Pancreatite Aguda: Anatomia, Histologia e Fisiologia

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UNIT - Medicina P5- Bianca Lima de Souza
 Pancreatite 
TUTORIA
“A pancreatite aguda corresponde à
inflamação aguda do pâncreas, podendo
envolver tecidos peripancreáticos ou órgãos
à distância.” 
“A pancreatite aguda é definida como uma
condição inflamatória aguda do pâncreas,
com acometimento variável das estruturas
peripancreáticas e órgãos à distância, cuja
gênese depende da autodigestão tecidual
pelas próprias enzimas pancreáticas.”
 
ANATOMIA E HISTOLOGIA
● O pâncreas é um órgão de
localização retroperitoneal,
situando-se no abdome superior. 
● Divide-se em três partes: cabeça,
corpo e cauda. 
● A cabeça encontra-se circundada
pelo arco duodenal;
● A cauda possui íntimo contato
com o hilo esplênico. 
● Toda secreção pancreática drena
para o ducto pancreático
principal, ou ducto de
Wirsung, desaguando o suco
pancreático no duodeno, na
estrutura denominada papila de
Vater na segunda porção do
duodeno. 
● A papila de Vater também recebe
o colédoco;
● Na maioria das pessoas, existe
um pequeno segmento comum
intrapapilar na convergência
entre o Wirsung e o colédoco. 
● A via biliar "mergulha" na cabeça
do pâncreas antes de
desembocar no duodeno; 
● A papila de Vater contém um
arranjo de fibras musculares lisas,
o esfíncter de Oddi, que auxilia no
controle da expulsão da bile e
suco pancreático. 
● O suprimento arterial é derivado
de ramos provenientes do tronco
celíaco e da artéria
mesentérica superior. 
● O tronco celíaco dá origem a
três ramos: artéria hepática
comum, artéria esplênica e
artéria gástrica esquerda. 
● A artéria esplênica dá origem aos
ramos pancreáticos, responsáveis
pela irrigação do corpo e cauda. 
1
Introdução pâncreas
2
● A drenagem venosa se faz para o
sistema porta, através da veia
esplênica ou diretamente para a
veia porta. 
● A drenagem linfática é feita
principalmente para os
linfonodos
pancreatosplênicos. 
● A inervação visceral eferente é
feita pelo nervo vago e pelos
nervos esplâncnicos, através dos
plexos nervosos hepático e
celíaco.
● Histologicamente, o parênquima
pancreático é composto por uma
porção exócrina e uma porção
endócrina. 
● A porção exócrina é formada por
glândulas mistas tubuloacinares
(80%);
● A porção endócrina é composta
pelas ilhotas de Langerhans (20%
de sua massa total). 
● São três os principais tipos
celulares que compõem o
componente exócrino: 
○ Células ductais; 
○ Células centroacinares; 
○ Células acinares. 
● Estas células produzem dois tipos
de secreção: hidroeletrolítica
e enzimática. 
● As células ductais e
centroacinares são semelhantes
em função: produzem a chamada
secreção hidroeletrolítica,
composta por água e eletrólitos e,
principalmente, bicarbonato
(HCO3 -). 
● Já as células acinares são
responsáveis pela produção da
secreção enzimática, contendo as
enzimas digestivas, como
tripsinogênio, quimotripsinogênio,
pró-carboxipeptidases, pró-
fosfolipase A e B, pró-elastase,
pré-calicreína, amilase, lipase e
colipase.
FISIOLOGIA
● O pâncreas é uma glândula do
aparelho digestivo capaz de
exercer uma dupla função: 
○ Função exócrina
(produção e secreção do
suco pancreático, rico em
bicarbonato e enzimas
digestivas); 
○ Função endócrina
(liberação de hormônios,
tais como a insulina, o
glucagon e a
somatostatina). 
● A função pancreática exócrina
está associada
fundamentalmente ao processo
de digestão de carboidratos,
lipídios e proteínas. 
● A produção exócrina do pâncreas
não se limita aos períodos pós-
prandiais precoces, mas também
2
3
se faz presente nos períodos
interdigestivos;
● A secreção pancreática digestiva
é semelhante à secreção gástrica,
possuindo três fases: 
→ Fase cefálica: os estímulos olfatórios
e visuais vão até o córtex cerebral e
desencadeiam aumento da produção
exócrina pancreática através de sinais
colinérgicos via nervo vago. 
→ Fase gástrica: resulta da distensão
gástrica causada pela chegada dos
alimentos. Há um grande estímulo para a
produção de enzimas. Além disso, a
distensão do antro gera liberação de
gastrina, a qual estimula a secreção
pancreática; 
→ Fase intestinal: O quimo rico em H+
induz a liberação de secretina pelas
células S da mucosa duodenal e do
jejuno proximal. Por outro lado, o quimo
é também rico em aminoácidos,
polipeptídeos e ácidos graxos, os quais
estimulam as células I do duodeno e
jejuno proximal a produzirem
colecistoquinina (CCK). A secretina e
a colecistoquinina são os principais
secretagogos pancreáticos. 
→ Secreção interdigestiva – inicia-se
quando o trato gastrointestinal alto (TGI)
encontra-se livre de alimentos. 
O PAPEL DA SECRETINA
● A secretina é um polipeptídeo
cuja função primordial é estimular
as células ductais e
centroacinares a produzir
secreção hidroeletrolítica,
fundamentalmente rica em
bicarbonato de sódio. 
● A secreção alcalina resultante
tem como principais ações: 
○ Proteger a mucosa
duodenal contra o
potencial lesivo do suco
gástrico ácido; 
○ Criar um pH alcalino ótimo
para a máxima ação das
enzimas pancreáticas. 
O PAPEL DA COLECISTOCININA (CCK)
● A CCK é um polipeptídeo que tem
como principal finalidade
estimular as células acinares a
produzir secreção rica em
enzimas que atuam no processo
digestório. 
● As enzimas produzidas são, em
sua maioria, pró-enzimas. 
● Apenas a amilase e a lipase já são
liberadas em suas formas ativas. 
● As demais enzimas são ativadas
no interior do lúmen intestinal.
● A enteroquinase é uma
importante enzima normalmente
presente na borda em escova das
células da mucosa
duodenojejunal, tendo como
função primordial converter o
tripsinogênio em tripsina. 
● A tripsina é uma potente
enzima proteolítica, capaz de
ativar todas as outras pró-
enzimas pancreáticas em enzimas
ativas. 
● As enzimas pancreáticas são
responsáveis pela digestão das
proteínas (tripsina,
quimiotripsina, elastase e
carboxipeptidases), amido
(amilase) e lipídios (lipase,
colipase e fosfolipase A2), cujos
subprodutos são absorvidos pela
mucosa intestinal.
3
4
Resumindo: O tripsinogênio é convertido
em tripsina pela enteroquinase. A
tripsina por sua vez vai ativar todas as
outras pró-enzimas.
 
● Amplo espectro, havendo desde
formas leves, mais comuns e que
respondem bem ao tratamento
conservador, a formas graves,
que requerem internações,
antimicrobianos de amplo
espectro e intervenções
cirúrgicas.
● Morbidade e mortalidade são
baixas nos casos leves (3%) e
elevadas nos graves (até 35%),
sobretudo naqueles com necrose
pancreática infectada. 
● Para a distinção entre as duas
formas, utilizam-se critérios
clínicos, laboratoriais e
radiológicos isolados ou
agrupados sob a forma de
escores prognósticos.
● 80-90% dos casos de pancreatite
aguda cursam apenas com
edema do pâncreas, sem áreas
extensas de necrose, sem
complicações locais ou sistêmicas
e de curso autolimitado em 3-7
dias. 
● 10-20% restantes cursam com
extensa necrose parenquimatosa,
hemorragia retroperitoneal, um
quadro sistêmico grave e uma
evolução de 3-6 semanas.
● A fisiopatologia da pancreatite
aguda é mal conhecida e as
evidências de um tratamento
ideal são poucas. 
● A classificação mais amplamente
adotada para estudo das
pancreatites agudas é a
classificação de Atlanta.
●
● A incidência da pancreatite
aguda varia de 4,8 a 24,2
casos/100.000 habitantes em
países desenvolvidos.
● Não há dados concretos a
respeito de sua incidência no
Brasil. 
● A mortalidade na pancreatite
aguda respeita um padrão
bimodal: 
○ Primeiras 2 semanas:
decorre da resposta
inflamatória sistêmica e
das disfunções orgânicas
por ela induzidas. 
○ Após 2 semanas:
costuma ocorrer por causa
das complicações
infecciosas da doença.● O melhor conhecimento da
fisiopatologia da pancreatite
aguda e implementação de novas
medidas terapêuticas reduziram a
mortalidade nos casos graves,
embora ela ainda atinja 35% em
algumas casuísticas. 
● As pancreatites graves são,
geralmente, de etiologia
biliar.
4
Discutir os fatores
de risco
principalmente a
relação entre a
pancreatite aguda e
alcoolismo e calculose
biliar
EPIDEMIOLOGIA
FATORES DE RISCO
5
● Na literatura, o álcool é
responsabilizado por 30% das
pancreatites agudas;
● Afeta predominantemente,
homens jovens com relato de
consumo alcoólico abusivo. 
● Pacientes que apresentam
pancreatite aguda por álcool já
possuem, na maioria das vezes,
evidências funcionais ou
morfológicas de pancreatite
crônica, sendo mais adequado
usar a designação pancreatite
crônica agudizada.
● A pancreatite alcoólica crônica é
marcada por vários episódios
recorrentes de pancreatite aguda,
em geral, desencadeados após
libação alcoólica.
● Diversos fatores são implicados: 
○ Estímulo direto à liberação
de grandes quantidades
de enzimas pancreáticas
ativadas;
○ Contração transitória do
esfíncter de Oddi; 
○ Lesão tóxica acinar direta
do etanol ou de um
metabólito; 
○ Formação de cilindros
proteináceos que
obstruem os dúctulos.
● A migração de cálculos biliares
é a principal causa de
pancreatite aguda;
● Corresponde a aproximadamente
40% dos casos;
● O mecanismo pelo qual os
cálculos provocam a pancreatite
aguda é desconhecido, mas as
hipóteses mais prováveis são: 
○ A passagem de um cálculo
gerando edema transitório
da papila, com discreta
obstrução à drenagem do
ducto pancreático
principal;
○ Durante a passagem do
cálculo através da ampola,
a possibilidade de refluxo
de bile face à obstrução
transitória. 
● A obstrução transitória da ampola
de Vater por um pequeno cálculo
ou pelo edema aumenta
subitamente a pressão intraductal
e estimula a fusão lisossomal aos
grânulos de pró-enzimas,
ativando a tripsina. 
● Apesar da litíase biliar ser a
principal causa de pancreatite
aguda, apenas 3 a 7% dos
pacientes portadores de cálculos
desenvolvem a doença;
● A pancreatite biliar é mais comum
no sexo feminino (2:1), em
obesos e na faixa etária entre 50-
70 anos, dados próprios da
doença litiásica biliar em geral. 
● O barro biliar é uma suspensão
viscosa de bile na vesícula biliar
que pode conter cálculos
pequenos ou microlitíase
(cálculos < 3 mm). 
● A ultrassonografia permite sua
identificação, embora possa ser
difícil identificar microcálculos em
meio à lama biliar. 
5
ALCOOLISMO
CALCULOSE BILIAR
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● Em geral, surge em indivíduos
com estase biliar funcional ou
mecânica. 
● Sua incidência nos portadores de
pancreatite aguda idiopática é de,
aproximadamente, 70%;
colecistectomia e uso de ácido
ursodeoxicólico reduzem a sua
incidência.
HIPERTRIGLICERIDEMIA
● Esta é uma importante causa de
pancreatite aguda não traumática
em pacientes sem litíase biliar ou
antecedentes de uso de álcool. 
● Os pacientes apresentam,
geralmente, um soro lipêmico em
razão de níveis de triglicerídeos
plasmáticos superiores a 1.000
mg/dL, havendo claro predomínio
de VLDL e quilomicron. 
● A lesão pancreática parece
decorrer da liberação de ácidos
graxos livres com lesão direta das
células acinares pancreáticas e do
endotélio. 
● É importante pesquisar a
ocorrência de hiperlipidemia
secundária a medicamentos
(estrogênio, tamoxifeno,
inibidores de protease,
corticosteróides etc.), diabetes,
hipotireoidismo, síndrome
nefrótica e outras causas de
hiperlipidemia. 
● De maneira geral, três tipos de
pacientes apresentam pancreatite
aguda por hipertrigliceridemia: 
○ Diabéticos mal controlados
com antecedente de
hipertrigliceridemia;
○ Alcoolistas com
hipertrigliceridemia;
○ Indivíduos magros, não
diabéticos e não
alcoolistas, com
hipertrigliceridemia
induzida por drogas. 
HIPERCALCEMIA
● Trata-se de causa rara para
pancreatite aguda. 
● A doença surge pela deposição
excessiva de cálcio no ducto
pancreático com ativação
prematura do tripsinogênio. 
● Pode ocorrer em pacientes com
hiperparatireoidismo,
hipercalcemia paraneoplásica,
sarcoidose, toxicidade por
vitamina D ou no intraoperatório
de cirurgias cardíacas, durante as
quais utiliza-se, rotineiramente,
infusão de altas doses de cálcio.
DROGAS
● Medicamentos são uma causa
incomum para pancreatite aguda;
● Aproximadamente 1,4% dos
casos; 
● Apesar de sua baixa frequência,
são um problema emergente, pois
são subestimadas, uma vez que,
para seu diagnóstico, é
necessário alto índice de
suspeita. 
● Casos leves podem não ser
reconhecidos, pois a amilase não
é dosada de modo rotineiro, como
o são as aminotransferases;
● O período de latência entre a
exposição à droga e o efeito
adverso é variável entre os
indivíduos e as medicações. 
● Os mecanismos responsáveis pela
pancreatite aguda
medicamentosa são variáveis:
○ Efeito tóxico direto da
droga;
○ Reações de
hipersensibilidade;
○ Efeito tóxico indireto,
mediado por
hipertrigliceridemia ou
outras anormalidades
metabólicas. 
● As principais drogas relacionadas
às pancreatites agudas:
6
OUTRAS ETIOLOGIAS
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INFECÇÕES
● Vários agentes infecciosos são
potenciais causadores de
pancreatite aguda;
● O diagnóstico etiológico, nesses
casos, é complexo e depende da
definição do quadro de
pancreatite paralelamente à
definição da existência da
infecção. 
● Pancreatite aguda de causa
infecciosa deve ser cogitada se o
paciente apresentar a síndrome
causada pelo agente infeccioso, o
que ocorre na maioria dos casos.
COLANGIOPANCREATOGRAFÍA
RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA (CPRE)
● Quadro de pancreatite aguda
pode ser observado após 5% das
CPRE diagnósticas e 7% das CPRE
terapêuticas. 
● Os principais fatores de risco
são história pregressa de
pancreatite, sexo feminino,
bilirrubinas séricas normais,
ausência de pancreatite crônica,
canulação difícil, dilatação biliar
por balão, esfincterotomia,
múltiplas injeções de contraste e
suspeita de disfunção do esfíncter
de Oddi.
TUMORES
● Quaisquer tumores pancreáticos
ou papilares que provoquem
obstrução à drenagem do suco
pancreático podem levar a
quadros de pancreatite aguda;
● Ocorre sobretudo em indivíduos
acima dos 40 anos de idade;
● O comprometimento agudo do
pâncreas pode ser até mesmo a
primeira manifestação da
neoplasia. 
● Adenocarcinomas e neoplasias
intraductais mucinosas do
pâncreas são as principais
responsáveis por tais quadros.
“Na pancreatite aguda, detecta-se uma
reação inflamatória aguda difusa do
pâncreas, associada a áreas de necrose
gordurosa, tanto ao longo do parênquima
quanto nos tecidos peripancreáticos,
incluindo o mesentério e o omento. Nos casos
mais graves, formam-se extensas áreas de
necrose glandular, com ruptura vascular e
focos de hemorragia. Os achados patológicos
indicam um processo "auto digestivo" do
pâncreas.”
● Pancreatites agudas têm como
evento inicial a ativação
prematura do tripsinogênio
no interior das células
pancreáticas;
● Essa ativação ocorre por meio de
um estímulo lesivo à célula acinar
que gera a fusão dos grânulos
contendo pró-enzimas com as
vesículas lisossomais: "teoria da
colocalização lisossomal".
● Esse tripsinogênio é ativado em
quantidades suficientes para
superar os mecanismos de defesa
do pâncreas.
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FISIOPATOLOGIA
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● O resultado disso é a ativação
seriada das demais pró-enzimas e
da fosfolipase A2, promovendo a
autodigestão do parênquima
pancreático. 
● Enzimas fosfolipase A e
lipase: são as responsáveis pela
autodigestão da gordura
pancreática e peripancreática. 
● Ácidos graxos: formam
complexos com o cálcio
(saponificação), contribuindo para
a hipocalcemia da pancreatite. 
● Enzima elastase: é a
responsável pela lesãodo tecido
intersticial e pela ruptura da
parede vascular. 
● Essa agressão inicial leva a
complicações inflamatórias locais
e ao desencadeamento de uma
resposta inflamatória sistêmica. 
● A tripsina converte a pré-
calicreína em calicreína, ativando
o sistema de cininas; e o fator XII
em fator XIIa, ativando o sistema
da coagulação (responsável pela
formação de microtrombos, que
podem contribuir para a necrose).
● Os mecanismos incluem lesão
endotelial, liberação de citocinas
pró e anti-inflamatórias, estresse
inflamatório e translocação
bacteriana a partir do trato
gastrintestinal, sobretudo o cólon.
● A migração de grandes
contingentes de células
inflamatórias para o pâncreas faz
com que a agressão se perpetue
e possa se generalizar. 
● As alterações microcirculatórias
são muito importantes na
fisiopatologia das formas mais
graves, observando-se
vasoconstrição, estase
capilar, shunts
arteriovenosos, aumento da
permeabilidade capilar e
isquemia tecidual. 
● Todos esses fatores podem levar
a edema local e, nos casos mais
graves, o processo pode se
generalizar;
● Com a generalização há
extravasamento de quantidades
relevantes de água livre do
plasma para o terceiro espaço,
provocando hipotensão e
hemoconcentração. 
● A circulação sistêmica de
citocinas (IL-1, IL-8, IL-6, TNF-
alfa), fosfolipase A2 e ERO
provoca lesões em órgãos à
distância e disfunção;
● Com isso, pode ocorrer a
síndrome do desconforto
respiratório do adulto.
● Na fase tardia das pancreatites
agudas graves, infecções dos
tecidos pancreático e
peripancreático surgem como
principal causa de mortalidade. 
● A hipotensão secundária ao
extravasamento de água livre
para o terceiro espaço resulta em
isquemia intestinal e queda da
barreira mucosa, provocando
micro-fraturas epiteliais que
permitem o deslocamento de
microrganismos. 
● Muitas vezes, esses pacientes
possuem algum grau de
supercrescimento bacteriano
subclínico, seja por íleo
prolongado ou uso concomitante
de antimicrobianos de amplo
espectro. 
● Uma vez em contato com o tecido
pancreático necrótico, tais
microrganismos encontram um
ambiente propício para
proliferação.
Pancreatite necrosante
8
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● Dor abdominal é a principal
queixa da maioria dos pacientes,
sendo sua intensidade variável.
● É contínua, mal definida,
localizada no epigástrio ou no
andar superior do abdome,
irradiando-se para o dorso,
podendo atingir o flanco direito
ou esquerdo. 
● O alívio da dor ocorre na posição
genupeitoral e há agravamento
com a adoção da posição supina
ou com o esforço. 
● Em 90% dos casos, a dor se
acompanha de náuseas e
vômitos, possivelmente
relacionados à intensidade da dor
ou à inflamação da parede
posterior do estômago. 
EXAME FÍSICO
● Varia de acordo com a gravidade
do quadro. 
● Na doença leve, há desconforto
abdominal à palpação do
epigástrio e do andar superior do
abdome;
● É possível notar um plastrão
(massa) inflamatório; 
● Habitualmente, não são
observados sinais de distensão
abdominal ou descompensação
hemodinâmica. 
● Nas formas graves, nota-se um
paciente agudamente enfermo,
com sinais de toxemia, abdome
doloroso, distendido, com
respirações superficiais em razão
da irritação frênica e evidências
de irritação peritoneal. 
● Outros sinais de gravidade
incluem: hipotensão,
taquicardia, febre e íleo paralítico;
alterações sensoriais também
podem surgir (encefalopatia
pancreática). 
● Aproximadamente 30% dos
pacientes desenvolvem SIRS nas
primeiras 48 horas.
● Hemorragia digestiva pode
ocorrer por úlceras de estresse ou
presença da síndrome de Mallory-
Weiss secundária a vômitos
intensos.
● Até 25% dos pacientes com
quadro de pancreatite aguda
encontram-se ictéricos em
função da litíase biliar. 
● Alguns sinais cutâneos podem
acontecer na pancreatite aguda,
de forma incomum: 
○ Equimose em flancos –
sinal de Grey-Turner;
○ Equimose periumbilical –
sinal de Cullen; 
○ Necrose gordurosa
subcutânea – paniculite;
○ Equimose na base do
pênis – sinal de Fox.
9
2. Conhecer o quadro clínico
e critérios de gravidade e
prognósticos na pancreatite
aguda (Critérios de Ransom)
QUADRO CLÍNICO
CRITÉRIOS DE GRAVIDADE/
PROGNÓSTICO
10
● Na abordagem da pancreatite
aguda, é fundamental realizarmos
o quanto antes uma avaliação
formal do prognóstico. 
● Assim, poderemos guiar melhor
nossa conduta terapêutica.
● Deve-se classificar a pancreatite
como "leve", "moderada" ou
"grave". 
● No caso da pancreatite "grave" é
mandatório realizar uma TC
abdominal com contraste
endovenoso após as primeiras
72h do início do quadro, a fim de
detectar a presença ou não de
necrose;
CRITÉRIOS DE RANSON
● São muito antigos e cada vez
menos utilizados na prática;
● Destes, cinco são avaliados na
admissão do paciente e refletem
a gravidade e a extensão do
processo inflamatório, assim
como a idade. 
● Os outros seis critérios são
avaliados ao longo das 48h
iniciais e refletem o
desenvolvimento das
complicações sistêmicas e o grau
de perda volêmica para o
"terceiro espaço".
● A maioria dos pacientes com
pancreatite aguda tem a forma
leve da doença. 
● A minoria com a forma grave tem
uma média não muito alta (2,4). 
● A média nos casos fatais é de 5,6.
● Os 11 critérios devem ser
buscados, pois caso contrário,
reduz-se a sensibilidade do
escore – tais critérios predizem
60-85% e omitem 15-30% das
pancreatites graves.
ESCORE APACHE II
● Foi criado para a avaliação de
pacientes graves em geral.
● Considera-se como "grave" a
pancreatite que soma oito ou
mais pontos. 
● O APACHE II consta de 14
parâmetros (sendo 12 variáveis
fisiológicas), que levam em conta
diversas funções orgânicas.
● Para torná-lo prático, o cálculo
pode ser feito online ou com
programas de computador. 
● O APACHE II possui a vantagem
de poder ser calculado já nas
primeiras 24h da admissão.
ESCORE BISAP
● O BISAP é um escore de fácil
aplicação à beira do leito;
● São cinco parâmetros
importantes para a definição de
pancreatite aguda "grave". 
● Observe a composição do
"BISAP": 
○ (B) Blood urea (ureia
sérica) > 44 mg/ml; 
○ (I) Impaired mental status
ou "alteração do estado
mental"; 
○ (S) SIRS (síndrome da
resposta inflamatória
sistêmica); 
10
11
○ (A) Age ou "idade" > 60
anos; 
○ (P) Derrame pleural.
ESCORE DE ATLANTA 
● Este é um dos escores mais
utilizados na prática atual. 
● Preconiza que a pancreatite
aguda pode ser classificada em
três subtipos, dependendo da
gravidade. 
● O que define se a pancreatite
aguda é "grave" ou não é a
presença da Síndrome de
Resposta Inflamatória Sistêmica
(SIRS) desencadeada pela
inflamação pancreática;
● Evidentemente, quanto mais
intensa a inflamação sistêmica
maior a chance de falência
orgânica múltipla e, por
conseguinte, pior o prognóstico.
● O diagnóstico de pancreatite
aguda pode ser facilmente
estabelecido diante de um caso
clínico típico com o auxílio da
dosagem sérica de amilase e
lipase. 
● Métodos de imagem são úteis nos
casos duvidosos, podendo
confirmar o diagnóstico de
pancreatite ao demonstrarem a
presença de edema/necrose do
parênquima pancreático. 
● Os exames de imagem não são
obrigatórios para o diagnóstico
em todos os casos.
AMILASE SÉRICA
● Esta enzima pancreática costuma
se elevar já no primeiro dia do
quadro clínico (2-12h após o início
dos sintomas);
● Mantém-se alta por 3-5 dias. 
● Sensibilidade é de 85-90% entre
2-5 dias. 
● Especificidade de 70-75%. 
● O normal da amilase sérica
geralmente é abaixo de 160 U/L. 
● A especificidade aumenta muito
quando considerados níveis
acima de 500 U/L e
principalmente 1.000 U/L.
●A amilase pode estar normal nos
casos de pancreatite crônica
avançada agudizada (como na
pancreatite alcoólica), pois o
parênquima pancreático já está
destruído, exaurido de suas
enzimas. 
● Os níveis de amilase podem estar
falsamente reduzidos na
hipertrigliceridemia (quando os
triglicerídeos aumentam,
aumenta também um fator
solúvel que inibe a amilase...). 
● Uma amilase colhida após o
quinto dia dos sintomas
frequentemente é negativa. 
● A especificidade da amilase é
comprometida por quatro fatos: 
○ Amilase salivar: a maior
parte da amilase existente
no organismo não é
pancreática, mas sim
salivar (55-60%); 
○ Absorção intestinal:
existe amilase pancreática
na luz intestinal, podendo
haver absorção luminal
pelo intestino inflamado ou
obstruído; 
○ Macroamilasemia: uma
entidade caracterizada
pela ligação de uma
proteína sérica à amilase
11
3. Caracterizar os recursos
diagnósticos da pancreatite
aguda
12
plasmática, impedindo que
ela seja normalmente
filtrada pelos rins; 
○ Insuficiência renal: uma
parte da amilase é
eliminada pelos rins, logo,
a insuficiência renal grave
cursa com
hiperamilasemia. 
● Doenças da glândula salivar e
outras doenças intra-abdominais
agudas podem cursar com
aumento da amilase. Ex.:
colecistite aguda, coledocolitíase,
perfuração de qualquer víscera
oca, isquemia mesentérica,
obstrução intestinal aguda,
apendicite aguda, salpingite
aguda, gravidez ectópica. 
● Entretanto, apesar de existirem
diversas causas de
hiperamilasemia, raramente elas
elevam a amilase acima de 3-5
vezes o limite da normalidade (>
500 UI/L). 
● A determinação da isoforma
pancreática da amilase não é
específica da pancreatite, visto
também estar aumentada nas
lesões intestinais e na
insuficiência renal. 
LIPASE SÉRICA
● Esta outra enzima pancreática se
eleva junto com a amilase na
pancreatite aguda, porém,
permanece alta por um período
mais prolongado (7-10 dias). 
● Possui sensibilidade igual à da
amilase (85%), sendo mais
específica (80%). 
● A lipase também existe dentro do
lúmen intestinal e as mesmas
condições abdominais que fazem
aumentar a amilase também
podem fazer aumentar a lipase.
● Normal: até 140 U/L; 3x o normal:
> 450 U/L, variando conforme o
método laboratorial usado).
AMILASE + LIPASE SÉRICAS 
● Tanto a amilase quanto a lipase,
se acima de três vezes o limite
superior da normalidade, são
altamente específicas para
pancreatite aguda.
● Se as duas estiverem
aumentadas, a especificidade é
de 95%. 
OUTRAS DOSAGENS LABORATORIAIS
● Diversos fatores vêm sendo
estudados como substitutos da
amilase e lipase para o
diagnóstico de pancreatite aguda;
● Exemplos: peptídeo ativador do
tripsinogênio, tripsinogênio 2 e
tripsinogênio urinário.
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA
CONTRASTADA 
● A Tomografia Computadorizada
(TC) com contraste venoso é o
melhor método de imagem para
avaliar a presença de
complicações locorregionais num
quadro de pancreatite aguda;
● Indicada nos casos classificados
como "graves".
● A TC pode ser normal em 15-30%
dos casos de pancreatite "leve",
logo sua realização não se
justifica nestes pacientes. 
● Pode mostrar aumento focal ou
difuso do pâncreas, borramento
da gordura peripancreática e
perirrenal, coleções líquidas
peripancreáticas, pseudocistos e
áreas não captantes de contraste
indicativas de necrose. 
● Possui elevada sensibilidade e
especificidade, e pode esclarecer
os casos de dúvida diagnóstica.
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● O exame ideal é a TC helicoidal,
que é capaz de revelar imagens
com maior definição da captação
do contraste endovenoso. 
● O melhor momento para a
realização de TC na pancreatite
aguda grave é após o terceiro
dia do início do quadro,
quando as complicações como a
necrose costumam estar bem
estabelecidas. 
● Deve-se evitar a TC contrastada
em pacientes que evoluem com
injúria renal aguda.
ULTRASSONOGRAFIA 
● O pâncreas pode ser visualizado,
mostrando sinais ecogênicos
clássicos de pancreatite aguda. 
● A frequente interposição de alças
intestinais repletas de gás torna a
ultrassonografia de abdome um
exame de baixa sensibilidade. 
● Por outro lado, a USG abdominal
é o método de escolha para o
diagnóstico da litíase biliar, a
causa mais comum de
pancreatite aguda. 
RADIOGRAFIA SIMPLES
● É um importante exame a ser
pedido nos pacientes com quadro
de "abdome agudo". 
● O RX de tórax pode revelar
derrame pleural à esquerda ou
atelectasia em bases pulmonares;
● Em casos mais graves pode haver
um infiltrado bilateral compatível
com SDRA. 
● A pancreatite aguda pode
determinar várias alterações no
RX de abdome, assim como
outras causas de abdome agudo
inflamatório – são elas: 
○ Alça sentinela (íleo
localizado); 
○ Sinal do cólon amputado: 
○ Paucidade de ar no cólon
distal à flexura esplênica,
devido a um espasmo do
cólon descendente; 
○ Dilatação das alças (íleo
paralítico inflamatório); 
○ Aumento da curvatura
duodenal (aumento da
cabeça do pâncreas); 
○ Irregularidades nas
haustrações do transverso,
devido ao espasmo difuso.
● As alterações intestinais da
pancreatite aguda são
decorrentes da extensão do
exsudato inflamatório pancreático
para o mesentério, mesocólon
transverso e peritônio.
RESSONÂNCIA NUCLEAR MAGNÉTICA
● A RM é provavelmente
equivalente à TC em termos de
acurácia para o diagnóstico de
pancreatite aguda.
● Vantagens: (1) na suspeita de
pancreatite biliar, a
colangiorressonância pode
identificar mais de 90% dos
cálculos na via biliar; (2) no
paciente que evolui com IRA no
contexto da PA "grave", a RM
evita a exposição ao contraste
iodado endovenoso. 
● Limitações: elevado custo e
menor disponibilidade. 
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● A RM é superior à TC na análise
de coleções líquidas.
MEDIDAS GERAIS 
● A avaliação dos sinais vitais
(frequência cardíaca, pressão
arterial, frequência respiratória,
saturação periférica de oxigênio,
temperatura e diurese) deve ser
realizada de quatro em quatro
horas nas primeiras 24 horas. 
● Oxigênio suplementar deve ser
fornecido se narcóticos forem
administrados ou se houver
queda da saturação de oxigênio. 
● A gasometria arterial deve ser
realizada se a saturação de
oxigênio for menor ou igual a
95%, se houver hipotensão ou
alteração do parâmetro
respiratório. 
● Nessas situações, controle
radiográfico também é
necessário.
TRATAMENTO DA FORMA LEVE
● A forma leve não indica
internação em serviço de Terapia
Intensiva.
● O paciente pode ser internado em
uma unidade intermediária,
permanecer em dieta zero até a
melhora do quadro clínico
(principalmente a dor) e até que
haja peristalse audível. 
● A realimentação oral em geral é
possível com 3-5 dias de evolução
na forma leve. 
● critérios para iniciarmos dieta são
a melhora da dor abdominal, o
retorno da peristalse, a ausência
de vômitos e o paciente
manifestar desejo de se
alimentar. 
● A forma leve geralmente é a
manifestação da pancreatite
intersticial (edematosa) e nesses
casos a TC não é necessária
(exceto se houver alguma
complicação tardia).
O tratamento de suporte nesses casos se
resume a:
→ Analgesia: meperidina ou outros
opiáceos. 
→ Hidratação venosa para reposição
volêmica (perdas para o terceiro espaço
e pelos vômitos).
→ Controle eletrolítico e acidobásico
(ex.: hipocalemia e alcalose metabólica
devido aos vômitos, hipocalcemia,
hipomagnesemia, esta última comum na
pancreatite alcoólica).
→ Dieta zero (se sentir fome e RHA
voltarem, pode voltar a dieta, no
paciente leve por via oral e no grave
parenteral).
TRATAMENTO FORMA GRAVE
● Os casos graves podem evoluir
com complicações orgânicas
sistêmicas importantes, como:
choque misto, insuficiência renal,
quedado sensório, insuficiência
cardíaca congestiva e SDRA. 
● Estas devem ser
agressivamente tratadas. 
● Às vezes, é necessária intubação
traqueal com ventilação mecânica
e a monitorização hemodinâmica
completa.
● Deve ser feita uma reposição
volêmica vigorosa, com os
objetivos principais de normalizar
a diurese, a pressão arterial, a
frequência cardíaca e a pressão
venosa central. 
● Estes pacientes perdem uma
grande quantidade de líquido
para o retroperitônio. 
● Na pancreatite grave, pelo menos
seis litros de cristaloide devem
ser repostos nas primeiras 24h. 
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4. Discutir as principais
condutas frente ao paciente
com pancreatite, as
possíveis complicações e
diagnóstico diferencial 
CONDUTA
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● O fluido de escolha pode ser o
Ringer lactato ou o soro
fisiológico. 
● Estes pacientes ficarão em dieta
oral zero por períodos
prolongados, tornando necessário
outro tipo de suporte nutricional,
que deve ser iniciado de
preferência nas primeiras 48h. 
● A nutrição enteral (por cateter
nasojejunal ou nasogástrico) é a
mais indicada atualmente. 
● A dieta deve ser rica em
proteínas e pobre em lipídeos.
● A noradrenalina (associada ou
não à dobutamina), em veia
profunda, deve ser utilizada nos
casos de choque refratário à
reposição volêmica vigorosa
REPOSIÇÃO VOLÊMICA 
● Entende-se que a hipovolemia
secundária ao sequestro de
grandes quantidades de líquido
para o terceiro espaço implica
acentuação dos fenômenos
isquêmicos no pâncreas
inflamado, aumentando o risco de
necrose e outras complicações
secundárias à hipovolemia, como
insuficiência renal aguda. 
● A reposição volêmica deve ser
iniciada precoce e
agressivamente, visando a
manter estabilidade
hemodinâmica.
● Nas primeiras 24 horas, infunde-
se 30 a 40mL/kg de cristaloides,
sendo metade deste volume nas
primeiras seis horas de
observação.
● A via periférica pode ser utilizada
com segurança nos pacientes
com pancreatites leves, mas
recomenda-se uso de veia central
em portadores de pancreatites
agudas graves. 
ANALGESIA
● Dor abdominal é o sintoma
predominante na maioria dos
pacientes, devendo ser
combatida de maneira eficaz. 
● Analgésicos opióides por via
venosa são preferíveis.
● A meperidina foi
tradicionalmente favorecida em
relação à morfina em razão do
conceito de esta última pode
promover espasmo do esfíncter
de Oddi e agravamento da
pancreatite. 
NUTRIÇÃO
● É considerado tratamento-padrão
para os quadros leves, repouso
pancreático com jejum oral.
● Sua adoção baseia-se no conceito
fisiológico de que a alimentação
aumenta a secreção de enzimas
pancreáticas; e isso, no contexto
de uma pancreatite aguda,
aumentaria o processo
inflamatório local e perpetuaria a
agressão sistêmica. 
● Pacientes com pancreatite aguda
leve são mantidos,
habitualmente, em jejum oral por
3 a 7 dias.
● De modo geral recomenda-se
realimentação quando há
melhora da dor e retorno de
ruídos hidroaéreos.
● Na pancreatite aguda grave,
sempre que possível, deve-se
optar pela introdução da dieta por
via enteral após estabilização
hemodinâmica. 
ANTIMICROBIANOS
● Não há consenso a respeito do
uso profilático de antimicrobianos
nos casos graves, só usa ATB se a
necrose estiver infectada.
MANEJO DA NECROSE PANCREÁTICA 
● O tratamento é o desbridamento,
por necrosectomia cirúrgica
convencional ou procedimentos
menos invasivos (drenagem
percutânea guiada por
tomografia, drenagem
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endoscópica,
retroperitoneoscopia etc.). 
● Idealmente, deve ser realizada
nas primeiras 48 a 72 horas do
início do quadro. 
RETINOPATIA DE PURTSCHER
● É uma rara complicação da
pancreatite aguda. 
● Manifesta-se como escotomas e
perda súbita da visão.
COMPROMETIMENTO RESPIRATÓRIO
● Pode piorar após os primeiros
dias, se instalando derrame
pleural (com preferência pelo lado
esquerdo), atelectasia (pela dor
ou obesidade) ou mesmo a
Síndrome do Desconforto
Respiratório Agudo (SDRA).
● SDRA se caracteriza pela
hipoxemia refratária à
administração de altos fluxos de
O2 , associado a infiltrado
pulmonar bilateral, em geral
assimétrico. 
CHOQUE 
● Na maioria dos casos tem dois
componentes: 
→ Hipovolêmico: estima-se a perda de
6-10 litros para o retroperitônio ou para
o peritônio nos pacientes com
pancreatite grave.
→ Vasodilatação sistêmica (choque
distributivo): exatamente a mesma
fisiopatologia do choque séptico, porém,
sem haver infecção. 
INSUFICIÊNCIA RENAL 
● É comum na pancreatite grave,
manifestando-se como azotemia
no exame laboratorial (aumento
de ureia e creatinina). 
● A causa na maioria das vezes é
pré-renal, devido à hipovolemia e
desidratação por causa dos
vômitos (perda para o 3º espaço),
portanto, é reversível com a
reposição volêmica agressiva. 
NECROSE TUBULAR AGUDA 
● No entanto, em alguns casos, os
rins são lesados pela reação
inflamatória sistêmica (enzimas
ativadas e mediadores liberados
por leucócitos) ou pela isquemia
prolongada.
● Neste caso, a azotemia não
reverte com a reposição volêmica
e pode vir a ser grave a ponto de
causar síndrome urêmica e
distúrbios hidroeletrolíticos e
acidobásicos indicativos de
diálise. 
● As doenças que se manifestam
com intensa dor abdominal aguda
devem ser afastadas, entre elas: 
● Doença péptica/úlcera
perfurada; 
● Colelitíase, coledocolitíase,
colecistite aguda; 
● Isquemia mesentérica
aguda: pode ser
facilmente confundida com
pancreatite aguda
● Obstrução intestinal
aguda; 
● IAM inferior:
● /dissecção aórtica
abdominal; 
● Gravidez ectópica. 
● Na colelitíase e na doença péptica
a dor costuma ter menor duração.
● A dor da colecistite aguda pode
ser muito semelhante à dor da
pancreatite. 
● Um histórico de fibrilação atrial,
pós-IAM, a ausência de vômitos
incoercíveis, a presença de
diarreia ou sangue no toque retal
e uma acidose metabólica
proeminente, são dados que
sugerem o diagnóstico de
isquemia mesentérica. 
● Na úlcera perfurada, o exame
abdominal em geral mostra
irritação peritoneal proeminente,
achados não esperados na
pancreatite aguda, que é uma
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COMPLICAÇÕES
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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causa de inflamação
predominantemente
retroperitoneal. 
● Há casos em que os critérios
clínicos e laboratoriais não são
capazes de diferenciar com
certeza a pancreatite aguda de
seus diagnósticos diferenciais,
sendo indicada a laparotomia
exploradora.
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