SÍNDROME METABÓLICA

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Síndrome Metabólica 
Lara Camila da Silva Alves – Medicina – 3º Semestre 
 
Síndrome de resistência à insulina, síndrome plurimetabólica, “quarteto mortal” (hipertensão, diabetes, 
dislipidemia e obesidade). 
 
CONCEITO 
O desfecho final da síndrome metabólica é a resistência à 
insulina. Ou seja, a secreção de insulina está normal, porém não 
consegue atuar nas células, não realizando, assim, a captura da 
glicose. Além disso, a resistência à insulina é um processo 
inflamatório no corpo – inclusive nas veias e artérias - , que 
desencadeará outros problemas. 
➔ A insulina é um hormônio produzido no pâncreas, que 
quando a secreta, atua nas células de modo que elas catabolizem – coloquem a energia para dentro da célula. 
A insulina é um hormônio anabólico – coloca glicose para dentro da célula. Se houver baixa insulina, a glicose 
fica circulando na corrente sanguínea. 
 
Resistência à insulina → Hiperglicemia → Hiperinsulinemia (em resposta à hiperglicemia, para tentar “vencer” 
a resistência) → Aumento de triglicérides e redução de HDL – é uma dislipidemia aterogênica, ou seja, promove 
a aterosclerose. Isso ocorre porque assim haverá um aumento do LDL, e a combinação de 
um aumento do TG, redução do HDL e aumento do LDL é aterogênica. → Hipertensão 
arterial 
➔ A soma desses fatores é a principal causa de doença arterial coronariana 
➔ O fato de nem todos os componentes da síndrome estarem presentes em um mesmo indivíduo não deve 
minimizar sua importância. 
EPIDEMIOLOGIA 
• Prevalência variável de acordo com 
população estudada (< 10%-84%). 
• Risco aumentado a cada década de vida 
• Incidência crescente 
• Relatos em crianças e adolescentes 
Relação direta com o grau de adiposidade – 
quanto mais acima do peso, maior o risco de 
desenvolver a síndrome metabólica devido à 
resistência à insulina. 
 
PATOGÊNESE 
Desproporção na distribuição de adipócitos 
subcutâneos e viscerais. Os subcutâneos 
armazém mais AGL (ácidos graxos livres) e 
citocinas inflamatórias; os viscerais 
acumulam menos AGL e secretam muitas 
citocinas inflamatórias (TNF-a, IL-6, PCR – 
ptn C reativa, PAI-1 – ativador do 
plasminogênio 1). 
 
O excesso de ptn pró-inflamatórias (principalmente TNF-a e IL-6) resulta em uma inflamação localizada no tecido 
adiposo que se propaga para uma inflamação sistêmica global, associada ao desenvolvimento de comorbidades 
relacionadas à obesidade, resistência à insulina (RI), estresse oxidativo e aterosclerose. 
As citocinas inibem a ativação do receptor da insulina → Resistência à insulina 
Excesso de PAI-1 → hipercoagulabilidade (favorece a ocorrência de eventos vasculares trombóticos) 
➔ SM cursa com níveis baixos de adiponectina – adipocina com propriedades anti-inflamatórias e 
antiaterogênicas, que também aumenta a sensibilidade à insulina e inibe enzimas da gliconeogênese 
hepática. 
O aumento da lipólise nos adipócitos viscerais ocasiona um aumento do aporte de AGL para o fígado e músculo 
esquelético, inibindo a ação da insulina nesses órgãos, por um mecanismo chamado de lipotoxicidade. A 
lipotoxicidade tem ação deletéria sobre as células beta, diminuindo a secreção de insulina, favorecendo a 
hiperglicemia. 
➔ Maior ativação do SRAA e do SNS está envolvida na gênese da hipertensão na SM. 
 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DE SÍNDROME METABÓLICA 
 
Atenção: IMC não é utilizado como critério (apenas a circunferência abdominal), e LDL também não. 
 Na aula, o professor só mencionou NCEP-ATP III e IDF. 
 O que tem valor como critério é a glicemia sérica, e não a glicemia capilar. 
 
 
Por que se preocupar? 
Aumenta em 3x o risco de infarto/AVC 
Aumenta em 2x o risco de morte 
Aumenta em 5x o risco de diabetes 
 
Como pesquisar a SM? 
Exame Físico 
Medida da cintura 
Aferição da PA 
 
Exames laboratoriais 
Colesterol total e frações 
Triglicérides 
Glicemia