PBL- Ciclo 3

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PBL- Asma X DPOC 
Caso 1 
Lucinha, 45 anos, não tabagista, história de rinite alérgica. Vem sendo tratada para bronquite, caracterizada por 
dispneia e chiado, há 3 anos com corticoide inalatório + LABA, porém sem controle dos sintomas. Refere, inclusive, 
várias idas ao PS no último ano, chegando ser entubada em uma ocasião, com extubação rápida. Rx de tórax normal. 
Espirometrias (5 exames) dos últimos 3 anos sem alterações. 
 
Verificar adesão da paciente. Poderia ser asma, mas essa paciente apresenta 5 espirometrias normais. 
Mas a paciente mesmo tomando remédio, ela apresenta sintomas. Mas pensaram que ela tem ma adesão, entretanto, 
a paciente tem um exame negativo, e pensaram que ela poderia ter uma espirometria negativa porque ela estaria 
tomando os medicamento no dia do exame, mas nesse caso, a paciente não teria sintomas. 
 
As vezes o paciente pode não estar tomando o medicamento adequadamente, porque muitas vezes eles não 
entendem que ficar 1 dia sem tomar e tomar no dia seguinte não vamos ter redução da inflamação das vias aéreas. 
 
Investigar outra causa, tem algo que não encaixa na história dessa asma, o diagnóstico começa a ficar estranho. 
Primeira conduta é questionar o diagnóstico, paciente que vem tratando uma doença e não tem evolução. 
 
Se não é asma, devemos pensar em outros diagnósticos 
1) Distúrbios orgânicos: que simulam asma, obstrução extrapulmonar (um bócio mergulhante seria uma 
obstrução alta, mas a espirometria também seria alterada, laringoespasmos (so tem espasmos em algumas 
vezes, pode ser que aconteça so na hora da espirometria, mas ai seria muita sorte de ocorrer laringoespasmo 
na hora do exame, também tem sintomatologia de rouquidão e estridor), os sintomas dizem muito mais para 
bronquite (que é extremamente genérico, que vem com falta de ar, chiado, que pode ser asma e muitas outras 
coisas)- é uma reação alérgica, anafilaxia (reação alérgicas aos medicamentos), podemos ser discinesia de 
pregas vocais (pessoa fica nervosa, e fecha as cordas vocais), podemos pensar em anafilaxia (com edema de 
glote, mas essa paciente foi entubada, e em situações de anafilaxia com edema de glote é muito difícil 
conseguir entubar os pacientes) temos algumas situações de anafilaxia que podemos não ter urticárias. 
Podemos ser discinesias de pregas vocais, que também ocorre por situações de nervosismo, mais ansiedade e como 
sente que tem sintomas e isso seria levado ao longo do tempo. 
 
Poderia ser broncoaspiracao por refluxo, mas nesse caso a paciente teria lesão de parênquima, que iria aparecer no 
raio-x, e o broncoaspirado causaria bronconstrição e isso aparecia na espirometria. 
 
Vamos ter que estudar muito bem essa história e podemos até fazer uma nasofibro, mas precisamos também que 
nesse caso de discinesias que a crise ocorra na hora que ela tiver a crise. E quem vai fazer o exame precisa saber a 
hipótese diagnostica para deixar a paciente ansiosa ou nervosa. Ex: dar chá de cadeira da paciente marcar o exame 
para as 7hs da manha e so atende-la as 8h30. 
 
2) Doenças do território psicológico ou psíquicos. Ao final devemos mandar para o psiquiatra, mas primeiro 
devemos descartar causas orgânicas. 
Primeiro que essa paciente quando receber diagnóstico de transtornos psíquicos, ela não vai aceitar muito bem o 
diagnóstico. 
 
Depois de feito o diagnóstico, a paciente vai ter que entender que ela não tem asma, por isso, devemos ter uma boa 
relação médico paciente, e tentar convencê-la do diagnostico. 
Fonoterapia ajudar a relaxar, conscientização, e a psiquiatria. Tirando o remédio aos poucos. 
 
As vezes podemos ter pacientes com diagnóstico de asma e de discinesia de cordas vocais (ciliar), e as vezes ele pode 
ter asma e discinesia ao mesmo tempo, porque nervosismo causa a discinesia e asma também pode ser desencadeada 
por nervosismo ou ansiedade. 
O chiado da discinesia de cordas vocais é mais cervical, e não no tórax e um bom exame fisico poderia ser identificado. 
 
 
 
 
 
Caso 2 
Lairton, 30 anos, é encaminhado ao Pneumologista devido quadro de falta de ar, tornando difícil a realização 
de atividades físicas do dia a dia. Ele conta que isto começou há cerca de 3 anos, e ele atribuía à falta de 
preparo físico. Mas com o tempo foi piorando progressivamente, sendo que nos últimos 6 meses tem falta 
de ar diária, relacionada a pequenos esforços. Referia também presença de tosse com expectoração de 
pouca quantidade, frequente. Teve bronquite na infância, mas não lembra detalhes. Fumou maconha 
esporadicamente na adolescência. Durante consulta seu exame mostra FR=24 irpm, presença de alguns 
roncos bilaterais, SatO2 = 91% (ar ambiente). Há 15 dias apresentou piora tão intensa que necessitou ir ao 
PS, sendo medicado com broncodilatador (Salbutamol) que vem usando desde então com pequena melhora. 
Traz Tomografia de tórax, realiza nesta ocasião, mostrando enfisema centro lobular e parasseptal em lobos 
superiores e inferiores. 
Espirometria (anexo). 
Vai ser um distúrbio ventilatorio obstrutivo com aprisionamento aéreo sem resposta a BD. 
Relação pos broncodilatador é menor que 0,7 indicativo para DPOC. 
 
Classificação GOLD B: LAMA e LABA. Classificação GOLD 3 B. (Grave). 
 
Enfisema centro lobular: destruindo os alvéolos no centro. 
Enfisema parasseptal: alvéolos entre as unidades funcionais. 
 
Diagnóstico diferencial 
Não tem sibilos, não tem resposta ao BD. 
Não tem mais de 40 anos, nem histórico de tabagismo expressivo, assim, pensamos em causas congênitas. 
 
Enzima alfa-1-antitripsina inibe as proteases e elastases e enzimas que destroem parede de alvéolos, causando uma 
reação inflamatória, que vai ter como resposta a produção de muco, secreções, somado a destruição dos alvéolos, 
causando um quadro de DPOC (com enfisema pela destruição pelas enzimas e bronquite crônica pela resposta 
inflamatória). DPOC que atinge bases e lobos superiores indica mais para um quadro de deficiência da enzima, o 
quadro normal de DPOC causada por carga tabagica está mais associada a lobos superiores. 
Temos espectro genético diferente, então algumas pessoas poderiam ter um quadro mais grave e outros menos grave, 
os mais graves não tem alfa-1-antitripsina (nenhuma). 
 
Bronquite na infância: essa informação não acrescenta muito. 
 
Exames solicitados: 
1) Hemograma: 
-Encontrado poliglobulia verificar aumento dos glóbulos vermelhos pela falta de oxigenação. 
-Eosinófilos: menor que 100 não pode usar maior que 300 usar corticoide inalatorio. 
Como vamos fazer esse hemograma e se vier apresentado poliglobulia outra condição que pode causar 
poliglobulia é cor pulmonale, então por isso vamos pedir um ecocardiograma. 
2) Dosagem de alfa-1-antripsina, pode ate ser por teste genético. 
3) Gasometria arterial: está limítrofe, porque abaixo de 90% o oxímetro não funciona muito bem. 
4) Ecocardiograma: para verificar se temos cor pulmonale. Se já vamos pedir um hemograma para ver 
poliglobulia. 
 
Perguntas do MRC para classificar melhor entre GOLD 3 e GOLD 2. 
Reabilitação pulmonar: GOLD B. Situação crônica. 
Vacinação pneumococo, influenza, COVID-19, pneumo-23. 
Tratamento: LABA e LAMA. Se não tiver sendo suficiente incluir corticoide. 
Oxigênio terapia com apenas abaixo de PCO2 menos 90% na gasometria. 
Reposição de alfa-1-antitripsina: não melhora, mas evita a progressão da doença. 
Não pode fumar nunca na sua vida. Esse paciente esta com uma função pulmão tão baixa, que pensaríamos em fazer 
um transplante de pulmão, associado com administração da enzima alfa-1-antitripsina. 
 
 
Exame físico da DPOC 
Inspeção: tórax em tonel. Dispneia progressiva, sinais de insuficiência respiratória. 
Palpação: diminuição da expansibilidade e FTV. 
Percussão: hiperssonoro. 
Ausculta: estertor grosso, ou roncos. Diminuição de MV. 
 
Caso 3 
Railene é natural do interior de Sergipe, 50 anos de idade, começou a sentir episódios de dispnéia e sibilância no peito 
há 3 anos, depois que veio morar em São Paulo. Aconteciamduas ou três vezes por ano, principalmente quando ficava 
resfriada. Nunca teve doença alguma, apenas estava acima do peso, porque engordou bastante depois da menopausa. 
Procurou atendimento com clínica médica na UBS, fez investigação para alergias que foi negativa e foi medicada, no 
início, com uma "bombinha" que não lembra nome. Refere melhora importante dos sintomas após isso e então parou 
de usar a medicação. 
Progressivamente voltou a sentir os sintomas, agora diários. Nos últimos 4 meses não conseguia dormir direito: 
atribuía ao fato de ser ansiosa, já que a mãe tinha bronquite nervosa. Na última semana acordou todas as noites com 
sensação de sufoco, o peito estava tão fechado que chegava a doer. Rx de tórax sem alterações. Espirometria (anexo) 
 
Distúrbio ventilatorio obstrutivo com CVF reduzida sem resposta ao BD. 
Diagnóstico: asma 
 
Quadro clínico que indica asma: Mudança radical de ambiente de vida, qualidade de ar muito menor, 
 
Paciente em asma com remodelamento brônquico e por isso não responde ao BD, e as vezes o quanto deu de BD hoje 
não foi o suficiente, porque a paciente esta com um quadro tão grave. 
 
 
GINA 
Asma não controlada e não tratada. Pode começar a paciente no step 3 e step 4, e ambas as situações tem justificativa 
plausível. Como é uma paciente sintomática e grave vamos começar em step 3 e 4. 
Pacientes não tratados podemos começar em Step 3 segundo indicação do GINA, mas não está errado entrar em Step 
4. 
O que importa na doença é o corticoide, o broncodilatador vai diminuir os sintomas respiratórios. 
 
Caso 4 
Vicente, 59 anos, atópico, bronquite desde infância, com crises (chiado, tosse e dispneia) 3x/ano quando IVAS ou 
contato poeira. Ex-tabagista 50 anos.maço, parou há 5 anos. Vem apresentando crises recorrentes nos últimos 2 anos 
e sem períodos assintomáticos, mantendo dispneia diária que o faz reduzir o passo e evitar subir ladeiras e tosse 
produtiva frequente. Fazia tratamento irregular com brocodilatadores. Seu Rx atual evidencia sinais de 
hiperinsuflação. No exame físico: sibilos, roncos, Sato2= 89% (a.a). Epirometrias e Plestismografia (anexo). 
 
 
Primeira espirometria) Distúrbio ventilatorio leve com resposta ao BD. 
Segunda espirometria) Distúrbio ventilatorio moderado com CVF reduzida sem resposta ao BD. 
 
Mudança do padrão espirometrico e clínico. 
Teria uma asma sobreposta a uma DPOC (overlapping) 
 
O paciente antes com asma tinha crises, agora ele tem episódios frequentes de exacerbação. Poderia ser uma asma 
que remodelou, mas nesse caso, a carga tabagica somado ao raio-x com hiperinflação, so vão ter hiperinsulflacao em 
casos muito graves. 
 
Classificação não funciona com esse paciente, porque ele não é um quadro único de DPOC. Vamos usar a gravidade 
geral dele para classificá-lo, e ele tem duas doenças. Overlapping, disfunção grau 3(funcional) como pelo DPOC. 
 
A conduta não vai ser baseada em classificação B ou E. E nesse caso vamos ter que ter corticoide. 
Antes de tratar a DPOC temos que dar corticoide pela asma, e dar agonista beta-2 pela asma e DPOC e dar LAMA pelo 
DPOC. 
 
Overlapping muito exacerbador, vamos ter que usar as 3 terapias logo de cara. 
Não fumar nunca mais. Vacinação, fisioterapia respiratória. Eventualmente podemos transplantar mas ele é asmático, 
então a resposta inflamatória dos pulmões seria muito intensa, muito difícil de manusear esse caso. 
 
Pletismografia: consegue ver capacidade total e a residual CPT 110% o normal é maior que 80% com isso ele não temer 
reducao de tamanho do pulmão, ele não tem aprisionamento. E com isso o paciente ta com o pulmão hiperinsulflado. 
VR/CPT= normal e 20% e esta em 48 esta super insuflando. A difusão de CO, normal é 60, mas o dele esta 40%. 
Seria interessante pedir para todos os pacientes, gasta mais recursos. 
 
Pode ser pedido em casos muito graves, sem resposta ao tratamento. Ou em casos de estudos acadêmicos. Não é um 
exame que precisa na prática clínica. 
 
PBL- Adrenais (Síndrome de Cushing, Feocromocitoma, Hiperaldosteronismo) 
 
Caso 1 
Debora, 27 anos, nefrolitíase 2 uretero(tratamento do cálculo), assintomática, foi ao urologista, TM de abdome. 
Nódulo na adrenal esquerda (na periferia de 1-2cm com bordas regulares). 
Devo me preocupar ? 
O que é essa glândula adrenal e o que faz? 
 
Tem de 4-8g, bem pequenas, formato piramidal. 
Difícil visualização, métodos padrão ouro para visualização: tomografia de abdome total, mas pode-se pedir 
tomografia de abdome superior. 
 
Divida em cortex (zona glomerulosa, fasciculada, reticulada) e medula. 
 
70% é formada pelo córtex. 
Zona glomerulosa: mineralocorticoide:aldosterona 
Zona fasciculada: cortisol 
Zona reticulada: andrógenos 
 
Medula: catecolaminas. 
 
Adenoma: pode ser secretor ou não secretor, vai ser secretor dependendo da localização. 
Zona glomerulosa: hiperaldosteronismo primário. 
Zona fasciculada: deve-se ver se e ACTH dependente ou não. 
Doença de Cushing: adenoma hipofisário que vai causar aumento de cortisol sérico. 
 
Síndrome: conjunto de sinais e sintomas, de todas as causas que aumentam o cortisol sérico, e vamos ter os sintomas 
desse aumento sérico de ACTH. Pode ser um carcinoma, um adenoma, medicamentosa. 
 
Carcinoma de adrenal: produção de cortisol, e co-secreção mista de androgenos. Pode produzir pela presença na zona 
reticulada ou fasciculada. Androgenos, as manifestações clínicas são diferentes. Podemos ter hiperplasia adrenal 
congênita, defeito enzimático na cascata de esteroidogene. 
 
Hiperplasia adrenal congênita: são hormônios que são a base de colesterol. Temos uma produção endógena de 
produção de colesterol, enzima colesterol desmolase (cortex da adrenal) ativada por ACTH- vai produzir pregnenolona- 
vai converter ela em 17-OH-pregnenolona ou em Progesterona, e isso vai depender de onde estamos no cortex. 
não vamos ter a enzima 21-hidroxilase (autossômica recessiva, deve-ser do pai e da mãe). O individuo pode nascer em 
hiperplasia, pode ter deficiência de mineralocorticoide, e nem cortisol. Mas esse indivíduo vai produzir muita 
progesterona e de testosterona. Vai ter uma hiperplasia devido a baixa dos hormônios como a aldosterona e cortisol, 
e com isso a hipófise vai liberar mais ACTH para produzir maior quantidade de hormônios, e isso causa hiperplasia. 
 
Sexo feminino vai nascer com genitália ambígua e nos homens podemos ter aumento do volume peniano. Quando a 
criança nasce com genitália ambígua, deve fazer cariótipo para saber qual o real sexo dessa criança. 
Se a mãe da criança tiver hiperplasia adrenal congênita, devemos na maioria das vezes pesquisar o pai, para ver se ele 
tem a genética, mas isso no mundo ideal. 
 
Feocromocitoma: excesso de produção de catecolaminas. Hipertensão refrataria (dificuldade no manejo da 
hipertensao), histórico familiar, emagrecimento. Lesão nodular + paciente hipertensão. Devemos também excluir o 
diagnostico de hiperaldosteronismo. Paraganglioma são células cromoafins, estão nos gânglios, está fora da adrenal, 
que são gânglios que vão produzir catecolaminas. 
 
Síndrome de Crohn: adenoma produtor de aldosterona, unilateral. 
 
Incidentaloma de adrenal: descoberta ao acaso de uma massa na adrenal. Pode ser um adenoma não secretor, pode 
ser um feocromocitoma, pode ser lesão metastático, pode ser doença infiltrativa, pode ser muitas coisas. Na maioria 
das vezes é unilateral o pode ser bilateral. Ocorrem em 7% da população, muito prevalente. 
 
Incidentaloma normalmente é benigno, não tem sintomas, e não tem necessidade de realizar rastreio na população. 
 
Na endócrino temos que pensar em doenças que causam muita produção de hormônio, baixa produção ou adenomas. 
 
Doença de Addison: falha na produção de cortisol. Falha na glândula adrenal. Temos nesse caso a doença de Addison 
que é uma doença autoimune, que podemos dosar os anticorpos anti-adrenal. Insuficiência adrenal primaria. 
Insuficiência adrenal secundaria: para de produzir ACTH. Doenças na hipófise,lesão tumoral na hipófise, doença 
infiltrativa, lesão na hipófise, quimioterápicos que lesão a hipófise, qualquer lesão na hipófise. 
Causas de insuficiência adrenal: lesão infiltrativa, lesões fúngicas (paracococidiodomicose), HIV. Uso exógeno de 
corticoide, tempo de uso e dose, tempo de uso e dose prolongada, é uma insuficiência adrenal secundária, isso ocorre 
pela retirada abrupta dos medicamentos. 
 
Atenção! A retirada abrupta de corticoide exógeno, vai ser uma insuficiência adrenal secundária, devido a baixa 
produção de ACTH. 
 
Panhipopituitarismo: craniofaringioma, lesão que pode invadir a sela turca e interferir na produção de hormônios. 
Temos que tomar ADH, LH e FSH, levotiroxina, ACTH. Pode invadir ou esmagar a hipófise, esmagamento, pode ter a 
recuperação da integridade da hipófise na cirurgia. Devemos dosar aldosterona e renina. 
 
• Aldosterona: regulação do balanço hídrico. Hiperaldosteronismo primário: hipocalemia, diminuição do 
intervalo QT. Paciente com hipertensao refrataria, temos que pensar se esse paciente toma direito os 
medicamentos, ou como diagnósticos diferenciais podemos pensar em Hiperaldosteronismo primário, e 
feocromocitoma. 
 
Hipertensão resistente: espironolactona ou cortalidona, diurético poupador de potássio. Nesse caso vamos pensar em 
hiperaldosteronismo. 
 
• Androgenos das adrenais: características sexuais secundárias. Paciente adulto que fez adrenoalectomia 
bilateral por lesão metetastatica, não precisa repor androgenos nos homens, nem na mulher precisa repor. 
Então não precisamos repor testosterona nem os homens. Não repor catecolaminas. Então vamos repor 
aldosterona e cortisol. 
Primeiro pubarca (pelos axilares e pubianos), e depois a telarca na menina (formação do broto mamário), e no menino 
aumento testicular. 
 
A mulher adulta não precisa de testosterona, não se dosa testosterona nas mulheres. 
Quando dosar testosterona na mulher: sinais de hiperandrogenismo, hirsutismo, que pode causar SOP, lesões 
ovariano que não SOP, tumores da adrenal produtores de andrógeno, tumor ovarianos produtores de androgenos. 
Em mulheres em mulher jovem, não se deve dosar testosterona, nem aplicar gel. 
 
Mulheres na menopausa: 45-50 anos. Falência ovariana, e diminuição de estrógeno. Escolher estrogênio e 
testosterona (só se a mulher tiver síndrome do desejo sexual inativo). 
 
• Cortisol: hormônios catabolizate, hiperglicemiante, degrada proteínas e lipídeos para a formação de glicose. 
Indivíduos que podem ter diabetes, porque tem hiperglicemia e resistência a insulina. Níveis circulantes de 
glicemia mais elevados. Circunferência abdominal aumentada e aumenta a glicemia. Podemos ter paciente 
com diabetes por Síndrome de Cushing. Perda de musculatura axial, fraqueza muscular. Pede para o paciente 
sentar no banco e levantar sem usar as mãos, mialgia, dores musculares. Preenchimento de fossa clavicular 
giba de búfalo, obesidade centrípeta, faces de lua cheia. Podemos ter os casos de pseudocushing que faz 
diagnostico diferencial com obesidade. Questões do colágeno, degradação ao colágeno, pele mais fina, feridas 
que não cicatrizam, tensão nessa pele, estrias violáceas (falta de colágeno e expõe os vasos). Estimula a 
produção de osteoclastos. 
O cortisol tende a diminuir o cálcio, diminui a vitamina D, causa hiperparatireoidismo, e aumenta a atuação dos 
osteoclastos, aumenta a degradação da matriz óssea, inibe os osteoblastos. 
Causa de hipertensao secundaria: aumento de receptores de catecolaminas, aumento de hormônios 
contrarregulatorios. 
Ação anti-inflamatorias. 
Efeitos neurológicos: labilidade de humor, psicose, estimulando o SNC, alteração do sono-vigília. 
Hipercoagulabilidade: aumenta o risco de TVP e TEP, maior incidência desses eventos. 
 
Síndrome da AOS: mais comum em sobrepeso, vamos ter a fragmentação do sono pelas hipopneia, aumenta as 
catecolaminas (ruim para o coração e péssimo para arritmia) aumento do cortisol, hiperglicemia, piora da obesidade. 
 
Lesão na adrenal: características da lesão: tamanho, vascularização, borda. Fazer exames radiológicos se esta 
mudando com o passar do tempo. 
 
Acompanhamento com tomografia e clínica (caso aparecimento dos sintomas). 
 
Caso 2 
Eduardo, 33 anos, insatisfeito com o peso. Estigmas de Cushing e glândula adrenal. 
Quais são os estigmas de Cushing: características da síndrome de Cushing, reducao da massa muscular, fraqueza 
muscular, são características sugestivas mas não são patognomonicas, face de lua cheia, giba de búfalo. 
Se visualizarmos um paciente com essas características temos que: 
o O senhor toma corticoide, quais são os medicamentos de uso continuo, qual a dose? Passa alguma pomada 
todos os dias. Corticoides usados para doenças inflamatorias, imunossupressão, doença de Crohn, síndrome 
para neoplasia, asma, as vezes de DPOC. Doenças articulares, pode frequentemente ter crises e toma 
dexametasona. Os pacientes não relacionam medicamentos EV como medicamentos de uso continuo como 
VO. Pomadas, gel, são sistêmicas, mas os pacientes não associam aos sintomas sistêmicos. Ex: criança 
passando pomada para dermatite de fralda, crianças Cushingoide. 
o Dosar cortisol (em suspeita de síndrome de Cushing). Podemos dosar livre na urina. Confirmar o diagnóstico 
desse paciente, ver se tem corticoide sistêmico no sangue. 
Confirmação: cortisol salivar (coletar a saliva a noite) devido ao ritmo circadiano, se estiver alto a noite, perda do ritmo 
circadiano. Pode vir alterado, paciente que trabalham de noite e dormem de dia, paciente que está fazendo 
tratamento dentário, vai ter aumento do cortisol salivar. 
Urina cortisol livre na urina de 24hs: primeiro faz no vaso, e os outros coletam, e o primeiro da manha do dia seguinte. 
Precisa ter por exemplo 300, é 3 a 4 vezes do limite superior da normalidade. E geralmente 2 amostras. 
Teste de supressão overnight com dexametasona: teste de supressão, ACHT e consequentemente do cortisol 
endógeno. Da 1mg (2cp de 500mg) de Decadron vai dar a noite, porque é de manha que vai aumentar o ACTH e o 
cortisol, e a ideia é suprimir. O paciente vai no laboratório no dia seguinte colher o cortisol, e espera-se que o cortisol 
esteja baixo, paciente com doença de produção exagerada, hipercortisolismo vai estar aumentado, e não vai ter 
diminuição. 
Dois testes positivos para confirmar diagnóstico. 
Pacientes que usam anticoncepcional vão ter aumento de cortisol na fração junta com proteínas, por isso é importante 
para esses pacientes colher urina de 24hs com cortisol livre. 
Teste de Liddle 2: dose dobrada de dexametasona. 
O ideal é fazer o de saliva e urina, e depois o de supressão, cerca de 2 dias depois. 
 
o Se confirmado cortisol vamos dosar ACTH: 
Confirmar como ACTH dependente ou ACTH independente. 
Se for ACTH dependente, vamos ter aumento do ACTH e vamos fazer ressonância de sela turca. 
Se for ACTH independente, vamos ter baixa de ACTH com a produção autônoma das suprarrenais, e com isso temos 
que fazer tomografia de suprarrenais. 
 
Ambos os casos, o tratamento é cirúrgico. 
 
Carcinoma de pequenas celulas: vão ter aumento de ACTH. ACTH pode ser um adenoma hipofisário. 
 
Doença de Cushing; ACTH alto. 10% vamos fazer a ressonância de sela turca, vamos ver o adenoma, e não encontrar 
nada. Pode ser síndrome da secreção ectopico do ACTH, que são tumores de pulmão. 
 
Entre 5-20 inconclusivo: ressonância de hipófise também e se não der nada tomografia de abdome. E depois podemos 
procurar focos ectopicos, e vamos fazer tomografia de pulmão, e se não tiver nada no pulmão. Vamos pensar em 
cateterismo de seio petroso entra com o cateter no seio petroso, e vamos dosar ACTH cerebral ee ao mesmo tempo 
vamos dosar no sangue (periférico) e vai fazer uma relação. Dosa ACTH da ponta do cateter e está alto, significa que 
está vindo do cérebro. Isso porque a doença de Cushing pode ser um adenoma hipofisário menor que 2mm. 
Normalmente é microadenoma hipofisário. 
Tratamento cirúrgico, devemos fazeresse exame nos casos de incerteza porque, se for de causas periféricas não temos 
porque fazer cirurgia de cérebro do paciente. 
Se não tivermos cateterismo de seio petroso vamos fazer ressonância daqui a 2 meses. 
Se for de carcinoma de celulas pequenas vamos fazer cirurgia do pulmão. 
 
Podemos ter um feocromocitoma que produz ACTH 
 
Little 2: ACTH hipofisário ou periférico. Porque o Decradon suprime o ACTH hipofisário e não o ectopico. 
 
Síndrome de Cushing: ACTH dependente 60% dos casos. Pode ser uma adenoma, carcinoma, feocromocitoma. 
Se for ACTH alto 90% doença de Cushing. 
 
Tratamento: cirúrgico da adrenal. 
Caso 3 
Senhora Damaris, 60 anos. Faz uso regular de Losartana, Hidroclorotiazida, Anlodipino e Atenolol. Tontura e dor de 
cabeça há 4hs. REG, 104bpm, 220x160mmHg, dextro de 286, face de lua cheia e abdome globoso, e estrias violáceas 
e giba de búfalo. 
 
Diagnósticos diferenciais 
Síndrome de Cushing 
Hipertensao refrataria (Secundária) 
DM 
Hiperaldosteronismo 
Feocromocitoma 
Aneurisma 
Cefaleia súbita há 4 horas. 
AVC 
 
Emergência hipertensiva: tratar IECA. . 
TM de crânio: para descartar AVC hemorrágico. 
Ressonância de crânio: descarta aneurisma. Adenoma hipofisário de 1,5cm. 
Exames laboratoriais: 
Cortisol: normal ate 18. Cuidado com o horário. Dosar urinário e salivar. 
Dosar ACTH: menor que 5 baixo. 
Tomografia de abdome: adenoma único, nodular com 1,1cm bilateral. Causa primária. Cateterismo de veia adrenal. 
Pode ser um incidentaloma não funcionante e um adenoma. Tem que olhar qual dos dois é funcionante. A glândula 
que não é funcionante é hipertrofiada, e a que funciona é hipertrofica. 
 
Adrenolectomia parcial, unilateral. Chama o urologia. 
Reposição do hormônio, desmame para aumentar o ACTH. 
 
Insuficiência adrenal secundária: retirada abrupta do corticoide. Lesão ou compressão na hipófise. Não temos 
hipoaldosteronismo. Porque o principal estimulador de aldosterona é renina, angiotensina II e potássio (hipercalemia). 
 
Insuficiência renal primária: doença de Addison: e nesse caso vamos repor a aldosterona, e cortisol. Pode ser por 
causas infiltrativa como paracoccidioidomicose e outros fungos e vírus (HIV). 
 
 
Gônadas 
Caso 1 
Ciclo irregulares depois da menarca por 2 anos. 
Menstruação passou 2 anos, mais ou menos regular, dar diagnóstico de SOP, mas não pode, deve-se ter o diagnostico 
de 8 anos para dar diagnostico de SOP pelo ultrassom. Cuidado com o diagnóstico excessivo de SOP. 
 
Aumento de pelos de em face e tórax, pelos androgênicos, hirsutismo pelos em locais androgênicos. Cabelos são 
produzidos por estrogênio. 
Hirsutismo: Ferriman (classificação) : pelo, buco, tórax, região umbilical, glúteo e nas pernas. Acima de 8 vai ser 
positivo. 
 
Acantose nigricans: resistência a insulina, manchas aveludadas enegrecidas. 
 
IMC: obesidade grau I. 
 
Diagnósticos diferenciais: Cushing (endógeno ou exógeno), que pode ser exógeno por uso de glicocorticoide 
medicamento. Endógeno pode ser localizado na hipófise ou na adrenal. 
Cortisol: cortisol urinário de 24hs com 2 amostras, cortisol salivar depois das 00hs e teste de supressão de 
dexametasona de 1mg. 
Se tivermos esses testes positivos, vamos procurar se é adrenal ou hipofisário. ACTH dependente, ACTH independente. 
O mais é comum é por aumento da produção de ACTH da hipófise. 
 
Hipotireoidismo: aumenta o TSH, quando muito elevado, hiperplasia na hipófise, aumentando a produção de 
prolactina, vai inibir a pulsatilidade do GnRH (hipotálamo), FSH e LH, inibindo estradiol e progesterona. 
 
Período de hiperplasia hipofisária na mulher: gestação. 
 
Hiperprolactinemia: que inibe a pulsatilidade do GnRH causadas por prolactinoma, medicamentos, gestação aumenta 
um pouco a prolactina. Prolactina é 25, medicamento entre 60-90 e tumores acima de 90. 
 
Tumor produtor de testosterona: adrenal e no ovário, mais comum nos ovários. Devemos investigar os ovários. 
 
Quando a criança vai menstruar temos o aumento da mama, aumento dos pelos, com o estrógeno (curvas do corpo 
mais feminino), e na idade mais velha, com a menopausa não produz o estradiol, e vai produzir testosterona. 
 
O homem vai ter diferenciação dos carácteres secundários, o homem não tem andropausa marcada. A testosterona 
vai cair ao final da vida, e o homem vai ter o aumento de estradiol, tendo mama. 
 
Paciente com 60 anos, com pelos no rosto, sem reposição hormonal. Primeira pergunta: uso exógeno. Pediu 
testosterona 250 ( testosterona de mulher é 30-20), não estava no ovário, estava na adrenal. 
 
Mulher que usa testosterona exógena, vai inibir LH e FSH e vai parar de produzir, vai ter hipermenorreia. 
 
Hiperplasia adrenal congênita: deficiência da 21 hidroxilase. O cortex da adrenal (fasciculada, granulosa e reticulocitos) 
fasciculada (Aldosterona), granulosa (androgenos), reticulada (cortisol). Medula (catecolaminas). 
 
Com ausência da 21 hidroxilase, que pode bloquear tudo, forma clássica, e a forma não clássica, produz um pouco de 
corticoide, de aldosterona, os androgenos, estão aumentados 17-hidroxiprogesterona para dosar nesse paciente. 
 
 
SOP: diagnóstico de exclusão. 
 
Diagnósticos concomitantes: obesidade, síndrome metabólica, diabetes. 
• Diabetes: 
 
Exames laboratoriais: 
• Cushing: 3 testes de cortisol. 
• SOP: testosterona, LH e FSH, 
• Hipotireoidismo: TSH, T4 livre, progesterona. 
• Prolactinoma: 
• 17-hidroxiprogesterona: para descartar hiperplasia adrenal. 
 
Levotiroxina não deve ser manipulada de jeito nenhum, é feito com mcg. 
Para homens <300 de testo (hipogonadismo), >1000 hipergonadismo. O padrão é 500. 
Testosterona para mulher baixa: significa que não sei, nem sei se o exame está certo. 
Pedir texto para mulher, é melhor pedir quando eu penso em aumento, porque está próximo da linha de aumenta. 
 
Se a mulher tem a síndrome do desejo sexual hipoativo, a libido da mulher depende muito do estrógeno do que a 
progesterona. Pode usar testosterona dose baixa. Para um mulher na menopausa, não adianta só dar testosterona 
temos que dar estradiol. Diminuição exagerada da libido, pode ser que não seja por estradiol baixo. 
 
Testosterona da mulher com SOP: 
Relação LH e FSH menor que 2 não tem boa pulsatilidade, não líbera tão bem estádios e progesterona. 
Prolactina um pouco alta. 
 
SOP 
No ultrassom transvaginal: policísticos, se não der nada. Precisamos de carácteres androgênicos clínicos e 
laboratoriais. O ultrassom não indica nada. 
Tratamento: MEV. 
Paciente está com hipogonadismo, pode diminuir o músculo, diminuição da massa óssea, problemas miocárdios, e 
SNC no sentido de demência. Principalmente pelo estradiol. 
Primeiro tratamento: MEV. 
Se realizo exercício, aumento a chance de ciclar, resistência insulinica ovariana, e com isso não sai estradiol e 
progesterona, e se eu perco peso eu diminuo a resistência a insulina. 
Medicamentos para essa paciente: agonista de GLP-1, porque diminui a resistência insulinica. Com isso ela passa a 
ciclar e com esse ciclo ovular. 
Devemos falar para essa pessoa tomar cuidado com gestação. 
 
Tratamento medicamentoso 
Você quer engravidar? 
Não: anticoncepcional. Estradiol e progesterona. Medicamentos com progesterona, que mais varia dentro dos 
anticoncepcionais, a progesterona pode ser androgênica ou não androgênica. Progesterona anti-androgênica. 
Siproterona, vamos diminuir espinha, acne, hirsutismo. 
 
Não quer engravidar mas não quer anticoncepcional: DIU hormonal. 
 
Metformina: diminui a resistência insulinica e a paciente volta a ciclar, e cuidado com a gestação. 
GLP-1: diminui a resistência insulinica e cuidado com as chances de gestar. 
Podemos dar GLP-1 e um DIU de cobre. 
 
Insulina exagerada no ovário, inibe a ação do FSH, não acontece ação do FSH e não produz estradiol e progesterona. 
Essa resistência a insulina + sobrepeso, vamos ter o SOP. 
Se as vezes temos SOP, mas estamos com um IMC normal e realiza exercício fisico. 
 
Se quiser gestar: metformina (podecontinuar tomando), GLP-1 não tem um trabalho falando que não pode usar. 
Se ela não gestar, podemos dar Citrato de clomifeno: induz a ovulação, bloqueia a conversão proferida de 
androgênicos e atua inibindo o feedback negativo do estrogênio sobre o hipotálamo e aumentando GnRH e FSH. 
 
 
Caso 2 
Obesidade, edema. 
 
Hipófise anterior: 
• TSH (macroglossia lesão de hipotireoidismo- cretinismo). Hipotireoidismo central TSH baixo ou normal T4 e 
T4 baixo. Tratamento de levotiroxina. Vamos acompanhar com T4 livre. 
• ACTH: clinicamente: cansaço, depressão, icterícia, hipotensão postural. Muito provavelmente a paciente não 
lesou o ACTH. 
• GH: não podemos saber. 
• LH e FSH: está lesado por amenorreia. 
Temos a lesão com 11 anos. 
Não menstruou: amenorreia primaria: não tem cárteres sexuais femininos. Estatura final baixa, que não passou pelo 
pico aumento. Tratamento com estradiol e progesterona (progesterona vai proteger o endometrio). 
 Menstruou: tem as características sexuais femininas. Mas a estatura é baixa. Hipogonadismo hipogonadrotofico, 
porque tenho baixa de LH e FSH, assim como na menopausa. Vamos repor estradiol e progesterona. 
Se dermos estradiol para essa paciente ela vai ter câncer de mama? Aumento de risco cardiovascular. Menopausa 
imediata, reducao do risco cardiovascular, e risco maior de câncer de mama. Até 50 anos, pode dar estradiol, 5 anos 
de menopausa, depois disso, não temos estudos. 
• Prolactina: não podemos saber e tanto faz. 
 
Caso 3 
Ginecomastia dificuldade de ereção e diminuição da libido. 
Paciente tem Klianilfelter 
O menino na puberdade pode fazer uma ginecomastia transitória, e pode fazer ginecomastia que persiste podendo 
fazer cirurgia corretiva. 
Ginecomastia é tecido mamário. Obesidade, aromatização periférica e a testosterona periférica vira estradiol, e o 
paciente pode ter ginecomastia. Envergadura maior que a altura. 
Menino de 21 anos, e penis de tamanho reduzido e testiculos endurecidos porque não teve exposição a testosterona. 
O tamanho do penis tem tabelas de medida e deve ser, medido da sínfise púbica. 
Uso exógeno de testosterona, vai deixar pequeno e endurecido. 
Hipogonadismo hipergonadrotrofico: caso do paciente. 
Hipogonadismo hipogonadrotrofico: Kauman, não sente cheiro, hipogonadismo. 
 
Quando repor testosterona: 
• <300 ou <264. 
• 2 medidas positivas. 
 
Vamos tratar para: libido, ereção, pelificacao, características masculinas. Nesse caso vamos induzir uma puberdade 
para adequação social, massa óssea, massa magra, função muscular. 
 Mesmo se tiver HPB pode dar o medicamento e acompanhar. 
Contra indicações: 
• Doença cardiovascular aguda <6 meses. Placa de gordura. 
• Neoplasia em atividade (fazendo quimio e radio) nunca da nada anabólico para quem está com neoplasia. 
• Valores muito alto de PSA. 
• Trombos (história genética de coagulação). Alteração de coagulação. 
• Apneia obstrutiva do sono grave a reposição de testosterona aumenta o volume cervical. 
• Hematócrito acima de 54% 
 
Tratamento 
Repor testosterona intramuscular 
• Deposteron 
• Durateston 
De 0 a 21 dias, faz um pico. Isso não é muito bom, da alteração de humor. 
Dosa um dia antes de dosar, 30 dias eu meco a testosterona do meu paciente, e deu 252, vai diminuir o intervalo de 
aplicação 21 dias, medi deu 290 e diminui para 15 dias. 
 
Nebido/Hormus: aplica no primeiro dia, depois 6 semanas depois, e depois vai aplicar em 12 em 12 semanas. Vai fazer 
um pico. Muito melhor, e a testosterona fica em 450. Tem uma apresentação mais fisiológica. 
 
Pode ter alteração de consciência e adequação de humor, devemos fazer as correções sociais. 
 
Existe o Androgel: passar ema áreas não expostas. Não tem data para refazer os exames. 
 
Muito importante a adequação social de testosterona. 
 
Caso 4 
Libido é o desejo sexual. Depende da testosterona, mas não é só isso. 
Diabetes é uma diminuição de testosterona. O paciente tem o desejo, mas não tem a ereção, é a vasodilatação, 
depende de um endotélio preservado, utilizar sildenafil (vasodilatação). 
Hipogonadismo masculino pode ser causa de osteoporose. 
Quem vai pedir testosterona: questionários de Adam. Ou seja, o questionário Adam não ajuda tanto. 
Uma cosia que fala a favor da testosterona baixa, a testosterona matinal. 
Se responder a 1-7 positiva: pode 
Se responder 3 perguntas positiva também pode ser usado. 
Obesidade pede para todos os pacientes e alguma lesão de SNC. 
 
Vamos pedir testosterona 250, e repete 250. Hipogonadismo, LH e FSH (3 e 4). Hipogonadrotrofico. 
Causas: Apneia obstrutiva do sono, síndrome de Kalman, obesidade. É obrigatório descartar causas centrais: lesões do 
SNC, hipotireoidismo, hiperprolactinemia. 
 
Supondo que ele tem um hipergonadismo hipergonadrotrofico: perfil bem feminino, varicocele, criptorquidia, tumor 
testicular. Febre da hipogonadismo para proteção. 
Ex: usar computador no colo, motorista de Uber esse tipo de prática – pode causar infertilidade. 
 
Obesidade: produção de estriol e estradiol, aromatização periférica. Obesidade é uma síndrome inflamatória que gera 
a diminuição de testosterona. Secreção de leptina inibe a secreção de LH e FSH (que anteriormente era pulsátil e para 
de ser pulsátil). 
 
Tratamento: tratar a obesidade, análogo de GLP1. Ex: se depois de 5 meses não melhorou ainda. As vezes a hipófise 
ainda não acordou, e não começou a produzir. 
Reposição de testosterona exógena, a produção do espermatozoide vai cair pode ate zerar o espermograma. Atenção! 
Devemos falar para os pacientes se querem ter filhos. 
 
Clomifeno: pode ser usado para hipogonadismo por obesidade, mas é OFF label, é como se acordasse a hipófise e 
depois conseguimos tirar, algumas vezes sim, para algumas pessoas não podemos tirar. 
 
 
Arbovirose 
 
Tratamento: 
Grupo A: tratamento em domicílio e hidratação, antitérmico e analgésico se dor. 
Grupo B: hidratação EV no hospital, domicílio e hidratação em casa e antitérmico e analgésico. 
Grupo C: soro fisiológico, hidratação hospitalar, espera estabilizar <24hs sem febre, e mandar para casa. 
Caso D: internar, tratamento hospitalar e corrigir o choque com hidratação e droga vasoativa. 
 
Sinais de alarme; 
• Dor abdominal intensa (referida ou a palpação) e continua. 
• Vômitos persistente. 
• Acúmulo de líquidos (ascite, derrame pleural, derrame pericárdico). 
• Hipotensão postural e ou lipotimia. 
• Letargia e ou irritabilidade. 
• Hepatomegalia maior do que 2cm abaixo do rebordo costal. 
• Sangramento de mucosa. 
• Aumento progressivo do hematócrito. 
 
 
Caso 1 
Michelângelo, 14 anos, previamente hígido, apresenta febre (tax 38°C), há 4 dias e, há 1 dia iniciou quadro 
exantemático com manchas eritematosas disseminadas em tronco e membros, com prurido palmar intenso. Queixa 
de mal estar geral, dor muscular e retro-orbitaria. Ao exame fisico: BEG, COTE, febril, acianotico, anicterico, exantema 
e maculopapular difuso, acometendo face, tronco, membros, incluindo palmas e plantas, linfoadenopatia inguinal, 
axilar e submandibular, sem alteração a otoscópio, MV + bilateralmente S/SA, BCNF, em 2T RCR S/S, abdome 
normotenso e indolor, sem visceromegalias, RHA +, DB-. 
 
1) Qual diagnóstico sindromico e uma hipótese de diagnóstico etiológico para este caso clínico? 
2) Cite pelo menos 2 diagnósticos diferenciais mais prováveis. 
3) Como deve ser confirmado o diagnóstico ? 
4) Qual a conduta terapêutica a ser adotada, neste caso? 
 
Síndrome febril aguda (<2 semanas), Hash cutâneo, mas ele mora no Brasil e vamos pensar em dengue. 
Síndrome gripal da exantema, mas falta sintomas respiratórios, mas poderíamos pensar nas monolikes. Várias coisas 
vão parecer com esse quadro gripal. 
Febre sem foco, paciente hígido, morador do Brasil, precisamos pensar em dengue. 
Temos que provar que o paciente não tem dengue, porque a prevalência de dengue é muito importante em países 
tropicais. 
Arbovirose: doenças transmitidas por artrópodesalados e necessario que exista ciclo no vetor. Temos 5 vírus da 
dengue, mas no Brasil temos a incidência de apenas 4 vírus. Medidas ambientais da dengue. 
 
Paciente com febre, dor no corpo: pode ser febre, pode ser leptospirose vai fazer uma síndrome de Vile que é síndrome 
pulmão, rins (teve contato com febre, esgoto, veterinário), a anamnese é mais importante que o exame físico, o exame 
físico é pouco específico. 
Devemos fazer por prevalência, mas a dengue é muito mais prevalente. 
 
Primeira coisa que deve excluir: DENGUE. 
 
Dor retroorbitaria não é patognomônico de dengue, sinusite pode dar esse sintoma. 
 
Epidemiologia de diagnóstico diferenciais: zika, chikungunya. A epidemiologia é parecida por ser o mesmo vetor, e 
regiões tropicais, mas temos uma prevalência menor, a circulação viral é limitada. Chikungunya é difícil de verificar 
em centros urbanos, ou áreas de transição Ex: região serrana de São Paulo-Rio. A zika não segue padrão tem uma 
circulação em meio urbano considerável (epidemia de zika em 2016 na Bahia sem vetores selvagens) a questão é que 
a circulação do vírus é menor. 
 
No Brasil não temos a circulação do vírus 5 da dengue (mas não é infectante dos humanos). 
 
Poderia ser CMV, sifilis secundaria, diversas doenças parecem com isso. 
 
O diagnóstico deve ser confirmado: 
• Teste rápido antigênico para NS1: vai ser bom de 1° a 5°. NS1 teste rápido antigênico. Procura o antígeno do 
vírus. O IgM vai ser produzido mais para o 3 a 4° dia, sem quantidade suficiente para dar positivo. A partir do 
sexto dia vamos ter anticorpos em quantidade maior no sangue. Depois do quinto dia podemos pedir teste 
antigênico para NS1. No sexto dia vamos pedir sorologia. 
• Poderíamos fazer um PCR (mais caro pouco disponível). Não investimos no PCR porque o sorológico vai ser 
muito bom. 
• Teste sorológico: são bons, e vão ter maior número de anticorpos (IgM e IgG). Vai ser a partir do 6° dia. Vai ter 
titulação maior. 
Classificar os pacientes: todos vamos suspender AAS e AINE. 
 
Prova de laço: colocar manquito com a soma da PAS e PAD, e inflar até esse valor até por 5 minutos. Se houver o 
aparecimento de petequias. Vamos ver onde tem mais, desenha um quadrado (2cm por 2cm), se tiver 20 ou mais 
petequias, vai ser caracterizado por grupo B. A prova do laço serve para induzir a possibilidade de sangramentos. 
 
Uma resposta inflamatórias com citocinas, com resposta inflamatória, e podem interferir na permeabilidade vascular, 
e perde líquido para o interstício, não vão apresentar muitos edemas, o que acontece é extravasamento intracavitario 
(Derrame pleural), ele não vai mostrar que está perdendo líquido clinicamente. Vai apresentar em outras condições 
como a prova do laço. 
 
A: pode ter as mesmas queixas clinicas que o B, mas não tem prova do laço. Liberação para casa. Não tomar AAS e 
nem AINE. Não temos 100% de certeza que a prova do laço ira dar negativa. Não liberamos de cara, vamos fazer um 
hematócrito (se estiver aumentado, é considerado sinal de alarme, sinal de extravasamento de vaso). E se vier 
aumentado o paciente vai para o grupo C. Se não vier aumentado vai fazer hidratação, vai para casa, e fica em repouso 
e volta em 48hs para segunda avaliação. 
B: prova do laço positiva. Verificar hemograma. Esse paciente tem maior risco de complicações. 
C: sinais de alarme. Hemograma vamos ter plaquetopenia e linfopenia. O paciente com hematócrito alto é colocado 
na classificação C. 
D: sinais de choque. 
 
Caso 2 
Luana, 25 anos, previamente hígida, advogada, iniciou quadro febril agudo, há 5 dias e, há 3 dias apresentou petequias 
em membros superiores e inferiores. Está afebril, há 2 dias. Da entrada no pronto atendimento, devido mal-estar 
geral, sonolência e desconforto respiratório, há menos de 24 horas. Sem antecedentes pessoais relevantes, além de 
dengue, há 2 anos. Ao exame físico: REG, consciente, porém desorientada em tempo e espaço (ECG 13), taquicardia 
(FC 120 bpm) taquipneia (FR 28irpm), hipotensão (PA 90x60mmHg), MV + bilateralmente em EC difusos e bilaterais, 
BCNF em 2T RCR S/S, abdome doloroso, sem visceromegalias palpáveis, RHA +, DB -. RX de tórax evidencia 
hipotransparencias alveolares bilaterais e difusas. Paciente evoluiu com m episódio. 
 
Síndrome febril aguda. 
O diagnóstico correto no início é sepse, se não responder ao volume é choque, se responder é sepse. 
Disfunções orgânicas clinicamente ou laboratorialmente: sepse. Pensamos em expansão volemica com cristaloide, se 
não corrigir, devemos dar droga vasoativa, antibióticos na primeira hora depois de coleta de hemocultura (2 culturas), 
lactato (hiperlactatemia configura choque), diurese. Muito comum fazer tudo isso e não ser sepse. 
 
Hipótese diagnóstica: dengue 
 
Pneumonia grave: vamos ver o RX com hipertransparencia bilateral, mas a paciente esta com hemoptise maciça, então 
ela esta sangrando no pulmão. Mesmo no paciente grave na sala de emergência, vamos pensar na dengue. 
 
Confirmando o quadro de dengue devemos tirar o antibiótico. 
 
Confirmar o 
NS-1: para 5 dias. 
Vamos esperar um dia e pedir o sorológico. 
Até sair o diagnóstico continuamos tratar a sepse. 
 
Grupo C: quadro com sinais de alarme 
Sinais de alarme 
• Dor abdominal intensa e persistente. 
• Letargia. 
• Hipotensão postural. 
• Vômitos persistentes 
• Acúmulos de líquidos intracavitarios 
• Hepatomegalia maior que 2 cm de rebordo costal. 
• Sangramento de mucosas, gengivorragia (não é hemoptise) 
• Aumento de hematócrito. 
O paciente vai ser internado na enfermaria. 
São sinais que indicam que devemos ficar atento, não significa que a pessoa que está vomitando vai morrer. 
Derrame pleural so vamos drenar em situações de desconforto respiratório. 
Condutas do grupo C: reposição volemica (20mg/kg em até 2hs solução cristaloide). Precisamos colher um hemograma 
para ver hematócrito. Depois dessas 2hs dosa novamente o hematócrito, se o hematócrito caiu significa que o paciente 
respondeu a expansão volemica. 
Se o paciente melhorou, vai ser só um paciente grupo C controlado. Vai ter que diminuir a febre, melhor de plaqueta, 
melhor das provas hepáticas, deve ter melhora clínica e laboratorial. 
 
Grupo D: choque. (Hipotensão, taquicardica, extremidade fria). 
Critérios de choque 
• Taquicardia (pulso rápido) 
• Pulso fraco e filiforme. 
• Pele úmida e pegajosa. 
• Taquipneia (insuficiência respiratória) 
• Hipotensão 
• Cianose 
Acrescentar os outros. 
 
Precisa apenas de um critério para definir o choque. Cuidado com taquicardia (qualquer pessoa com febre fica 
taquicardica). Reposição volemica (20ml/kg) mas ao invés de 2hs é em 20 minutos, em até 3 vezes. E se o paciente 
não responder, usar droga vasoativa. 
 
Paciente imune: até 1 ano (imunidade cruzada) dentro do primeiro ano, improvável pegar dengue no mesmo ano, mas 
fica imune ao sorotipo que desenvolveu sua doença. 
É mais arriscado ter dengue mais de uma vez, anticorpos que tem uma resposta muito maior, uma resposta mais 
exacerbada, uma resposta imune organizada mas é incompetente para aquele sorotipo, vai responder de forma mais 
agressiva, resposta inflamatória exacerbada que vai ser ineficaz. Vamos ter uma cascata inflamatória exacerbada, 
maior permeabilidade vascular e maior potencial hemorrágico. 
Não existe mais a denominação de dengue hemorrágica. É chamado de dengue (A,B,C dengue não grave) D dengue 
grave. 
 
Caso 3 
Ariovaldo, 62 anos, aposentado, residente em Teresópolis, região serrana do Rio de Janeiro, queixa 
de dor nas juntas, há 1 mês. Já passou em consulta com reumatologista, sob suspeita de artrite 
reumatoide, mas todas as investigações para causas autoimunes foram negativas. Ao exame físico: 
BEG, COTE, AAA, normocorado e hidratado, com edema cacifo positivo (++/++++) em ambos os 
joelhos e cotovelo esquerdo, sem sinais flogísticos (calor ou rubor), mas com mobilização dolorosa 
das articulações edemaciadas. Refere ter iniciado o quadro com febre alta, que duroumenos de 1 
semana e evoluiu para resolução espontânea, exceto pela persistência da dor articular. 
1. Qual o diagnóstico mais provável, neste caso? 
2. Como confirmar este diagnóstico? 
3. Qual a conduta terapêutica mais adequada? 
4. O paciente pode apresentar esta doença mais de uma vez? 
 
Idoso 
Síndrome algica. 
Não é dengue porque a artralgia sumiria com a febre. 
Edema sem sinais flogisticos. 
Febre alta. Com resolução espontânea e persistências da dor articular. 
 
1) Excluir dengue, país endêmico de dengue, a febre e artralgia somem juntas. 
Excluir zika porque tem artralgia leve ou moderada, edema de articulação são leves, e com presença de conjuntivite. 
E presença de acometimento neurológico. 
Chikungunya devido a artralgia que permanece pos febre. Arbovirose com acometimento articular. 
Pode ser acompanhada de artrite. 
 
3) Sorologia: no inicio dos sintomas. 
PCR: vai ser indicado apenas para até o 5° dia. Devemos mandar uma amostra molecular e sorologia. 
 
4) Conduta terapêutica: 
• Aguda (até 14 dias do sintomas): aguda: analgésico e hidratar (suporte). Aguda vai ter febre alta com artralgia. 
Não podemos dar AINE e ASS, porque pode ser dengue, não confirmei ainda que é chikungunya. Não dar 
corticoide porque interfere na cinética viral. 
A analgesia vai ser dada pela escala de dor 
Dor leve: AINE 
Dor moderada: opioide fraco 
Dor forte: opioide forte. (Raramente chega nessas fases). 
• Pos-aguda (14 a 3 meses): analgésico e hidratação, AINE e corticoide. 0,5 mg por kg por dia de prednisona. 
Doses maiores que 2 são imunossupressora. 
• Crônica (3 meses): pode associar a hidroxicloroquina até 600mg/ dia por 6 semanas é mais segura. Em caso 
de não resposta pode Adm Metotrexato acompanhado por imunobiológicos, superior em eficácia. 
Hidroxicloroquina tem manejo mais fácil que Metotrexato (tem que passar pelo reumato e infecto) e estamos 
falando de uma arbovirose que pode acometer localizações que não há médicos reumatologistas e infecto. 
Pode complicar com encefalopatia, pneumonite, mas é muito raro o mais comum é a poliartralgia crônica. 
 
Tratamento não farmacológico: fisioterapia, e exercícios de intensidade leve ou moderada e de crioterapia. 
Acompanhamento diário das gestantes com suspeita de chikungunya fase aguda, pelo risco de sofrimento fetal. 
 
Todos os recém nascidos cujas mães tiveram sintomas iniciados em até 7 dias antes do parto devem ser mantidos 
internados para observação pelo período de 7 dias. 
 
5) Nunca foi visto reinfecção, mas pode ocorrer. Infecção congênita é possível. 
Dengue pode causar infecção congênita grave. 
 
Caso 4 
 Fatima, 32 anos, G2P1A0, vem a consulta pre natal de 2° trimestre na UBS e queixa de febre, dores e coceira pelo 
corpo, há 3 dias. Ao exame físico: BEG, COTE, AAA, exantema maculopapular rebeoliforme e pruriginoso, disseminado 
em tronco e membros, hiperemia conjuntival bilateral, sem exsudação purulenta local, MV + bilateralmente S/RA, 
BCNF em 2T RCR S/S, abdome normotenso e indolor, eucardica, eupneica, normotenso, extremidades sem alteracoes 
sugestivas de trombose. Fez antígenos NS1 para investigar dengue, cujo resultado foi negativo. 
 
Sinal principal vai ser hiperemia de conjuntiva. 
Clinicamente é mais leve, paciente não tem febre tão importante. Exantema mais brando do que o da dengue, é mais 
rubeoliforme mais claro. 
Pacientes com conjuntivite, exsudação não purulenta da conjuntiva, odinofagia. 
 
PCR: obrigatório. Uma amostra para PCR e uma amostra de sorologia. 
São doenças de notificação compulsória. 
Na fase aguda não dar AINE e AAS até excluir dengue. 
 
Zika: 
Primeiro trimestre: maior chances de desenvolver microcefalia. Microcefalia o aborto não é permitido. Apenas 
anencefalia e macrocefalia. Não é limitante para vida, e comprometimento neurocognitivo. 
Segundo trimestre: mesmo no segundo trimestre com menor risco mas pode acontecer. 
Terceiro trimestre: maiores chances de pegar o vírus sem risco morfofuncionais. 
 
Pré-natal de alto risco, deve ser encaminhado para o obstetra. 
 
Complicações do adulto com zika: complicações neurológicas, Guilan Barre, não é muito frequente. Incidência maior 
de Guilan Barre: destruição de mielina dos neurônios periférico, vai ter paresia. É uma parafraseia flácida e ascendente. 
Chegando até tronco e membros superiores, e compromete a musculatura respiratória. Terapêutica com 
imunoglobulina e os pacientes ficam bem. O gatilho é uma infeccao viral, mas não é uma infecção viral. O mais comum 
os enterovirus (síndrome diarreica aguda). 2 a 4 semanas. 
 
 
PBL- TEP (tromboembolismo pulmonar) 
Caso 1 
Maria tem 42 anos, é tabagista 20 anos/maço e há 2 anos apresentou quadro de neoplasia de mama, tratada com 
cirurgia. Refere que alguns meses antes do diagnóstico da neoplasia apresentou um quadro de TVP em MIE e foi 
tratado com anticoagulação por 6 meses. Procurou o PS por apresentar há dois dias quadro de dispneia quando estava 
varrendo a casa. Nega febre ou dor. Fez uma radiografia de tórax que veio normal. Ao exame: BEG, PA: 120x80, FC: 
112bpm, Fr: 32 irpm, Sat 92%, AR: MV + sem RA, ACV: RCR em 2T, MMII: sem edema. 
DPOC: normalmente o RX desses pacientes podem vir normais, na maioria das vezes. Tem uma saturação baixa em 
um paciente que teria um DPOC leve. 
Derrame pleural: RX normal. 
Neoplasia: RX com massa. A neoplasia deveria ser maior, e nesse caso, teríamos um quadro mais grave. Normalmente 
em fases iniciai de neoplasia de pulmão o paciente tem pouca dispneia. Poderíamos pedir uma tomografia. 
IAM: angina ate poderia, mas infarto fica um pouco improvável. 
Congestão: paciente com RX normal e não esta estertorando. 
 
TEP principal hipótese: trombo prévio, TVP, tríade de Virshow: hipercoagulabilidade, lesão endotelial e estase). 
Neoplasias de estômago e pâncreas. Mulher em usos de terapia hormonal, e anticoncepcional. 
Descolamento do trombo, formando-se um embolo, sobe a veia cava. Vai acontecer o shunt que é a passagem do 
sangue venoso para circulação sistêmica. 
 
O shunt vai ocorrer porque algumas áreas que não fazem trocas gasosas, as artérias pulmonares tendem a fechar, e 
com isso o sangue vai passar por locais que não passariam antes, e vai chegar sangue venoso na circulação sistêmica. 
TEP: de uma hora pra outra umas áreas do pulmão são obstruídas, e o sangue tende a procurar outros caminhos no 
pulmão, isso ocorre com vasoconstrição (passagem de sangue mais rápido), e com aumento da FC e com isso, não 
ocorre a difusão normalmente e ai temos o efeito shunt, não é um shunt verdadeiro, isso gera causa uma queda da 
saturação com aumento da Fc para tentar compensar a falta de O2. Isso está relacionado com qualquer caso de TEP, 
mesmo nos estáveis. 
 
TEV: tromboembolismo venoso= TEP + TVP. 
O capilar pulmonar tem o tamanho da hemácia, ou seja, vai passar uma hemácia por vez. 
 
A quantidade de sangue vai ficar retida, cor pulmonale agudo (hipertensão pulmonar) 
 
Score de Wells e de Genebra: 
Com vários parâmetros e cada um ganha uma pontuação. 
Wells devemos saber decorar para prova 
 
Baixa probabilidade: 0-1 
Intermediária probabilidade: 2-6 
Alta probabilidade: >7 
 
Paciente com 6 de pontuação. 
 
Classificação entre: atualmente utiliza-se mais essa classificação que fica mais simplória. 
TEP provável: 
TEP improvável: 
 
Risco: imobilização e cirurgias em 4 semanas. 
 
Caso 2 
Carlos tem 52 anos, foi tabagista com carga de 50 anos maço. Já tem diagnóstico de DPOC, em uso de formoterol e 
tiotrópio. Refere ter dispneia aos grandes esforços, porém há 20 dias, apresentou um quadro de dor torácica e dispneia 
súbita. Passou no PS onde foi diagnosticado com pneumonia e tratado com antibioticos. Ao exame: BEG, Sat 89%, FC: 
82bpm, P: 110x70, AR: MV+, diminuído em HTD, sem HD, ACV: RCR em 2T. 
 
Diagnósticos diferenciais 
Exacerbação da DPOC: dispneia a bastante tempo, e de origem súbita teve uma piora. 
Crise do pânico: ansiedade. 
Pneumonia: derramepleural, tempo de evolução curto. 
Complicação de pneumonia, que não sepse, formando uma cavidade, chamada de abcesso pulmonar. 
IAM: dor torácica, SCA. Eletro. 
Pneumotórax: queda da saturação, dispneia súbita e exame respiratório. 
Pleurite e pericardite: ausculta normal. 
TEP: não pensamos. Probabilidade clínica de Score 0. 
 
Seguimento: 
 
ECG: pensando em algoritmo de dor torácica. 
Raio-X: Não podemos esquecer de fazer raio-x. 
 
Alterações do raio-x 
Sinal de Westmark 
Sinal de Palla: 
Sinal de Wanton: lesão em cunha com área de infarto. 
 
Sobrecarga ventricular direita, S1Q3D3, onda T invertida em D3. As vezes esse sinais so vão ser verificados em TEP 
grave. 
DPOC exacerbada, provavelmente o raio-x não apareceria alterações. 
 
DPOC exacerbada: sinais clínicos, piora da dispneia, alteração da secreção com aumento da secreção e coloração. 
 
TEP improvável, vamos buscar o TEP dele. 
 
D-dimero: marcador da degradação de fibrinolise, se tiver <500. Liberação de fibrina no sangue (colhemos no sangue). 
Significa que esta circulando fibrina. Outras situações que aumentam. Tem alta especificidade. Menos de 50 anos >500 
e mais de 50 anos >idade .10. Pode aumentar em gravidez, processo inflamatório (COVID-19). 
Se o paciente deu o d-dimero aumentado vamos fazer uma: 
1. Angiotomografia de tórax, com contraste. (Alergia ao contraste, DRC não dialitico, se for dialitico não tem 
problema, gestante (contra indicação relativa). Tem limitações do método, que pode não aparecer TEP em 
angiotomografia. 2% dos casos pode não aparecer, TEP sem falha na angiotomografia. 
2. Cintilografia pulmonar de inalação e perfusao: contraste radioativo (técnecio). Isso principalmente para 
gestantes. 
3. Troponina (TEP e infarto). Exames laboratoriais fica na dúvida, não 
4. Padrão ouro. Arteriografia (muito invasivo). 
Lembrar que exacerbação da DPOC: piora da dispneia, alterações da coloração da secreção e alterações da quantidade 
da secreção. Não temos exames para confirmar essa situação. A clínica vai ser mais importante. 
 
Angiotomografia: calibre de veia, para bomba de constantes, entrar o contraste com uma velocidade específica, e as 
imagens vão ser pegas na hora que o contraste entrar na arteria pulmonar. Quanto mais periférico trombo a tomo 
tem maior dificuldade de entrar. Na área do TEP vai ter ausência do contraste. 
Tomografia com contraste: verificar como é a distribuição do contraste no pulmão. 
 
No final o paciente tinha pneumotórax, devido ao ecocardiograma. 
 
Caso 3 
Você está de plantão no pronto socorro e o SAMU traz um paciente com suspeita de COVID-19. A equipe que você faz 
parte pede para manter o paciente na ambulância, pois todos precisam colocar os equipamentos de proteção. Vocês 
chegam para avaliar o paciente e ele está bastante dispnéico, confuso e sonolento. A esposa está junto e conta que o 
paciente foi submetido a uma cirurgia de quadril há 6 dias, estava em casa, e apresentou uma parada 
cardiorrespiratória. Foi reanimado por 20 minutos e voltou. Agora ele esta em IOT. No exame tem PA: 80x60mmHg, 
FC: 140bpm, AR: MV+ diminuído difuso, ACV: RCR em 2T, MMII edema de 2+ em 4+ em MID. 
Como abordar o paciente com TEP instável. Desde as hipóteses diagnosticas até TEP como conduzir a investigação 
dele.Pressão arterial cai no TEP, pressão sistêmica cai na embolia pulmonar. Depois do diagnostico feito: como tratar 
esse paciente, mandar para UTI ou não. Estratificação de risco (tabela). 
 
Choque: PA e FC, alteracoes do níveis de consciência. 
Diagnósticos diferenciais: TEP (edema, AR, hipotensão, FC aumentada, cirurgia), IAM, pneumotórax (pouco provável), 
febre. 
Lembrar que todo o sangue do corpo passa pelo pulmão, o grande filtro do corpo humano. Seria sepse com 
disseminação hematogenica. 
Pneumotórax hipertensivo: sinais que indiquem que o paciente vai chocar. 
Dissecção de aorta, diferenciação de pulsos. 
 
Explicar porque o paciente parou: 
Fator de risco cirugia de quadril: maior tempo de imobilização, quanto mais a cirurgia maior o estímulo de coagulação. 
Edema unilateral contribui com a hipótese de TEP. 
Instabilidade hemodinâmica: paciente esta em choque (hipotenso e taquicardico). 
 
Escore de Wells: 9 
Fc: 1,5 
Cirurgia recente: +1,5 
Sinais clínicos de TVP: 3 
Diagnóstico alternativo menos provável que TEP: 3 
Alta probabilidade. 
 
Diagnóstico: TEP (instável) alterações hemodinâmicas. 
Não vamos pedir D- dimero 
Conduta: angiotomografia não tem condições de fazer (paciente com instabilidade) vamos fazer o ECO (porque 
precisamos de um exame de imagem) sinais de sobrecarga de VD, disfunção de VE e hipertensao pulmonar. 
Se não tiver sinais de disfunção VD no ECO, choque não está relacionado relacionado com o TEP. 
 
Se tiver disfunção vamos levar para a angiotomografia (ainda deve considerar a viabilidade do transporte). 
 
Se não houver a possibilidade da angiotomografia iniciar o tratamento medicamentoso. 
 
Estratificação de risco PESI: risco de morrer. Classe IV risco de mortalidade alta, em 30 dias. A chance dele morrer nos 
próximos 30 dias. Instabilidade hemodinâmica+ disfunção de VD+ troponina. 
 
Medicações: trombolítico (reperfusao, alteplase), tromboctemica, droga vasoativa (dobutamina) beta 2 dilatador, e 
alfa 1 constritor, nora. 
 
NÃO DAR SORO. Se der soro, tem que dar diurético. 
Lembrar de estratificar o risco. 
 
Diminui a pre carga (fator de ejeção). 
 
Dar anticoagulante para tomar em casa: Varfarina. 
Trombólise por cateter: aspiração com cateter. Terapia de reperfusao rápida. Podemos dar noradrenalina. 
Caso 4 
Marina, 28 anos, fazia uso de anticoncepcional e apresentou quadro de embolia pulmonar. Foi confirmado por 
Tomografia de Tórax e agora 6 meses depois vem em retorno no ambulatório, pois está em uso de anticoagulante. 
Vocês agora estão atendendo esta paciente. Ela nega dispneia ou qualquer outro sintoma respiratório. 
 
Ao exame: BEG. Sat 97% / FC: 80 / PA: 120 x 80 mmHg. Demais exame físico normal. 
 
Anticoagulante: o anticoagulante é feito por no mínimo 3 meses. 
Sem saber o fator causal, vamos deixar por cerca de 1 ano. 
SAF: síndrome do anticorpo fosfolipidica (tomar anticoagulante para vida toda, Varfarina). 
Anticoncepcional: não e fator causal, mas é fator de risco. Pode ser fator causal, se tomei anticoncepcional e depois 
tive um TEP, mas não sobre tomar anticoncepcional por anos e teve um TEP, não significa que seja do anticoncepcional. 
 
Anticoagulação tem risco de contato: paciente não pode andar de bicicleta, fazer esporte de contato. 
E tirar o anticoagulante: pode fazer novos trombos. Tem grandes riscos. 
 
Investigação: SAF podemos usar AAS (associado com anticoagulante, em SAF do mal). O AAS ajuda no trombo 
plaquetário. 
 
Não tem fator causal claro, então vamos dar os anticoagulantes por tempo independentizado. Não devemos tirar o 
anticoagulante em casos de TEP idiopática. 
 
Agora se for pós operatório 3 a 6 meses, pos COVID 3 a 6 meses, pos internação prolongada 3 a 6 meses. 
 Problema da Varfarina, colher sangue, para ver o INR, e tem interação com diversos medicamentos e se eu como 
coisas com vitamina K (por exemplo folhagens) vai ter aumento da vitamina K. 
 
SAF: não vamos usar o anticoagulante orais. As SAF mais graves evitamos. 
 
Podemos pedir um ECO, com TEP crônico, pos evento agudo de TEP com hipertensão pulmonar. Na teoria, paciente 
sem sintomas não vamos pedir nada. 
 
Com sintomas ECO e cintilografia. 
 
Se tiver anticoagulação mantem o anticoncepcional. Se tirar o anticoagulante tira o anticoncepcional (isolado de 
progesterona). 
 
 
 
Síndrome gripal 
Caso 1 
Marinalva, 49 anos, diabética e hipertensa, queixa de coriza, congestão nasal, tosse seca, mialgia e febra, há 2 dias. 
Antecedentes pessoais: COVID-19 leve em dezembro/21, vacinada 4 doses para COVID-19 e influenza na última 
campanha em 2022. Ao exame físico: BEG, COTE, AAA, normocorada, hidratada, eucardica, eupneica, hiperemia de 
orofaringe sem exsudatos,linfodenomegalia submandibular bilateral, ausculta cardiaca e pulmonar sem alterações, 
abdome inocente e extremidades sem edema ou sinais de trombose. 
 
Síndrome gripal. 
 
Caso 2 
Josefa, 62 anos, hipertensa e doente renal crônica não dialitica, iniciou quadro gripal, há 5 dias e, há 1 dia, evoluiu com 
desconforto respiratório. Da entrada no pronto atendimento com FR 42irpm, Sat O2 85%, PA 140x100mmHg e FC 
120bpm. Ao exame físico: MEG, COTE, AAA, normocorada, hidratada, MV + com EC bilaterais e disseminados, BCNF 
em 2T RCR S/S, abdome normotenso e indolor, cianose de extremidades. Paciente vacinada com 4 doses para COVID-
19 e vacinada há 6 meses para influenza. TR antigênico negativo para COVID-19, realizado há 1 dia. 
 
SRAG 
 
Sintomas de gravidade : dispneia, saturação <95%, sinais de desconforto respiratório, piora das condições de clínica 
de base e hipotensão. 
Ou indivíduo de qualquer idade com quadro de insuficiência respiratória aguda durante período sazonal.