nível de consciência

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Estratégia
MED
NEUROLOGIA Prof. Victor Fiorini| Coma e Alterações da Consciência 2
APRESENTAÇÃO
PROF. VICTOR 
FIORINI
 Muito prazer, sou Victor Fiorini! Sou graduado em 
Medicina pela Escola Paulista de Medicina da UNIFESP. Fui 
aprovado no Vestibular da FUVEST em 1998 e me formei em 2003. 
Em seguida, fui aprovado na Residência de Clínica Médica da 
UNIFESP, cursando 2 anos e obtendo o título de Especialista em 
Clínica Médica por meio da Prova de Título. Concluí a Residência 
no início de 2006 e prestei prova para a Residência de Neurologia 
Clínica no Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP, 
na UNIFESP, na FMUSP-Ribeirão Preto e no Hospital do Servidor 
Público Estadual de São Paulo, tendo sido aprovado em todas 
elas.
 Cursei os dois anos da Residência de Neurologia no 
HCFMUSP, onde escolhi fazer o terceiro ano opcional em 
Neurologia Geral. Ao final da Residência, fui convidado para 
entrar na equipe do Prof. Dr. Eduardo Mutarelli, professor da USP 
e autor do consagrado livro de Propedêutica Neurológica. Nessa 
época, passei a ter contato com a medicina de ponta, atendendo 
pacientes nos melhores hospitais de São Paulo: Hospital Israelita 
Albert Einstein, Hospital Sírio-Libanês e Hospital Alemão Oswaldo 
Cruz. 
 Vimos casos muito complexos, de pacientes vindos do 
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Prof. Victor Fiorini| Coma e Alterações da Consciência 3NEUROLOGIA
Brasil inteiro, até mesmo de outros países. A exigência era grande! 
Era preciso manter-se atualizado. Ao mesmo tempo, como a 
estrutura desses hospitais é excelente, ficávamos felizes em poder 
oferecer o melhor tratamento para nossos pacientes! Trabalhar 
nessa equipe foi uma grande escola. Muito do que aprendemos 
como médicos vem da nossa experiência fora da universidade, 
na chamada “vida real”, em que não há preceptor e você acaba 
sendo o único responsável pelo seu paciente. Obviamente, as 
bases para um desempenho seguro são adquiridas na Residência 
Médica, não havendo lugar e oportunidade melhor para 
aprendermos. É por isso que estamos aqui, juntos, não é mesmo? 
 Fui plantonista do Pronto-Socorro dos Hospitais Albert 
Einstein e Santa Catarina, nas áreas de Neurologia e Clínica 
Médica, e no Hospital São Camilo, como neurologista.
 Posteriormente, participei como Neurologista Voluntário 
dos Ambulatórios de Toxina Botulínica e Neuro-Sono, na UNIFESP. 
Fiquei no grupo da Neuro-Sono entre 2009 e 2014.
 Em 2011, fui convidado para substituir um colega que 
dava aulas em um tradicional curso para Residência Médica. 
Lá, tive mais contato com esse mundo e adquiri uma grande 
experiência no assunto. Escrevi o material teórico e comentei 
questões de provas de todo o Brasil. Em 2012, passei a lecionar, 
escrever apostilas e comentar questões de Neurologia em mais 
um curso preparatório para a Residência Médica. Fortaleci minha 
experiência como professor de Neurologia para a Residência 
Médica. Já tive o prazer de ser reconhecido por colegas que 
fizeram esses dois cursos e, felizmente, foram aprovados! Temos 
até uma professora do Estratégia MED que foi minha aluna em 
um desses cursos!
 Desde 2013, sou professor de Neurologia do Curso 
de Medicina do Centro Universitário São Camilo, tendo sido 
escolhido como professor homenageado quatro vezes desde 
então. Não é fácil para um professor de Neurologia, modéstia à 
parte, conseguir agradar os alunos! Acredito que a receita para 
essa conquista seja a empatia que tento cultivar e a dedicação ao 
trabalho.
 Em 2014, passei a dar aulas de pós-graduação em 
Neurologia para o IPEMED. Trata-se de uma instituição que 
possui filiais em algumas capitais do Brasil. Viajei muito para 
manter minha paixão pelo ensino viva! Mais recentemente, 
outras instituições convidaram-me para ministrar aulas de Pós-
Graduação: a de Emergências Clínicas do Albert Einstein e a da 
Associação Brasileira de Medicina de Urgência (ABRAMURGEM).
 Mesmo assim, não abandonei a clínica. Atendo em meu 
consultório particular e faço ambulatório no bairro da Mooca para 
um convênio chamado Saúde São Cristóvão, em que o público 
tem, em média, 80 anos de idade!
 Então, agora que vocês sabem um pouco sobre mim, está 
na hora de trabalhar! Este material foi preparado com extremo 
cuidado, zelo e carinho para tornar seu caminho para a Residência 
Médica mais fácil e seguro!
@estrategiamed
/estrategiamed Estratégia MED
t.me/estrategiamed
@profvictorfiorinim
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NEUROLOGIA Coma e Alterações da Consciência
Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 4
SUMÁRIO
INTRODUÇÃO 7
1.0 CONCEITOS E FISIOPATOLOGIA 8
1.1 O SISTEMA ATIVADOR RETICULAR ASCENDENTE 8
1.2 DEFINIÇÕES 10
2.0 AVALIAÇÃO CLÍNICA 11
2.1 ESCALAS DE AVALIAÇÃO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA 11
2.1.1 ESCALA DE COMA DE GLASGOW 11
2.1.2 ESCALAS DE SEDAÇÃO DE RAMSAY E COMFORT 17
2.2 AVALIAÇÃO DAS PUPILAS E FUNDO DE OLHO 18
2.3 MOTRICIDADE OCULAR EXTRÍNSECA 21
2.4 PADRÃO DE RESPOSTA MOTORA 23
2.5 PADRÃO RESPIRATÓRIO 24
2.6 DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO 26
2.6.1 CAUSAS FOCAIS (SUPRA E INFRATENTORIAIS) 28
2.6.2 CAUSAS DIFUSAS (TÓXICAS E METABÓLICAS) 29
3.0 INVESTIGAÇÃO E CONDUTA INICIAL 31
4.0 ENCEFALOPATIA DE WERNICKE-KORSAKOFF 32
4.1 FATORES PREDISPONENTES 32
4.2 FISIOPATOLOGIA 32
4.3 QUADRO CLÍNICO 33
4.4 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 35
4.5 TRATAMENTO 37
5.0 ESTADO CONFUSIONAL AGUDO (DELIRIUM) 40
5.1 FISIOPATOLOGIA 40
5.2 FATORES DE RISCO E PREDISPONENTES 41
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NEUROLOGIA Coma e Alterações da Consciência
Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 5
5.3 QUADRO CLÍNICO 43
5.4 CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 44
5.5 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 47
5.6 INVESTIGAÇÃO 50
5.7 TRATAMENTO 51
5.7.1 TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO 51
5.7.2 TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 51
6.0 HIPERTENSÃO INTRACRANIANA 53
6.1 FISIOPATOLOGIA 54
6.2 QUADRO CLÍNICO 57
6.3 HERNIAÇÕES CEREBRAIS 59
6.4 DESCOMPENSAÇÃO DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA 61
6.5 MONITORIZAÇÃO CEREBRAL NA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA 61
6.6 TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA 63
6.6.1 TRATAMENTO INICIAL 63
6.6.2 TRATAMENTO ESPECÍFICO 63
6.6.2.1 SANGUE VENOSO 63
6.6.2.2 LÍQUOR 64
6.6.2.3 SANGUE ARTERIAL 64
6.6.2.3.1 HIPERVENTILAÇÃO 64
6.6.2.3.2 SEDAÇÃO E ANALGESIA 65
6.6.2.3.3 HIPOTERMIA 65
6.6.2.4 PARÊNQUIMA CEREBRAL 65
6.6.2.4.1 SALINA HIPERTÔNICA E MANITOL 65
6.6.2.4.2 OUTRAS INTERVENÇÕES 66
7.0 MORTE ENCEFÁLICA 68
7.1 PRÉ-REQUISITOS 68
7.2 EXAME CLÍNICO 70
7.3 TESTE DA APNEIA 72
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NEUROLOGIA Coma e Alterações da Consciência
Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 6
7.4 EXAMES COMPLEMENTARES 73
7.5 TORMENTA SIMPÁTICA E HIPOTENSÃO ARTERIAL NO POSSÍVEL DOADOR DE ÓRGÃOS 75
8.0 SITUAÇÕES ESPECIAIS 76
8.1 SÍNDROME DO CATIVEIRO (LOCKED-IN) 76
8.2 ESTADO DE CONSCIÊNCIA MÍNIMA 76
9.0 LISTA DE QUESTÕES 78
10.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 79
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NEUROLOGIA Coma e Alterações da ConsciênciaProf. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 7
INTRODUÇÃO 
Seja muito bem-vindo(a) ao módulo de Coma e Alterações da Consciência do Estratégia MED! Esse é um dos temas de Neurologia com 
maior número de questões nas provas de Residência. Envolve aspectos da Medicina de Emergência e de Neurointensivismo. São mais de 300 
questões sobre o assunto, encontradas em provas de todo o Brasil.
À primeira vista, pode parecer um tema complicado, mas você vai perceber que muitas das questões são parecidas e o modo de cobrar 
o conhecimento é similar entre os diversos concursos pelo país. 
Neste capítulo, discutiremos como abordar um paciente com alteração da consciência, seguindo o protocolo de atendimento 
padronizado, considerando quais são os melhores exames a serem solicitados e que tratamentos ministrar a esses pacientes. 
Algumas situações especiais, relativas aos quadros de Alterações do Nível de Consciência, merecem destaque e serão abordadas 
separadamente, para um melhor aproveitamento. São elas: a encefalopatia de Wernicke-Korsakoff, a hipertensão intracraniana e o estado 
confusional agudo, também conhecido por delirium. Além disso, aproveitaremos o espaço para discutir alguns aspectos de toxicologia e 
anestesiologia relacionados ao tema do capítulo. 
Finalmente, discutiremos morte encefálica, seus aspectos legais e a legislação que determina o protocolo de atendimento. Esse é um 
assunto bastante cobrado nas provas mais recentes, pois a legislação correspondente mudou nos últimos anos, com algumas novidades. No 
epílogo da aula, falaremos sobre duas situações especiais: a síndrome do cativeiro e o estado de consciência mínima. 
Esperamos com isso cobrir todo o conteúdo exigido nas provas e propiciar ao colega que nos lê a segurança e o conhecimento 
necessários para obter o sucesso esperado nos principais concursos do país!
Para isso, exemplificaremos a teoria com várias questões das principais provas do país. Ao final do capítulo, recomendamos a resolução 
de questões para treinamento e a leitura dos comentários detalhados sobre cada alternativa. 
Bons estudos!
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NEUROLOGIA Coma e Alterações da Consciência
Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 8
CAPÍTULO
1.0 CONCEITOS E FISIOPATOLOGIA
A consciência é definida por meio de dois aspectos: nível e conteúdo. Nível de consciência significa o grau 
de alerta comportamental e tem caráter quantitativo. Já o conteúdo da consciência é a soma de todas as funções 
intelectuais, como memória, linguagem, atenção e abstração, além do comportamento. 
A manutenção da consciência depende de um bom funcionamento de determinadas estruturas encefálicas. 
O comprometimento anatômico e/ou funcional dessas estruturas pode levar a um quadro de rebaixamento do 
nível da consciência ou a uma alteração qualitativa. 
1.1 O SISTEMA ATIVADOR RETICULAR ASCENDENTE
Podemos dividir o encéfalo em dois compartimentos: 
supratentorial e infratentorial. “Tentorial” deriva de “tenda” 
do cerebelo, que é o limite superior desse órgão. Se passarmos 
uma linha que continua a partir dela até a região mais anterior, 
teremos a divisão do encéfalo nesses dois compartimentos. Acima 
dela, estarão os componentes do chamado cérebro: telencéfalo 
(os hemisférios cerebrais) e o diencéfalo (tálamo, hipotálamo, 
epitálamo e subtálamo). O cérebro é o conteúdo supratentorial do 
encéfalo. Fazem parte das estruturas infratentoriais o cerebelo e o 
tronco encefálico. Os componentes do tronco encefálico, do mais 
rostral para o mais caudal, são o mesencéfalo, a ponte e o bulbo. 
Na região posterior da transição entre o mesencéfalo e a ponte, portanto, na porção infratentorial, temos um 
grupo de neurônios conhecido por formação reticular. Desses, partem impulsos elétricos que ascendem até os tálamos, 
de onde seguem para os hemisférios, ativando o córtex. Esse sistema neural recebe o nome de sistema ativador 
reticular ascendente (SARA – Figura 1). Lesões ou comprometimento funcional nessas estruturas podem afetar o nível 
e/ou conteúdo da consciência.
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NEUROLOGIA Coma e Alterações da Consciência
Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 9
Figura 1: Sistema ativador reticular ascendente e seus componentes. Note que a formação reticular se situa na parte posterior da transição pontomesencefálica e emite 
eferências para o tálamo, que, por sua vez, estimula todo o córtex cerebral para nos mantermos alertas. 
As causas de comprometimento do nível da consciência são divididas em:
• Focais:
• Supratentoriais extensas ou multifocais (20-25% dos casos); 
• Infratentoriais (10-15% dos casos); e
• Difusas (65% dos casos): tóxicas, metabólicas, infecciosas, etc.
Considerando a localização do SARA, partindo da transição ponto-mesencefálica, uma lesão na porção INFERIOR DA 
PONTE ou no BULBO não causaria comprometimento do nível de consciência. 
Na altura do diencéfalo, para que ocorra diminuição do nível de consciência, uma lesão deverá ocorrer bilateralmente. 
Isso é possível em alguns pacientes que apresentam uma variação anatômica circulatória, chamada artéria de Percheron, 
um único vaso que irriga simultaneamente os dois tálamos. Um acidente vascular cerebral (AVC) da artéria de Percheron 
pode causar rebaixamento do nível de consciência. 
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NEUROLOGIA Coma e Alterações da Consciência
Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 10
Entretanto, um rebaixamento do nível de consciência decorrente de um acometimento dos hemisférios cerebrais só ocorre quando 
a causa for uma lesão muito extensa ou quando existem várias lesões simultâneas (multifocais). Isso explica o porquê de um paciente com 
AVC isquêmico extenso só apresentar rebaixamento cerca de 72h após o início dos sintomas: com a morte dos neurônios por isquemia, 
passa a ocorrer entrada de sódio e água nas células, que aumentam de volume. Todo o tecido comprometido aumenta de volume e isso só 
ocorre por volta do terceiro dia. Esse maior volume passa a comprimir outras estruturas até então poupadas e, assim, a quantidade de tecido 
saudável que recebe as aferências dos neurônios talâmicos participantes do SARA é menor, ocorrendo rebaixamento da consciência. 
1.2 DEFINIÇÕES
Neste tópico esclareceremos rapidamente algumas 
terminologias, para não ficar nada para trás. Vamos em frente!
O nível de consciência oscila entre dois padrões 
fisiológicos ao longo do dia: a vigília, em que estamos acordados, 
espontaneamente de olhos abertos, e a sonolência, em que 
estamos dormindo, mas podemos despertar de forma não 
provocada ou por meio de estímulos sensoriais de várias naturezas 
(tato, olfato, luminosidade, som, movimento). Isso ocorre porque as 
vias sensoriais (que partem para o cérebro a partir dos receptores 
dos órgãos dos sentidos) passam necessariamente pela formação 
reticular no tronco encefálico. 
Em condições patológicas, podemos evoluir com rebaixamento 
do nível de consciência, devido a um comprometimento anatômico 
e/ou funcional do SARA. A depender do grau de lesão, teremos mais 
ou menos rebaixamento. Clinicamente, isso pode ser mensurado 
por meio de um teste simples da avaliação da abertura ocular. 
Caso o paciente se encontre espontaneamente de olhos 
abertos, ele estará vígil. Quando encontramos um paciente de 
olhos fechados, inicialmente tentamos despertá-lo por meio de 
um estímulo brando, não doloroso, podendo ser tátil ou verbal. 
Uma vez que ele abra os olhos, nessas circunstâncias, é classificado 
como sonolento. Entretanto, alguns pacientes só são despertados 
após um estímulo doloroso e essa situação é chamada de torpor. 
Quando o comprometimentodas vias do SARA é mais importante, 
nem mesmo o estímulo doloroso é capaz de despertar o paciente e 
esse acaba sendo classificado como comatoso. 
Dessa forma, definimos coma como 
um estado de rebaixamento do nível de 
consciência em que o paciente permanece 
de olhos fechados, não respondendo de 
forma adequada a estímulos externos ou 
mesmo internos. 
Agora, preste muita atenção! Pacientes em coma precisam necessariamente ser intubados, pois o comprometimento da consciência 
interfere na sua capacidade de distinção entre o que deve ir da cavidade oral para a via aérea ou para a digestiva, aumentando 
substancialmente seu risco de broncoaspiração. Em outras palavras, a indicação de intubação no paciente em coma é a proteção da 
via aérea. 
Em alguns pacientes, o conteúdo da consciência é 
prejudicado de forma aguda. Geralmente, isso ocorre devido a 
alterações tóxico-metabólicas ou infecciosas, principalmente 
em idosos. Os pacientes evoluem com dificuldade de atenção e 
confusão mental. Por essa razão, essa entidade recebe o nome de 
estado confusional agudo, delirium ou síndrome mental orgânica. 
Ela pode ocorrer associada a aumento da atividade psicomotora 
(delirium hiperativo), diminuição (delirium hipoativo) ou ainda uma 
mistura dos dois anteriores (misto). Esse quadro é tão comum e tão 
perguntado nas provas de Residência que o discutiremos em um 
item separado.
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NEUROLOGIA Coma e Alterações da Consciência
Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 11
 Encefalopatias são alterações difusas do encéfalo em 
que várias funções neurais são afetadas simultaneamente, por 
exemplo, devido a um quadro metabólico. Um exemplo clássico 
é a encefalopatia urêmica, que cursa com rebaixamento do nível 
de consciência e movimentos involuntários anormais (mioclonias 
negativas ou flapping).
CAPÍTULO
2.0 AVALIAÇÃO CLÍNICA
Na avaliação do paciente com rebaixamento do nível de consciência, é necessário analisar as seguintes variáveis: 
• Escala de coma de Glasgow (ou outras escalas); 
• Pupilas e fundo de olho; 
• Motricidade ocular extrínseca; 
• Padrão de resposta motora; e
• Padrão respiratório. 
Esses parâmetros são utilizados para localizar uma possível lesão no sistema nervoso que possa ser culpada pelo comprometimento 
do nível de consciência.
2.1 ESCALAS DE AVALIAÇÃO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA
As escalas para avaliação da consciência são utilizadas para 
quantificar o grau de comprometimento neurológico e costumam 
levar em conta parâmetros objetivos, como a abertura ocular, a 
resposta verbal e respostas motoras. 
As respostas motoras podem estar presentes mesmo em 
pacientes em coma, devido à integridade de certas vias, conforme 
falaremos adiante. Dentre as escalas utilizadas, a Escala de Coma 
de Glasgow é, sem sombra de dúvidas, a mais importante. Ela 
foi desenvolvida inicialmente para uso em pacientes vítimas de 
traumatismo cranioencefálico por paramédicos, mas acabou 
tendo seu uso consagrado em qualquer caso de rebaixamento 
da consciência, exceto nos pacientes em coma induzido, quando 
utilizamos escalas para avaliar a profundidade da sedação (Escala 
de Ramsay e Escala COMFORT). 
2.1.1 ESCALA DE COMA DE GLASGOW
A Escala de Coma de Glasgow é uma escala numérica, quantitativa, baseada na avaliação clínica de três 
padrões de resposta: abertura ocular (1-4 pontos), melhor resposta verbal (1-5 pontos) e melhor resposta 
motora (1-6 pontos). 
A pontuação máxima é de 15 pontos e significa que o 
paciente está com consciência preservada. O grau máximo de 
rebaixamento da consciência recebe pontuação mínima em todos 
os quesitos, totalizando 3 pontos. Indivíduos com pontuação 
MENOR OU IGUAL A OITO, são considerados em coma e devem ser 
submetidos à intubação para proteção de vias aéreas. 
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NEUROLOGIA Coma e Alterações da Consciência
Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 12
ESTÍMULO DOLOROSO
1. Tanto na fase de avaliação da abertura ocular quanto na 
da melhor resposta motora, o paciente poderá ser submetido, 
caso não responda adequadamente, a um estímulo doloroso. 
2. Esse deverá ser realizado inicialmente em um local da 
pele em que exista MENOR densidade de receptores para dor. 
Caso não haja resposta, o estímulo será aplicado em um local 
com mais receptores para dor. Dessa forma, o paciente recebe 
um estímulo doloroso mais intenso apenas se o mais leve não 
for capaz de revelar uma resposta clinicamente identificável. 
3. Os locais mais usados para a aplicação de estímulo 
doloroso MENOS INTENSO são a região supraorbitária, a 
glabela, o músculo trapézio próximo à clavícula e o osso 
esterno (esse último deve ser evitado). Em pacientes com 
suspeita de lesão medular cervical, os estímulos fora do 
segmento cefálico podem não desencadear resposta. Note 
que todos esses pontos se situam próximos à linha média. 
Quando o paciente conseguir reagir a uma dor causada 
pela compressão de uma dessas áreas, ele elevará um dos 
membros superiores ACIMA DA CLAVÍCULA ou até o local 
em que a dor é produzida para tentar se desvencilhar, ao 
que chamamos de LOCALIZAÇÃO do estímulo doloroso. 
4. Nos casos em que não ocorrer reação de localização, o 
estímulo deverá ser realizado sobre o leito ungueal de um 
dos membros superiores, com o auxílio de um objeto, por 
exemplo, uma caneta. Nesse momento, espera-se que o 
paciente realize uma flexão do membro, no sentido de retirá-
lo da situação promotora de dor. Nesse caso, chamamos de 
retirada inespecífica ou FLEXÃO NORMAL.
5. Em ambos os casos, deveremos observar também se o 
paciente abre os olhos ao estímulo doloroso. 
6. Muitas vezes a lesão encefálica é unilateral e 
compromete a motricidade de apenas um lado do corpo, ou 
ambos os lados de forma assimétrica. Sendo assim, devemos 
pontuar a MELHOR RESPOSTA MOTORA. 
A pontuação na Escala de Coma de Glasgow, em cada fase, está na tabela 1, a seguir:
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NEUROLOGIA Coma e Alterações da Consciência
Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 13
Parâmetro Resposta Pontuação
Abertura ocular
Espontânea 4
Ao chamado 3
Ao estímulo doloroso (à pressão) 2
Ausente 1
Melhor resposta verbal
Orientado 5
Confuso, desorientado 4
Palavras inapropriadas 3
Sons incompreensíveis 2
Ausente 1
Melhor resposta motora
Obedece a comandos 6
Localiza estímulo 5
Retirada inespecífica (flexão normal) 4
Decorticação (flexão anormal) 3
Descerebração (extensão anormal) 2
Ausente 1
Tabela 1: Escala de Coma de Glasgow.
Para uma melhor visualização, as respostas esperadas e o modo de realização dos 
estímulos estão demonstrados na Figura 2.m
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Figura 2: Testes utilizados para avaliação dos parâmetros na Escala de Coma de Glasgow e as respostas observadas em cada caso.
Ainda em relação à avaliação da resposta motora, é 
importante ressaltar que quando se solicita ao paciente que 
obedeça a comandos, ele deve ter uma resposta não verbal e 
que não seja reflexa. O ato de apertar a mão pode ser um reflexo 
chamado “grasping” (preensão palmar), observado em pacientes 
que apresentam lesão frontal ou em bebês que ainda não 
desenvolveram completamente o sistema nervoso. Assim, devemos 
solicitar que o paciente aperte e solte a mão do examinador ou, 
melhor ainda, que mostre dois dedos da mão. 
RESPOSTAS MOTORAS ANORMAIS
1. Existe um aspecto que gera muitas dúvidas na aplicação da Escala de Coma deGlasgow: por que o paciente 
apresenta as respostas de flexão e extensão anormais quando submetido a estímulo doloroso? A resposta não 
é simples, mas tentaremos simplificá-la ao máximo. 
2. O principal sistema motor que controla nossos movimentos voluntários é o córtico-espinhal, que tem origem 
no giro pré-central, no homúnculo de Penfield. Ele sofre influências de outros sistemas motores para ajuste do 
movimento, como o cerebelo, os núcleos da base e de neurônios de centro do tronco encefálico. 
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3. Os principais sistemas do tronco encefálico são divididos em dois grupos: o sistema de manipular (inerva 
músculos flexores distais dos membros superiores) e o sistema de alcançar (inerva músculos extensores 
proximais dos membros superiores). O principal representante do sistema de manipular é o rubro-espinhal, cujo 
centro se situa no mesencéfalo. Os componentes do sistema dos extensores têm seus centros principalmente 
na ponte e são o retículo-espinhal, o tecto-espinhal e o vestíbulo-espinhal. 
4. Quando o paciente é vítima de uma lesão acima do mesencéfalo e que comprometa o trato córtico-espinhal, 
a resposta ao estímulo doloroso é assumida pelo rubro-espinhal, gerando a postura clássica de flexão dos 
membros superiores e de extensão dos membros inferiores, antigamente conhecida por DECORTICAÇÃO. 
5. Na eventualidade de uma lesão no mesencéfalo, a resposta será efetuada pelos componentes do sistema dos 
extensores e o paciente desenvolve a postura em DESCEREBRAÇÃO (extensão anormal), quando submetido ao 
estímulo doloroso. Lesões na ponte podem causar coma e ausência de resposta motora ao estímulo doloroso. 
6. Para ficar mais fácil a memorização, imagine-se fazendo o sinal de “positivo” com ambas as mãos juntas ao 
corpo. E, agora, o de “negativo”. Quem está melhor? É quem está “positivo”. Logo, se o futuro residente sentir 
dificuldade em recordar quem recebe mais pontos na escala de Coma de Glasgow, basta lembrar de que a 
decorticação (FLEXÃO ANORMAL) parece um sinal de “positivo” e a descerebração (EXTENSÃO ANORMAL) 
parece um sinal de “negativo”.
Quanto aos padrões de resposta verbal, não há muita 
discussão. Perguntamos ao paciente sobre o local em que se 
encontra e a data, considerando-se que ele seria capaz de 
responder adequadamente antes da lesão aguda atual (o que 
poderia não ocorrer em um paciente com demência, por exemplo). 
Caso ele responda adequadamente a ambas, estará orientado. 
Errando uma ou ambas, mas com respostas que fazem um certo 
sentido, consideramos que esteja desorientado ou confuso. 
Em graus maiores de lesão, ele poderá responder com palavras 
inapropriadas. Conforme a lesão é mais grave, ele poderá emitir 
apenas sons incompreensíveis e, nos graus mais avançados, não 
emitirá sons. 
Quando o paciente está intubado, recebe apenas um ponto na resposta verbal, mesmo que esteja totalmente consciente. Assim, a 
pontuação máxima na Escala de Coma de Glasgow será 11 para pacientes intubados.
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ESCALA DE COMA DE GLASGOW-PUPILAS
1. Recentemente, foi publicada a Escala de Coma de Glasgow-pupilas (Glasgow-P), uma vez que 
o comprometimento do reflexo fotomotor por uma lesão no tronco está associado a um pior 
prognóstico. 
2. Nessa escala, desconta-se um ponto para cada uma das pupilas não-reagentes à luz, de forma 
que são possíveis três pontuações: zero se as pupilas forem reagentes, menos um (-1) se apenas 
uma pupila não reagir, menos dois (-2) pontos caso ambas as pupilas não sejam reagentes à luz. 
Somados à pontuação tradicional da Escala de Glasgow, os resultados obtidos podem variar de 
1 a 15.
3. Pacientes com Glasgow (tradicional) de 3 pontos apresentam mortalidade de cerca de 50% e 
prognóstico desfavorável em 70% dos casos. Já nos pacientes com Glasgow-P igual a 1 ponto, a 
mortalidade sobe para 70% e o prognóstico ruim é atingido em 90% deles. 
CAI NA PROVA
(USP -SP 2017) Menina, 12 anos de idade, com diagnóstico de Sarcoma de Ewing em quadril esquerdo há um ano. Há três dias foi internada 
em enfermaria para controle álgico. Recebe omeprazol, gabapentina, amitriptilina, dipirona e morfina. Mãe refere que a criança não está 
com bom controle álgico, necessitando de doses extras de morfina. Encontra-se sonolenta há quatro horas. Ao exame clínico, está em regular 
estado geral, sonolenta, confusa, abre o olho quando chamada, pupilas puntiformes. Conseguiu sentar-se na cama quando solicitado pelo 
médico. Parâmetros vitais: FR = 12rpm, FC= 60 bpm, PA= 98 x 56 mmHg, glicemia capilar de 70 mg/dL. O escore que esta paciente obtém na 
Escala de Coma de Glasgow é: 
A) 14 
B) 13 
C) 12 
D) 11 
COMENTÁRIO
A paciente da questão apresenta 3 pontos para abertura ocular (abria os olhos ao chamado), 4 pontos para 
melhor resposta verbal (estava confusa) e 6 pontos para a melhor resposta motora (sentou-se na cama). 
Total: 13 pontos.
Correta a alternativa B
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(SMS SP 2020) Paciente de 19 anos, vítima de acidente moto-carro em via pública. Ao ser realizado o atendimento primário, o paciente tem 
abertura ocular ao chamado, resposta verbal desorientada, localiza o membro à realização de pressão. Apenas a pupila esquerda reage ao 
estímulo de luz. De acordo com a escala de coma de Glasgow com resposta pupilar (ECG-P), a pontuação desse paciente é de:
A) 10
B) 11
C) 12
D) 13
E) 14
COMENTÁRIO
De acordo com a Escala de Coma de Glasgow, se o paciente apresenta abertura ocular ao chamado (3 pontos), 
melhor resposta verbal desorientada (4 pontos) e localiza o estímulo doloroso (5 pontos), a pontuação será 
de 12 pontos. No entanto, a questão cobra a Escala de Coma de Glasgow com resposta pupilar. No quesito 
"Avaliação Pupilar", o paciente terá desconto de um ponto no total porque apenas uma das pupilas reage à 
luz. Assim, a pontuação final será de 11 pontos.
Correta a alternativa B
2.1.2 ESCALAS DE SEDAÇÃO DE RAMSAY E COMFORT
A Escala de Sedação de Ramsay é utilizada para avaliação de pacientes em ambiente de anestesia ou de terapia intensiva. 
De acordo com ela, o paciente pode apresentar os seguintes graus de profundidade da sedação: 
Escala de Sedação de Ramsay
1 Desperto, agitado ou inquieto
2 Desperto, calmo, cooperativo
3 Desperto, mas só obedece a comandos
4 Sonolento, responde rapidamente a estímulo doloroso na glabela ou estímulo verbal alto
5 Sonolento, demora a responder à compressão glabelar ou estímulo verbal alto
Tabela 2: Escala de Sedação de Ramsaym
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A Escala COMFORT é mais complexa e envolve a avaliação de oito parâmetros, sendo que cada um deles é pontuado de 1-5, a depender 
da profundidade de sedação. A pontuação máxima é de 40 pontos e a mínima é de 8 pontos. São avaliados: 
• Alerta;
• Agitação;
• Respostas respiratórias;
• Movimento físico;
• Pressão arterial;
• Tônus muscular; e
• Tensão facial.
CAI NA PROVA
(SCM – AL 2018) São variáveis comportamentais e fisiológicas avaliadas na escala de COMFORT, EXCETO:
A) sono.
B) agitação.
C) movimento físico.
D) reflexo pupilar.
COMENTÁRIO
O reflexo pupilar não está contemplado dentro dos parâmetros avaliados na escala COMFORT.Incorretaa alternativa D
2.2 AVALIAÇÃO DAS PUPILAS E FUNDO DE OLHO
Em pacientes com rebaixamento do nível de consciência, 
é fundamental a diferenciação das causas focais (supratentoriais 
e infratentoriais) e difusas para o estabelecimento da melhor 
estratégia terapêutica em cada caso. O exame das pupilas acaba 
sendo extremamente útil, pois verifica a integridade de vários locais 
no encéfalo, medula e estruturas do tórax e cervicais, por onde 
passam neurônios responsáveis pelo controle do diâmetro pupilar. 
Os detalhes do controle da inervação pupilar serão 
discutidos no capítulo sobre Anatomia, Fisiologia e Semiologia 
Neurológica. Resumidamente, devemos recordar que a pupila está 
sob o controle dos sistemas simpático e parassimpático. O sistema 
nervoso autônomo simpático é responsável pela dilatação pupilar 
(midríase), promovendo maior entrada de luz em momentos de 
“luta ou fuga”, enquanto a função do parassimpático é realizar a 
constrição pupilar (miose), protegendo a retina de uma iluminação 
excessiva ou melhorando a acuidade visual, por exemplo, durante 
a leitura. Tanto a via simpática quanto a parassimpática podem ser 
afetadas em seu trajeto até a pupila em locais distintos, originando 
alterações clinicamente detectáveis. É importante pesquisá-las em 
todos os pacientes com rebaixamento do nível de consciência. 
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Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 19
Em repouso, a pupila costuma estar em tamanho médio, pois o parassimpático tem seu efeito antagonizado 
pelo simpático. O desbalanço entre as ações desses dois sistemas neurais altera o tamanho da pupila. O controle 
parassimpático da pupila é feito pelo III nervo craniano (III NC), o oculomotor, responsável pela constrição pupilar 
(miose). Seu núcleo situa-se no mesencéfalo e seu prolongamento passa ao lado da artéria comunicante posterior, 
medialmente ao úncus do lobo temporal, e pelo seio cavernoso. 
Lesões mesencefálicas ou ao longo do trajeto do nervo oculomotor (III NC) podem comprometer a capacidade de realizar miose, 
deixando a pupila dilatada (em midríase). 
O sistema simpático para a pupila parte do hipotálamo 
(diencéfalo), desce pelo tronco até a transição de C7-C8-T1, na 
medula, de onde emerge para o gânglio cervical superior, passando 
próximo ao sulco superior do ápice pulmonar. A seguir, entra na 
camada adventícia da artéria carótida interna e penetra no crânio, 
até atingir a órbita. Uma lesão em qualquer segmento desse trajeto 
é capaz de gerar miose (síndrome de Horner). 
As lesões iniciais causam comprometimento unilateral, 
mas lesões mais extensas podem afetar bilateralmente as pupilas, 
inclusive gerando o aparecimento de pupilas médias e fixas, nas 
quais nenhum dos dois sistemas está mais atuando. 
A anisocoria ocorre quando uma lesão de um dos nervos oculomotores (III NC) impede a contração pupilar 
à luz. 
Mais detalhes em relação à fisiologia do reflexo fotomotor são discutidos no capítulo Anatomia, Fisiologia e Semiologia Neurológica. 
No paciente em coma, a causa mais comum de anisocoria é uma lesão expansiva, gerando deslocamento do úncus temporal 
medialmente (Figura 3) e comprimindo o III NC (hérnia uncal). A presença de anisocoria em paciente em coma requer diagnóstico 
imediato, pois a progressão da doença pode levar a uma herniação do tronco pelo forame magno, causando a compressão do 
bulbo e comprometimento do centro respiratório, o que causaria uma parada cardiorrespiratória e óbito. 
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Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 20
Figura 3: Anisocoria com midríase à direita, decorrente de uma compressão por um hematoma subdural agudo e desvio de linha média
CAI NA PROVA
(Fund UFT 2019 ADAPTADA) O exame do paciente comatoso muitas vezes é difícil e a anamnese com acompanhantes e familiares é 
fundamental para compreender o processo. Porém, algumas alterações no exame neurológico podem nos dar pistas da origem do coma. Em 
pacientes com anisocoria uma das causas pode ser hemorragia intracraniana com herniação uncal. 
( ) Verdadeiro
( ) Falso
COMENTÁRIO
A causa mais provável da anisocoria é a formação de um hematoma (extra ou subdural) levando a uma 
herniação do úncus temporal (herniação uncal), que é deslocado medialmente, levando à compressão do 
oculomotor e à perda de sua capacidade de contrair a pupila ipsilateral. 
Verdadeira a afirmativa
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Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 21
PAPILEDEMA
1. Papiledema é um borramento dos limites da papila óptica, que nada mais é do que a cabeça do nervo óptico, 
visível ao exame de fundoscopia. 
2. Ocorre quando há dificuldade para o retorno venoso do sangue que passa pelas estruturas do fundo do 
olho, gerando um ingurgitamento de veias, geralmente em virtude de um aumento da pressão intracraniana, 
discutido melhor adiante. 
3. O primeiro sinal clínico nos casos de papiledema é o desaparecimento do pulso venoso ao fundo de olho, antes 
mesmo da perda da precisão dos limites da papila óptica. A Figura 4 mostra um desenho de um papiledema. 
4. Outros achados podem ser vistos no fundo de olho de indivíduos em coma, como sobrelevação do disco 
óptico, além da hemorragia sub-hialoide, encontrada na hemorragia subaracnóidea.
Figura 4: avaliação do fundo de olho revelando papiledema em comparação com o exame do paciente normal. Note o 
borramento dos limites da papila óptica 
2.3 MOTRICIDADE OCULAR EXTRÍNSECA
O exame da motricidade ocular extrínseca no paciente com 
rebaixamento do nível de consciência é feito por meio de dois 
testes clínicos: o reflexo oculocefálico e o reflexo oculovestibular 
(prova calórica). No primeiro, o examinador realiza um movimento 
de rotação lateral da cabeça, aproximando uma das orelhas do 
doente ao leito, mantendo os olhos abertos e observando se os 
olhos se deslocam contralateralmente ao movimento de rotação 
cefálico (Figura 5). Esse é o sinal dos olhos de boneca. 
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Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 22
Figura 5: Reflexo oculocefálico. A aferência é feita pelo VIII NC e a eferência pelo VI NC. O resultado normal é o movimento conjugado dos olhos contralateralmente ao 
movimento de rotação da cabeça pelo examinador.
O reflexo oculocefálico depende da aferência realizada 
pelo nervo vestibulococlear (VIII NC), eferência pelo nervo 
abducente (VI NC) e integração na ponte. Lesões pontinas ou 
em qualquer um dos nervos comprometem a motricidade 
ocular horizontal. 
O outro reflexo testado é a prova calórica (manobra 
oculovestibular – Figura 6), que pode ser realizada com 
instilação de 50 mL de água morna (44ºC) ou gelada no 
conduto auditivo externo. Deve-se aguardar 3 minutos entre 
um lado e outro para que a temperatura do conduto auditivo 
testado inicialmente retorne ao basal. 
Figura 6: reflexo oculovestibular (prova calórica)
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Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 23
Sei que você já deve ter ficado cansado(a) de tantas 
informações importantes, mas, como elas caem na prova, é preciso 
uma atenção redobrada. Pare um pouco neste ponto, tome uma 
água ou um café, ande um pouco, tente visualizar o quevocê acabou 
de ler sem olhar e, depois que se sentir descansado(a), volte. 
Vamos continuar? Neste ponto, é preciso um pouco de 
concentração para imaginar no espaço o que descreveremos a 
partir de agora.
Nossos olhos são mantidos em posição central devido a um 
equilíbrio de ações entre os dois sistemas vestibulares, sendo que 
cada um desses sistemas tem a capacidade de desviar os olhos de 
forma conjugada para o lado contralateral. Se estimularmos o 
funcionamento de um dos labirintos com água morna, a tendência 
é que os olhos sejam desviados para o outro lado. No caso da água 
gelada, o frio inibe o funcionamento do labirinto e o outro lado 
passa a atuar sem contrapartida. Assim, com água gelada, os olhos 
desviam-se para o lado em que o teste foi realizado. 
Dica: para ficar mais fácil a memorização, basta lembrar-se de que no calor as estruturas se dilatam (os olhos afastam-se do calor) e, 
no frio, elas se retraem (os olhos aproximam-se do frio). 
O próximo ponto é em um nível ainda mais avançado, coisa 
para especialista, mas que algumas bancas mal intencionadas 
perguntam em suas provas. Por isso, nós do Estratégia MED não 
vamos deixa-lo na mão! Tentaremos explicar com o máximo de 
cuidado para que você não se confunda. Vamos lá!
Devemos ainda avaliar a presença de desvio do olhar 
conjugado. O controle do olhar conjugado para um dos lados é 
feito pelo lobo frontal contralateral, por meio de uma estrutura 
chamada campo visual frontal (frontal eye field – FEF). Em 
repouso, os olhos ficam em posição neutra, para frente, devido ao 
equilíbrio dos tônus de ambas as FEF. Quando ocorre uma lesão 
de uma das FEF, a FEF contralateral desvia os olhos para o lado 
da FEF comprometida, que não se contrapõe ao movimento. Por 
exemplo, em lesões da FEF direita, a FEF esquerda desvia ambos os 
olhos para a direita. 
Em crises epilépticas do lobo frontal, ocorre aumento 
da atividade elétrica de uma das FEF e ela acaba atuando 
excessivamente sobre os olhos, desviando-os para o lado da FEF 
normal. Assim, lesões da FEF direita desviam os olhos para a 
direita e crises epilépticas frontais direitas desviam os olhos para 
a esquerda. 
2.4 PADRÃO DE RESPOSTA MOTORA
Já foi discutido anteriormente que na Escala de Coma de 
Glasgow avaliamos a resposta motora do indivíduo, tanto à dor 
quanto a espontânea. Podemos ter, ainda, assimetrias nessa 
resposta. Isso ocorre porque as vias motoras para os membros são 
originadas de cada um dos hemisférios cerebrais, mais precisamente 
da área motora primária, no giro pré-central (lobo frontal). Do 
hemisfério direito partem as fibras para o hemicorpo esquerdo, e 
vice-versa. Lembrando que as fibras desse trato chamado córtico-
espinhal sofrem influência do cerebelo, dos núcleos da base e de 
núcleos no tronco. Alguns núcleos do tronco que influenciam o 
trato córtico-espinhal facilitam os movimentos dos flexores e dos 
extensores (como já discutido). 
As principais lesões encontradas nos pacientes em coma e 
seus padrões motores são mostrados na tabela a seguir:
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Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 24
Lesão motora Estruturas comprometidas Manifestações clínicas
Córtex do lobo frontal Trato córtico-espinhal e FEF
Hemiparesia contralateral e desvio do 
olhar conjugado para o lado da lesão 
encefálica
Lobo frontal subcortical Trato córtico-espinhal Hemiparesia contralateral
Mesencéfalo unilateral (mais comum) Trato córtico-espinhal e III NC
Hemiparesia contralateral e paralisia do 
III NC ipsilateral (pupila em midríase), 
decorticação (flexão anormal)
Ponte bilateral (mais comum)
Trato córtico-espinhal, sistema nervoso 
simpático e nervos cranianos
Tetraparesia, descerebração (extensão 
anormal), pupilas mióticas
Os pacientes podem sofrer lesões unilaterais nos hemisférios 
e no tronco encefálico, causando hemiparesia contralateral à lesão. 
Lesões do tronco podem gerar as posturas anormais de flexão 
(decorticação) e extensão (descerebração) e comprometimento de 
pupilas e outros nervos cranianos. 
Algumas lesões no tronco podem causar comprometimento 
bilateral do trato córtico-espinhal. Os principais exemplos são o 
AVC de artéria basilar e as encefalites de tronco (rombencefalite). 
Nesses pacientes, teremos um quadro de tetraparesia associado a 
síndromes de nervos cranianos. 
2.5 PADRÃO RESPIRATÓRIO
Algumas lesões encefálicas podem afetar o ritmo respiratório, 
causando padrões patológicos únicos. A avaliação do padrão 
respiratório nem sempre é útil, pois muitas vezes os pacientes 
acabam sendo submetidos a ventilação mecânica por intubação 
orotraqueal, em virtude do rebaixamento do nível de consciência. 
Além disso, podem estar sedados e essa avaliação ser prejudicada. 
Entretanto, em algumas provas os examinadores costumam 
cobrar esses padrões e, para que o(a) futuro(a) residente seja capaz 
de acertar todas as questões de Neurologia, nós do Estratégia MED 
não iremos deixá-lo(a) sem essas importantes informações. 
A principal alteração associada a lesões encefálicas que cursam com rebaixamento da consciência é um padrão 
de apneia intercalado com hiperpneia, visto em pacientes em coma, mas que também pode ocorrer em indivíduos com 
insuficiência cardíaca durante o sono (síndrome da apneia central do sono) em pacientes que receberam doses excessivas 
de opioides (morfina) e barbitúricos. Trata-se do ritmo de Cheyne-Stokes. Nesse quadro, os pacientes apresentam uma 
hiperventilação típica em crescendo e decrescendo, seguida de uma fase de apneia, com duração de, pelo menos, 10 
segundos, sem a presença de esforço respiratório. Após a apneia, a hiperpneia volta a ocorrer e a intercalar-se com os 
episódios de apneia. Ela ocorre em lesões hemisféricas, diencefálicas e, em casos mais raros, ponto-mesencefálicas. 
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NEUROLOGIA Coma e Alterações da Consciência
Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 25
A hiperventilação neurogênica central é vista em lesões mesencefálicas e na porção superior da ponte. Ela 
nada mais é do que um aumento da frequência respiratória, de forma contínua. 
Na porção média da ponte uma lesão pode originar um padrão de apneia intercalada com apneuse, ou seja, 
o paciente interrompe sua respiração com os pulmões cheios de ar e, em seguida, com os pulmões vazios, ficando 
alguns segundos em cada fase. Esse fenômeno caracteriza a respiração apnêustica. 
Lesões pontinas mais baixas levam a um quadro de respiração em cluster, durante o qual o paciente apresenta 
hiperventilação seguida de apneias, mas por curto período em cada fase. 
A lesão bulbar pode levar ao quadro de respiração atáxica (de Biot), em que ocorre uma hiperventilação com movimentos respiratórios 
arrítmicos e de amplitudes variáveis. 
A respiração de Kussmaul é um padrão rápido e profundo frequentemente encontrado em pacientes com quadros de acidose 
metabólica, como na cetoacidose diabética, não sendo específico de nenhuma lesão neurológica estrutural. Os traçados observados nos 
casos mencionados estão na Figura 7.
Figura 7: Ritmos respiratórios no paciente em coma.m
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Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 26
CAI NA PROVA
(Fund UFT 2016) Em relação aos ritmos respiratórios anormais citados abaixo, o paciente quando apresenta intoxicação por morfina ou 
barbitúricos, pode apresentar o seguinte tipo:
A) Respiração de Kussmaul.
B) Respiração tipo Cheyne-stokes.
C) Biot - (atáxica).
D) Apnéia do sono.
E) Síndrome de Pickwiki.
COMENTÁRIO
Incorreta a alternativa A. A respiraçãode Kussmaul é um padrão rápido e profundo, frequentemente encontrado em pacientes com 
quadros de acidose metabólica, como na cetoacidose diabética.
Correta a alternativa B
A respiração de Cheyne-Stokes é caracterizada por uma hiperventilação de amplitude progressiva e depois 
regressiva, até ocorrer uma apneia. As causas mais comuns são lesões supratentoriais bilaterais e insuficiência 
cardíaca, podendo ser observadas, em casos de insuficiência cardíaca, grandes altitudes, diálise peritoneal 
e uso de opioides.
Incorreta a alternativa C. A respiração atáxica ou de Biot é observada em casos de lesão bulbar. É um padrão irregular de frequência, 
amplitude e duração.
Incorreta a alternativa D. A síndrome da apneia obstrutiva do sono (SAOS) é uma doença causada por uma obstrução à passagem do ar 
pela via aérea durante o sono, devido ao colapso de estruturas da orofaringe, que acabam ocluindo a via aérea superior. A polissonografia 
revela número de episódios de apneia e hipopneia superior a 5/h.
Incorreta a alternativa E. A síndrome de Pickwick é a síndrome de hipoventilação da obesidade, que ocorre durante o sono.
2.6 DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO
Concordo que essa parte seja cansativa, mas tudo isso 
não está aqui à toa. Esse assunto cai bastante em provas e é 
preciso sabê-lo. Esse é mais um daqueles momentos que exigem 
concentração total e força máxima nos motores para vencer a 
turbulência no caminho para sua vaga de Residência Médica. Para 
isso, é altamente recomendável que você comece a ler essa parte 
com a cabeça bem descansada. Não adianta tentar seguir adiante 
se você não estiver com as baterias recarregadas. 
Agora que você recuperou as energias, prepare-se para um 
número grande de informações. Pare, reflita, leia novamente, tente 
estabelecer as relações na sua cabeça e volte ao texto. Vamos lá?!
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Com base nas informações obtidas no exame neurológico, devemos agora agrupá-las e formar o diagnóstico topográfico, 
estabelecendo a altura da lesão no sistema nervoso ou, ainda, se estamos diante de uma causa difusa, geralmente tóxica, 
metabólica ou infecciosa. A Figura 8 e a Tabela 4 resumem os principais achados em cada nível do sistema nervoso central. 
Figura 8: Diagnóstico topográfico das lesões supra e infratentoriais causando alterações do nível de consciência. 
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Causas de Coma Supratentorial Infratentorial Difusa
Frequência 20-25% 10-15% 60-70% 
Deficit motor Hemiplegia contralateral 
Hemiplegia contralateral ou 
deficit bilateral
Bilateral 
Pupilas 
Normais, miose, anisocoria 
(reflexo fotomotor sem 
resposta na pupila afetada)
Miose, midríase, anisocoria, 
médias (reflexo fotomotor 
sem resposta na pupila 
afetada)
Normais, miose, midríase 
fotorreagente.
Resposta à dor Localiza ou retira Decorticação, descerebração Retirada inespecífica 
Fundo de olho Papiledema Normal Normal 
Padrão respiratório Cheyne-Stokes 
Hiperventilação neurogênica 
central 
Atáxica (Biot) 
Normal 
Kussmaul (CAD) 
Tabela 4: Diagnóstico topográfico das causas de coma.
2.6.1 CAUSAS FOCAIS (SUPRA E INFRATENTORIAIS)
As causas supratentoriais são devidas a lesões hemisféricas unilaterais extensas ou multifocais ou a lesões 
diencefálicas (talâmicas). Nas lesões encefálicas unilaterais extensas, teremos hemiparesia e sinal de Babinski 
(reflexo cutâneo-plantar em extensão) contralaterais à lesão, pupilas normais e respiração de Cheyne-Stokes. 
Lesões diencefálicas não comprometem a motricidade, exceto quando associadas a lesões da cápsula 
interna. As pupilas“diencefálicas” são mióticas, pois apenas o parassimpático, originado no mesencéfalo, atua 
sobre elas. A respiração de Cheyne-Stokes também estará presente nesses pacientes. 
As causas infratentoriais são decorrentes do comprometimento de estruturas do tronco encefálico. Lesões do tronco apresentam 
quadros heterogêneos, dependendo do nível da lesão. 
Lesões mesencefálicas causam tetraparesia com Babinski bilateral, postura em decorticação, pupilas midriáticas ou anisocoria (quando 
a lesão hemisférica sofre herniação e compromete o nervo oculomotor após sua emergência do mesencéfalo) e hiperventilação neurogênica. 
As lesões pontinas causam descerebração, tetraparesia, pupilas mióticas, Babinski bilateral e, a depender da altura da lesão, um padrão 
respiratório típico (parte superior: hiperventilação neurogênica; média: respiração apnêustica; inferior: respiração em cluster). 
Lesões bulbares que se estendem de lesões mais altas podem causar tetraparesia, Babinski bilateral, pupilas mióticas e respiração de 
Biot (atáxica). 
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CAI NA PROVA
(SMS Piracicaba 2018) Um homem de 35 anos, vitima de acidente automobilístico, encontra-se em coma, hiperventilando, com respiração 
profunda e rápida, e dilatação pupilar bilateral. Seu nível de lesão é?
A) Diencéfalo
B) Mesencéfalo
C) Ponte
D) Medula
E) Bulbo
COMENTÁRIO
O sistema nervoso autônomo age na pupila realizando contração (miose - parassimpático) e dilatação (midríase - simpático). Em 
repouso, a pupila está de tamanho médio e sofre ação igual dos dois sistemas. 
Se a lesão causa midríase (dilatação), então o sistema parassimpático foi danificado, pois só o simpático está agindo. No caso de 
uma lesão que provoque miose, então o sistema nervoso simpático não está atuando e o parassimpático acaba contraindo a pupila sem a 
contrapartida do outro sistema. 
Incorreta a alternativa A. A lesão no diencéfalo causaria miose (constrição pupilar) por lesão do simpático e respiração de Cheyne-Stokes.
Correta a alternativa B A lesão do mesencéfalo causaria comprometimento do III NC, que é parassimpático, levando a midríase e 
hiperventilação neurogênica central.
Incorreta a alternativa C. A lesão na ponte acometeria o simpático, pois o parassimpático já saiu acima, no mesencéfalo. Isso promove 
miose. Do ponto de vista respiratório, teríamos hiperventilação neurogênica central.
Incorreta a alternativa D. A lesão da medula acima de T2 causaria comprometimento do simpático, levando a miose e apneia. Lesões 
abaixo não causariam alterações pupilares e nem respiratórias. 
Incorreta a alternativa E. A lesão bulbar também causaria síndrome de Horner e respiração de Biot. 
2.6.2 CAUSAS DIFUSAS (TÓXICAS E METABÓLICAS)
Dentre as causas tóxicas, devemos chamar a atenção para 
efeitos colaterais de opioides, anestésicos locais, medicamentos 
psicotrópicos, anticolinérgicos e antibióticos. 
Nas intoxicações por opioides, além do rebaixamento do 
nível de consciência, podemos observar a presença de miose 
pupilar intensa e apneia associada à respiração de Cheyne-Stokes. 
Os anestésicos locais podem ter sua toxicidade elevada devido 
à diminuição da ligação dessas drogas às proteínas plasmáticas, 
restando mais fármaco livre para atuar sobre seu alvo. Anestésicos 
lipofílicos em doses tóxicas podem causar crises epilépticas, sendo 
esse um dos motivos pelos quais são associados benzodiazepínicos 
ao tratamento (para proteger da ocorrência de crises epilépticas). 
Os efeitos tóxicos dos psicotrópicos são variados e 
dependem do mecanismo de ação do fármaco, sendo discutidos 
mais apropriadamente na sessão de Intoxicações Exógenas, no 
livro de Psiquiatria. 
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Algumas substâncias, como inseticidas e defensivos 
agrícolas, possuem ação anticolinérgica, diminuindo os efeitos da 
acetilcolina no organismo. Esses pacientes apresentarão, além do 
rebaixamento da consciência, hipotonia, bradicardia e midríase, 
ou lentidão do reflexo fotomotor. 
Alguns antibióticos podem causar comprometimento 
neurológico, havendo uma enorme variedade de possibilidades, 
desde ototoxicidade por aminoglicosídeos até crises epilépticas por 
quinolonas. É de importância no âmbito das provas de Residência 
a encefalopatia por metronidazol (inespecífica) e por cefepime 
(mioclonias e rebaixamento, em pacientes idosos, geralmente do 
sexo feminino, com insuficiência renal e que não receberam dose 
ajustada do antimicrobiano). 
CAI NA PROVA
(UNESP 2018) A toxicidade ao sistema nervoso central pela administração de anestésicos locais é:
A) Reduzida devido à diminuição da ligação dessas drogas às proteínas plasmáticas.
B) Relacionada a efeitos excitatórios resultantes, frequentemente, das baixas concentrações plasmáticas dessas drogas.
C) Caracterizada por efeitos excitatórios se as drogas forem lipofílicas e estiverem em altas concentrações plasmáticas.
D) Manifestada, por exemplo, por convulsão, sendo que o limiar convulsivo pode ser aumentado pela administração de benzodiazepínicos.
COMENTÁRIO
Incorreta a alternativa A. Os anestésicos locais que apresentam maior ligação proteica têm menor probabilidade de se difundirem do 
local da injeção e serem absorvidos pela circulação sistêmica; além disso, uma vez na circulação, a menor ligação a proteínas plasmáticas 
AUMENTA a quantidade de anestésico livre no sangue para atuar sobre as células. 
Incorreta a alternativa B. O anestésico local é um depressor da membrana celular e, embora fenômenos excitatórios estejam presentes 
no quadro de intoxicação, eles traduzem sempre uma depressão do sistema nervoso central. A intoxicação está intimamente relacionada 
à maior quantidade de anestésico administrada, portanto, a altas doses. 
Incorreta a alternativa C. Como os anestésicos locais são inibitórios, essa alternativa está incorreta. 
Correta a alternativa D
Uma das manifestações mais importantes da intoxicação por anestésicos locais são as convulsões, um dos 
motivos pelos quais se administra benzodiazepínico previamente à infusão do anestésico, para aumentar o 
limiar de deflagração de crises epilépticas e dificultar seu surgimento. 
As causas metabólicas relacionadas ao coma são geralmente decorrentes de distúrbios da glicose (hiper ou 
hipoglicemia, discutidas no livro de Endocrinologia) e do sódio (explicados com detalhes no livro de Nefrologia). De 
interesse neurológico, temos a síndrome de desmielinização osmótica (mielinólise pontina), por reposição rápida de 
sódio. É uma causa iatrogênica que deve ser sempre considerada em pacientes hiponatrêmicos que tiveram os níveis de 
sódio elevados em mais de 8-10 mEq/L em 24h. O local mais frequentemente afetado é a ponte. 
Dentre as causas infecciosas, podemos ter rebaixamento da consciência, tanto por lesões encefálicas quanto por 
infecções fora do sistema nervoso, sobretudo nos quadros de sepse grave e choque séptico. As infecções do sistema 
nervoso, tais como meningites e encefalites, serão discutidas detalhadamente na seção de Neuroinfectologia. 
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CAPÍTULO
3.0 INVESTIGAÇÃO E CONDUTA INICIAL
Como em toda a emergência, a conduta inicial no paciente em coma deve obedecer ao ABCD primário e secundário:
• Manutenção de vias aéreas pérvias;
• Ventilação adequada;
• Circulação adequada e monitorização; e
• Desfibrilação.
Em seguida, nos pacientes em coma, devemos procurar pela causa. As causas de coma podem ser focais (supra e infratentoriais) e 
difusas (tóxicas, metabólicas e infecciosas). Sendo as causas difusas as mais comuns, a coleta de exames e a aferição da glicemia capilar seriam 
o próximo passo. Caso não se encontre uma explicação, realiza-se a procura por causas focais, com o auxílio de um exame de imagem.
Os exames complementares a serem solicitados em pacientes com rebaixamento do nível de consciência 
estão citados na Figura 10 e devem ser solicitados com base em dados de história e exame clínico-
neurológico.
ABC (Sinais Vitais)
REBAIXAMENTO DA CONSCIÊNCIA
Anamnese e
exame físico
Exames
laboratoriais
Testes
adicionais
RM
crânio
Líquor
EEG
Hemograma, eletrólitos,
enzimas hepáticas, função renal,
hemoculturas e urina
Amônia, toxicológico, alcoolemia,
gasometria arterial, outros
Sinais focais
TC crânio
Figura 9: Fluxograma de investigação de pacientes com rebaixamento do nível de consciência.
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Em neurologia, é importante a obtenção dos dados da 
anamnese. Como veremos nos capítulos de AVC e Cefaleias, em 
pacientes com histórico de cefaleia súbita antes do rebaixamento 
do nível de consciência, é imperativo investigar a presença de 
hemorragia subaracnóidea (HSA), uma condição com mortalidade 
e morbidade elevadas. A HSA aparece em cerca de 95% dos casos 
na tomografia de crânio, sendo que, nos casos em que esse exame 
vem normal, devemos realizar a coleta de líquor por meio de 
punção lombar. 
CAPÍTULO
4.0 ENCEFALOPATIA DE WERNICKE-KORSAKOFF
Esse é um dos temas mais frequentes de neurologia nas provas de Residência. Cerca de 30% das questões 
sobre coma e alterações do nível de consciência versam sobre a encefalopatia de Wernicke-Korsakoff. O(a) 
aluno(a) do Estratégia MED de hoje, que será residente dos melhores serviços do país amanhã, deverá 
estudar esse tema com bastante empenho. Sua frequência elevada em provas ocorre por um motivo: 
uma das principais causas é a iatrogenia. Ela surge em indivíduos com deficiência de tiamina (vitamina 
B1) que recebem reposição de glicose no serviço de emergência para o tratamento do rebaixamento do 
nível de consciência. 
4.1 FATORES PREDISPONENTES
Os principais fatores desencadeantes para o desenvolvimento de encefalopatia de Wernicke-Korsakoff são o etilismo 
crônico, a desnutrição, o pós-operatório de cirurgia bariátrica e as doenças inflamatórias intestinais (Crohn e retocolite 
ulcerativa). Esses pacientes, além de terem menor ingestão de vitamina B1, ainda apresentam maior vulnerabilidade para a 
ocorrência de hipoglicemia. A ocorrência de vômitos com frequência elevada também pode favorecer o surgimento dessa 
entidade nos pacientes com fatores de risco. 
4.2 FISIOPATOLOGIA
Na encefalopatia de Wernicke-Korsakoff a deficiência de tiamina pode causar uma disfunção diencefálica 
e mesencefálica que pode ser grave o suficiente para levar o paciente a óbito. Duas estruturas são especialmente 
sensíveis a esse quadro: os tálamos e os corpos mamilares, que podem atrofiar ou mesmo sofrer necrose. 
A tiamina é consumida pela ativação da via glicolítica. Em pacientes com essa deficiência vitamínica 
que apresentam hipoglicemia, a administração de glicose endovenosa ativa essa via e consome a tiamina, 
desencadeando o quadro de encefalopatia de Wernicke-Korsakoff.
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Na verdade, a síndrome de Wernicke-Korsakoff é uma combinação de dois quadros. Na fase crônica, o paciente apresenta a 
psicose de Korsakoff, ao passo que, na fase aguda, desenvolve a encefalopatia de Wernicke.Algumas questões de prova de 
residência cobram o conhecimento dessas duas situações. Sempre que houver menção ao quadro agudo, como ocorre na maioria 
delas, o candidato deverá responder “encefalopatia de Wernicke”. 
4.3 QUADRO CLÍNICO
A fase crônica da síndrome de Wernicke-Korsakoff é caracterizada pela ocorrência de um quadro de amnésia 
anterógrada associada a confabulações (invenção de histórias). Na fase aguda, o paciente apresenta a encefalopatia 
de Wernicke, cuja tríade clássica é composta de ataxia de marcha, confusão mental e oftalmoparesia. 
A tríade clássica da encefalopatia de Wernicke é composta de ataxia, oftalmoparesia e confusão mental.
Quando resolvemos questões sobre a síndrome de Wernicke-
Korsakoff, podemos encontrar dentre os sintomas de ataxia a 
descrição de alteração de equilíbrio, dificuldade de deambulação, 
quedas e dificuldade de coordenar os movimentos durante a 
caminhada. A confusão mental muitas vezes é mencionada 
como sonolência, alteração do estado mental, desorientação 
têmporo-espacial, quadro confusional e agitação. O quadro ocular 
de oftalmoparesia significa que o paciente apresenta alguma 
dificuldade para movimentar os olhos, o que pode estar presente 
nas questões com termos como “oftalmoplegia”, “movimentos 
estranhos dos olhos”, “diplopia”, “anormalidades oculomotoras”, 
“movimentos oculares anormais” e “paresia do VI par craniano 
unilateral”. Muitos casos são associados à presença de um 
movimento ocular rítmico e involuntário chamado de “nistagmo”. 
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CAI NA PROVA
(HIAE 2020) A encefalopatia de Wernicke é disfunção diencefálica e mesencefálica caracterizada pela tríade:
A) convulsão, alucinações e demência.
B) coreia, depressão e miclonia.
C) apraxia de marcha, bexiga neurogênica e ciatalgia.
D) rigidez, bradicinesia e tremor.
E) confusão, ataxia e oftalmoplegia.
NISTAGMO
1. Nistagmo, em grego, significa “assentir”. Quando 
concordamos com algo, abaixamos lentamente a cabeça. 
Esse movimento lento de mudança de direção se chama 
nistagmo e ocorre nos olhos, quando algum dos mecanismos 
de controle da posição do olhar, principalmente o cerebelo, 
o sistema vestibular ou a conexão entre ambos, sofre um 
desbalanço de tônus e acaba “empurrando” os olhos para 
uma nova posição, longe da posição primária do olhar. 
2. O desvio dos olhos é lento, involuntário e recebe 
o nome de nistagmo. Ele é seguido por um movimento 
voluntário rápido, chamado de sacada de correção, no 
sentido oposto, para tentar voltar os olhos à posição 
primária do olhar. 
3. O nistagmo ocorre para o lado de menor tônus 
vestibular, ou porque um lado sofreu lesão ou porque o 
outro lado está “irritado”, por exemplo, por um quadro 
inflamatório. 
4. Uma lesão do sistema vestibular direito causa desvio 
dos olhos para a direita pela ação do sistema vestibular 
esquerdo, e o cérebro corrige esse movimento anormal 
de forma rápida para a esquerda. Quando observamos um 
paciente nessa situação, percebemos que o olho faz um 
movimento lento para a direita e rápido para a esquerda. 
Assim, parece que o olho “bate” para a esquerda. 
5. Caracterizamos um nistagmo para o lado da fase 
rápida. Assim, na lesão do sistema vestibular direito, o 
nistagmo bate para a esquerda. 
6. Devemos lembrar que os pacientes com Wernicke-
Korsakoff podem apresentar nistagmo associado ao 
quadro de oftalmoparesia, e esse nistagmo não é típico, 
pois a lesão pode ser variada. 
COMENTÁRIO
Correta a alternativa E
A encefalopatia de Wernicke-Korsakoff (EWK) é um quadro neurológico caracterizado pela tríade clássica de 
confusão mental, ataxia e oftalmoparesia. A etiologia mais frequente é a reposição glicêmica em pacientes 
com deficiência de vitamina B1 (tiamina), sobretudo nos etilistas, desnutridos, em pós-cirurgia bariátrica e 
naqueles com doença inflamatória intestinal.
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4.4 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Muitas questões sobre encefalopatia de Wernicke-Korsakoff 
colocam o quadro típico: geralmente, um paciente etilista que evolui 
com hipoglicemia é tratado com glicose, sem tiamina, evoluindo 
para a tríade clássica de confusão, ataxia e oftalmoparesia. Em 
seguida, colocam nas alternativas outros distúrbios que podem 
levar a um quadro confusional agudo ou eventualmente algum tipo 
de demência. Outro modo de fazer tais perguntas é colocando tipos 
de vitaminas nas alternativas, principalmente aquelas que podem 
cursar com quadros neurológicos. 
Um dos diagnósticos diferenciais é a mielinólise pontina central, que ocorre principalmente no paciente 
que foi submetido à correção de hiponatremia, mas não de hipoglicemia. A pergunta pode ser sobre a correção 
de hiponatremia e a encefalopatia de Wernicke-Korsakoff aparecer entre as possibilidades diagnósticas. Se o 
caso for de hiponatremia, não assinale Wernicke-Korsakoff!
CAI NA PROVA
(UEPA Santarém 2016) Paciente com distúrbio neurológico secundário à hiponatremia de 123 mEq/L devido à diarreia profusa, feita correção 
para valor de 140 mEq/L em seis horas, porém com piora significativa dos sintomas neurológicos. No quadro apresentado acima, provavelmente 
ocorreu:
A) Hiponatremia reflexa. 
B) Hipercalemia compensatória.
C) Saturação de plexo moneural.
D) Herniação distal.
E) Mielinólise pontina. 
COMENTÁRIO
Correta a alternativa A
A correção rápida de sódio pode gerar um quadro de síndrome de desmielinização osmótica, antigamente 
chamada de mielinólise pontina. A correção dos níveis de sódio deve ser realizada com parcimônia, 
aumentando-se até 8-10 mEq/l em 24h. No caso, aumentou-se em 17 mEq/l em seis horas.m
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SÍNDROME DE REALIMENTAÇÃO
1. A síndrome de realimentação é observada em pacientes com desnutrição grave, por exemplo, decorrente de 
um quadro disabsortivo gastrintestinal, como na doença de Crohn. 
2. Ela ocorre em função da síntese de glicogênio, proteínas e lipídeos a partir da reposição de nutrientes via 
sonda nasoenteral, levando a uma depleção de eletrólitos, como potássio, fósforo e magnésio. 
3. Clinicamente, o paciente apresenta rebaixamento do nível de consciência e movimentos involuntários de 
extremidades (mioclonias de membros). 
4. Para que não haja dúvidas do diagnóstico, o examinador costuma colocar que o paciente já está recebendo 
tiamina (vitamina B1, cuja deficiência leva à síndrome de Wernicke-Korsakoff). 
5. Portanto, se houver depleção de eletrólitos, reposição de tiamina em paciente com desnutrição, deve procurar 
por síndrome de realimentação e não encefalopatia de Wernicke-Korsakoff.
O delirium tremens é um quadro confusional agudo que 
surge em pacientes com abstinência alcoólica. Ele surge 48-96h 
após a interrupção do uso de álcool e caracteriza-se por alucinações, 
desorientação, taquicardia, hipertensão, hipertermia, agitação e 
diaforese. Sugere-se complementar esse assunto no tópico sobre 
Dependência Química do livro de Psiquiatria. 
Pacientes idosos com história de quedas e trauma leve 
de crânio, evoluindo após semanas com confusão mental, 
principalmente se tiverem antecedentes de etilismo crônico, 
podem ter como diagnóstico o hematoma subdural crônico. 
Esse diagnóstico faz parte dos diferenciais da encefalopatia de 
Wernicke-Korsakoff, constando algumas questões sobre o tema. 
O hematoma subdural crônico será discutido em mais detalhes 
na seção sobre TraumatismoCranioencefálico. Vale mencionar, 
neste momento, que ocorre por ruptura de veias em ponte entre o 
parênquima cerebral e a dura-máter, de forma lenta e progressiva, 
levando à formação de uma coleção que ocupa espaço, comprime 
o parênquima e pode levar a sinais neurológicos focais e/ou quadro 
confusional agudo, tal como a encefalopatia de Wernicke-Korsakoff. 
Outras deficiências vitamínicas que costumam ser 
mencionadas em alternativas de questões sobre encefalopatia de 
Wernicke-Korsakoff são B2, B3, B6, B9 (ácido fólico) e B12. 
DEFICIÊNCIAS VITAMÍNICAS E CONSCIÊNCIA
1. A deficiência isolada de riboflavina (vitamina B2) é rara, estando geralmente associada a outras deficiências 
nutricionais. Alguns estudos de qualidade duvidosa a associam à ocorrência de doença de Parkinson e pré-
eclâmpsia. 
2. Na pelagra, por deficiência de niacina (vitamina B3), ocorre eritema cutâneo em áreas de exposição solar, 
sintomas gastrintestinais (náusea, diarreia, queilite angular, edema labial e língua avermelhada) e manifestações 
neurológicas, como depressão, ansiedade, apatia, cefaleia e tremores. Em casos mais avançados, pode ocorrer 
demência. 
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3. As manifestações neurológicas da deficiência de vitamina B6 (piridoxina) são caracterizadas por neuropatia 
periférica com sintomas sensitivos (hipoestesia e parestesias), fraqueza distal (mais raro), além de 
manifestações centrais, como tontura, crises epilépticas, depressão, irritabilidade e confusão mental. Suas 
causas incluem associação com outras doenças, como artrite reumatoide, anemia falciforme, insuficiência 
renal crônica, transplante renal e desnutrição no decorrer do tratamento para tuberculose, pelo uso de 
pirazinamida e isoniazida. 
4. A deficiência de cobalamina (vitamina B12) ocorre por deficit de absorção de cianocobalamina devido 
à deficiência na produção do fator intrínseco pelas células parietais da mucosa gástrica. O quadro inclui 
neuropatia periférica, mielopatia e síndrome demencial. 
5. A deficiência de folato (vitamina B9) pode ser causada por baixa ingesta ou por uso de medicamentos, como 
a fenitoína, por exemplo. Ela é bem mais rara que a deficiência de B12 como causa de neuropatia, mas pode 
apresentar-se como um quadro de polineuropatia lentamente progressiva com predomínio de sintomas nos 
membros inferiores e maior acometimento da sensibilidade profunda, não causando comprometimento da 
consciência. 
4.5 TRATAMENTO
O tratamento da encefalopatia de Wernicke-Korsakoff pode ser abordado em provas de Residência sob dois 
aspectos: profilático e curativo. Em ambos os casos, ele é idêntico: reposição de vitamina B1 (tiamina). 
Devemos recordar que uma das principais causas que deflagram os sintomas é a reposição de glicose em 
pacientes com hipoglicemia e que apresentam fatores de risco para deficiência desse nutriente. 
Dessa maneira, SEMPRE que recebermos um paciente com hipoglicemia sintomática, principalmente com rebaixamento do nível de 
consciência, e com antecedentes desconhecidos, devemos realizar a REPOSIÇÃO DE TIAMINA ANTES DA REPOSIÇÃO DE GLICOSE, 
para evitar o aparecimento da encefalopatia de Wernicke-Korsakoff. 
Muitas vezes, a própria questão já informa que o paciente recebeu glicose isolada e evoluiu com o quadro clínico típico, perguntando 
qual é o tratamento a partir de agora. A resposta é sempre a mesma: TIAMINA (VITAMINA B1). 
A dose de tiamina para o tratamento da encefalopatia de 
Wernicke é de 500 mg infundidos durante 30 minutos, três vezes 
ao dia nos dois primeiros dias, seguidos de 250 mg EV ou IM, uma 
vez ao dia, por mais 5 dias, com dose de manutenção de 100 mg ao 
dia, por via oral, contínua. 
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Figura 10: diagnóstico e profilaxia/tratamento da encefalopatia de Wernicke-Korsakoff.
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CAI NA PROVA
(SES GO 2021) Leia o caso clínico a seguir.
Um homem com antecedente de consumo de álcool, queixa-se de piora progressiva de seu estado geral nas últimas duas semanas, além 
de dificuldade para enxergar e quedas frequentes. Perdeu o emprego devido à pandemia e vem consumindo quantidades crescentes de 
álcool. Está confuso, com alteração do olhar conjugado, nistagmo multidirecional e dificuldade em reter informações recentes. Seu exame de 
ressonância do crânio mostra hiperintensidades bitalâmicas.
Qual é o tratamento de urgência para reverter seus sintomas e melhorar o prognóstico?
A) Glicose endovenosa contínua.
B) Tiamina 500 mg endovenosa, três vezes ao dia.
C) Lactulose 30 g, via oral, três vezes ao dia.
D) Fenitoína 300 mg endovenosa, uma vez ao dia. 
COMENTÁRIO
O paciente possui risco aumentado de deficiência de vitamina B1 (tiamina) pelo seu antecedente de etilismo e apresenta a tríade 
clássica da encefalopatia de Wernicke (EW): confusão, alteração da motricidade ocular e de marcha (quedas). Além disso, possui um exame 
de RM de crânio que revela alterações talâmicas, o que fortalece ainda mais a hipótese de EW.
Incorreta a alternativa A. A administração de glicose pode agravar o quadro de encefalopatia de Wernicke pelo consumo de tiamina. Se 
houver necessidade de reposição glicêmica, o paciente deverá receber a vitamina B1 antes da glicose. 
Correta a alternativa B A dose de tiamina para o tratamento da encefalopatia de Wernicke é de 500 mg infundidos durante 30 
minutos, três vezes ao dia nos dois primeiros dias. 
Incorreta a alternativa C. A lactulose estaria indicada caso o paciente apresentasse suspeita de encefalopatia hepática, que é mais comum 
em indivíduos etilistas. Porém, esperaríamos encontrar alterações do ciclo sono-vigília e flapping como sintomas predominantes. 
Incorreta a alternativa D. A fenitoína está indicada para o tratamento de quadros epilépticos, o que não se configura com os dados 
apresentados nesse enunciado.
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CAPÍTULO
5.0 ESTADO CONFUSIONAL AGUDO (DELIRIUM)
Agora, vamos entrar em um dos assuntos mais perguntados em provas de Residência! Esse é um assuntos que 
corresponde a cerca de 60% das questões sobre coma e alterações do nível de consciência. 
É altamente recomendável que você domine tudo o que estiver escrito neste tópico para poder acertar uma 
montanha de questões que costumam cair em provas. Pode acontecer de cair sobre isso na parte de Clínica Médica 
(Neurologia e Geriatria), Psiquiatria, Cirurgia e Medicina Preventiva. Então, respire fundo e siga em frente com a leitura. 
Espero que você aproveite ao máximo e garanta muitas questões após ler esta parte!
O estado confusional agudo é também conhecido como delirium ou síndrome mental orgânica. Trata-se de uma manifestação 
neurológica geralmente de uma doença fora do sistema nervoso central. É mais comum em idosos e configura-se como uma urgência 
médica, muitas vezes negligenciada. Possui múltiplas etiologias distintas e funciona no idoso como o choro para um bebê. O bebê pode chorar 
por vários motivos, como fome, sede, frio, calor, sono, dor, fraldas sujas, etc. O idoso pode ficar agudamente confuso também por inúmeros 
motivos, como veremos. 
Um terço dos pacientes hospitalizados com mais de 70 anos de idade desenvolverá delirium. Metadedos casos ocorrerá na admissão 
e o restante, durante a internação. O delirium é a complicação cirúrgica mais prevalente em idosos, afetando 15-25% dos pacientes após uma 
cirurgia de grande porte e 50% de indivíduos submetidos a artroplastia de quadril e cirurgias cardíacas. Em pacientes idosos no departamento 
de emergência, o delirium ocorre em 10-15% dos casos. A prevalência de delirium entre idosos admitidos em unidades de queimados varia 
de 16-39%.
5.1 FISIOPATOLOGIA
 Não existe uma causa única para o delirium. Ele ocorre por alterações neuroquímicas cerebrais, geralmente 
relacionadas ao aumento da atividade da dopamina e à redução da acetilcolina. A acetilcolina participa de 
inúmeros processos neurais, como contração muscular, memória e do sistema nervoso autônomo. Por esse 
motivo, o delirium acaba sendo mais frequente em pacientes com diminuição da transmissão colinérgica, 
principalmente no hipocampo, como acontece em indivíduos com doença de Alzheimer. 
Existem vários desencadeantes e fatores predisponentes que podem levar a quadros de delirium, como poderemos analisar a seguir. 
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5.2 FATORES DE RISCO E PREDISPONENTES
Os principais fatores de risco associados ao delirium são:
• Idade avançada;
• Comprometimento cognitivo prévio (demência);
• Baixa escolaridade;
• Dificuldade de sono no pré-operatório;
• Consumo excessivo de álcool;
• Uso de psicotrópicos, depressão;
• Comorbidades: doenças graves, múltiplas doenças concomitantes, hepato ou nefropatia crônica, antecedentes de AVC ou outras 
doenças neurológicas, distúrbios metabólicos, fraturas ou trauma, doenças terminais e infecção por HIV. 
As classes de drogas associadas ao surgimento do delirium são:
• Analgésicos e AINEs;
• Antimicrobianos;
• Anticolinérgicos;
• Anticonvulsivantes;
• Antidepressivos;
• Drogas anti-hipertensivas;
• Medicamentos cardiológicos;
• Corticosteroides;
• Agonistas dopaminérgicos;
• Medicamentos gastrintestinais;
• Preparos herbais;
• Hipoglicemiantes;
• Hipnóticos-sedativos;
• Relaxantes musculares;
• Outros: lítio, donepezila, fenotiazinas, interleucina-2.
CAI NA PROVA
(UFES 2020) São fatores predisponentes ao desenvolvimento de delirium.
A) Procedimentos cirúrgicos, doença renal crônica.
B) Mudança de ambiente, privação de sono.
C) Sexo feminino, desidratação.
D) Idade avançada, depressão.
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COMENTÁRIO
Incorreta a alternativa A. A realização de procedimentos cirúrgicos não predispõe o paciente ao desenvolvimento do delirium, mas pode 
desencadeá-lo em indivíduos com fatores de risco.
Incorreta a alternativa B. Mudança de ambiente não é considerada um fator predisponente para o desenvolvimento do delirium.
Incorreta a alternativa C. O delirium é mais comum em pacientes do sexo masculino. 
Correta a alternativa D O delirium é mais comum em indivíduos idosos e com comorbidades psiquiátricas, como a depressão.
(HOG GO 2020) Na população idosa, as medicações são apontadas como causa de delirium em até 30% dos casos. O uso de três ou mais 
medicações foi claramente correlacionado ao maior risco do desenvolvimento de delirium, sendo a principal classe envolvida aquela de 
propriedades:
A) anticolinérgicas.
B) anti-inflamatórias.
C) antimicrobianas.
D) hipoglicemiantes orais.
E) simpaticomiméticas.
COMENTÁRIO
Como o delirium é associado a um aumento da atividade dopaminérgica e diminuição da colinérgica, dessa Correta a alternativa A
lista, as medicações mais relacionadas a esses mecanismos são os anticolinérgicos. 
Dentre as comorbidades mencionadas, a mais comum nos exames para a residência é o pós-operatório de fratura 
de fêmur. Muitas vezes, essas questões aparecem no bloco de cirurgia ou de ortopedia. Nos pacientes clínicos, as 
causas mais frequentes são infecções de urina ou pulmão, bem como os medicamentos utilizados no seu tratamento, 
principalmente as quinolonas. Medicamentos com efeitos anticolinérgicos também podem desencadear delirium. 
Os pacientes mais vulneráveis ao desenvolvimento de delirium são os idosos com demência. m
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Por esse motivo, inúmeras questões acabam misturando os dois assuntos e perguntando o diagnóstico do quadro. Já é importante 
adiantar que se o quadro for AGUDO, a resposta mais provável será delirium. 
A presença de sondas e cateteres, restrição ao leito e distúrbios do ciclo sono-vigília aumentam o risco de desenvolver 
delirium. Mudanças de ambiente, como por exemplo quando o paciente se muda para a casa de um dos filhos ou é internado 
em um hospital, também podem ser predisponentes para o desenvolvimento de delirium
5.3 QUADRO CLÍNICO
O delirium é um quadro agudo.
Esse é o primeiro aspecto. Há uma nítida mudança do estado 
mental do paciente de forma abrupta. O paciente vinha de um 
status prévio e agora apresenta características mentais diferentes. 
Em muitas questões, o caso é descrito em um contexto 
favorável ao aparecimento de delirium, como em uma internação 
clínica ou cirúrgica. Muitos pacientes evoluem com alterações 
comportamentais, que podem ser desde apatia e retração social 
até agitação e agressividade. 
Assim como o choro do bebê, essas alterações não são 
contínuas, mas flutuantes, ocorrendo por um período, melhorando 
e recorrendo posteriormente. Os sintomas são mais frequentes 
no final da tarde, início da noite e na madrugada. Muitas vezes o 
paciente apresenta inversão do ciclo sono-vigília (troca o dia pela 
noite). Isso é particularmente comum em ambientes de terapia 
intensiva, onde muitas vezes as luzes permanecem acesas o tempo 
todo, o ruído é sempre igual e o paciente não tem acesso a pistas 
ambientais que o ajudem a definir o horário real do dia. 
Além das alterações psicomotoras e de ciclo sono-vigília, é marcante o comprometimento do conteúdo da 
consciência. 
Os pacientes apresentam confusão mental, pensamento desorganizado e, principalmente, PREJUÍZO DE ATENÇÃO. 
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Isso nos ajuda a diferenciar o delirium de um quadro de AVC 
com afasia. 
Na afasia pelo AVC, a instalação dos sintomas também 
é súbita, mas o paciente não apresenta comprometimento 
atencional durante a avaliação clínica. No delirium, o paciente 
é incapaz de manter-se conectado com o examinador por um 
tempo prolongado, dispersando-se em meio à conversa ou, como 
dizemos popularmente, ”perdendo o fio da meada”. A atenção 
intacta é componente fundamental para que a avaliação cognitiva 
seja considerada válida. 
Nos critérios de demência, consta especificamente que a 
avaliação cognitiva não pode ser realizada durante o episódio de 
delirium, afinal, com a atenção acometida, o desempenho nos 
testes será muito inferior ao esperado. 
Podemos considerar que a INATENÇÃO É O ASPECTO MAIS PREVALENTE NO DELIRIUM.
A confusão mental pode ser corroborada por meio de 
desorientação têmporo-espacial e dificuldade para abstração. 
Outros sintomas que podem ser encontrados em pacientes com 
delirium são as alucinações, geralmente visuais e auditivas, e os 
delírios. 
Por último, mas não menos importante, o quadro de delirium 
não é estável. Os sintomas variam de intensidade ao longo do dia eisso é um dos aspectos mais marcantes. Muitas vezes encontramos 
descrições de pacientes que apresentaram descompensação à 
noite e no momento da avaliação encontram-se melhores.
5.4 CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
Os critérios diagnósticos de delirium são definidos pelo CAM (Confusion Assessment Method), conforme descritos 
na tabela 5 e figura 11: 
Diagnóstico de Delirium – Confusion Assessment Method (CAM)
1 Início agudo
2 Desatenção
3 Pensamento desorganizado
4 Alteração do nível de consciência
Diagnóstico 1 + 2 + 3 ou 1 + 2 + 4
Acurácia Sens. 94-100% Especif. 90-95%
Tabela 5: Critérios diagnósticos de delirium (CAM).
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Figura 11 – Critérios diagnósticos de delirium (CAM).
O delirium pode ainda ser classificado de acordo com o 
grau de alteração psicomotora em hiperativo (agitação), hipoativo 
(predomínio de apatia) e misto. Não há diferença em relação 
à gravidade ou prognóstico, apenas em termos de controle de 
sintomas. Entretanto, muitos casos de delirium hipoativo são 
subdiagnosticados em virtude de seus sintomas serem mais 
brandos. 
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(UFRN 2018) Em um exame do estado mental do paciente que se encontra em quadro de delirium, algumas alterações fundamentais podem 
ser observadas. Dentre essas alterações, aquela considerada como cardinal e que é essencial para suspeita desse diagnóstico é:
A) a alteração na atenção.
B) a alucinação visual.
C) o delírio persecutório. 
D) a sonolência diurna.
COMENTÁRIO
Delirium ou estado confusional agudo é um quadro que ocorre mais frequentemente em idosos e se manifesta por meio de curso 
flutuante com distúrbio de atenção, consciência, pensamento, inversão do ciclo sono-vigília, agitação e agressividade. Geralmente, é 
secundário a um distúrbio tóxico-metabólico ou infeccioso (principalmente infecção urinária e pneumonia). Em pacientes mais jovens, o 
delirium pode ser consequência de quadros neurológicos agudos (neuroinfecção, por exemplo) ou abstinência a drogas ilícitas. Alguns casos 
de delirium são hipoativos (apatia, principalmente) e outros são hiperativos (agitação e agressividade). Os critérios diagnósticos do CAM para 
delirium incluem os seguintes:
1. início agudo;
2. inatenção;
3. pensamento desorganizado;
4. alteração do nível de consciência (hipervigilância, letargia ou torpor).
Para fazer o diagnóstico, é necessário que o paciente apresente os critérios 1+2+3 ou 1+2+4. A sensibilidade desse critério é de 94-
100% e a especificidade é de 90-95%. 
Correta a alternativa A início agudo e déficit de atenção são os critérios obrigatórios pelo CAM (Confusion Access Method) para o 
diagnóstico de delirium. 
Incorreta a alternativa B: alucinações visuais são comuns em pacientes com delirium, mas não fazem parte dos critérios diagnósticos. 
Incorreta a alternativa C: delírio persecutório é infrequente nos quadros de delirium. 
Incorreta a alternativa D: é comum a inversão do ciclo sono-vigília nos pacientes com delirium, sendo a sonolência uma manifestação 
diurna. À noite, frequentemente, os pacientes podem ficar acordados. Acredita-se que 1/3 dos pacientes hospitalizados por AVC, por 
exemplo, que apresentam delirium, tenham episódios de confusão mental durante a noite. m
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5.5 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Uma das perguntas mais clássicas de provas de residência exige a diferenciação entre delirium, demência, 
depressão e esquizofrenia, quadros com algumas características semelhantes. Você, futuro (a) residente que se 
prepara pelo material do Estratégia MED, dispõe de um vasto material de questões sobre o tema. É preciso memorizar 
as principais diferenças descritas na tabela 6. Devemos chamar a atenção para o início agudo, curso flutuante, 
desorientação e, principalmente, déficit de atenção. O comprometimento cognitivo na depressão costuma ocorrer 
nas esferas de memória e atenção, enquanto no delirium o comprometimento de atenção é tão intenso que qualquer 
avaliação cognitiva fica prejudicada (comprometimento global).
Delirium Demência Depressão Esquizofrenia
Início Agudo Insidioso Insidioso Variável
Curso
Flutuação da 
consciência no mesmo 
dia
Progressivo Variação diurna Variável
Consciência e 
orientação
Confuso, desorientado
Prejudicada em estágio 
avançado
Normal
Pode ser alterado, 
catatonia
Atenção e memória
Inatenção, memória 
curta prejudicada
Memória mais 
prejudicada do que a 
atenção
Atenção pobre, 
memória pode estar 
prejudicada
Atenção pobre, 
memória intacta
Psicose Frequente, simples Incomum Pouco frequente Frequente, complexa
EEG
Lentificação 
generalizada (80%)
Lentificação 
generalizada (80%)
Normal Normal
Tabela 6: principais diagnósticos diferenciais do delirium.
Além desses principais, outros diagnósticos diferenciais 
de delirium devem ser considerados. A agudização da demência 
vascular é um deles. Nela, o paciente apresenta um quadro prévio 
de demência, cujas características incluem sintomas persistentes 
de disfunção executiva e dificuldade atencional, ao contrário do 
delirium, que é um quadro agudo. Porém, como a demência vascular 
é relacionada a episódios de AVC, que são de início súbito, a fase 
inicial de uma agudização dessa demência pode ser semelhante ao 
delirium, com a diferença de que há comprometimento do nível de 
consciência e flutuação dos sintomas ao longo do dia nos pacientes 
em estado confusional agudo. 
Na demência frontotemporal, o paciente apresenta um 
quadro de alteração de comportamento marcante, mas sem 
flutuação dos sintomas ou descompensações agudas. 
Outros quadros psiquiátricos, como transtorno dissociativo, 
episódio maníaco e delirium tremens podem ser diferenciais 
com delirium e são discutidos mais profundamente no livro de 
Psiquiatria. 
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COMENTÁRIO
CAI NA PROVA
(USP RP 2016) Mulher, 81 anos, no segundo dia de pós-operatório de fratura de colo de fêmur, acredita estar em uma clínica de repouso e que 
a enfermeira a está forçando ingerir comprimidos. Está contida fisicamente. Morava sozinha e queixava apenas de astenia e esquecimento, 
porém o exame pré-operatório foi considerado normal. Quando acorda, apresenta alucinações visuais e fica desorientada e sonolenta. Qual 
é o diagnóstico mais provável?
A) Delirium. 
B) Demência de início agudo. 
C) Episódio depressivo maior. 
D) Esquizofrenia.
Correta a alternativa A essa é mais uma questão clássica das provas de residência! Uma paciente idosa, com alteração cognitiva 
prévia leve, que evolui com o seguinte quadro agudo:
• sintomas psicóticos (delírios persecutórios, alucinações visuais);
• confusão mental e desorientação: acha que está numa clínica, alucinações visuais;
• flutuação da consciência: períodos de sonolência intercalados com agitação e necessidade de contenção.
Portanto, esse é um quadro de estado confusional agudo, ou delirium. É uma condição clínica em que os sintomas neurológicos são 
gerados por distúrbios tóxicos, metabólicos, infecciosos e raramente ocorrem por lesão primária no sistema nervoso central. Seu significado 
clínico é que algo potencialmente grave está levando a uma disfunção cerebral, devendoser tratado como uma urgência, com a causa base 
identificada e tratada rapidamente, pois algumas situações que causam delirium são potencialmente fatais. Sua incidência é mais comum em 
idosos, principalmente naqueles pacientes portadores de quadros demenciais, submetidos a procedimentos cirúrgicos, com polifarmácia, 
distúrbios visuais e auditivos. 
Incorreta a alternativa B: a demência é definida por um declínio cognitivo PROGRESSIVO, geralmente ao longo de meses a anos, associado a 
comprometimento funcional que prejudica a capacidade de independência do indivíduo. Mesmo as demências rapidamente progressivas, 
como a doença de Creutzfeldt-Jakob (encefalopatia espongiforme priônica, com demência, mioclonias e ataxia cerebelar), demoram 
meses para instalar-se. Além disso, para o diagnóstico de demência, obrigatoriamente, os sintomas cognitivos não devem estar presentes 
exclusivamente durante um episódio de delirium. 
Incorreta a alternativa C: no episódio depressivo maior, o paciente apresenta sintomas de diminuição do humor, como anedonia e tristeza 
profunda. Em nenhum momento foram mencionados esses sintomas no quadro da paciente em questão. 
Incorreta a alternativa D: a esquizofrenia é uma doença crônica caracterizada por sintomas psicóticos, alteração da velocidade e conteúdo 
do pensamento, embotamento afetivo e comportamentos motores bizarros. Seu início é na adolescência ou no adulto jovem, sendo 
improvável iniciar-se em idosos. A esquizofrenia apresenta geralmente alucinações auditivas, enquanto o delirium cursa com alucinações 
visuais. 
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(UNIFESP 2020) Mulher, 78 anos de idade, chega à Unidade de Pronto Atendimento bastante agitada, acompanhada pela família. Está 
assustada, com discurso confuso e não consegue explicar o motivo de seu medo. Durante a consulta, fica progressivamente menos colaborativa, 
recusando-se a conversar. A família nega doença psiquiátrica prévia e relata que a alteração de comportamento começou na noite anterior. 
A paciente passou a noite agitada e dormiu apenas às 05:00h da manhã. Acordou mais tranquila, porém menos ativa que o usual, preferindo 
ficar deitada, sem muito apetite. Não conseguiu realizar as atividades domésticas usuais. Ao entardecer, começou a ficar agitada novamente. 
Exame físico: regular estado geral, descorada ++/IV, desidratada +/IV, anictérica, acianótica. FC = 110 bpm, PA = 150X95 mm/Hg, T = 37,8ºC. 
Exame físico dificultado pela falta de colaboração da paciente, com dor difusa à palpação do abdome. Apresenta odor forte na roupa. Qual é 
a hipótese diagnóstica e conduta inicial?
A) Demência. Sedação com haloperidol 2 mg VO e deixar a paciente em observação em ambiente tranquilo. Aplicar o Mini Exame do Estado 
Mental assim que possível. Investigar acidente vascular cerebral com tomografia computadorizada de crânio.
B) Esquizofrenia. Sedação com haloperidol 10 mg VO. Investigar história familiar da doença. Conversar com a família para autorizar internação 
em enfermaria psiquiátrica. Pedir hemograma e enzimas hepáticas.
C) Delirium. Sedação com diazepam 10 mg VO e deixar a paciente em observação em ambiente tranquilo. Investigar causa base com 
hemograma, rastreamento metabólico e infeccioso, exames de imagem cerebral e urina I.
D) Delirium. Sedação com haloperidol 2 mg VO e deixar a paciente em observação em ambiente tranquilo. Investigar causa base com 
hemograma, rastreamento metabólico e infeccioso, exames de imagem cerebral e urina I.
E) Demência. Sedação com diazepam 10 mg VO e deixar a paciente em observação em ambiente tranquilo. Aplicar o Mini Exame do Estado 
Mental assim que possível. Investigar acidente vascular cerebral com tomografia computadorizada de crânio.
COMENTÁRIO
É um clássico das provas de residência a pergunta que pede a diferenciação de demência, delirium, depressão e esquizofrenia.
Incorreta a alternativa A. A demência é um quadro crônico, progressivo, de comprometimento cognitivo e funcional. Geralmente, o 
paciente é atento e colaborativo durante o exame neurológico, diferentemente do quadro da questão.
Incorreta a alternativa B. A esquizofrenia é uma doença caracterizada por presença de sintomas psicóticos, embotamento afetivo, 
alteração do conteúdo do pensamento e comportamentos motores bizarros. Na maioria dos pacientes, inicia-se na juventude.
Incorreta a alternativa C. O quadro descrito é compatível com delirium, com início abrupto de alteração da consciência, flutuante, com 
desatenção e alteração de comportamento. O tratamento não deve ser realizado com benzodiazepínicos, pois podem agravar os sintomas 
(efeito paradoxal).
Correta a alternativa D
A paciente apresenta quadro compatível com delirium, cujo tratamento deve ser feito com haloperidol, de 
preferência por via intramuscular, sendo aceitável a posologia via oral caso a paciente a aceite. Para melhor 
evolução do quadro, a paciente deverá permanecer em observação em ambiente calmo, sem estressores. 
Esse tratamento é meramente sintomático, sendo imprescindível a investigação etiológica com os exames 
citados na alternativa, pois, até que se prove o contrário, o delirium é decorrente de uma afecção tóxico-
metabólica-infecciosa.
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Incorreta a alternativa E. A demência não pode ser diagnosticada na vigência de delirium. O delirium não deve ser tratado com diazepam. 
Em pacientes com delirium, devido ao comprometimento da atenção, o desempenho nos testes cognitivos piorará muito, e esses não 
deverão ser valorizados. Raramente o AVC é causa de delirium.
5.6 INVESTIGAÇÃO
Como já foi mencionado, o delirium também é chamado de 
síndrome mental orgânica. Isso significa que na maioria das vezes a 
causa do delirium é uma disfunção fora do sistema nervoso central, 
principalmente de quadros tóxicos, metabólicos e infecciosos. Por 
essa razão, devemos procurar inicialmente por essas etiologias ao 
avaliarmos pacientes com delirium. 
Os exames a serem solicitados incluem hemograma, eletrólitos (hiponatremia, por exemplo), marcadores de lesão renal e 
hepática, pesquisa de foco infeccioso a partir do exame clínico; lembrando que, como a maioria dos pacientes com delirium 
é idosa, febre e sintomas urinários, por exemplo, podem estar ausentes, sendo importante a investigação desse foco em 
qualquer paciente. Os exames laboratoriais solicitados não são os mesmos que os para demência. Por isso, é importante 
fazermos o diagnóstico correto. Se for abordada em alguma questão a possível confusão com o diagnóstico de demência, 
é importante ter em mente que exames para investigação de demência, como vitamina B12, por exemplo, não estariam 
indicados para pacientes com delirium. 
INVESTIGAÇÃO DAS CAUSAS DE DELIRIUM
1. Uma das pegadinhas mais famosas das provas de residência nesse tema é em relação à solicitação de exames 
de neuroimagem. Caso não haja nenhuma evidência pelo exame clínico de que o paciente apresente disfunção 
neurológica focal, como déficit motor assimétrico, de nervos cranianos ou afasia, por exemplo, ou história de crise 
epiléptica, o exame de imagem deve ficar reservado para um segundo momento, caso a investigação laboratorial 
inicial venha negativa. 
2. Se uma questão sobre delirium perguntar a conduta e houver uma alternativa mencionando exames laboratoriais 
e outra com exames de imagem, não havendo nenhuma evidência de sinal focal sugestiva de causa neurológica 
primária, os exames laboratoriais devem ser escolhidos como primeira opção. 
3. Caso eles já tenham sido realizados e venham normais, o próximo passo é a realização da neuroimagem,seguida 
por punção lombar caso indicada (na suspeita de meningite ou encefalite, com exames de neuroimagem 
realizados e que não demonstrem lesão expansiva com efeito de massa que possa contraindicar o procedimento 
de coleta de líquor). 
4. Um dos achados de neuroimagem mais frequentes em pacientes com delirium é o hematoma subdural crônico 
(HSDC), discutido com mais detalhes na seção de traumatismo cranioencefálico (TCE). 
5. O HSDC ocorre por lesão de veias em ponte após traumas leves em pacientes com certo grau de atrofia cerebral 
(idosos e etilistas). Essas veias estão mais “estiradas” nesses indivíduos e são mais vulneráveis a rupturas. Os 
sintomas podem ser de estado confusional agudo e surgir semanas após o trauma, que muitas vezes nem é mais 
cogitado como causa pelo paciente e seus acompanhantes. 
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5.7 TRATAMENTO
O tratamento do delirium baseia-se em três frentes: resolução do fator desencadeante (tóxico, metabólico, 
infeccioso ou outro), medidas não farmacológicas e tratamento medicamentoso específico. 
A partir do momento em que o desencadeante é 
identificado, ele deve ser prontamente debelado, considerando-se 
que o delirium é uma urgência e o agressor está promovendo um 
sofrimento encefálico, digamos assim. Por exemplo, um paciente 
que apresenta disúria, polaciúria e urgência urinária não pode ser 
tratado da mesma forma que outro que está em delirium com urina 
1 mostrando leucocitúria elevada. A repercussão da infecção no 
segundo caso é muito maior. 
5.7.1 TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO
O tratamento não farmacológico do delirium é eficaz e baseia-se em intervenções comprovadas, como manter um 
ambiente calmo, com iluminação adequada conforme o período do dia, deixando o paciente usar suas órteses (óculos e 
aparelhos auditivos) para uma melhor percepção do ambiente, colocando objetos pessoais da casa do paciente próximo 
ao leito, relógio, acompanhante conhecido pelo paciente. A estimulação cognitiva também pode ser útil nesses casos. 
Não há problemas em tentar acalmar e distrair o paciente, evitando corrigi-lo por certos pensamentos equivocados, o 
que poderia deixá-lo mais irritado.
5.7.2 TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
Os sintomas comportamentais como agitação e agressividade, bem como a confusão mental, podem 
causar risco de lesões ao paciente. Muitas vezes, ele está acamado e, devido a um quadro confusional, quer 
levantar-se de cama, caindo do leito e sofrendo fratura e/ou TCE. Muitos desses pacientes acabam ficando contidos 
no leito com faixas ou outras restrições e isso pode gerar piora ainda maior dos sintomas comportamentais. 
Em relação ao tratamento farmacológico, alguns pontos são muito explorados na prova de residência.
A droga de escolha para o tratamento dos sintomas comportamentais do delirium é o haloperidol, administrado por via intramuscular.m
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Quando usado por via endovenosa, seu efeito é errático 
e fugaz, além de potencialmente prolongar o intervalo QT no 
eletrocardiograma, devendo ser essa forma de administração 
desencorajada. O haloperidol é um antipsicótico, com ação 
antidopaminérgica (lembra-se da fisiopatologia? Aumento da via 
dopaminérgica e diminuição da colinérgica...). Outros antipsicóticos, 
como a quetiapina por via oral, podem ser aceitos como resposta.
Muitos podem achar que, por estarem agitados, o uso de 
benzodiazepínicos faria mais sentido por sua ação sedativa, mas 
nos pacientes com delirium pode ocorrer PIORA DOS SINTOMAS. 
Em apenas três situações os benzodiazepínicos são indicados em pacientes com delirium e em todas elas os antipsicóticos 
devem ser evitados: na doença de Parkinson, na síndrome neuroléptica maligna (desencadeada pelos próprios antipsicóticos) 
e na síndrome de abstinência alcoólica. 
CAI NA PROVA
(IAMSPE 2018) Paciente de 90 anos dá entrada no pronto-socorro com quadro de agitação, agressividade e piora de alucinações, relatado pela 
cuidadora, com início há 2 dias. Tem antecedente de síndrome demencial, hipertensão, dislipidemia e hipotireodismo. Paciente muito agitado 
ao exame físico, difícil de examinar, agressivo com equipe assistencial. Qual melhor conduta nesse momento?
A) Restrição física no leito. 
B) Haloperídol intramuscular. 
C) Midazolan endovenoso. 
D) Fenitoína endovenosa. 
E) Diazepam via oral.
COMENTÁRIO
O paciente apresenta um quadro de alteração aguda da consciência associada a sintomas psicóticos, agitação e agressividade, 
caracterizando um quadro típico de delirium hiperativo. O tratamento baseia-se na eliminação da causa básica do delirium. Para controle 
dos sintomas, devem ser realizadas intervenções não-farmacológicas (proteção no leito, ambiente adequadamente iluminado, presença de 
familiar, uso de órteses oculares e auditivas, etc.) e farmacológicas. Nas alternativas, o examinador pede qual é a melhor conduta específica. 
Incorreta a alternativa A: não se recomenda a restrição física no leito como primeira opção, pois pode agravar o quadro de agitação e 
agressividade, causando aumento da pressão arterial, taquicardia e taquipneia, gerando riscos cardiovasculares desinteressantes. Essa 
seria a última medida a ser realizada. 
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Incorreta a alternativa C: os benzodiazepínicos podem agravar o quadro de agitação nos pacientes com delirium (efeito paradoxal), sendo 
indicados apenas nos casos em que o haloperidol não pode ser administrado. O midazolam, especificamente, além de ser da classe dos 
benzodiazepínicos, tem tempo de ação muito curta, o que não é desejável para o tratamento medicamentoso dessa condição. 
Incorreta a alternativa D: a fenitoína endovenosa é uma medicação anticonvulsivante que possui duas indicações específicas na urgência: 
estado de mal epiléptico e neuralgia do trigêmeo. Ela não está indicada para tratamento do delirium e ainda é necessário tomar cuidado 
com seu uso pelo risco de arritmias cardíacas e hipotensão arterial. 
Incorreta a alternativa E: o diazepam oral não está indicado no tratamento do delirium por ser da classe dos benzodiazepínicos. 
Caso os sintomas estejam melhores, não haja agitação ou agressividade, os neurolépticos podem ser suspensos. 
Um dos seus efeitos colaterais mais comuns é a acatisia, uma reação extrapiramidal caracterizada pela dificuldade de ficar 
parado, com inquietude psicomotora e necessidade de movimentar-se. Ela pode ocorrer nos pacientes com delirium que 
receberam antipsicóticos e a conduta é suspender a medicação. 
Como alternativa ao haloperidol, com menor incidência de efeitos colaterais, mas também menor eficácia, temos 
a quetiapina, disponível apenas por via oral. A quetiapina deve ser prescrita com cuidado, pois apresenta efeito sedativo. 
Em pacientes com quadros demenciais, que predispõem ao surgimento de delirium, a quetiapina não deve ser prescrita de rotina, como 
medicação de uso diário, pois a maioria dos neurolépticos acaba piorando o perfil glicêmico e lipídico, predispondo ao surgimento de doenças 
isquêmicas do coração e acidente vascular cerebral. 
Correta a alternativa B
o haloperidol intramuscular é a droga de escolha para o tratamento do delirium. Tem efeito rápido, duradouro 
e não seda demasiadamente. Deve ser evitado em pacientes cuja causa do delirium seja abstinência alcoólica 
ou síndrome neuroléptica maligna. Pacientes com síndromes parkinsonianas tambémnão devem receber 
essa medicação, sendo a opção para esses casos o lorazepam.
CAPÍTULO
6.0 HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
O crânio é um estojo ósseo fechado, com uma abertura 
principal em sua porção inferior, o forame magno, por meio do qual 
o encéfalo se conecta com a medula cervical e por onde trafegam 
vias ascendentes e descendentes que comunicam o sistema 
nervoso central e o periférico. 
As estruturas intracranianas estão alojadas de forma justa, 
não havendo, como no abdome, muito espaço para acomodar 
lesões expansivas. Os componentes do espaço intracraniano são 
mantidos sob uma pressão de 5-20 cmH20 ou 5-15 mmHg. Essa 
pressão é conhecida como pressão intracraniana (PIC) e é capaz de 
gerar um obstáculo à chegada do sangue arterial ao encéfalo. 
O controle da pressão arterial sistêmica depende da 
pressão necessária para que o sangue vença a resistência da 
pressão intracraniana e seja capaz de perfundir adequadamente o 
parênquima encefálico. Essa é chamada de pressão de perfusão 
cerebral (PPC). 
Dessa forma, temos três valores de pressão atuando sobre 
o parênquima encefálico: a PPC, a PIC e a pressão arterial média 
(PAM). A pressão de perfusão cerebral deve ser superior a 60 
mmHg para que o parênquima receba a quantidade adequada de 
sangue sem a ocorrência de isquemia. Dessa forma, se a PIC se 
eleva, a PAM precisa elevar-se também para manter os valores de 
PPC adequados. Isso pode ser demonstrado pela equação:
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PPC = PAM – PIC
6.1 FISIOPATOLOGIA
DOUTRINA MONRO-KELLIE
1. De acordo com a doutrina de Monro-Kellie, existem quatro componentes que determinam a pressão 
intracraniana: o parênquima, o sangue arterial, o sangue venoso e o líquido cefalorraquidiano (líquor 
ou LCR). 
2. Qualquer um desses componentes pode ter seu volume aumentado em condições patológicas. 
3. O parênquima pode ser sede de tumores, abscessos, processos inflamatórios ou edemas vasogênicos e 
citotóxicos. 
4. O líquor pode ter sua drenagem comprometida (hidrocefalia obstrutiva). 
5. O sangue arterial pode extravasar para o parênquima ou espaço subaracnóideo (hemorragia arterial). 
6. O sangue venoso, por sua vez, pode acumular-se nos seios venosos e veias cerebrais quando ocorre uma 
trombose venosa cerebral ou extravasar em casos de hemorragias venosas. 
7. O aumento de volume de um desses componentes pode causar aumento da PIC a partir de certo ponto 
de descompensação. 
8. O organismo consegue diminuir fisiologicamente a quantidade de apenas dois deles em caso de aumento 
do volume dos componentes intracranianos: o líquor e o sangue venoso. 
9. É possível reduzir cerca de 70 mL de cada um desses sem prejuízo funcional para o organismo. Assim, 
um aumento de volume de mais de 140 mL causaria falha dos mecanismos compensatórios e levaria ao 
aumento da PIC.
Nas fases iniciais da hipertensão intracraniana, graças aos mecanismos compensatórios (saída 
de sangue venoso e de líquor para a região cervical), aumentos de volume de algum compartimento 
intracraniano determinam pequenos aumentos de PIC. Quando esses mecanismos são esgotados, um 
pequeno aumento de volume passa a causar um aumento de pressão intracraniana expressivo. Isso é 
mais bem visualizado no gráfico da curva de Langfitt (figura 12), que trata da complacência das estruturas 
intracranianas. m
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Figura 12: curva de Langfitt mostrando duas fases da hipertensão intracraniana. Na primeira, em azul, aumentos significativos de volume intracraniano não são acompan-
hados de aumentos significativos da PIC. Na parte em vermelho, pequenos aumentos de volume já determinam grandes aumentos de pressão. 
Com o aumento do volume intracraniano e aumento da pressão intracraniana, a pressão arterial passa 
a subir para tentar manter a pressão de perfusão cerebral acima de 60 mmHg. No entanto, esse fenômeno 
apresenta um limite. 
Elevação importante da pressão arterial promove extravasamento do plasma intravascular para o 
espaço extracelular, levando a um edema do parênquima (vasogênico) e aumento da pressão intracraniana. 
Consequentemente, o calibre das artérias diminui e passa a ocorrer isquemia do parênquima, pois o sangue 
arterial pode não conseguir perfundir adequadamente o encéfalo. 
A isquemia leva à morte neuronal e em algumas horas as células passam a ficar túrgidas, com excesso de água e sódio, o que chamamos 
de edema citotóxico (morte neuronal favorece a entrada de sódio na célula, que antes só era permitida através do controle pela bomba Na/K 
ATPase). Esse edema agrava ainda mais a hipertensão intracraniana. 
Quando a causa da hipertensão intracraniana for traumatismo craniencefálico (TCE), podemos ter mais um motivo para o edema 
vasogênico: a drenagem venosa é comprometida e o sangue arterial, ao capilarizar-se, não consegue passar para o compartimento venoso, 
acumulando líquido no interstício. O edema gera aumento do volume parenquimatoso e comprime ainda mais os capilares que drenariam 
para os seios venosos e veias cerebrais. Dessa forma, o circuito perpetua-se e gera cada vez mais aumento da PIC. Todo esse processo é 
esquematizado na figura 13.
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SANGUE VENOSO
-70ml -70ml
ISQUEMIA
FASE COMPENSADA
SANGUE ARTERIAL
MASSA
PARÊNQUIMA
LÍQUOR
Figura 13: Doutrina de Monro-Kellie. Com o aumento do volume ocupado pela massa, inicialmente o volume intracraniano de líquor e sangue venoso começa a decair. 
Após serem atingidos os 140 mL de volume, começa a ocorrer diminuição do volume de sangue arterial, gerando isquemia do parênquima. Na fase final, o parênquima 
passa a ser deslocado para compartimentos de menor pressão, gerando o fenômeno de herniação. 
CAI NA PROVA
(SCM Votuporanga 2017) Assinale a alternativa incorreta.
A) Em paciente com suspeita de hipertensão intracraniana crônica, deve-se realizar a fundoscopia.
B) A pressão de perfusão cerebral corresponde à pressão arterial média menos a pressão intracraniana. 
C) A elevação da pressão intracraniana exerce efeito deletério sobre os tecidos e estruturas cerebrais por compressão e isquemia tecidual.
D) Existe uma relação direta e linear entre o Volume Intracraniano (VI) e a Pressão Intracraniana (PIC), ou seja: se o VI dobra, a PIC dobra; se 
o VI triplica, a PIC triplica, e assim por diante. A complacência cerebral não interfere nesta relação.m
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COMENTÁRIO
Correta a alternativa A: a hipertensão intracraniana crônica gera edema da bainha de nervos cranianos devido à diminuição do retorno 
venoso desSes. O único nervo craniano acessível ao exame físico é o nervo óptico, visível ao exame de fundoscopia. O edema da cabeça do 
nervo óptico ao exame de fundo de olho chama-se papiledema e relaciona-se intimamente com a presença de hipertensão intracraniana. 
Correta a alternativa B: A pressão intracraniana leva sangue ao cérebro e obtém uma resistência, que é a pressão intracraniana. Como a 
pressão arterial é maior, ela vence e consegue enviar sangue ao parênquima. Entretanto, ela deve ser pelo menos 70 mmHg maior que a 
pressão intracraniana para que o tecido nervoso seja irrigado adequadamente. Essa diferençade pressão entre a pressão arterial média e 
a pressão intracraniana se chama pressão de perfusão cerebral. 
Correta a alternativa C: o aumento da pressão intracraniana não compensado pelo aumento da pressão arterial média gera uma queda 
da pressão de perfusão cerebral, promovendo isquemia e compressão de estruturas neurais. 
Incorreta a alternativa D a curva de Langfitt da complacência intracraniana é uma função exponencial da pressão pelo volume, de 
tal sorte que, numa fase inicial, grandes aumentos de volume geram pequenas variações na pressão intracraniana. Após um valor crítico, 
basta que haja um pequeno aumento de volume intracraniano para que a PIC se eleve intensamente.
6.2 QUADRO CLÍNICO
A hipertensão intracraniana (HIC) leva a um quadro de rebaixamento do nível de consciência, medido pela pontuação 
inferior a 15 na Escala de Coma de Glasgow, cefaleia, náuseas, vômitos e sinais neurológicos focais, como déficits motores, 
crises epilépticas e paralisias de nervos cranianos. A ocorrência dos clássicos vômitos em jato é rara, de difícil caracterização 
e não deve ser pesquisada nem sua ausência descartar a hipótese de HIC. 
Um dos achados mais frequentes é o papiledema, descrito 
acima. Por isso, é fundamental a realização do exame de fundo 
de olho em todos os pacientes com queixa de cefaleia, pois, na 
eventualidade da presença de papiledema, é preciso descartar a 
ocorrência de hipertensão intracraniana. Esse assunto é mais bem 
explorado na aula de Cefaleia. 
O nervo craniano mais frequentemente afetado pela hipertensão intracraniana é o VI NC (abducente). A 
paralisia do VI NC leva a um estrabismo convergente, pois o paciente não é capaz de realizar a abdução do olho 
afetado em virtude da perda do comando neural sobre o músculo reto lateral. Em alguns casos, a paralisia é bilateral 
e o paciente pode referir dificuldade para olhar para longe, situação em que os olhos precisam se afastar um pouco 
um do outro, pela ação sinérgica dos músculos reto laterais. Tipicamente, há referência de uma visão dupla (diplopia), 
horizontal, ou seja, o indivíduo vê duas imagens, uma ao lado da outro, melhorando quando fecha um dos olhos 
(diplopia binocular). 
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(UFPR 2020) O par craniano acometido inicialmente com mais frequência no aumento da pressão intracraniana é:
A) III
B) IV
C) V
D) VI
E) VII.
COMENTÁRIO
O aumento da pressão intracraniana pode causar compressão de estruturas neurais, o que inclui os nervos cranianos, que são delgados 
e compostos por finas fibras nervosas (axônios). O local e o tipo da lesão responsável pelo processo de hipertensão intracraniana geram 
quadros clínicos distintos. De modo geral, os nervos mais afetados são aqueles que possuem espessura menor e trajeto mais longo. 
Incorreta a alternativa A. O nervo oculomotor (III NC) é acometido nas herniações uncais, que já ocorrem em uma fase avançada de 
hipertensão intracraniana, quando outros nervos cranianos já podem ter sido afetados.
Incorreta a alternativa B. O nervo troclear (IV NC) é o segundo nervo mais acometido na hipertensão intracraniana. Ele é o único nervo 
craniano com origem posterior no tronco encefálico (mesencéfalo, na altura do colículo inferior) e dirige-se anteriormente.
Incorreta a alternativa C. O nervo trigêmeo (V NC) é um dos mais espessos nervos cranianos, sendo um dos menos afetados na hipertensão 
intracraniana. 
Correta a alternativa D O nervo abducente (VI NC) possui um trajeto longo entre a ponte e o seio cavernoso. Ele pode ser lesionado 
em vários pontos de seu trajeto. Assim, ele é o mais frequentemente comprometido nos quadros de hipertensão intracraniana. 
Incorreta a alternativa E. Apesar de ser o nervo craniano mais afetado individualmente entre todos os nervos, a lesão do nervo facial (VII 
NC) é mais frequentemente idiopática (paralisia de Bell) e menos comumente por hipertensão intracraniana.
Os déficits motores dependem da área afetada e costumam 
ser mais pronunciados quando o paciente apresenta herniação 
cerebral, descrita a seguir. 
As crises epilépticas podem ocorrer por irritação cortical 
devido à compressão do parênquima cerebral contra o crânio. Os 
déficits motores e de outros nervos cranianos já foram descritos 
anteriormente. 
Crianças com hipertensão intracraniana, principalmente 
devido à hidrocefalia, podem apresentar o sinal do sol poente. Ele 
é caracterizado pelo desvio dos olhos para baixo, com a esclera 
sendo visível entre a pálpebra superior e a íris. Acredita-se que 
a explicação para o fenômeno seja uma dilatação do aqueduto 
mesencefálico e compressão de estruturas periaquedutais, 
incluindo núcleos dos nervos cranianos III, IV e VI. Esse sinal não é 
patognomônico e pode ser encontrado em crianças sadias. 
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6.3 HERNIAÇÕES CEREBRAIS
Nas fases mais avançadas da hipertensão intracraniana, o parênquima sofre uma compressão intensa e acaba 
sendo “empurrado” para uma região de menor pressão. Isso se chama herniação cerebral. São três as principais 
herniações cerebrais: a subfalcina, a transtentorial central e a transtentorial uncal. 
Na herniação subfalcina, o giro do cíngulo é deslocado por baixo da borda livre da foice do cérebro, podendo 
comprimir as artérias pericalosas (ramos da artéria cerebral anterior). Isso pode gerar uma isquemia do território de 
irrigação da artéria cerebral anterior e causar uma monoparesia ou diplegia crural. Em seu grau mais avançado, pode 
ocorrer uma herniação das tonsilas cerebelares pelo forame magno, causando compressão de estruturas bulbares e da medula cervical, 
incluindo o centro respiratório. 
Na herniação transtentorial central ocorre deslocamento descendente do diencéfalo (tálamos) pela abertura da tenda do cerebelo. A 
porção posterior do lobo temporal comprime a artéria cerebral posterior e causa isquemia talâmica, hipocampal e do lobo occipital. A região 
anterior do lobo occipital comprime o diencéfalo e o paciente evolui com dificuldade de concentração, memória recente, rebaixamento do 
nível de consciência, miose reativa, hemiparesia ou tetraparesia, decorticação, Babinski e respiração de Cheyne-Stokes. 
Na herniação transtentorial uncal, o giro temporal anterior (uncus) desloca-se pela abertura da tenda do cerebelo imediatamente 
à frente do mesencéfalo, comprimindo-o e ocasionando rebaixamento da consciência, hiperventilação, hemiparesia, midríase 
unilateral (por compressão do nervo oculomotor), sinal de Babinski e descerebração unilateral. Posteriormente, o outro lado pode 
ser comprimido e o paciente evoluir com tetraparesia, descerebração bilateral, coma, pupilas médio-fixas e estrabismo divergente. 
Figura 14: Representação esquemática das principais herniações cerebrais. 
A figura 14 mostra essas informações de forma esquemática. 
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(SGCH MG 2018) A Herniação Uncal é uma situação de extrema emergência, requer diagnóstico imediato e condutas rápidas. Assinale a 
alternativa que compreende a clínica clássica desta síndrome:
A) Cefaléia, vômitos, bradicardia, bradipnéia e hipertensão arterial. 
B) Repiração de Cheyne-Stokes, pupilas médias e não reativas, decorticação. 
C) Tetraplegia flácida, apneia, pupilas arreativas.
D) Piora do nível da consciência, midríase ipsilateral a lesão e hemiplegia contralateral à lesão.COMENTÁRIO
A hérnia de uncus é o deslocamento da porção anterior do lobo temporal para o compartimento infratentorial, deslocando medialmente 
o mesencéfalo e comprimindo, entre outras estruturas, o nervo oculomotor.
Incorreta a alternativa A. Os sintomas descritos na alternativa são correspondentes à tríade de Cushing, da descompensação da hipertensão 
intracraniana. Ela é observada numa fase final, posterior à herniação uncal, durante a qual já há lesão do bulbo e comprometimento do 
centro cardiorrespiratório vagal.
Incorreta a alternativa B. A respiração de Cheyne-Stokes é vista principalmente em lesões hemisféricas e diencefálicas. A hérnia uncal 
compromete o mesencéfalo. Na herniação uncal, teremos anisocoria (dilatação pupilar ipsilateral à lesão) e a resposta motora poderá 
ser em descerebração, pois a reação em decorticação dependerá da integridade do trato rubroespinhal, que se localiza exatamente no 
mesencéfalo.
Incorreta a alternativa C. Tetraplegia flácida ocorre em lesões periféricas, afetando a unidade motora (neurônio motor inferior, junção 
neuromuscular ou músculo) ou pontinas agudas (na fase aguda da lesão do neurônio motor inferior podemos encontrar hipotonia = 
flacidez). Esses achados associados a apneia e arreflexia pupilar sugerem o diagnóstico de morte encefálica, a última fase da hipertensão 
intracraniana.
Correta a alternativa D O quadro clínico da herniação uncal compreende:
• Lesão da formação reticular ativadora ascendente: rebaixamento da consciência;
• Lesão do nervo oculomotor ipsilateral: midríase ipsilateral;
• Lesão do trato córtico-espinhal para o hemicorpo contralateral: hemiplegia contralateral.
COMENTÁRIO
A hérnia de uncus é o deslocamento da porção anterior do lobo temporal para o compartimento infratentorial, deslocando medialmente 
o mesencéfalo e comprimindo, entre outras estruturas, o nervo oculomotor.
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Incorreta a alternativa A. Os sintomas descritos na alternativa são correspondentes à tríade de Cushing, da descompensação da hipertensão 
intracraniana. Ela é observada numa fase final, posterior à herniação uncal, durante a qual já há lesão do bulbo e comprometimento do 
centro cardiorrespiratório vagal.
Incorreta a alternativa B. A respiração de Cheyne-Stokes é vista principalmente em lesões hemisféricas e diencefálicas. A hérnia uncal 
compromete o mesencéfalo. Na herniação uncal, teremos anisocoria (dilatação pupilar ipsilateral à lesão) e a resposta motora poderá 
ser em descerebração, pois a reação em decorticação dependerá da integridade do trato rubroespinhal, que se localiza exatamente no 
mesencéfalo.
Incorreta a alternativa C. Tetraplegia flácida ocorre em lesões periféricas, afetando a unidade motora (neurônio motor inferior, junção 
neuromuscular ou músculo) ou pontinas agudas (na fase aguda da lesão do neurônio motor inferior podemos encontrar hipotonia = 
flacidez). Esses achados associados a apneia e arreflexia pupilar sugerem o diagnóstico de morte encefálica, a última fase da hipertensão 
intracraniana.
Correta a alternativa D O quadro clínico da herniação uncal compreende:
• Lesão da formação reticular ativadora ascendente: rebaixamento da consciência;
• Lesão do nervo oculomotor ipsilateral: midríase ipsilateral;
• Lesão do trato córtico-espinhal para o hemicorpo contralateral: hemiplegia contralateral.
6.4 DESCOMPENSAÇÃO DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
Nas fases mais avançadas da hipertensão intracraniana descompensada, o paciente pode evoluir com compressão 
dos centros respiratórios e cardiorregulatórios, promovendo bradicardia e alteração do ritmo respiratório. Nesses 
indivíduos, para manter a pressão de perfusão cerebral, a pressão arterial média se eleva (PPC = PAM – PIC). Assim, 
temos o reflexo ou tríade de Cushing, caracterizado por hipertensão arterial, bradicardia e alteração do ritmo 
respiratório. É importante que o futuro residente memorize essa tríade e entenda que ela só ocorre na fase final 
(descompensada) da hipertensão intracraniana. É um assunto muito frequente em provas de Residência. 
6.5 MONITORIZAÇÃO CEREBRAL NA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
Cushing fez um trabalho experimental em que ele abria uma janela no crânio de cães e conseguia observar as artérias 
piais. Colocava uma cânula com uma fina bolsa de borracha no interior do crânio e a insuflava, ao mesmo tempo em que 
observava o que acontecia com as artérias piais. Foi assim que ele descreveu o reflexo de Cushing, através do qual, quando as 
artérias piais ficavam totalmente ocluídas, ocorria um aumento da pressão arterial e elas logo voltavam a se encher de sangue, 
ao mesmo tempo em que registrava a pressão intracraniana. Quando a pressão intracraniana se igualava à pressão arterial, 
notava-se que o animal apresentava apneia e bradicardia.
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Nos pacientes que não estão sedados/intubados, a 
monitorização neurológica é feita pela avaliação clínica baseada 
no nível de consciência. Se houver rebaixamento da consciência, 
o paciente deverá ser investigado com exame de imagem. 
Entretanto, a maioria desses pacientes se encontra intubada 
e sedada, de modo que perdemos o parâmetro clínico para a 
avaliação da resposta verbal. Por essa razão, torna-se necessário o 
uso de métodos complementares para o acompanhamento desses 
pacientes. Dentre eles, merecem destaque o cateter ventricular 
para monitorização da PIC, o eletroencefalograma (EEG), o BIS e a 
oximetria do bulbo jugular. 
MONITORIZAÇÃO DA PRESSÃO INTRACRANIANA
1. O cateter ventricular para monitorização da PIC é o método padrão-ouro. Ele é capaz de obter 
a informação diretamente do cérebro. O valor da pressão é o mesmo em qualquer parte do 
encéfalo. Caso a pressão esteja elevada no tronco encefálico, também estará elevada no cerebelo, 
no lobo frontal e em volta do cateter. Além disso, ele permite uma drenagem do líquor em casos 
de elevação da PIC.
2. O EEG é um excelente método de monitorização cerebral, mas é considerado um método indireto, 
pois detecta a atividade elétrica do córtex cerebral a partir de um registro feito na superfície 
do crânio. É susceptível a efeito de medicações sedativas, que podem interferir em sua análise. 
Alterações focais que estejam localizadas em áreas profundas podem não ser detectadas e passar 
despercebidas por esse método.
3. O BIS é o índice Biespectral. Trata-se de um método quantitativo baseado no EEG. Conforme as 
atividades das ondas elétricas cerebrais, o sensor transforma a informação em um número de 
0-100, sendo o zero a ausência total de atividade elétrica cerebral e o 100 um aumento excessivo 
compatível com uma crise epiléptica. Entretanto, várias situações fisiológicas, como o sono, 
podem ser confundidas com alterações patológicas.
4. A oximetria de bulbo jugular é realizada através da implantação retrógrada de um cateter até o 
bulbo jugular. A saturação venosa de oxigênio jugular normal é de cerca de 60%. Quando esse 
valor estiver abaixo de 50% por mais de 10 minutos, considera-se uma dessaturação cerebral, 
significando uma grande diferença entre a oferta e a demanda de oxigênio no cérebro. Contudo, 
é um método indireto e sujeito a muitas variáveis, além de não ter sido validado por estudos 
randomizados.
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6.6 TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
6.6.1 TRATAMENTO INICIAL
O traumatismo cranioencefálicoé a causa mais comum de 
hipertensão intracraniana em nosso meio. O tratamento dessa 
condição envolve medidas de atenção pré-hospitalar discutidas 
detalhadamente no livro digital de Cirurgia do Trauma. 
Assim como em outras causas de rebaixamento do nível de 
consciência, as medidas iniciais de manutenção das vias aéreas e 
suporte circulatório devem ser obedecidas inicialmente, além dos 
cuidados com a coluna vertebral. Isso é sempre uma pegadinha 
presente em qualquer questão de emergência em provas de 
residência, não importa de que área. A intervenção inicial mais 
importante é sobre aquelas que podem matar mais rapidamente: 
comprometimento de vias aéreas e da circulação. Não se esqueça 
disso jamais!
Pacientes com pontuação na Escala de Coma de Glasgow 
menor ou igual a oito devem ser submetidos à intubação 
orotraqueal (IOT) para proteção de vias aéreas. Pacientes agitados, 
com nível de consciência melhor do que 8 pontos na Escala de 
Glasgow também podem ser considerados para intubação caso a 
ventilação fique prejudicada em decorrência dessa agitação. 
6.6.2 TRATAMENTO ESPECÍFICO
O tratamento específico da hipertensão intracraniana tem como base manter a pressão de perfusão cerebral 
adequada, através da manutenção da pressão arterial elevada e da redução da pressão intracraniana (PPC = PAM – PIC). 
A pressão arterial média deve ser suficiente para manter a pressão de perfusão cerebral pelo menos acima de 60 
mmHg. Os valores máximos de sistólica e diastólica não podem superar 220 e 120 mmHg, respectivamente, pelo risco de gerar 
sangramento e encefalopatia hipertensiva (edema cerebral vasogênico), devido à perda da capacidade de autorregulação 
cerebral. 
Ao lembrarmos a fisiopatologia da hipertensão intracraniana, considerando os quatro compartimentos que podem influenciar no 
processo, ficará mais fácil de entendermos o tratamento. Então, vamos dividir as modalidades terapêuticas em tratamentos para redução de 
volume de sangue venoso, sangue arterial, líquor e até do parênquima cerebral (acredite se quiser, é possível!).
6.6.2.1 SANGUE VENOSO
O volume de sangue venoso pode ser reduzido com a melhora do retorno venoso. Isso é feito com a elevação da cabeceira a 30º, 
mantendo-se o pescoço em posição neutra.
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6.6.2.2 LÍQUOR
No caso da hidrocefalia, ocorre aumento do volume do 
líquor ventricular. A produção do líquor é feita pelo plexo coroide, 
nos ventrículos laterais, e a reabsorção pode ser feita tanto pelas 
granulações aracnóideas quanto pelos espaços perivasculares, em 
menor escala. 
A hidrocefalia obstrutiva (não comunicante) ocorre por uma 
obstrução à circulação de líquor entre os ventrículos laterais e o 
III e IV ventrículos. Já a hidrocefalia comunicante (não obstrutiva) 
decorre de uma falha da reabsorção do líquor, por exemplo, por um 
processo inflamatório/infeccioso aracnóideo. No primeiro caso, o 
tratamento geralmente é cirúrgico. A forma comunicante pode ou 
não ser tratada cirurgicamente. 
Em casos infecciosos ou inflamatórios de hipertensão 
intracraniana pode não ser recomendado realizar o tratamento 
cirúrgico definitivo. Nessas situações, deve-se realizar um 
procedimento temporário, até que as condições necessárias para o 
tratamento definitivo sejam alcançadas. 
A derivação ventricular externa é o método temporário 
mais utilizado. Por meio dela, o cateter ventricular tem sua 
extremidade colocada no ventrículo e a outra ponta fica conectada 
a um sistema coletor na cabeceira do leito. Pelo princípio de vasos 
comunicantes, ajusta-se a altura do sistema coletor e é possível 
regular o valor de pressão intracraniana conforme a altura em cm 
do sistema em relação ao meato acústico externo. Esse aparato 
deve ser totalmente utilizado em ambiente de terapia intensiva, 
com cuidados habituais para controle de infecção.
6.6.2.3 SANGUE ARTERIAL
Para a redução do volume de sangue arterial, o principal alvo 
é a redução da PaCO2 através da hiperventilação. Podemos ainda 
reduzir o consumo de oxigênio pelos tecidos, através de sedação e 
analgesia. Outra medida ainda experimental é a hipotermia, que 
não deve ser aplicada, mas, como cai na prova, comentaremos. 
6.6.2.3.1 HIPERVENTILAÇÃO
A hiperventilação pode levar a um quadro de redução 
da concentração sanguínea de CO2 (hipocapnia). A hipocapnia 
gera vasoconstricção. O menor volume de sangue arterial ocupa 
menos espaço no crânio e diminui a pressão intracraniana. Porém, 
a vasoconstrição prolongada pode causar isquemia, podendo 
tardiamente causar edema citotóxico e levar à piora da hipertensão 
intracraniana. A hipercapnia gera vasodilatação e aumento do fluxo 
sanguíneo cerebral, aumentando a pressão intracraniana, o que 
não é desejado.
Além disso, a hiperventilação provoca elevação de lactato 
e glutamato, que agravariam o dano cerebral. O ideal é usar um 
dispositivo de ETCO2, não diminuir a PaCO2 a menos de 30 mmHg 
e evitar a hiperventilação nas primeiras 24-48h do TCE. Trabalhos 
com pacientes que ficaram com a PaCO2 abaixo de 25 mmHg 
mostraram evolução desfavorável do quadro. A PaO2, por sua vez, 
deve estar sempre acima de 60 mmHg.
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6.6.2.3.2 SEDAÇÃO E ANALGESIA
A sedação e analgesia diminuem o metabolismo cerebral, 
diminuindo assim a necessidade por oxigênio e por sangue arterial. 
Isso possibilita que o sangue arterial possa ter sua quantidade 
diminuída parcialmente, apenas o suficiente para que os neurônios 
se mantenham vivos até que a causa da hipertensão intracraniana 
seja revertida.
O uso de barbitúricos, como o tiopental, para manter o 
paciente sedado é uma terapêutica considerada de segunda 
linha, quando as outras intervenções para redução da pressão 
intracraniana não surtiram efeito. 
Cetamina é anestésico e aumenta o fluxo sanguíneo 
cerebral, por sua ação de antagonista competitivo de NMDA, 
receptor de glutamato. É indicada em pacientes com hipotensão 
arterial, pois eleva os valores de pressão. Devido aos seus efeitos 
simpatomiméticos, ela também pode induzir aumento do fluxo 
sanguíneo cerebral, aumentando a pressão intracraniana. Seu 
uso deve ser evitado em pacientes cujo aumento da pressão 
intracraniana seja indesejado.
6.6.2.3.3 HIPOTERMIA
Assim como a sedação profunda, a hipotermia também reduz 
a demanda de oxigênio pelo tecido, reduzindo as necessidades de 
fluxo sanguíneo. Ela não é indicada rotineiramente devido aos 
riscos de complicações cardíacas e hematológicas.
6.6.2.4 PARÊNQUIMA CEREBRAL
Para reduzirmos o volume de parênquima cerebral, só há 
duas maneiras: reduzir o número de células ou diminuir o volume 
de líquido no espaço intersticial. A primeira traria consequências 
desastrosas. Resta apenas reduzirmos o volume intersticial. Como 
isso pode ser feito? De duas maneiras: uso de diuréticos osmóticos 
e de salina hipertônica. 
6.6.2.4.1 SALINA HIPERTÔNICA E MANITOL
O uso da solução hipertônica (3%, 7,5% e 20%) pode ser 
considerado na HIC refratária. Ela tem o objetivo de retirar o excesso 
de líquido extracelular no parênquima cerebral, reduzindo o volume 
ocupado pelo tecido cerebral. Não há evidências contundentes de 
sua eficácia, mas alguns centros usam essa medida. 
Manitol 20% na dose de 0,5 a 1 g/kg, IV, em 5 a 30 minutos, pode 
ser uma alternativa para a redução da hipertensão intracraniana. 
O manitol é um diurético que rouba fluido extracelular para o 
intravascular e também pode melhorar a viscosidade do sangue 
arterial, facilitando sua circulação e diminuindo temporariamente a 
isquemia. Esse efeito é fugaz.Dizemos que o manitol é a droga para 
ser usada no elevador, entre a constatação da piora da pressão 
intracraniana e a chegada ao centro cirúrgico.
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6.6.2.4.2 OUTRAS INTERVENÇÕES
As outras intervenções para evitar o aumento da pressão intracraniana, por controle do volume do parênquima cerebral, são:
• Glicemia: manter entre 140 e 180 mg/dl; 
• Temperatura: normotermia se preciso, com o auxílio de dispositivos e medicamentos; 
• Hemoglobina: a realização de transfusão para manter Hb > 10 mg/dl em comparação com Hb>7 mg/dl não mostrou benefício em 
um estudo. Essa conduta é controversa; 
• Controle da coagulação: um terço dos pacientes com TCE grave apresentam coagulopatia. Deve-se manter o nível de plaquetas 
acima de 75 mil, sendo que em pacientes com plaquetas abaixo de 135 mil, o risco de hemorragia é 12 vezes maior, e, abaixo de 95 
mil, 31 vezes maior. No entanto, não há recomendação para que nível de plaquetas seja a meta a ser atingida. 
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA (HIC)
PPC = PAM - PIC
PRESSÃO ARTERIAL: SISTÓLICA < 220 mmHg E
DIASTÓLICA < 120 mmHg
PRESSÃO INTRACRANIANA
SANGUE VENOSO:
Cabeceira a 30º
LÍQUOR:
DVE
SANGUE ARTERIAL:
Hiperventilação
Sedação
Hipotermia*
PARÊNQUIMA:
Salina hipertônica
Manitol
Glicemia 140-180
Normotermia
Hb > 10
Plaq > 75 mil
Figura 15: Tratamento da hipertensão intracraniana. 
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CAI NA PROVA
(UFSC 2016) Paciente do sexo feminino, 60 anos, iniciou com cefaleia súbita e intensa acompanhada de hemiparesia esquerda com predomínio 
braquial. Chega ao hospital consciente, atendendo a comandos, com pontuação na escala de coma de Glasgow de 15. PA = 150 x 90 mmHg; 
FC = 68 bpm; FR = 15 irpm; padrão respiratório normal; pupilas isocóricas; fotorreagentes. Está aguardando a realização de uma tomografia 
de crânio quando evolui com torpor, midríase fixa à direita e piora do deficit motor à esquerda. A pontuação na escala de coma de Glasgow 
cai para 7. Qual a causa mais provável do rebaixamento do nível de consciência e qual a conduta imediata a ser tomada?
A) Hidrocefalia aguda – derivação ventricular externa. 
B) Hipertensão intracraniana – tomografia de crânio de urgência.
C) Crise convulsiva generalizada – hidantalização.
D) Hérnia transtentorial central – manitol em bolus.
E) Hérnia do uncus – intubação orotraqueal.
COMENTÁRIO
Quando lemos a expressão “cefaleia súbita”, logo pensamos em hemorragia subaracnóidea (HSA). Esse é o raciocínio correto. Pode até 
não ser o diagnóstico da paciente, mas de qualquer forma uma cefaleia súbita exigirá a realização de uma tomografia de crânio urgente. Na 
entrada, a paciente apresentava um quadro focal de hemiparesia esquerda. Para ter ocorrido uma piora tão rápida, a maior probabilidade 
seria um AVC hemorrágico intraparenquimatoso gerando uma herniação com compressão de estruturas saudáveis do parênquima e nervos 
cranianos.
Incorreta a alternativa A. Um quadro de hidrocefalia não apresenta evolução tão fulminante e nem se manifestaria com sinais focais. Por 
esse motivo, a derivação ventricular externa, que é o tratamento de eleição para hidrocefalia aguda, não teria indicação.
Incorreta a alternativa B. A hipertensão intracraniana explica, de fato, o rebaixamento do nível de consciência e a paciente já estava 
aguardando pela tomografia. Porém, como a paciente evoluiu com piora do quadro e a pontuação da Escala de Coma de Glasgow foi 
para 7, ela evoluiu para coma e não torpor, como maliciosamente o enunciado da questão menciona. Se o Glasgow for menor ou igual 
a 8 pontos, antes de qualquer coisa precisamos fazer o ABC, garantindo a via aérea pérvia, com boa oxigenação e circulação. Só assim a 
tomografia de crânio poderá ser realizada.
Incorreta a alternativa C. A maioria das crises generalizadas cursa com uma fase tônica com duração de 20 segundos, seguida de uma fase 
de abalos rítmicos (clônica) dos membros, com duração de 60-90 segundos, seguida da sonolência e confusão pós-ictal. Não há descrição 
no enunciado que se trate desse quadro. Caso fosse uma crise, a conduta seria fazer diazepínico e depois hidantalização.
Incorreta a alternativa D. Na herniação transtentorial central ocorre deslocamento descendente do diencéfalo (tálamos) pela abertura da 
tenda do cerebelo. A porção posterior do lobo temporal comprime a artéria cerebral posterior e causa isquemia talâmica, hipocampal e 
do lobo occipital. A região anterior do lobo occipital comprime o diencéfalo e o paciente evolui com dificuldade de concentração, memória 
recente, rebaixamento do nível de consciência, miose reativa, hemiparesia ou tetraparesia, decorticação, Babinski e respiração de Cheyne-
Stokes. O tratamento é cirúrgico, mas pode ser dado manitol antes de o paciente chegar ao centro cirúrgico.
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Correta a alternativa E
Na herniação transtentorial uncal, o giro temporal anterior (uncus) desloca-se pela abertura da tenda 
do cerebelo imediatamente à frente do mesencéfalo, comprimindo-o e ocasionando rebaixamento da 
consciência, hiperventilação, hemiparesia, midríase unilateral (por compressão do nervo oculomotor) 
Babinski e descerebração unilateral. Posteriormente, o outro lado pode ser comprimido e o paciente evolui 
com tetraparesia, descerebração bilateral, coma, pupilas médio-fixas e estrabismo divergente. Como a 
paciente da questão evoluiu com rebaixamento da consciência e Glasgow 7 pontos, deverá ser intubada 
imediatamente para a proteção de via aérea e encaminhada para a tomografia. 
CAPÍTULO
7.0 MORTE ENCEFÁLICA
A morte encefálica é um processo de lesão irreversível, incompatível com a vida, cujo diagnóstico é 
baseado em legislação específica e na Resolução n° 2.173/17 do Conselho Federal de Medicina (CFM). 
7.1 PRÉ-REQUISITOS
De acordo com essa Resolução 2173/17 do CFM, o paciente 
deverá estar em observação hospitalar há pelo menos 6h, exceto 
em situações em que o quadro seja decorrente de anoxia cerebral, 
como em afogamentos e pós-reanimação cardiopulmonar, nas 
quais esse período deverá ser de 24h. 
A causa do coma deve ser conhecida e compatível com 
o quadro, reconhecida através de história clínica e de alteração 
no exame de imagem. Nos pacientes instáveis do ponto de vista 
hemodinâmico, em que não seja possível realizar o exame de 
neuroimagem, o protocolo de morte encefálica não poderá ser 
realizado. 
É importante ressaltar que o uso de sedativos pode 
mimetizar um quadro de morte encefálica e, por esse motivo, 
esses medicamentos devem ser suspensos previamente ao início 
do protocolo, para que os resultados não sejam falso-negativos. 
Em pacientes usando fármacos depressores do sistema nervoso 
central, deve-se aguardar o intervalo mínimo de 4-5 meias-vidas 
após a interrupção de sua infusão para o início do protocolo. Em 
pacientes com hipotermia, aguarda-se a elevação da temperatura 
esofagiana, retal ou vesical para acima de 35°C. A temperatura 
axilar pode ser usada como parâmetro, obedecendo aos mesmos 
valores. 
Para início do protocolo, satisfeitas as condições anteriores, o paciente ainda deve apresentar 3 pontos na 
Escala de Coma de Glasgow, SaO2 maior que 94% e temperatura corporal maior que 35ºC, como mostrado 
na figura 16.
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Figura 16: Pré-requisitos para o início do protocolo de morte encefálica. 
A Resolução CFM nº 2173/2017 especifica que “a hipernatremia grave refratária ao tratamento não inviabiliza determinação de morte 
encefálica, exceto quando é a única causa do coma”.
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CAI NA PROVA
(PUC RS 2019) Mulher, 78 anos, com história de diabete melito e hipertensão arterial, foi encontrada por familiares desacordada em casa. 
No momento, está internada em Unidade de Tratamento Intensivo, em ventilação mecânica, em coma arreceptivo, Glasgow 3, com PA 70/30 
mmHg em uso de noradrenalina (0,8 mcg/Kg/min) e diurese de 100 ml nas últimas 6 horas. Tomografia computadorizada de crânio sem 
alterações, hemograma com 18.000 leucócitos/mm³ com 10% de bastonados, sódio de 159 mEq/L e creatinina de 2,4 mg/dl. Na suspeita de 
morte encefálica, o plantonista da unidade decide realizar o protocolo de diagnóstico. Considerando o caso, assinale a alternativa CORRETA.
A) Não está indicada a abertura do protocolo, uma vez que a paciente não será doadora de órgãos devido à disfunção dos múltiplos órgãos.
B) A paciente possivelmente está em morte encefálica, no entanto, dificilmente será possível fechar o diagnóstico em função da instabilidade 
clínica.
C) Não está indicado realizar a abertura do protocolo de morte encefálica, uma vez que a paciente não apresenta lesão estrutural cerebral.
D) A paciente deve ser submetida a dois exames clínicos por médicos independentes e a um exame de imagem complementar para concluir 
o diagnóstico de morte encefálica.
COMENTÁRIO
Incorreta a alternativa A: sendo ou não doador de órgãos e tecidos, se o paciente estiver em suspeita de morte encefálica, o protocolo 
deve ser aberto, mesmo que não seja possível o encaminhar para a doação. A morte encefálica é um diagnóstico.
Incorreta a alternativa B: A suspeita de morte encefálica só pode ser levantada em pacientes que preencham os critérios obrigatórios. O 
maior obstáculo para a realização desse diagnóstico não é a instabilidade clínica, mas o fato de que a tomografia da paciente está normal.
Correta a alternativa C Para o diagnóstico de morte encefálica é obrigatória a documentação de uma lesão encefálica “de causa 
conhecida, irreversível e capaz de causar morte encefálica”. Como a tomografia de crânio da paciente é normal, esse critério não é 
preenchido e o diagnóstico de morte encefálica não poderá ser efetuado.
Incorreta a alternativa D: o protocolo de morte encefálica, de fato, afirma ser necessária a realização de dois exames clínicos e um 
complementar para o diagnóstico de morte encefálica, mas isso só é realizado em pacientes que preencham outros critérios de eleição, 
como TC alterada de forma compatível, PA média superior a 65 mmHg e sem que a hipernatremia seja a única alteração encontrada.
7.2 EXAME CLÍNICO
Realizam-se dois exames clínicos a um intervalo mínimo de uma hora se o paciente for maior de 2 anos de idade 
(de 7 dias a 2 meses incompletos – 24 horas; de 2 meses a 24 meses incompletos – 12 horas). por dois médicos 
habilitados diferentes e que não possuam vínculo com nenhuma equipe de transplante. 
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O exame neurológico deve pesquisar a pontuação na Escala 
de Coma de Glasgow (que deverá ser de 3 pontos) e confirmar a 
ausência de reflexos de tronco nos níveis mesencefálico, pontino 
e bulbar (coma arreativo e aperceptivo). Os reflexos testados, suas 
aferências, eferências e níveis de integração no tronco estão na 
figura 16. Os nervos olfatório (I NC), acessório (XI NC) e hipoglosso 
(XII NC) não são testados no exame de morte encefálica.
O(a) candidato(a) às melhores vagas de residência do país e 
que estuda pelo material do Estratégia MED deve estar ciente de 
que reflexos medulares podem estar presentes nos pacientes com 
morte encefálica, afinal, como o nome diz, a morte é encefálica 
e não medular. Então, a presença desses reflexos, inclusive sua 
exaltação, é totalmente compatível com o diagnóstico de morte 
encefálica. Os únicos reflexos que devem estar abolidos são os de 
tronco encefálico. 
O reflexo de Lázaro é um reflexo medular cervical observado 
em pacientes em morte encefálica. Ele consiste em uma adução dos 
ombros, flexão dos cotovelos, pronação ou supinação dos punhos, 
flexão do tronco e contração cervical e abdominal. Essa resposta 
é induzida principalmente pela movimentação passiva da região 
cervical, sendo mais comum em manobras de flexão. A presença 
do sinal de Lázaro não impede o diagnóstico de morte encefálica.
Figura 17: Exame clínico no paciente com suspeita de morte encefálica.
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CAI NA PROVA
(UFSC 2020) Assinale os pares cranianos que não podem ser examinados em uma criança com suspeita de morte encefálica:
A) I, XI, XII
B) II, IX, X
C) III, VI, VIII
D) III, V, XI
E) VI, VII, VIII
COMENTÁRIO
Os reflexos de tronco testados, seus nervos e centros de integração são:Correta a alternativa A
• Mesencéfalo: Reflexo fotomotor (II e III NC);
• Ponte: Reflexo córneo-palpebral (V e VII NC), oculocefálico (VI e VIII NC) e oculovestibular (VI e VIII NC);
• Bulbo: Reflexo de tosse (IX e X NC).
Sendo assim, não são testados os nervos cranianos I, XI e XII
7.3 TESTE DA APNEIA
Além do exame clínico realizado por dois médicos treinados, 
é necessário realizar o teste da apneia uma única vez. Esse teste 
se baseia no princípio de que a elevação do gás carbônico em 
pacientes em apneia seja capaz de estimular o centro respiratório 
no bulbo e deflagrar movimento respiratório no sentido de expelir 
a quantidade excessiva desse gás. 
TESTE DA APNEIA
1. Obviamente, o paciente que será submetido ao teste da apneia, por encontrar-se em 
Glasgow 3, estará conectado ao ventilador mecânico. 
2. Antes do início dos testes, o paciente receberá oxigênio a 100% durante pelo menos 10 
minutos, com PEEP ≤ 5 cmH2O e, após isso, deverá ter uma gasometria arterial colhida 
mostrando PaCO2 entre 35-45 mmHg e PaO2> 200 mmHg. 
3. Do ponto de vista hemodinâmico, é obrigatório que a pressão arterial sistólica seja ≥ 100 
mmHg com ou sem auxílio de droga vasoativa e não haja sinais clínicos de hipovolemia. 
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4. Em seguida, o teste é iniciado, desconectando-se o tubo endotraqueal do ventilador. No 
interior do tubo, coloca-se um cateter de O2 na traqueia até próximo à carina, com fluxo 
de 6L/min. 
5. A partir desse momento, inicia-se a contagem do tempo e observação da presença de 
algum movimento respiratório pelo paciente. 
6. O teste terá duração de 10 minutos, devendo ser interrompido caso sejam notados 
quaisquer movimentos respiratórios ou se houver queda da pressão arterial refratária 
(abaixo de 90 mmHg) e/ou da SaO2 para menos de 95%. 
7. Ao final do teste, colhe-se novamente uma gasometria arterial que, nos casos de morte 
encefálica, deverá revelar PaCO2 > 55 mmHg (teste positivo).
7.4 EXAMES COMPLEMENTARES
O protocolo de morte encefálica da resolução 2173/17 do 
CFM exige que o paciente esteja em coma arreativo (ausência de 
reflexos de tronco) e aperceptivo (Glasgow3) de causa conhecida 
(exame de neuroimagem compatível), com tempo de observação 
mínima de 6h no ambiente hospitalar (24h para casos de anóxia), 
com dois exames clínicos separados por 1h de intervalo entre 
eles, um teste apneia e um exame complementar. Os exames 
complementares podem ser eletroencefalograma (EEG), doppler 
transcraniano, arteriografia cerebral e SPECT cerebral. 
EXAMES COMPLEMENTARES PARA MORTE ENCEFÁLICA
1. O EEG deve revelar ausência de atividade elétrica cerebral. No entanto, não é facilmente disponível 
em unidades de terapia intensiva e é sujeito a artefatos de obtenção de traçado que podem 
dificultar sua interpretação. 
2. O doppler transcraniano é um método de ultrassonografia bidimensional através do qual as artérias 
encefálicas são insonadas e o examinador consegue medir a velocidade do fluxo sanguíneo através 
delas, comparando o valor obtido a uma referência considerada normal. Esse é um dos exames 
mais realizados, pois o aparelho é portátil e há diversas equipes que estão habilitadas e treinadas 
para sua realização. No caso da morte encefálica, o exame não revelaria nenhum sinal de fluxo 
sanguíneo cerebral. 
3. A arteriografia cerebral é realizada através de um cateterismo arterial, por meio de uma punção 
inguinal, com a introdução de um cateter até a região carotídea e vertebrobasilar do paciente 
e infusão de um contraste radiopaco, após o que são realizadas radiografias e visualização do 
contorno dos vasos. Pacientes em morte encefálica não possuem irrigação cerebral e a infusão de 
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contraste nesses vasos não mostraria opacificação de nenhum vaso. Esse exame é pouco usado 
nessa situação pois é um método invasivo, arriscado, com complicações possíveis e que necessita 
de profissionais altamente treinados e uma estrutura específica e cara. 
4. O SPECT cerebral é uma tomografia computadorizada com emissão de fóton único. Trata-se de 
um exame de medicina nuclear por meio do qual o paciente recebe uma substância endovenosa 
radioativa que é capaz de se acumular em tecidos específicos que estejam metabolicamente 
ativos. No caso do encéfalo, usa-se glicose radioativa e, nos pacientes com morte encefálica, o 
exame demonstra ausência de metabolismo cerebral. Também é um exame de disponibilidade 
baixa e difícil execução.
CAI NA PROVA
(SCM Ribeirão Preto 2020) Menina, 5 anos, vítima de colisão automóvel, estava no banco traseiro, com cinto de segurança de duas pontas e 
foi lançada para fora do veículo. Está no terceiro dia de internação em leito de UTI Pediátrica, evoluiu com coma não perceptivo, ausência de 
reatividade supraespinhal e com apneia persistente. Apresenta-se normotensa, com temperatura axilar 36ºC, SpO2 95% e com diagnóstico de 
lesão encefálica irreversível. Assinale a alternativa que contenha os critérios mais adequados para o diagnóstico de Morte Encefálica no caso 
acima, seguindo os critérios de 2017 do Conselho Federal de Medicina.
A) Tempo de observação mínimo de 6 horas, intervalo entre as duas avaliações clínicas de 6 horas, incluindo, além da avaliação clínica, teste 
de apneia e exame complementar.
B) Tempo de observação mínimo de 6 horas, intervalo entre as duas avaliações clínicas de uma hora, incluindo, além da avaliação clínica, 
teste de apneia e exame complementar.
C) Duas avaliações clínicas no intervalo de 10 horas, acompanhadas de um exame complementar que comprove a ausência de atividade 
encefálica.
D) Duas avaliações clínicas no intervalo de 10 horas, acompanhadas de teste de apneia.
COMENTÁRIO
De acordo com a resolução 2173/17 do CFM, para diagnóstico da morte encefálica são necessários os seguintes:
1. Pré-requisitos:
• Coma não perceptivo (Glasgow 3);
• Lesão encefálica de causa conhecida, irreversível e capaz de causar a morte encefálica;
• Ausência de fatores tratáveis que possam confundir o diagnóstico de morte encefálica;
• Tempo de observação em serviço de saúde > 6h, exceto para encefalopatia anóxica (> 24h);
• Temperatura > 35˚C, SaO2 > 94% e PA sistólica ≥ 100 mmHg (adultos);
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2. Dois exames clínicos, demonstrando ausência de reatividade supraespinhal (reflexos de tronco) feitos por dois médicos diferentes, 
com intervalo de 1h entre eles, para pacientes maiores de 2 anos de idade;
3. Um teste da apneia (paciente desconectado do ventilador por 10 min, sendo observados ausência de movimentos respiratórios e 
PaCO2 acima de 55 mmHg ao final do teste);
4. Um exame complementar (doppler de carótidas, arteriografia, eletroencefalograma ou SPECT cerebral).
Vamos analisar as alternativas. 
Incorreta a alternativa A. O tempo de intervalo entre as duas avaliações clínicas deverá ser de 1h no caso dessa paciente. 
Correta a alternativa B Estão contempladas todas as etapas realizadas no protocolo de morte encefálica do CFM.
Incorreta a alternativa C. O intervalo entre as avaliações clínicas deve ser de 1h para pacientes acima de 2 anos de idade, e ainda faltaram 
os pré-requisitos e o teste da apneia.
Incorreta a alternativa D. Além de o tempo entre as avaliações estar incorreto, não mencionam os pré-requisitos e o exame complementar.
Alternativa correta: B.
7.5 TORMENTA SIMPÁTICA E HIPOTENSÃO ARTERIAL NO POSSÍVEL DOADOR DE ÓRGÃOS
Após a morte encefálica, várias alterações fisiológicas 
ocorrem no organismo, incluindo modificações bruscas na pressão 
arterial, hipoxemia, hipotermia, coagulopatia, distúrbios hormonais 
e de eletrólitos. Com o aumento da pressão intracraniana, ocorre 
herniação das tonsilas cerebelares e compressão do centro vagal 
no bulbo, gerando uma interrupção da inervação parassimpática 
realizada pelo nervo vago (X NC). 
Em contrapartida, ocorre um aumento da atividade 
simpática, gerando a tempestade autonômica, responsável 
por fenômenos como taquicardia, hipertensão, hipertermia e 
aumento do débito cardíaco. A tempestade autonômica apresenta 
duração curta. Após sua cessação, o potencial doador evolui com 
vasodilatação intensa e queda acentuada do débito cardíaco, 
podendo evoluir para assistolia nas próximas 72h. 
A hipotensão arterial é a alteração fisiológica mais frequente 
no indivíduo em morte encefálica. Ela afeta cerca de 80% dos casos. 
Suas causas são a vasodilatação após o término da tempestade 
autonômica e a hipovolemia decorrente de diabetes insipidus, 
perdas volêmicas em virtude de um eventual trauma sofrido pelo 
doador e tratamento osmótico da hipertensão intracraniana.
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NEUROLOGIA Coma e Alterações da Consciência
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CAPÍTULO
8.0 SITUAÇÕES ESPECIAIS
8.1 SÍNDROME DO CATIVEIRO (LOCKED-IN)
A síndrome locked in (do cativeiro) é um dos 
principais diagnósticos diferenciais do paciente em 
coma. Trata-se do resultado de uma lesão na base da 
ponte, distante da formação reticular, em que não 
ocorre comprometimento do nível de consciência. 
Entretanto, os pacientes vítimas dessa condição 
sofrerão lesão de vias motoras descendentes para os 
membros, musculatura da mímica facial e parte da 
motricidade ocular. 
Assim, devemos recordar onde se encontram 
os centros dos principais nervos cranianos no tronco 
encefálico (figura 18). No mesencéfalo, temos os 
núcleos dos nervos oculomotor (III NC), troclear (IV NC) 
e trigêmeo (V NC). Na ponte, encontramos os núcleos 
dos NC V, VI, VII e VIII (uma parte). No bulbo, situam-se 
núcleos dos nervos VIII (outra parte), IX, X, XI eXII. 
Figura 18: representação esquemática dos núcleos dos nervos cranianos no tronco encefálico.
A lesão em questão causa tetraplegia pela interrupção bilateral do trato córtico-espinhal. Além disso, o paciente apresentará disfunção 
motora dos nervos cranianos V-XII, o que trará como consequências uma paralisia do olhar horizontal, da mímica facial, da deglutição, da 
movimentação da cabeça e pescoço, bem como da língua. Os únicos movimentos preservados serão os movimentos oculares verticais. 
Dessa maneira, teremos um paciente que permanece de olhos abertos, tetraplégico, mas que obedece a comandos de abrir e fechar os 
olhos (sem força contra a resistência) e de olhar para cima e para baixo ao comando do examinador. Nesse indivíduo, a pontuação na Escala 
de Coma de Glasgow será de 11 (AO = 4, MRV = 1 e MRM = 6 – obedece a comandos de olhar para cima para baixo). 
8.2 ESTADO DE CONSCIÊNCIA MÍNIMA
O estado de coma é temporário. Ele pode evoluir para melhora clínica, óbito ou para um estado conhecido 
como de consciência mínima, antigamente chamado de estado vegetativo persistente. Trata-se de situação em que 
o paciente vítima de uma lesão neurológica grave o suficiente para deixá-lo em coma consegue sobreviver, mas com 
sequelas graves. Por volta de 4-6 semanas após a lesão, ele passa a abrir os olhos, mas praticamente não tem interação 
alguma com o examinador. 
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O exame neurológico do paciente em estado de consciência 
mínima revela um quadro de tetraplegia espástica, olhos abertos, 
ausência de resposta verbal e a resposta motora não atinge a 
pontuação máxima para esse item na Escala de Coma de Glasgow. 
O paciente é capaz de respirar espontaneamente, mantém suas 
eliminações fisiológicas espontâneas e exibe até o ciclo sono-
vigília. 
Alguns estudos revelam a ativação de algumas áreas 
encefálicas após a realização de alguns estímulos. Há relatos de 
pacientes que se recuperaram desse estado, mas anedóticos e mal 
documentados. Por esse motivo, a nomenclatura atual é de estado 
de consciência mínima e não de estado vegetativo persistente. 
De qualquer forma, o prognóstico funcional desses indivíduos é 
sombrio. 
CAI NA PROVA
(HCPA RS 2014) Todos os achados semióticos abaixo relacionam-se ao estado vegetativo, EXCETO:
A) Ausência do ciclo sono-vigília.
B) Ausência de interação consciente com o meio.
C) Ausência de compreensão ou de expressão de linguagem.
D) Manutenção das funções autonômicas.
E) Manutenção dos reflexos de tronco encefálico.
COMENTÁRIO
O ciclo sono-vigília é a alternância desses dois estados fisiológicos ao longo das 24h do dia, com Incorreta a alternativa A
preponderância da vigília em 2/3 do dia. Até mesmo um paciente com lesões encefálicas graves pode manter o ciclo sono-vigília devido à 
preservação de estruturas do hipotálamo que deflagram o mecanismo responsável pelo início e fim do sono.
Correta a alternativa B. O paciente em estado de consciência mínima acaba não tendo quaisquer interações com o ambiente, sendo 
incomum encontrarmos algum tipo de resposta. Entretanto, isso é possível em alguns casos, por esse motivo é chamada consciência 
mínima.
Correta a alternativa C. Os pacientes em estado vegetativo persistente estão alheios ao que ocorre em sua volta, não sendo capazes de 
detectar informações através de quaisquer tipos de comunicação linguística, seja por fala, escrita ou mesmo gestos simples.
Correta a alternativa D. As funções autonômicas são várias, incluindo controle pupilar, esfincteriano, inervação de vísceras torácica e 
abdominais. Essas funções estão presentes. Naturalmente, o paciente não apresenta controle voluntário dos esfíncteres, mas os reflexos 
de micção e evacuação continuam presentes.
Correta a alternativa E. Apesar de a maioria dos casos de coma e, tardiamente, evolução para estado vegetativo persistente serem 
associados a comprometimento do tronco encefálico, muitos dos reflexos integrados nessa região, como o fotomotor e o córneo-palpebral, 
permanecem poupados.
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CAPÍTULO
10.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS
O futuro residente tem neste material várias informações úteis sobre o tema de Neurologia mais prevalente nas provas de residência 
médica. As questões são de ampla variedade, tanto em exigência de conhecimento quanto em grau de dificuldade. É importante ressaltar que 
o comprometimento da consciência, seja ele por uma causa neurológica ou não, é uma situação grave que exige diagnóstico e tratamento 
imediato e adequado. 
Situações como delirium e encefalopatia de Wernicke-Korsakoff são frequentes, potencialmente graves e muito comuns nas provas. É 
importante estudá-las e resolver as questões de provas anteriores, conferindo o gabarito e lendo os comentários, para que o conhecimento 
seja sedimentado e não restem dúvidas. 
É importante também que o candidato esteja familiarizado com os temas de neurointensivismo (hipertensão intracraniana e morte 
encefálica). Especialmente o tema de morte encefálica, em virtude das recentes modificações na resolução 2173/17 do Conselho Federal de 
Medicina, tem sido muito frequente nas provas do país inteiro. É preciso memorizar as exigências necessárias e resolver as questões sobre o 
assunto. 
Não deixe de ver também nosso material teórico e a resolução das questões em vídeo. Estamos à disposição em nosso plantão de 
dúvidas. 
Bons estudos!
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	INTRODUÇÃO 
	1.0 CONCEITOS E FISIOPATOLOGIA
	1.1 O SISTEMA ATIVADOR RETICULAR ASCENDENTE
	1.2 DEFINIÇÕES
	2.0 AVALIAÇÃO CLÍNICA
	2.1 ESCALAS DE AVALIAÇÃO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA
	2.1.1 ESCALA DE COMA DE GLASGOW
	2.1.2 ESCALAS DE SEDAÇÃO DE RAMSAY E COMFORT
	2.2 AVALIAÇÃO DAS PUPILAS E FUNDO DE OLHO
	2.3 MOTRICIDADE OCULAR EXTRÍNSECA
	2.4 PADRÃO DE RESPOSTA MOTORA
	2.5 PADRÃO RESPIRATÓRIO
	2.6 DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO
	2.6.1 CAUSAS FOCAIS (SUPRA E INFRATENTORIAIS)
	2.6.2 CAUSAS DIFUSAS (TÓXICAS E METABÓLICAS)
	3.0 INVESTIGAÇÃO E CONDUTA INICIAL
	4.0 ENCEFALOPATIA DE WERNICKE-KORSAKOFF
	4.1 FATORES PREDISPONENTES
	4.2 FISIOPATOLOGIA
	4.3 QUADRO CLÍNICO
	4.4 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
	4.5 TRATAMENTO
	5.0 ESTADO CONFUSIONAL AGUDO (DELIRIUM)
	5.1 FISIOPATOLOGIA
	5.2 FATORES DE RISCO E PREDISPONENTES
	5.3 QUADRO CLÍNICO
	5.4 CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
	5.5 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
	5.6 INVESTIGAÇÃO
	5.7 TRATAMENTO
	5.7.1 TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO5.7.2 TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
	6.0 HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
	6.1 FISIOPATOLOGIA
	6.2 QUADRO CLÍNICO
	6.3 HERNIAÇÕES CEREBRAIS
	6.4 DESCOMPENSAÇÃO DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
	6.5 MONITORIZAÇÃO CEREBRAL NA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
	6.6 TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
	6.6.1 TRATAMENTO INICIAL
	6.6.2 TRATAMENTO ESPECÍFICO
	6.6.2.1 SANGUE VENOSO
	6.6.2.2 LÍQUOR
	6.6.2.3 SANGUE ARTERIAL
	6.6.2.3.1 HIPERVENTILAÇÃO
	6.6.2.3.2 SEDAÇÃO E ANALGESIA
	6.6.2.3.3 HIPOTERMIA
	6.6.2.4 PARÊNQUIMA CEREBRAL
	6.6.2.4.1 SALINA HIPERTÔNICA E MANITOL
	6.6.2.4.2 OUTRAS INTERVENÇÕES
	7.0 MORTE ENCEFÁLICA
	7.1 PRÉ-REQUISITOS
	7.2 EXAME CLÍNICO
	7.3 TESTE DA APNEIA
	7.4 EXAMES COMPLEMENTARES
	7.5 TORMENTA SIMPÁTICA E HIPOTENSÃO ARTERIAL NO POSSÍVEL DOADOR DE ÓRGÃOS
	8.0 SITUAÇÕES ESPECIAIS
	8.1 SÍNDROME DO CATIVEIRO (LOCKED-IN)
	8.2 ESTADO DE CONSCIÊNCIA MÍNIMA
	9.0 LISTA DE QUESTÕES
	10.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS