Devolutiva 1

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Devolutiva 1
Anemias carências de ferro
→ Anemia é caracterizada por diminuição do hematócrito, da concentração de hemoglobina no sangue, ou de hemácias por unidade de volume. Em indivíduos normais, os níveis de hemoglobina variam com a fase do desenvolvimento individual, estimulação hormonal, tensão de oxigênio no ambiente, a idade e o sexo. Considera-se portador de anemia o indivíduo cuja concentração de hemoglobina é inferior a: 13 g/dL no homem adulto, 12 g/dL na mulher adulta, 11 g/dL na mulher grávida, 11 g/dL em crianças entre seis meses e seis anos de idade, 12 g/dL em crianças entre seis e 14 anos de idade
EPIDEMIOLOGIA
→ De acordo com a Organização Mundial da Saúde, anemia é um problema de saúde pública global, que afeta o estado de saúde, a capacidade laborativa e a qualidade de vida de cerca de 2 bilhões de pessoas, cerca de um terço da população mundial. 
→ A Deficiência de Ferro (DF) é responsável por 75% de todos os casos de anemia
→ Estima-se a prevalência de DF em até 45% das crianças até cinco anos de idade, e de até 50% nas mulheres em idade reprodutiva. 
→ Cerca de 500 milhões de mulheres e até 60% de gestantes apresentam Anemia por Deficiência de Ferro (ADF), com resultados negativos na qualidade de vida, no feto e no lactente.
→ Anemia ferropriva é bastante frequente em recém- -nascidos, crianças, adolescentes e mulheres em idade fértil, gestantes e lactantes.
→ Os principais fatores de risco de anemia ferropriva para crianças e adolescentes são:
1. Baixa reserva materna 
· Gestações múltiplas com pouco intervalo entre elas 
· Dieta materna deficiente em ferro 
· Perdas sanguíneas
· Não suplementação de ferro na gravidez e lactação
2. Aumento da demanda metabólica: 
· Prematuridade e baixo peso ao nascer (< 2.500g) 
· Lactentes em crescimento rápido (velocidade de crescimento > p90) 
· Meninas com grandes perdas menstruais 
· Atletas de competição
3. Diminuição do fornecimento: 
· Clampeamento do cordão umbilical antes de um minuto de vida 
· Aleitamento materno exclusivo prolongado (superior a seis meses) 
· Alimentação complementar com alimentos pobres em ferro ou de baixa biodisponibilidade 
· Consumo de leite de vaca antes de um ano de vida 
· Consumo de fórmula infantil com baixo teor de ferro ou quantidade insuficiente 
· Dietas vegetarianas sem orientação de médico/nutricionista 
· Ausência ou baixa adesão à suplementação profilática com ferro medicamentoso, quando recomendada
4. Perda sanguínea
5. Má absorção do ferro: 
· Síndromes de má-absorção (doença celíaca, doença inflamatória intestinal) 
· Gastrite atrófica, cirurgia gástrica (bariátrica, ressecção gástrica) 
· Redução da acidez gástrica (antiácidos, bloqueadores H2, inibidores de bomba de 
ETIOLOGIA 
→ Ferro heme está presente em alimentos de origem animal e tem excelente biodisponibilidade para absorção intestinal; o ferro não heme é encontrado em produtos de origem vegetal e tem baixa biodisponibilidade. Assim, indivíduos que consomem produtos animais têm menor risco de desenvolvimento de anemia ferropriva que vegetarianos
→ A deficiência de ferro surge a partir do desequilíbrio entre ingesta, absorção e situações de demanda aumentada ou perda crônica (anemia ferropriva), sendo multifatorial.
QUADRO CLINICO
→ Pode gerar redução da capacidade funcional de vários sistemas orgânicos, associada à alteração do desenvolvimento motor e cognitivo em crianças, redução da produtividade no trabalho e problemas comportamentais, cognitivos e de aprendizado em adultos. 
→ Em gestantes, aumenta o risco de prematuridade, baixo peso, sendo responsável por 18% das complicações no parto e morbidade materna
→ As queixas costumam ser leves, pois a anemia se instala de maneira insidiosa, gerando adaptação, e há pacientes completamente assintomáticos. Pode-se observar palidez, fadiga, baixa tolerância ao exercício, redução do desempenho muscular, perversão alimentar ou pica (desejo e consumo de substâncias não nutritivas), baqueteamento digital e coiloníquia (unhas em forma de colher), atrofia das papilas linguais, estomatite angular e disfagia (formação de membranas esofágicas ou síndrome de Plummer-Vinson).
→ A carência de ferro na infância também predispõe a cáries dentárias, menor discriminação e identificação de odores, alterações na imunidade não específica, paladar e apetite; resposta alterada ao estresse metabólico e desenvolvimento audiovisual
DIAGNOSTICO 
→ A recomendação do consenso é realizar a investigação laboratorial da deficiência de ferro, com ou sem anemia, aos 12 meses de vida. No entanto, na suspeita baseada na presença de fatores de risco, a investigação deve ser precocemente realizada, especialmente na ausência de profilaxia adequada com ferro.
→ Considerando o custo dos exames diagnósticos e a necessidade de padronizá-los para se identificar a fase inicial da depleção ou da deficiência de ferro sem anemia, em que a concentração de Hb é normal, recomendamos no mínimo os seguintes exames: 
· Hemograma: para avaliação da Hb, dos índices hematimétricos (VCM, HCM, RDW) e da morfologia dos glóbulos vermelhos. 
- Frequentemente se observa hipocromia, microcitose, aumento do índice de Anisocitose Eritrocítica (RDW) e plaquetose, além da presença de anisocitose, poiquilocitose, hemácias em charuto, eliptócitos e reticulocitopenia ao exame microscópico
· Ferritina sérica: como marcador da fase de depleção dos estoques. 
· Proteína C reativa: para identificar processo infeccioso
TRATAMENTO
→ Consiste na reposição oral ou venosa. No entanto, é mandatória a investigação da causa e sua pronta correção do contrário, a reposição é paliativa e tende a ser ineficaz no longo prazo.
Oral 
→ A dose ideal para tratamento é de 180 a 200 mg de ferro elementar/dia para adultos e 1,5 a 2 mg de ferro elementar/dia para crianças, dividida em 3 a 4 tomadas, preferencialmente com o estômago vazio, ou 30 minutos antes das principais refeições. A forma ferrosa é mais bem absorvida que a férrica. Para pacientes em uso de antiácidos e inibidores da bomba de prótons recomenda-se a reposição com doses maiores e por mais tempo. Redução das doses diárias e ingestão do medicamento junto com alimentos diminuem a eficácia, porém diminuem os efeitos colaterais. Pode-se tentar ainda administrar doses mais altas à noite e modificar o sal prescrito, já que algumas formulações estão menos associadas a efeitos colaterais. Recomenda-se manter doses terapêuticas por cerca de quatro meses após a resolução da anemia.
Parenteral 
→ A reposição parenteral de ferro é efetiva, cara, trabalhosa, não isenta de efeitos colaterais, e deve ser indicada em situações especiais. Existem formulações para administração intramuscular, praticamente proscrita, e intravenosa. A via intramuscular está associada à dor local, pigmentação irreversível da pele e linfonodomegalia. A infusão venosa pode estar associada a irritação, dor e queimação do sítio de punção, náuseas, gosto metálico na boca, hipotensão e reação anafilactoide, sendo que o principal fator no aparecimento dessas reações é a velocidade de infusão
Profilaxia
→ Recomenda-se reposição profilática com ferroterapia oral durante a gestação, nas lactantes, e nas crianças até cinco anos de idade. Especificamente na gestação, as estratégias recomendadas pela OMS para prevenção de ADF mostraram redução na prematuridade em até 50%, mortalidade neonatal em até 55%, nascituros de baixo peso em 16% e mortalidade infantil em até 31%. 
→ Nos lactentes em aleitamento materno exclusivo, sem fatores de risco, recomenda-se a suplementação medicamentosa profilática a partir dos 180 dias de vida, até o final do 2º ano
→ No entanto, com presença de fatores de risco, a suplementação deve ser iniciada aos 90 dias, independentemente do tipo da alimentação. Especificamente, o início deve ocorrer aos 30 dias para os recém-nascidos prematuros (idade gestacional inferior a 37 semanas) ou com peso inferior a 2.500g
→ A recomendação vigente da Sociedade Brasileira de Pediatria orienta a suplementação profilática com dose de 1mg deferro elementar/kg ao dia dos três aos 24 meses de idade, independentemente do regime de aleitamento. Para lactentes nascidos pré-termo ou com baixo peso (menor de 1500g), a recomendação é de suplementação com 2mg/kg/dia a partir do 30º dia até os 12 meses. Já para os prematuros com baixo peso (entre 1000g e 1500g) a recomendação de suplementação é de 3mg/kg/dia até os 12 meses; e para recém-nascidos com menos de 1000g, de 4mg/kg/dia. Após o 1º ano de vida, a suplementação em todos os casos reduz-se para a dose de 1mg/kg/dia por mais 12 meses
 
Anemias carênciais de ácido fólico e vitamina B12
→ As anemias resultantes de carências de vitamina B12 ou de folatos vão se tornando menos frequentes, em virtude da diminuição da ocorrência de carências nutricionais. No entanto, ainda são encontradas na prática médica, em especial entre grávidas de classes mais pobres, idosos e alcoólatras. As alterações morfológicas do sangue e da medula óssea são similares, sendo conjuntamente conhecidas pela denominação de anemias megaloblásticas. Embora a anemia seja a manifestação mais proeminente, essas doenças têm em comum uma redução seletiva na síntese de DNA e, consequentemente, as alterações se estendem a outras linhagens hematopoéticas como leucócitos e plaquetas, e a outros locais com grande proliferação celular como intestino delgado, língua e útero.
QUADRO CLINICO
→ A principal manifestação clínica é a anemia; apesar de plaquetopenia e neutropenia ocorrerem com frequência, sangramento ou infecções secundárias à plaquetopenia são pouco comuns. A deficiência da síntese de DNA afeta a divisão celular em outros tecidos em que há rápida multiplicação, em especial os epitélios do tubo digestivo, originando queixas de diarreia, glossite (ardência, dor e aparência vermelha da língua, “língua careca”), queilite e perda do apetite. Pode ser encontrada discreta a moderada esplenomegalia.
→ A deficiência de vitamina B12 determina ainda uma degeneração do cordão posterior da medula espinal, cuja base bioquímica seria a carência de S-adenosil-metionina resultante de menor suprimento de metionina, pelo bloqueio da mesma reação homocisteína-metionina discutida anteriormente. O quadro resultante, denominado “degeneração combinada subaguda da medula espinhal”, inclui sensações parestésicas dos pés (formigamento ou picada de agulhas), pernas e tronco, seguidas de distúrbios motores, principalmente dificuldades da marcha, redução da sensibilidade vibratória, comprometimento da sensibilidade postural, marcha atáxica, sinal de Romberg, e comprometimentos das sensibilidades termoalgésica e dolorosa “em bota” ou “em luva”. O envolvimento do cordão lateral é menos frequente, manifestando-se por espasticidade e sinal de Babinski. A tríade de fraqueza, dor na língua e parestesias é clássica na deficiência de vitamina B12, mas os sintomas iniciais variam muito. 
→ São também comuns as manifestações mentais como a depressão e os déficits de memória, disfunção cognitiva e demência, além de distúrbios psiquiátricos graves como alucinações, paranoias, esquizofrenia. 
→ A deficiência de folatos não causa envolvimento do sistema nervoso, mas a deficiência durante a gravidez aumenta a incidência de defeitos de tubo neural em recém-nascidos.
→ As manifestações megaloblásticas das deficiências de vitamina B12 e de folatos são clinicamente indistinguíveis, a não ser pela história recente (ao redor de seis meses) na deficiência de folato e mais prolongada (três anos ou mais) na deficiência de vitamina B12. Além das manifestações de anemia (fraqueza, palidez, dispneia, claudicação intermitente) são importantes os sintomas gastrintestinais e as alterações da boca e língua. Graus variados de palidez, com pele cor de limão (combinação de palidez com leve icterícia) são comuns. Uma das manifestações clássicas da anemia perniciosa é a perda de papilas da língua, que fica lisa, brilhante e intensamente vermelha (“língua careca”). Associação com outras carências vitamínicas pode mostrar queilite angular, dermatite, sangramento de mucosas, osteomalacia e infecções crônicas. Os casos mais graves são acompanhados de sinais de insuficiência cardíaca. → De importância é o quadro neurológico que acompanha a deficiência de vitamina B12 e que auxilia na diferenciação. Queixas de outras doenças autoimunes devem orientar a atenção para anemia perniciosa.
ETIOLOGIA 
→ Como a anemia por carência de ferro, as anemias por deficiência de folatos ou de vitamina B12 resultam de uma disparidade entre a disponibilidade e a demanda. A anemia é o último estádio das deficiências nutricionais, surgindo quando as reservas orgânicas esgotaram-se em virtude do balanço negativo. O tempo necessário para que a anemia se manifeste depende da dos depósitos e do grau de desequilíbrio. Assim, no caso da vitamina B12, os depósitos são habitualmente suficientes para manter a eritropoese por dois a cinco anos após haver cessado a absorção, enquanto que as reservas de folatos são suficientes apenas para três ou quatro meses. 
→ Genericamente, as causas de carências podem ser classificadas em: a) menor ingestão do nutriente; b) menor absorção intestinal; c) defeitos do transporte ou metabolismo; d) aumento da excreção ou das perdas; e) aumento das necessidades fisiológicas ou patológicas.
DIAGNOSTICO 
→ Sangue periférico: anemia macrocítica, leucopenia, trombocitopenia, acompanhados de anisocitose, macrocitose com macro-ovalócitos, poiquilocitose, e granulócitos polissegmentados. A contagem de reticulócitos é normal ou baixa, o cálculo do índice de reticulócitos corrigido indica anemia hipoproliferativa. Em resumo, tem-se uma pancitopenia associada à macrocitose. No entanto, a macrocitose pode estar mascarada pela coexistência de carência de ferro, talassemia ou anemia de doença crônica, que são doenças que produzem microcitose e hipocromia, e nesses casos pode-se observar anemia dimórfica, com duas populações de células. As principais alterações morfológicas no esfregaço do sangue periférico são: a) eritrócitos: macro-ovalócitos, poiquilocitose com esquistócitos, dacriócitos, corpúsculos de Howell-Jolly, anel de Cabot, eritroblastos, e até megaloblastos; b) granulócitos: hipersegmentação nuclear, com presença de neutrófilos polissegmentados reconhecidos por no mínimo 5% de neutrófilos com cinco lobos ou um neutrófilo com seis ou mais lobos; c) leucócitos: leucopenia com neutropenia, d) plaquetas: trombocitopenia 
→ Medula óssea. O quadro citológico medular é muito característico, e quando a punção é realizada precocemente, antes do uso de medicamentos com vitamina B12 ou folatos, o diagnóstico de anemia megaloblástica pode ser firmado com segurança. Há intensa hiperplasia da medula óssea, com acentuada hiperplasia da linhagem eritroide, que é composta por megaloblastos: eritroblastos mais volumosos que o normal, com núcleos com estrutura mais granular e menos condensada. Além disso, há grandes quantidades de aberrações citológicas, como megaloblastos gigantes ou com núcleos polilobulados, binucleados, contendo múltiplos micronúcleos, pontes citoplasmáticas e nucleares, e cariorréxis. As alterações na série branca são representadas principalmente por mielócitos e metamielócitos de volume aumentado, contendo núcleo gigante. O ferro medular está aumentado em virtude da eritropoese ineficaz e geralmente há grande número de sideroblastos, mas só raramente há sideroblastos em anel.
Dosagem das vitaminas. Esses testes compreendem as dosagens de vitamina B12 sérica, folato sérico e folato eritrocitário. Na deficiência de folatos, tanto o folato sérico quanto eritrocitário estão diminuídos, enquanto que os níveis de vitamina B12 estão normais ou aumentados. O folato eritrocitário é mais acurado na avaliação dos depósitos de folatos, porque não sofre influência de drogas ou dieta, mas tem caído em desuso. A mensuração do folato sérico também deve ser analisada com cautela, porque pode apresentar dados falso-positivos ou falso-negativos. Na deficiência de vitamina B12 os níveis de cobalaminaestão geralmente baixos e os de folato normais. Entretanto, níveis subnormais ou mesmo normais de vitamina B12 podem ocorrer em indivíduos com carência, em especial idosos.