PROBLEMA 3 - PARKINSON

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NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 1 
 
PROBLEMA 3 – “HIPOCINÉTICO” 
Um caixa de banco de 59 anos percebeu pela primeira vez, enquanto contava dinheiro, que 
não conseguia usar normalmente sua mão direita. Repetidas vezes ele contou várias notas de uma 
só vez, em lugar de uma só, de modo que sua soma foi incorreta. Nesse ínterim, sua letra à mão se 
tornou gradualmente menor e menos legível, de modo que não conseguia realizar seu trabalho com 
eficiência. Com o tempo sua expressão facial se tornou escassa (hipomimia) e evidenciou-se um 
tremor em repouso da mão direita. Nenhum dos familiares do paciente havia apresentado 
problemas semelhantes. 
Seu médico de família o encaminhou a um neurologista, cujo exame revelou uma rigidez em 
roda denteada dos membros, pior no braço direito, uma postura ligeiramente encurvada, marcha 
petit-pass com redução da oscilação do braço à direita. O paciente dava um número excessivo de 
passos para se virar. Não havia déficits autonômicos e seu estado mental estava normal. Um 
exame de RM de crânio afastou qualquer causa tumoral ou degenerativa. Foi, então, feito 
diagnóstico de Doença de Parkinson Idiopática e instituído tratamento com levodopa. 
INSTRUÇÃO: Como você chegou ao diagnóstico de Doença de Parkinson? 
*Hipocinético: Termo da medicina. Diz-se da substância que tem o poder de diminuir a capacidade 
funcional do corpo. 
*Hipomimia facial: Diminuição ou ausência da expressão por mímica, gestos faciais. 
*Rigidez em roda denteada: representa a hipertonia plástica com tremor superposto. 
*Marcha petit-pas: marcha de pequenos passos 
*Levodopa: ou L-Dopa é um do grupo dos, que é usado no tratamento das; 
OBJETIVOS DE ESTUDO: 
1. ESTUDAR OS ASPECTOS ANATÔMICOS, FUNCIONAIS E FISIOPATOLÓGICOS DO 
SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL. 
- Esse sistema corresponde a um conjunto de estruturas anatômicas envolvidas no controle motor, 
particularmente no que se refere ao planejamento e coordenação de atividades motoras complexas, e 
engloba todos os sistemas de projeção não-piramidal envolvidos no controle motor 
- Suas principais estruturas não corticais são o tálamo, o cerebelo, os gânglios da base, constituídos pelo 
núcleo lentiforme (putâmen e globo pálido), núcleo caudado, substância negra e núcleo subtalâmico. 
- A disfunção de estruturas do sistema extrapiramidal se associa a transtornos do movimento 
TÁLAMO: 
- Dentro do sistema motor, funciona basicamente como um relé, inegrando diferentes estruturas do 
sistema extrapiramidal com o córtex motor 
 
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- É uma estrutura localizada no diencéfalo e constituída fundamentalmente por substância cinzenta, na 
qual podemos identificar vários núcleos. Podemos dividir os núcleos talâmicos em 5 grupos 
1) Grupo anterior  integra o circuito de Papez e está relacionado ao comportamento emocional 
 
2) Grupo posterior  corresponde ao pulvinar e corpos geniculados medial e lateral, estando estes 
últimos ligados às vias auditiva e óptica respectivamente 
 
3) Grupo lateral  o que + se relaciona diretamente com o sistema motor, uma vez que apresenta 
aferências motoras provenientes dos gânglios da base e cerebelo, particularmente globo pálido, 
projetando-as para o córtex motor. É dividido em dorsal e ventral. Os núcleos do subgrupo ventral 
estão diretamente implicados com o sistema motor extrapiramidal 
 Núcleo ventral anterior  função ligada a motricidade somática e recebe a maior parte de 
fibras provenientes do globo pálido 
 Núcleo ventral lateral  recebe fibras do cerebelo e parte das fibras do globo pálido, as 
quais também se projetam para o córtex motor 
 Núcleo ventral póstero-lateral  recebe fibras do leminisco medial (informações de tato 
epicrítico e propriocepção) e do leminisco espinhal (informações de temperatura, dor, 
pressão e tato protopático), sendo, portanto, um relé de vias sensitivas que se projetam ao 
córtex5 
 Núcleo ventral póstero-medial  recebe fibras do leminisco trigeminal (sensibilidade 
somática geral de parte da cabeça), projetando-as para o córtex (giro pós-central) 
 
4) Grupo mediano  promove conexões com o hipocampo 
 
5) Grupo medial  tem importante papel de ativador do córtex cerebral, uma vez que recebe fibras 
do sistema reticular ativador ascendente. Entretanto, um dos núcleos, o centro-mediano, parece 
não ter conexões corticais, mas apenas com gânglios da base 
- Lesões talâmicas causas diversas síndromes clínicas. As enfermidades que mais frequentemente 
cursam com comprometimento talâmico são as lesões vasculares e tumorais 
CEREBELO: 
- Porção do sistema extrapiramidal responsável pela cronometragem das atividades motoras, controle da 
intensidade da carga muscular e interação entre grupos agonistas e antagonistas, para a execução dos 
movimentos 
- Ele sequencia, monitora, refina, faz ajustes das atividades motoras e termina os movimentos, mas não 
os inicia diretamente 
- As principais vias aferentes do cerebelo se apresentam da seguinte forma: 
 
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1) Via córtico-ponto-cerebelar  origina-se de neurônios do córtex motor, pré-motor e sômato-
sensorial, os quais se projetam para núcleos pontinos e através do pedúnculo cerebelar médio 
alcançam o córtex da zona lateral do hemisfério cerebelar do lado oposto. Participa diretamente 
no planejamento de movimentos complexos 
 
2) Feixe olivo-cerebelar  neurônios originados no córtex motor, gânglios da base e formação 
reticular projetamse para o núcleo olivar inferior, de forma que através do pedúnculo cerebelar 
inferior alcançam o córtex cerebelar. Auxilia na correção dos movimentos em execução, uma vez 
que fornece ao córtex cerebelar detalhes da intenção de cada movimento. 
 
3) Feixe vestíbulo-cerebelar  suas fibras têm origem nos núcleos vestibulares e, através do 
pedúnculo cerebelar inferior, projetam-se para o lobo flóculo-nodular. Desta forma, traz dados 
importantes sobre a posição cefálica, auxiliando no controle do equilíbrio. 
 
4) Tratos espino-cerebelares dorsal e ventral  : o primeiro tem suas aferências originadas em fusos 
neuromusculares e órgãos tendinosos de Golgi, alcançando, através do pedúnculo cerebelar 
inferior, o vérmis e a zona intermediária do mesmo lado, permitindo a avaliação inconsciente da 
posição e velocidade de movimento do corpo, assim como o grau de contração muscular. O 
segundo tem suas aferências originadas de estímulos que chegam á base do corno posterior da 
medula, alcançando, através do pedúnculo cerebelar superior, o córtex cerebelar bilateral, 
conduzindo informações posturais de todo um membro ao cerebelo. Como emerge de uma região 
de projeção córtico-espinhal, também permite avaliar a atividade do tracto córtico-espinhal. 
- Lesões cerebelares tem como principal sintomatologia a incoordenação motora, que pode ser 
observada através do exame neurológico 
 Atasia  dificuldade para se manter em pé. O paciente mantém a base de sustentação alargada 
e apresenta tendência de queda multidirecional 
 Abasia  dificuldade para marcha, que se apresenta de forma ebriosa 
 Dismetria  paciente não consegue atingir um alvo, executando movimentos inapropriados que 
podem tanto ser interrompidos antes como depois do almejado 
 Decomposição  movimentos realizados em etapas, por dificuldade de integração de diferentes 
musculaturas, conferindo uma característica “quebrada e não uniforme ao mov imento 
 Disdiadococinesia  dificuldade de realizar movimentos rápidos, alternantes e coordenados 
 Tremor  elevada amplitude e baixa frequência, acentuando-se ao final de um movimento, 
desencadeado também à manutenção de posturas em relação a um alvo 
GÂNGLIOS DA BASE: 
 
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- São responsáveis pela execução de padrões da atividade motora, controle cognitivo das sequências de 
padrões motores e auxiliam na alteração da cronologia da intensidadede movimentos 
- As disfunções dos gânglios da base podem ser classicamente divididas em 2 grupos: 
1) Síndrome hipocinética (parkinsonismo)  ocorre comprometimento da substância negra pars 
compacta, levando a uma redução da atividade do neostriado sobre as vias de saída direta e 
indireta. Essas alterações promovem intensificação da atividade inibitória do complexo pálido 
medial/ substância negra pars reticulata sobre o tálamo e, conseqüentemente, uma redução da 
estimulação cortical. O quadro clínico característico compõe-se de bradicinesia, hipertonia 
plástica, tremor de repouso de baixa freqüência e elevada amplitude, além de instabilidade 
postural. 
 
2) Síndromes hipercinéticas (coréia, balismo, distonia e atetose)  ocorre comprometimento dos 
neurônios do neostriado que tem o GABA e a encefalina como neurotransmissores, levando a 
uma diminuição da atividade inibitória do complexo pálido medial/substância negra pars reticulata 
sobre o tálamo e conseqüente hiperatividade das projeções do tálamo sobe o córtex 
2. DESCREVER A SÍNDROME PARKINSONIANA E A DOENÇA DE PARKINSON 
IDIOPÁTICA (ESTÁGIOS: PRÉ-CLINICA, PRÉ-MOTORA E MOTORA). 
- A síndrome parkinsoniana representa a mais famosa de todas as síndromes extrapiramidais 
EPIDEMIOLOGIA: 
- A DP representa cerca de 80% dos casos de parkinsonismo 
- A incidência e a prevalência da DP aumentam com a idade, e ela incide geralmente em maiores de 55 
anos 
- Quando começa antes da idade de 20 anos, a doença é conhecida como parkinsonismo juvenil 
- O início do parkinsonismo primário na faixa etária de 20 a 40 anos é definido pelo termo DP de início 
precoce; alguns pesquisadores estenderam o limite de idade até 50 anos, de forma a contemplar a 
contribuição genética mais expressiva que nos casos de início tardio 
- É mais comum no sexo masculino 
FISIOPATOLOGIA: 
- Na DP ocorre degeneração dos neurônios dopaminérgicos da substância negra mesencefálica, o que 
diminui a produção de dopamina. No local temos o aparecimento de inclusões proteináceas 
intraneuronais, conhecidas como corpos de Lewy. Esses neurônios são responsáveis pela inibição dos 
neurônios colinérgicos do corpo estriado (formado pelos núcleos da base putâmen e caudado), que é 
feita através da via nigroestriatal 
- Se a produção de dopamina diminui, aumenta a atividade do corpo estriado, aumentando a produção de 
acetilcolina 
- O estriado ativo inibe o córtex pré-motor, levando à diminuição da atividade motora 
- Cabe marcar que, além das alterações degenerativas dopaminérgicas, bastante relacionadas aos 
distúrbios motores, existem também as não dopaminérgicas, que se relacionariam às queixas não 
motoras (ex: olfatórias, sistema nervoso periférico) e teriam menor resposta à reposição de dopamina 
 
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- Logo, podemos concluir que na doença de Parkinson, a falta de dopamina leva a um aumento da 
acetilcolina, “pendendo” a balança para essa última, o que leva à inibição do córtex pré-motor 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
MANIFESTAÇÕES MOTORAS PRINCIPAIS: 
- 6 sinais motores principais do parkinsonismo: 
1) Tremor 
2) Bradicinesia  movimentos lentos, com dificuldade para inicia-los 
3) Rigidez  hipertonia plástica – rigidez do tipo roda denteada 
4) Abolição dos reflexos tendíneos 
5) Postura em flexão 
6) Congelamento 
- Nem todos os sinais precisam estar presentes simultaneamente, mas ao menos 2 devem ocorrer – 
tremor ou bradicinesia – antes que se possa considerar o diagnóstico de parkinsoninsmo clinicamente 
provável 
- O tremor em repouso a uma frequência de 4-5 Hz afeta os membros, quase sempre os segmentos 
distais. O tremor clássico de “contar notas” afeta os dedos polegar e indicador. O tremor em repouso 
desaparece com a ação, mas algumas vezes recomeça quando os membros são mantidos em 
determinada posição. Também é comum nos lábios, queixo e língua. Estresse ou agitação agrava o 
tremor 
- O principal diagnóstico diferencial do parkinsonismo é o tremor essencial (TE). Essas duas doenças 
geram tremores fáceis de diferenciar 
 Nos casos típicos, o tremor da DP ocorre em repouso, enquanto o TE é postural e cinético 
 Contudo, as manifestações clínicas desses tremores podem se sobrepor e nesses casos os 
pacientes com TE grave apresenta tremor em repouso 
- A bradicinesia se agrava a ponto de causar limitação física, inclusive micrografia ou arrasto de uma das 
pernas à medida que o paciente anda, o que leva os pacientes a buscar atendimento médico. A 
bradicinesia tem muitas facetas, dependendo das partes afetadas do corpo. A face perde sua expressão 
espontânea (fácies de máscara ou hipomimia) com redução do piscar dos olhos. A pobreza de 
movimentos espontâneos caracteriza-se por perda da gesticulação e pela tendência a que o paciente 
sente-se imóvel. A fala torna-se suave (hipofonia) e a voz monótona com pouca inflexão (aprosódia). 
Alguns pacientes não pronunciam claramente (disartria) e não separam as sílabas nitidamente e, por isto, 
pronunciam as palavras juntas (taquifemia). A bradicinesia da mão dominante resulta na escrita lenta com 
letras diminutas (micrografia) e o paciente tem dificuldade de barbear-se, escovar os dentes, pentear os 
cabelos, abotoar ou aplicar maquiage. 
- A marcha é lenta com passadas curtas e tendência a embaralhar as pernas e não apoiar os calcanhares 
no piso; as oscilações dos braços diminuem e, por fim, desaparecem por completo. A dificuldade de 
levantar-se de uma cadeira baixa, sair do automóvel e virar-se no leito são indícios de bradicinesia do 
tronco/corpo. A saliva escorrendo resulta da incapacidade de deglutir espontaneamente (um sinal de 
bradicinesia) e não é causada pela produção excessiva de saliva. 
- Rigidez é um aumento do tônus muscular. Essa resistência aumentada à mobilização passiva é igual 
em todas as direções e, em geral, se evidencia por uma liberação por catraca durante o movimento. Isso 
é fenômeno de roda dentada e é causada pelo tremor coexistente, mesmo que não haja tremores 
 
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visíveis. O fenômeno da roda dentada também ocorre nos pacientes com TE. A rigidez à mobilização 
passiva dos membros aumenta quando o outro membro está envolvido em algum movimento ativo 
voluntário (“manobra de Froment”). 
- A postura em flexão comumente começa nos braços e se espalha para todo o corpo. A cabeça é 
curvada, o tronco e o quadril inclinado para frente, o dorso é cifótico, os braços são mantidos à frente do 
corpo e os cotovelos, quadris e joelhos são flexionados. As deformidades das mãos incluem desvio ulnar 
das mãos, flexão das articulações metacarpofalangianas e extensão das articulações interfalangianas 
(mão estriatal). A inversão dos pés é evidente e o primeiro pododáctilo pode estar dorsiflexionado (dedo 
estriatal), enquanto os demais dedos do pé estão retorcidos para trás. A inclinação lateral do tronco é 
comum (síndrome da torre de Pisa) e, em alguns casos, pode haver flexão extrema do tronco 
(camptocormia). 
- A abolição dos reflexos posturais provoca quedas e, por fim, incapacidade de manter-se de pé sem 
ajuda. Os reflexos posturais são testados pelo teste do empurrão, que é realizado com o examinador 
posicionado atrás do paciente, e consiste em dar um empurrão firme nos ombros depois de explicar o 
procedimento e verificar se há retropulsão. Com aviso prévio, um indivíduo normal pode recuperar-se 
com duas passadas. O examinador sempre deve estar preparado para segurar o paciente ao realizar 
esse teste; caso contrário, um paciente com reflexos posturais abolidos poderia cair. O examinador deve 
ter uma parede sólida atrás dele, caso um paciente pesado caia para trás e leve junto consigo o próprio 
examinador 
- À medida que os reflexos posturais são reduzidos, o paciente cai sobre a cadeira à medida que tenta 
sentar-se (movimento de sentar-se em bloco). A marcha pode ser marcada por festinação, ou seja,o 
paciente anda cada vez mais rápido tentando movimentar os pés para frente e ficar abaixo do centro de 
gravidade do corpo flexionado e, deste modo, evitar uma queda. 
- O fenômeno de congelamento (bloqueio motor) é uma incapacidade transitória de realizar movimentos 
ativos. Isso afeta mais comumente as pernas enquanto o paciente anda, mas também pode afetar os 
movimentos de abrir as pálpebras (apraxia da abertura palpebral, ou inibição do músculo levantador), 
falar (palilalia) e escrever. O congelamento ocorre repentinamente e é transitório e, em geral, não persiste 
por mais que alguns segundos de cada vez. Os pés parecem como se “estivessem colados no piso” e 
então, subitamente, são “despregados” e permitem que o paciente comece a andar novamente 
 
 
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FASES: 
 FASE PRÉ MOTORA  A fase pré motora é um importante dado que deve ser coletado na 
anamnese. Paciente com DP, inicialmente cursam com um quadro de hiposmia, constipação 
intestinal, distúrbios do sono REM e depressão. Esses dados, apresar não fecharem o 
diagnósticos, são bastantes sugestivos da doença de Parkinson. 
 
 FASE MOTORA  é a mais importante de ser observada e compreendida. Sendo uma doença 
que se apresenta como uma síndrome parkinsoniana, 4 componentes caracterizam essa 
síndrome podem estar presente, que são: bradicinesia, rigidez, tremor de repouso e instabilidade 
postural 
A bradicinesia vai ser observada na marcha ( Marcha Parkinsoniana – diminuição ou ausência dos 
movimentos passivos dos braços e passoscurtos), na fala ( diminuição do volume e baixa 
entonação) e na escrita (micrografia). Um fenômeno característico desse componente é o freezing 
ou bloqueio, que geralmente acomete a marcha 
A rigidez pode ser observada no exame físico, onde é possível observar uma hipertonia plástica 
quando o médico tenta movimentar o membro acometido do paciente. Essa rigidez é muitas vezes 
caracterizada como uma “ roda dentada”. 
O tremor de repouso, é um dos principais componentes da doença de Parkinson. Esse tremor se 
exacerba em momentos de tensão emocional, esforço mental ou durante a marcha. O tremor 
afeta na maioria das vezes as mãos, sendo unilateral e assimétrico. Essa informação é de suma 
importância, tendo em vista que o tremor essencial é um importante diagnóstico diferencial. O 
tremor essencial, ao contrário do tremor de repouso, acomete os dois lados, e possuem uma 
simetria. Além disso, esse tremor tende a diminuir ou cessar com o uso de bebidas alcoólicas. 
A instabilidade postural, por fim, se apresenta na maioria das vezes já na fase avançada da 
doença. Essa instabilidade é decorrente da perda da capacidade de readaptação postural no 
paciente. Pacientes que apresentam instabilidade postural precocemente é sugestivo de 
Parkinsonismos atípicos, como a paralisia supranuclear progressiva (PSP). 
 
MANIFESTAÇÕES NÃO MOTORAS: 
 
 
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
- O diagnóstico diferencial da DP está baseado nas seguintes manifestações clínicas: parkinsonismo; 
início assimétrico insidioso; agravação lenta dos sintomas; e inexistência de outros indícios na história, no 
exame físico ou nos exames laboratoriais, que possam indicar outra causa para o parkinsonismo 
- A presença de tremor em repouso e a melhora significativa com levodopa reforçam claramente o 
diagnóstico da DP 
- Um dos distúrbios confundidos mais comumente com a DP é o tremor essencial, que se caracteriza por 
tremor cinético e postural (sem anormalidades em repouso), a menos que a doença esteja avançada. Por 
fim, alguns pacientes com tremor essencial (TE) desenvolvem DP 
TRATAMENTO: 
- Tem como objetivo controlar os sintomas motores e não motores da DP, porque nenhuma abordagem 
farmacológica ou cirúrgica evita comprovadamente a progressão da doença 
- O tratamento deve ser individualizado, porque cada paciente apresenta um conjunto singular de 
sintomas, sinais, resposta aos fármacos e necessidades sociais, ocupacionais e emocionais, que devem 
ser levados em consideração 
- O objetivo é manter o paciente funcionalmente independente enquanto isto for possível 
ESTÁGIO INICIAL: 
- Em geral, os especialistas concordam que no estágio inicial da DP, quando os sintomas são percebidos, 
mas não incomodam, não é necessário administrar tratamento sintomático 
- A selegilina retarda a necessidade de usar levodopa por um intervalo médio de 9 meses. Como esse 
inibidor de MAO-B produz efeito sintomático suave, não é possível concluir que a selegilina também 
tenha efeito neuroprotetor. Entretanto, um estudo controlado avaliou o uso de selegilina com levodopa e 
mostrou que o grupo tratado com selegilina teve desempenho melhor que os sujeitos que usaram 
placebo, inclusive menos ocorrência do fenômeno de congelamento; por esta razão, a selegilina deve ser 
considerada como opção terapêutica por ocasião do diagnóstico da DP [Nível 1].2,3 A selegilina (dose: 5 
mg no desjejum e no almoço) causa poucos efeitos adversos quando é utilizada sem levodopa, mas 
quando é administrada com este último fármaco, ela acentua o efeito dopaminérgico, permite reduzir a 
dose de levodopa e contribui para as discinesias e alucinações induzidas pelo agente dopaminérgico. 
A resagilina (propargilamina; dose de 1 mg/dia) é outro inibidor irreversível de MAO-B, que também 
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788527733908/epub/OEBPS/Text/chapter083.html#ch83_en2
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788527733908/epub/OEBPS/Text/chapter083.html#ch83_en3
 
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produz efeito sintomático brando e estudos controlados sugeriram que ela também possa ter algum efeito 
modificador da doença [Nível 1].4 Em um estudo-piloto, a exenatida mostrou-se promissora para retardar 
a progressão da doença [Nível 1] 
ESTÁGIO NO QUAL OS SINAIS E SINTOMAS REQUEREM TRATAMENTO SINTOMÁTICO: 
- Os problemas que os médicos consideram mais importantes para a decisão de usar fármacos 
sintomáticos são os seguintes: risco de desemprego; possibilidade de não ser capaz de lidar com as 
tarefas domésticas, financeiras ou sociais; risco de não ser capaz de realizar as atividades da vida diária; 
e agravação considerável da marcha ou do equilíbrio 
- A decisão principal é quando introduzir levodopa, que é o fármaco mais eficaz. 
- Quando os sinais e sintomas ameaçam a qualidade de vida, a levodopa é necessária e deve ser 
administrada na menor dose eficaz. As doses altas têm mais tendência de causar complicações motoras 
como discinesias e “deterioração de final de dose” 
- Alguns outros fármacos podem ser usados na estratégia de preservação da levodopa, porque são 
tolerados pelos pacientes mais jovens que estão mais sujeitos a desenvolver complicações causadas 
pela levodopa e frequentemente respondem a esses fármacos. São eles: Amantina ( bloqueador da 
receptação da dopamina), anticolinérgicos como o biperideno e o triexifenidil, agonistas dopaminérgicos 
como o pramipexol, ropinirol, bromocriptina, rotigotina, apomorfina e bloqueadores da degradação da 
dopamina como carbidopa, selegilina, rasagilina, benserazida, tolcapone, entacapone. 
- Para os pacientes com mais de 70 anos ou que apresentam alguma disfunção cognitiva, a levodopa é o 
fármaco preferido porque é mais eficaz e tem risco menor de causar efeitos adversos psiquiátrico 
3. IDENTIFICAR QUAIS AS DOENÇAS RELACIONADAS AO PARKINSONISMO 
SECUNDÁRIO E PARKINSONISMO-PLUS. 
PARKINSONISMO SECUNDÁRIO: 
 Farmacogênico  antagonistas e redutores dos níveis de dopamina 
 Hemiatrofia – hemiparkinsonismo 
 Hidrocefalia; hidrocefalia normopressórica 
 Hipóxia 
 Infecciosa; pós-encefalite 
 Metabólica; disfunção paratireóidea 
 Toxinas: Mn, CO, MPTP, cianeto 
 Traumatismo 
 Tumor 
 Vascular; pós-infartos múltiplos 
SÍNDROMES PARKINSON-PLUS: Degeneração corticobasal 
 Síndromes demenciais 
1) Doença de Alzheimer 
2) Demência com corpúsculos de Lewy 
3) Demência frontotemporal 
 Doença de Lytico-Bodig (parkinsonismo-demência do complexo de Guam-ELA) 
 Síndromes de atrofia sistêmica múltipla 
1) Degeneração estriatonigral (ASM-P) 
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788527733908/epub/OEBPS/Text/chapter083.html#ch83_en4
 
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2) Síndrome de Shy-Drager 
3) Degeneração olivopontocerebelar esporádica (POPC) (ASM-C) 
4) Parkinsonismo associado à doença do neurônio motor 
 Atrofia progressiva do globo pálido 
 Paralisia supranuclear progressiva (PSP) 
4. DISCUTIR MECANISMO DE AÇÃO E EFEITOS COLATERAIS DA LEVODOPA NA 
DOENÇA DE PARKINSON 
- A levodopa é um precursor de dopamina 
- É a drogra antiparkinsoniana mais eficaz, repondo os estoques da substância negra 
- Para fazer o efeito, a levodopa deve penetrar o SNC e ser metabolizado em dopamina pelos neurônios. 
Contudo, uma parte do fármaco sofre a ação da descarboxilase presente na mucosa intestinal e no 
plasma, convertendo-o em dopamina na periferia e acarretando 2 problemas: 
1) Menos levodopa passa para o SNC – redução do efeito 
2) Aumento da dopamina plasmática – efeitos adversos do tipo náuseas, intolerância gástrica, 
taquicardia, hipotensão arterial 
- Para evitar esse problema a formulação do L-Dopa é preparada associada a um inibidor da 
descarboxilase periférica (carbidopa ou benserazida), na proporção 4:1 
- O efeito do L-Dopa é maior na bradicinesia, rigidez e instabilidade postural, sendo menos eficaz no 
tremor 
- O seu efeito se torna cada vez menor após os 3 primeiros anos de tratamento, quanto há necessidade 
de doses mais altas. Nesse momento surgem diversos efeitos colaterais, como alucinações, agitação, 
discinesias e o fenômeno liga-desliga – melhora do estado motor na 1ª hora após a tomada do 
comprimido – “liga” – e piora importante no período restante – “desliga” -, até a próxima dose). Para evitar 
esse problema, deve-se associar ao L-Dopa a amantadina e/ou anticolinérgicos (se idade < 65 anos)