UNIGRANRIO - TUMORES DO TUBO DIGESTÓRIO - 2023-1 p alunos

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TUMORES 
PREVALENTES
DO TUBO 
DIGESTÓRIO 
PROF. NEREU GILBERTO GUERRA
UNIGRANRIO – MEDICINA – ANATOMIA PATOLÓGICA II
2023-1 OS/os
1-V2
CÂNCER NO BRASIL 2023 
– FONTE: INCA
* BAIXA LETALIDADE
*
CONCEITOS GERAIS SOBRE 
TUMORES E PÓLIPOS
• TUMOR: TERMO GENÉRICO QUE SIGNIFICA MASSA TECIDUAL QUE 
OCUPA ESPAÇO E TEM EFEITO COMPRESSIVO.
• PÓLIPO: LESÃO ELEVADA EM UM SUPERFÍCIE DE REVESTIMENTO. 
OS PÓLIPOS SÃO TUMORES ELEVADOS NUMA SUPERFÍCIE.
• UM “TUMOR” OU “PÓLIPO” PODE SIGNIFICAR VÁRIAS COISAS:
– INFLAMAÇÃO (edema inflamatório, pólipo inflamatório)
– HIPERPLASIA (proliferação reacional de células de tecido/órgão, 
pólipo hiperplásico)
– MALFORMAÇÃO TECIDUAL (CORISTOMAS, ETC.): podem ser 
polipoides também. Ocorrem na formação intrauterina.
– NEOPLASIAS
• BENIGNAS: podem ser nódulos, pólipos, cistos, bem delimitados.
• MALIGNAS: geralmente massas irregulares; nas superfícies 
podem ser vegetantes (tipo couve-flor), infiltrantes e/ou 
ulcerados.
MAIS CONCEITOS SOBRE PÓLIPOS
• QUANTO AO ASPECTO MACRO, PODEM SER:
– Pediculados – base estreita, com “pescoço”.
– Sésseis – base larga.
• QUANTO AO ASPECTO MICRO, PODEM SER:
– Tubulares – formados por glândulas tubulares, são 
lisos.
– Túbulo-vilosos – intermediário.
– Vilosos – formado por longas projeções 
digitiformes, são aveludados.
NEOPLASIAS DO ESÔFAGO
• BENIGNAS
– PAPILOMA ESCAMOSO – é pediculado.
– LEIOMIOMA – forma um nódulo na parede.
– OUTROS (raros)
• MALIGNAS
– CARCINOMA ESCAMOSO
– ADENOCARCINOMA
– OUTROS (raros)
1º
2º
MUSCULO LISO
→ TU DE BARRET
BARRET → É UMA METAPLASIA do
ESOFAGO
CARCINOMA ESCAMOSO DO ESÔFAGO
• 6% DOS CÂNCERES DO TGI OCORREM NO ESÔFAGO 
E 90% SÃO CARCINOMAS ESCAMOSOS
• MAIS COMUM EM HOMENS, NEGROS, > 50 ANOS.
• ALTA INCIDÊNCIA NO SUL DO BRASIL
• NÃO POSSUI SINTOMAS PRECOCES, DIAGNÓSTICO É 
TARDIO, ALTO ÍNDICE DE MORTALIDADE.
• CLÍNICA - SINTOMAS TARDIOS:
• DISFAGIA PROGRESSIVA (SÓLIDOS → LÍQUIDOS)
• ODINOFAGIA
• EMAGRECIMENTO
• OBSTRUÇÃO
• BRONCOASPIRAÇÃO (SECUNDÁRIA)
• PROGNÓSTICO RESERVADO
MAIS PREVALENTE CA / ✓A PROVA
-
-12 TABACO /
CLAMARÃO
-
SINTOMA
CLASSICO
→ Comp. GRAVE
•
DIAG. ENDOSCOPIA POR BIOPSIA
• FATORES ETIOLÓGICOS
– ESTILO DE VIDA
• TABAGISMO
• ÁLCOOL
• BEBIDAS OU ALIMENTOS MUITO QUENTES
• HPV
– DIETA
• DEFICIÊNCIA DE VITAMINAS E OLIGOELEMENTOS
• CONTAMINAÇÃO DOS ALIMENTOS POR FUNGOS
• ALTO TEOR DE NITRITOS / NITROSAMINAS
– DISTÚRBIOS ESOFÁGICOS
• ESOFAGITE CRÔNICA
• ACALÁSIA (distúrbio motor do esôfago- espasmo do EEI)
– FATORES GENÉTICOS
• DOENÇA CELÍACA (alergia ao glúten)
• PREDISPOSIÇÃO RACIAL
→ PRINCIPAL CAUSA DE
TU ESOFAGO
→ OXIDANTES SÃO FATORES
CAI NA
PROVA
50% SE LOCALIZAM NO 1/3 MÉDIO.
PODE SER:
• EXOFÍTICO
• PLANO
• ULCERADO
PODEM FORMAR FÍSTULAS COM A ÁRVORE 
RESPIRATÓRIA OU A AORTA.
AMPLA DISSEMINAÇÃO LINFÁTICA E INVASÃO 
DO MEDIASTINO (o esôfago não possui serosa 
facilitando a penetração).
MORFOLOGIA:
GERALMENTE SÃO CARCINOMAS ESCAMOSOS 
BEM DIFERENCIADOS: OBSERVAR A PÉROLA 
CÓRNEA.
→ ELEVADO
-
-
A MAIORIA
DOS CARCINOMA
ESCAMOSOS OCORRE
.
NO
TERÇO MED /O
PEROLA
CORNEA
ADENOCARCINOMA DO ESÔFAGO
• TU EPITELIAL MALIGNO COM DIFERENCIAÇÃO GLANDULAR
• + COMUM EM HOMENS, BRANCOS, >50 ANOS
• ↑ INCIDÊNCIA NAS ÚLTIMAS DÉCADAS
• SURGE A PARTIR DO ESÔFAGO DE BARRET:
– ESÔFAGO NORMAL → ESOFAGITE DE REFLUXO → 
BARRET → DISPLASIA → ADENOCARCINOMA
• CLÍNICA DE: OBSTRUÇÃO PROGRESSIVA, SANGRAMENTO E 
SINAIS GERAIS (emagrecimento, etc.).
• MORFOLOGIA:
– ESÔFAGO DISTAL
– DIFERENCIAÇÃO GLANDULAR COM PRODUÇÃO DE 
MUCO
• PROGNÓSTICO RUIM.
BARRET-7 É UMA METAPLASIA
.
.
TUMORES GÁSTRICOS
• NÃO NEOPLÁSICOS (90%)
– PÓLIPO HIPERPLÁSICO – pequeno, antral, associado a gastrite crônica.
– PÓLIPO DA GLÂNDULA FÚNDICA
• DILATAÇÃO CÍSTICA DA GLÂNDULA OXÍNTICA
• USUÁRIOS DE BLOQUEADORES DA BOMBA DE PRÓTON.
– OUTROS PÓLIPOS (mais raros) – linfóide, juvenil, etc.
• NEOPLÁSICOS
– BENIGNOS
• ADENOMA – benigno, único, antral, contém epitélio displásico.
• OUTROS (RAROS)
– MALIGNOS
• ADENOCARCINOMA (±90%)
• LINFOMA GÁSTRICO (5%)
• TUMOR ESTROMÁTICO GÁSTRICO (GIST)(3%)
• TUMOR CARCINÓIDE (CÉLULAS NEUROENDÓCRINAS)(3%)
• OUTROS (RAROS)
A-v2
12/05
→ são BENIGNOS e comuns
• ADENOMA GASTRICO TUMOR BENIGNO , NORMALMENTEACOMETEO ANTRO
.
1º / FORMA MALIGNA DO ADENOMA
2º
3º
4 CEL. NEUROENDOCRINA
DO ESTOMAGO
ESTES SÃO AS NEOPLASIAS MAIS COMUM :
ADENOCARCINOMA
, LINFOMA GASTRICO , Tu ESTMOMATICO GASTRICO
( GIST )
ADENOCARCINOMA GÁSTRICO
• 2º. CÂNCER MAIS COMUM NO MUNDO!
• INCIDÊNCIA MUITO VARIÁVEL NOS PAÍSES, POR FATORES 
AMBIENTAIS E GENÉTICOS.
• MORTALIDADE AINDA ALTA APESAR DO AVANÇO DIAGNÓSTICO 
(ENDOSCOPIA) E TERAPÊUTICO.
• CLÍNICA
– DOENÇA INSIDIOSA COM SINTOMAS TARDIOS.
– PERDA DE PESO, DOR ABDOMINAL, ANOREXIA, VÔMITOS, 
ANEMIA, HEMORRAGIA (hematêmese/melena).
• PROGNÓSTICO VARIA COM:
– PROFUNDIDADE DA INVASÃO.
– METÁSTASES LINFONODAIS E METÁSTASES À DISTÂNCIA.
– SOBREVIDA EM 5 ANOS É DE SÓ 15% NO ADCA AVANÇADO.
envio 1º
PROVA
DIAG . TARDIO
↳ ANGLO DE TRETZ
E A Junção DUODENOJEJU-
NAL . SANGRAMENTO ACIMA O
ANGULO DE TIZEITZ HDA , A BAIXO
DOANGULO
HDB
ETIOLOGIA DO ADENOCARCINOMA 
GÁSTRICO
• FATORES AMBIENTAIS
– INFECÇÃO PELO H. PYLORI
– TABAGISMO
– DIETA
• NITRITOS (ÁGUA E ALIMENTOS EM CONSERVA)
• ALIMENTOS DEFUMADOS E SALGADOS
• AUSÊNCIA DE FRUTAS E VEGETAIS FRESCOS
• FATORES DO HOSPEDEIRO
– GASTRITE CRÔNICA
• HIPOCLORIDRIA (FAVORECE A INFECÇÃO PELO H. PYLORI)
• METAPLASIA INTESTINAL NA ATROFIA GÁSTRICA
– ADENOMAS GÁSTRICOS PODEM MALIGNIZAR
– FATORES GENÉTICOS
• HISTÓRIA FAMILIAR (predisposição)
• GRUPO SANGUÍNEO A (mecanismo ainda desconhecido)
ESTUDAR
→
PRINCIPAL
FATOR
→ ALIMENTAÇÃO POBRE
EM
FIBRAS
CORANTES -3
→ TEM EPITELIO
DISPLASICO
↳ PODE SER POR BAIXA DE
IGA QUE FAZ A PROTEÇÃO DE MUCOSA
MORFOLOGIA
• LOCALIZAÇÃO
– PILORO E ANTRO: 50 A 60%
– CÁRDIA 25%
– CORPO E FUNDO: 15%
– PRINCIPALMENTE NA PEQUENA CURVATURA.
• CLASSIFICAÇÃO
– PROFUNDIDADE DA INVASÃO
• CARCINOMA PRECOCE: CONFINADO À MUCOSA OU À SUBMUCOSA.
• CARCINOMA AVANÇADO: INVASÃO DA MUSCULAR PRÓPRIA.
– CLASSIFICAÇÃO MACROSCÓPICA/
ENDOSCÓPICA:
• BORRMANN – I A IV.
CAI NA
PROVA
ESTUDAR
↳ MCCOSA
, SUBMUCOSA ,
MUSCULAR
, SEROSA
-
↳ CLASSIFICAÇÃO
DE TUMOR AVANÇADO
CLASSIFICAÇÃO 
DE BORRMANN 
(MUITO USADA 
EM ENDOSCOPIA)
I-VEGETANTE
II-ULCERADO
III-ÚLCERO-
INFILTRANTE
IV-INFILTRANTE 
(LINITE PLÁSTICA)
CAI NA PROVA
F- LEVADO E LOCALIZADO
AVANÇADO ULCERADO
ULCERADO -
INFILTRANTE
INFILTRANTE
ASPECTO DE BOLSA
DE COURO
TÍPICO PADRÃO DIFUSO -
LINITE PLÁSTICA 
CLASSIFICAÇÃO 
HISTOPATOLÓGICA
• CLASSIFICAÇÃO DE LAUREN
– INTESTINAL: FORMA GLÂNDULAS, PACIENTES HOMENS MAIS 
VELHOS, EM ZONAS DE ALTO RISCO, COM LESÕES PRECURSORAS 
(GASTRITE ATRÓFICA COM METAPLASIA), H PYLORI. REDUÇÃO DE 
INCIDÊNCIA EM PAÍSES DESENVOLVIDOS.
– DIFUSO: POUCO DIFERENCIADO, CÉLULAS SEM COESÃO, EM “ANEL 
DE SINETE”. PACIENTES MAIS JOVENS, INCIDÊNCIA CONSTANTE, 
MULHERES; SEM LESÕES PRECURSORAS. GASTRITE SUPERFICIAL 
POR H PYLORI HISTÓRIA FAMILIAR. MAIS AGRESSIVOS.
– MISTO
• CLASSIFICAÇÃO DA OMS
– ADCA: PAPILAR, TUBULAR, 
MUCINOSO.
– ADCA POUCO COESO ( EM ANEL DE SINETE)
– OUTROS (MAIS RAROS)
CARCINOMA TUBULAR
cafa
PROVA
MICROSCOPICA
→ PROGNOSTICOS PIOR
CA GÁSTRICO 
AVANÇADO COM 
METÁSTASES 
LINFÁTICAS E 
SANGUÍNEAS PARA 
O FÍGADO.
CÉLULAS EM ANEL 
DE SINETE
LINFOMA GÁSTRICO
• SÓ ± 5% DAS CÂNCERES GÁSTRICOS.
• PORÉM É O LOCAL MAIS COMUM DE LINFOMA 
EXTRANODAL.
• ASSOCIAÇÃO COM GASTRITE CRÔNICA POR H. 
PYLORI.
• PREDOMINAM LINFOMAS B
• TIPOS HISTOLÓGICOS
– LINFOMA MALT (>80%): INFILTRAÇÃO DENSA DA LÂMINA 
PRÓPRIA POR LINFÓCITOS ALGUNS ATÍPICOS INVADINDO 
GLÂNDULAS (LESÃO LINFO-EPITELIAL). SÃO DE BAIXO 
GRAU E PODEM REGREDIR. QT., ABT P HP. BOM 
PROGNÓSTICO.
– OUTROS LINFOMAS B – ALTO GRAU, PIOR PROGNÓSTICO.
– LINFOMA DE HODGKIN – RARO.
2º
→ MAIS comum no ESTOMAGO
TUMOR ESTROMAL GASTRO-INTESTINAL 
(GIST)
• TUMOR MESENQUIMAL MAIS COMUM NO ABDOME. 
60% ESTÔMAGO, 30% ID, 5%IG, 5% ESÔFAGO.
• ORIGEM NA CÉLULA INTERSTICIAL DE CAJAL QUE 
CONTROLAM O PERISTALTISMO.
• EXPRESSAM A PROTEÍNA c-KIT (RELACIONADA COM A 
TIROSINA-CINASE) GERANDO PROLIFERAÇÃO CELULAR E 
INIBIÇÃO DA APOPTOSE.
• INCIDÊNCIA: 60 ANOS. H=M.
• MACRO: LESÕES SUBMUCOSAS. PPM CORPO E FUNDO 
GÁSTRICOS. TAMANHO VARIÁVEL. BRANCO E CARNOSO.
• MICRO: MUITO CELULARES. CÉLULAS EPITELIÓIDES OU 
FUSIFORMES. ATIVIDADE MITÓTICA VARIÁVEL (RELAÇÃO 
COM A AGRESSIVIDADE).
• CLÍNICA: MASSA, OBSTRUÇÃO. METÁSTASE RARA.
• TTT.: CIRURGIA, IMATINIBE.
3º
CAI NA PROVA
AS MARCA GO.ES
→ ESTE FARMACO
BLOQUEIA O C- KIT
TUMORES INTESTINAIS
• A GRANDE MAIORIA DOS TUMORES OCORREM 
NO CÓLON.
– NÃO NEOPLÁSICOS (MUITO COMUNS)
• PÓLIPO HIPERPLÁSICO/INFLAMATÓRIO
• HAMARTOMAS – PÓLIPO JUVENIL, ETC.
• OUTROS (MAIS RAROS)
– NEOPLASIAS BENIGNAS
• ADENOMAS: GERALMENTE SÃO PÓLIPOS (MUITO COMUNS)
• OUTROS (RAROS)
– NEOPLASIA MALIGNAS
• ADENOCARCINOMA
• LINFOMAS
• GIST (TUMOR ESTROMÁTICO INTESTINAL)
• OUTROS (RAROS)
FÉ
→TEM EPITELIO DISPLASICO PODE VIRARADENOCARCINOMA
.
:&
É
ADENOMAS
• PROLIFERAÇÃO GLANDULAR BENIGNA, COM 
POTENCIAL MALIGNO (epitélio displásico).
• CLÍNICA
– MAIORIA É ASSINTOMÁTICA. PODEM SANGRAR.
– ANEMIA, SANGUE OCULTO NAS FEZES.
• CLASSIFICAÇÃO
– ADENOMA TUBULAR - + DE 75% DE TÚBULOS
– ADENOMA TÚBULO-VILOSO - + DE 25% DE VILOSIDADES
– ADENOMA VILOSO - + DE 50% DE VILOSIDADES
CAI NA
PROVA
- SÃO PEDICULARES 00 SESSEIS ( Endoscopia)
ESTAGIOS OU MOMENTOS DA EVOLUCÃO DO
tumor
€
ADENOMA
→ ✓ ILOSSECSESJEIS
)
→
ADENOMATUBULARES
(
pçpicu
LARES
)
ADENOMAS - MORFOLOGIA
• CONTÉM MUCOSA DISPLÁSICA COM GLÂNDULAS 
ATÍPICAS.
– A MAIORIA DOS ADENOMAS TUBULARES (75%) É 
PEQUENA E PEDICULADA.
– A MAIORIA DOS ADENOMAS VILOSOS É GRANDE E 
SÉSSIL.
• O RISCO DE MALIGNIDADE DEPENDE
– DO TAMANHO DO PÓLIPO (>1CM)
– SUA ARQUITETURA HISTOLÓGICA (TUBULAR < TÚBULO-
VILOSO < VILOSO)
– DO GRAU DE DISPLASIA EPITELIAL (BAIXO, ALTO)
• O ADENOCARCINOMA INTRAMUCOSO (NÃO 
INVADE A SUBMUCOSA), COM INVASÃO APENAS 
DA LÂMINA PRÓPRIA, É CONSIDERADO SEM 
POTENCIAL METASTÁTICO.
RISCO DE MALIGINA DE
POLIPO TI
,
TUBULAR
,
GRAU DE DISPLASIA EPTELIAL
BAIXA → BAIXO risco DE
MALIGINADE
POLIPO > I , VILOSO .
GRAU DE DISPLASIA EPTELIAL
ALTO → ALTO RISCO DE
MALIGINADI
DIAG . E EFTO PELA :
COLONOSCOPIA
CÂNCER COLORRETAL
• 98% SÃO ADENOCARCINOMAS.
• SINTOMAS RELATIVAMENTE PRECOCES.
• 60 A 79 ANOS.
• EM JOVENS: INVESTIGAR RCU E PAF.
• FATORES DE RISCO:
– OBESIDADE
– ALTA INGESTA DE CARBOIDRATOS REFINADOS
– INGESTÃO DE CARNE VERMELHA
– GENÉTICA (PAF)
– FALTA DE ATIVIDADE FÍSICA
– BAIXA INGESTA DE FIBRAS
– BAIXA INGESTÃO DE MICRONUTRIENTES PROTETORES
CAI varaperto
µ>
'REFUTE,certo
"
\
↳Pol /POSE
ADENOMATOSTE
FAMILIAL
USO CRONICO DE AINES
TEM UMA PROTEÇÃO DA
MUCOSA
- UMA COMPLICAÇÃO DA RCU →É o
ADENOCARCINOMAS .
LOCALIZAÇÃO
• RETOSSIGMÓIDE: 55% (ACESSÍVEIS AO 
TOQUE RETAL E À RETOSIGMOIDOSCOPIA)
• CECO/CÓLON ASCENDENTE: 22%
• CÓLON TRANSVERSO: 11%
• CÓLON DESCENDENTE: 6%
• OUTROS LOCAIS: 6%
DIAGNOSTICO
- CLINICA
- HEMOGLOBINA FECAL
- colonoscopia com BIOPSIA
MORFOLOGIA
• MACRO
– CÓLON DIREITO
• LESÕES EXOFÍTICAS
• OBSTRUÇÃO INCOMUM
– CÓLON ESQUERDO
• LESÕES CIRCULARES ESTENOSANTES
(EM ANEL DE GUARDANAPO)
• MICRO
– GLÂNDULAS COM PRODUÇÃO DE MUCO
– PODE HAVER CÉLULAS EM ANEL DE SINETE
– INVASÃO DA PAREDE EM VÁRIOS NÍVEIS
MORDIDA 
DE MAÇÃ
CAI NA
prova
SECO/COLO ASCENDENTE
→CRESC. PARA DENTRO DA LUZ
→ SÃO MAIS FRENTES TODA PAREDE DO
INTESTINO
↳ TRANSMURAL
• CLÍNICA
– CÓLON DIREITO
• FADIGA, FRAQUEZA, ANEMIA FERROPRIVA
• SANGUE NAS FEZES
– CÓLON ESQUERDO
• SANGUE NAS FEZES
• ALTERAÇÕES NO HÁBITO INTESTINAL
• CÓLICAS NO QUADRANTE INFERIOR ESQUERDO
“É UMA ‘MÁXIMA CLÍNICA’ O FATO DE QUE ANEMIA 
FERROPÊNICA EM HOMENS MAIS VELHOS SIGNIFICA 
CÂNCER GASTROINTESTINAL ATÉ PROVA EM 
CONTRÁRIO.”
• PROGNÓSTICO DEPENDE DO ESTADIAMENTO.
ADCA MODERADAMENTE 
DIFERENCIADO – NOTAR A 
FORMAÇÃO TUBULAR
CAI NA PROVA
• DOSAGEM DE CEA ( ANTIGENO
<Arc/NOEMBRIONARIO) NORMAL 3-g
• TOMOGRAFIA
O PROGNÓSTICO DEPENDE DO 
ESTÁGIO.
Sobrevida em 5 anos no Brasil:
I e II – 60-70 %
III – 40%
IV - ± 0%
➢ Um órgão
➢ Mais de um órgão
➢ Peritônio