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@anab_rs | Ana Beatriz Rodrigues Dra. Luciana Cardoso (cardiologista) 
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Anemia 
 
Roteiro de questões para avaliação inicial de um paciente com anemia2 â: diminuição; VCM: volume corpuscular médio.
INTRODUÇÃO 
A anemia é uma condição muito comum, especialmente 
em determinadas faixas etárias. 
Raramente é uma doença por si só, sendo, quase sempre, 
consequência de alguma anormalidade genética ou 
adquirida. 
A maioria das doenças encontradas na prática clínica pode 
cursar com anemia. 
A deficiência de ferro é a causa mais frequente de 
anemia, seguida pela anemia de doenças crônicas. 
DEFINIÇÃO 
A anemia ocorre quando a massa de glóbulos vermelhos é 
insuficiente para oxigenar adequadamente os tecidos. 
Teoricamente, qualquer uma das 3 medidas de 
concentração que quantificam a série vermelha poderia ser 
usada para estabelecer a presença de anemia: a 
hemoglobina (g/gL), o hematócrito (%) ou o número de 
glóbulos vermelhos (quantidade/mm3). No entanto, 
existem limitações para a consideração de todos esses 
parâmetros, sendo o pior o número de glóbulos vermelhos, 
cuja concentração depende do tamanho deles. 
− A Hb é a medida mais utilizada. 
A Organização Mundial da Saúde (OMS) define anemia 
como uma redução na concentração de hemoglobina. 
Definir níveis normais de hemoglobina não é fácil, porque 
cada indivíduo tem a quantidade de hemoglobina 
adequada à sua massa muscular ou ao tecido 
metabolicamente ativo. Apesar disso, são necessários 
parâmetros para estudar populações e servir de referência 
na prática clínica. 
NÍVEIS DE HEMOGLOBINA INDICATIVOS DE 
ANEMIA AO NÍVEL DO MAR 
Grupos por faixa 
etária/gênero 
Hemoglobina (g/dl) 
6 meses a 5 anos < 11 
6 anos a 14 anos < 12 
Homens adultos < 13 
Mulheres adultas < 12 
Mulheres gravidas < 11 
 
EFEITOS CLÍNICOS 
Os sintomas de anemia devem-se à redução da 
capacidade de transportar oxigênio do sangue e à 
alteração do volume sanguíneo total, associadas à 
capacidade compensatória dos sistemas pulmonar e 
cardiovascular. 
A velocidade de desenvolvimento das alterações é crucial 
para a intensidade dos sintomas. Quanto mais abrupta for 
a queda no volume sanguíneo e/ou nos níveis de 
hemoglobina, mais intensos serão os sintomas. Assim, nas 
hemorragias agudas ou nas crises hemolíticas, os pacientes 
apresentam sintomas mais intensos do que nos quadros de 
instalação lenta e de longa duração. 
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São sintomas proeminentes nos casos agudos ou de 
instalação rápida dispneia, palpitações, tontura e fadiga 
extrema. Nas anemias crônicas, sejam constitucionais ou 
de instalação lenta, como por exemplo acontece na anemia 
ferropênica, o paciente pode permanecer assintomático ou 
pouco sintomático, mesmo com níveis muito baixos de 
hemoglobina. De modo geral, nas anemias crônicas, 
ocorre apenas dispneia moderada ou palpitações, 
embora, em alguns pacientes, insuficiência cardíaca 
congestiva ou angina pectoris possa ser a primeira 
manifestação. 
A doença de base ou as doenças associadas, 
particularmente cardiopulmonares, também interferem na 
intensidade das manifestações clínicas e na adaptação do 
paciente à anemia. Outros sintomas de anemia são 
cefaleia, vertigem, hipotensão postural e fraqueza 
muscular. 
Palidez é um sinal de anemia, embora vários fatores além 
da hemoglobina interfiram na coloração da pele. A palidez 
relacionada à anemia é mais bem detectada nas mucosas 
da boca, das conjuntivas e do leito ungueal. Icterícia 
associada à palidez sugere anemia hemolítica. Glossite e 
alterações das papilas linguais podem ocorrer nas anemias 
carenciais. Úlceras de perna podem estar presentes nas 
anemias hemolíticas constitucionais, especialmente na 
anemia falciforme. Sopros cardíacos são comuns, 
geralmente sistólicos, de intensidade moderada e mais 
audíveis no bordo esternal esquerdo. Algumas anemias, 
especialmente as hemolíticas, podem cursar com 
esplenomegalia. Várias alterações oftalmológicas têm 
sido descritas acompanhando as anemias, incluindo 
hemorragia em chama de vela, exsudatos e 
tortuosidade venosa afetando a retina. 
CLASSIFICAÇÃO 
Existem muitos modos de classificar as anemias, mas, 
provavelmente, a maneira mais útil para uma abordagem 
clínica eficiente é a associação da classificação 
fisiopatológica e da morfológica, porque elas são 
facilmente aplicáveis a partir dos dados do hemograma e 
da contagem de reticulócitos. 
CLASSIFICAÇÃO FISIOPATOLÓGICA 
Baseia-se na contagem de reticulócitos, o qual é um 
marcador da produção de eritrócitos. Além disso, 
reticulócitos são hemácias mais jovens que ainda possuem 
restos de RNA. A contagem pode ser expressa: 
− Como porcentagem ou como contagem absoluta 
(mm3); 
− Se expressa em porcentagem, e na presença de 
anemia, deve ser corrigida pelo número total de 
eritrócitos presentes. 
Do ponto de vista fisiopatológico, as anemias classificam-
se em: 
− Anemias por falta de produção ou 
hiporregenerativas; 
− Anemias por excesso de destruição ou 
regenerativas; 
− Anemias por perdas sanguíneas. 
 
ANEMIAS POR FALTA DE PRODUÇÃO OU 
HIPORREGENERATIVAS 
São caracterizadas por contagem absoluta de reticulócitos 
(porcentagem de reticulócitos vezes o número de 
eritrócitos) abaixo de 50.000/mm3 ou < 1%. 
São sempre decorrentes de produção deficiente de 
glóbulos vermelhos por acometimento primário ou 
secundário da medula óssea ou por falta de fator 
estimulante da eritropoese (eritropoetina) ou ainda pela 
carência de elementos essenciais à eritropoese (ferro, 
vitamina B12 e ácido fólico). Podem também acompanhar 
doenças inflamatórias, infecciosas e neoplásicas (anemia 
de doenças crônicas, muitas vezes denominada anemia da 
inflamação). 
 
ANEMIAS POR EXCESSO DE DESTRUIÇÃO OU 
REGENERATIVAS 
As anemias regenerativas são definidas como anemias 
com contagens elevadas de reticulócitos (acima de 
100.000/ mm3 ou > 1,5%). Essa condição é típica das 
anemias hemolíticas, mas pode ocorrer também após 
perdas agudas de sangue. Sob estimulação máxima, a 
medula óssea pode aumentar sua produção em 6 a 8 vezes. 
Com compensação medular ideal, a sobrevida dos 
glóbulos vermelhos na circulação pode encurtar para 15 a 
20 dias, sem o desenvolvimento de anemia, mas com a 
Anemias hipo proliferativas
•Reticulócitos baixos
Anemias hiper proliferativas
•Reticulócitos altos
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presença de reticulocitose (estado hemolítico 
compensado). 
Quando a taxa de destruição supera a capacidade de 
produção da medula óssea, instala-se o quadro de anemia 
hemolítica. A hemólise pode ocorrer predominantemente 
na circulação (intravascular) ou, na maioria das vezes, no 
interior dos macrófagos teciduais (extravascular). 
Laboratorialmente, as anemias hemolíticas se 
caracterizam por reticulocitose, aumento da bilirrubina 
indireta, aumento de desidrogenase lática (DHL), redução 
de haptoglobina e, muitas vezes, alterações características 
no sangue periférico. Elas podem ser causadas por defeitos 
intrínsecos dos eritrócitos ou podem ser secundárias a 
agressões aos glóbulos vermelhos por agentes extrínsecos. 
A maioria dos defeitos intrínsecos é hereditária, com 
exceção da hemoglobinúria paroxística noturna, que é 
causada por um defeito intrínseco adquirido. 
 
ANEMIAS POR PERDAS 
São decorrentes de perdas agudas ou crônicas de 
sangue. 
 
As perdas agudas (anemias pós-hemorrágicas) podem 
representar uma situação de emergência e são 
compensadas pela medula óssea normal, desde que os 
estoques de ferro estejam preservados. Os sintomas 
dependem da intensidade da perda. Perdas agudas de 500 
a 1.000 mL (10 a 20% do volume sanguíneo) podem ser 
assintomáticas ou pouco sintomáticas em indivíduos sem 
doenças associadas. 
As perdas crônicas causam espoliação deferro e, 
consequentemente, anemia por falta de produção (anemia 
ferropênica). 
CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA 
As anemias podem ser classificadas também de acordo 
com aspectos morfológicos. A classificação morfológica 
baseia-se nos índices hematimétricos (fornecidos no 
hemograma), que atualmente são determinados por 
contadores eletrônicos de células. Assim, juntamente com 
as determinações da concentração de hemoglobina, do 
número de hemácias e do hematócrito, são fornecidos 
também o volume corpuscular médio (VCM), a 
hemoglobina corpuscular média (HCM), a concentração 
de hemoglobina corpuscular média (CHCM) e o red cell 
distribution width (RDW). 
O RDW é um índice que reflete o grau de anisocitose, que 
é a variação de tamanho dos eritrócitos. Embora não seja 
utilizado para a classificação das anemias, é importante 
ressaltar que, nas anemias adquiridas, ele se altera antes do 
VCM, quando começam a coexistir células de tamanho 
maior ou menor com as de tamanho normal e o número 
delas ainda não é suficiente para alterar a média e refletir-
se no VCM. 
De acordo com o VCM (medido em fentolitros – fl), as 
anemias podem ser classificadas do ponto de vista 
morfológico, conforme segue: 
− Microcíticas (VCM < 80 fl); 
− Macrocíticas (VCM > 100 fl); 
− Normocíticas (VCM 80 a 100 fl). 
ANEMIA MACROCÍTICA 
É divida em 2 grandes grupos etiológicos 
− Anemias megaloblásticas: causadas por 
deficiência de vitamina B12 e/ou ácido fólico; 
− Não megaloblástica: decorrentes de reticulocitose 
(reticulócitos tem tamanho maior que as hemácias 
maduras), como nas anemias hemolíticas, ou de 
doenças medulares primarias. 
Obs.: macrocitose isolada (sem anemia) pode preceder 
anemia perniciosa ou, ainda, ser secundaria a alcoolismo, 
quimioterapia, hipotireoidismo e hepatopatias. 
ANEMIA MICROCÍTICA 
Geralmente é secundaria a um defeito de síntese de Hb. 
Deficiência de ferro é a causa mais comum de anemia 
microcítica e hipocrômica. As talassemias (diminuição de 
síntese de uma das cadeias globínicas) são o principal 
diagnostico diferencial nesse grupo. 
ANEMIA NORMOCÍTICA 
 Não apresenta uma linha etiológica única e deve ser 
abordada avaliando-se se a resposta medular é adequada. 
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O raciocínio deve partir das condições de hipo ou 
hiperproliferação medular, por meio da determinação dos 
reticulócitos e da exclusão de doenças sistêmicas. 
A avaliação de medula óssea pode ser necessária 
(mielograma) se essa avaliação inicial não definir a causa 
de anemia. 
ABORDAGEM DO PACIENTE COM ANEMIA 
Na abordagem de um paciente com anemia, todos os 
aspectos da anamnese e do exame clínico são 
importantes: a duração dos sintomas, a idade de início, se 
os sintomas são insidiosos ou agudos e se existem exames 
anteriores normais ou anormais. 
A presença de história familiar, especialmente associada a 
icterícia, esplenomegalia e cálculos biliares, leva à 
pesquisa de anemias hemolíticas hereditárias. 
A história ocupacional, os hábitos domésticos e hobbies 
também são importantes porque a exposição a solventes, 
fármacos e outros agentes químicos pode causar anemia 
hemolítica ou aplasia medular, assim como os hábitos 
sociais para caracterizar o abuso de álcool, as viagens às 
áreas endêmicas de malária ou de outros agentes 
infecciosos e a história de consumo de drogas. 
A dieta também deve ser detalhadamente caracterizada 
tanto em crianças como em adultos, assim como o hábito 
intestinal. As perdas sanguíneas pela menstruação e a 
história gestacional nas mulheres, e os sangramentos 
gastrintestinais em todos os pacientes devem ser 
cuidadosamente averiguados. Essas informações são 
importantes para orientar a investigação para as anemias 
carenciais. Desconforto nas mucosas, especialmente da 
língua, e a presença de parestesias também são relevantes, 
pois sugerem anemia perniciosa. 
A presença de febre pode significar doença infecciosa, 
neoplásica ou autoimune associada à anemia. A coloração 
da urina também é importante porque nas hemólises 
intravasculares pode haver hemoglobina na urina, 
conferindo uma cor característica, a qual deve ser 
diferenciada de colúria que acontece nas colestases e de 
hematúria, que, ao contrário do que ocorre nas 
hemoglobinúrias, são encontradas hemácias íntegras na 
urina. A presença de petéquias, de equimoses e de outros 
sangramentos sugere a associação com doenças da medula 
óssea, com doenças da hemostasia ou com doenças 
hepáticas. 
Os sintomas de doenças de base, como insuficiência renal 
crônica, doenças hepáticas, endocrinopatias ou neoplasias, 
devem ser pesquisados porque anemia pode ser a primeira 
manifestação de muitas delas. 
O exame físico também pode fornecer pistas para a 
orientação diagnóstica. A presença de icterícia sugere 
hemólise ou eritropoese ineficiente. Ausência ou redução 
de papilas linguais (língua lisa) sugere deficiência de 
vitamina B12 ou ácido fólico. Queilite angular e alterações 
das unhas (coiloníquia) ocorrem na anemia ferropênica de 
longa duração. Ulceras de pernas em jovens são 
características das anemias hemolíticas constitucionais. 
Palpação do fígado, do baço e dos linfonodos fornecem 
pistas para pesquisa de infecção, linfoma, leucemias ou 
tumores metastáticos. Para identificar a causa da anemia, 
a anamnese detalhada e o exame físico devem ser 
integrados a alguns dados laboratoriais básicos, como os 
dados do hemograma, da contagem de reticulócitos e a 
presença de eventuais alterações morfológicas 
(avaliação da lâmina de sangue periférico) que, por si 
só, podem sugerir o diagnóstico. Assim, é possível 
prosseguir de forma objetiva com a investigação 
diagnóstica. 
Se a anemia não for isolada e estiver associada com 
anormalidades nas outras series (leucócitos e plaquetas), 
de modo geral, indica-se avaliação da medula óssea msia 
precoce (mielograma e/ou biopsia de medula óssea). 
Na suspeita de hemólise, deve-se avaliar DHL, bilirrubina 
indireta e haptoglobina. 
Na suspeita de ferropenia, avaliam-se os níveis séricos de 
ferro, ferritina, transferrina e a capacidade total de ligação 
ao ferro. 
A realização de mielograma com coloração pelo azul da 
Prússia (coloração de Perls) é o padrão-ouro para 
avaliação da ferropenia. 
ANEMIAS CARENCIAIS 
 
FERROPRIVA 
Um período longo de balanço negativo de ferro é o 
mecanismo fisiopatológico mais frequente. 
A deficiência de ferro pode ser decorrente do aumento das 
necessidades de ferro, como nos casos: gestação, lactação, 
hemorragia. 
Pode, ainda, ser decorrente de um suprimento inadequado 
de ferro: déficit de dieta, alterações de absorção, má 
absorção intestinal, gastrectomia, gastrite atrófica, 
distúrbios do transporte de ferro, doença celíaca. 
MEGALOBLÁSTICA 
Alterações morfológicas decorrentes de retardo na síntese 
de DNA. Células de grande tamanho e com cromatina 
fragmentada. 
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As principais causas são deficiências de vitamina B12 
(cobalamina) e de ácido fólico, ambos participam em vias 
metabólicas de síntese de nucleotídeos e de metilação do 
DNA. 
A deficiência de vitamina B12 pode ser secundaria a: 
− Deficiência nutricional: causa mais rara, ocorre 
principalmente em vegetarianos estritos e em 
casos de extrema pobreza; 
− Diminuição da secreção acida gástrica: nos casos 
de cirurgia gástrica previa e gastrite atrófica, há 
menor liberação de cobalamina dos alimentos; 
− Deficiência de fator intrínseco: pode ocorrer por 
gastrectomia previa, gastrite crônica imune 
(anemia perniciosa) ou pela ingestão de 
substancias causticas; 
− Insuficiência pancreática: enzimas pancreáticas e 
pH alcalino são responsáveis pela dissociação da 
cobalamina da haptocorrina (proteína R) no 
duodeno, para posterior ligação com o fatorintrínseco; 
− Síndrome de Zollinger-Ellison: o pH mais acido 
leva à inibição da protease pancreática e disfunção 
na formação do complexo cobalamina-fator 
intriseco; 
− Disfunções/ressecções do íleo distal: onde ocorre 
absorção do complexo cobalamina-fator intriseco; 
− Medicações: metformina, cloreto de potássio de 
liberação lenta, colestiramina, colchicina e 
neomicina podem alterar o transporte de 
cobalamina. 
A deficiência de acido fólico, por sua vez, pode ser 
secundaria a: 
− Deficiência nutricional; 
− Aumento da demanda fisiológica: gestação e 
lactação, anemias hemolíticas crônicas; 
− Aumento das perdas: doenças esfoliativas de pele 
e dialise crônicas; 
− Doenças do intestino delgado e menor absorção; 
− Abuso de álcool; 
− Medicamentos: trimetoprima, pirimetamina, 
metotrexato, contraceptivos orais, 
anticonvulsivantes, sulfassalazina. 
QUADRO CLINICO – deficiência de Vit. B12 
− Perda de peso, atrofia de papilas linguais e 
sintomas neurológicos; 
− A presença de sintomas neurológicos pode ocorrer 
na ausência de quadro hematológico, sendo as 
alterações sensoriais as mais comuns e precoce; 
− Alterações de marcha, fraqueza muscular e até 
alterações psiquiátricas podem ocorrer. 
Ocorre aumento dos níveis de bilirrubina indireta e DHL 
como consequências da eritropoiese ineficaz. 
A elevação de DHL é marcante na doença. 
A presença de reticulócitos baixos diferencia essa 
condição de anemias hemolítica. 
As altas dosagens dos metabolitos homocisteína e ácido 
metilmalônico (MMA) são consideradas padrão de 
referências. 
ANEMIAS HEMOLÍTICAS 
Situações de destruição periférica de eritrócitos 
acompanhadas de compensação medular (aumento de 
reticulócitos). 
Aumento dos níveis de bilirrubina indireta, pela 
elevação da DHL e pela redução da haptoglobina. 
Hemoglobinemia (Hb livre no plasma), hemoglobinúria 
(Hb livre na urina) e hemossiderinúria (hemossiderina nas 
células tubulares renais) estão presentes quando há 
destruição intravascular dos eritrócitos. 
CLASSIFICAÇÃO 
− Defeitos intrínsecos dos eritrócitos: em sua 
maioria, hereditários (doenças da Hb, da 
membrana eritrocitária, eritroenzimopatias, 
HPN). 
− Defeitos extrínsecos dos eritrócitos: em sua 
maioria, adquiridos (mecanismo imune, 
fragmentação eritrocitária, infecções, agentes 
físicos, químicos e toxinas). 
A exceção a essa classificação é a hemoglobina 
paroxística noturna, um defeito intrínseco adquirido do 
eritrócito. 
ANEMIAS HEMOLÍTICAS HEREDITÁRIAS 
CLASSIFICADAS de acordo com o defeito intrínseco do 
eritrócito: 
− Defeitos da membrana eritrocitária: esferocitose 
hereditária, eliptocitose hereditária e 
estomatocitose hereditária; 
− Eritroenzimopatias: deficiência de glicose-6-
fosfato-desidrogenase (G6PD), deficiência de 
piruvatoquinase (PK); 
− Defeitos da Hb: doenças falciformes e síndromes 
talassemicas. 
QUADRO CLINICO 
− Grau variável de anemia, a depender da doença de 
base; 
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− A icterícia pode ser crônica ou agudizada nas 
crises de hemólise; 
− Estão presentes espelonomegalia (à exceção de 
anemia falciforme, que cursa com 
autoesplenectomia por infartos esplênicos), 
colelitíase e complicações associadas, como 
ulceras de membros inferiores e anormalidades 
esqueléticas. 
DEFEITOS DA MEMBRANA ERITROCITÁRIA: 
ESFEROCITOSE HEREDITÁRIA 
− Anemia leve a moderada, icterícia intermitente e 
esplenomegalia; 
− Graus variáveis de anemia com aumento da 
concentração de Hb corpuscular media, 
reticulocitose, hiperbilirrubinemia e aumento de 
DHL estão presentes; 
− Fragilidade osmótica esta aumentada; 
− O diagnostico diferencial mais importante é com 
a anemia hemolítica autoimune que pode 
apresentar esferócitos; 
− O teste de Coombs direto será negativo. 
ELIPTOCITOSE HEREDITÁRIA: presença de 
eliptócitos no sangue periférico 
ESTOMATOCITOSE HEREDITARA: alterações nos 
mecanismos de regulação do volume celular 
− Anemia leve, mecrocitose, reticulocitose e 
sobrecarga de ferro; 
− O estudo de deformabilidade de acordo com o 
gradiente osmótico é uma das avaliações possíveis 
para o diagnóstico. 
ERITROENZIMOPATIAS: enzimas para produção de 
energia e proteção contra danos oxidativos 
DEFICIÊNCIA DE G6PD 
− Doença metabólica eritrocitária mais comum e 
causa perda dos mecanismos de proteção aos 
danos oxidativos; 
− A herança é ligada ao X; 
− Anemia hemolítica ocasional, aguda, precipitada 
por infecções ou drogas. Entre as drogas 
desencadeantes, encontram-se: sulfas, 
antibióticos, antimaláricos e analgésicos. 
DEFEITOS DA HEMOGLOBINA 
DOENÇA FALCIFORME: graus variáveis de anemia 
hemolítica e fenômenos vasooclusivos; 
As complicações secundarias são divididas em agudas e 
crônicas: 
− Agudas: crises dolorosas, síndrome torácica 
aguda, sequestro esplênico, AVC, crise aplástica 
e priapismo; 
− Crônicas: ulceras de perna, colecistopatia crônica 
calculosa, doença renal crônica, hipertensão 
pulmonar, retinopatia proliferatica, insuficiência 
cardíaca congestiva, necrose isquemia da cabeça 
do fêmur, sobrecarga de ferro e osteomielite. 
Avaliação laboratorial 
− Anemia moderada, normocítica ou microcítica (a 
depender do subtipo) associada a reticulocitose 
− Pode haver leucocitose e plaquetose. 
− Aumento de DHL e bilirrubina indireta e redução 
de haptoglobina. 
− Esfregaço de sangue periférico: hemácias 
falcizadas, hemacias em alvo (hemoblobinopatias 
SC) e hemácias microcítica (S beta-talassemia). 
− O diagnostico é confirmado com a eletroforese de 
Hb. 
TALESSEMIAS: diminuição ou pela ausência da síntese 
de ≥ 1 cadeias globínicas de Hb. 
Há 3 modos de se classificar esse grupo de doença: 
− Classificação clínica: major, intermediaria, minor 
e portador assintomático; 
− Genética: de acordo com os genes alterados e o 
grau de produção da cadeia globinica; 
− Molecular: de acordo com o tipo de defeito, p. ex., 
mutação ou deleção. 
O desequilibro da produção das cadeias globinicas (a 
cadeia excedente acumula-se e lesa a membrana celular) e 
a síntese diminuída de Hb geram as características da 
doença. 
Anemia microcítica e hipocromica, reticulocitose, sinais 
de hemólise e eritropoese ineficaz. 
Expansão medular com hematopoese extramedular 
(massas constituídas de medula óssea habitualmente em 
localização paravertebral) e sobrecarga de ferro nos casos 
mais graves 
ANEMIAS HEMOLÍTICAS ADQUIRIDAS 
ANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTOIMUNES 
Presença de sinais de destruição de eritrócitos causada por 
autoanticorpos dirigidos aos antígenos eritrocitários 
Classificas de acordo com a sensibilidade térmica do 
anticorpo em: 
− Anemias hemolíticas a quente (reagem mais 
fortemente a 37°C); 
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− Anemias hemolíticas a frio ou doença das 
crioaglutininas (reagem mais fortemente a 4°C); 
− Anemias hemolíticas do tipo misto, que 
apresentam os 2 tipos de anticorpos 
ANEMIAS DE DOENÇA CRÔNICA 
− Doenças inflamatórias, neoplasias e doenças 
infecciosas. 
− O nível de anemia tende a ser leve a moderado, 
com valores de Hb > 8 g/dl. 
− Anemia hipoproliferativa, normocítica e 
normacromica, com níveis de ferro e saturação de 
transferrina baixos, associados a níveis elevados 
de ferritina. 
− A capacidade total de ligação do ferro (e 
transferrina) tipicamente está baixa. 
− Diagnostico de exclusão, devendo ser pesquisada 
a doença subjacente. 
− A avaliação medular não auxilia no diagnostico, 
mas pode ser necessária para excluir doenças 
como neoplasias hematológicas, infecções com 
infiltração da medula óssea e deficiência de ferro. 
APLASIA PURA DE SERIE VERMELHA 
− Anemia secundaria à ausência de precursores 
eritroides na medula óssea. 
− Congênita ou adquirida (primaria ou secundaria). 
− Entre as causas da forma adquirida, estão 
neoplasiascomo timoma e linfoproliferações, 
doenças infecciosas como a infecção pelo 
parvovirus B19, hepatite viral e mononucleose 
infecciosa, além de doenças autoimune, como 
lúpus eritematoso sistêmico. 
− Drogas também estão associaas: isoniazida, 
azatioprina, clopropramida, aloputinol e 
ribavirina. 
− Anemia normocistica com reticulocitopenia 
acentuada. 
− Geralmente, os leucócitos e plaquetas estão 
normais. 
− Diagnostico: avaliação medular, que evidencia 
uma medula normocelular com ausência de 
precursores eritroides (< 5% das células nucleadas 
da medula óssea).