COCOS GRAM POSITIVOS DE INTERESSE CLÍNICO E ESTREPTOCOCOS

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STREPTOCOCCUS 
FISIOLOGIA E ESTRUTURA 
Os Streptococcus é um grupo 
diverso de cocos Gram-positivos 
tipicamente dispostos aos pares ou 
em cadeias.. A maioria das espécies é 
anaeróbia facultativa, imóveis, não 
espurulentas e com maior exigência 
nutricional, cujo crescimento depende 
da faixa de 37°c 
Fermentam os carboidratos, o que 
resulta na produção de ácido lático e, 
ao contrário das espécies de 
Staphylococcus, os estreptococos são 
catalase-negativos 
 
CLASSIFICAÇÃO 
A classificação das mais de 100 
espécies dentro do gênero 
Streptococcus é complicada, sendo 
utilizados três diferentes esquemas 
que se complementam: 
I: Propriedades sorológicas 
Separação nos grupos de Lancefield 
(originalmente de A a W); 
 
 
 
 
É realizada a classificação dos 
estreptococos beta hemolíticos, 
baseado em antígenos específicos 
(carboidratos da parede celular) 
II: Padrões hemolíticos 
Hemólise completa (beta [β]), 
hemólise incompleta (alfa [α]), e sem 
hemólise (gama [γ]); 
 
III: Propriedades bioquímicas 
(fisiológicas). 
 
STREPTOCOCCUS PYOGENES 
S. pyogenes causa uma variedade de 
doenças supurativas e não supurativas. 
Embora esse micro-organismo seja a 
causa mais comum de faringite 
bacteriana, a notoriedade de S. 
pyogenes, popularmente chamado de 
“bactéria carnívora”, é resultado de 
sua associação como a causa de 
mionecroses fatais 
COCOS GRAM POSITIVOS DE INTERESSE 
CLÍNICO E ESTREPTOCOCOS 
FISIOLOGIA E ESTRUTURA 
O esqueleto estrutural básico da 
parede celular é a camada de 
peptidoglicano, que tem composição 
semelhante à encontrada em outras 
bactérias Gram-positivas 
A proteína M é o principal antígeno 
tipo-específico associado a cepas 
virulentas e consiste em duas cadeias 
polipeptídicas complexadas em uma 
alfa-hélice 
Outros componentes importantes na 
parede celular de S. pyogenes incluem 
proteínas de superfície semelhantes à 
proteína M, ácido lipoteicoico e 
proteína F. 
Algumas cepas de S. pyogenes 
apresentam uma cápsula externa de 
ácido hialurônico que é 
antigenicamente indistinguível do ácido 
hialurônico do tecido conjuntivo dos 
mamíferos. As cepas encapsuladas 
têm maior probabilidade de causar 
infecções sistêmicas graves, pois a 
cápsula protege a bactéria da 
eliminação por fagocitose. 
 
 
 
 
PATOGÊNESE E IMUNIDADE 
A virulência dos estreptococos do 
grupo A é determinada pela 
capacidade do micro-organismo de 
evitar a opsonização e a fagocitose, 
de aderir e invadir as células 
hospedeiras e de produzir uma 
variedade de toxinas e enzimas. 
EPIDEMIOLOGIA 
Os estreptococos do grupo A podem 
colonizar a orofaringe de crianças 
sadias e de adultos jovens, na 
ausência de doença clínica 
Em geral, a doença por S. pyogenes 
é causada por cepas 
recém-adquiridas, que podem 
estabelecer uma infecção de faringe 
ou de pele antes que anticorpos 
específicos sejam produzidos ou que 
micro-organismos competidores 
sejam capazes de se proliferar. A 
faringite causada por S. pyogenes é 
primariamente uma doença que 
acomete crianças entre 5 e 15 anos, 
mas crianças em outras faixas etárias 
e adultos também são suscetíveis. 
O patógeno é disseminado de pessoa 
a pessoa através de perdigotos. 
Aglomerações, tais como em salas de 
aula e creches, aumentam a 
oportunidade de disseminação do 
micro-organismo, particularmente 
durante os meses de inverno. 
As infecções de tecidos moles (p.ex., 
piodermia, erisipela, celulite, fascite) 
são tipicamente precedidas da 
colonização inicial da pele com 
estreptococos do grupo A, sendo os 
micro-organismos posteriormente 
introduzidos em tecidos superficiais ou 
profundos através de uma 
descontinuidade da pele. 
DOENÇAS CLÍNICAS 
FARINGITE 
A faringite geralmente se desenvolve 
2 a 4 dias após a exposição ao 
patógeno, com um início abrupto de 
dor de garganta, febre, mal-estar e 
cefaleia. A faringe posterior pode se 
apresentar eritematosa, com um 
exsudato, e com proeminente 
linfadenopatia cervical 
Em 1 a 2 dias após os sintomas 
clínicos iniciais de faringite se 
desenvolverem, surge uma erupção 
eritematosa difusa na região superior 
do tórax, que se espalha para as 
extremidades. A área ao redor da 
boca é geralmente poupada (palidez 
perioral), bem como a palma das 
mãos e a sola dos pés. 
Inicialmente, uma camada 
branco-amarelada recobre a língua, 
que mais tarde, com o 
desenvolvimento da escarlatina, se 
desprende, revelando abaixo uma 
superfície vermelha e inflamada 
(“língua de morango”). A erupção, que 
clareia quando pressionada, é mais 
bem visualizada no abdome e nas 
dobras da pele (linhas de Pastia). A 
erupção desaparece após 5 a 7 dias 
e é seguida de descamação da 
camada superior da pele 
 
PIODERMIA OU IMPETIGO 
Piodermia (impetigo) é uma infecção 
de pele (“derme”) confinada, purulenta 
(“pio”) que afeta principalmente áreas 
expostas (p.ex., face, braços, pernas). 
A infecção se inicia quando a pele é 
colonizada com S. pyogenes, após o 
contato direto com pessoas infectadas 
ou fômites contaminados. O 
micro-organismo é introduzido no 
tecido subcutâneo através de uma 
descontinuidade da pele (p.ex., 
arranhão, picada de inseto). As pápulas 
se desenvolvem, progridem para 
pústulas (vesículas cheias de pus) e 
então se rompem e formam uma 
crosta na superfície. 
 
ERISIPELA 
Erisipela (erythros, “vermelho”; pella, 
“pele”) é uma infecção aguda da pele. 
Os pacientes apresentam dor 
localizada, inflamação (eritema, calor), 
aumento dos linfonodos e sinais 
sistêmicos (calafrios, febre, 
leucocitose). A área da pele envolvida 
fica tipicamente elevada, 
diferenciando-se das regiões não 
afetadas 
É precedida de infecções do trato 
respiratório ou da pele, em camada 
mais profunda (derme), com S. 
pyogenes 
 
CELULITE 
Ao contrário da erisipela, a celulite 
envolve tipicamente tanto a pele 
quanto os tecidos subcutâneos mais 
profundos, e a distinção entre a 
região infectada da não infectada não 
é clara. Como na erisipela, são 
observados sinais de inflamação local 
e sistêmica. 
Pode ser associada a traumatismos ou 
evolução de feridas superficiais 
 
FASCITE NECROSANTE 
Fascite necrosante (também chamada 
de gangrena estreptocócica) é uma 
infecção que ocorre no tecido 
subcutâneo profundo, dissemina-se ao 
longo dos planos fasciais e é 
caracterizada por uma destruição 
extensiva do músculo e do tecido 
adiposo.. O micro-organismo (referido 
pelos meios de comunicação como 
“bactéria carnívora”) é inserido no 
tecido através de uma 
descontinuidade na pele (p.ex., cortes 
pequenos ou trauma, infecção viral 
vesicular, queimadura, cirurgia). 
Inicialmente, há uma evidência de 
celulite, que, em seguida, forma uma 
bolha, gangrena (necrose tecidual 
associada à obstrução do fluxo 
sanguíneo) e desenvolvimento dos 
sintomas sistêmicos. As características 
dessa doença são toxicidade, falência 
de múltiplos órgãos e morte; assim, é 
necessária a pronta intervenção 
médica para salvar o paciente. 
Diferentemente da celulite, que pode 
ser tratada com terapia antimicrobiana, 
na fascite é necessário conjugar um 
tratamento agressivo, que inclui 
desbridamento cirúrgico do tecido 
infectado. 
 
SÍNDROME DO CHOQUE TÓXICO 
ESTREPTOCÓCICO 
Os pacientes com essa síndrome 
apresentam inicialmente uma 
inflamação de tecido mole no ponto 
da infecção, dor e sintomas 
inespecíficos como febre, calafrios, 
mal-estar, náuseas, vômitos e diarreia. 
A dor se intensifica à medida que a 
doença progride para o choque e a 
falência de órgãos (p.ex., rins, pulmões, 
fígado, coração), características 
semelhantes àquelas da síndrome do 
choque tóxico estafilocócico. 
Entretanto, de maneira diferente da 
doença estafilocócica, a maioria dos 
pacientes com a doença 
estreptocócica apresenta bacteremia, 
e muitos têm fascite necrosante. 
SEPSE PUERPERAL 
Invasão do endométrio por S. 
pyogenes proveniente do TSR de 
contactantesda parturiente 
BACTEREMIA 
S. pyogenes é uma das espécies mais 
comuns de estreptococos 
β-hemolíticos isoladas de 
hemoculturas. Os pacientes com 
infecções localizadas (p.ex., faringite, 
piodermia, erisipela) raramente 
apresentam bacteremia, porém as 
hemoculturas da maioria dos pacientes 
com fascite necrosante ou síndrome 
do choque tóxico são positivas 
FEBRE REUMÁTICA 
Febre reumática é uma complicação 
não supurativa e autoimune da 
faringite por S. pyogenes. É 
caracterizada por alterações 
inflamatórias envolvendo coração, 
articulações, vasos sanguíneos e 
tecidos subcutâneos. 
O envolvimento do coração se 
manifesta como uma pancardite 
(endocardite, pericardite, miocardite) e 
está frequentemente associado a 
nódulos subcutâneos. Pode ocorrer 
um dano crônico e progressivo das 
válvulas cardíacas. As manifestações 
em articulações podem variar de 
artralgias a artrite clara, com 
envolvimento de múltiplas articulações 
em um padrão migratório 
Além disso, a febre reumática está 
associada à faringite estreptocócica, 
mas não a infecções cutâneas 
estreptocócicas. Como esperado, as 
características epidemiológicas da 
doença são similares àquelas da 
faringite estreptocócica. A doença é 
mais comum em crianças em idade 
escolar mais jovens 
Cepas reumatogênicas induzem uma 
reposta expressiva de anticorpos em 
todos os pacientes com faringite. Caso 
não seja administrada profilaxia 
antimicrobiana, a febre reumática 
pode recorrer em infecção 
estreptocócica subsequente 
 
 
 
GLOMERULONEFRITE AGUDA 
A segunda complicação não 
supurativa de doença estreptocócica 
é a glomerulonefrite, que é 
caracterizada por inflamação aguda do 
glomérulo renal com edema, 
hipertensão, hematúria e proteinúria. 
Cepas nefrogênicas específicas de 
estreptococos do grupo A estão 
associadas a essa doença. 
Diferentemente da febre reumática, a 
glomerulonefrite aguda é uma sequela 
tanto das infecções estreptocócicas 
de faringe, quanto da piodermia; 
entretanto, os sorotipos M 
nefrogênicos são diferentes nessas 
infecções primárias. 
O diagnóstico é feito com base na 
apresentação clínica e no achado de 
evidências de infecção recente por S. 
pyogenes 
 
TRATAMENTO, PREVENÇÃO E 
CONTROLE 
S. pyogenes é muito sensível à 
penicilina. Assim, penicilina V oral ou 
amoxicilina podem ser usadas no 
tratamento da faringite estreptocócica. 
Para pacientes alérgicos à penicilina, 
pode ser usada uma cefalosporina oral 
ou um macrolídeo. O uso combinado 
de penicilina intravenosa com um 
antimicrobiano inibidor de síntese 
proteica (p.ex., clindamicina) é 
recomendado para o tratamento de 
infecções sistêmicas graves. 
 
STREPTOCOCCUS AGALACTIAE 
S. agalactiae é a única espécie que 
possui o antígeno de grupo B. Esse 
micro-organismo foi inicialmente 
reconhecido como uma causa de 
sepse puerperal. Embora essa doença 
seja hoje relativamente incomum, S. 
agalactiae se tornou mais conhecido 
como uma causa importante de 
sepse, pneumonia e meningite em 
crianças recém-nascidas, bem como 
uma causa de doenças graves em 
adultos 
FISIOLOGIA E ESTRUTURA 
Os estreptococos do grupo B são 
cocos Gram-positivos, que formam 
cadeias curtas nos espécimes clínicos 
e cadeias mais longas em cultura, 
características que os tornam 
indistinguíveis de S. pyogenes na 
coloração de Gram. 
PATOGÊNESE E IMUNIDADE 
O polissacarídeo capsular é o mais 
importante fator de virulência de S. 
agalactiae, o qual interfere na 
fagocitose, até que o paciente 
desenvolva anticorpos específicos. Os 
anticorpos dirigidos para os antígenos 
capsulares tipo-específicos são 
protetores, o que explica parcialmente 
a predileção do micro-organismo por 
recém-nascidos. Na ausência de 
anticorpos maternos, os 
recém-nascidos apresentam risco de 
contrair a doença. Ainda, tem-se, 
como enzimas principais e facilitadoras 
da destruição tecidual e da 
disseminação da bactéria, as 
hialuronidases, as neuraminidases, as 
proteases e as hemolisinas 
Além disso, a colonização genital com 
estreptococos do grupo B tem sido 
associada ao risco aumentado para 
parto prematuro e à sepse puerperal; 
crianças prematuras apresentam risco 
ainda maior para a doença. 
EPIDEMIOLOGIA 
Os estreptococos do grupo B 
colonizam o trato respiratório 
superior, gastrointestinal inferior e o 
trato geniturinário. O estado de 
portador transitório vaginal tem sido 
observado em 15% a 40% de 
mulheres grávidas 
Aproximadamente 60% das crianças 
nascidas de mães colonizadas 
tornam-se colonizadas com 
micro-organismos provenientes da 
mãe. 
A colonização com subsequente 
desenvolvimento de doença no 
recém-nascido pode ocorrer no 
útero, ao nascer ou durante os 
primeiros meses de vida. S. agalactiae 
é a causa mais comum de sepse e 
meningite bacterianas em 
recém-nascidos. 
As manifestações mais comuns nas 
mulheres grávidas são as infecções 
do trato urinário, amnionite, 
endometrite e infecções de ferida. 
Nos homens e mulheres não grávidas, 
as infecções de pele e tecido mole, 
bacteremia, urossepse (infecção do 
trato urinário com bacteremia), 
infecções dos ossos e articulações, 
infecções de pele e pneumonia são 
as mais comuns. As condições que 
predispõem ao desenvolvimento de 
doença em adultos na ausência de 
gravidez incluem diabetes melito, 
doença crônica renal ou hepática, 
câncer e infecção com HIV. 
DOENÇAS CLÍNICAS 
DOENÇA NEONATAL DE INÍCIO 
PRECOCE 
A doença de início precoce, cuja 
fonte é a microbiota vaginal da mãe, 
caracterizada por bacteremia, 
pneumonia ou meningite, é 
indistinguível da sepse causada por 
outros micro-organismos. Como o 
comprometimento pulmonar é 
observado na maioria das crianças, o 
acometimento meníngeo pode ser 
inicialmente não aparente, tornando o 
exame do líquido cefalorraquidiano 
(LCR) necessário para todas as 
crianças infectadas. 
 
DOENÇA NEONATAL DE INÍCIO 
TARDIO 
A manifestação clínica predominante 
inclui a associação de bacteremia à 
meningite, cuja fonte é a TRS dos 
cuidadores, semelhante a doenças 
causadas por outros 
micro-organismos. Apesar de a taxa 
de mortalidade ser baixa (p.ex., 3%), 
complicações neurológicas são 
comuns nas crianças com meningite 
 
TRATAMENTO, PREVENÇÃO E 
CONTROLE 
Os estreptococos do grupo B são 
suscetíveis à penicilina, que é o 
fármaco de escolha. 
Em pacientes alérgicos à penicilina, 
pode ser usada uma cefalosporina ou 
vancomicina. 
Quimioprofilaxia deve ser utilizada para 
todas as mulheres que estejam 
colonizadas, ou que sejam de alto 
risco 
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE 
FISIOLOGIA E ESTRUTURA 
Os pneumococos são cocos 
Gram-positivos encapsulados. As 
células apresentam de 0,5 a 1,2 μm de 
diâmetro, são ovais e dispostas aos 
pares (comumente denominadas 
diplococos) ou em cadeias curtas 
As colônias são α-hemolíticas em 
meio de ágar-sangue, se incubadas 
em aerobiose 
A aparência α-hemolítica resulta da 
produção de pneumolisina, uma 
enzima que degrada a hemoglobina, 
produzindo um produto esverdeado 
 
COLONIZAÇÃO E MIGRAÇÃO 
S. pneumoniae é um patógeno 
humano que coloniza a orofaringe e 
então, em situações específicas, é 
capaz de se disseminar para os 
pulmões, seios paranasais ou para o 
ouvido médio. Também pode ser 
transportado no sangue para locais 
distantes como o cérebro. A 
colonização inicial da orofaringe é 
mediada pela ligação da bactéria às 
células epiteliais, por adesinas proteicas 
de superfície. A migração posterior 
do micro-organismo para o trato 
respiratório inferior pode ser evitada, 
caso ele seja envolvido pelo muco e 
removido das vias respiratórias por 
ação das células epiteliais ciliadas. 
DESTRUIÇÃO DE TECIDOS 
Uma característica das infecções 
pneumocócicas é a mobilização de 
células inflamatórias para o foco 
infeccioso. O processo é mediado 
pelo ácido teicoico pneumocócico, 
fragmentos do peptidoglicano e 
pneumolisina. Ácido teicoico e 
fragmentosdo peptidoglicano ativam 
a via alternativa do complemento, 
produzindo C5a, que vai mediar o 
processo inflamatório. Essa atividade é 
aumentada pela enzima bacteriana 
amidase, que aumenta a liberação de 
componentes da parede celular 
A produção de peróxido de 
hidrogênio por S. pneumoniae 
também pode levar ao dano tecidual 
causado por intermediários reativos 
do oxigênio. 
 
SOBREVIVÊNCIA EM 
FAGÓCITOS 
S. pneumoniae sobrevive à fagocitose, 
devido à proteção exercida pela 
cápsula polissacarídica e pela 
supressão da explosão (burst) 
oxidativa dos fagócitos, que é 
necessária à morte intracelular, 
mediada pela pneumolisina, citolisina 
que atua formando poros na 
membrana das células do hospedeiro. 
A virulência de S. pneumoniae é um 
resultado direto da cápsula. 
EPIDEMIOLOGIA 
S. pneumoniae é um habitante 
comum da orofaringe e da 
nasofaringe de indivíduos saudáveis, 
sendo a colonização mais comum nas 
crianças que nos adultos, e em 
adultos que vivem em ambiente com 
crianças. 
A doença pneumocócica ocorre 
quando o micro-organismo 
colonizador da nasofaringe e 
orofaringe se dissemina para os 
pulmões (pneumonia), seios paranasais 
(sinusite), ouvido (otite média), ou 
meninges (meningite). A disseminação 
de S. pneumoniae para o sangue ou 
para outros pontos corpóreos pode 
ocorrer em todas essas doenças. 
A pneumonia ocorre quando 
micro-organismos endógenos da 
cavidade oral são aspirados para as 
vias aéreas inferiores. Apesar de as 
cepas bacterianas poderem se 
disseminar de uma pessoa para outra 
em uma população fechada através 
de gotículas, as epidemias são raras. 
A doença pneumocócica está muito 
comumente associada a uma infecção 
respiratória antecedente de etiologia 
viral, tal como influenza, ou a alguma 
outra condição que interfira na 
eliminação bacteriana, como doença 
pulmonar crônica, alcoolismo, 
insuficiência cardíaca congestiva, 
diabetes melito, doença renal crônica, 
disfunção esplênica e esplenectomia. 
DOENÇAS CLÍNICAS 
PNEUMONIA 
A pneumonia pneumocócica se 
desenvolve quando as bactérias se 
multiplicam nos alvéolos, provocando 
uma resposta inflamatória. A infecção 
provoca extravasamento de líquido 
(edema) no interior dos alvéolos, 
seguido de eritrócitos, leucócitos e 
macrófagos alveolares. 
As manifestações clínicas da 
pneumonia pneumocócica são o 
surgimento abrupto de calafrios com 
tremores intensos e febre persistente 
entre 39°C a 41°C. No período de 1 a 
3 dias antes do aparecimento dos 
sintomas, o paciente frequentemente 
apresenta uma infecção viral do trato 
respiratório. A maioria dos pacientes 
apresenta tosse produtiva, com 
escarro sanguinolento, e dor torácica 
(pleurisia). 
A resolução da infecção ocorre com 
o surgimento de anticorpos 
anticapsulares específicos, facilitando a 
fagocitose e morte do 
micro-organismo. O anticorpo é 
específico e não confere imunidade 
cruzada 
BACTEREMIA 
Bacteremia ocorre em 25% a 30% 
dos pacientes com pneumonia 
pneumocócica e em mais de 80% 
daqueles com meningite. Por outro 
lado, o micro-organismo não está 
presente no sangue de pacientes 
com sinusite ou otite média. 
Endocardite pode ocorrer em 
pacientes com válvulas cardíacas 
normais ou previamente danificadas. É 
comum a ocorrência de destruição do 
tecido da válvula cardíaca. 
 
 
IDENTIFICAÇÃO DO 
PNUEMOCOCO 
ESCARRO 
Diplococos Gram positivos em forma 
de lança, circundados por uma cápsula 
não corada. 
ÁGAR SANGUE 
Alfa hemólise 
TRATAMENTO, PREVENÇÃO E 
CONTROLE 
O tratamento é feito com B-
lactâmicos, macrolídeos e 
fluoroquinolonas 
A prevenção, por sua vez, ocorre 
pela vacinação, que pode conter 23 
ou 10 sorotipos capsulares 
A Pneumo23 está indicada para 
idosos, para portadores de 
pneumopatias crônicas e para 
imunossupressão por HIV. A 
Pneumo10, por sua vez, está indicada 
aos bebês, com três doses mais 
reforço