AULA_1_P_NCREAS_E_VES_CULA (1)

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SABRINA B. A. FARIA
N U T R I C I O N I S T A
M E S T R E E M S A Ú D E M A T E R N O I N F A N T I L
E S P E C I A L I S T A E M N U T R I Ç Ã O C L Í N I C A
A T U A L I Z A Ç Ã O E M N U T R I Ç Ã O F U N C I O N A L
E S P E C I A L I S T A E M M E T O D O L O G I A S D E E N S I N O 
A D I S T A N C I A
PÂNCREAS E VESÍCULA
Anatomofuncional e principais patologias
VESICULA BILIAR
 Localizada na superfície visceral do fígado - cavidade
sub-hepática.
VESÍCULA BILIAR (VB)
 VB concentra, armazena e excreta a bile, composta
por colesterol, água, sal, pigmentos biliares e
imunoglobulinas.
 A bile é produzida no fígado e direcionada até a VB
por meio dos canais biliares intra-hepáticos, e ducto
biliar.
VESICULA BILIAR
 Secretina: liberação pelo fígado e armazenamento de 
bile no duodeno.
 Cálculo na vesícula: 
 80% contém primariamente colesterol;
 20% contém sais de cálcio e bilirrubina. 
FUNÇÃO
 A principal função da vesícula biliar é armazenar e
concentrar a bile transportada até o duodeno
através do trato biliar.
 Ao ingerir determinada refeição, a presença de
gorduras e proteína no intestino, estimula a
liberação de colecistocinina.
 Quando a pressão no trato biliar aumenta, o esfíncter
de Oddi relaxa, e a bile flui do trato biliar para o
duodeno.
PANCREAS
 O pâncreas é uma glândula que é dividida: cabeça,
corpo e cauda. Esse órgão é dividido funcionalmente
em exócrino (enzimas) e endócrino (hormonio).
 O esfíncter de Oddi, juntamente com a ampola de
Vater, regula a secreção pancreática no trato
gastrointestinal.
Pâncreas exócrino
 Mais de 95% da massa pancreática corresponde a
células exócrinas, agrupadas em lóbulos (ácinos). As
células acinares sintetizam enzimas digestivas, em
sua forma inativa, tais como amilases, proteases,
lipases e nucleases.
 As enzimas são secretadas nos ductos pancreáticos e
transportadas até o duodeno, onde são ativadas. As
células dos ductos produzem mucina e fluidos ricos
em bicarbonato- neutralização do conteúdo ácido
estomacal.
 São responsáveis pela digestão no intestino delgado.
Os principais exemplos são a amilase pancreática
(carboidratos), lipase pancreática (gordura),
tripsinogênio e quimiotripsinogênio (proteínas).
Pâncreas endócrino
 A função endócrina é desempenhada por
aglomerados de células, dispersas no tecido acinar
pancreático, denominados Ilhotas de Langerhans. O
pâncreas adulto normal, contém cerca de 1 milhão de
ilhotas.
 As células pancreáticas mais importantes e
prevalentes, são as células α e β.
 As células α correspondem a cerca de 15-20% das
células das ilhotas. Localizam-se na periferia e
sintetizam e secretam glucagon, glicentina, GRPP
(peptídeo pancreático relacionado com glicentina),
GLP 1 e GLP 2 (peptídeo tipo glucagon 1 e 2).
PANCREAS
 O pâncreas produz através de uma secreção exócrina
o suco pancreático que entra no duodeno através dos
ductos pancreáticos.
 Uma secreção endócrina produz glucagon e insulina
que entram no sangue. O pâncreas produz
diariamente 1200 – 1500 ml de suco pancreático.
Funções pancreáticas
 Glândula anfícrina, também conhecida como glândula
mista, é assim denominada quando esta exerce,
simultaneamente, funções de glândulas endócrina e
exócrina.
 A função exócrina do pâncreas é de síntese do suco
pancreático, composto por enzimas responsáveis pela
digestão dos macronutrientes. São:
- Amilase pancreática: carboidratos.
- Lipase pancreática: lipídios.
- Quimiotripsina e carboxipolipeptidase: proteínas.
 Os principais estimulantes das secreções pancreáticas
são os lipídios e, os carboidratos, os que menos
estimulam essa secreção.
 A função endócrina, responsável pela síntese
hormonal, é determinada pela produção, nas Ilhotas
de Langerhans, de dois hormônios antagônicos:
- Insulina: células betas.
- Glucagon: células alfas.
 Além de atuar na digestão de macronutrientes, o
pancreas, dissolve ácido nucleicos (ribonuclease e
desoxirribonuclease).
OUTRAS FUNÇÕES
 Secreta bicarbonato;
 elevação do pH no duodeno.
PATOLOGIAS 
PRINCIPAIS PATOLOGIAS- VESÍCULA BILIAR
 LAMA BILIAR
 É conhecida também, como barro biliar. Ocorre
quando a VB não esvazia a bile completamente no
intestino e seu conteúdo, como o colesterol e os sais
que se acumulam em seu interior, deixando-o
espesso.
 A lama biliar é fator de risco para litíase biliar.
LAMA BILIAR
 A digestão fica mais lenta, o paciente pode ficar com
dispepsia, ao comer alimentos gordurosos.
 Existem medicamentos que podem fluidificar a bile,
o mais comum é o ácido ursodesoxicólico-
tratamento contínuo.
LAMA BILIAR
 Geralmente, um indivíduo portador de lama biliar
tem um quadro assintomático, embora em raros
casos possam referir dor na lateral direita, náuseas,
vômito, anorexia.
 Pacientes diabéticos, excesso de peso corpóreo,
gestantes, transplantados e que perderam peso de
forma muito rápida, são mais propensos a apresentar
este quadro clínico.
COLELITÍASE
É diagnosticada quando há presença de cálculos biliares,
porém, sem infecção da VB. Os cálculos são precipitações
de elementos da bile que podem ocorrer por :
 Alterações na síntese e excreção da bile pelo fígado;
 Consumo elevado de alimentos ricos em gordura e
colesterol;
 Alteração na concentração da bile na VB;
 Perda de ácido biliar em função de doenças intestinais;
 Colonização da VB por bactérias intestinais.
 Na presença de cálculos nos ductos biliares, o quadro
é diagnosticado como coledocolitíase, com sintomas
de forte dor na forma de cólica na região biliar.
 Os cálculos menores se direcionam ao colédoco e
causam uma obstrução, ocasionando um quadro
clínico de icterícia obstrutiva.
 A complicação mais grave, se dá com o
desenvolvimento da pancreatite aguda de origem
biliar, responsável por cerca de 40% dos casos.
 Outra complicação clínica na presença de
coledocolitíase, pode ser a colangite. A colelitíase é
um fator de risco para câncer de vesícula biliar
(TORRES, O.J.M. et al., 2002)
 A colelitíase pode ser aguda (normalmente causada
pelos cálculos biliares) ou crônica (de origem
bacteriana, irritantes químicos ou litíase biliar).
COLELITÍASE
COLECISTITE
 É a inflamação da vesícula biliar (VB), geralmente,
em decorrência da obstrução dos ductos biliares em
função da litíase biliar.
 Nesse caso, a bile retorna para a VB, impedida de
seguir pelo duodeno.
COLECISTITE
 Os sintomas são dores no quadrante superior,
náuseas, vômito, presença de flatos, mal absorção de
lipídios, icterícia, fezes descoradas – dada a ausência
dos pigmentos biliares.
 Quadros clínicos sugestivos de colecistite aguda
calculosa acometem mais mulheres após os 40 anos
de idade, com um filho ou mais, e presença de
sobrepeso ou obesidade. Uma das complicações é o
abdome agudo.
COLANGITE
 A colangite é a inflamação de quaisquer ductos
biliares, desde os de menor calibre, até os mais
calibrosos. A principal causa é a interrupção do fluxo
biliar para o duodeno.
 Nestas condições, bactérias intestinais se movem
para os ductos biliares, causando o processo
inflamatório.
COLANGITE
 A inflamação bacteriana, caracteriza a doença como
colangite aguda. Os sintomas podem ser febre, dor
na região abdominal superior direita, icterícia,
náusea, vômito, anorexia. Se não tratada, a colangite
pode levar o indivíduo a óbito, em função de sepse.
COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMARIA 
(CEP)
 A Colangite Esclerosante Primária (CEP) é uma
doença muito grave, que causa esclerose das vias
biliares por um processo inflamatório não
identificado.
 Suspeita-se que a fisiopatogenia esteja relacionada
ao sistema autoimune.
 Em muitos casos de CEP, há necessidade de
transplante hepático e, esta doença pode levar o
paciente a óbito.
 Cerca de 70% a 90% dos pacientes com CEP
apresentam alguma Doença Inflamatória Intestinal
(DII), porém, pouco mais de 2% a 4% dos pacientes
com DII, desenvolvem CEP (HEPCENTRO, 2007).
CEP
 Em muitos casos de CEP (70%), ospacientes
apresentam em conjunto, a retocolite ulcerativa. Os
pacientes também podem exibir sintomas de
diarreia, forte dor abdominal, perda de peso, sangue,
ou muco nas fezes (HEPCENTRO, 2007)
EXAMES
 Alguns exames bioquímicos são muito úteis na
avaliação do fluxo e de lesões nas vias biliares, como:
- Fosfatase alcalina: quando acima dos valores de
referência podem indicar obstrução biliar e/ou
colestase.
 - Gama Glutamiltransferase (GGT): se apresenta
alterado em pacientes portadores de doença
hepatobiliar.
EXAMES
 Bilirrubinas (direta e indireta): o aumento das suas
concentrações pode estar relacionado com a falta de
eliminação de bilirrubina pela bile.
 Em casos em que ambas as bilirrubinas estejam
altas, porém, com maior ênfase à bilirrubina direta,
pode ser causa de obstrução do fluxo da bile.
EXAMES
 Amilases e lipase sérica: quando elevadas, podem
indicar problemas pancreáticos, decorrentes de
coledocolitíase.
 Aspartato Aminotransferase (AST) e Alanina
Aminotransferase (ALT): o aumento pode indicar
colestase extra-hepática.
 Vitaminas lipossolúveis: a deficiência destas, pode
estar relacionada com a má absorção intestinal, por
fluxo biliar reduzido.
COLESTASE
 A colestase ocorre em função do fluxo biliar
impróprio para o duodeno, sendo classificada em
intra-hepática e extra-hepática (vias biliares extra-
hepáticas). Essa condição clínica deriva da obstrução
dos ductos biliares que se localizam nas regiões
externas ao fígado.
 E qual seria um dos problemas que a colestase pode
ocasionar?
CIRROSE
COLESTASE
 São observadas deficiências de vitaminas do
complexo, E, K, C, além de ferro e proteínas.
 O nutricionista deve auxiliar na recuperação do
estado nutricional, corrigir possíveis casos de má-
absorção, e esteatorreia.
PANCREATITE AGUDA
 As duas principais causas: são a ocorrência de litíase
biliar, e o consumo de álcool- correspondem a quase
80% dos casos. É importante ressaltar que, o álcool
ocasiona pancreatite crônica, sendo que pacientes
alcoolistas com quadro clínico de pancreatite aguda,
já apresentam uma doença crônica de base.
Outras causas conhecidas, mais raras, 
são: hipertrigliceridemia, 
hipercalcemia, fármacos 
(antirretrovirais para Aids, azatioprina, 
sulfonamidas, estrógenos, AINEs, 
inibidores da ECA, etc.), trauma 
abdominal, infecções virais, fibrose 
cística, entre outras.
PANCREATITE AGUDA
 As causas mais comuns, são: ingestão de álcool e
doenças biliares, porém, também pode ser causada
por traumas abdominais, pós-operatório de cirurgia
abdominal, uso de medicamentos (corticoides),
hipertrigliceridemia.
 O processo inflamatório se dá pela liberação de
citocinas, após ativação das enzimas digestivas nas
células acinares- provoca a lesão no órgão.
 Os sintomas são: dor abdominal na região
epigástrica e periumbilical, náuseas, vomito e febre,
podendo haver hipotensão em função do sequestro
de líquidos. Existem duas formas de PA:
 PA leve: apresenta edema discreto, elevação da
concentração de amilase, dor abdominal, vômitos,
com baixos índices de mortalidade.
 O tratamento nutricional deve seguir as seguintes
etapas: Jejum por 2 a 5 dias, realizando somente
hidratação volêmica e analgesia.
 Após redução das concentrações de amilase e lipase,
inicia-se a dieta via oral, com dieta líquida sem
resíduos.
 Se não houver aceitação da dieta pelo paciente, entre
5 e 7 dias, é recomendada TNE, com posicionamento
pós-pilórico, infusão contínua, e fórmula
hipolipídica.
 PA necrótica e hemorrágica: ocorrem os mesmos
sintomas da PA leve, com a presença de distúrbios
mais graves, como insuficiência de órgãos e
síndrome da resposta inflamatória sistêmica. Esse
quadro clínico, que acomete cerca de 10% a 20% dos
casos, exibe alto índice de mortalidade.
 Os pacientes se encontram em quadro de
hipermetabolismo, hipercatabolismo proteico e, por
consequência, desnutrição.
PANCREATITE
 MIX DE IMUNONUTRIENTES (Arginina, Ômega-3 e nucleotídeos): sem
evidência suficiente para recomendar.
 GLUTAMINA: > 0,3g/kg de peso quando a Terapia Nutricional Parenteral (TNP)
está indicada.
• Pancreatite aguda grave: Fórmula 
oligomerica
• Enteral (jejuno) – normolipídica
(< 30%) com alto teor de triglicerídeo 
de cadeia média (TCM). 
Suplementação de Ômega- 3,3g/dia);
 Parenteral – lipídeos de 0,8 a 1,0. Oral: Pacientes na fase mais grave e tardia da
lesão pancreática.
 Enteral: quando a TN oral não é satisfatória. Na persistência da
ingestão inadequada de nutrientes, perda de peso progressiva no pré-
operatório e nas complicações, como, estenose piloro-duodenal.
 Parenteral: estenose duodenal (obstrução gástrica), fístula pancreática,
na desnutrição protéico-energética no pré-operatório quando a TNE não é
possível.
 Lipídeo - 0,8-1,5g/kg/dia. Sem lipídeo, se triglicerídeos (TG>
1000mg/dL).
Pancreatite aguda leve:
 Oral - lipídeos < 30% da ingestão energética;
Pancreatite aguda grave 
 O principal objetivo na terapia nutricional é manter
o pâncreas em repouso, ou seja, o paciente deve ser
mantido em jejum.
 Dentro de 24 a 48 horas após o início do tratamento
médico, e após estabilidade hemodinâmica, deve ser
iniciada a terapia nutricional, sendo a Enteral
(TNE), com uso de fórmula oligomérica.
 A velocidade inicial de infusão deve ser bem baixa,
progredindo conforme evolução do quadro clínico
para fórmula polimérica, conforme tolerância do
paciente.
 Segundo Caruso (2014), se a fórmula polimérica for
bem tolerada desde o início da terapia nutricional,
poderá ser utilizada:Triglicerídeos de Cadeia média
(TCM), e o mínimo possível, de Triglicerídeos de
Cadeia Longa (TCL).
 Quando a TNE for indicada e administrada, a
posição deve ser jejunal, a fim de evitar o estímulo da
atividade exócrina pancreática. Em alguns casos, a
posição gástrica é tolerada (CARUSO, 2014).
 O uso da Terapia Nutricional Parenteral (TNP), se
indicado, pode ser feito de forma parcial, como
forma complementar da TNE, ou total.
PANCREATITE- NUT PARENTERAL
 As soluções lipídicas podem fornecer 25% a 30% das
calorias. Quando administrados por via endovenosa,
os lipídios proporcionam pouca estimulação
pancreática.
 Para esses pacientes, devem ser observadas as
concentrações de triglicérides séricos, pois pode
haver hipertrigliceridemia (CARUSO, 2014).
As principais recomendações nutricionais para
pancreatite grave são (CARUSO, 2014):
™Energia: 25 a 35 Kcal/Kg de peso ideal/dia (considerar
o grau de hipermetabolismo). ™
Proteínas: 1,2 a 1,5 g/Kg de peso ideal/dia (pode ser
indicada suplementação com glutamina, em função do
hipermetabolismo).
PANCREATITE CRONICA
 Apesar de sua origem ser desconhecida, acredita-
se que alguns fatores possam contribuir, como:
hipersensibilidade à pouca quantidade de álcool,
mutações no gene da fibrose cística ou do
tripsinogênio. e pequenos traumas pancreáticos.
 A pancreatite crônica autoimune, também rara, em
geral está associada a outras doenças autoimunes,
como cirrose biliar primária, doença inflamatória
intestinal. Os sintomas são mais leves, e os pacientes
geralmente apresentam melhora com o uso de
corticoides e/ou imunossupressores.
 Outras causas de pancreatite crônica são obstruções
dos canalículos pancreáticos (por cálculos ou
estenose inflamatória), hiperparatireoidismo,
trauma, fibrose cística, e hipertrigliceridemia.
Pancreatite crônica 
 Diagnosticada pela inflamação persistente, em geral
está associada com o alcoolismo. Este quadro
provoca um déficit funcional da glândula, com
menos produção de enzimas, comprometimento da
absorção e, muitas vezes, com desenvolvimento de
diabetes – em função da produção insuficiente de
insulina, esteatorreia – comprometimento da
absorção das vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K), e
má digestão.
Pancreatite crônica 
 É comum observarmos deficiência de tiamina,
cálcio, magnésio e zinco. Em casos de progressão da
doença, pode ocorrer azotorreia. (CARUSO, 2014)
 Esteatorreia é uma condição clínica em queo
paciente elimina gordura pelas fezes, geralmente
com presença de diarreia, e distensão abdominal.
 Azotorreia- consiste em aumento da quantidade de
matéria nitrogenada na urina ou fezes. Esse quadro
ocorre quando a atividade secretora do pâncreas, é
de 5% a 10% do normal.
Pancreatite crônica 
 O tratamento nutricional consiste nas seguintes
recomendações (CARUSO, 2014; SBNPEb, 2011): ™
 Energia: 30 a 35 Kcal/Kg de peso corporal/dia ou 20
Kcal/ Kg de peso atual/dia, com progressão
gradativa: quando houver subnutrição grave (IMC <
16 Kg/m2 pelo risco de síndrome de realimentação.
 Carboidratos: normoglicídica – necessário o
acompanhamento da glicemia.
Pancreatite crônica 
 Proteínas: 1,0 a 1,5 g/Kg de peso/dia.
™ Lipídios: 30% do valor energético total, se bem
tolerado. Se não houver ganho de peso, e a esteatorreia
for persistente, deve se restringir a 20%, utilizando
TCM. ™
-Vitaminas e minerais: devem ser avaliadas as
concentrações séricas.
Pancreatite crônica 
 Pode haver necessidade de suplementação das vitaminas
lipossolúveis, vitamina B12 (embora seja rara sua
deficiência), cálcio, magnésio e zinco. Em casos de
etilismo, pode ser necessária a suplementação com
vitaminas B1 , B2 , B3 , B9. ™
 A ingestão de enzimas pancreáticas pode estar associada
com a suplementação oral, ou terapia nutricional enteral.
 As enzimas pancreáticas são fornecidas, inicialmente,
com 10.000UI de lipase e posteriormente, 30.000UI por
refeição (SBNPEb, 2011).
PARA DISCUSSÃO
 Em pacientes etilistas crônicos, vários
micronutrientes devem ser suplementados. Qual a
razão desta recomendação nutricional? Como o
nutricionista pode auxiliar no tratamento nutricional
de pacientes com pancreatite crônica, por
alcoolismo?
CASO CLÍNICO
 Uma paciente do sexo feminino, 54 anos, branca,
procura auxílio médico no serviço de emergência
com história de dor abdominal de forte intensidade
há um dia, localizada no quadrante superior ao
abdome. Ela teve três episódios de vômitos nas
últimas seis horas, e afirma não apresentar diarreia
ou febre. Relata já ter sentido crises de dor
semelhante anteriormente, porém menos intensas e
com alívio espontâneo. Ela também nega a existência
de comorbidades.
 Ao realizar exame e avaliação-IMC=31 kg/m²,
sudorese, taquicardia, anictérica, afebril, eupneica,
com pressão arterial de 100/74 mmHg; aparelho
respiratório: murmúrio vesicular uniformemente
distribuído, aparelho cardiovascular: ritmo cardíaco
regular; abdome com ruídos hidroaéreos diminuídos,
com dor difusa à palpação, fígado palpável com
consistência normal.
 Em relação aos exames complementares, obtiveram-
se os seguintes resultados:
 glicose de 250 mg/dL;
 hemograma com 13.000 leucócitos (3.400-10.000);
 amilase de 700 U/L (até 220 U/L);
 lipase de 550 U/L (até 190 U/L);
 aspartato-aminotransferase (AST) de 100 U/L (11-
36 U/L);
 Indica-se internação hospitalar da paciente.
 Qual conduta nutricional?
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