Clostridioses

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CLOSTRIDIOSES
Moléstias Infecciosas e 
Ornitopatologia Aplicadas a 
Medicina Veterinária
Clostridioses
Termo para designar genericamente 
algumas enfermidades;
M.O: Gênero Clostridium
Umas das principais fontes de prejuízo na
pecuária moderna.
Representando 400 mil casos/ano,
chegando a R$ 1,1 bi em prejuízos diretos
Clostridioses
Neurotrópicos: C. botulinum e C. tetani;
Histotóxicos: C. chauvoei, C. septicum, C.
novyi, C. sordellii e C. haemolyticum;
Enterotoxêmicos: C. perfringens 
A > parte é adquirida por ingestão de 
toxinas ou contaminação de ferimentos
Clostridioses
• Gram positivas;
• Gênero: Clostridium sp.
Capacidade de produzir toxinas
Atuam de maneiras distintas
Clostridioses
Morbidade
• Variavel
Mortalidade
• Próxima a 100%
• Botulismo é uma das 3 maiores causas de 
perdas em rebanhos no Brasil
https://www.youtube.com/watch?v=99wyzFjCqTA
Controle das Clostridioses em bovinos
BOTULISMO
Etiologia
• C. botulinum
• Bacilo Gram positivos
• Anaeróbio estrito;
• Formador de esporos e 
putrefativo 
Em condições anaeróbicas –
esporos germinam e produzem 
toxinas
Epidemiologia
Toxina Botulínica - Exotoxina potente,
neurotrópica, letal por ingestão;
Sem cor, sem odor, estável em condições
ambientais;
Inativada a > 85 ºC;
Sintomas de 2 h a 5 dias.
Esporos estão presentes:
• Água estagnada, 
• Solo,
• Trato digestivo,
• Cadáveres de animais.
Etiologia
Ocorrência Surtos nos 
animais:
• Ingestão de TOXINA via alimentos
incorretamente armazenados;
• Silagem, ração, feno;
• Administração de cama de frango.
Ocorrência Surtos 
nos animais:
• Água contaminada;
• Intimamente relacionada à osteofagia,
decorrente da deficiência de fósforo no solo e
em forrageiras
Incidência
Sistemas extensivos de criação
• Manter o cadáver em decomposição no
campo - risco a saúde animal:
• Favorece e intensifica a
contaminação ambiental;
• Esporo se desenvolve produzindo
toxinas que impregnam:
- ossos porosos,
- Tendões,
- ligamentos
Epidemiologia
• Categorias de animais + frequente acometidos (osteofagia)
• Fêmeas em fase reprodutiva
• Machos de engorda
• Animais jovens
• Associados a ingestão de alimentos
• Todas as categorias podem estar envolvidas
Mecanismo de ação
oToxina botulínica atua no sistema nervoso periférico;
oBloqueando a transmissão neuromuscular - Atingindo as MEMBRANAS
PRÉ-SINÁPTICAS;
oImpede a liberação da ACETILCOLINA nas terminações nervosas;
oInibindo a contração muscular - Paralisia.
Ingestão exotoxinas 
Absorvidas e transportadas via corrente 
sanguínea aos neurônios
Afeta SNP, bloqueando a liberação de acetilcolina
Impedindo a chegada do impulso 
nervoso nas junções 
neuromusculares
PROVOCANDO PARALISIA FLÁCIDA
Sinais clínicos
• Dificuldade na locomoção - Estado mental aparentemente normal
• Paralisia flácida progressiva (membros pélvicos),
• Decúbito esternal ou lateral,
• Poliflexão dos membros e emboletamento,
• Movimentos de pedalagem,
• Diminuição do tônus da musculatura da língua e cauda,
Sinais clínicos
• Sialorreia - casos superagudos,
• Dificuldade respiratória (com inspiração bifásica predominantemente
abdominal),
• Bradicardia,
• Posição de auto-auscultação com apoio do queixo ao solo;
• Diminuição dos movimentos ruminais
Sinais clínicos
Bom estado nutricional + decúbito permanente + estado mental aparentemente
normal
Mesmo após paralisia flácida muscular 
Auxiliam no diagnóstico clínico, diferenciando o botulismo de outras 
enfermidades do sistema nervoso dos bovinos 
Alterações macro e microscópicas dos tecidos
• Necropsia: não são observadas lesões
• Toxina age nas junções neuromusculares
• Porções ósseas encontradas no rumem: indicativos de
osteofagia e reforçam a suspeita de botulismo
Diagnóstico
• Epidemiologia;
• Histórico de vacinação;
• Não suplementação com sal mineral e indícios de osteofagia;
• Sinais clínicos de paralisia flácida com estado mental aparentemente
normal e respiração bifásica;
• Ausência de lesões macro e microscópicas
Diagnóstico diferencial
• Raiva,
• listeriose,
• encefalite por herpes vírus bovino-5,
• intoxicação por cloreto de sódio e chumbo,
• Polioencefalomalacia,
• miopatias nutricionais,
• intoxicação por Senna occidentalis e antibiótico ionóforo
Tratamento
• Solução saturada de hidróxido de magnésio
• Dois litros por animal, VO
• Induz um quadro diarréico - minimiza-se a absorção intestinal da toxina
• Antitoxina botulínica
• casos clínicos mais amenos podem ser estabilizados
• Letalidade chega a 100%
É EFICAZ?!
Geralmente ineficaz e 
economicamente impraticável
Controle e Profilaxia
• Fornecer água de bebida sempre limpa;
• Suplementação mineral do rebanho frequentemente;
• Conservação do alimento: silagem de milho úmido e rações que
fermentaram
• Eliminação correta das carcaças no pasto (incinerar);
• Vacinação
Site: Ourofino em campo
Vacinas: Ourovac Poli BT ou
Ourovac 10TH
https://www.youtube.com/watch?v=NxQ-MwGSy_Q
CARBÚNCULO SINTOMÁTICO
•Manqueira;
•Não contagiosa;
•Altamente fatal
•C. chauvoei;
•Bovinos, ovinos e caprinos
• Amplamente distribuído no ambiente (solo, poeira, água e parte da flora 
bacteriana);
• Bovinos de seis meses a três anos de idade;
• Em geral, em bom estado nutricional;
• Curso da doença: 24-72 horas mm 
esquelética
Distribuem
nos tecidosLuz intestinal 
SINAIS CLÍNICOS: 
Quando observados:
• Elevação tempertura;
• Depressão;
• Anorexia;
• Claudicação severa
• DIAGNÓSTICO: Isolamento bacteriano
ACHADOS PÓS MORTEM:
• Rápida putrefação
• ↑ de volume de membros e creptação
• Corte no mm → liquido sero-sanguinolento, bolhas de gás e odor 
de manteiga rançosa.
TÉTANO
Tétano
Mal dos sete dias
Etiologia
Clostridium tetani
Encontrado em:
• Solos contaminados e em fezes de animais
domésticos.
Clostridium tetani
• Quando maduros, C. tetani perde seus flagelos;
• Desenvolve um esporo terminal e se assemelha a uma “raquete de
squash”;
• Esporos são extremamente estáveis no ambiente, mantendo a capacidade
para germinar e causar doença.
Clostridium tetani
• Produz três exotoxinas:
- Toxina não espasmogênica;
- Tetanolisina (promove necrose tissular)
- Tetanospasmina (produz os SC do tétano)
Epidemiologia
• Altamente letal;
• Acomete todos os mamíferos
• Equinos são + sensíveis;
• Ovinos + frequente que em bovinos
• Em consequência da castração ou feridas de tosquia
Epidemiologia
• Ocorrência esporádica;
• Surtos: após práticas zootécnicas
• Aplicação de vermífugos ou vacinas com o uso de equipamentos não
higienizados;
• Contaminação da pele por poeira ou lama durante tais práticas
Epidemiologia
Em ruminantes:
• corte e cura de umbigo feito sem assepsia adequada (porta de entrada
para os esporos)
- tétano neonatal
• retenção de placenta após parto distócico feito sem assepsia
- tétano puerperal.
Etiopatogenia 
• Os casos naturais surgem principalmente
• Infecções profundas e perfurantes, que favorecem a anaerobiose
• Feridas purulentas, pois os germes piogênicos consomem o oxigênio, criando um
ambiente favorável à proliferação
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Etiopatogenia 
Feridas são infectadas com esporos do agente
Esporos germinam e se multiplicam
Produzem a toxina
Mecanismo de ação
TETANOSPASMINA
Terminações 
nervosas
Liga-se
Fluxo retrógrado 
Sistema nervoso 
periférico (local do 
ferimento)
Neurônios 
Sistema nervoso 
central
Impedindo a 
liberação dos 
neurotransmissores
Ácido gama amino 
butírico (GABA) e glicina
Sinais Clínicos
Porque ocorre rigidez muscular?
• Falta de inibição dos neurônios motores inibitórios;
• Período de incubação: 7 a 21 dias
Quais sinais os animais que entraram em contato com a exotoxina irão 
apresentar?
Sinais Clínicos
• Orelhas eretas,
• cólicas, desidratação, constipação intestinal, timpanismo,
• Espasmo de cauda, rigidez e hiperestesia dos membros
Sinais Clínicos
• Rigidezprogressiva da mm voluntária com espasmos tetânicos,
• Trismo mandibular,
• Marcha trôpega,
• Prolapso de terceira pálpebra,
FRATURAS DAS VÉRTEBRAS
Sinais Clínicos
• agalactia, 
• ataxia, 
• cianose, 
• febre,
• excitação, 
• miotonia, 
• dispnéia, 
• opistótono, 
• hiperestesia, 
• disfagia, 
• midríase, 
• taquicardia,
• incontinência urinária, 
• vômitos,
• regurgitação, 
• morte súbita
A morte resulta de parada respiratória.
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https://www.youtube.com/watch?v=ZOWlEbex23w
Diagnóstico do Tétano 
• O diagnóstico é extremamente simples
• Apresentação clínica da doença
• Geralmente a doença se apresenta após algum evento traumático ou cirúrgico, fato que
deve ser questionado durante a anamnese do animal
• Esfregaço direto corado pelo Gram ou cultura anaeróbia de material da ferida e baço
• PCR para a detecção da toxina tetânica em feridas
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Tratamento do tétano 
• Antibióticos (Penicilina + Estreptomicina, IM)
• Administração de relaxantes musculares (Acepromazina, IM)
• Manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico e nutricional
• Tratamento do foco da infecção e anulação da toxina residual
Neutralização das toxinas ainda é um assunto controverso, especialmente com relação 
à dosagem e a via de administração da antitoxina tetânica
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Tratamento 
Tétano 
• Soro antitetânico
• 5.000 UI e 50.000 UI, IV, IM ou SC
• Não atravessa a barreira hematoencefálica
• Tem efeito somente sobre as toxinas circulantes que ainda não estão ligadas aos 
receptores
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Tratamento 
Tétano 
• Acomodar o animal em uma baia com cama alta
• Proteger da luz (fotossensibilidade)
• Evitar ruídos (“tampar” as orelhas)
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Controle e Profilaxia
• Vacinação
Protocolo:
• 1° dose: Momento da 
desmama
• 2° Dose: Após 30 dias
• 3° Dose: Após 60 dias
• Seguido do reforço anual
• Medidas de assepsia e anti-
sepsia nas práticas de manejo
https://www.youtube.com/watch?v=GA1R_Lg7RzA
A aula não
acabou!