maioria dos músculos abaixo da lesão com FM > ou = 3. 
• E - normal - funções motoras e sensoriais 
o Retorna as funções. 
COMPLICAÇÕES 
• Respiratórias 
• Ossificações heterotopicas: mobilizações mau feitas; 
• Disreflexia autonômica (T2, T3): bexiga cheia, j´é ume stímulo, gera resposta. 
• Simpático: vasoconstrição generalizada → Aumenta PA → Ativa barorreceptores → ativa nervo vago → vai 
para o córtex → quer inibir → pode ter AVC, infarto. 
TRATAMENTO – FASE AGUDA 
• Restabelecimento e conservação do equilíbrio vital 
• Prevenir complicações secundárias: 
o 1.Aporte nutricional 
o 2.Cuidados posturais 
o 3.Manutenção de posições funcionais 
• posicionamento 
• mudanças de decúbito 
• cuidados com a pele (pontos de pressão - occipito, sacro, calcanhares...) 
• terapia respiratória 
• cateterização da bexiga 
• órteses / FES /TENS 
• cuidados com ossificação heterotópica e disreflexia autonômica, comprometimento da termorregulação, 
hipotensão ortostática (T6) 
AVALIAÇÃO E TRATAMENTO NOS PRIMEIROS MESES 
• As mesmas abordagens 
• Reavaliações freqüentes: 
o função sensorial mapa de dermátomos 
o função motora (músculos chaves) 
o escalas (Frankel-ASIA) 
o capacidades funcionais / orientações 
TRATAMENTO A LONGO PRAZO 
• Continuam as mesmas abordagens 
• Reavaliações freqüentes: 
o os mesmos itens 
o ênfase nas capacidades funcionais / cuidados 
PROBLEMAS/SOLUÇÕES COM AVD 
• perda da abdução, rotação externa e flexão do ombro 
• perda da flexão do cotovelo 
• perda da flexão de punho 
• perda da flexão do quadril e extensão do joelho 
SUGESTÕES DE TRATAMENTOS 
• Exercícios ativos, AVDs 
• Aeróbicos, Fortalecimento 
• Treino de equilíbrio/controle postural 
• Ortostatismo / relaxamento 
• mobilizar caixa torácica, acessórios 
• Transferências: cadeira-leito, cadeira-carro, cadeira-vaso, cadeira-banheira, cadeira-chão 
• Manobras, habilidade na cadeira 
• Deambulação com órteses 
TRATAMENTO – FASE DE REABILITAÇÃO 
• Quadro clínico estável 
• Incapacidades estabelecidas 
• Treino das capacidades residuais 
• Metas funcionais: 
o C 4: 
▪ Cadeira de rodas motorizada 
▪ D em AVDs 
▪ D em transferências 
▪ Ortostatismo em prancha 
o C5: 
▪ Cadeira de rodas motorizada 
▪ Semi-D em AVDs (com adaptações) 
▪ D em transferências 
▪ Ortostatismo em ‘stand-in table’ 
o C6: 
▪ Cadeira de rodas com pinos em planos 
▪ Semi-I nas AVDs (com adaptações) 
▪ Semi-D em transferências 
▪ Ortostatismo em ‘stand-in table’ 
o C7: 
▪ Cadeira de rodas com pinos 
▪ I nas AVDs (com adaptações) 
▪ I em transferências (com tábua) 
▪ Ortostatismo em ‘stand-in table’ 
o C8: 
▪ Cadeira de rodas 
▪ I nas AVDs 
▪ I em transferências 
▪ Ortostatismo em ‘stand-in table’ 
▪ Dirige carro adaptado 
o T1-T10 
▪ Cadeira de rodas 
▪ I nas AVDs e transferências 
▪ Dirige carro adaptado 
▪ Órtese longa com cinto= ortostatismo 
o T10-12 
▪ Órtese longa com cinto + muletas= marcha pouco funcional 
o L3-4 
▪ Órtese curta bilateral + muletas = marcha funcional 
o L5: 
▪ Marcha sem órteses, com muleta ou bengala em ambiente externo 
▪