CICATRIZAÇÃO - PATOLOGIA

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REPARO TECIDUAL E CICATRIZAÇÃO - PATOLOGIA
REPARO TECIDUAL
O reparo tecidual é a restauração da arquitetura e da função do tecido, podendo ser feito
por meio da regeneração, onde há substituição dos componentes danificados por tecido
morfofuncionalmente idêntico, ou por meio da cicatrização, onde há substituição dos
componentes danificados por depósito de tecido conjuntivo, formando uma cicatriz.
Fatores que determinam o tipo de reparo:
➔ Capacidade regenerativa das células afetadas - a pele é capaz de se regenerar
muito facilmente, já os neurônios não possuem essa capacidade. Os tecidos podem
ser:
◆ Tecidos lábeis: realizam divisão contínua, com a maturação de células tronco
(ex: células hematopoiéticas e epitélios)
◆ Tecidos estáveis: Proliferação normal mínima, mas possuem capacidade de
divisão em resposta à lesão tecidual (ex: fígado, túbulos renais, pâncreas,
fibroblastos, músculo liso)
◆ Tecidos permanentes: tecidos com diferenciação terminal, não são
proliferativos. (ex: neurônios, cardiomiócitos, músculo
➔ Extensão da lesão - apesar da pele possuir uma grande capacidade regenerativa, se
a lesão for muito extensa uma cicatriz será formada.
➔ Atividade proliferativa do estroma conjuntivo (MEC)
CICATRIZAÇÃO
Quando a regeneração completa não é possível, há a substituição do tecido danificado por
tecido conjuntivo (fibrose) e a formação de cicatriz. Ela é formada em um processo de três
fases contínuas:
- Fase inflamatória
- Fase proliferativa
- Fase de maturação
Fase inflamatória
É feita a hemostasia com a formação de um trombo após a ativação dos fatores de
coagulação. Ao mesmo tempo, ocorre a liberação de citocinas inflamatórias que fazem a
quimiotaxia de neutrófilos. Durante a inflamação, devemos ficar atentos a infecções de
feridas, uma vez que esse processo estimula a permanência dos neutrófilos não permitindo
a cicatrização. Nesse caso, podemos optar pelo debridamento cirúrgico para fazer a
remoção mecânica do patógeno e, assim, reduzir o estímulo quiroprático de
polimorfonucleares.
Após cerca de 24-48 horas da instalação do ferimento, há o recrutamento de monócitos
circulantes (que ao entrar no tecido são chamados de macrófagos). Na fase inflamatória, os
macrófagos são as células mais predominantes e importantes, uma vez que fazem a
limpeza de restos celulares e promovem o início da atração de fibroblastos.
Após 5-6 dias os linfócitos chegam à ferida para fazer a apresentação de antígeno e
promover resposta adaptativa. Eles permanecem por pouquíssimo tempo em processos não
patológicos. Já quando patológico, a apresentação de Ag persiste e a estimulação linfocítica
causa liberação de IFN - gama que inibe a síntese de colágeno, o que é característico de
feridas com inflamação arrastada.
Fase proliferativa
Nessa fase há angiogênese (proliferação de células endoteliais - fator de crescimento do
endotélio vascular (VEFG) é uma proteína sinalizadora que promove a angiogênese) e
fibroplasia (síntese de matriz extracelular - colágeno I e III). Assim, é formado o tecido de
granulação, o qual é composto por neovasos, macrofagos, fibroblastos e cicatrização jovem
(colágeno, fibronectina e ácido hialurônico).
Ainda em conjunto com o tecido de granulação,
começa a ocorrer a epitelização, que é a
proliferação da camada basal da epiderme, com
migração de queratinócitos sobre a MEC.
As células formam desmossomos e há produção de
queratina que impermeabiliza o local.
Fase de maturação
Remodelamento da lesão: formação do tecido cicatricial (colágeno pouco vascularizado.
Ocorre redução da vascularização e das células inflamatórias. A maturação completa ocorre
em semanas
Contração da ferida: movimento centrípeto das bordas da ferida. As metaloproteinases
reduzem a quantidade de colágeno