RESUMO EM TABELAS - GASTRO

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ETIOPATOGENIA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
DOENÇA 
HEPÁTICA 
GORDUROSA 
NÃO 
ALCOÓLICA 
(DHGNA) 
- Doença hepática crônica e grave, causada pelo acúmulo excessivo de gordura no fígado de pessoas que consomem 
álcool em quantidades abaixo dos níveis de risco, ou seja, < 20 g/dia em mulheres e < 30 g/dia em homens; 
- Inclui todos os graus e estágios da doença, referindo-se a uma população que apresenta 5% ou mais dos 
hepatócitos com esteatose macrovesicular, na ausência de uma causa alternativa de esteatose (como 
medicamentos, fome, distúrbios monogênicos); 
- Espectro da doença: fígado gorduroso não alcoólico (NAFL – esteatose hepática macrovesicular acompanhado de 
inflamação leve), esteato-hepatite não alcoólica (NASH – presença de inflamação e lesão celular, com ou sem 
fibrose), cirrose (bandas de septos fibrosos levando a formação de nódulos cirróticos, podendo não apresentar as 
características da NASH) e carcinoma - a progressão da doença hepática é extremamente variável; 
- Mecanismos subjacentes: disfunção metabólica, resistência à insulina, obesidade e fatores genéticos; 
- A resposta do fígado à lesão lipotóxica inclui ativação e recrutamento de macrófagos residentes, que contribui 
ainda mais para a lesão hepatocelular e para a ativação de células estreladas, como parte de uma interação 
complexa entre os tipos de células hepáticas; 
- Esteatose simples – reflexo do metabolismo disfuncional não progressivo; 
- Esteato-hepatite não alcoólica (NASH) – doença hepática crônica, que evolui com insuficiência hepática e 
carcinoma hepatocelular; 
Lipotoxicidade 
- O excesso calórico absoluto ou relativo iniciam o excesso de gordura hepática (NAFLD); 
- O aumento do fluxo de substrato sobrecarrega os compartimentos do tecido adiposo, gerando tecido adiposo 
disfuncional, com transbordamento de gordura livre em tecidos não adiposos (fígado, pâncreas, coração e artérias), 
lipogênese de novo e acúmulo de lipídios no fígado; 
- O excesso de oferta de energia e a expansão limitada do tecido adiposo contribuem para a resistência à insulina e 
doenças metabólicas - a resistência à insulina do tecido adiposo é caracterizada pelo aumento da liberação de 
gordura livre dos adipócitos (lipólise) em jejum, com piora da progressão da DHGNA para NASH; 
- A prática de atividade física limitada e os comportamentos sedentários complementam o desequilíbrio calórico; 
- O fígado, o tecido adiposo, o tecido muscular e o intestino interagem via citocina, com secreção do fator de 
crescimento e de adipocinas, fazendo com que o fígado tome palco central na regulação metabólica; 
- Os insultos múltiplos conduzem sinergicamente o desenvolvimento e a progressão da DHGNA em pessoas 
predispostas; 
- Os produtos tóxicos dos triglicerídeos, os lipídios lipotóxicos e o acúmulo de colesterol geram necroinflamação; 
- Duas possíveis vias para a morte celular na NASH são a oxidação lipídica descontrolada e incompleta, gerando 
estresse oxidativo, e a ativação da resposta proteica desdobrada; 
Disbiose 
- Um microbioma alterado pode contribuir para os danos hepáticos; 
- As alterações do microbioma aumentam a permeabilidade e alteram a modulação bacteriana do eixo do intestino 
a partir do receptor farnesóide x intestinal (FXR), que regula a transcrição dos genes envolvidos na síntese e 
- A avaliação inicial dos 
pacientes deve incluir a 
triagem para comorbidades 
metabólicas, avaliação da 
ingesta de álcool, exclusão 
de outras causas de doença 
hepática (medicamentos e 
causas raras) e exame físico 
para identificar sinais de 
resistência à insulina e 
doença hepática avançada; 
- Atípico – não se associa a 
comorbidades metabólicas 
ou é acompanhado de sinais 
ou sintomas adicionais, 
sugerindo etiologias 
alternativas; 
- Triagem – realizada em 
pacientes com doenças 
metabólicas, ou seja, 
pacientes de alto risco, com: 
dosagem de alanina 
aminotransferase, teste FLI, 
FIB-4, NFS, elastografia 
transitória - permite avaliar 
a probabilidade de fibrose 
significativa, prever riscos 
da progressão e 
descompensação da 
doença, tomar decisões de 
manejo e avaliar a resposta 
ao tratamento 
- Ultrassom – método 
operador dependente, não 
sensível para porcentagem 
< 20% de gordura hepática; 
- Não existe um tratamento específico para 
evitar a progressão da doença, assim o 
tratamento deve ser adaptado a cada 
indivíduo; 
- Baseia-se em tentativas de redefinir o 
equilíbrio de calorias e a homeostase lipídica 
e glicídica para reduzir o estresse oxidativo, os 
sinais inflamatórios sistêmicos e locais e para 
modular a ativação de células estreladas e a 
fibrogênese; 
Intervenção no Estilo de Vida 
- A dieta com restrição calórica, redução da 
ingestão de açúcares simples, frutose 
industrial e gorduras saturadas, com 
preferência pela cozinha mediterrânea, 
e a prática de atividade física aeróbica e de 
resistência são o único tratamento 
consolidada que exercem efeito comprovado 
sobre a histologia hepática, com redução da 
fibrose e possível remissão da DHGNA; 
- Regressão da fibrose se perda de peso > 
10%; 
Cirurgia Bariátrica 
- Os efeitos sobre o peso corporal excedem a 
meta de perda de peso de 10% associada à 
depuração da gordura hepática, a resolução 
de NASH e a reversão da fibrose, diminuindo 
a chance de progressão da DHGNA para 
cirrose; 
- É indicado em pacientes com alto risco de 
progressão (fibrose F3), com IMC > ou = 40 
ou IMC > ou = 35 com comorbidades; 
- Procedimentos de escolha: Bypass gástrico 
em Y de Roux e gastrectomia vertical; 
Tratamento Medicamentoso 
transporte de ácidos biliares, lipogênese e homeostase da glicose, via liberação de fator de crescimento de 
fibroblastos; 
- Pacientes com obesidade e NASH apresentam microbioma com aumento de Proteobacteria e Bacteroidetes, e 
diminuição de Firmicutes; 
Polimorfismos Genéticos 
- Genes correlacionados à maior suscetibilidade à NAFLD: polimorfismos na PNPLA3 - o polimorfismo I148M do 
PNPLA3 prejudica a lipólise dos triglicerídeos em gotículas lipídicas; 
- Os polimorfismos em outras proteínas que desempenham um papel no metabolismo da gordura dos hepatócitos 
são associados à prevalência e a gravidade da DHGNA, como a superfamília transmembrana 6 membro 2 (TM6SF2), 
que pode desempenhar um papel no metabolismo do colesterol; 
- Os genes agem por diferentes mecanismos, interagindo com fatores dietéticos, atividade física e comorbidades, 
produzindo efeitos epigenéticos; 
Álcool 
- Importante contribuinte para a progressão da doença hepática gordurosa; 
- O uso moderado de álcool aumenta a probabilidade de desenvolver fibrose, principalmente em pacientes com 
obesidade o DM2, uma vez que apresentam efeitos sinérgicos de resistência à insulina e progressão da doença 
hepática – esse sinergismo aumenta o risco de lesão hepática, cirrose, CHC e morte por doença hepática; 
- O uso pesado de álcool acelera a lesão hepática e a progressão da fibrose, devendo ser evitado em pacientes com 
DHGNA/NASH; 
- O uso leve de álcool se associa a menor melhora da esteatose e da aspartato aminotransferase (AST) e as menores 
chances de resolução da NASH; 
- Pacientes com fibrose hepática clinicamente significativa (> ou = F2) devem se abster completamente do uso de 
álcool; 
Comorbidades Relacionadas 
- Intimamente relacionada com as anormalidades metabólicas, como a resistência à insulina, dislipidemia, 
obesidade central e hipertensão; 
- A presença dos distúrbios metabólicos confere um risco ainda maior de progressão histológica de NASH; 
- Obesidade - a distribuição de gordura corporal Android, com aumento da gordura subcutânea troncular e da 
gordura visceral, confere maior risco de resistência à insulina, DCV e fibrose hepática, uma vez que a gordura 
visceral é metabolicamente mais ativa e inflamatória, independentemente do IMC, enquanto distribuição de 
gordura corporal ginóide, com aumento da gordura corporal subcutânea predominantemente nos quadris ou 
nádegas, é protetora contra NAFLD – a medida que o tecido adiposo se torna mais estressadometabolicamente, 
disfuncional e inflamado, a sinalização da insulina é prejudicada progressivamente, promovendo a liberação 
inadequada de ácidos graxos e levando ao acúmulo de lipídios intra-hepáticos e inflamação; 
- Diabetes melitus tipo 2 - fator de risco mais impactante para o desenvolvimento de DHGNA, progressão da fibrose 
e CHC, pois o controle glicêmico inadequado acentua a lesão hepatocelular e a fibrose hepática, apresentando 
relação bilateral, pois com o curso da DHGNA também ocorre redução da sensibilidade à insulina, mesmo na 
ausência de diabetes; 
- Biópsia Hepática – permite 
o diagnóstico definitivo e o 
estadiamento da NASH – 
(escore de atividade NAFLD) 
soma esteatose (0 a 3), a 
inflamação lobular (0 a 3) e 
o balonismo hepatocelular 
(0 a 2); (SAF Europeu) 
considera a estratose, a 
atividade e a fibrose, 
identificando os 
componentes de 
progressão da doença; 
 
 
- Não existem medicamentos aprovados para 
a DHGNA, porém alguns são prescritos de 
forma oof-label; 
- Pioglitazona (30 a 45 mg/dia) - agonista 
antidiabético para o PPAR-gama, que modula 
a sensibilidade à insulina, sendo a droga de 
escolha para reduzir a progressão da fibrose 
em pessoas com diabetes e usada de maneira 
off-label na NAFLD sem diabetes - reduz as 
concentrações de aminotransferase e diminui 
a esteatose e a inflamação lobular, podendo 
resolver o NASH e mudar o estágio da fibrose 
avançada – se descontinuada ocorre 
recorrência da NASH – efeitos adversos: 
aumento do peso corporal e risco aumentado 
de fraturas não osteoporóticas; 
- Vitamina E (800 UI/dia) - efeito 
antiapoptótico e propriedades antioxidantes, 
melhorando significativamente o NASH, 
reduzindo a esteatose e a inflamação lobular, 
sem efeitos significativos na fibrose – 
comumente usada de maneira combinada 
com a pioglitazona; 
Acompanhamento 
- O monitoramento e a vigilância de pacientes 
com DHGNA são adaptados conforme a 
gravidade da doença e a disponibilidade de 
recursos – busca detectar a descompensação 
hepática precoce, para introdução do 
tratamento imediato e se necessário inclusão 
na lista de espera para transplante; 
- Pacientes com baixo risco de progressão – 
acompanhados de 2 em 2 anos, ou de 3 em 3 
anos com biomarcadores substitutos, 
ultrassonografia ou elastografia transitória; 
 
- Hipertensão arterial sistêmica; 
- Dislipidemia; 
- Apneia obstrutiva do sono - causa hipóxia intermitente, associada à disfunção mitocondrial, desregulação do 
metabolismo da glicose e dos lipídios, pior resistência à insulina e aumento do DNL hepático; 
- Doença cardiovascular; 
- Doença renal crônica; 
- Hipotireoidismo; 
- Deficiência de GH - associada à redistribuição da gordura corporal e ao aumento da massa de tecido adiposo, 
podendo resultar em resistência à insulina, hiperglicemia, hiperlipidemia e DHGNA; 
- Hipogonadismo - os baixos níveis de testosterona podem afetar negativamente a composição corporal, piorar a 
resistência à insulina e contribuir para o desenvolvimento da esteatose hepática; 
- SOP – hiperinsulinemia; 
- Menopausa - deficiência de estrogênio, excesso relativo de androgênio e diminuição dos níveis de proteína de 
ligação do hormônio sexual, associando-se ao aumento das enzimas hepáticas, a maior prevalência de DHGNA e 
fibrose avançada; 
Resposta Fibrinogênica e História Natural da Doença 
- A progressão para fibrose hepática reflete a convergência do impacto ambiental, metabolismo, microbioma, 
fatores de risco genéticos e comorbidades na determinação da morte celular; 
- Os hepatócitos doentes desencadeiam respostas que enriquecem o fígado em regeneração, a partir de 
miofibroblastos, células imunes e células hepáticas progenitoras; 
- A fibrose hepática é resultado de repetidas lesões e cicatrização prolongada de feridas impulsionada pelas células 
estreladas hepáticas, refletindo o balanço líquido entre a fibrogênese e a degradação da fibrose; 
- NASH – a fibrogênese em curso não prossegue linearmente de fígado gorduroso simples através de NASH para a 
cirrose, uma vez que a progressão resulta de surtos necroinflamatórios repetitivos interrompidos por respostas 
imunes anti-inflamatórias e reparadoras, porém, com o tempo, as respostas regenerativas fúteis perpetuam o 
estímulo para a neoplasia, aumentando o risco de câncer de fígado; 
- A NASH pode apresentar progressão mínima sob influência de fatores não farmacológicos, como consultas, 
monitoramento, aconselhamento ou mudanças dietéticas ou de estilo de vida; 
- Os pacientes com NASH evoluem para uma fibrose NAFLD em 7 anos, enquanto os pacientes com NAFL evoluem 
para esta em 14 anos; 
- A descompensação hepática é associada à mortalidade por todas as causas, principalmente às mortes por doenças 
cardiovasculares; 
 
 ETIOPATOGENIA QUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
DOENÇA 
PARENQUIMATOSA 
CRÔNICA DO 
FÍGADO / 
- Lesão definitiva e irreversível 
que é a via final comum de uma 
lesão hepática crônica e 
persistente em indivíduo 
- Pacientes com cirrose transitam entre o estágio 
compensado e o estágio descompensado 
(insuficiência hepática crônica), que evolui com 
complicações, como icterícia, ascite, síndrome 
Anamnese 
- Busca manifestação clínica da cirrose e fatores de 
risco; 
- Deve-se remover ou suprimir o fator 
etiológico primário, com resposta virológica 
sustentada (RVS) em pacientes com 
infecção por VHC, supressão de VHB na 
HEPATOPATIA 
CRÔNICA 
geneticamente predisposto e que 
independentemente da etiologia 
da lesão, acarretará fibrose e 
formação nodular difusa com 
consequente desorganização da 
arquitetura lobular e vascular do 
órgão; 
- Ciclo: morte e regeneração 
celular (rearranjo da arquitetura 
dos hepatócitos) < - > degradação 
e formação anormal de matriz 
extracelular (fibrose hepática); 
- Comumente o insulto perdura 
por meses a anos, apresentando 
como exceções a doença veno-
oclusiva, a hepatite induzida por 
drogas e a colangite biliar 
secundária/CBS, especialmente 
neonatal; 
- Principais etiologias: álcool, HCV 
e NASH – causa de 80% dos 
transplantes; 
- Disfunção metabólica – ex.: 
galactosemia, tirosinemia, doença 
de Wilson, hemocromatose, 
deficiência de alfa 1-antitripsina, 
esteato-hepatite não alcoólica 
(NASH)/ doença hepática de 
depósito por difunção metabólica 
– evoluem para inflamação e para 
hepatocarcinoma; 
- Causas Infecciosas – hepatite B, 
hepatite C, esquistossomose, 
brucelose, sífilis e equinococose; 
- Causa Autoimune – hepatite 
autoimune; 
- Outras Causas: doença celíaca, 
deficiência de LAL, fibrose 
hepatorrenal, varizes esofagogástricas, 
hemorragia digestiva alta, encefalopatia hepática, 
coagulopatias, hepatocarcinoma, síndrome 
hepatopulmonar, hipertensão portopulmonar, 
cardiomiopatia cirrótico, coagulopatias, 
hipogonadismo, insuficiência adrenal, 
osteoporose e disfunção tireoidiana; 
- 40% dos cirróticos são assintomáticos; 
- Sintomas inespecíficos: anorexia, perda 
ponderal e fadiga; 
- Fatores desencadeantes da descompensação: 
perdas sanguíneas, distúrbio hidroeletrolítico, 
infecções espontâneas (PBE, bacteremi, empiema 
bacteriano do hidrotórax hepático), ITU; 
- A hipertensão arterial portal (CSPH) é uma das 
principais consequências da cirrose, sendo 
responsável pela sua forma mais grave, que cursa 
com complicações como ascite, sangramento de 
varizes gastroesofágicas e encefalopatia; 
Ascite 
- Sinal de alarme presente em 50% dos cirróticos, 
que indica a necessidade de transplante de 
fígado; 
- Fisiopatologia: até determinado ponto na cirrose 
compensada existe uma homeostase/equilíbrio 
da vasoconstrição extraesplânica e da 
vasodilatação intraesplânica, mantendo o débito 
cardíaco estável, porém com os anos surge uma 
maior vasoconstrição extra-esplânica, com 
redução da resistência vascular sistêmica e 
aumento da vasodilatação arterial esplânica, 
fazendo com que toda a ativação do sistema 
renina-angiotensina-aldosterona, do sistema 
nervoso simpático e do hormônio anti-diurético 
(ADH), ao longo do tempo, ocasione a ascite;- Classificação: (Grau I) não existe ascite clínica, 
sendo essa leve e dectável apenas na 
ultrassonografia; (Grau II) ascite moderada, 
- História pregressa: hemotransfusão, teste do 
pezinho, doenças infecciosas da região, icterícia ao 
nascimento (precoce ou tardia), história de IST, 
drogas injetáveis, práticas sexuais, diálise, viagens 
para áreas endêmicas, cirurgias, medicações e 
etilismo; 
- História familiar; 
Exame Físico 
- Sinais de insuficiência hepática e manifestações 
extra-hepáticas, como artrite (hepatite autoimune), 
xantelasma (doença colestática, como sepse CT), 
anéis de Kayser-fleischer (doença de Wilson), 
hemocromatose (escurecimento da pele), 
hipertrofia de parótida, contratura de duplo trein – 
deve-se realizar a palpação do fígado com lemos 
torres, mathieu e pinça, além da pesquisa de ascite 
com piparote e macicez móvel de decúbito; 
**na maioria dos casos o diagnóstico de cirrose é 
clínico, devido aos achados relacionados às 
complicações da hepatopatia** 
Exames de Propedêutica Básica 
- Inclui: hemograma, RNI, bilirrubinas, albumina, 
transaminases, GGT, fosfatase alcalina, glicemia, 
função renal e íons e urina rotina (avalia-se a função 
renal); 
Avaliação da Morfologia Hepática 
- Avaliação da morfologia hepática e do padrão de 
fluxo sanguíneo, buscando estabelecer a relevância 
clínica da hipertensão porta; 
- O diagnóstico exato é realizado pelo exame 
histopatológico do material de biópsia; 
Ultrassonografia 
- Avaliação da morfologia hepática: estabelecer se 
cirrose é evidente na imagem, com compensação 
de tamanho de lóbulo (hipotrofia do direito e 
hipertrofia compensatória do esquerdo), superfície 
nodular, bordas rombas, parênquima heterogêneo, 
padrão de fluxo sanguíneo na veia porta; 
ausência de coinfecção por VHD em 
pacientes com infecção crônica por VHB, 
abstinência prolongada de álcool em 
pacientes com doença relacionada ao álcool 
- leva a reduções potencialmente 
significativas no gradiente de pressão 
venosa hepática (HVPG) na maioria dos 
pacientes, reduzindo substancialmente o 
risco de descompensação hepática; 
- Deve-se também abordar outros fatores 
contribuintes para a progressão da doença 
hepática, como sobrepeso/obesidade, 
diabetes e consumo de álcool; 
- Estatina – diminui a pressão portal e 
melhora a sobrevida global, sendo usada 
nos pacientes Child B e C – sinvastatina 20 
mg/dia; 
- Aspirina – reduz o risco de carcinoma 
hepatocelular e de complicações; 
- Albumina - indicação a curto prazo: 
peritonite bacteriana espontânea (PBE), 
lesão renal aguda (LRA) > estágio 1ª, 
paracentese de grande volume e para 
síndrome hepatorrenal (SHR); 
- Profilaxia: norfloxacino 400mg/dia até o 
transplante – indicação: PBE prévia, 
hemorragia digestiva alta (ceftriaxona até 
cessado o sangramento ou descontinuação 
do vasomotor, por no máximo 7 dias), 
proteína do liquido ascítico < 1g ou proteína 
entre 1 e 1,5 se houver disfunção renal (Cr 
> 1,5 g/dl), hiponatremia (Na < ou = 130 
mcg) ou cirrose descompensada (Bb > ou = 
3 ou Child B > ou = 9); 
- Paciente com doença hepática crônica 
compensada (cACLD) em terapia com 
betabloqueador sem HPCS evidente (LSM < 
25 kPa), após a remoção/supressão do fator 
hepática idiopática, doença 
hepática granulomatosa e 
telangiectasia hemorrágica 
hereditária; 
- Causas de Obstrução ao Fluxo 
Venoso Hepático: Budd-Chiari, 
doença veno-oclusiva e 
pericardite constritiva; 
- Causas Congênitas: atresia de 
vias biliares, fibrose congênita e 
fibrose cística; 
- Doenças Genéticas – doença de 
Wilson (relação com o cobre), 
hemocromatose (metabolismo do 
ferro) e deficiência de alfa 1 
antitripsina; 
- Diagnóstico neonatal – 
galactosemia e tirosinemia; 
- Esquistossomose – não é uma 
causa direta de cirrose hepática, 
mas pode se relacionar com 
doença hepática crõnica, devido à 
hipertensão porta e os choques 
hipovolêmicos causados pela 
hemorragia digestiva varicosa, 
que causam isquemia transitória 
do fígado e ao longo do tempo 
fibrose hepática; 
- Criptogênicas – 5 a 10% - não 
apresentam fatores etiológicos 
identificáveis; 
- Álcool – associa-se ao consumo 
de álcool por 5 a 10 anos > 400 
g/semana no homem e > 200 
g/semana na mulher, em média 
de 60g/dia - o metabolismo do 
álcool, gera componentes tóxicos 
para o hepatócito, como o 
evidente por elevação simétrica do abdome, mas 
não é tensa; (Grau III) ascite volumosa com 
elevação importante do abdome, ascite tensa; 
- Diagnóstico po Paracentese - confirmar que é 
uma ascite por hipertensão porta e descartar a 
possibilidade de peritonite bacteriana 
espontânea (PBE), realizando citologia, 
citometria, dosagem de glicose, cultura, LDH, 
dosagem de proteína e albumina (GASA), 
pesquisa de BAR ou ADA (se suspeita de 
tuberculose), triglicérides (se suspeita de ascite 
quilosa) e de amilase (se suspeita de ascite 
pancreática); 
- Gradiente de Albumina no Soro Ascítico (GASA) 
– (> ou = 1,1) ascite de etiologia porta, por cirrose 
ou ICC, com proteína total alta; (< ou = 1,1) 
pancreatite, tuberculose, síndrome metabólica 
ou carcinomatose; 
- Ascite Refratária – ocorre em 5 a 10% dos casos, 
reduzindo a sobrevida em 50% em 6 meses – 
tipos: (diurético resistente) ausência de resposta 
após tempo superior a 1 semana da dose máxima 
e dieta hipossódica, apresentando perda 
ponderal < 0,8 kg em 4 dias ou balanço positivo 
do sódio ou com rápida recorrência da ascite grau 
II/III < 4 semanas após paracentese total; 
(diurético intratável) cursa com complicações do 
uso de diurético, como encefalopatia hepática, 
IRA (Cr > 100% com valor > 2 mg/dL), 
hiponatremia (Na > 10 mmol/L, com valor < 125 
mmol/L), hipocalemia < 3 mmol/L ou 
hipercalemia > 6 mmol/L; 
- Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE) - 
infecção do líquido ascítico na ausência de uma 
fonte contígua de contaminação, por 
translocação bacteriana, relacionada à defeitos 
da imunidade - complicação predominante, com 
mortalidade de 20 a 40%, cursando com febre, 
- Identifica-se sinais ecográficos de hepatopatia 
crônica fibrosante, como: ecogenicidade 
heterogênea, redução de volume, formações 
nodulares, esplenomegalia e ascite; 
- Colestase – identificada a partir da dilatação do 
sistema biliar - avalia se tem indícios de colangite 
esclerosante primária ou colangite biliar primária; 
- Rastreia nódulos suspeitos de carcinoma 
hepatocelular (CHC) semestral em pacientes 
cirróticos com nódulos suspeitos; 
- Avalia o direcionamento de fluxo sanguíneo e sua 
velocidade nos principais troncos do sistema porta 
a partir do Doppler da veia esplênica, veia 
mesentérica superior e veia porta – a trombose da 
veia porta é muito comum; 
- Identifica vasos colaterais e seu padrão de fluxo; 
Endoscopia Digestiva Alta (EDA) 
- Funções: avalia a presença de varizes esôfago-
gástricas, infere sobre o risco de sangramento, 
identifica outras lesões potencialmente sangrantes, 
como a gastropatia por hipertensão porta e as 
lesões cloridropépticas; 
- As varizes de esôfago apresentam relação íntima 
com a hipertensão porta, inferindo sobre o risco de 
sangramento; 
Gradiente de Pressão Venosa Hepática (HVPG) 
- Padrão ouro para análise da hepatopatia crônica; 
- Se a pressão da veia hepática livre é superior a 2 
mmHg acima da pressão da veia cava inferior, deve-
se descartar a presença de uma obstrução de fluxo 
da veia hepática pela injeção de uma pequena 
quantidade de meio de contraste; 
- Descarta componente pós-hepático da 
hipertensão portal; 
- Diagnóstico de hipertensão portal clinicamente 
significativa (HPCS) em pacientes com cirrose: 
(HVPG > 5 mmHg) hipertensão portal sinusoidal; 
etiológico primario, deve ser considerado 
para repetição da endoscopia após 1 a 2 
anos, de modo que se esta evidenciar 
ausência de varizes, a terapia com 
betabloqueador pode ser descontinuada; 
Ascite 
- Tratamento Inicial: tratar a doença de base 
(ex.: interromper álcool, tratar hepatite, 
suspender medicamentos correlacionados, 
como AINEs, beta-bloqueador, 
aminoglicosídeos, BRAe IECA) + dieta 
hipossódica (2g/dia ou 90 mmol/d) + 
restrição de água em caso de hiponatremia 
importante (Na < 120 meq/dl); 
- Tratamento farmacológico: 
espironolactona 100 mg, acrescentado ou 
não da furosemida 40 mg – dose única 
diária, via oral -pode-se aumentar a dose 
progressivamente a cada 3 a 5 dias, 
buscando manter as proporções entre 
espironolactona e furosemida (ex.: 200/80; 
400/160), sendo o máximo 4-4 - suspenso 
em caso de infecção, encefalopatia, Na < 
120 e disfunção renal (Cr > 2 mg/dL); 
- Avaliação da resposta diaria: apuração do 
peso diário pela manhã no mesmo horário, 
avaliação do edema e da natriurese em 24h, 
acompanhar função renal e eletrólitos na 1ª 
semana; 
Ascite Refratária 
- Derivação Intra-Hepática Porto-Sistêmica 
Transjugular (TIPS) – indicação: ascite 
refratária - procedimento temporário, que é 
ponte para o transplante, melhorando o 
controle da ascite e garantindo maior 
sobrevida - redução da PPG absoluta para < 
12 mmHg, se associa a proteção quase 
completa contra sangramento portal 
acetaldeído, que geram ao longo 
do tempo processo inflamatório e 
processo de fibrose; 
dor abdominal, encefalopatia, HDA, diarreia, 
vômito, hipotensão, taquicardia e taquipneia – 
diagnóstico: citometria do liquido ascítico > ou = 
250 PMN/mm3 (ascite neutrofílica) e/ou cultura 
positiva (bacteriascite) – com recorrência em 70% 
dos casos em 1 ano, tornando essencial a 
profilaxia; 
Síndrome Hepatorrenal (SHR) 
- Disfunção renal em pacientes com hepatopatia 
crônica avançada na ausência de causa 
identificável de insuficiência renal; 
- Fisiopatologia: na hepatopatia compensada 
existe compensação do fluxo, havendo débito 
cardíaco e volume plasmático compensado, com 
aumento do débito cardíaco para compensação 
da vasodilatação esplânica e do volume circulante 
efetivo, tentando manter a homeostase – quando 
há aumento da progressão da doença, piora da 
hipertensão porta e translocação bacteriana, 
aumenta-se a resposta inflamatória sistêmica a 
vasodilatação se torna mais grave, não 
conseguindo compensar do ponto de vista 
cardíaco, com redução do volume arterial efetivo, 
volume circulante inefetivo e ativação do sistema 
renina-angiotensina-aldosterona, de modo a 
gerar maior retenção de sódio e água, com 
impacto na função renal e cardíaca; 
- Critérios Diagnósticos: (1) Creatinina (Cr) > 1,5 
mg/dL; (2) ausência de melhora da Cr após 
suspensão de diuréticos e expansão com 
albumina (1 g/kg, máximo 100 g por 48h); (3) 
ausência de choque; (4) uso de drogas 
nefrotóxicas; (5) ausência de doença 
parenquimatosa renal (proteinúria > 500 mg/dia, 
hematúria > 50 cél/campo e/ou anormalidades 
ultrassonográficas; (6) diagnóstico de injúria renal 
aguda (AKI), estágio 2 ou 3, ou seja, 
respectivamente, aumento da creatinina sérica 2 
(HVPG > 10 mmHg) hipertensão portal clinicamente 
siignificativa (HPCS) em pacientes com cirrose viral 
e alcoólica, estando associada a um maior risco de 
descompensação e mortalidade em pacientes com 
cirrose submetidos a ressecção para carcinoma 
hepatocelular – a redução no HVPG em resposta 
aos betabloqueadores na cirrose relacionada ao 
álcool ou viral está associada a uma redução 
signficativa no risco de sangramento das varizes e 
de outros eventos descompensadores; 
Elastografia 
- Mede a rigidez hepática (LSM), estratificando o 
risco de HPCS e de descompensação, 
independentemente do estágio histológico ou da 
sua capacidade de identificar as fases evolutivas; 
- Ferramenta não invasiva que possibilita a 
identificação precoce de pacientes com doença 
hepática crônica não tratada em risco de ter CSPH, 
risco de descompensação e morte relacionada ao 
fígado; 
- Regra de 5 para LSM por elastografia – denota 
riscos relativos progressivamente maiores de 
descompensação e morte relacionada ao fígado, 
independentemente da etiologia da doença 
hepática crônica, se LSM maior, usando como 
parâmetros a LSM 10 – 15 – 20 – 25 kPa; 
- Critérios para identificar a doença hepática crônica 
compensada (cACLD): 
(exclui cACLD) < 10 kPa + ausência de outros sinais 
clínicos e de imagens - esses pacientes apresentam 
risco insiginificante em 3 anos de descompensação 
e morte relacionados à doença hepátia crônica, 
devendo ser acompanhados para caso de mudanças 
que indiquem a progressão para cACLD; 
(sugere cACLD) valores entre 10 e 15 kPa - devem 
ser encaminhados para especialista, podendo 
empregar métodos invasivos para investigação 
adicional, repetição da elastografia em condições 
hipertensivo, porém a redução relativa de 
PPG em pelo menos 50% da linha de base 
do pré-TIPS também é útil - pode se 
correlacionar com a encefalopatia, pois ao 
desviar o fluxo leva-se uma quantidade 
muito maior de sangue rico em amônia e 
subtâncias inflamatórias para o SNC; 
- Paracentese seriada – a cada 2 a 4 
semanas – em pacientes que se retira 
volume igual ou maior a 5 litros precisa-se 
repor albumina. pois pode precipitar lesão 
renal; 
- Shunt peritonio venoso – realizado em 
pacientes que não podem realizar 
transplante, TIPS ou paracentese seriada – 
3ª linha; 
- Midodrina oral – especialmente em 
pacientes com hipotensão – fator 
prognóstico; 
Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE) 
- Antibioticoterapia - cefalosporina de 3ª 
geração - cefotaxima 2g, 12/12h, por 5 a 7 
dias, ou ceftriaxona – caso a PBE for 
nosocomial (> 48h), deve-se ampliar o 
espectro; 
- Reposição de albumina 20% EV – reduz 
mortalidade e previne SHR; 
- Paracentese de controle em 48h após o 
início da antibioticoterapia, tendo sucesso 
com diminuição de 25% do PMN; 
- Profilaxia: norfloxacino 400mg/dia até o 
transplante; 
Síndrome Hepatorrenal (SHR) 
- Terlpressina - dose inicial de 1 a 2 mg de 6 
em 6 horas, aumentando para até 2 mg de 
4 em 4 horas, se redução Cr < 25% no D3; 
- Albumina - 1 g/kg DI, 40 a 50 g/dia; 
- Noradrenalina - 0,5 a 3 mg/hora; 
a 2,9 vezes a creatinina basal e aumento da 
creatinina sérica > 3 vezes a creatinina basal ou 
creatinina sérica > ou = 1 mg/dL com uma 
elevação aguda > ou = 0,3 mg/dL; 
- Tipos de SHR: (tipo I – SGR-AKI) rapidamente 
progressiva, aumento > 100% na Cr e > 2,5 mg/dL 
em < 2 semanas, sobrevida se ausência de 
tratamento por menos 1 mês; (tipo II - DRC) perda 
renal mais lenta; 
Hemorragia Digestiva Alta Varicosa 
- Complicação mais letal e comum na hepatopatia 
crônica – acomete 50% desses pacientes, com 
incidência de 40% no Child A e 85% no Child C; 
- Fisiopatologia: a hipertensão porta favorece o 
desenvolvimento de varizes de esôfago, essas 
conforme a gravidade da doença hepática e do 
gradiente de pressão venosa hepática (10 a 12 
mmHg) podem ocasionar a hemorragia varicosa; 
- Preditores do sangramento: tamanho das 
varizes, sinal de cor vermelha, Child B e C; 
- Prevenção: (endoscopia digestiva alta / EDA) 
realizada no diagnóstico da hepatopatia e 
posteriormente de forma bianual se ausência de 
varizes, anual se cirrose compensada com 
persistência do fator etiológico e varizes de 
esôfago finas ou a cada 3 anos se cirrose 
compensada sem varizes de esôfago – trata a 
etiologia da cirrose e a comorbidade; (beta-
bloqueador) não indicado na ausência de varizes 
de esôfago, sendo indicados se varizes de esôfago 
finas e cirrose compensada, ou varizes de esôfago 
finas e Child C ou sinais preditores, ou varizes de 
esôfago médias ou grossas; 
Encefalopatia Hepática 
- Síndrome neuropsiquiátrica complexa, com 
quadro clínico heterogênero, potencialmente 
reversível; 
de jejum e identificação de marcador sérico de 
fibrose (ex.: fibro test > 0,58 para doença hepática 
viral ou relacionada ao álcool e fibro test > 0,48 para 
doença hepática gordurosa não alcoólica), devido a 
chance de resultados falsos positivos; 
(altamente sugestivo de cACLD) valores > 15 kPa; 
- Em pacientes com cACLS deve-se repetir a LSM a 
cada 12 meses para monitoração de mudanças, 
sendo que a diminuição de LSM > -20% associado 
com LSM < 20 kPa ou qualquer diminuição para um 
LSM < 10 kPa está associada a um riscosubstancialmente reduzido de descompensação e 
morte relacionada ao fígado; 
- Diagnóstico de hipertensão portal clinicamente 
significativa (HPCS) em pacientes com doença 
hepática crônica compensada (cACLD): 
(exclusão de HPCS) LSM por elastografia < 15 kPA + 
contagem de plaquetas > 150 x 109; 
(diagnostica HPCS) paciente com cACLD relacionada 
a vírus e/u álcool, não obeso, com cACLD 
relacionado a NASH, com LSM por elastografia > 25 
kPa, sendo este um grupo de pacientes com risco de 
sinais endoscópicos de hipertensão portal e com 
maior risco de descompensação; 
(risco de HPCS) paciente com cACLD relacionado a 
vírus e/ou álcool, não obeso, relacionado a NASH, 
com LSM < 25 kPa, devendo-se empregar o modelo 
Anticipate para prever o risco de HPCS, uma vez que 
pacientes com LSM entre 20 e 25 kPa + contagem 
de plaquetas < 150 x 109/L ou LSM entre 15 e 20 kPa 
+ contagem de plaquetas < 110 x 109/L tem risco de 
HPCS de 60%; 
Investigação Etiológica 
- Inquérito sobre álcool e outras drogas – mesmo 
em casos de alcoolismo, não se exclui outras 
possiveis etiologias; 
- Sorologias virais: HbsAg, anti-Hbc, IgG, anti-Hbs e 
anti-HCV; 
- Octreotide + midodrina; 
- Hemodiálise; 
- Transplante de fígado - tratamento de 
escolha, com sobrevida de 65%,duplo se HD 
por mais de 12 semanas 
- Critério de suspensão do tratamento: Cr < 
1,5 mg/dL por 14 dias; 
Hemorragia Digestiva Alta Varicosa 
- Inicio do tratamento: 
(1) monitorização - PA, FC, débito urinário e 
oxigenação; 
(2) via aérea; 
(3) acesso venoso; 
(4) estabilização hemodinâmica, evitando 
grandes volumes (PAS 90 mmHg e Hb entre 
7 a 8 g/dL – RNI não traduz real status de 
coagulação); 
(5) droga vasoativa - Octereotide bolus 50 
Ug + 50 U/h, por 3 a 5 dias; 
(6) antibioticoprofilaxia – ceftriaxona; 
(7) prevenção de encefalopatia- lactulose 
ou manitol; 
(8) EDA nas primeiras 12 – realiza-se 
ligadura elástica de varizes de esôfago; 
(9) prevenção de ressangramento com 
beta-bloqueador; 
Encefalopatia Hepática 
- Suspende-se diuréticos, AINHS, 
benzodiazepínicos e narcóticos; 
- Rastreia infecção urinária, pneumonia e 
PBE; 
- Investiga desidratação, distúrbio 
hidroeletrolítico e ácido-básico, 
constipação, HDA, disfunção renal, pós-TPS, 
CHC e trombose; 
- Lactulose 20 a 30 ml, 2 a 3 vezes/dia, ou 
Lactitol 2 a 3 evacuações pastosas/dia; 
- Fisiopatologia: envolve fatores inflamatórios, 
mal processamento da amônia (chega 
diretamente ao SNC), hiponatremia, alterações 
no sistema NMDA e estresse oxidativo; 
- Classificação: episódica (fator precipitante, 
espontânea, recorrente), persistente e mínima; 
- Classificação de West Haven: 
(grau I) alterações leves de comportamento e de 
funções biorregulatórias como alternância do 
ritmo do sono, distúrbios discretos do 
comportamento como riso e choro fácil hálito 
hepático; 
(grau II) letargia ou apatia, lentidão nas respostas, 
desorientação no tempo e espaço, alterações na 
personalidade e comportamento inadequado, 
presença de flapping; 
(grau III) sonolencia e torpor com resposta aos 
estímulos verbais, desorientação grosseira e 
agitação psicomotora, desaparecimento do 
flapping; 
(grau IV) coma não responsivo aos estímulos 
verbais e com resposta flutuante a dor; 
- Diagnóstico: alteração do estado mental + ou – 
flapping, altos níveis de amônia (alto valor 
preditivo negativo, mas o nível não apresenta 
correlação direta com a gravidade da doença), 
eletroencefalograma e RNM com hipersinal no 
globus palidus (inespecífico)- deve-se excluir 
outras causas como isquemia, cauas metabólicas, 
infecciosas, tóxicas, traumáticas e demencial; 
 
 
- Ceruloplasmina para a doença de Wilson; 
- FAN, ASMA (antimusculíseo), anti-LKM e 
eletroforese de proteínas para hepatite autoimune; 
- AMA (antimitocôndria) para colangite biliar 
primária; 
- ANCA, fator reumatoide e CA 19-9 para colangite 
esclerosante primária; 
- Cinética de ferro para avaliação da 
hemocromatose primária; 
- Perfil metabólico para disfunção metabólica; 
- LAL-d e anti-TTG para doença celíaca; 
Escore de Child-Turcotte-Pugh 
- Parâmetros clínicos: ascite e encefalopatia 
hepática; 
- Parâmetros laboratoriais: bilirrubina, albumina e 
RNI/tempo de protrombina; 
- Child A - paciente compensado, pontuação entre 
5 e 6; 
- Child B – paciente descompensado, com 
pontuação entre 7 e 9; 
- Child C – paciente descompenado, com pontuação 
entre 10 a 15; 
MELD 
- Prediz a disfunção hepatocelular, considerando o 
valor da bilirrubina, RNI e creatinina sérica; 
- Quanto maior o MELD, menor a chance de 
sobrevida ao final de 3 meses; 
- Posiciona os pacientes na fila de transplante - 
quanto maior o MELD, maior bilirrubina, maior INR 
e maior creatinina sérica, indicando 
descompensação; 
- Clister 150 ml lactulose em 350 ml glicerina 
VR; 
- Antibióticos: rifaximina (melhor), 
metronidazol (curto prazo, 
neurotoxicidade, intolerância GI) ou 
neomicina (otoxicidade); 
- Dieta proteíca 1,2 a 1,5 g/kg/dia; 
- LOLA 5 g, 2 a 3 vezes/dia VO ou EV; 
- Suplementos vitamínicos conforme a 
necessidade; 
- Profilaxia secundária – rifaximina – até o 
transplante; 
Transplante de Fígado 
- Única modalidade terapêutica eficaz e 
definitiva no tratamento da hepatopatia em 
fase terminal; 
- Indicação: icterícia, ascite, PBE, 
coagulopatia, HDA, encefalopatia hepática 
e hepatocarcinoma; 
- Sobrevida em 1 ano de 90% e em 5 anos 
de 70%; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 FISIOPATOLOGIA QUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
DISPEPSIA 
FUNCIONAL 
- Distúrbio comum da interação cérebro-intestino (DGBI), que apresenta a 
manifestação crônica de sintomas centrados no abdômen superior, sendo 
afetado pela dieta, estresse, respostas cognitivas, comportamentais e 
emocionais; 
- Sintomas 
principais: plenitude 
pós-prandial, 
saciedade precoce, 
Critérios Diagnósticos de Roma IV 
- Presença de um ou mais dos 4 sintomas: 
plenitude pós-prandial (peso no abdômen pior 
após de comer), saciedade precoce (sente-se 
Tratamento de 1ª Linha 
Modificação no Estilo de Vida e da Dieta 
- Deve-se realizar dieta pobre em 
oligossacarídeos fermentáveis, 
- Fatores de risco: sexo feminino, idade mais jovem, tabagismo, uso de AINEs, 
infecção por H. pylori, polimorfismos de genes (GNB3 825C), abuso infantil 
(físico, sexual ou psicopical), gastroenterite pós-infecciosa aguda (chance 3 
vezes maior em 6 meses), níveis mais altos de relato de sintomas do tipo 
somatoforme, outros DGBI, comorbidade psicológica (ansiedade e depressão); 
- É causada por problemas com a comunicação bidirecional entre o intestino 
superior (estômago e duodeno) e o cérebro; 
- Associa-se a anormalidades na motilidade (prejuízo da acomodação gástrica, 
esvaziamento gástrico tardio), hipersensibilidade visceral a estímulos físicos e 
químicos, processamento do sistema nervoso, psicopatologia, função 
imunológica, alterações no microbioma gástrico e do intestino delgado, 
permeabilidade e genética; 
Alteração da Função Motora 
- Retardo no esvaziamento gástrico – mais frequente em pacientes com 
saciedade precoce, inchaço, plenitude pós-prandial, náuseas e vômitos - 35% 
dos pacientes com DF; 
- Distúrbio de acomodação gástrica – associa-se a capacidade de beber 
reduzida, saciedade precoce, saciedade pós-prandial e perda de peso; 
- Pode haver hipomotilidade antral e motilidade duodenal anormal; 
Sensibilidade Visceral Alterada 
- Sensibilidade mecânica – a distensão do estômago aumenta após a ingestão 
de refeição, estando essa associada à dor pós-prandial e as sensações não 
dolorosas, como plenitude, inchaço e arrotos – o aumento da gravidade dos 
sintomas se associa com o aumento da sensibilidade mecânica; 
- Sensibilidade química a ácidos exógenos e endógenos – a infusão ácida e a 
exposição excessiva ao ácido duodenal endógeno pioram os sintomas 
dispépticos (ocorre náuseas), aumentam a sensibilidade visceral à distensão e 
inibem a acomodação gástrica após uma refeição, devido à diminuição da 
motilidade duodenal e a depuração do ácido do duodeno; 
- Apresença de ácido gástrico pode ser uma causa da DF, uma vez que as 
hipersensibilidades gástrica e duodenal ao ácido gástrico estão associadas a 
sintomas de DF - justifica a eficácia dos bloqueadores de ácidos para a 
dispepsia; 
Processamento do Sistema Nervoso Central 
- Vias vagais e espinhais transmitem os sinais mecânicos e químicos, 
juntamente com os sinais da microbiota, do sistema imunológico e do sistema 
endócrino do trato gastrointestinal para o cérebro, porém o processamento 
nos pacientes com DF parece ser desordenado; 
dor ou desconforto 
epigástrico e 
queimação 
epigástrica; 
- Pode cursar com 
esvaziamento 
gástrico acelerado 
ou atrasado, 
acompanhamento 
gástrico prejudicado 
e hipersensibilidade 
visceral; 
- Outros sintomas 
comumente 
associados: arrotos, 
náuseas ou 
distensão 
abdominal superior; 
- A azia pode 
coexistir, mas não é 
um sintoma da 
dispepsia; 
- O vômito é atípico, 
assim caso esteja 
presente deve-se 
considerar outro 
distúrbio; 
- Seus sintomas 
variam, mas são 
crônicos em cerca 
de 2/3 dos 
pacientes; 
- Subtipos: 
(Síndrome do 
Desconforto Pós-
Prandial / PDS) 
engloba os 
pacientes com 
anormalmente cheio no início de uma refeição, 
atuando como fator de término), dor 
epigástrica e queimação epigástrica; 
- Os sintomas devem ser graves o suficiente 
para interferir nas atividades diárias; 
- Os sintomas devem ocorrer no mínimo 3 vezes 
por semana na síndrome do desconforto pós-
prandial (PDS) e no mínimo 1 vez por semana na 
síndrome da doe epigástrica (EPS); 
- Sintomas presentes nos últimos 3 meses antes 
do diagnóstico, iniciados pelo menos 6 meses 
antes; 
- Ausência de qualquer doença orgânica, 
sistêmica ou metabólica que explique os 
sintomas; 
Anamnese 
- Características da dor, duração e a natureza 
dos sintomas; 
- Questiona-se todos os sintomas 
gastrointestinais superiores, como dor ou 
queimação epigástrica, saciedade precoce, 
plenitude pós-prandial, azia, náusea, vômito, 
hematêmese, eructação, regurgitação, disfagia 
(nível que o alimento fixa) e ruminação; 
- Recordatório alimentar; 
- Pode se sobrepor a outros distúrbios 
funcionais, com sintomas sobrepostos; 
- Rastreia-se os desencadeadores etiológicos 
potenciais, como infecção entérica aguda 
prévia (patógenos possíveis: Norovírus, Giardia 
lamblia, Salmonella spp, Escherichia coli e 
Campylobacter spp), infecção por H. pylori, 
fatores psicológicos, tabagismo; 
- Indaga-se sobre as intervenções cirúrgicas 
prévias; 
- Ao colher o histórico familiar pesquisa-se 
câncer gastroesofágico, doença inflamatória 
intestinal e doença celíaca; 
dissacarídeos, monossacarídeos e 
polióis (FODMAPs) – não existem 
evidências suficientes para recomendar 
terapias dietéticas; 
- Evita-se gordura na dieta – refeições 
ricas em gorduras induzem náusea e dor 
em pacientes com DF – papel ainda não 
se encontra claro; 
- Os pacientes comumente se adaptam 
a realizarem refeições menores e mais 
frequentes, com gordura reduzida; 
- É aconselhável evitar ou reduzir o 
consumo de álcool, cafeína, gordura, 
fibras e aditivos alimentares; 
- Cessar o tabagismo; 
- Hábito regular de realizar exercício 
aeróbico; 
Terapia de Erradicação para H. pylori 
- Tratamento com antibióticos eficaz 
para pacientes com H. pylori, 
melhorando os sintomas dispépticos 
em um subconjunto de pacientes com 
DF; 
- Reduz o risco relativo de permanecer 
sintomático aos 12 meses; 
Terapia de Supressão Ácida 
- Inclui: inibidores da bomba de prótons 
(IBPs – usados na menor dose possível) 
e antagonista do receptor de histamina 
tipo 2 (H2RAs); 
- Indicado para pacientes com EPS; 
- Baseia-se na suposição de que a 
fisiopatologia da DF esteja relacionada à 
superprodução do ácido gástrico, 
depuração duodenal prejudicada de 
ácido, hipersensibilidade ao ácido 
gástrico infundido e à inflamação 
- Existem anormalidades estruturais e/ou funcionais em regiões do cérebro 
responsáveis pela modulação sensorial da dor, da emoção e do processamento 
homeostático e modulação descendente da dor; 
Fatores Psicossociais 
- Estresse ou comorbidades psicológicas podem regular positivamente o eixo 
hipotálamo-hipófise-adrenal e aumentar os níveis de hormônio liberador de 
corticotrofina, que ativa os processos inflamatórios locais, afetando 
potencialmente a função intestinal, de modo a influir sobre a permeabilidade 
epitelial, a função imunológica e o microbioma; 
- A ansiedade se associa à duodeno eosinofilia, de modo que, em resposta ao 
estresse, os eosinófilos liberam substância P e hormônio liberador de 
corticotrofina, levando à ativação dos mastócitos e ao aumento da 
permeabilidade epitelial -> altera a sinalização aferente para o cérebro, 
aumentando o crosstalk bidirecional entre o intestino e o cérebro e a 
neuroplasticidade do cérebro; 
- O estresse e as comorbidades psicológicas podem se associar a disfunção do 
sistema nervoso autônomo – o tônus vagal se associa ao retardo do 
esvaziamento gástrico e com a respiração lenta e profunda, que ativa o vago, 
melhorando a tolerância ao volume de nutrientes e a qualidade de vida; 
Função Imune, Inflamação e Permeabilidade Epitelial 
- Inflamação da mucosa duodenal de baixo grau como importante mecanismo 
fisiopatológico em pacientes com DF; 
- Pacientes com DF apresentam aumento de eosinófilos e mastócitos no 
estômago e duodeno, tanto os EPS quanto os PDS – o aumento do número de 
eosinófilos ativados e mastócitos nas células da mucosa duodenal se 
correlacionam com o prejuízo da integridade da mucosa duodenal, com a 
expressão reduzida de proteínas de adesão célula a célula e com alterações 
neuronais submucosas funcionais e estruturais; 
- Pacientes positivos para H. pylori podem apresentar linfócitos intraepiteliais 
duodenais aumentados; 
- Os pacientes com DF apresentam expressão diminuída dos marcadores de 
ativação de linfócitos (CD96/Faz e HLA-DR); 
- O aumento de linfócitos T no intestino delgado e aumento dos níveis de 
citocinas se correlacionam com o atraso do esvaziamento gástrico e com a 
intensidade dos sintomas dispépticos, como dor epigástrica, náuseas e 
vômitos; 
Disbiose / Alterações no Microbioma 
saciedade precoce e 
plenitude pós-
prandial, 
desencadeados 
pelas refeições; 
(Síndrome da Dor 
Epigástrica / EPS) 
engloba os 
pacientes com dor 
epigástrica e 
queimação, sendo 
essas comumente 
independentes das 
refeições; 
(Misto) 
sobreposição dos 
subtipos – 1/3 dos 
pacientes; 
 
 
- Deve-se pesquisar as mudanças na dieta, o 
consumo de álcool ou drogas que alteram a 
motilidade intestinal, como opioides ou AINEs; 
- Investiga-se possíveis sinais de alarme, como: 
perda de peso, novo início de sintomas em 
idade avançada, vômitos, sangramento, 
disfagia, dor ao engolir, massa abdominal, 
febre, história familiar de câncer gástrico ou de 
esôfago; 
- Condução na presença de sinais de alarme: 
realiza-se exame completo com amostragem de 
sangue, endoscopia digestiva alta e exames de 
imagem (ultrassonografia abdominal, 
tomografia computadorizada abdominal), 
buscando identificar doenças que causam 
sintomas associados com DF; 
Testes laboratoriais de Rotina 
- Existem poucas evidências sobre a 
necessidade desses testes para excluir outras 
doenças orgânicas em pacientes com dispepsia; 
- Hemograma completo – indicação: pacientes 
com idade > ou = a 55 anos (a contagem elevada 
de plaquetas nesses indica a necessidade de 
EDA não urgente); 
- Triagem para doença celíaca – não é 
recomendada em geral, exceto em caso de 
pacientes com dispepsia e sintomas do tipo SII; 
Endoscopia Digestiva Alta (EDA) 
- Não é necessária para diagnosticar DF, 
podendo iniciar o tratamento de DF sem sua 
realização; 
- Deve ser usada apenas em casos que se 
suspeite de doença orgânica, devido à sinal de 
alarme positivo; 
- Indicação EDA de urgência (até 2 semanas): (1) 
pacientes com idade > ou = 55 anos, com 
dispepsia e perda de peso; (2) em pacientes 
com idade > 40 anos com risco aumentado de 
duodenal com infiltração de eosinófilos 
e mastócitos; 
AgentesProcinéticos 
- Inclui: inibidor da acetilcolinesterase 
(AChE), como acotiamida; antagonista 
de dopamina, como itoprida; e os 
agonistas de receptores 5-HT4, como 
mosaprida e tegaserod; 
- Indicado para pacientes com PDS; 
- São bem tolerados em sua maioria, 
com eficácia sobre os sintomas; 
Tratamento de 2ª Linha 
- Reservados para os pacientes que não 
responderam aos tratamentos de 
primeira linha ou para pacientes 
positivos para H. pylori após a falta de 
resposta sintomática à terapia de 
erradicação, supressão ácida e/ou 
procinéticos; 
- Inclui os neuromoduladores do eixo 
intestino-cérebro, que apresentam 
propriedades periféricas de 
modificação da dor e efeitos sobre a 
motilidade gastrointestinal, em doses 
menores do que as utilizadas para tratar 
os transtornos mentais comuns; 
- Opções: antagonistas dos receptores 
de dopamina, antagonista do receptor 
de serotonina-4 (5-HT4), antidepressivo 
tricíclico e ansiolíticos (amitriptilina 10 
mg, 1x/dia), antipsicóticos (sulprida 
100mg, 4 vezes/dia), agonistas 5-
hidroxitriptamina-1A (tandospirona 10 
mg, 3 x/dia), pregabalina (75 mg, 1 
x/dia) e mirtazapina (15 mg, 1 x/dia); 
- Essas drogas demoram para ter um 
benefício e se benéficos o tratamento 
- As alterações no microbioma podem levar a perturbação da motilidade, 
sensibilidade visceral, alterações na integridade da mucosa e na imunidade; 
- A disbiose microbiana do intestino delgado não se correlaciona com o 
supercrescimento bacteriano no intestino delgado; 
- A diversidade microbiana do intestino delgado se correlaciona inversamente 
com a permeabilidade do intestino delgado e com o aparecimento ou 
agravamento dos sintomas gastrointestinais; 
- A infecção por H. pylori se associa à dispepsia; 
Genética 
- O histórico familiar e os polimorfismos genéticos estão associados à DF, com 
herdabilidade de apenas 5% para a DF; 
- Os genes possivelmente relacionados estão envolvidos na transmissão 
sináptica, neuroplasticidade, desenvolvimento e integridade gastrointestinal; 
- Existe uma considerável sobreposição clínica e genética da DF com outros 
distúrbios gastrointestinais (como SII, DRGE) e com traços de personalidade, 
transtornos do humor, distúrbios reumatológicos e doenças cardiovasculares; 
Pós-Infecção e Microinflamação 
- Pacientes com DF apresentam sinais de microinflamação na mucosa 
duodenal, como a presença de eosinófilos e mastócitos; 
- O prejuízo da integridade da mucosa duodenal é associado à microinflamação 
duodenal nos pacientes com DF; 
Estilo de Vida 
- Fatores do estilo de vida envolvidos na fisiopatologia da DF: exercício 
insuficiente, distúrbios de sono, alta ingestão de gordura (agrava os sintomas 
clínicos de DF) e padrões de alimentação irregulares; 
- A ingestão de alimentos frequentemente desencadeia sintomas em pessoas 
com DF, com pico dos sintomas em 15 a 30 minutos após comer, podendo 
perdurar por cerca de 4 horas, com variações ao longo do curso, uma vez que 
apresentam picos precoces de plenitude pós-prandial e inchaço, picos 
intermediários de náusea e arrotos e picos para dor epigástrica e queimação – 
o mecanismo pelo qual os alimentos evocam sintomas na DF é heterogêneo e 
incompletamente compreendido, mas é possivelmente associado às alterações 
na motilidades gastroduodenal, acomodação gástrica, ativação imune, 
hipersensibilidade visceral, composição microbiana e percepção central; 
- Gatilhos alimentares mais frequentemente relatados: alimentos gordurosos, 
lacticínios, álcool, café, carne vermelha, refrigerante, vegetais, comida picante, 
carboidratos, trigo e frutas cítricas; 
câncer gástrico ou com história familiar de 
câncer gastroesofágico; 
- Indicação EDA não urgente: (1) pacientes com 
idade > ou = 55 anos, com dispepsia resistente 
ao tratamento; (2) com idade > ou = 55 anos 
com dispepsia com náuseas, vômitos ou 
contagem de plaquetas aumentada; 
Tomografia 
- Indicação: pacientes com idade > ou = 60 anos, 
com dor abdominal e perda de peso, buscando 
excluir câncer pancreático – urgente; 
Ultrassonografia 
- Indicação: (1) dor na região abdominal 
superior tenha característica de cólica biliar e 
tenha estado presente a pelo menos 1 ano; (2) 
pacientes > ou = 60 anos com dor abdominal de 
início recente e perda de peso, buscando excluir 
câncer pancreático; 
Pesquisa de H. pylori 
- Recomendado para todos os pacientes com 
dispepsia, pois 5% dos casos de dispepsia são 
causados por H. pylori - se infectados devem 
receber a terapia de erradicação; 
- Realizados a partir do teste respiratório 
carbono-ureia ou do antígeno fecal; 
Teste de Função Gastrointestinal 
- Avaliação da motilidade gastrointestinal – 
realizada por medições de pressão no trato 
gástrico, eletrogastrografia, teste de barostato, 
teste radioisotópico de evacuação gástrica, 
teste de expiração da capacidade de evacuação 
gástrica eultrassonografia de evacuação 
gástrica e refluxo duodenogástrico – o 
esvaziamento gástrico retardado se associa aos 
sintomas gastrointestinais superiores, porém a 
utilidade clínica desse teste no diagnóstico de 
DF não foi estabelecida, assim ele não é 
pode ser prolongado por 6 a 12 meses 
ou até por período maior; 
- Efeitos adversos: tontura (associada 
principalmente pregabalina) e 
sonolência (devem ser tomados a noite 
antes de dormir) – tendem a melhorar 
após 1 a 2 semanas de tratamento; 
Tratamento Dispepsia Funcional Grave 
ou Refratária 
- DF Refratária - Recomenda-se que o 
tratamento da DF refratária seja 
alterado após 4 (diretrizes japonesas) a 
8 semanas (diretrizes americanas), 
sendo necessário uma investigação 
mais aprofundada; 
- DF grave – comumente se associa ao 
menor tempo de saciedade, retardo do 
esvaziamento gástrico, aumento da 
contratilidade do intestino delgado em 
wireless, maior tempo de semi-
esvaziamento gástrico – ocorre 
principalmente em pacientes com 
ansiedade e depressão coexistente, 
sobreposição de DF com SII, sexo 
feminino; 
- Tratamento medicamentoso + terapia 
comportamental do intestino-cérebro – 
resultados superiores a longo prazo, 
com melhora na ansiedade e depressão; 
- Combinação de neuromoduladores 
(aumento) – considerada para dor 
refratária em EPS grave, porém exige 
atenção devido ao risco de síndrome 
serotoninérgica; 
 
 
 
 
- Os pacientes comumente se adaptam a realizarem refeições menores e mais 
frequentes, com gordura reduzida; 
- O aumento do consumo de álcool se relaciona com o agravamento dos 
sintomas dispépticos; 
- A cafeína induz os sintomas em 50% dos pacientes; 
- 50% dos pacientes com DF apresentam hipersensibilidade à capsaicina, que é 
um componente dos alimentos condimentados; 
- Pode ocorrer sensibilidade a produtos à base de trigo; 
Possíveis Fatores Correlacionados 
- O histórico de abuso na infância e/ou adolescência é associado à DF e à 
gravidade dos seus sintomas; 
- Anormalidades enzimáticas pancreáticas e disfunção pancreática exócrina – 
presente em alguns pacientes com DF, mas ainda não se sabe se explicam 
diretamente os sintomas – pacientes com DF refratária devem ser examinados 
com a endosonografia, buscando identificar a pancreatite crônica precoce; 
- Alergias alimentares - faz com que as células inflamatórias infiltrem na mucosa 
gastroduodenal de pacientes com DF; 
- Estômago em cascata e gastroptose – o estômago em cascata se associa aos 
sintomas da DF, enquanto a gastroptose está menos associada à dispepsia; 
recomendado como um procedimento clínico 
de rotina; 
- Avaliação da hipersensibilidade visceral – a 
partir do teste de barostato e do teste de 
ingestão de água; 
- O teste de esvaziamento gástrico ou 
monitoramento de pH de 24 horas não deve ser 
realizado rotineiramente em pacientes com 
sintomas típicos de DF; 
Diagnósticos Diferenciais 
- Doença celíaca, infecção por H. pylori, 
gastroparesia, câncer gástrico, de esôfago ou de 
pâncreas, doenças inflamatórias como 
esofagite de refluxo, úlcera gástrica e duodenal, 
pancreatite crônica, colecistite crônica, doenças 
endócrinas metabólicas(diabetes mellitus e 
doenças da tireoide), doenças induzidas por 
drogas causadas por anti-inflamatórios não 
esteroides e aspirina em baixa dosagem, 
história de cirurgia abdominal e doença 
pancreatobiliar; 
 
 FISIOPATOGENIA QUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
INFECÇÃO POR 
H. PYLORI 
- Os seres humanos são 
o único reservatório e 
fonte primária de 
transmissão de H. pylori 
- modo de transmissão 
interpessoal da H. pylori 
é desconhecido, mas 
pode ocorrer pelas vias 
fecal-oral, oral-oral e via 
gastro-oral; 
- Fatores de risco: 
condições de vida 
inadequada, situação 
sanitária e situação 
socioeconômica, grande 
Dispepsia 
- A infecção por H. pylori causa dispepsia, ou seja, dor persistente ou 
recorrente e/ou desconforto no abdome central e superior (epigástrio), 
com diagnóstico após 6 a 12 meses da resolução dos sintomas com o 
tratamento para H. pylori; 
- EDA deve ser realizada nas seguintes situações: (1) como triagem para H. 
pylori em pacientes com idade > 40 anos com dispepsia não investigada; (2) 
pacientes que não respondem ao tratamento empírico com bloqueadores 
de H2, IBPs ou procinéticos; (3) pacientes de qualquer idade com sinais de 
alarme; 
Associação com Anemia Ferropriva, Púrpura Trombocitopênica Idiopática 
e Deficiência de Vitamina B12 
- Os níveis de hemoglobina e ferritina aumentam após a erradicação do H. 
pylori; 
- Recomendações gerais: (1) o uso dos inibidores 
de bomba de prótons (IBPs) deve ser 
interrompido até 2 semanas antes da realização 
de exames diagnósticos para infecção pelo H. 
pylori, exceto no exame de sorologia; (2) o uso de 
antibióticos e sais de bismuto deve ser 
descontinuado até 4 semanas antes de usar os 
testes diagnósticos – podem produzir efeitos 
falsos negativos, devido à atividade anti H. pylori; 
Teste Respiratório com 13-C Ureia (13C-UBT) 
- Método padrão-ouro para diagnóstico não 
invasivo de infecção por H. pylori – sensibilidade 
e especificidade > 95%; 
- Validado para adultos e crianças > 6 anos; 
- Indicação: pacientes com 
dispepsia e infecção por H. pylori; 
- A gastrite crônica secundária à 
infecção por H. pylori é uma 
doença infecciosa com indicação 
de terapia antimicrobiana 
independentemente da presença 
de sintomas; 
- Benefícios: alivio dos sintomas, 
menor risco de desenvolvimento 
tardio de sequelas clínicas e 
interrupção da transmissão de H. 
pylori; 
- Estratégia Testar e Tratar – 
indicação: pacientes com idade < 
número de pessoas 
morando na mesma 
casa, cama 
compartilhada entre 
crianças e adultos, 
ambientes insalubres, 
condições precárias de 
domicílio e 
peridomicílio, ausência 
de instalações sanitárias 
básicas (água potável e 
destinação adequada de 
lixo doméstico e 
esgoto), higiene pessoa 
e familiar inadequada, 
falta de sistemas 
adequados de 
conservação de 
alimentos, pais de baixo 
nível educacional ou de 
outros adultos que 
vivem na casa; 
- A infância é o período 
de maior risco de 
adquirir o patógeno, 
devido ao maior contato 
interpessoal nesta fase; 
- A H. pylori afeta a 
microbiota intestinal do 
estômago, modificando 
a fisiologia gástrica; 
- Inicialmente infecta o 
antro e aumenta a sua 
produção de gastrina, 
que estimula a secreção 
de pepsina por células 
enterocromafins (ECL) e 
promove hiperplasia e 
- Os níveis de plaquetas aumentam após a erradicação do H. pylori, sendo 
essa resposta mais forte em pacientes com grau leve de trombocitopenia – 
possivelmente a depleção plaquetária ocorre devido ao mimetismo 
molecular envolvendo proteína CagA da H. pylori e as glicoproteínas 
plaquetárias, particularmente GPI e GPII; 
 - A infecção por H. pylori diminui principalmente a absorção de vitaminas 
B12, levando ao acúmulo de homocisteína sérica – deve-se ao fato de que 
a infecção por H. pylori gera uma pangastrite, com forte envolvimento da 
mucosa oxíntica, promovendo acloridria ou hipocloridria e diminuindo os 
níveis de pepsinogênio, de modo a comprometer a absorção de 
cobalamina; 
Eventos Cardiovasculares 
- Pacientes com infecção por H. pylori com cepas CagA positivo podem 
apresentar aumento da espessura médio-intimal da parede da carótida, 
com maior tendência a aterosclerose clínica ou subclínica; 
- Aumenta o risco de doença coronariana em 11%; 
Úlcera 
- A infecção por H. pylori é o fator etiológico mais importante da úlcera 
gastroduodenal; 
- Seu risco é aumentado com o uso de AINEs, AAS, anticoagulantes e 
antiplaquetários (fora a aspirina) em pacientes infectados por H. pylori – 
aumentam o risco de complicações hemorrágicas com sangramento da 
úlcera; 
- O risco de úlcera na infecção por H. pylori é aumentado em pacientes com 
mais de 65 anos, tabagismo atual e antecedente de úlcera; 
- O uso de IBPs é necessário para diminuir o risco de úlceras e sangramento 
da úlcera em pacientes de alto risco, mesmo que se tenha erradicado a H. 
pylori e mesmo que se empregue os coxibs (menos gastrotóxicos); 
Câncer Gástrico 
- A H. pylori é o principal fator etiológico (carcinógeno) para o câncer 
gástrico proximal e distal– 80% dos tumores gástricos malignos estão 
associados à infecção por H. pylori; 
- A erradicação do H. pylori está associada a uma diminuição na taxa de 
câncer gástrico (diminui 30 a 40% da incidência), pois interrompe a 
sequência de eventos da Cascata de Correa, impedindo o estabelecimento 
de lesões pré-neoplásicas como metaplasia ou displasia; 
- A erradicação do H. pylori é recomendada em indivíduos com lesões pré-
neoplásicas, tratadas com endoscopia ou gastrectomia parcial; 
- É a 1ª escolha para o controle da erradicação do 
H. pylori (realizada 4 a 6 semanas após o fim do 
tratamento) e para implantação da estratégia 
testar e tratar; 
Teste de Antígeno Fecal (SAT) com ELISA 
- Sensibilidade e especificidade > 92%; 
- Utiliza o antígeno monoclonal como reagente; 
- Validade para o diagnóstico inicial da terapia de 
infecção e erradicação (ET) em adultos, 4 a 8 
semanas após o tratamento; 
Teste Rápido de Urease (RUT) 
- Teste invasivo altamente preciso para o 
diagnóstico inicial da infecção por H. pylori – 
especificidade de 95% e sensibilidade de 87%; 
- Estuda o H. pylori a partir da coleta de uma 
biópsia do antro e uma do corpo; 
- Realizado em paciente com indicação de EDA; 
Exame Histológico 
- Método padrão-ouro para detectar a infecção 
por H. pylori, permitindo também a avaliação de 
características morfológicas da mucosa gástrica; 
- Recomenda-se a coleta de duas biópsias de 
antro e duas de corpo da pequena e da maior 
curvatura do estômago, para análise morfológica 
da mucosa – as biópsias do corpo são importantes 
para diagnóstico de H. pylori em casos de gastrite 
atrófica; 
- Fatores que determinam sua precisão: 
localização e número de biópsias, coloração 
técnica, uso de inibidores da bomba de prótons 
(IBPs – deve ser cessado 15 dias antes) e 
antibióticos (deve ser cessado 30 dias antes) e 
nível de experiência do patologista; 
- Isoladamente não é recomendado para o 
controle da terapia de erradicação; 
Testes Moleculares 
40 anos, com dispepsia ainda sem 
diagnóstico de H. pylori e sem 
sinais de alarme – teste de 
escolha: 13C-UBT; 
- Regime de padrão triplo – 
tratamento de 1ª linha, que inclui 
amoxicilina 1g, 12/12h, 
claritromicina 500 mg, 12/12h e 
IBP por 14 dias para atingir altas 
taxas de erradicação – a 
resistência à claritromicina 
continua sendo a principal causa 
da falha das terapias triplas e a 
duração do tratamento não afeta 
as altas taxas de resistência à 
claritromicina na população em 
geral; 
- Terapia quádrupla – inclui 
tetraciclina 500 mg, 6/6h, 
metronidazol 400 mg, 8/8h, 
bismuto 240 mg, 12/12h e IBP, 
com duração de 10 a 14 dias, 
principalmente em áreas com 
altas taxas de resistência ao 
metronidazol, como o Brasil; 
**em paciente alérgico à 
amoxicilina, a recomendação é 
claritromicina 500 mg, 12/12h, 
levofloxacina 500 mg, 24/24h e 
IBP, por 14 dias (mais eficaz); ou 
doxiciclina 100 mg, 12/12h e IBP; 
ou tetraciclina 500 mg, 6/6h, 
metronidazol 500 mg, 8/8h, 
bismuto240 mg, 12/12h e IBP, 
por 14 dias** 
- Terapia de segunda linha – 
recomendada quando a terapia 
de primeira linha falha – (terapia 
hipertrofia em células 
oxínticas; 
- A maior secreção de 
pepsina previne o 
supercrescimento 
bacteriano no estômago 
e intestino e estimula 
diretamente a liberação 
de secretina, que 
aumenta a liberação de 
enzimas pancreáticas; 
- O pH baixo 
desencadeia a liberação 
de colecistocinina (CCK), 
que regula o fluxo biliar 
e a contração da 
vesícula biliar; 
- Sais biliares e 
pancreáticos ajudam a 
manter o equilíbrio da 
microbiota intestinal; 
- A motilidade intestinal 
pode ser indiretamente 
regulada pelos efeitos 
do H. pylori na grelina, 
GLP-1, GLP2, PYY e 
melatonina; 
- Quimiorreceptores 
gástricos e intestinais 
são afetados por 
mudanças de pH, 
afetando diretamente o 
eixo intestino-cérebro e 
todo o organismo; 
- A H. pylori deve ser erradicada de parentes de pacientes com câncer 
gástrico devido a sua possível exposição às mesmas cepas bacterianas e 
presença de origens genéticas, com benefícios potenciais; 
Linfoma MALT 
- O linfoma MALT do estômago é caracterizado pela expansão clonal de 
linfócitos da zona marginal extranodal de folículos linfoides, na qual 
características morfológicas, imunofenotípicas e comportamentais MALT 
são reproduzidos, juntamente com a triagem para H. pylori; 
- A infecção por H. pylori é o principal fator de risco para linfoma MALT, 
sendo que a maioria dos pacientes apresentam regressão da doença após 
a erradicação do H. pylori (70%); 
- Afeta principalmente pessoas de meia-idade e idosos de ambos os sexos; 
- Apresentam crescimento lento e superficial na mucosa e submucosa, com 
baixa incidência de linfa mesentérica, envolvimento linfonodal e 
disseminação extranodal; 
- Após a erradicação da H. pylori esses pacientes devem ser seguidos com 
avaliações histopatológicas periódicas – realiza-se 1ª EDA 3 a 6 meses após 
a erradicação, se resposta completa, a cada 12 meses; 
Lesões Pré-Neoplásicas 
- A H. pylori é o agente etiológico mais comum das alterações inflamatórias 
que evoluem como câncer gástrico não sindrômico; 
- A H. pylori coloniza a mucosa gástrica e induz a secreção de citocinas e 
radicais livres durante a inflamação ativa, levando ao desenvolvimento de 
lesões mucosas e mutações em células-alvo; 
- Esses fatores podem atuar como gatilho inicial ao processo cancerígeno, 
com continuação das alterações cancerígenas independentemente da 
presença da bactéria, de modo a reforçar a necessidade de 
acompanhamento em pacientes com essas lesões, mesmo na ausência de 
H. pylori; 
- Classificação das lesões: (1) atrofia gástrica, subdividida em leve, 
moderada e grave, que evolui para a metaplasia intestinal; (2) metaplasia 
intestinal, subdividida em completo e incompleto, conforme o padrão 
histológico e a secreção de mucinas, comumente na incisura angularis, 
relacionando-se à carcinogênese gástrica; (3) displasia gástrica, subdividida 
em baixo e alto grau; 
- Estadiamento – baseia-se em pelo menos 4 biópsias endoscópicas, usando 
o sistema OLGA para estadiamento histológico da gastrite – os pacientes 
OLGA III ou IV devem ser acompanhados por endoscopia a cada 2 anos; 
- Usados para avaliar a resistência do H. pylori aos 
antimicrobianos após falha do 2° ou 3° 
tratamento; 
- Métodos fenotípicos, como cultura bacteriana e 
antibiograma, permitem a determinação da 
concentração inibitória mínima (CIM) de 
antibióticos, sendo considerada padrão-ouro; 
- Os testes genotípicos são rápidos, reprodutíveis 
e fáceis, podendo avaliar a resistência à 
claritromicina, levofloxacina e tetraciclina, porém 
ainda não está disponível para amoxicilina e 
metronidazol, pelo desconhecimento dos 
mecanismos de resistência a esses 
antimicrobianos; 
- Realização limitada pela falta de disponibilidade 
de culturas bacterianas e antibiogramas; 
Testes Sorológicos 
- Métodos de escolha para estudos de triagem de 
base populacional em estudos epidemiológicos; 
- Pode ser usada como teste inicial para o 
diagnóstico da infecção pelo H. pylori, 
principalmente na presença de sangramento 
gastrointestinal, gastrite atrófica, linfoma de 
tecido linfoide associado à mucosa gástrica e 
câncer gástrico; 
- Baseiam-se na detecção de anticorpos anti-HP e 
anticorpos IgG; 
- Não são invasivos, sendo amplamente 
disponíveis, baratos e fáceis de executar; 
- Limitação: incapacidade de distinguir entre 
infecções ativas e passadas, pois os níveis de 
anticorpos anti-HP IgG podem permanecer altos 
por longos períodos após a erradicação do H. 
pylori – impede seu uso para o controle da 
erradicação após o tratamento; - Indicação: 
pacientes com dispepsia e infecção por H. pylori; 
tripla) levofloxacino 500 mg, 
24/24h, amoxicilina 1 g, 12/12h e 
IBP, com taxa de erradicação 
próxima a 80%; (terapia 
quádrupla) bismuto, 240 mg, 
12/12h, tetraciclina 500 mg, 6/6h, 
metronidazol 400 mg, 8/8h e IBP, 
por 10 a 14 dias, com taxa de 
erradicação próxima a 80%; 
- Terapia de terceira linha – usa 
um dos esquemas não usados na 
terapia de 2ª linha; 
- Terapia de quarta linha – restrito 
a casos especiais, como em 
pacientes sabidamente aderentes 
ao tratamento, que a erradicação 
do H. pylori é crítica (pacientes 
com linfoma MALT, ressecção de 
câncer gástrico, histórico familiar 
de câncer gástrico), sendo guiado 
por testes fenotípicos ou 
genotípicos de suscetibilidade 
antimicrobiana – o uso de 
rifabutina é uma alternativa, 
sendo esse um antibiótico com 
alta atividade anti-H. pylori, com 
taxa de resistência de 1,3%, 
porém ainda não disponível no 
Brasil – esquema: rifabutina 150 
mg e amoxicilina 1g, 12/12h, por 
10 dias; 
- Em casos de úlcera gástrica ou 
úlcera gastroduodenal 
complicada realiza-se o 
tratamento com IBP por 4 a 8 
semanas após o tratamento de 
erradicação, para promover a 
cicatrização da úlcera; 
 
 ETIOPATOGENIA DIAGNÓSTICO 
DIARREIA 
CRÔNICA 
- Critérios para definição: (1) frequência de defecçãos > ou = a 3 movimentos intestinais/dia; (2) consistência das fezes mole, pastosa ou aquosa; 
(3) peso das fezes > 200 g/dia – presença de pelo menos 1 dos critérios por pelo menos 4 semanas; 
- Sintomas associados: urgência fecal, incontinência fecal, dor ao defecar, dor abdominal, cólicas intestinais; 
- Comumente é o sintoma de uma doeça; 
- Sintomas de alarme (bandeira vermelha): sangue nas fezes, despertar noturno por sintomas, perda de peso não intencional, história familiar de 
câncer gastrointestinal, início dos sintomas após os 50 anos de idade, diarreia contínua - útil na identificação de pacientes com sintomas abdominais 
que apresentam risco de doenças relevantes, como câncer GI, DII e doenças de má absorção, orientando o médico para diagnósticos adicionais; 
- Condições responsáveis: inflamatória, neoplásica, disabsortivo, infeccioso (causada por Clostridioides difficile, Giardia lamblia, ameba), funcional, 
intolerâncias alimentares, efeitos colaterais de medicamentos (magnésio ou drogas de promoção), condições pós-cirúrgicas, sintoma de uma 
doença sistêmica (diabetes ou hipertireoidismo), distúrbios de motilidade; 
- Diarreia Aquosa – características: fezes moles, sem leucócitos, lactoferrina, calprotectina, sangue e níveis elevados de gordura fecal - subdividida 
em: (secretora) diminuição da absorção de água, gerando altos volumes de fezes, com sintomas persistentes à noite e durante o jejum; (osmótica) 
retenção de água no intestino devido à presença de solutos mal absorvidos, com fezes com lacunas à análise; (funcional) classificadas com o Roma 
IV, sem etiologia orgânica clara; 
- Diarreia Gordurosa – características: níveis elevados de gorduras nas fezes, dividida em malabsortiva e maldigestiva conforma a etiologia; 
- Diarreia Inflamatória – características: presença de leucócitos fecais, lactoferrina, calprotectina e sangue – sua investigação inclui imagens 
avançadas e colonoscopia; 
Síndrome do Intestino Irritável (SII) 
- Diarreia aquosa funcional, com alteração na frequência ou formadas fezes, sem alterações comuns no peso das fezes; 
- Diagnóstico Segunda Roma IV - dor abdominal recorrente, com início há mais de 6 meses, ocorrendo em média 1 dia/semana nos últimos 3 meses, 
associado a 2 ou mais critérios: (1) relacionada à defecação; (2) associada a uma alteração na frequência das fezes; (3) associada a uma alteração 
da forma/aparência das fezes; 
- Exames solicitados: hemograma completo, PCR ou calprotectina fecal, painel metabólico e sorologia celíaca; 
- Níveis de calprotectina (marcador inflamatório) > 50 μg/g são associados ao maior risco de síndrome do intestino irritável; 
- Ausência de sinais de alarme; 
Diarreia Funcional 
- Diarreia aquosa funcional; 
- Diagnóstico Segundo Roma IV – evacuações soltas ou aquosas, sem dor abdominal predominante ou inchaço, ocorrendo em mais de 25% das 
evacuações nos últimos 3 meses, com início dos sintomas pelo menos 6 meses antes do diagnóstico – exclui os pacientes que atendem os critérios 
para SII; 
- Ausência de alteração em exames que investigam doenças orgânicas; 
- Tratamento: loperamida empírica (Imodium); 
Diarreia Ácida Biliar 
- Diarreia aquosa secretória; 
- Deve-se a falha na reabsorção êntero-hepática dos ácidos biliares no íleo terminal; 
- Comumente observada após colecistectomia; 
Anamnese 
- Escala Bristol para distinguir diarreia (Bristol 
tipo 5 a 7) de pseudodiarreia; 
- Deve-se delimitar a aparência das fezes, o 
odor, a presença de urgência ou tenesmo, dor, 
frequência e duração dos sintomas, acordares 
noturnos pela diarreia, persistência com jejum 
e fatores desencadeantes; 
- Caracteristicas das fezes na diarreia 
disabsortiva: fezes acompanhada de 
esteatorreia, fezes claras, volumosas e 
malcheirosas – forma mais branda sem 
alterações; 
- Características das fezes nas alterações 
colônicas inflamatórias ou secretoras: fezes 
líquidas e amolecidas, com sangue ou muco; 
- Busca-se histórico de viagens recentes ao 
exterior ou a outras fontes potenciais de 
patógenos gastrointestinais infecciosos; 
- Realiza-se o recordatório alimentar, buscando 
indicativos de intolerância alimentar e do 
consumo excessivo de cafeína, bebidas 
energéticas, leite em pacientes com deficiência 
de lactase, aditivos alimentares (sorbitol), 
frutose e outros FODMAPs (oligo fermentáveis, 
di, monossacarídeos e poilóis); 
- Deve-se buscar causas prováveis de diarreia, 
como medicamentos e toxinas associados à 
diarreia – realiza-se o histórico completo de 
medicamentos (suplementos de magnésio, 
anti-hipertensivos, AINEs, antibióticos, 
antiarritmicos e agentes antineoplásicos), 
drogas ilícitas, álcool e suplementos; 
**a antibioticoteraia recente se associa à 
infecção por Clostridium difficile** 
- Testes iniciais: soro 7alfa-hidroxi-4-colesten-3-ona, que se encontra elevado na má absorção de ácidos biliares; fator de crescimento de fibroblastos 
19, que se encontra diminuído na má absorção de ácidos biliares; SeHCAT; 
- Manejada com os aglutinantes de ácidos biliares, como a colestiramina (Questran); 
Colite Microscópica 
- Diarreia aquosa secretória crônica não sanguinolenta, frequentemente com diarreia noturna e incontinência; 
- Condições associadas à colite microscópica: doenças autoimunes, como doenças reumáticas, doenças da tireoide e doença celíaca; uso de anti-
inflamatórios não esteroides, inibidores da bomba de prótons e sertralina, doença ileal, como doença de Crohn, após colecistectomia, diarreia pós 
infecciosa, supercrescimento bacteriano, colite microscópica, quimiorradioterapia pélvica; 
- Diagnóstico: (1) exame histológico de biópsia da mucosa colônica, com avaliação de múltiplas biópsias para detecção das alterações histológicas; 
- Tratamento – (budesonida) induz e mantém a remissão da doença ativa para ambas as formas; (outras drogas empregadas) prednisolona, 
sequestrantes de ácidos biliares, esteroides e imunossupressores; 
Doença Intestinal Inflamatória (DII) 
- Diarreia aquosa inflamatória, podendo causar diarreia secretória; 
- Engloba o diagnóstico da doença de Crohn e da colite ulcerativa; 
Doença Celíaca 
- Estado de imunodeficiência em pessoas geneticamente suscetíveis, devido à responsividade ao glúten ingerido; 
- Geralmente causa diarreia gordurosa de mal absorção, mas também pode causar diarreia aquosa-osmótica através da bile, pela má absorção de 
ácido; 
- Manifestações extraintestinais: dermatite herpetiforme, sintomas neurológicos, anemia por deficiência de ferro e doença ósseo metabólica; 
- Iceberg Celíaco – (parte visível acima da linha d’água) retrata pacientes com sintomas gastrointestinais típicos, como diarreia (40 a 85%) e perda 
de peso; (estado subsequente abaixo da linha d’água) pacientes com apresentações atípicas, podendo ter sintomas gastrointestinais vagos e 
inespecíficos, como inchaço ou condições associadas, como anemia por deficiência de ferro, osteoporose e testes de função hepática 
persistentemente anormais; 
- Diagnóstico: (1) análise de amostras de soro para anticorpo-transglutaminase tecidual (TTG IgA) e anticorpo endomisial (EMA) para diagnóstico 
da doença celíaca na má absorção, em todos os pacientes sem diagnóstico alternativo ou que preencham critérios para SII ou diarreia funcional, 
com sensibilidade e especificidade de mais de 90%, exceto quando grau histológico menor que Marsh 3 (atrofia vilosa); (2) confirma-se o diagnóstico 
com EDA com biópsias duodenais, sendo essa realizada após a sorologia alterada; 
Má Digestão de Carboidratos 
- A má digestão de oligo, di, monossacarídeos fermentáveis e polióis (FODMAPs) é uma causa de diarreia em pacientes com SII e em outros sem SII; 
- Frutose – monossacarídeo encontrado nos alimentos como o dissacarídeo sacarose, formadora de cadeias longas de frutanos, sendo absorvida no 
epitélio pelo transportador GLUT5 e pelo cotransportador de frutose e glicose GLUT2, porém em casos de dieta com altos níveis de frutose isolada 
ou frutose em excesso de glicose pode exceder a capacidade de absorção intestinal, assim a frutose não digerida passa para o cólon, onde é 
fermentada pelas bactérias colônicas, gerando intolerância – justifica a intolerância ao trigo (altas concentrações de frutanos) em pacientes sem 
doença celíaca; 
- Indivíduos com deficiência intestinal da enzima lactase, fermentam a lactose no intestino delgado – ocorre principalmente na presença do genótipo 
13910C/C, sendo predominante em caucasianos; 
- Sorbitol e outros álcoois de açúcar não absorvidos que são usados em adoçantes artificiais passam inalterados para o cólon, podendo gerar diarreia 
quando ingeridos em grandes quantidades; 
- Define-se os diagnósticos médicos prévios, 
como a doença pancreática prévia, e as doenças 
sistêmicas atuais, como a tireotoxicose, doença 
hipoparatireoidiana, diabetes melitus, doença 
adrenal ou esclerose sistêmica, que podem 
predispor à diarreia; 
- Procedimentos cirúrgicos anteriores, como: 
ressecções extensas do íleo e cólon (diarreia 
devido à falta de superfiície de absorção, com 
má absorção de gordura e carboidratos, 
diminuição do tempo de trânsito ou alterações 
no pool de ácidos biliares), operações de bypass 
jejunoileal para obesidade mórbida 
(supercrescimento bacteriano), ressecções 
curtas do íleo terminal (diarreia ácida após 
refeições, respondendo ao jejum e aos 
sequestradore de ácidos biliares), 
colecistectomia (aumento do trânsito intestinal, 
diarreia ácida biliar e aumento da ciclagem dos 
ácidos biliares entero-hepática); 
- Obtem-se um histórico comportamental 
psicossocial; 
- Define-se a história familiar, particularmente 
de doença neoplásica, inflamatória intestinal ou 
celíaca; 
- Na revisão de sistemas busca-se 
manifestações extraintestinais da doença; 
Exame Físico 
- A medição da pressão arterial, frequência 
cardíaca e inspeção das mucosas podem ajudar 
a detectar anemia ou desidratação; 
- O exame abdominal pode revelar massas que 
desviam as hipóteses de causas funcionais; 
- Deve-se realizar a inspeção do ânus e da pele 
perianal; 
- Realiza-se o toque retaldigital – indicado para 
qualquer paciente que relata diarreia crônica; 
- Diagnóstico: teste respiratório de carboidratos, permitindo identificar a causa dos sintomas e prever a resposta terapêutica; 
Insuficiência Pancreática Exócrina 
- A insuficiência pancreática exócrina pode levar à má absorção ou má digestão e diarreia devido à deficiência das enzimas pancreáticas e secreção 
de bicarbonato; 
- Causas: pancreatite crônica, carcinoma pancreático ou cirurgia pancreática; 
- A má digestão de gordura resulta em esteatorreia e perda de peso; 
- Diagnóstico: sugerido pela história clínica e confirmado com imagem e testes de função pancreática indireta; 
- Elastase Fecal – teste de função pancreática, que substitui amplamente os testes de função pancreática invasivos e indiretos, requerendo uma 
única amostra de fezes de 100g, não sendo afetado pela terapia enzimática simultânea, nem pela dieta - valores: normais de 200 a 500 Ug/g, leve 
a moderada insuficiência de 100 a 200 Ug/g e insuficiência grave < 100 Ug/g; 
- Imagem pancreática – a alteração inflamatória progressiva da pancreatite leve gera mudanças significativas na estrutura pancreática, com 
destruição focal segmentar ou difusa do parênquima nas fases iniciais e posterior dilatação do ducto e calcificação na doença tardia – a TC é o 
exame de escolha para avaliação inicial, podendo aumentar a sensibilidade ao realizar a colangiopancreatografia por RM; 
- MRCP com secretina – aumenta o rendimento diagnóstico em pacientes assintomáticos com hiperamilasemia, mostrando-se equivalente aos 
testes diretos de função pancreática – não recomendado para investigação diagnóstica inicial para pancreatite; 
- EUS – detecta anormalidades parenquimatosas e ductais leves, não vistas na TC, sendo utilizada de forma complementar; 
- Teste de função pancreática invasiva – mede diretamente as secreções pancreáticas ao aspirá-las por cateter após estimulação com secretina, 
colecistocinina ou teste de Lundh (padrão refeição) – são padrão ouro na determinação da função pancreática exócrina, porém são de difícil 
realização; 
- Teste de função pancreática não invasivo – avalia as enzimas pancreáticas ou as consequências de má digestão por medição de fezes, soro, urina 
ou respiração, ao medir a gordura, elastase e quimiotripsina nas fezes, teste de urina para detecção de marcadores ou teste de respiração liberada 
do intestino e absorvida são a digestão de substrato sintético pelas enzimas pancreáticas – para serem positivos requerem a perda significativa da 
função pancreática, com baixa sensibilidade e especificidade em doença leve; 
Colite Clostridoides Difficile 
- Diarreia inflamatória; 
- Comumente associada ao uso de antibióticos e aos ambientes de cuidados de saúde; 
- Quando os antibióticos alteram a flora intestinal normal, cepas toxigênicas de C. difficile podem crescer e produzir as toxinas A e B, que causam 
diarreia inflamatória e levam à formação de pseudomembranas bacterianas; 
- Diagnóstico – (1ª etapa- teste sensível) identifica a presença do patógeno com imunoensaio da enzima glutamato desidrogenase (EIA), teste de 
amplificação do ácido nucléico ou PCR; (2ª etapa – teste específico) demonstra a produção ativa da toxina C. difficile através da toxina EIA – essa 
combinação garantes altos valores preditivos negativos e positivos; 
Supercrescimento Bacteriano do Intestino Delgado (SIBO) 
- Fatores predisponentes: diabetes, esclerodermia, pseudo-obstrução intestinal, cirurgia prévia (principalmente as relacionadas a loop cego), 
diverticulose, estenoses dos pequenos vasos, acloridria (ocorre na velhice e na terapia com IBP); 
- Cultura do aspirado do intestino delgado – método direto de investigação da SIBO, sendo padrão-ouro no diagnóstico – presença > 106 ufc/mL de 
aeróbicos ou anaeróbicos confirma o diagnóstico – indivíduos saudáveis podem apresentar supercrescimneto bacteriano de coliformes e 
enterococos; 
- Anuscopia – indicada em casos supeitos de 
distúrbios inflamatórios; 
Testes Laboratoriais Gerais 
- Solicita-se inicialmente: hemograma 
completo, proteína C-reativa(PCR), nível de 
imunoglobulina A (IgA) anti-transglutaminase 
tecidual (doença celíaca), nível de IgA total, 
painel metabólico básico, função tireoidiana; 
- Triagem básica para evidência de má 
absorção: hemograma completo, ureia e 
eletrólitos, testes de função hepática, vitamina 
B12, folato, cálcio, ferritina, velocidade de 
hemossedimentação e proteína C reativa; 
- Análise de cromogranina A (CgA) para o 
diagnóstico de tumores neuroendócrinos raros 
na diarreia aquosa; 
Exame de Fezes 
- Teste imunoquímico de sangue oculto nas 
fezes (FOBT) e técnica imunoquímica fecal (FIT) 
que permite o diagnóstico de câncer colorretal; 
- Calprotectina fecal - leucócitos ou lactoferrina 
– doença inflamatória intestinal; 
- Gordura fecal - coloração de Sudão; 
 - Teste de química fecal - pH, osmolaridade, 
eletrólitos e fosfato; 
- Elastase fecal – pancreatite exócrina; 
- Estudo das fezes – (diarreia aquosa) tipos 
secretora, como a má absorção de ácidos 
biliares, colite microscópica e distúrbios pós-
cirúrgicos, tipo osmótica, como na síndrome de 
má absorção de carboidratos e abuso de 
laxantes, e funcional, como a síndrome do 
intestino irritável; (diarreia gordurosa) causada 
pela má absorção ou má digestão, que ocorre 
na doença celíaca, giardíase e insuficiência 
pancreática exócrina; (diarreia inflamatória) 
causada por doença inflamatória intestinal, 
Clostridioides difficile, colite e câncer colorretal; 
- Testes respiratórios com hidrogênio – baseia-se na capacidade de algumas bactérias em fermentar carboidratos, gerando hidrogênio, que não é 
produzido pelas células de mamíferos – sensibilidade e especificidade ruim, com 3 a 25% de falsos negativos; 
Imunodeficiência 
- A diarreia crônica é um sintoma comum em pacientes recentemente diagnosticados com o vírus da imunodeficiência humana (HIV); 
- Na identificação de uma imunodeficiência deve-se investigar potencial infecção crônica com patógenos como criptpsporídios ou norovírus; 
Inflamações Primárias: Parasitoses 
- Os parasitas são mais prováveis do que as bactérias e vírus de causar diarreia crônica em pacientes imunocompetentes; 
- Fatores de risco: viajar para ambientes com poucos recursos, consumo de água não tratada, produtos não lavados, lacticínios crus, carne 
malpassada; 
- Giardíase – infecção não invasiva por protozoários no intestino delgado, sendo uma doença de veiculação hídrica, que gera diarreia mal absortiva 
– diagnóstico: teste de antígeno nas fezes ou exame de fezes para óvulos e parasitas, com uso de ELISA nas fezes em caso de infecção persistente 
por Giardia – tratamento: metronidazol ou tinidazol; 
- Entamoeba histolytica – infecção protozoária invasiva, adquirida via fecal-oral, gerando diarreia inflamatória – diagnóstico: exame de fezes para 
ovos e parasitas e confirmação com sorologia ou biópsia tecidual; 
- Cryptosporidium e Cyclospora – causas comuns de diarreia dos viajantes, podendo ser adquirido domesticamente; 
- Trichuris trichi ura (whipworn) e Ascaris lumbricoides (lombriga) – infecções por helmintos – diagnóstico: exame de fezes ou sorologias específicas 
quando a suspeita clínica é alta; 
- Comumente apresenta eosinofilia no hemograma; 
- Deve-se testar mais de uma amostra para conseguir maior rendimento diagnóstico; 
- Diagnóstico: exame de fezes em 3 amostras frescas para ovos, cistos e parasitas – sensibilidade de 60 a 90% para detecção desses organismos; 
Distúrbios Endócrinos 
- Diarreia secretória; 
- Causas: hipertireoidismo, doença de Addison e diabetes mellitus – podem causar motilidade intestinal desordenada ou enteropatia autoimune; 
- Tumores endócrinos como carcinoide, VIPomas e gastrinomas (síndrome Zollinger-Ellison) são raros - deve-se obter os níveis de peptídeos séricos, 
como gastrina, calcitonina e intestinal vasoativa; 
Trânsito Intestinal Rápido 
- Situações que aumenta o trânsito intestinal: estados pós-cirúrgicos (ex.: vagotomia),condições endócrinas (ex.: hipertireoidismo), diarreia por 
ácido biliar, neuropatia autonômica (diabetes) e diarreia funcional; 
- Diagnóstico: (manometria intestinal ou colônica) mede detalhadamente a motilidade, visualizando claramente os movimentos propulsivos e 
retrógrados que inibem o trânsito, sendo que medições anormais indicam obstrução ou disfunção neuromuscular grosseira; 
Diarreia Pós Radiação 
- Comum em pessoas que foram tratadas para tumores gastrointestinais com radioterapia; 
Causas Estruturais de Diarreia 
Incontinência Fecal 
- Fatores de risco: idade avançada, trauma obstétrico, cirurgia pélvica, obesidade, diabetes e acidente vascular cerebral; 
- Diagnóstico – (exame anorretal) identifica impactação e prolapso retal; (exames adicionais) radiografia simples ou estudos de marcadores 
radiopacos, manometria anorretal, US endoanal; 
Diarreia Pós-Cirúrgica 
Exames de Imagem 
- RM ou TC com enterografia ou enteróclise – 
indicação: pacientes com características de 
alarme, valores anormais de exames 
laboratoriais ou suspeita de doença estrutural –
avalia do intestino delgado, com alta precisão; 
- US – avaliação do intestino, com alta 
sensibilidade na detecção de patologia ileal 
terminal; 
- Endoscopia (EDA) - em pacientes > 40 anos, 
sem sintomas típicos de doença funcional e/ou 
sintomas e diarreia – útil principalmente em 
casos de má absorção e doença celíaca; 
- EDA por cápsula de vídeo – avalia melhor o 
intestino delgado após RM ou TC negativa – não 
e recomendada em pacientes com suspeita de 
doença celíaca,; 
- Enteroscopia do intestindo delgado – exame 
complementar para distinguir anormalidades 
do intestino delgado ou para avaliar mais o 
intestino delgado após investigação radiológica 
negativa – avalia a inflamação ou sangramento 
obscuro, tendo papel importante no 
diagnóstico por biópsia jejunal de infecções ou 
má absorção/aumento de IgA; 
- Colonoscopia completa com múltiplas biópias 
de mucosa do cóln direito e esquerdo, mesmo 
se aparência normal da mucosa – realizada em 
paciente com características de alarme ou em 
casos que a investigação inicial não produziu 
diagnóstico – indicada principalmente em 
pacientes mais velhos devido à elevada 
incidência de neoplasia colônica, devendo ser 
evitada como primeira linha em pacientes com 
menos de 40 anos, sem sangramento retal e 
com calprotectina fecal normal – permite o 
diagnóstico de neoplasia colônica, IBD e colite 
microscópica; 
- A etiologia subjacente pode ser atribuída a disfunção pilórica, má absorção de sais biliares, supercrescimento bacteriano ou by-pass intestinal, 
reduzindo a capacidade de absorção; 
- A cirurgia do TGI superior pode gerar dano no nervo vago, acompanhado pela redução da capacidade do estômago devido á ressecção gástrica, 
assim o esvaziamento gástrico rápido pode gerar diarreia osmótica e sintomas associados de síndrome de dumping; 
- A cirurgia pode fornecer um ambiente ideal para colonização bacteriana e supercrescimento, gerando diarreia crônica; 
- Procedimentos cirúrgicos que criam uma alça cega podem predispor à estase e ao supercrescimento bacteriano, devido à motilidade anormal e 
eliminação ineficaz de alimentos e secreções retidos – o maior risco ocorre em pacientes submetidos a derivação jejunoileal, anastomose 
enteroentérica término-lateral, criação de uma Koch distal ou estenose do intestino delgado; 
- A ressecção do intestino delgado e grosso reduz a capacidade de absorção, resultando na síndrome do intestino curto, com diarreia crônica, 
desidratação, anormalidades eletrolíticas e desnutrição – a gravidade depende do local e extensão da ressecção, da presença de doença no intestino 
residual e do grau de adaptação do restante do intestino; 
Tumores Neuroendócrinos 
- Tumores em tecido gastroenteropáncreático secretores de hormônios podem causar diarreia; 
- Diagnóstico – demonstração de uma concentração elevada de hormônios séricos; 
- VIP - tumor secretor suspeitado no contexto de diarreia secretora de grandes volumes (> 1 litro/dia), desidratação e hipocalemia – os valores 
normais para VIP circulante são < 170 pg/mL, enquanto concentrações séricas médias em tumores funcionantes variam de 675 a 965 pg/mL; 
- Gastrinomas – os níveis séricos de gastrina atingem cerca de 1000 pg/mL, enquanto os valores normais são de 50 pg/mL – na anemia perniciosa, 
gastrite atrófica ou terapia supressora de ácido pode-se encontrar valores comparáveis; 
Diarreia Factícia 
- Causada pelo abuso de laxantes ou pelo uso espúrio; 
- Diagnóstico: (1) análise repetida de fezes pode ser afetada pela ingestão intermitente de laxantes; (2) ensaios de alcalinização não são sensíveis; 
(3) detecção de antraqianos, bisacodil e fenolfatelína na urina e magnésio e fosfato nas fezes; 
- Sigmoidoscopia flexível – indicado em 
pacientes jovens com suspeita de transtorno 
funcional do intestino, pois a maioria dos casos 
apresentam patologia no cólon distal, como 
colite microscópica, doença de Crohn e colite 
ulcerosa; 
Testes para Má Absorção 
- Detecção de compostos nas fezes ou detecção 
de uma substância absorvida no sangue, urina 
ou outros tecidos; (2) teste respiratório, que se 
baseia na degradação e fermentação bacteriana 
da substância testada; 
- Causas: ambiente luminal defeituoso, devido 
ao ácido biliar inadequado ou função 
enzimática; falha de transporte epitelial devido 
à doença da mucosa ou distúrbios estruturais, 
como fístula e ressecção cirurgica; 
 
 ETIOPATOGENIA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
CONSTIPAÇÃO 
INTESTINAL 
 
 
 
- Dificuldade na defecação, incliundo 
movimentos intestinais infrequentes, 
fezes duras ou irregulares, esforço 
excessivo, sensação de evacuação 
incompleta ou bloqueio e uso de 
manobras manuais para facilitar a 
evacuação; 
- Os sintomas podem ser agudos, 
durando menos de uma semana – 
comumente precipitados por mudança 
na dieta e/ou estilo de vida, como 
ingestão reduzida de fibras, diminuição 
Anamnese 
- Informações necessárias na anamnese: duração e natureza da 
constipação, frequência do esvaziamento/movimento intestinal, 
consistência das fezes, peso diário das fezes (< 35 g/dia), sintomas 
e sinais associados (dor abdominal, inchaço, vômito, sinais de 
alarme, grau de esforço na defecação, sensação de evacuação 
incompleta), hábitos alimentares, história de abuso físico/sexual, 
eventos obstétricos, história familiar de câncer de cólon ou 
síndrome de polipose familiar, explora-se doenças sistêmicas; 
- Bristol Stool Form Scale (BSFS) – avalia a consistência das fezes em 
7 tipos, sendo os tipos 1 e 2 correspondentes a fezes duras ou 
irregulares, enquanto os tipos 6 e 7 são de fezes moles ou aquosas 
- Passos: (Ia) hábitos de vida; (Ib) agentes de volume; (II) laxantes osmóticos 
ou estimulantes, sozinhos ou em combinação com agentes de volume; (III) 
procinéticos, secretagogos ou antagonistas opióides; (IV) combinação dos 
laxantes osmóticos, estimulantes, procinéticos, secretagogos, antagonistas de 
oipioides, enemas e lavagem; (V) estimulação do nervo sacral ou cirurgia; 
- Terapia Conservadora – inclui: compreensão clara do paciente sobre o 
diagnóstico, esclarecendo suas preocupações e defenindo metas realistas, 
modificação de estilo de vida, que se falha, emprega-se laxantes volumosos ou 
osmóticos, que se falha, emprega-se pedra lubipro e linaclotida; 
Medidas de Estilo de Vida 
- Ingestão suficiente de fibras de 20 a 30 g/dia – as fibras se dividem em solúveis 
(psyllium) e insolúveis (farelo) - não são digeridas, sendo entregues ao cólon, 
da atividade física, estresse e uso do 
banheiro em ambientes desconhecidos; 
- Os sintomas podem ser crônicos, 
quando persistem por pelo menos 3 
meses; 
- Fatores de risco: idade, gênero 
feminino, depressão, inatividade, baixa 
ingestão calórica, baixa renda e baixa 
escolaridade, efeitos colaterais de 
certos medicamentos, abuso físico e 
sexual, nível socioeconômico mais 
baixo, depressão; 
- Fatores de proteção: atividade física e 
dieta rica em fibras; 
- Fatores queafetam sua prevalência: 
uso de drogas, fatores interculturais, 
hábitos alimentares, tolerâncias a 
problemas de saúde, genética, 
microbioma, higiene ambiente, 
citocinas e sistema nervoso; 
Constipação Primária / Constipação 
Crônica Idiopática (CIC) 
- Divide-se em: constipação com tempo 
de trânsito normal, constipação com 
tempo de trânsito atrasado e disfunção 
anorretal; 
- A causa da CIC é multifatorial, 
podendo ser causada por distúrbios de 
motilidade do cólon, disfunções do 
assoalho pélvico, dieta, mudanças no 
microbioma, anatomia, estilo de vida, 
comportamento, fatores psicológicos e 
medicamentos; 
- Distúrbio da interação cérebro-
intestino com vários fatores de 
relevância, como hipersensibilidade 
visceral, anormalidades sensorial e/ou 
– a forma das fezes é uma medida indireta do tempo de trânsito 
colônico, mudanças na função intestinal e facilidade de defecação; 
- Sinais e Sintomas de Alarme: idade > 50 anos sem triagem para 
câncer de cólon, anemia, sangramento gastrointestinal, perda 
significativa de peso não intencional (> 10% em 3 meses), massas 
palpáveis no abdome e reto, início recente da constipação, história 
familiar positiva para câncer colorretal, doença inflamatória 
intestinal, alterações no calibre das fezes, prolapso retal, sintomas 
obstrutivos, sangramentos retais (na ausência de sangramento de 
hemorróidas ou fissuras anais), anemia por deficiência de ferro– 
muitas vezes esses ocorrem como consequência de doenças 
orgânicas graves que requerem exame gastroenterológico rápido e 
detalhado – devem ser pesquisados ativamente; 
- Pesquisa-se o uso de medicmentos relacionados à constipação, 
como opiáceos, bloqueadores dos canais de cálcio e 
antidepressivos tricíclicos; 
- Pesquisa-se sinais e sintoams de outras doenças que cursam com 
constipação, como a doença de Parkinson; 
- Diário das fezes – anotação dos hábitos intestinais; 
Exame Físico 
- Exame abdominal – avalia a distensão abdominal, sensibilidade 
dolorosa, visceromegalia, presença de fezes duras, massa no cólon 
ou massas abdominais palpáveis e peristaltismo; 
- O exame dos outros órgãos e sistemas é importante para excluir 
constipação secundária; 
- Exame anorretal – importante em pacientes com sinais ou 
sintomas de doença anorretal, podendo ser muito útil para 
determinar a causa da constipação – (inspeção) avalia o períneo em 
repouso e após tensões como como ao simular evacuação, pode 
identificar cicatrizes, eflorescências, marcas anais, verrugas, 
presença de sangue e pus, hemorróidas, abscesso, fístula, 
assimetria anal e prolapso anal durante as tentativas de evacuação; 
(palpação/toque retal) presença de massas no canal anal e reto e 
presença de fissuras, avalia o tônus do esfíncter anal, provando a 
sinergia em pacientes com constipação, de modo a direcionar 
outros testes fisiológicos, apresentando sensibilidade de 75% e 
especificidade de 87% para defecação dissinérgica – permite 
identificar impactação fecal, estenose anal ou massa retal, devendo 
aumenta as propriedades de retenção de água das fezes, aumentando a 
lubrificação das fezes, fornecendo volume e estimulando o peristaltismo; 
- Ingestão adequada de líquidos 2 a 3 L/dia; 
- Ativiade física – podem modular os mecanismos anti-inflamatórios e anti-
oxidantes – realizadas conforme tolerado, começando com caminhadas de 20 
minutos/dia; 
- Evitar alimentos e medicamentos que causem constipação; 
Farmacoterapia 
- Indicada se apenas as mudanças no estilo de vida não forem suficientes; 
Agentes Formadores de Volume ou de Massa/Fibra Solúvel 
- Aumentam o volume e reduzem a consistência das fezes, ajudando a reter 
água – comumente é o tratamento inicial; 
- Inclui fibras solúveis, como plantago ovata e metilcelulose – psyllium e casca 
de ispagula; 
- Deve-se iniciar com doses baixas de 3 a 4 g/dia, aumentando gradualmente 
até a dosagem de 20 a 30 g/dia; 
- Gera melhora dos sintomas globais, diminui o esforço e dor ao defecar, 
melhora a consistência e a frequência das fezes; 
- Efeitos adversos: dor abdominal e inchaço – deve-se as propriendades 
fermentáveis dentro da fibra; 
- Quando não são suficientes deve-se avaliar se houve sintomas de distúrbios 
de evacuação, sendo que se suspeita de constipação causada por difunção do 
assoalho pélvico, procedimentos diagnósticos como manometria anal, teste de 
expulsão de balão, defecografia e estudo do trânsito do cólon devem ser 
aplicados, passando para o próximo passo, apenas, se não houver distúrbio de 
evacuação; 
Laxantes Osmóticos 
- Moléculas inabsorvíveis e íons, que puxam água osmoticamente para o lúmen 
intestinal; 
- Aumentam o volume das fezes, reduzem sua consistência e melhoram o 
peristaltismo; 
- Inclui: polietilenoglicol (PEG – preferido para a constipação crônica), lactulose, 
sorbitol, manitol, citrato de magnésio, hidróxido de magnésio, sulfato de 
magnésio e sulfato de sódio; 
- Fáceis de usar e baratos, podendo ser usados como medicamento de primeira 
linha para constipação crônica – tipicamente bem tolerados; 
motora, atraso no trânsito colônico e 
percepção central; 
Constipação com Tempo de Trânsito 
Normal (NTC) 
- Geralmente ocorre como constipação 
funcional, sendo que essa juntamente à 
síndrome do intestino irritável forma o 
grupo dos distúrbios intestinais 
funcionais; 
- Características: esvaziamento raro e 
difícil, tensão e sensação de evacuação 
incompleta; 
- Diferencia-se da síndrome do intestino 
irritável pois, além da constipação, a SII 
apresenta dor mais frequentemente do 
que 1 vez por semana, que diminui após 
evacuações e flatulência; 
Constipação com Tempo de Trânsito 
Atrassado / Constipação por Trânsito 
Lento (STC) 
- Passagem lenta do conteúdo pelos 
intestinos, com atraso no esvaziamento 
do cólon proximal e redução ou 
ausência de alta amplitude propagação 
da contração (HAPCs); 
- Pode ser consequência de distúrbios 
do sistema plexo mioentérico ou da 
neurotransmissão; 
Disfunção Anorretal / Defecação 
Dissinérgica (DD) 
- Ocorre como consequência da 
disfunção do assoalho pélvico e 
músculos do esfíncter – apresenta 
prejuízo da coordenação dos músculos 
retais, com falha de relaxamento anal 
ou fora inadequada retal e propulsiva 
abdominal; 
ser realizado antes do encaminhamento para manometria 
anorretal, apesar do seu resultado normal não excluir distúrbios 
defecatórios; 
Testes Laboratoriais 
- Hemograma, função tireoidiana, cálcio sérico; 
- Investiga-se doença celíaca; 
Exames de Imagem 
- Ultrassonografia transabdominal/vaginal – realizada em mulheres 
pós-menopáusicas com constipação de início recente, dor 
localizada na parte inferior do abdome, inchaço ou distensão – em 
alguns casos, a neoplasia de ovário pode ser a causa subjacente; 
- Colonoscopia - busca excluir câncer de cólon e doença intestinal 
inflamatória - reservada para pacientes com sinais e sintomas de 
alarme e par pacientes com 45 anos ou mais; 
Testes Fisiológicos Avançados 
Manometria Anorretal 
- Indicação: paciente com suspeita distúrbio funcional da defecação 
com propulsão defecatória inadequada e/ou defecação 
dissinérgica, após exame retal digital inicial ou quando a terapia 
médica padrão falha; 
- Mede as mudanças de pressão durante as tentativas de 
defecação; 
- Avalia o tônus esfincteriano em repouso e contração, permite 
quantificar as funções do esfíncter anal interno e externo, sensação 
retal, reflexo anorretal e complacência retal; 
- Padrões de Distúrbios em Pacientes com Defecação Dissinérgica: 
(tipo I) pressão propulsiva intrarretal adequada, mas aumento 
paradoxal em pressão e pressão intrarretal > ou = 45 mmHg; (tipo 
II) incapacidade de produzir força expulsiva suficiente, sem 
aumento a pressão intrarretal e com aumento paradoxal da pressão 
intra-anal residual, ou seja, aumento da pressão do esfíncter anal; 
(tipo III) poder expulsivo suficiente, com pressão propulsiva 
intrarretal adequada, mas com redução insuficiente da pressão 
intra-anal (< 20%), ou seja, relaxamento do esfíncter analausente 
ou insuficiente; (tipo IV) incapacidade de alcançar potência/pressão 
expulsiva adequada, sem aumento da pressão intrarretal e 
ausência/redução insuficiente da pressão intra-anal; 
Teste de Expulsão de Balão 
- Efeitos adversos: cólicas abdominais, inchaço, gases, fezes soltas, 
desequilíbrio eletrolítico, cefaleia e sobrecarga de volume em insuficiência 
cardíaca e renal – são dependentes da dose; 
- Podem ser usados diariamente e a longo prazo; 
- Podem ser empregados sozinhos ou em combinação com agentes de volume, 
se o paciente não responder apenas aos agentes formadores de volume; 
Laxantes Estimulantes 
- Inclui: bisacodil, picossulfato de sódio, senósido; 
- Estimulam o peristaltismo, causando o esvaziamento do intestino; 
- São usados em pacientes que não respondem a laxantes formadores de 
volume e/ou osmóticos; 
- Não são recomendados como terapia de resgate; 
- Bisacodil e Picossulfato de sódio – são convertidos por enzimas da mucosa 
deacetilase e dessulfatase da microbiota colônica, respectivamente, em bis-(p-
hidroxifenil)-piridil-2-metano, que previne a reabsorção de água e inicia a alta 
amplitude de propagação da contração (HAPCs) no cólon; 
- Docusato Sódio – diminui a tensão superficial nas fezes na interface óleo=água 
e permite que a água penetre nas fezes; 
- Efeitos adversos: dor abdominal, cólicas, distensão, diarreia, náusea e vômito; 
- Podem ser empregados sozinhos ou em combinação com agentes de volume, 
se o paciente não responder apenas aos agentes formadores de volume; 
- Usado principalmente na constipação funcional; 
Laxantes Secretores / Secretagogos 
- Usados como tratamento de 2ª linha após os laxantes padrão; 
- Causam a secreção de cloreto no lúmen intestinal; 
- Inclui: lubiprostone (8 a 24 Ug, 2 vezes/dia), linaclotide (145 Ug, 1 vez/dia) e 
plecanatide; 
- Efeitos Adversos: diarreia (20% - pode ser reduzida tomando a medicação 30 
a 60 min antes do café da manhã), náusea (leve e bem tolerada, sendo menos 
frequente se tomada com comida e água); 
Procinéticos 
- Agonista 5-hidroxitriptamina 4 agonista (5HT4) ou Prucaloprida, que atua 
sobre esses receptores, acelerando a peristalse e, consequentemente, o 
trânsito intestinal; 
- Mecanismo de Ação: a serotonina (5-HT) acelera a motilidade gastrointestinal, 
assim a prucaloprida exerce seu efeito sendo um agonista do receptor 5HT4; 
- Relaciona-se à melhora da dor abdominal, desconforto e inchaço, podendo 
contribuir para atingir pelo menos 3 movimentos intestinais/semana; 
- Comumente resulta de: hábitos 
higiênicos disfuncionais, história de 
abuso físico e sexual (29% dos homens 
e 32% das mulheres), prolapso retal, 
intussucepção retal, retocele; 
- Manifesta-se como sensação de 
defecação incompleta ou obstrutiva, 
urgência para defecar, alterações no 
calibre das fezes, dor perianal e 
aparecimento de sangue e muco nas 
fezes; 
- Os sintomas das doenças anorretais 
ocorrem em condições funcionais ou 
em transtornos orgânicos desta região; 
- Sintomas de distúrbios funcionais 
ocorrem devido à ativação dissinérgica 
dos músculos do assoalho pélvico, 
esfíncteres e reto; 
- Os sintomas de doenças anorretais 
orgânicas ocorrem na presença de 
substrato orgânico, como inflamações, 
tumores, fissuras anais e hemorróidas; 
Secundária 
- Ocorre como consequência de outras 
doenças e condições, que podem ser 
distúrbios intra ou extra-intestinal; 
- Exemplos: obstrução mecânica, 
doenças anorretais, miopatias, 
neuropatias, endocrinopatias, 
distúrbios metabólicos, dieta pobre em 
fibras, imobilidade e distúrbios 
psiquiátricos; 
- Medicamentos que causam 
constipação: antidepressivos, 
antiepilépticos, antipsicóticos, 
bloqueadores dos canais de cálcio, 
antiespasmódicos, anti-histamínicos, 
drogas antiparkinsonianas, agentes 
- Indicação: suspeita de distúrbio evacuatório retal, como a 
defecação dissinérgica, em pacientes que falharam com os 
laxantes; 
- Realizado com a colocação de um balão cheio de água morna (50 
mL) no reto, cronometrando o tempo necessário para evacuá-lo – 
a maioria dos indivíduos normais o expulsa em menos de 1 min; 
- Paciente capaz de evacuar o balão, apresenta diagnóstico de 
dissinergia improvável, com sensibilidade de 50% e especificidade 
de 89%; 
Estudos de Trânsito Colônico 
- Indicação: (1) pacientes que falharam na terapia médica, podendo 
orientar as próximas medidas; (2) ausência de distúrbios 
defecatórios nos testes anorretais; 
- Fornece informações úteis sobre a função motora geral do cólon; 
- Métodos de realização: (teste de marcador radiopaco) paciente 
infere uma cápsula com 24 marcadores radiopacos, 5 a 6 dias 
consecutivos, seguido de radiografia de abdome na manhã do dia 7 
para contar o número de marcadores restantes, permitindo calcular 
o tempo de trânsito colônico em dias, ao dividir o número de 
marcadores retidos com a dose diária, de modo a ser considerado 
anormal se mais de 20% do marcadores permanecerem retidos no 
cólon; (cintilografia colônica) infunde-se marcador radiomarcado 
no ceco, realizando imagem 24 a 48 horas depois com medições 
cronometradas de radioatividade residual para calcular o trânsito 
em vários segmentos gastrointestinais; (cápsula de motilidade sem 
fio) emprega-se cápsula de motilidade sem fio para calcular os 
tempos de trânsito gastrointestinal segmentar através da detecção 
das mudanças no pH; 
- O uso de laxante deve ser interrompido pelo menos 3 dias antes 
do exame; 
Defecografia por Imagens de Fluoroscopia ou RM 
- Indicação: manometria anorretal e expulsão do balão retal 
inconclusivas; 
- Imagens do reto e do assoalho pélvico durante a tentativa de 
defecação; 
- Detecta anormalidades estruturais, como retocele, prolapso retal 
e intussuscepção; 
- Apresenta segurança e tolerabilidade favorável; 
- Utilizados para o tratamento da constipação primária e secundária, 
aumentando a frequência do esvaziamento intestinal, reduzindo a consistência 
das fezes e estirpe; 
- Não apresenta potencial arritmogênico; 
- Dose de 2 a 4 mg, 1 vez/dia; 
- Efeitos adversos: diarreia, náusea e dor de cabeça – comumente desaparecem 
na primeira semana de tratamento; 
- Usados apenas se os laxantes não tiverem efeito, pois apresentam maior custo 
e mais efeitos adversos; 
Antagonistas dos Receptores MU-Opioides de Ação Periférica (PAMORA) 
- Inclui: metilnaltrexona, nalexagol, nalde medine; 
- Receptor MU-opióide seletivo e um antagonista, que atua nos receptores 
opioides periféricos, como do TGI, enquanto sua passagem através da barreira 
hematoencefálica é limitada; 
- Antagoniza o efeito periférico dos opioides, sem apresentar interferência no 
seu efeito analgésico central; 
- Aplicado pr via subcutânea, na dose de 8 a 12 mg (0,15 mg/kg), no segundo 
dia ou em 24h; 
- Eficaz no tratamento da constipação causada por uso de opióides; 
- Efeitos adversos: dor abdominal e flatulência; 
- Usados apenas se os laxantes não tiverem efeito, pois apresentam maior custo 
e mais efeitos adversos – ocorre em 50% dos casos; 
Probióticos 
- Estudos demonstram que as alterações na microbiota intestinal podem 
contribuir para o desenvolvimento de distúrbios intestinais funcionais 
secundários à disbiose da microbiota intestinal, assim a administração de 
probióticos melhora os movimentos; 
Terapia de Biofeedback Anorretal 
- Técnica de treinamento comportamental que pode ser usada de forma eficaz 
para manejar indivíduos com defecação dissinérgica - apresenta resposta em 
70% dos casos; 
- Pode ser usada para melhora a constipação de trânsito lento, que surge como 
fenômeno secundário à defecação dissinérgica; 
- Técnica: pacientes com manometria anorretal ou sonda EMG inserida, 
treinando-se o comportamento defecatório anorretal anormal, por instruções 
em técnicas de reversão apropriadas – busca reaprender o comportamento 
adequado durante a tentativa de defecação, que é aumentar o esforço de 
antidiarreicos, suplementos de cálcio e 
ferro, diuréticos, inibidores de 
monoamina oxidase, AINEs, opiáceos, 
simpaticomiméticose antidepressivos 
tricíclicos; 
- Contipação induzida por opióides (OIC) 
- o agonismo dos receptores opioides 
no trato gastrointestinal gera redução 
da secreção intestinal e motilidade - 
ocorre em 51 a 87% dos pacientes que 
recebem opioides para câncer e entre 
41 a 57% dos pacientes que recebem 
opioides para dor crônica não 
oncológica; 
- Avalia parâmetros funcionais, como a função anorretal em 
repouso e esforço; 
Roma IV 
- Síndrome do Intestino Irritável com Constipação (IBS-C) – dor 
abdominal pelo menos 1 dia/semana, estando a dor associada a 
pelo menos dois dos sintomas: (1) mudança na frequência das fezes 
para evacuações pouco frequentes; (2) mudança na forma das fezes 
para fezes mais duras; (3) dor relacionada com a defecação - pelo 
menos 25% das fezes devem ser dos tipos Bristol 1 e 2 e menos de 
25% dos tipos 6 e 7; 
- Constipação Funcional (CF) – pacientes não preenchem critérios 
para SII, pois a dor abdominal está ausente ou não predomina, 
ocorrendo menos de 1 dia/semana, e também não consomem 
opiáceos – presença de 2 ou + dos sintomas, por mais de 1/4 ou 
25% das defecações, nos últimos 3 meses, com início dos sintomas 
há pelo menos 6 meses, sem patologia gastrointestinal orgânica: (1) 
esforço; (2) fezes irregulares ou duras, Bristol tipo 1 ou 2; (3) 
sensação de evacuação incompleta; (4) sensação de 
obstrução/bloqueio anorretal; (5) manobras manuais para facilitar 
a evacuação; (6) menos de 3 evacuações espontâneas/semana; 
- Constipação Induzidas por Opioides (OIC) – os sintomas novos ou 
agravados de constipação iniciaram, alteraram ou aumentaram 
após a terapia com opioide; 
- Distúrbios Funcionais da Defecação – devem satisfazer os critérios 
para IBS-C ou CF, mas também demonstrar características de 
evacuação retal prejudicada, conforme demonstrado por 2 dos 3 
testes: teste de expulsão de balão normal, padrão de evacuação 
anorretal normal com manometria (EMG) e evacuação retal 
prejudicada com defecografia, mas sem lesões estruturais; 
empurrar ao aumentar a pressão intra-abdominal e retal, enquanto se relaxa 
os músculos do assoalho pélvico; 
- É superior à terapia padrão para a defecação dissinérgica; 
- Limitações: pouca disponibilidade; 
Irrigação Transanal/Enema 
- Intervenção segura usada no contexto da disfunção intestinal neurogênica; 
- Considerada em indivíduos com constipação funcional, em que as terapias 
farmacológicas falharam, antes das medidas cirúrgicas irreversíveis; 
- Procedimento demorado, que precisa ser realizado a cada dois dias, por 30 a 
45 minutos; 
- Seu efeito depende da quantidade de líquido entregue ao reto (geralmente 
entre 5 e 150 mÇ de glicerina, solução salina), a pressão intraluminal e a 
temperatura do enema; 
- Melhora a função intestinal e a qualidade de vida, porém mais de 1/3 
descontinua o tratamento ainda no 1º ano, devido as respostas inadequadas; 
Tratamento Cirúrgico 
- Reservado para casos de contipação refratária, com trânsito intestinal 
retardado – último recurso em pacientes com constipação funcional intratável, 
com evidência de trânsito lento, mesmo com as terapias farmacológicas 
empregadas em dose e tempo adequado; 
- Técnicas: colectomia segmentar mental com anastomose ileorretal, 
ileossigmóide ou cecoretal, proctocolectomia com anastomose ileoanal; 
- Colostomia Sigmoide Final – opção para pacientes com trânsito colônico 
normal e disfunção da saída pélvica refratária grave; 
- Ileostomia – considerada para pacientes com STC e disfunção pélvica 
concomitantes; 
- Apresenta baixa evidência de benefício – beneficia alfuns pacientes, mas ao 
custo de morbidade substancial de curto e longo prazo; 
- 25% dos pacientes cursam com complicações, como obstrução do intestino 
delgado (15% a longo prazo); 
- Deve ser evitado em pacientes com disfunção panentérica, SII-C, OIC ou 
defecação dissinérgica; 
 
 
 
 
 ETIOFISIOPATOGENIA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
BLOATING - Sensação subjetiva de excesso de gases no intestino ou sensação de abdômen 
distendido, gerando pressão abdominal, sensação de plenitude e dor, com ou sem 
aumento visível e mensurável na circunferência abdominal; 
- Fenômeno sensorial no intestino delgado, que geralmente não é acompanhado da 
maior produção de gases; 
- Pode ocorrer acompanhado da sensação de plenitude ou de desconforto na área 
epigástrica; 
- Distensão Abdominal – manifestação física objetiva do aumento da circunferência 
abdominal; 
- FABD Primária - diagnosticada como entidade única, que não se sobrepõe a outros 
distúrbios gastrointestinais funcionais (FGID), como a constipação crônica idiopática 
(CF), síndrome do intestino irritável (SII) e dispepsia funcional (DF); 
- Inchaço Gástrico - ocorre 30 minutos após comer ou incapacidade de terminar uma 
refeição, sendo atribuído à dispepsia, doença do refluxo gastroesofágico (DRGE), 
infecção por Helicobacter pylori, gastroparesia, disfunção de acomodação gástrica ou 
obstrução de saída gástrica; 
- Inchaço do Intestino Delgado – distensão abdominal que ocorre mais de 30 minutos 
após a ingestão, originando-se no intestino delgado e no cólon proximal, sendo 
atribuído a causas funcionais, síndrome do intestino irritável (SII), doença celíaca e 
sensibilidades alimentares não celíacas; 
- A fisiopatologia da FABD é multifatorial e não completamente compreendida, 
podendo incluir hipersensibilidade, comportamento anormal induzido por reflexos 
frênicos da parede abdominal, efeito de carboidratos fermentáveis mal absorvidos e 
alterações da microbiota, que podem se sobrepor ou ocorrer individualmente; 
- Conteúdo intraluminal: gás, ar, água e material fecal - o ar e o gás tornam-se 
abundantes dentro do lúmen por aerofagia, superprodução de gás causada pelas 
bactérias colônicas ou do intestino delgado (supercrescimento bacteriano intestinal 
- SIBO), dieta rica em fermentáveis com subabsorção de gás e por carboidratos mal 
digeridos e absorvidos; 
- O volume de gás retido por pacientes com inchaço funcional é relativamente 
pequeno e não pode explicar completamente os sintomas induzidos pela retenção 
de gases; 
Dieta 
- Principal causa dos sintomas de bloating e distensão; 
- Uma história alimentar completa e detalhada pode ser importante para a avaliação 
do bloating, permitindo a identificação de alimentos correlacionados; 
Anamnese 
- Categoriza-se os sintomas como representando 
inchaço gástrico, inchaço do intestino delgado e 
inchaço com constipação ou arrotos - podem ser 
diferenciados a partir de perguntas como: (1) você 
consegue comer um prato cheio de comida?; (2) 
você regularmente tem uma boa evacuação?; 
- Deve-se questionar sobre a cronicidade, aumento 
e diminuição dos sintomas, relações temporais, 
eventos precipitantes ou agravantes, doenças e 
estressores psicossociais; 
- Deve-se excluir qualquer causa orgânica para 
inchaço e distensão, incluindo doença celíaca, 
distúrbio de má absorção, dismotilidade intestinal e 
pseudo-obstrução intestinal; 
- Pesquisa-se períodos de piora dos sintomas e de 
menos sintomas, assim como sintomas funcionais 
presentes; 
- História Alimentar - indaga-se o tempo e os 
padrões de refeições (como refeições maiores ou 
menos frequentes, hábito de engolir comida, 
alimentos mal mastigados), correlação dos 
sintomas com o turno, relação com certos 
alimentos ou componentes alimentares (produtos 
lácteos, trigo, frutas, gorduras, fibras e 
carboidratos) - o FABD costuma ser mais baixo 
durante a manhã e noite e maior no período pós-
prandial (após o café da manhã) e durante o início 
da noite; 
- Hábito Intestinal - rotina e alterações; 
- Sinais de Alarme: (1) sinais ou sintomas de 
hemorragia gastrointestinal; (2) anemia por 
deficiência de ferro inexplicada; (3) perda de peso 
não intencional; (4) massa abdominal palpável ou 
linfadenopatia ao exame; (4) história familiar de 
câncer de cólon e não ter feito rastreamento de 
câncer de cólon apropriado para a idade; (5) início 
- Tratamento sintomático: antiespasmódicos, 
simeticona (propriedades surfactantesque impedem o 
aprisionamento de gás) e óleo de hortelã-pimenta; 
- Exercício físico – melhora a depuração de gases, o 
inchaço abdominal e a distensão abdominal; 
Intervenção Dietética 
- Identifica os alimentos a que o paciente é intolerante, 
principalmente pelos testes respiratórios para 
orientação da dieta, devendo essa ser acompanhada 
pelo nutricionista; 
- Dieta FODMAP - apresenta baixo consumo de 
oligossacarídeos fermentáveis, dissacarídeos, 
monossacarídeos e polióis, que são flatulogênicos; 
Alívio da Constipação 
- Evita-se alimentos que causem sensação de inchaço e 
distensão abdominal; 
- Trata-se a disfunção do assoalho pélvico; 
- Emprega-se pró-cinéticos que estimulam a motilidade 
intestinal, produzindo uma depuração imediata do gás 
retido no intestino; 
- Secretagogos – considerados em pacientes com 
constipação refratária aos tratamentos mais 
conservadores – ex.: lubiprostona, prucaloprida, 
linaclotida, neostigmina, plecanatida – efeitos 
adversos: diarreia; 
Modulação Microbiana 
- Melhora o número de bactérias benéficas (pré-
bióticos ou pró-bióticos) ou diminui o total de bactérias 
intestinais (antibióticos); 
- Busca-se reduzir as bactérias produtoras de gás, 
causando alterações das suas atividades metabólicas, 
de modo a diminuir a fermentação excessiva e o 
inchaço; 
- Quando não se identifica uma etiologia, realiza-se o 
tratamento com antibióticos, sendo a rifaximina a mais 
aceita; 
- Adoçantes Artificiais - contêm sorbitol, manitol e glicerol, que produzem gases 
intestinais - deve-se evitar produtos que os apresente como refrigerantes dietéticos, 
gomas de mascar, adoçantes; 
- Lactose - o dissacarídeo lactose composto por glicose e galactose, presentes nos 
derivados de leite, depende da enzima lactase para sua absorção, de modo que a 
deficiência desta causa má digestão, com consequente excesso de gases intestinais e 
diarreia - a intolerância a lactose apresenta prevalência de 68% no mundo, sendo 
mais prevalente em pacientes com DGBI; 
- Frutose - monossacarídeo, que compõe juntamente a glicose, o dissacarídeo 
sacarose, presente em frutas, vegetais e adoçantes e absorvido parcialmente pelo 
GLUT5 no intestino delgado; 
- Glúten - proteína de armazenamento encontrada em grãos, que pode ser fonte de 
sintomas de inchaço e distensão em pacientes com doença celíaca, mas também em 
pacientes com sensibilidade ao glúten que não apresentam doença celíaca (70%) e 
em pacientes com DGBI; 
Supercrescimento Bacteriano no Intestino Delgado (SIBO) 
- Presença de excesso de bactérias dentro do intestino delgado, de modo a aumentar 
a produção de gás colônico por fermentação ou diminuição do consumo de gás, que 
gera sintomas gastrointestinais como o inchaço e distensão; 
- A interrupção do equilíbrio hospedeiro-microbiota afeta o sistema imunológico 
intestinal e leva à inflamação, de modo a gerar uma disfunção sensitiva e motora do 
intestino que pode contribuir para o inchaço; 
- A flora colônica determina a composição química do gás colônico, como por 
exemplo o inchaço em baixos produtores de metano, após a ingestão de sorbitol e 
fibras; 
- Deve ser considerada em pacientes que apresentem fatores de risco identificáveis 
para SIBO, como: anormalidades anatômicas, desordem gastrointestinal e de 
motilidade, desordem sistêmica e em uso de medicações; 
Constipação Idiopática Crônica (CIC) 
- O inchaço é um sintoma recorrente em indivíduos com constipação crônica e 
obstrução funcional do fluxo de saída, prejudicando a qualidade de vida; 
- Fezes retidas no reto podem prejudicar a evacuação de gás e lentificar o trânsito 
intestinal; 
Hipersensibilidade Visceral 
- Aumento da sensibilidade intestinal e atenção anormalmente aumentada para o 
conteúdo intraluminal podem causar inchaço e distensão abdominal funcional; 
dos sintomas com idade > ou = 50 anos e sem 
rastreamento de câncer de cólon apropriado para a 
idade; (6) início súbito ou agudo de nova mudança 
no hábito intestinal; (7) sintomas sugestivos de 
obstrução intestinal - determinam avaliação clínica 
para outros diagnósticos, mesmo na ocorrência de 
inchaço/distensão abdominal funcional; 
Exame Físico 
- Realiza-se avaliação cuidadosa do abdômen, 
podendo revelar deiscência do reto abdominal, 
aumento da circunferência abdominal e sinais de 
obstrução intestinal; 
- Deve-se realizar o exame retal e pélvico em 
pacientes constipados; 
Exames Adicionais 
- Não existem testes específicos para FGID, assim os 
testes são feitos para excluir diagnósticos 
específicos; 
- Testes diagnósticos básicos pelo Roma IV 2016: 
(hemograma completo) se suspeita de anemia; 
(outros exames de sangue) ferro, vitamina B12, 
ácido fólico, zinco; (sorologia celíaca) se positiva, 
realiza-se biópsias duodenais; (radiografia 
abdominal) descarta obstrução; (teste de 
respiração) diagnostica a má absorção de 
carboidratos; (estudos de motilidade) testes de 
função anorretal, estudos de esvaziamento ou 
manometria gastrointestinal; 
Pletismografia de Indutância Abdominal 
- Pode avaliar objetivamente a distensão abdominal 
de forma ambulatorial, medindo continuamente a 
circunferência abdominal dos pacientes; 
SIBO 
- Aspiração com cultura de líquido no intestino 
delgado - técnica invasiva, com amostra obtida a 
partir da endoscopia digestiva alta, do jejuno, 
sendo padrão ouro; 
- Rifaximina (550 mg, 3x por dia, 14 dias) - antibiótico 
de amplo espectro, que é mal absorvido, ajudando a 
controlar o inchaço e a flatulência - demonstram a 
diminuição da excreção respiratória de hidrogênio no 
teste respiratório e melhora no inchaço – medicamento 
caro e pouco disponível; 
- Outros antibióticos empregados na prática: (1) 
sulfametazol trimetropina;(2) quinolonas; 
- Probióticos - apresentam resultados mistos, existindo 
alguns estudos que demonstram a melhora do inchaço 
em pacientes não constipados com FGID 
Terapia de Biofeedback Abdominal 
- Indicação: anormalidade abdominal, com 
relaxamento da parede e contração diafragmática, 
gerando a redistribuição intrabdominal do gás, com 
protusão e distensão da parede anterior; 
- A terapia permite que o indivíduo seja educado sobre 
como usar os músculos abdominais e diafragmáticos; 
- Gera redução da contração dos músculos 
diafragmático e intercostal, aumento da atividade 
muscular da parede anterior e redução na sensação 
subjetiva de distensão abdominal e da circunferência 
abdominal; 
- Respiração Diafragmática ou Abdominal - 
simplificação do treinamento de biofeedback, que deve 
ser realizado 5 minutos antes e 5 minutos após as 
refeições, sendo responsável por relaxar os músculos 
intercostais e o diafragma, enquanto contrai os 
músculos abdominais anteriores - recurso usado no 
tratamento da aerofagia, arrotos e síndrome de 
ruminação, que pode apresentar benefícios 
semelhantes ao biofeedback, visando reflexos 
visceromotores desadaptativos; 
Modulação da Hipersensibilidade Visceral 
- Antiespamódicos - substâncias que agem como 
relaxantes musculares lisos, melhorando o inchaço 
abdominal; 
- A gravidade desses sintomas são determinados pela hipersensibilidade, uma vez 
que quantidades levemente aumentadas de gás intraluminal ou outro conteúdo 
intestinal geram a percepção de inchaço; 
- Pacientes com SII apresentam maior consciência do conteúdo intestinal e 
motilidade, podendo experimentar o conteúdo intraluminal ligeiramente alterado 
como inchaço; 
Distúrbios Gastrointestinais Funcionais /Distúrbio de Interação Intestino Cérebro 
(DGBI) 
- Diafragma se contrai (desce) e os músculos da parede abdominal anterior relaxam, 
em resposta ao aumento do gás intraluminal, ou seja, ocorre uma resposta contrária 
ao normal, em que o diafragma relaxaria e os músculos abdominais anteriores se 
contrairiam para aumentar a capacidade craniocaudal da cavidade abdominal; 
- Devido a resposta contrária, o gás abdominal é redistribuído, gerando a protrusão 
da parede anterior e distensão visível; 
- A razão para a dissinergia não é compreendida, podendo estar relacionadacom uma 
resposta viscerossomática anormal a estímulos intraluminais inócuos; 
- Não existe nenhum teste para diagnosticar clinicamente a dissinergia 
abdominofrênica 
Obesidade 
- O ganho de peso rápido está associado com o agravamento do inchaço, enquanto a 
perda de peso se associa a sua melhora; 
- Mecanismo: o tecido adiposo abdominal gera um reflexo viscerossomático anormal, 
que modula o eixo cérebro-intestino, resultando em FABD; 
Comorbidades Psicológicas 
- O estresse pode contribuir para o aumento da percepção de inchado abdominal; 
- Teste de respiração - método alternativo, seguro, 
não invasivo, menos dispendioso, com 
sensibilidade entre 20 e 93%, que é o mais 
utilizado na prática clínica; 
Teste Respiratório de Hidrogênio com Lactose 
- Teste padrão ouro, em que o aumento de pelo 
menos 20 ppm de hidrogênio respiratório acima da 
linha de base é positivo; 
Roma IV 
- Sintomas de inchaço e/ou distensão ocorrendo 
pelo menos semanalmente (> ou = 1 vez/semana) e 
relatados como sintomas predominantes nos 
últimos 3 meses, em indivíduos que não preenchem 
os critérios diagnósticos para síndrome do intestino 
irritável (SII), diarreia funcional, constipação crônica 
idiopática (CF) ou síndrome de 
angústia/desconforto pós-prandial; 
- Permite a coexistência da dor abdominal leve e ou 
anormalidades do movimento intestinal; 
- O início dos sintomas deve ocorrer pelo menos 6 
meses antes do diagnóstico e o sintoma 
predominante deve estar presente durante os 
últimos 3 meses; 
- Neuromoduladores (agente de ação central) - 
tratamentos que atuam em diferentes níveis do eixo 
cérebro-intestino - ex.: antidepressivos, que tratam a 
hipersensibilidade visceral e melhoram os fatores 
emocionais, que podem amplificar a percepção de 
inchaço e distensão; 
- Antidepressivos - antidepressivos tricíclicos (TCA), 
inibidores seletivos da recaptação de serotonina 
(ISRSs), inibidores seletivos da recaptação de 
noradrenalina (SNRI) podem modular o eixo cérebro-
intestino; 
- Antipsicóticos - melhora o inchaço em pacientes com 
dispepsia funcional - (levosulpirida) age como agonista 
dopaminérgio D2 e agonista 5HT4; 
- Gabapentina e Pregabalina (agente de ação periférica) 
- ligantes alfa-2-delta propostos para o tratamento da 
dor em pacientes com síndrome do intestino irritável, 
aumentando o limiar para o inchaço; 
- Hipnoterapia e Terapia Cognitivo Comportamental 
(TCC) - podem ser eficazes - mesmo sem identificar o 
mecanismo exato (acredita-se que abordam o eixo 
cérebro-intestino), melhoram os sintomas 
gastrointestinais 
 
 
 
 ETIOFISIOPATOGENIA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
DISFAGIA - Deglutição difícil ou anormal; 
- Subdividida em causas ofaríngeas e esofágicas; 
- Disfagia Orofaríngea / Disfagia de Transferência – dificuldade em 
transferir alimentos ingeridos do anel da boca para o esôfago – 
comumente é uma manifestação de distúrbios neuromusculares, 
como acidente vascular cerebral, esclerose múltipla, doença de 
Parkinson, esclerose amiotrófica lateral ou demência, 
apresentando outros achados físicos que indicam doença 
neuromuscular subjacente; 
Anamnese 
Localização 
- Disfagia orofaríngea - relaciona-se a outros distúrbios 
neuromusculares, apresentando como sintomas associados a tosse, 
engasgo, salivação, disartria, disfonia, pneumonia por aspiração ou 
regurgitação esofaríngea; 
- Disfagia esofágica - provável na ausência de distúrbios 
neuromusculares, causada por obstrução mecânica (dificuldade em 
engolir alimentos sólidos) ou por distúrbios de motilidade 
(dificuldade em engolir sólidos e líquidos); 
- A maioria dos pacientes apresenta resolução 
dos sintomas ao longo do tempo, mesmo sem 
qualquer tratamento; 
- O tratamento varia conforme a etiologia; 
- Contratilidade ausente – tratamento da 
DRGE com inibidores da bomba de prótons; 
- Espasmo do esôfago distal e do esôfago 
hipercontrátil – redução da contratilidade do 
músculo liso com nitratos, canal de cálcio, 
- Disfagia Esofágica – dificuldade com a passagem de alimentos 
e/ou líquidos entre a parte superior do esfíncter esofágico até o 
estômago, ou seja, afeta o corpo esofágico ou a junção esôfago-
gástrico (EGJ) – causas: (obstrução mecânica) causados por 
estenose, anel, teia ou malignidade, geralmente em paciente com 
dificuldade em engolir alimentos sólidos; (distúrbios de motilidade) 
distúrbio de motilidade primário ou secundária em paciente com 
dificuldade em engolir sólidos e líquidos no início dos sintomas; 
(distúrbios do esôfago superior) divertículo de Zenker; 
- Tem como principais etiologias a esofagite eosinofílica (EOE) e a 
acalasia; 
- Câncer de esôfago – 0,9% dos casos - alta morbidade e 
mortalidade; 
- Estenose benigna – patologia esofágica em sua maioria péptica, 
em etiologia relacionada ao refluxo crônico de ácido, sendo 
predispostas pela história de esofagite erosiva, esclerodermia 
coexistente ou síndrome CREST, acalasia tratada e síndrome de 
Sollinger-Ellison; 
- Outras etiologias: radioterapia, estenoses anastomóticas pós-
cirurgias, medicamentos (tetraciclinas, bisfosfonatos, anti-
inflamatórios não esteroides e suplementos de potássio); 
Curso dos Sintomas 
- Sintomas gradualmente progressivos - mais consistentes com 
etiologias benignas; 
- Progressão rápida - malignidade do esôfago ou cárdia gástrica, 
especialmente se acompanhada de perda de peso, anemia ou 
anorexia; 
- Disfagia intermitente - sugere esofagite eosinofílica ou anel 
esofágico de abertura ampla, sendo obstrutivo apenas ao engolir um 
bolo alimentar maior, como carne; 
Comportamentos Alimentares Adaptativos 
- Pacientes adotaram ao longo do tempo, buscando reduzir a 
incidência da disfagia; 
- Exemplos: mastigar com mais cuidado, refeições mais longas, beber 
mais água durante as refeições, mudanças no posicionamento da 
cabeça e pescoço durante a deglutição - esses sinais podem indicar a 
cronicidade dos sintomas; 
Outros Fatores 
- Indaga-se a presença de azia ou regurgitação ácida – sugere doença 
do refluxo gastroesofágico (DRGE); 
- História alimentar; 
- Presença de alergias medicamentosas e ambientais, dermatite 
atópica, rinite e asma– podem apontar para um diagnóstico 
subjacente de esofagite eosinofílica (EOE); 
- Pesquisa-se o uso de álcool e o tabagismo – avalia o risco de câncer 
de esôfago; 
- Investiga-se a presença de sintomas de alarme, como: disfagia, 
odinofagia, sangramento, perda de peso e anemia – podem se 
associar ao câncer de esôfago; 
Exame Físico 
- Alterações cutâneas como erupções cutâneas, Raynaud, calcinose 
cutânea, telangiectasias e esclerodactilia – pode permitir um 
diagnóstico de esclerodermia ou de outra doença do tecido 
conjuntivo; 
- Identifica-se perda de massa muscular, perda de peso, patologia de 
gânglios linfáticos, sinais de anemia por deficiência de ferro (pele e 
palidez conjuntival) – sinais que aumentam a preocupação com 
malignidade; 
Exames Complementares 
bloqueadores, inibidores da fosfodiesterase 
ou injeções de toxina botulínica; 
 
Esofagogastroduodenoscopia (EGD) 
- Melhor teste para avaliação da disfagia, pois avalia qualquer 
disfunção estrutural, anormalidades e malignidade; 
- Permite a visualização direta de estenoses, anéis, esofagite e 
características mucosas de EOE ou de esôfago de Barret; 
- Pode ser associado a uma dilatação esofágica, se necessário; 
- Possibilita a obtenção de biópsias da mucosa que podem ser obtidas 
para avaliar EOE, metaplasia, infecção ou suspeita de malignidade; 
Esofagograma de Bário 
- Indicação: história sugere obstrução esofágica proximal, estenose 
muito apertada, impossibilidade de exclusão da etiologia orofaríngea; 
- Delineia melhor a compressão extrínseca do esôfago, que pode 
ocorrer com anomalias como uma decolagem aberrante da subclávia 
arterial direita (disfagia lusória); 
Manometria de Alta Resolução (HRM) 
- Indicado para pacientes com exame endoscópico normal, sem 
sintomas de refluxo significativos ou que não respondem ao ensaio 
terapêutico de IBPs; 
- Avalia os distúrbios de motilidade,como a presença de acalasia; 
- Permite a melhor compreensão da acalasia e dos outros distúrbios 
do peristaltismo, como: espasmo do esôfago distal (20% das 
deglutições apresentam contrações prematuras), esôfago 
hipercontrátil (pelo menos 20% das deglutições com ICD > 8.000 
mmHg/s/m, com DL normal), contratilidade ausente (deglutição com 
falha no peristaltismo – associada a distúrbios do tecido conjuntico, 
como esclerodermia, amiloidose, mixedema, diabetes, esclerose 
múltipla ou DRGE), motilidade esofágica ineficaz e peristalse 
fragmentada (significado clínico não é claro, pois pode ser 
encontrado em pessoas assintomáticas);; 
Sonda de Imagem de Lúmen Funcional (FLIP) 
- Mede a distensibilidade esofágica e avalia a motilidade, permitindo 
avaliar o prognóstico de doenças a partir da distensibilidade 
esofágica, uma vez que a distensibilidade reduzida se associa ao 
maior risco de impactação alimentar; 
Exames de Imagem 
- Emprega-se ultrassom e/ou TC para detectar condições como 
malignidades submucosas, doenças infiltrativas como a sarcoidose ou 
malformação vascular; 
Ensaio Terapêutico 
- Intervenção diagnóstica/terapêutica inicial após uma EGD não 
diagnóstica na avaliação da disfagia; 
- Emprega-se o inibidor da bomba de prótons (IBP) em pacientes com 
sintomas proeminentes de refluxo; 
ESOFAGITE 
EOSINOFÍLICA 
(EOE) 
- Condição infamatória causada por alérgenos; 
- Cursa com disfagia, vômitos, impactação alimentar, azia, dor no 
peito e/ou dor abdominal e estenoses esofágicas; 
- 7% dos pacientes com disfagia; 
- Genética – 31 genes associados, sendo comum entre parentes de 
1º grau; 
- Fatores ambientais – exposição a antibióticos na infância, parto 
por cesariana, alimentação com fórmula, exposição a leite e trigo; 
- Ocorre infiltração da mucosa esofágica com população mista de 
granulócitos, como eosinófilos, mastócitos e basófilos; 
- A inflamação da mucosa esofágica diminui a integridade da 
barreira epitelial, danifica a mucosa e está associada à fibrose do 
esôfago ao longo do tempo; 
Anamnese 
- Lactentes e Jovens – são mais propensos a apresentarem sintomas 
ou sinais inespecíficos, como incapacidade de prosperar, dificuldades 
de alimentação e vômitos; 
- Adolescentes e Adultos – possuem sintomas associados à fibrose 
esofágica, com mais de 70% dos adultos apresentando disfagia e 30% 
apresentando impactação alimentar; 
- 50% dos pacientes que apresentam impactação alimentar esofágica 
de emergência que requerem remoção endoscópica apresentam 
esofagite eosinofílica; 
- Pacientes com EOE que apresentam períodos mais longos de 
inflamação não tratada possuem maior prevalência de fibrose 
esofágica, disfagia e impactação alimentar; 
- Pacientes com sintomas de esofagite eosinofílica por muitos anos, 
apresentam em maiores proporções o desenvolvimento de estenoses 
e impactações alimentares esofágicas 
EDA com Biópsia 
- Achados endoscópicos em pacientes com EOE: sulcos (linhas 
verticais dentro da mucosa), traquealização (anéis concêntricos de 
estreitamento esofágico), exsudatos (placas brancas), edema 
(diminuição da vasculatura da mucosa) e estenose – resultam do 
processo inflamatório crônico que leva à fibrose e ao remodelamento 
progressivo da parede esofágica; 
- 10 a 25% dos pacientes com EOE podem apresentar uma aparência 
normal na endoscopia; 
- O American College of Gastroenterologia (ACG) recomenda a 
obtenção de um mínimo de 6 biópsias (proximal e distal do esôfago) 
de qualquer paciente que possa ter EOE; 
- O EOE requer histologia para confirmar o diagnóstico – deve-se 
evidenciar 15 ou mais eosinófilos por campo de alta potência afetado 
pelo campo energizado, sendo esse valor 100% sensível e 96% 
específico para o diagnóstico; 
Outros Exames Complementares 
- Objetivo: reduzir e manter a contagem de 
eosinófilo para menos de 15 eosinófilos por 
campo de alta potência; 
Dieta 
- Tentativa de eliminar alérgenos; 
- Dieta Elementar - beber exclusivamente 
uma fórmula, sem qualquer proteína intacta, 
composta de aminoácidos, gorduras, 
açúcares, vitaminas e nutrientes que são 
prontamente assimilados e absorvidos - após 
o fim da dieta alimentar, a reintrodução de 
grupos de alimentos deve ser coordenada por 
um alergista, devido ao risco de 
desenvolvimento de novo IgE mediado por 
alergias a comida; 
- Eliminação Empírica de Alimentos - elimina-
se alimentos comumente relacionados à 
esofagite eosinofílica, como: leite, trigo, ovos 
(principais), soja, amendoim/nozes e 
peixe/marisco; 
- Os pacientes podem optar pela dieta 
gradual, começando com a eliminação de um, 
dois ou quatro alimentos; 
- Testes de Alergia Direcionados a Alimentos - 
buscam detectar possíveis gatilhos 
alimentares, que possam orientar a 
eliminação dietética; 
Inibidores da Bomba de Prótons (IBP) 
- Na EOE, os IBP podem ter efeitos anti-
inflamatórios independentes da supressão do 
ácido gástrico, devido às suas propriedades 
antioxidantes, inibição da função das células 
- Cápsula contendo uma esponja de malha com um barbante preso; 
- Teste do fio esofágico; 
- Endoscopia transnasal; 
- Fenótipo esofágico; 
- Functional luminal imaging probe (FLIP); 
Diagnóstico pelo AGREE 
- A esofagite eosinofílica é definida por sintomas de disfunção 
esofágica como vômitos, disfagia ou dificuldades de alimentação em 
um paciente com biópsias esofágicas demonstrando pelo menos 15 
eosinófilos/campo de alta potência na ausência de outras condições 
associada à eosinofilia esofágica, como doença do refluxo 
gastroesofágico, acalasia, vasculite, síndrome hipereosinofílica, 
doença de Crohn, síndrome de Danlos de Ehler, enxerto versus 
doença do hospedeiro, infecções e hipersensibilidade a drogas; 
imunes e redução da expressão das citocina 
inflamatória das células epiteliais; 
- Terapia de primeira linha razoável; 
- Efeitos adversos da terapia prolongada com 
IBP: pneumonia, demência, infarto do 
miocárdio, doença renal crônica, fratura, 
infecções entéricas, supercrescimento 
bacteriano intestinal, infecção associada a 
Clostridium difficile e anemia por deficiência 
de micronutrientes; 
Esteroides Tópicos 
- Base da terapia da EOE, apesar de não 
aprovados pelo FDA; 
- Opções: fluticasona 880 Ug, 2 x/dia, em 
inalador multidose (remissão em 64%); 
budesonida viscosa oral 1 mg, 2 x/dia, por 8 
semanas (remissão em 71%); 
- A duração ideal da terapia com esteroides 
tópicos é de aproximadamente 12 semanas; 
- São em geral bem tolerados; 
- Efeitos adversos: infecção esofágica 
assintomática por Candida e insuficiência 
adrenal; 
Dilatação 
- É uma opção terapêutica para o tratamento 
de estenoses esofágicas, anéis e esôfago de 
calibre estreito em pacientes com EOE; 
 
- Essa medida não melhora a inflamação 
eosinofílica esofágica, fazendo com que o 
dano da mucosa continue, assim faz-se 
necessário realizar a remissão histológica, 
com controle da inflamação, antes de iniciar a 
dilatação; 
- Situações em que se pode considerar a 
dilatação antes do tratamento da inflamação: 
não adesão à medicação, estenoses que não 
respondem à terapia médica, estenose de 
alto grau ou compactação recorrente de 
alimentos; 
- Possíveis efeitos adversos: perfuração (taxa 
de 0,033%), sangramento (0,028%), 
hospitalização (0,680%), desconforto torácico 
(23,6%); 
Terapia Combinada 
- Abrange os esteroides, IBPs e eliminação 
dietética; 
Terapia de Manutenção 
- A EOE é uma doença inflamatória crônica, 
que quando não tratada progride, gerando 
estenoses e estreitamento esofágico; 
- Comumente após a interrupção do 
tratamento ocorre recidiva sintomática, 
endoscópica e histológica, com nº > ou = a 15 
eosinófilos por campo de alta potência; 
- Corticoides – tempo médio de recorrência 
em 1 ano – recomenda-se a continuação de 
esteroides tópicos; 
- A abordagem da terapia de manutenção 
envolve a tomada de decisão compartilhada, 
porém o retorno rápido dos sintomas e das 
complicações anteriores favorecem a 
necessidade da terapia de manutenção; 
DOENÇA DO 
REFLUXO 
GASTROESOFÁGICO 
(DRGE)- Doença gastrointestinal crônica em que pirose e regurgitação são 
as principais manifestações clínicas, podendo também ocorrer 
sintomas esofágicos e pulmonares; 
- Pode ocorrer de forma assintomática, com diagnóstico a partir de 
achados endoscópicos e de pHmetria esofágica; 
- Inclui: doença do refluxo gastroesofágico não erosiva (NERD), 
esofagite de refluxo (ER) e doença do esôfago de Barrett (EB); 
- Associa-se à disfagia esofágica mesmo na ausência de estenose 
pelos mecanismos de esofagite erosiva, hipersensibilidade ou 
motilidade esofágica ineficaz; 
- Ocorre invasão do conteúdo do estômago, devido à formação 
gástrica de bolsas ácidas e ao esvaziamento gástrico retardado; 
Anamnese 
- Sintomas: azia ou regurgitação (sintomas esofágicos típicos), dor 
torácica não cardíaca (sintomas esofágicos atípicos) e sintomas extra-
esofágicos como tosse, disfonia, dor de garganta e globus; 
Exames Complementares 
- Indicações para testes objetivos: (1) presença de azia, regurgitação 
e/ou dor torácica não cardíaca que não responde adequadamente a 
um IBP; (2) sintoma de alarme, investiga-se com endoscopia, porém 
na ausência de doença com refluxo erosivo ou segmento longo de 
esôfago de Barret, realiza-se o monitoramento de pH sem fio 
prolongado por 96 horas para confirmar o fenótipo ou para descartar 
GERD; (3) pacientes com sintomas extra-esofágicos isolados com 
suspeita de etiologia de refluxo e pacientes com DRGE não 
- Medidas recomendadas para pacientes com 
hérnia de hiato conhecida e/ou carga de 
sintomas após refeições ou durante o sono: 
elevar a cabeceira da cama, evitar refeições 
dentro de 3 horas antes de dormir; 
Teste com Inibidores da Bomba de Prótons 
(IBPs) 
- Indicação: pirose incômoda, regurgitação 
e/ou dor torácica não cardíaca, ausência de 
sintomas de alarme; 
- Testa dose única de IBP, por 4 a 8 semanas, 
ingerido 30 a 60 minutos antes de uma 
refeição; 
- Cursa com disfunção da barreira antirrefluxo esofágica, por 
disfunção do esfíncter esofagiano inferior, com aumento da 
frequência do relaxamento transitório, gerando a disfunção da 
remocão do ácido esofágico; 
Fatores de Dieta e Estilo de Vida 
- Fatores positivamente relacionados.ao início da DRGE e outros 
tipos de refluxo: hábito de lanchar à meia-noite, pular o café da 
manhã, comer rapidamente, comer alimentos muito quentes, 
comer além da plenitude, consumo de carne, proteína e gordura, 
intervalo de menos de 3 horas entre o jantar e a hora de dormir, 
tabagismo, consumo de álcool, café e chá forte, estado mental 
ruim, menos tempo de sono, ingestão pouco frequente de leite e 
refrigerante, consumo de frutas cítricas entre as refeições, ingestão 
de alimentos doces e picantes, alimentos condimentados (a 
capsaicina aumenta a pressão, a contração esofágica e a velocidade 
de transmissão em indivíduos saudáveis, assim, à medida que o 
tempero aumenta, o impacto no esôfago e no estômago se torna 
mais significativo), maus hábitos alimentares, sedentarismo, 
trabalho noturno, aumento da pressão abdominal (aperto do cinto, 
uso de cintas ou espartilhos, constipação e obesidade central); 
- Fatores negativamente relacionados ao início da DRGE e outros 
tipos de refluxo: dietas vegetarianas, nenhuma ingestão de carne, 
exercício físico adequado, ingestão de antioxidantes, consumo de 
frutas cítricas e vitamina C, consumo de cerveja, sentar ou caminhar 
após uma refeição, altitude, tempo de residência no ambiente de 
vida, estado civil, atividade ocupacional permanente; 
- A relação do posicionamento assumido após a refeição com a 
predisposição ao refluxo varia conforme o tipo de refluxo, por 
exemplo: (1) indivíduos com refluxo bidirecional e esofagite 
apresentam aumento do refluxo na posição supina; (2) pacientes 
com refluxo vertical sem esofagite apresentam redução do refluxo 
na posição supina; 
- Fatores clínicos adicionais que podem explicar a geração de 
sintomas: obesidade central e/ou hérnia de hiato (apontam para 
uma etiologia mecânica do refluxo gastroesofágico), ansiedade 
e/ou estresse (sugere hipersensibilidade visceral e/ou 
hipervigilância), distúrbios comportamentais (ruminação e 
comprovada que permanecem com sintomas mesmo com a terapia 
empírica de IBP devem realizar testes objetivos de refluxo inicial; 
Endoscopia Digestiva Alta (EDA) 
- Inspeção para esofagite erosiva, hiato diafragmático, comprimento 
axial da hérnia de hiato e inspeção do esôfago de Barrett; 
- Indicada em pacientes com terapia com IBP prolongada, após 
suspensão do IBP por 2 a 4 semanas; 
- Evidências confirmatórias de refluxo erosivo na endoscopia: 
esofagite (Los Angeles B ou maior) e/ou presença de segmento longo 
(3 cm) de esôfago de Barrett, esofagite constituindo doença erosiva 
grave com Los Angeles C ou D; 
- As evidências confirmatórias de refluxo erosivo na endoscopia são 
encontrados na minoria dos pacientes – 80% dos pacientes 
sintomáticos não apresentarão evidência objetiva de refluxo na 
endoscopia; 
Monitoramento Ambulatorial do Refluxo e do PH 
- Monitoramento de Ph Sem Fio - usa um medidor de pH capsular, 
que é introduzido por um cateter transoral durante a 
esofagogastroduodenoscopia, em sedação, com adesão da cápsula 
ao esôfago distal (6 cm proximal à junção escamocolunar, identificada 
endoscopicamente), usando um mecanismo de sucção à vácuo - 
mede a exposição ácida no esôfago distal por até 96 horas e avalia a 
relação entre os sintomas relatados pelo paciente e os episódios de 
refluxo ácido - método preferido para avaliação objetiva do DRGE em 
um paciente sintomático; 
- Monitoramento de PH Baseado em Cateter - usa um cateter 
transnasal colocado sem sedação para medir a exposição ácida no 
esôfago distal e a associação de sintomas de refluxo por até 24 horas- 
é combinado com múltiplos pares de eletrodos de impedância 
intraluminal para avaliar o movimento de ar e líquido ao longo do 
esôfago, independentemente do pH - indicação: monitoramento sem 
fio não estiver disponível; avaliação de sintomas extraesofágicos em 
pacientes sem IBP; pacientes sintomáticos com DRGE previamente 
comprovada com o teste realizado em terapia com IBP 2 vezes/dia; 
Teste de Refluxo 
- Os médicos devem inicialmente realizar testes de refluxo objetivos 
sem medicação em pacientes com sintomas extraesofágicos isolados 
e suspeita de etiologia de refluxo; 
- Os sintomas devem ser reavaliados após o 
teste de 4 a 8 semanas, para recondução do 
tratamento; 
- Manejo conforme a resposta: (resposta 
inadequada) pode-se aumentar a dosagem 
para 2 vezes por dia ou trocar o IBP por um 
supressor ácido mais eficaz (IBP mais potente, 
menos metabolizados via CYP2C19, como 
rabeprazol e esomeprazol, ou formulação de 
liberação prolongada, como dex lansoprazol, 
ou ácido competitivo de bloqueadores de 
potássio), uma vez por dia; (resposta 
adequada) reduz o IBP para a menor dose 
eficaz; 
- Se a terapia com IBP for continuada em 
paciente sem DRGE comprovada, os médicos 
devem avaliar a adequação e a dosagem em 
até 12 meses após o início do tratamento, 
realizando endoscopia com monitoramento 
de refluxo sem fio, sem a terapia com IBP, 
para estabelecimento diagnóstico e definição 
da adequação do tratamento com IBP de 
longo prazo – deve-se suspender o IBP por 2 a 
4 semanas antes da EDA e os antibióticos por 
30 dias; 
- Até 50% dos pacientes com suspeita de 
DRGE não se beneficiam da terapia empírica 
com IBP – causas: ausência de DRGE 
patológica ou fisiopatologia dos sintomas 
insuficientemente direcionada com a 
supressão ácida; 
Farmacoterapia Ajduvante 
- É ajustada para o fenótipo da DRGE; 
- Inclui: antiácidos de alginato para avanço 
dos sintomas, antagonistas noturnos do 
receptor H2 para sintomas noturnos, 
baclofeno para regurgitação ou sintomas 
eructação supragástrica), distúrbio misto do tecido conjuntivo (gera 
suspeita de dismotilidade e depuração reduzida do refluxo); 
Doença do Refluxo Gastroesofágico Não Erosiva (NERD) 
- Fatores positivamente relacionados.ao início: maus hábitos 
alimentares(lanches noturnos e comer demais), consumo de 
alimentos crus, frios ou picantes, alimentos gordurosos ou com alto 
teor calórico, tabagismo, consumo de álcool, estado mental ruim, 
insônia, aumento da pressão abdominal, ronco, estado de cansado; 
- Fatores negativamente relacionados ao início: consumo de 
vegetais, frutas, leite e chá; 
Esofagite de Refluxo (ER) 
- As alterações patológicas associadas são causadas pela ativação 
das vias inflamatórias por substâncias de refluxo, gerando danos na 
mucosa; 
- Fatores positivamente relacionados.ao início: consumo frequente 
de líquidos, café e chá forte, ingestão de amido, proteína, gordura 
e energia, tabagismo, consumo de álcool, estado mental ruim, 
estado civil casado e divorciado; 
- Fatores negativamente relacionados ao início: consumo de 
vitaminas e micronutrientes, ingestão de vinho; 
Doença do Esôfago de Barrett (EB) 
- As alterações patológicas associadas são causadas pela ativação 
das vias inflamatórias por substâncias de refluxo, gerando danos na 
mucosa; 
- Fatores positivamente relacionados ao início: consumo de café, 
chá e frutas, vitamina B12 (derivada principalmente da carne e 
leite), tabagismo, consumo de álcool; 
- Fatores negativamente relacionados ao início: ingestão de 
vegetais, vitaminas, micronutrientes e fibra, consumo de vinho e 
cerveja e atividade ocupacional em pé; 
Impedância do PH 
- O monitoramento ambulatorial de impedância do pH de 24h em PPI 
é recomendado para pacientes sintomáticos com DRGE comprovada; 
- Determina o mecanismo de persistência dos sintomas esofágicos 
apesar da terapia; 
 
predominantes de arroto e procinéticos para 
gastroparesia coexistente 
Cirurgias 
- Para serem discutidas deve-se ter 
confirmado o diagnóstico de DRGE, com 
exclusão de acalasia e avaliação da função 
peristáltica esofágica; 
- Fundoplicatura laparoscópica; 
- Fundoplicatura Transoral; 
- Aumento do esfíncter magnético; 
- Bypass Gástrico em Y-de-Roux; 
Tratamentos Alternativos 
- Neuromodulação farmacológica; 
- Encaminhamento para a hipnoterapia e 
terapia cognitivo-comportamental; 
- Pode-se empregar a respiração 
diafragmática e estratégias de relaxamento 
em pacientes com azia funcional ou doença 
do refluxo associada à hipervigilância 
esofágica, hipersensibilidade ao refluxo e/ou 
distúrbios comportamentais; 
 
ACALASIA - Doença rara do músculo liso esofágico definida como a presença 
de obstrução no fluxo de saída do esôfago, devido ao relaxamento 
prejudicado do esfíncter esofágico inferior (EEI) e ausência de 
contrações ou espásticas no corpo esofágico, na ausência de 
obstrução estrutural no corpo esofágico ou junção esofagogástrica; 
- Pseudoacalasia – relaxamento do EEI e peristalse anormal do 
corpo esofágico; 
Anamnese 
- Cursa com: disfagia para sólidos e líquidos, regurgitação de 
alimentos não digeridos e saliva (especialmente noturno), tosse e/ou 
engasgo durante a alimentação, dor torácica (acalasia tipo 3 – 
correlaciona-se à fermentação de alimentos retidos no esôfago, a 
subprodutos ácidos que estimulam os receptores quimioterápicos, à 
inflamação esofágica relacionada à estase, à contração espástica e 
descoordenada do músculo liso e/ou hipersensibilidade esofágica), 
- Objetivos: alívio da obstrução EGJ para 
restaurar o esvaziamento gástrico, aliviar os 
sintomas esofágicos, melhorar a qualidade de 
vida e reduzir o risco de acalasia em estágio 
terminal; 
- Na ausência de tratamento eficaz, os 
pacientes correm risco de desnutrição, 
pneumonia aspirativa, infecção do trato 
- A principal hipótese é de que ocorre um ataque autoimune 
direcionado aos neurônios mioentéricos esofágicos, a partir de 
mecanismos mediados por células e anticorpos contra um antígeno 
ainda não totalmente identificado, em pacientes geneticamente 
predispostos; 
- Bolos deglutidos atravessam a faringe e a parte superior do 
esôfago sem dificuldade, chegando nos 2/3 inferiores não 
funcionais do esôfago, que dilata e retém o conteúdo, devido à 
insuficiência da força de esvaziamento contrátil e à um EEI 
obstrutivo não relaxante; 
- Acalasia Precoce – nesta apesar da obstrução incompleta do EEI, 
ocorre retenção do tônus muscular esofágico e hidrostática, de 
modo que as forças geradas pelo bolo ingerido possam superar a 
resistência esfincteriana, permitindo a manutenção adequada da 
nutrição, apesar do esôfago nunca se esvaziar completamente; 
- Em fases posteriores, o esvaziamento compreende apenas um 
pequeno fluxo de fluido que escoa através do esfíncter obstruído; 
Controle Neural Anormal da Função Motora 
- A falha na inibição neural da motilidade esofágica é a principal 
razão para o peristaltismo anormal e para o relaxamento 
incompleto do EEI; 
- Existe uma relação inversa entre a extensão da inibição neural e a 
velocidade de propagação do peristaltismo esofágico durante a 
deglutição, de modo que quanto menor a inibição, mais rápido a 
propagação; 
- No caso extremo de inibição ausente ou quase ausente ocorrem 
contrações do corpo esofágico que eventualmente levam à 
aperistalse; 
- A inibição deglutiva pode ser avaliada por múltiplas deglutições 
rápidas (MRS), uma vez que, em circunstâncias normais, a 
deglutição repetitiva inibe as contrações do músculo liso esofágico 
e induz o relaxamento completo do EEI, a deglutição final da série 
MRS é seguida por uma poderosa sequência peristáltica no corpo 
esofágico e restabelecimento do tônus do EEI – em pacientes com 
acalasia, durante a MRS, o relaxamento do EEI pode ser incompleto, 
sendo que no estágio inicial da acalasia o esôfago encontra-se 
desordenado ou com contrações corporais simultâneas, enquanto 
perda de peso, bronquite, pneumonias recorrentes por aspiração, 
dificuldades alimentares, recusa alimentar e atraso no crescimento; 
- Complicações a longo prazo: esôfago dilatado e não funcionante, 
câncer de esôfago; 
- A acalasia pode existir em indivíduos com obesidade mórbida, 
devido à hiposensibilidade esofágica associada, que limita a sensação 
de disfagia; 
Exames Complementares 
Endoscopia Digestiva Alta 
- Possui baixo rendimento diagnóstico na identificação da acalasia, 
porém seu papel principal é descartar os mecanismos alternativos 
para a obstrução do esôfago; 
- Pistas para a presença de acalasia: (1) presença de líquido ou 
resíduo de comida dentro de um esôfago dilatado; (2) um EGJ 
enrugado e apertado que resiste, mas não obstrui a passagem do 
endoscópico; (3) sinal da roseta esofágica e sinal da taça de 
champanhe; (4) saliva espumosa e candidíase dentro de um esôfago 
não dilatado; 
Manometria de Alta Resolução (HRM) 
- Deve ser realizada quando os sintomas semelhantes ao refluxo não 
melhorarem apenas com os medicamentos anti-refuxo; 
- Demonstra o relaxamento anormal do EEI e a aperistalse, com 
ausência de contrações peristálticas, apesar das contrações 
prematuras ou espásticas; 
- Deve ser realizada na ausência de opioides ou outros medicamentos 
que podem alterar a motilidade esofágica; 
- Baseia-se em 3 principais métricas derivadas da topografia dos 
gráficos da pressão esofágica + avalia a integridade do peristaltismo 
do esôfago + define a pressurização anormal dentro do esôfago após 
engolir; 
- Diferencia 3 subtipos de acalasia com base nos padrões de 
motilidade esofágica (padrão de pressurização ou contração dentro 
do corpo esofágico do músculo liso) – possui valor prognóstico e 
ajuda a orientar a abordagem do tratamento; 
- Acalasia Tipo 1 / Clássica – caracterizada por 100% de falha nas 
contrações (DCI < 100 mmHg/s/cm), com ausência de peristaltismo e 
sem pressurização esofágica – a IRP pode ser manometricamente 
respiratório inferior, malignidade esofágica 
(depuração esofágica pobre, que promove o 
crescimento bacteriano, irritação química e 
inflamação da mucosa, gerando alterações 
displásicas e desenvolvimento de carcinoma 
de células escamosas - ocorrem cerca de 10 
anos após o diagnóstico, sendo mais comum 
no sexo masculino e nos pacientes com 
doença de Chagas), esôfago de Barret e 
mortalidade;Farmacoterapia Oral 
- Resposta clínica inconsistente, incompleto e 
de curta duração - reservada para pacientes 
que não são candidatos a cirurgia 
endoscópica ou cirurgia invasiva ou para os 
que recusam a terapia invasiva; 
- Testa-se bloqueadores dos canais de cálcio, 
nitratos, anticolinérgicos e inibidores de 
fosfodiesterase – podem reduzir a pressão do 
EIE e aliviar temporariamente a disfagia, mas 
não melhora o peristaltismo esofágico ou 
aumenta o relaxamento do EEI; 
- Efeitos adversos: cefaleia, hipotensão, 
edema periférico – limita o uso continuado; 
Injeção de Toxina Botulínica 
- Opção de curto prazo para o alívio dos 
sintomas ou até a administração de terapias 
mais duradouras; 
- Prejudica a liberação de acetilcolina, levando 
à inibição da contração das fibras musculares 
lisas do EEI, diminuindo o tom do LES; 
- Pode melhorar os sintomas de acalasia, 
diminuindo a pressão do EEI e melhorando o 
esvaziamento esofágico, com benefício 
perdurando por cerca de 6 a 9 meses; 
- São necessárias repetidas injeções para 
manutenção dos benefícios; 
na fase tardia da acalasia ocorre a aperistalse e a pressurização 
esofágica; 
- Apresentam redução ou ausência de neurônios inibitórios 
contendo peptídeo intestinal (VIP) e óxido nítrico sintase, que 
possuem um papel para o óxido nítrico na inibição da transmissão 
neural, assim as tiras circulares de músculos do EEI mostram uma 
resposta contrátil anormal à estimulação de campos elétricos, 
devido à falta de ativação de neurônios inibitórios contendo óxido 
nítrico; 
- A colecistocinina que normalmente relaxa o EEI por ativação de 
nervos inibitórios, provoca contração paradoxal do EEI na acalasia, 
uma vez que se encontram preservados na acalasia; 
Autoimunidade Mediada por Anticorpos e Citocinas Séricas 
- O ataque imune ao plexo mioentérico está associado à produção 
de anticorpos antineuronais por plasmócitos e células B51-53; 
- Anticorpos para neurônios mioentéricos podem ser encontrados 
em pacientes com acalasia com alelos HLA-DQA1*0103 e HLA-
DQB1*060351; 
- Os anticorpos antineuronais para acalasia não apresentam como 
alvo seletivo os neurônios da mioentérica esofágica, além de 
poderem ser encontrados em pacientes com doença do refluxo 
gastroesofágico (DRGE); 
- Os anticorpos podem ser uma consequência do processo 
inflamatório inespecífico e não um fator causal na patogênese da 
acalasia; 
Infecção Viral 
- O DNA viral e os anticorpos direcionados ao vírus HSV-1, vírus do 
sarampo e papilomavírus humano foram encontrados no tecido 
esofágico e no soro de pacientes com acalasia; 
- HSV-1 – DNA-vírus neurotrópico com predileção por epitélio 
escamoso – foi demonstrado no tecido esofágico de pacientes com 
acalasia; 
Genética 
- Encontra-se associação entre HLA-DQw1, HLA-DQA1 e HLA-DQB1 
(mais comum) e a acalasia; 
- A acalasia familiar é incomum, porém como a acalasia tem 
associações com genes HLA, irmãos e pais afetados podem ser 
ocasionalmente encontrados; 
normal, tornando necessário os testes alternativos para confirmação 
da acalasia; 
- Acalasia Tipo 2 – pressurização pan-esofágica que ocorre em pelo 
menos 20% das deglutições supinas com água – subtipo mais comum, 
com as maiores taxas de sucesso do tratamento; 
- Acalasia Tipo 3 – presença de contração prematura (latência 
distal/DL < 4,5s) e/ou espásticas por pelo menos 20% das deglutições 
– contratilidade retida, mas peristaltismo não é normal – resposta à 
terapia padrão abaixo do padrão; 
**todos os 3 subtipos apresentam IRP > 15 mmHg** 
- Diferenças na disfunção neuronal – (tipo 1 e 2) ocorre perda de 
células ganglionares, com um gradiente de perda mais severa; (tipo 
3) prejuízo na função do neurônio inibitório, induzida por citocinas na 
expressão gênica; 
- Obstrução da Saída de EGJ (EGJOO) – fenótipo adicional de 
comprometimento do relaxamento EGJ - pacientes com sintomas 
semelhantes aos da acalasia que respondem ao tratamento da 
acalasia, mas com peristaltismo do corpo esofágico preservado, DCI 
normal ou entre 100 e 450 mmHg/s/cm (peristaltismo fraco) e 
evidência de obstrução do fluxo esofágico na forma de um IRP (IRP 
elevado) – poderia estar relacionado ao relaxamento deglutitivo EGJ 
comprometido (EGJOO motor) ou a anormalidades estruturais do 
ECG, associadas à obstrução mecânica (plicadura do fundo ou cirurgia 
bariátrica, câncer ou outra infiltração, estenose luminal ou 
compressão extraluminal devido à hérnia paraesofágica) – indicativos 
diagnósticos: persistência da elevação do IRP na deglutição vertical, 
compartimentalização da pressão intrabolo no esôfago distal e 
características obstrutivas nos testes provocativos - se confirmado 
EGJOO motor, sem obstrução mecânica, representa acalasia precoce, 
em que o corpo esofágico ainda não se desenvolveu, ou é uma 
entidade diferente – a inalação de nitrito de amila durante a HRM 
demonstra relaxamento do EEI na acalasia ou no EGJOO motor, 
podendo ajudar a distinguir acalasia de EGJOO induzido por opioides 
ou elevação de IRP devido a mecanismos não acalásicos- para o 
diagnóstico conclusico de EGJOO é essencial usar a radiografia de 
bário ou a sonda de imagem lúmen funcional (FLIP), porém quando 
diagnóstico inconclusivo tenta-se aplicar uma injeção de toxina 
botulínica no EEI durante a endoscopia; 
- Efeitos adversos: dor no peito, azia, 
perfuração de esôfago, mediastinite – são 
raros; 
Manejo Cirúrgico 
- Inclui: dilatação pneumática, miotomia 
endoscópica perioral e miotomia de Heller 
laparoscópica; 
- A acalasia em estágio terminal com esôfago 
dilatado e não funcionante pode exigir 
esofagectomia ou alimentação enteral no 
estômago; 
- Efeitos adversos: DRGE (47%), esofagite 
endoscópica, estenose péptica, esôfago de 
Barrett, câncer de esôfago, disfagia, refluxo 
patológico, esofagite erosiva; 
Terapia de Resgate com Recorrência dos 
Sintomas 
- Como nenhuma das opções de tratamento 
para acalasia são uniformemente eficazes e o 
distúrbio de motilidade subjacente não é 
curável, muitas vezes é necessário aplicar 
terapia de resgate; 
- Avaliação objetiva da recorrência dos 
sintomas: endoscopia, HRM, TBE ou FLIP, 
avaliação isolada dos sintomas; 
- A dilatação pneumática é segura após falha 
da miotomia de Heller Laparoscópica, com 
sucesso de 89%, ou falha de miotomia 
endoscópica perioral; 
- A miotomia endoscópica perioral é uma 
opção segura e eficaz após a falha de LHM, 
com sucesso de 94%; 
Esofagectomia 
- Apesar da interrupção adequada do EEI, a 
acalasia progride para doença em estágio 
terminal em 5% dos pacientes; 
- Estágio terminal da acalasia: sigmoide 
dilatado (> 6 cm) e esôfago tortuoso na 
- A acalasia pode ser parte de uma síndrome de herança genética, 
como a síndrome de Algrove (síndrome AAA – envolve acalasia, 
alacrimia e insuficiência adrenal) de mutação missense ou 
truncamento no cromossomo 12; 
Subtipos 
- O relaxamento anormal do EEI é um pré-requisito, porém os 
padrões de motilidade, os padrões de contração do músculo 
longitudinal e os mecanismos de esvaziamento esofágico do corpo 
esofágico diferem entre os 3 subtipos de acalasia; 
Acalasia Tipo 1 
- Imparidade do relaxamento do EEI em associação com a ausência 
de peristalse; 
- A contração muscular dos músculos circulares e longitudinais fica 
substancialmente comprometida, com mínima ou nenhuma 
contração muscular; 
- O esvaziamento esofágico ocorre com a gravidade e a partir de 
medidas únicas que o paciente desenvolve para aumentar a 
pressão intratorácica para fechamento do LES; 
- No MRS não apresenta relaxamento do EEI; 
- Consequência de um ataque imune citotóxico levando a uma 
progressiva morte neuronal do plexo mioentérico sem seletividade 
entre subconjuntos de neurônios do plexo mioentérico; 
Acalasia Tipo 2 
- Imparidade do relaxamento do EEI em associação com a 
pressurização panesofágica; 
- Ocorre forte contração muscular longitudinal, apesar de parte da 
pressurização pan-esofágica está preservada; 
- A pressurização pan-esofágica contra um LES fechado é o principalmecanismo de esvaziamento intermitente do esôfago, gerado por 
uma combinação de contração muscular estriada proximal, 
contração muscular longitudinal e da musculatura circular distal 
não oclusiva, sendo uma contração contra a obstrução aumentada 
do fluxo de saída do EGJ; 
- No MRS aumenta a pressão de contração do EEI; 
- Consequência de um ataque imune citotóxico levando a uma 
progressiva morte neuronal do plexo mioentérico sem seletividade 
entre subconjuntos de neurônios do plexo mioentérico; 
Acalasia Tipo 3 
Radiografia Baritada / Esofagograma Cronometrado (TBE) 
- Possui diagnóstico e valor prognóstico na acalasia; 
- A deglutição de bário pode demonstrar um esôfago dilatado com 
um EGJ em “bico de pássaro” afilado; 
- Permite prever a probabilidade de futuras recorrência dos sintomas 
após terapia para acalasia; 
- Utilidade: julga descobertas inconclusivas de HRM (no contexto de 
EGJOO) e avalia a adequação do manejo da acalasia; 
Sonda de Imagem do Lúmen Funcional (FLIP) 
- Permite estudar as propriedades biomecânicas do lúmen dos 
órgãos, em particular, do esôfago e o EGJ, sendo um exame 
complementar para diagnóstico de acalasia e obstrução EGJ; 
- Pode diagnosticar com segurança a acalasia, mesmo quando o 
relaxamento EGJ é manometricamente normal; 
- Detecta uma resposta anormal à distensão esofágica em 50% dos 
pacientes diagnosticados com motilidade esofágica ineficaz (IEM); 
- Pode caracterizar subtipos de acalasia detectando contrações 
esofágicas não oclusivas que não são observadas com HRM, em graus 
variados nos subtipos da acalasia, permitindo a subclassificação 
adicional de paciente com obstrução esofágica; 
Escore de Eckardt 
- Escala simples de pontuação dos sintomas cardinais de acalasia 
(disfagia, regurgitação, dor no peito e perda de peso), graduando-os 
de 0 a 3, com pontuação máxima de 12, que ajuda a quantificar a 
resposta do sintoma à terapia; 
- Pontuação < ou = 3 indica resultado adequado ao tratamento; 
- Deve ser registrado no diagnóstico inicial da acalasia como uma 
medida da gravidade dos sintomas; 
Questionário de Disfagia Esofágica (BEQD) 
- Ferramenta rápida, confiável e validada para avaliar a disfagia 
esofágica independentemente do mecanismo subjacente – pode ser 
mais sensível que o Escore de Eckardt; 
- Explora a frequência e a gravidade da disfagia para alimentos 
líquidos, sólidos em macios, em escalas Likert, de 5 pontos, 
abordando 6 itens durante os 14 dias anteriores; 
- Dois itens medem a frequência de dor e tosse durante a deglutição 
em 14 dias, em escala de 5 pontos; 
ingestão de bário – gera a formação de uma 
cavidade no esôfago inferior, que leva ao 
acúmulo de alimentos e líquidos – quadro 
clínico: desnutrição, aspiração, pneumonia e 
esofagite crônica grave; 
- Sugere-se testar todos os métodos invasivos 
na acalasia em estágio terminal, porém a 
esofagectomia com tração gástrica ou a 
interposição colônica pode ser indicada em 
pacientes que são candidatos para a remoção 
cirúrgica do esôfago dilatado, sem função; 
- Apresenta morbidade (50%) e mortalidade 
(0,9%) altas; 
- Opção para pacientes em estágio terminal 
que não apresentam indicação de 
esofagectomia: alimentação enteral, 
contornando o esôfago; 
- Imparidade do relaxamento do EEI em associação com as 
contrações espásticas e prematuras do esôfago distal; 
- Descoordenação entre a contração dos músculos circulares e 
longitudinais; 
- O trânsito esofágico pode ser adequado, mas segmentado e 
descoordenado nessa; 
- No MRS manifesta relaxamento do EEI em extensão quase normal; 
- Consequência de uma imunidade resposta que afeta a função 
neuronal, mas sem causar morte neuronal – soro desses pacientes 
podem induzir a regulação negativa da expressão de óxido nítrico 
sintase e o aumento da sensibilidade colinérgica, sem afetar o 
número de neurônios – a IL-8 circulante pode mediar a resposta, ou 
seja, a liberação local de citocinas pode induzir um equilíbrio entre 
a função neuronal pós-ganglionar inibitória e excitatória; 
 
- Dois itens avaliam o número de impactações alimentares com 
duração superior a 30 min e o número de emergências 
departamentais no ano interior; 
 
DOENÇA 
INFLAMATÓRIA 
INTESTINAL 
(DII) 
ETIOFISIOPATOGENIA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
DOENÇA DE 
CROHN 
- Multifatorial, 
progressiva, incapacitante; 
- Acomete qualquer parte 
do TGI, sendo segmentar, 
assimétrica e transmural - 
30 a 40% dos pacientes 
acomete íleo, colon direito 
e região perianal; 
- Sinais e sintomas: 
diarreia e dor abdominal; 
- Inflamação crônica 
persistente, não tratada, 
mesmo que assintomático, 
gerando desfechos ruins – 
quanto maior inflamação 
maior chance de 
prognóstico ruim, maior 
- Interrogatório sintomático; 
- Exame de imagem; 
- Procurar imetizadores; 
- Evitar AINE e isotretinoina; 
- Aferição da atividade – maneiras mais concretas de 
aferir: CDA (mais usado), índice de RB (indicado pela 
secretaria de saúde), escore de Rutgeerts (usado após 
ileoctomia para avaliar o nível da estenose no restante 
dos segmentos), SES-CD (avaliação endoscópica que 
considera as ulcerações, extensão do acometimento e 
número de lesões) – permite a classificação em doença 
ativa, em remissão clínica/laboratorial/endoscópica, 
exacerbação frequente/continua/precoce, paciente 
cortico-dependente, cortico-refratário, recorrência 
clínica/cirúrgica, doença localizada/sistêmica – orienta a 
proposta de tratamento; 
- Objetivo: melhora clínica dos sintomas, melhora laboratorial, redução das complicações e cicatrização 
da mucosa; 
- Terapia individualizada, com otimização de custo – avalia a idade, a remissão, a adesão ao tratamento, 
a gravidade da doença, a localização, as doenças associadas, as manifestações extraintestinais, o 
acesso as medicações, o trip to tarcket e o desfecho final desejado; 
- Deve-se estabelecer um alvo do tratamento (trip to tarcket) para o paciente de forma individualizada, 
conforme os fatores definidores da doença; 
- Perguntas a serem feitas para definição do tratamento após o diagnóstico: (1) o paciente está em 
atividade da doença? (2) classificar o paciente como doença leve, moderada a grave? Tratamento 
hospitalar ou ambulatorial? (3) avaliação do status inflamatório da doença com interrogatório 
sintomatológico, número de evacuações/dia, dor, manifestações extraintestinais, exames laboratoriais 
marcadores de inflamação, calprotectina e exame de imagem endoscópico, enterografia, 
colonoscopia; (4) comorbidades, intercorrências, mimetizadores, complicações da doença e contra-
indicações ao tratamento; (5) risco do paciente; 
- Não é suficiente apenas tratar os sintomas, sendo necessário intervenção precoce e monitorização 
para prevenir complicações e reestabelecer qualidade de vida; 
chance de complicações 
irreversíveis, como 
estenose, neoplasia, perda 
da função intestinal e 
doença fistulizante; 
- Evolução em longo prazo; 
 
- Classificação do fenótipo (Montreal): (categoria A) A1 < 
16 anos, A2 17 a 40 anos, A3 > 40 anos; (categoria L) 
localização; (categoria B) comportamento, ex doença 
exclusivamente luminal, doença estenosante ou 
penetrante – prediz prognóstico e impacta na escolha e 
na resposta ao tratamento; 
**a doença no trato alto é mais rara, ocorrendo 
geralmente em criança** 
- Classificação de Paris – segmenta mais a idade, 
principalmente a faixa etária pediátrica; 
 
- As intervenções precoces devem ocorrer em meio a uma janela de oportunidade, de poucos meses, 
entre o início dos sintomas e o diagnóstico, tornando possível reverter o processo; 
- Medicamentos atuam na parte inflamatória da doença, ou seja, fase inicial da doença (janela de 
oportunidade) que perdura por poucos meses após o início dos sintomas – o tratamento inclui 
corticoide, terapia biológica e imunomodulador; 
- A maioria dos pacientes perdem a janela de oportunidade, evoluindo para as complicações – 
tratamento inclui a terapia imunológica, mas não atua tanto na parte inflamatória da doença; 
 - Risco: (baixo) idade > 30 anos ao diagnóstico,envolvimento limitado da doença, úlceras superficiais, 
ausência de acometimento perianal, sem passado ciúrgico e doença exclusivamente luminal, de modo 
a apresentar boa resposta ao tratamento com budesonida; (alto) envolvimento extenso da doença, 
úlceras profundas, doença perianal, passado de cirurgia, comportamento penetrante ou estenosante 
da doença, de modo a ser indicado o step up acelerado, inciando com budesonida e evoluindo 
rapidamente com azatioprina, ou preferencialmente top down, que inicia com anti-TNF acrescentado 
da azatioprina; 
- Orientar estilo de vida, com adequação da dieta, álcool e tabagismo; 
- Vacinas e rastreios infecciosos (HVB. HVC, tuberculose) e de neoplasias conforme a idade; 
- Em mulheres em idade fértil indagar sobre as expectativas a cerca da fertilidade e sobre o uso dos 
métodos contraceptivos; 
- Correção de distúrbios nutricionasi e hidroeletrolíticos, conforme sua presença, de forma 
concomitante ao tratamento da doença de Crohn; 
Indução da Remissão 
- Indicação: doença leve a moderada; 
- Salicilato – não é mais recomendado na indução e na remissão da doença de Crohn; 
- Antibiótico – não recomendado, exceto para tratar complicação infecciosa, como ITU; 
Corticoide 
- Budesonida - 9 mg/dia, na terapia primária de doença leve à moderada, com acometimento de 
segmentos curtos, como no íleo terminal, cólon direito, com remissão em 8 semanas em 50 a 60%, e 
menos efeito sistêmico, sendo recomendado principalmente em paciente com sobrepeso, diabetes, 
alteração da mineralização óssea e fáscie cushingoide; 
- Corticoides convencionais - usados principalmente na forma colônica ativa ou em pacientes com 
forma colônica ativa e acometimento extenso do delgado até realizar o step up acelerado, em que se 
inicia com o corticoide e se prepara para iniciar a azatioprina, não sendo eficaz para a doença perianal, 
comumente emprega-se a prednisona na dose de 0,5 a 1 mg/kg/dia, com dose máxima de 60 mg/dia, 
pois a partir disso não se garante beneficio adicional, apenas efeitos adversos, apresentando resposta 
definica de forma clínica após 30 dias de tratamento, com desmame lento após esse período, devido 
ao risco de insuficiência adrenal; 
Tiopurinas 
- Ex: azatioprina, 2 a 2,5 mg/kg/dia; 
- Não é recomendada como monoterapia, não aguardar falha de tratamento prévio para iniciar 
imunomodulador e/ou terapia biológica, realizando tratamento precoce; 
**top down e step up acelerado – conforme o fenótipo do paciente, já inicia imunomodulador e terapia 
biológica, se for paciente grave, doença perianal ou extensa, fator de pior prognóstico – não se espera 
uma piora para sua introdução** 
Metotrexate 
- 25 mg/semana, remissãoo 15 mg; 
- Alternativa para os pacientes que não toleram a azatioprina e para os pacientes corticodependentes, 
em que outras opções não estão disponíveis; 
- Uo subcutâneo ou intramuscular; 
- Não é recomendado como monoterapia; 
Inibidores de calcineurina 
- Tacrolimus - recomendado em doença grave refratária a anti-TNF, em pacientes internados, como 
terapia de resgate; 
- Ciclosporinas - sem indicação em doença de Crohn;; 
Terapias biológicas 
- Infliximabe / anti-TNF - mais recomendado, anticorpo IgG1 monclonal quimérico, usado na dose de 5 
mg/kg, endovenoso, nas semanas 0, 2 e 6, com manutenção a cada 6 semanas, podendo ser usado 
juntamente com a azatioprina para evitar imunogenicidade; 
- Adelimumabe / anti-TNF - anticorpo IgG1 monoclonal totalmente humano, usado na dose de 60 mg 
subcutâneo, 80 mg após 2 semanas e manutenção a cada 15 dias; 
- Certolizumabe / anti-TNF - fragmento Fab PE Guilado de um anticorpo monoclonal humanizado, 
produzido em E.coli, com efeito inferior a outros anti-TNF, sendo comumente usado em gestantes; 
- Ustequimumabe / inibidor da IL12/23 - anticorpo monoclonal IgG1 que age no p40 nas IL-12 e IL-23 
nas células T-helper, sendo específico para as células intestinais, com indução endovenosa até 50kg 
com 2 frascos, de 55 a 85 3 frascos e acima de 85 kg 4 frascos, com manutenção subcutânea a cada 8 
semanas, com 1 seringa, indicado para pacientes com contra-indicação ao anti-TNF ou não 
responderam a terapia convencional; 
- Vedolizumabe / anti-integrina - anticorpo monoclonal anti-integrina, que age especificamente na 
mucosa intestinal, com melhor efeito tardio, inicio de ação demorado e menor ação na doença 
perianal, realizado na dose de 200 mg, endovenosa em 0, 2 e 6 semanas e manutenção a cada 8 
semanas, sendo indicado em caso de resposta inadequada a terapia convencional; 
- Natalizumabe - maior risco de leucoencefalopatia multifatorial progressiva, não sendo recomendado; 
Manutenção da Remissão 
- Objetivo: prevenir recaída; 
- Tiopurina ou metotrexate em pacientes corticodependentes ou em pacientes já com Top Down 
inicialmente, devido à fenótipo grave da doença ou prognóstico reservado; 
- Mantém-se os tratamentos biológicos utilizados na indução, como o infliximabe e azatioprina, 
ustequimumabe, entre outros; 
**a terapia combinada de infliximabe e azatioprina tem maior eficácia na manutenção livre de 
corticoide, comparada à monoterapia com terapia biológica ou imunossupressor** 
- Manutenção em longo prazo – ocorre em pacientes com remissão clínica, laboratorial e endoscópica 
do paciente - mantém o anti-TNF, de preferência imunoterapia, caso se tenha alcançado a remissão 
com ele em monoterapia– aumenta o risco de linforma e câncer de pele não melanoma; 
- Não se emprega salicilato e corticoide; 
Doença de Crohn Fistulizante 
- O acometimento perianal define prognóstico reservado; 
- Conduta: ressonância da pelve ou ultrassonografia endoanal, exame da pelve sob raquianestesia, 
drenagem de abscesso, curetagem de fístulas e implante de seton (material inerte para manter o 
pertuito da fístula aberto até a iniciação da terapia biológica); 
- Usam antibióticos por 3 a 4 semanas, preferencialmente o ciprofloxacino e/ou metronidazol; 
- Tratamento da doença luminal do reto; 
- Infliximabe – 1ª opção – pode ser associado a azatioprina para aumentar o efeito da terapia biológica 
ou se houver indicação por outra razão, como a doença luminal; 
Tratamento das Demais Fístulas 
- Inclui: fístulas entero-entéricas, entero-vaginais, reto-vaginais e entero-cutaneas; 
- Envolve tratamento cirúrgico, terapia biológica, acompanhamenro nutricional; 
RETOCOLITE 
ULCERATIVA 
(RCU) 
- Doença inflamatória 
intestinal crônica; 
- Caracterizada por 
episódios recorrentes de 
inflamação que acomete 
predominantemente a 
camada mucosa do cólon e 
eventuamente a 
submucosa; 
- Usualmente afeta o reto 
e porções proximais do 
cólon, de forma contínua 
ascendente na mucosa, 
sem áreas de mucosa 
normais entre as porções 
afetadas, iniciando no reto 
e ascendendo; 
- Hematoquezia – diarreia com sangue presente em 90% 
dos pacientes; 
- Sintomas associados: dor abdominal em cólica, 
tenesmo, urgência evacuatória e exsudato 
mucupurulento nas fezes; 
- Os casos mais graves são acompanhados de sintomas 
sistêmicos, como febre, anemia e emagrecimento; 
- Os sintomas tendem a variar conforme a extensão da 
doença, evidenciando-se manifestações locais nos 
pacientes com proctite, enquanto pacientes com colite 
extensa apresentam febre, emagrecimento, perda 
sanguínea significativa e dor abdominal; 
- Até 10% dos casos apresentam manifestações 
extraintestinais – pode ocorrer comprometimento 
articular, cutâneo, hepatobiliar, oftalmológico, 
hematológico e influenciar no metabolismo ósseo – 
podem ou não estar relacionadas à atividade 
- Objetivo: atingir remissão clínica livre de corticoide e manter a remissão em longo prazo, evitando 
recidivas; 
- É dividido em indução de remissão (trata fase aguda) e manutenção da remissão – busca atingir a 
remissão clínica livre de corticoide; 
- A abordagem terapêutica é dividida conforme a extensão da doença e gravidade da agudização; 
- Pacientes que atingem a cicatrização da mucosa (subsecore endoscópico de Mayo 0 ou 1, com mucosa 
normal ou eritema, redução datrama vascular e friabilidade leve) apresentam melhores desfechos, 
menor risco de colectomia e melhor curso clínico da doença; 
- Deve-se identificar: (1) fenotipo, extensão do acometimento, prova de atividade inflamatória, 
comorbidades, acesso à possíveis medicações; (2) status inflamatório do paciente por interrogatório 
sintomatológico, procurar manifestação extraintestinal, provas de atividade inflamatória, exclusão de 
mimetizadores e exames de imagem; 
- Solicita-se rastreio infeccioso, orienta sobre drogas que não devem ser utilizadas, avalia reações 
adversas; 
Indução da Remissão 
- Proctite leve - salicilato tópico, como o supositório de mesalazina – droga de escolha, com resposta 
na maioria dos pacientes; 
- Proctite grave – emprega salicilato tópico e oral de 4 a 4,8 g/dia; 
- Muitos pacientes 
permaecem em remissão 
por longos períodos, mas a 
probabilidade de ausência 
de recidiva por 2 anos é de 
20% - as recidivas ocorrem 
na mesma região do cólon 
das outras agudizações; 
- 20 a 50% dos pacientes 
apresentam extensão 
proximal da doença ao 
longo do seguimento; 
- A doença pode iniciar em 
qualquer idade, com 
primeiro pico de incidência 
entre 20 e 40 anos e 
segundo pico nos idosos; 
- Discreto predomínio no 
sexo masculino; 
- Maioria dos pacientes 
apresentam forma leve da 
doença; 
 
inflamatória e em alguns casos apresentam sintomas 
mais severos do que os intestinais; 
- Os pacientes com colangite esclerosante primária e RCU 
apresentam maior risco de câncer colorretal e doença 
mais extensa; 
- Apresentam maior risco de eventos tromboembólicos, 
de câncer, de megacólon tóxico ou colite fulminante; 
- O diagnóstico é estabelecido pela avaliação da história 
clínica, exames laboratoriais, exame endoscópico e 
achados histopatológicos; 
- A dosagem sanguínea da proteína C reativa (PCR) e a 
velocidade de hemossedimentação (VHS) auxiliam na 
avaliação diagnóstica, mas podem não estar alteradas na 
doença distal (retite), não sendo recomendados como 
forma de confirmação do diagnóstico; 
Categorias das Agudizações 
- Leve: menos de 3 evacuações/dia, com ou sem sangue, 
sem comprometimento sistêmico e com velocidade de 
sedimentação globular normal; 
- Moderada: mais de 4 evacuações/dia com mínimo 
comprometimento sistêmico; 
- Grave: mais de 6 evacuações/dia com sangue e com 
evidência de comprometimentos sistêmicos, como febre, 
taquicardia, anemia e velocidade de sedimentação 
globular acima de 30 – inclui casos de suspeita de 
megacólon tóxico, sendo indicado internação; 
- Fulminante – quadro extremamente grave, com alta 
mortalidade e alto risco de colectomia – paciente 
internado; 
Colonoscopia 
- Achado típico: comprometimento da mucosa desde a 
margem anal, estendendo-se proximalmente de uma 
forma contínua e simétrica, com clara demarcação entre 
a mucosa inflamada e normal; 
- Inicialmente a mucosa se apresenta com diminuição ou 
perda da trama vascular submucosa com eritema e 
edema; 
- Colite leve à moderada extensa (prova) – emprega salicilato tópico e oral – quando refratária ou que 
não tolera as doses altas, inicia-se o corticoide sistêmico, como a prednisona ou budesoninsa NNX de 
liberação específica para o cólon; 
- Pancolite leve à moderada (prova) – emprega salicilato tópico e oral, acrescentando a prednisona; 
- Retocolite moderada à grave - emprega salicilato tópico e oral, prednisona (corticoide sistêmico) e 
considera-se imunossupressor em pacientes com corticodependência – na corticodependência 
administra-se imunossupressor (tiopurina) por 12 semanas, até a iniciação da terapia biológica; 
**segue o step up convencional, se não houver remissão da doença** 
- Paciente de alto risco sem remissão – avalia se houve falha ao corticoide, podendo empregar 
azatioprina seguida de TNF,com stpe up acelerado; 
- Colite aguda grave – internação hospitalar e corticoide venoso, com cuidados gerais evitando 
fenômenos tromboembólicos, distúrbios hidroeletrolíticos e desidratação – avalia mimetizadores e 
condições associadas, pois é paciente potencialmente cirúrgico - aguarda-se 7 a 10 dias de tratamento 
endovenoso com corticoide para iniciar a ciclosporina EV + infliximabe; 
Manutenção da Remissão 
- Proctite – único episódio que não necessita de manutenção – geralmente manejado reduzindo a dose 
ou aumentando os intervalos; 
- Em pacientes que usam salicitado oral, passa para a dose de manutenção de 2 a 2,4 g/dia; 
- Se a indução da remissão foi com corticoide venoso, realiza-se step up com tioporina e em um 
segundo momento avalia se há indicação de TNF ou não; 
- Não utiliza corticoide na manutenção; 
- Tiopurinas são eficazes em longo prazo, em pacientes corticodependentes e corticorefratários; 
- Metotrexate não é utilizado; 
- Se a indução da remissão foi realizada com ciclosporina venosa, realiza-se a ciclosporina oral por 12 
semanas, até a implantação da azatioprina (anti-TNF); 
- Se a indução da remissão foi com influximabe, realiza-se a manutenção com o mesmo; 
- Se a indução com anti-TNF, o mantém na manutenção; 
**terapia combinada é superior à terapia isolada** 
- Se falha na manutenção com indução por corticoide e azatioprina, mede-se o nível sérico do 
metabólito da tiopurina, para acrescentar medicamento que aumente o seu nível sérico, como 
salicilato e alopurinol; 
- Em pacientes com perda da resposta, guia-se pelo nível terapêutico da droga, realizando sweet de 
medicação ou sweet de classe, ou aumentar a dose do infliximabe se não houver anticorpo presente; 
- Em caso de recaída, deve-se avaliar tudo novamente, como a troca de biológico e mimetizadores; 
Colectomia 
- Risco cumulativo de colectomia, de modo que quanto maior a gravidade da doença e maior a 
necessidade de hospitalização, maior a chance de colectomia; 
- Com a progressão da doença a mucosa se torna 
granular, friável, recoberta por exsudato mucopurulento 
e, nos casos mais severos, se visualiza úlceras; 
- Pacientes com RCU de longa duração podem apresentar 
perda das haustrações, pseudopólipos inflamatórios e 
encurtamento do cólon; 
- Pacientes com doença distal apresentam 
comprometimento periapendicular; 
- Seus achados não influenciam no índice de remissão, 
recidivas ou progressão proximal; 
Escala de Gravidade de Mayo 
- Considera padrões endoscópicos, presença de úlceras 
profundas ou superficiais e extensão do acometimento; 
- Completo – considera parâmetros de sangramento; 
Avaliação Histológica 
- Baseia-se no achado de distorção arquitetural difusa de 
criptas, infiltrado inflamatório transmucoso com 
plasmocitose basal, eventualmente associado à 
componente de atividade evidenciado por criptites e 
abscessos crípticos; 
- A depleção da mucina é menos específica, mas auxilia 
no diagnóstico; 
**mesmo na presença de achados típicos, a histologia 
deve ser avaliada em conjunto com os demais 
aspectos** 
Classificação de Montreal 
- Classifica conforme a maior extensão de 
comprometimento macroscópico na colonoscopia; 
- Classe 1 / Proctite ou Retite – doença limitada ao reto; 
- Classe 2 / Colite Esquerda – afeta o colon distalmente 
até a flexura esplênica e pancolite, com envolvimento de 
porções proximais à flexura esplênica; 
- Classe 3 / Colite Extensa – além da flexura esplênica, 
incluindo a pancolite; 
- Fatores de pior prognóstico e maior risco de colectomia: idade ao diagnóstico, atividade endoscópica 
acentuada, presença de manifestações extraintestinais, uso de corticoide frequente, marcadores 
inflamatórios alterados, cursou com Clostridium ou Citomegalovírus;