DAOP-IVC-TVP Revisao

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DAOP – REVISÃO 
ETIOPATOGÊNIA DA DAOP 
 Aterosclerose: a principal causa 
 Vasculites: reumáticas (como na artrite 
reumatoide), síndrome de takayasu, 
esclerodermias 
 Hiperplasia intimal: decorrente do 
espessamento da parede por depósito de 
colesterol 
 Patologias emboligênicas: fibrilação atrial, 
arritmias cardíacas, endocardites... podem 
soltar um êmbolo dentro da cavidade cardíaca 
Observação: as embolias, quando descobertas 
precocemente são classificadas como oclusões arteriais 
agudas. Tardiamente, entram como DAOP, porque nesse 
ponto, já danificou o vaso. 
Observação 2: a diferença entre a oclusão aguda da 
DAOP é que a daop, por ser crônica e fechar a artéria 
lentamente, forma vasos colaterais. A aguda não 
permite a formação desses vasos. 
Observação 3: DAOP permite a programação cirúrgica. 
Já a doença arterial aguda só possui 6 horas para o 
tratamento efeitivo. 
 Traumas 
 Coagulopatias: estados de 
hipercoagulabilidades como nas trombofilias 
 Aneurismas: por si só já criam fluxo turbulento 
que predispõe à formação de coágulos 
CLÍNICA 
Fatores de risco: 
São fatores de doença arterial aterosclerótica que 
reverberam como doença arterial obstrutiva periférica: 
 Tabagismo 
 Hipertensão 
 Obesidade 
 Dislipidemia 
São fatores que reverberam MAIS na doença 
arterial/oclusão aguda: 
 Diabetes 
 Cardiopatias 
Outros fatores são: 
 AVC 
 Antecedentes familiares 
 Patologias associadas 
 Traumas 
 Cirurgias 
EXAME FÍSICO: 
 Fáscies dolorosas. A isquemia produz bastante 
dor. Paciente relata bastante incômodo. 
 Pele seca e fina 
 Fâneros: rarefação de pelos, distrofias de leitos 
ungueais, onicodistrofias 
 Músculos atrofiados 
 Posição antálgica 
 Lesão que não cura. As vezes pequena mas dói 
como se fosse imensa. 
 Hiperemia reativa: quando há elevação do 
membro fica pálido e melhora quando está 
pendente, ficando bem vermelho/hiperemiado. 
 Isquemia induzida: a elevação produz palidez e 
bastante dor (porque piora a isquemia) 
 Pulsos ausentes 
 Preenchimento capilar lentificado (geralmente 
acima de 10 segundos) 
 Retorno venoso lentificado 
 Palidez 
 Frialdade 
 ITB: abaixo de 0,9. Em pacientes diabéticos esse 
índice não é confiável. Nesses pacientes, o ITB 
torna-se irrelevante devido à calcificação 
(endurecimento da microangiopatia diabética) 
das artérias nos diabéticos, o que pode produzir 
um índice normal/sem alterações, mesmo em 
um membro doente. Nesses casos, utilizar 
doppler sempre! 
DIAGNÓSTICO 
Clínico: 
 História 
 Exame físico 
 Classificação de Fontaine e de Rutherford. 
Observação: atentar que o estágio III de Fontaine é igual 
ao estágio 4 de Rutherford. Nesse nível e a partir dele, 
a conduta é CIRÚRGICA!!! 
 
Imagem: 
 Duplex scan (doppler) 
 Arteriografia 
 AngioTC ou AngioRNM 
TRATAMENTO 
Clínico: 
 Vasodilatadores: o cilostazol é o mais utilizado 
atualmente 
 Hemorreológicos: para dar maleabilidade à 
hemácia, para que passe nos vasos menores 
 Antiagregação plaquetária: para dificultar a 
formação de trombos, reduzindo a espessidade 
sanguínea 
 Estatinas: para melhorar a dislipidemia. 
 Desenvolver colaterais (Caminhadas): 
recomendar as caminhadas para estimular o 
desenvolvimento de circulação colateral 
 Prevenção de traumas 
Cirúrgico: usado para as classificações mais avançadas 
(dor em repouso e lesões tróficas). 
 Endovascular: 80 a 85% dos tratamentos 
utilizados atualmente. 
 Angioplastia (balão, stent ou 
endopróteses em casos de estenoses 
graves) 
 Endopróteses 
 By-pass (Safena/prótese): cirurgia aberta 
 Amputações 
Observação: a oclusão arterial aguda não é uma lesão 
de parede! É a oclusão da luz do vaso por alguma fonte 
emboligênica. Esse paciente só tem 6 horas para ser 
tratado, caso contrário, perderá o membro. O problema 
de realizar a cirurgia de revascularização depois de 6 
horas é consiste na chamada síndrome de 
revascularização, onde há liberação de 
microalbuminúria. O paciente, então, entra em um 
quadro de IRA e pode ter, também, choque 
cardiogênico. Portanto, nesses casos, somente a 
amputação do membro resolveria. 
INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA 
Caso clinico (exemplo) 
Paciente, sexo feminino, 59 anos, varizes de longa data, 
ferida em tornozelo, edema e dor. 
 
Tornozelo em forma de gargalo de garrafa, 
hiperpigmentado, alteração tróficas. 
CEAP 6 (Ferida aberta e ativa) 
 
Etiopatogenia/fatores de risco 
Extrínsecos: 
 Hereditariedade (mandatório- varizes primeira): 
Insuficiência valvular congênita ou Insuficiência 
valvular com dilatação da parede (parede frágil e 
dilata), fistulas arteriovenosas. 
 Refluxo do sistema venoso superficial ou profundo 
é um trajeto contrário ao normal, você tem 
hipertensão venosa. 
 Sexo feminino, 
 Idade > 40 anos, 
 Raça branca e negra 
 Postura, 
 Dieta pobres em fibras e ricas em carboidratos, 
 Constipação (aumento da pressão abdominal, 
levando a hipertensão venosa), 
 Gestação por questões mecânicas maior aporte 
sanguíneo e aumento da pressão intra-abdominal e 
hormonal que leva a uma estase e uma 
venodilatação (principalmente o estrógeno) 
 Obesidade que dificulta o retorno venosos 
 Tabagismo (lesão endotelial) 
 Doenças associadas: ICC, doenças renais, uso de 
corticoide... 
Exame físico 
Varizes, alterações tróficas. 
Edema de membros inferiores (vespertino). 
Pele: Hiperpigmentação – (hipercromia cutânea/dermatite 
ocre) e eczema. 
Sinais de cronicidade: Lipodermatoesclerose e à formação 
de úlceras. 
 
CLASSIFICAÇAO DE CEAP: (IMPORTANTE) 
 
 C0: Sem sinais visíveis ou palpáveis de doença venosa 
 C1: Telangiectasias ou veias reticulares 
 C2: veias varicosas 
 C3: edema 
 C4: alterações na pele e no tecido subcutâneo 
decorrentes de doença venosa crônica (agora dividida em 
duas subclasses: 
 C4A: pigmentação ou eczema 
 C4B: Lipodermatoesclerose ou atrofia branca 
 C5: úlcera venosa cicatrizada 
 C6: úlcera venosa ativa 
 
 S: sintomático (incluindo dor, rigidez, irritação na pele, 
sensação de peso, cãibras musculares e outras queixas que 
podem ser atribuídas à disfunção venosa) 
 A: assintomático 
 1 a 3 não tem alteração trófica 
 4 a 6 há alterações tróficas 
 O 1 é mais rico em história clínica, sintomatologia. 
Diagnóstico 
Grande maioria das vezes o diagnóstico de varizes de MMII 
é dado por uma história bem realizada e um exame físico 
bem feito 
 Clínico: Vislumbre das veias dilatadas, na fase 
medial da perna fala a favor da insuficiência de 
safena interna, na dobra do joelho ela drena para 
varizes secundarias na perna. 
 
 Duplex Scan (Ecodoppler) – diagnóstico mais 
preciso, anatomia do vaso, dilatação e insuficiência 
valvular e também refluxo de ida e volta do sangue. 
(Tempo de fechamento > 0,5s indica insuficiência 
valvular) 
 
 Flebografia: é padrão ouro porem não é o mais 
utilizado por ser invasivo, utiliza contraste. 
 
 Pletismografia: utilizada para quantificar a bomba 
de panturrilha (quantificar a qualidade de retorno 
venoso pela panturrilha do que varizes de MMII) e 
determinar uma compressão com meia elástica vai 
potencializar a bomba melhorando os sintomas 
(realiza o exame com e sem a meia para analisar se 
benéfico) – usado principalmente em grau 5 e 6. 
 
 Angio TC/RN – Para ver varizes pélvicas e alterações 
anatômicas e pélvicas e renais que possa levar a ter 
varizes em MMII. 
 
 Síndromes quebra nozes: compressão da veia renal 
esquerda entre a artéria mesentérica superior e a 
aorta. Este pinçamento diminui o retorno venoso do 
rim esquerdo, levando a uma sobrecarga e 
consequente hipertensão venosa da veia renal 
esquerda e de seus ramos. Um dos principais ramos 
da veia renal esquerda é a veia gonadal esquerda, a 
qual drena as gônadas localizadas na pelve. Com a 
dificuldade de passagem do sangue em direção à 
veia cava, esses ramosse dilatam e o rim fica 
congesto. A dilatação da veia gonadal esquerda 
pode levar às varizes pélvicas nas mulheres e à 
varicocele nos homens. 
 
 Síndrome de May-Thurner: artéria ilíaca comum 
direita comprime a veia ilíaca comum esquerda 
quando se cruzam na pelve. Esta condição gera uma 
oclusão parcial da veia, levando a formação de 
varizes pélvicas e varizes no membro inferior 
esquerdo. 
 
 Refluxo de gonadais, e outras visualizadas tem 
repercussão nos MMII. 
Tratamento 
Clínico: 
 PRIMEIRA ESCOLHA: Controle de fatores de risco: 
Principalmente a reeducação do paciente, perder 
peso, realizar atividade física, melhorar alimentação 
adicionando mais fibras e diminuindo carboidratos, 
usar meias elásticas, posição de trabalho e ajustes 
necessário como usar a meia no trabalho. (MEV) 
 
Se não melhorar passar: 
 Flebotônicos: pentoxifilina (400mg via oral 3x ao 
dia) ou diosmina (dose com especialista). 
Cirúrgico: 
 Cirurgia convencional 
 Endolaser 
 Radiofrequência 
 Escleroterapias 
Complicações 
FISIOPATOLOGIA: 
Refluxo/incompetência valvular  aumenta a tensão na 
parede vascular  Hipertensão venosa  força a parede, 
levando a alteração na permeabilidade seletiva e vai ter 
extravasamento de liquido (edema) e proteínas e hemácias 
(processo inflamatório  Eczema  Hiperpigmentação  
Ulceras (microfissuras) e Varicorragia (abertura de veias e 
sangramento)  Anquilose no tornozelo  
comprometendo a bomba da panturrilha  piorando a 
Hipertensão venosa  retornando a todo o ciclo 
COMPLICAÇOES: 
 Varicorragia 
 Trombofletite 
 Varicorragia 
 Tromboflebite 
 TVP 
 
OBSERVAÇÃO: 
Paciente com insuficiência venosa crônica que 
não tem varizes, mas que no doppler tem 
insuficiência de safena, refluxo da safena. 
- Alteração no Doppler sem varizes visíveis (por 
não desenvolver ou por conta da obesidade) la 
tem IVC. 
- Diagnostico é história clínica + exame físico + 
doppler, após o diagnostico você classifica a IVC 
no CEAP, ou seja, é uma classificação de 1 a 6 
DE IVC. A classificação CEAP NÃO é usado para 
diagnostico. 
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA - TVP 
(REVISÃO) 
Caso clínico 
 Sexo feminino, 26 anos, dor, edema, 
empastamento, perna direita. 
 
 
Trombose venosa profunda é diferente de Insuficiência 
venosa crônica (IVC). A TVP envolve veias do sistema 
venoso profundo e a IVC envolve veias do sistema 
venoso superficial. Elas podem ter correlações 
(exemplo: IVC por varizes secundárias por hipertensão 
venosa pós-TVP). 
ETIOPATOGENIA 
 Tríade de Virchow: principalmente por estase 
venosa e alteração de coagulação. 
 Sexo: ocorre mais no feminino; 
 Idade fértil; 
 Uso de hormônio em pessoas pré-dispostas: uso 
de anticoncepcional (lembrando que precisa 
ter pré-disposição p TVP) 
 Gestação; 
 Traumas; 
 Cirurgias; 
 Pessoas acamados; 
 História Familiar; 
 Patologias associadas: reumáticas, neoplasias. 
EXAME FÍSICO 
 Edema; 
 Cianose; 
 Retorno venoso lentificado; 
 Trama superficial (Sinal de Pratt) – veias 
superficiais visíveis na face anterior do pé e da 
perna; 
 Empastamento (Sinal da bandeira) – menor 
mobilidade da panturrilha acometida quando 
comparada à contralateral; 
 Dorsiflexão dolorosa (Sinal de Homans) – 
dorsiflexão passiva do pé, com a perna 
estendida. Se o paciente tem dor na 
panturrilha, o sinal é positivo; 
 Compressão de panturrilha dolorosa (Sinal de 
Brancoft/olow) – dor à compressão da 
panturrilha contra o plano ósseo; 
 Oco poplíteo retificado, edemaciado (Sinal de 
duque). 
DIAGNÓSTICO 
 Clínico: a história é soberana. 
 Duplex scan 
 Exame de escolha para TVP; 
 Chaga no diagnóstico rapidamente. 
 Operador dependente; 
 Menor acurácia: veias distais, MMSS. 
 
 Flebografia 
 Padrão-ouro, mas é invasivo; 
 Usa contraste; 
 
 Angio TC/RNM 
 Só em pacientes muitos obesos; 
 Quando tem dificuldade técnica para 
realizar USG. 
 
 D-dímero 
 Alta sensibilidade e baixa 
especificidade. 
 > 350 ng/mL “pode ser” positivo. 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 Celulite ou erisipela 
 Constituem processos infecciosos da 
pele e do tecido celular subcutâneo. 
 Apresentam edema, dor e sinais 
infecciosos sistêmicos – febre, 
leucocitose, queda do estado geral – e 
podem evoluir com linfedema 
secundário. 
 
 Rotura muscular (“Síndrome da pedrada”) 
 A rotura dos grupos musculares da 
panturrilha acontece após esforço 
súbito, conhecido como síndrome “da 
pedrada”, ou síndrome de Martorell. 
 Ocorrem aumento de volume da 
panturrilha e tensão a palpação. 
 
 Rotura do cisto de Baker 
 Trata-se de um cisto sinovial localizado 
na parte posterior do joelho. 
 Pode mimetizar a TVP, por compressão 
da veia poplítea e diminuição do 
retorno venoso. 
 
 Miosite 
 Compreende o processo inflamatório 
das células musculares, ocasionando 
inflamação, edema e necrose muscular 
– rabdomiólise. 
 
TRATAMENTO CLÍNICO 
A anticoagulação plena é o tratamento de primeira 
escolha para os pacientes com TVP e o objetivo da 
terapia com anticoagulantes é reduzir o risco de 
complicações secundárias, como o TEP e a IVC. 
 
O tratamento vai depender da condição do paciente. 
Se trombose extensa, comprometimento extenso 
(pegando coxa e perna, tudo em empastado e 
sentindo dor) – faz heparina endovenosa. Depois do 
paciente melhorar clinicamente, tira a heparina 
endovenosa e entra com heparina oral. 
 
Trombose abaixo do joelho, trombose de panturrilha e 
de poplítea não precisa levar para o hospital  entrar 
com anticoagulante oral. 
 
 
 Heparina (EV) 
 HNF (SBC) 
 Pode ser revertida com o uso de 
protamina. 
 A monitorização dos efeitos da 
heparina é feita através do tempo de 
tromboplastina parcialmente ativada 
(TTPa). 
 
 HBPM – Enoxaparina (Versa®, Clexane® e 
outros) 
 Medicação segura para uso 
ambulatorial. 
 Tem um efeito de dose-resposta mais 
previsível em relação à HNF. 
 A monitorização da anticoagulação da 
HBPM é feita por meio da dosagem do 
fator Xa – principalmente em pacientes 
com insuficiência renal, obesos, 
gestantes crianças e RN. 
 Medicação de escolha para tratamento 
de TVP em gestantes. 
 
 NOAS – Anticoagulantes orais diretos 
1. Inibidores do fator Xa 
 Rivaroxabana (Xarelto®) 
o Inibe de forma mais seletiva e 
reversível o fator Xa. 
o Mais utilizado atualmente. 
o Dose inicial de ataque é de 15 
mg, 2x ao dia e, após, 20 
mg/dia. 
o O antídoto é o concentrado 
de complexo de protrombina 
– contém fatores II, VII, IX e X) 
 Apixabana (Eliquis®) 
 Edoxabana (Lixiana®) 
 
2. Inibidor direto da trombina 
 Dabigatrana (Pradaxa®) 
o Inibidor direto da trombina 
por via oral; 
o Rapidamente absorvido e 
sem necessidade de exames 
para controle. 
 
 Inibidores de vitamina K - Varfarina (Marevan®, 
Marcoumar® e outros) 
 Atua na redução dos fatores de 
coagulação K-dependentes. 
 A reversão dos efeitos da varfarina pode 
ser feita através da administração de 
vitamina K, complexo protrombínico e 
plasma fresco congelado. 
 A anticoagulação promovida pela 
varfarina é aferida por meio do tempo 
de protrombina (TP) e faixa terapêutica 
é definida pelo RNI, que deve ser entre 
2 e 3. 
 
É importante salientar que nos primeiros dias após o início da 
varfarina, pode haver um fenômeno pró-coagulante, que é 
secundário à depleção das proteínas anticoagulantes C e S, 
que também são K-dependentes e cujos níveis séricos são 
reduzidos antes dos fatores de coagulação. Desse modo, nos 
primeiros dias, a varfarina deve ser administrada juntamente 
a outro anticoagulante, como a HNF ou a HBPM, para que 
sejam evitados fenômenos trombóticos. 
 
 Elastocompressão 
 Repouso/Trendelenburg 
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO 
Para pacientes que não tem resposta a 
anticoagulação ou não podem usar anticoagulantes. 
 
 Trombectomia 
 Não faz mais. 
 Trombólise com cateter intratrombo 
 Colocação de stent 
 Filtro de veia cava 
 É um dispositivo de implantação 
endovascular que é colocado na veia 
cavainferior, geralmente, abaixo das 
veias renais. 
 Objetivo do filtro é impedir que trombos 
originados nos membros inferiores e na 
pelve atinjam a circulação pulmonar 
(impedir o TEP). 
 Observação: em gestantes, há indicação 
de que o filtro seja instalado na veia cava, 
acima das veias renais. A justificativa é 
que o útero gravídico pode deslocar ou 
comprimir o filtro de veia cava, podendo 
levar a complicações graves. 
 
COMPLICAÇÕES 
Flegmasia Cerúlea Dolens 
 
A flegmasia cerúlea dolens é uma condição 
caracterizada por trombose venosa massiva 
associada à obstrução completa à drenagem venosa 
profunda. Nesse contexto, a hipertensão capilar e o 
edema secundários à trombose levam ao 
comprometimento secundário do suprimento arterial 
do membro. 
 É a trombose do segmento iliofemoral que 
apresenta acometimento 
concomitantemente de sistema venoso 
superficial e profundo. 
 Manifestações: 
 Dor intensa de início abrupto e caráter 
progressivo, geralmente iniciada na 
região femoral com progressão para 
todo o membro. 
 Edema do membro; 
 Cianose com progressão distal para 
proximal; 
 Síndrome compartimental associada ao 
comprometimento arterial do membro e 
grangrena. 
 Formação de áreas de epidermólise 
contendo líquido sero-hemorrágico – 
grangrena venosa. 
 
 
Flegmasia Alba Dolens 
 É a trombose do segmento iliofemoral que 
cursa com vasoespasmo arterial reacional. 
 Manifestações: 
 Dor, edema, palidez e até diminuição 
de pulsos distais. 
 
 
TEP 
 Impactação de trombos na árvore pulmonar. 
 Complicação mais grave da TVP (em 20 a 505 
dos pacientes com TVP proximal de MMII 
tratada de forma inadequada). 
 Quanto mais proximal a veia acometida, maior 
a chance de embolia. 
 Sintomas cardiorrespiratórios. 
 
 
Síndrome Pós-trombótica/...Hipertensão Venosa 
 Constitui um quadro de IVC grave pós-TVP, 
com manifestações clínicas de dor, edema, 
hiperpigmentação e aparecimento de úlceras 
secundárias à hipertensão venosa 
determinada pela insuficiência valvular e pela 
persistência de pontos de obstrução no sistema 
venoso. 
 A síndrome pós-trombótica, apesar de ser 
menos grave do que a embolia pulmonar, é 
uma complicação tardia da TVP responsável 
por um grau elevado de morbidade e impacto 
na qualidade de vida. 
 Ocorre em 29-79% após TVPs proximais.