Eletrofisiologia Cardíaca

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Fisiologia Veterinária II 
Eletrofisiologia Cardíaca 
 
SISTEMA DE CONDUÇÃO 
 
O sistema de condução, representado em 
amarelo na figura acima, é composto por 
estruturas similares à pequenos grânulos, os 
nodos ou nós, e feixes de fibras que se 
comportam como neurônios. 
Esse sistema se inicia no átrio direito, onde se 
localiza o nodo sinoatrial (SA), de onde partem 
fibras que se direcionam para o átrio 
esquerdo e fibras que se conectam com o 
nodo atrioventricular (AV), localizado na divisão 
entre os átrios e os ventrículos. 
Em seguida, tem-se a ramificação do feixe 
comum de His, que depois se ramifica também 
em ramo direito e ramo esquerdo de His. 
Estes últimos, por sua vez, se ramificam 
finalmente em fibras mais finas, chamadas 
fibras de Purkinje, que adentram por todo o 
miocárdio ventricular esquerdo e direito. 
Com esse arranjo, a atividade elétrica poderá 
ser propagada por todo o órgão de forma 
bastante eficiente e rápida. Essa atividade 
elétrica tem seu início no nodo SA, que é 
conhecido como marcapasso cardíaco, pois 
ele constitui uma estrutura com capacidade 
para gerar potenciais de ação de forma 
espontânea e contínua. 
Esses potenciais se propagam em alta 
velocidade pelas vias internodais, atingindo 
todo o átrio direito e também enviando fibras 
para o lado esquerdo. Depois, rapidamente 
também enviando as transmissões dos 
potenciais para o nodo AV. 
Do nodo AV, esses potenciais se propagam 
pelo feixe comum de His, e em seguida pelas 
ramificações dos feixes de His esquerdo e 
direito, e depois finalmente pelas fibras de 
Purkinje, atingindo todo o miocárdio 
ventricular. 
Essa forma de geração e condução dos 
potenciais de ação garante que os átrios 
direito e esquerdo sofram um processo de 
despolarização ao mesmo tempo, e após 
alguns milissegundos, os ventrículos direito e 
esquerdo sofram essa despolarização. 
Como a atividade elétrica precede a mecânica 
em um funcionamento normal, enquanto os 
átrios direito e esquerdo contraem (sístole 
atrial), os ventrículos se encontram relaxados 
 
(diástole). Quando os átrios relaxam, os 
ventrículos contraem conjuntamente. Essa 
forma de condução permite que a atividade 
elétrica dos átrios ocorra milissegundos antes 
da atividade elétrica dos ventrículos, garantido 
que os átrios contraiam enquanto os 
ventrículos relaxam e vice-versa. 
O sangue oriundo da circulação venosa (veias 
cavas) e pulmonar enche as câmaras atriais 
e aumenta a pressão dentro dos átrios, 
fazendo com que as válvulas 
atrioventriculares se abram (tricúspide – lado 
direito, e mitral – lado esquerdo). Nessa hora, 
os átrios se contraem e o volume total de 
sangue passa dos átrios para os ventrículos. 
Os ventrículos que se encontram em diástole 
vão sendo preenchidos com sangue até o 
momento em que a pressão também aumenta 
e eles se contraem, ejetando o volume de 
sangue presente nas câmaras ventriculares 
para a circulação sistêmica via aorta, e para 
a circulação pulmonar via artérias pulmonares. 
Tanto a musculatura quanto a inervação dos 
ventrículos são mais proeminentes do que as 
dos átrios, pois o volume sanguíneo passa dos 
átrios para os ventrículos de forma passiva. 
Quando aumenta a pressão dentro das 
câmaras atriais, as válvulas se abrem e a 
maior parte do sangue flui passivamente. 
Quando ocorre a contração dos átrios, é 
ejetado o volume final de sangue presente 
neles (cerca de 15 a 20%) para os 
ventrículos. 
Já os ventrículos, precisam de uma contração 
vigorosa e mais duradoura para ejetar o 
sangue para a aorta e para o tronco 
pulmonar, ou seja, o sangue não flui de forma 
passiva. 
O sistema de condução cardíaco é constituído 
por células musculares especializadas 
altamente excitáveis, que não se contraem e 
não geram força. Ele possui algumas 
características intrínsecas, que são: 
▪ Automatismo 
Capacidade de gerar potenciais de ação 
espontaneamente. 
▪ Condutibilidade 
Condução dos potenciais gerados por 
todo o sistema de condução numa 
sequência determinada de propagação. 
 
Na geração dos potenciais de ação no nodo 
SA, há semelhanças com outras células 
nervosas. A membrana dessas células sofre 
despolarização pela entrada de sódio, e 
repolarização pela saída de potássio. Mas 
também existem algumas diferenças, e a 
primeira delas é a participação de íons cálcio 
nesse processo, nas células do nodo SA. 
Para a despolarização da membrana das 
células do nodo sinoatrial, é necessário a 
entrada de cálcio para auxiliar nessa 
despolarização juntamente com o sódio. Na 
figura a seguir, é demonstrada a sequência 
dessa despolarização: 
 
 
CARACTERÍSTICAS DOS POTENCIAIS DE 
AÇÃO CARDÍACOS NO NODO SINOATRIAL 
• Células possuem automatismo 
• Despolarização:  influxo Na+ 
• Deflexão inicial:  influxo Ca++ (canais 
tipo T) 
• Repolarização:  efluxo K+ 
Nas células contráteis, a despolarização vai se 
dar pela entrada de sódio, e após atingir o 
ápice, vai formar o que é conhecido como 
platô, visto no segundo retângulo da figura 
abaixo: 
 
Nas células do nó sinoatrial, há a entrada do 
sódio e do cálcio, despolarizando a membrana 
dessas células excitáveis. Depois ela é 
repolarizada pela saída de potássio. 
Nas células contráteis (miocárdicas), há a 
entrada de cálcio para a curva ascendente de 
despolarização, e depois uma entrada de Ca++ 
pelo canal lento de cálcio, que mantém essa 
despolarização mais prolongada (platô) antes 
de se abrirem os canais de potássio e a célula 
se repolarizar. 
VELOCIDADE DE CONDUÇÃO E PROPAGAÇÃO 
DO POTENCIAL DE AÇÃO CARDÍACO 
Os potenciais de ação gerados no nodo SA são 
propagados em velocidades distintas nas 
diferentes partes do coração. 
Nos átrios, gira em torno de 1 metro por 
segundo, e nos ventrículos cerca de 2 a 4 
metros por segundo. No nodo atrioventricular, 
há uma redução na velocidade de propagação 
dos impulsos (0,01 - 0,05 m/s), e esse efeito 
é conhecido como retardo atrioventricular. 
Esse evento possibilita o fluxo de sangue dos 
átrios para os ventrículos antes que eles (V) 
se despolarizem e sofram contração. 
EXCITAÇÃO - CONTRAÇÃO NA FIBRA 
CARDÍACA 
As etapas observadas na contração da fibra 
miocárdica têm características muito 
semelhantes ao processo de contração das 
fibras esqueléticas (presença de sarcolema, 
túbulos T, retículo sarcoplasmático contendo 
cálcio, proteínas contráteis). 
Relembrando a estrutura, a miofibrila 
cardíaca é organizada em sarcômeros, com o 
arranjo dos filamentos finos contendo 
 
tropomiosina, troponina e actina, em contato 
com os filamentos espessos da miosina. 
Quando acontece a despolarização da 
membrana plasmática, os potenciais de ação 
são propagados para o interior da fibra 
miocárdica através dos túbulos T e promovem 
a abertura dos canais de cálcio (canais de 
cálcio voltagem-dependentes) na membrana, 
permitindo o influxo de Ca++ para o interior do 
miócito, ou seja, Ca++ do meio extracelular 
para o citosol da célula miocárdica. Isso faz 
com que o teor de cálcio intracelular aumente, 
propiciando a abertura de canais específicos 
de cálcio localizados na membrana do retículo 
sarcoplasmático (RS). A partir dessa 
abertura, o cálcio que está armazenado 
dentro do RS é liberado e se junta ao cálcio 
que já estava presente no citoplasma da 
célula miocárdica (liberação de cálcio induzida 
por cálcio). 
Dessa forma, íons cálcio ficam disponíveis em 
quantidades consideráveis para se ligar à 
troponina e promover toda aquela sequência 
de acoplamento e excitação vista nas fibras 
musculares (liga à troponina, desloca a 
tropomiosina, expõe os sítios de ligação 
actina-miosina, ciclo de ATP e formação de 
pontes cruzadas). 
 
ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO - CONTRAÇÃO 
NOS MIÓCITOS 
 O potencial de ação gerado é levado ao 
interior da fibra pelos túbulos T e aumenta 
a condutância ao Ca++, que flui do LEC 
para o LIC. 
 O aumento de Ca++ intracelular promove 
liberação de mais Ca++ dos estoques do 
retículo sarcoplasmático → “Liberação 
de Ca++ induzidapor Ca++. 
 O aumento adicional de Ca++ intracelular 
proporciona a combinação de Ca++ com 
troponina C, levando a alteração 
conformacional da tropomiosina e a 
desinibição dos sítios de fixação da miosina. 
 Miosina e actina se unem formando as 
pontes cruzadas e deslizamento entre os 
filamentos finos e grossos → Contração. 
 Cálcio se reacumula no retículo 
sarcoplasmático (ação da Ca++ ATPase) e 
ocorre o relaxamento das fibras. 
 Ocorre redução do Ca++ intracelular → 
efluxo da célula pela ação da Ca ++ ATPase 
e troca Ca++ - Na+ ao nível da membrana 
do miócito. 
REGULAÇÃO AUTONÔMICA DO SISTEMA 
CARDIOVASCULAR 
O automatismo cardíaco ocorre sem a 
necessidade de um estímulo, mas é 
necessário um sistema regulador para 
modular todas essas ações automáticas que 
acontecem ao nível do sistema de condução. 
 
Para que ocorra a contração da fibra 
muscular esquelética, é necessária a ação da 
acetilcolina liberada pelo neurônio motor, nos 
receptores nicotínicos da placa motora da 
célula muscular esquelética. 
Na contração da fibra cardíaca, nenhum 
neurotransmissor é necessário para iniciar 
esse processo, já que o nó sinoatrial possui 
automatismo. Nesse caso, o papel do sistema 
nervoso autônomo na função cardíaca é 
atuar como um modulador dessas atividades 
contráteis. Há a participação de neurônios 
simpáticos e parassimpáticos nessa 
modulação. 
Os neurônios simpáticos são oriundos da 
medula torácica e irão inervar o nodo SA e 
também o nodo AV, um pouco menos a região 
do feixe de His e, dependendo da espécie, 
podem enviar fibras em menor densidade 
para a região dos ventrículos. Assim, o 
sistema simpático abrange uma região maior 
do coração, então quase todo o sistema de 
condução pode receber fibras simpáticas, 
onde a noradrenalina irá se ligar à receptores 
específicos promovendo sua ação. A ação 
primária mais importante, no entanto, é a 
ligação dessas fibras simpáticas no nodo SA, 
que é onde as fibras parassimpáticas também 
chegam. 
A origem das fibras parassimpáticas é no 
nervo vago, que é um nervo colinérgico 
produtor de acetilcolina, que irá se ligar à um 
receptor específico no nó sinoatrial. 
Dependendo da espécie, podem ter fibras 
parassimpáticas ao nível do nó 
atrioventricular, mas no restante do tecido de 
condução não. 
EFEITOS DO SNA SOBRE A FREQUÊNCIA 
CARDÍACA (CRONOTROPISMO) 
O sistema nervoso simpático possui um efeito 
cronotrópico positivo, ou seja, ele aumenta a 
frequência cardíaca. Isso ocorre, pois, a 
noradrenalina liberada pelos neurônios 
simpáticos ativa receptores 𝛽1 no nodo 
sinoatrial, aumentando o influxo de Na+ e, 
consequentemente, a velocidade de 
despolarização, o que gera mais potenciais de 
ação por unidade de tempo ( FC). 
Em contrapartida, o sistema nervoso 
parassimpático possui um efeito cronotrópico 
negativo, ou seja, diminui a frequência 
cardíaca. A acetilcolina oriunda do nervo vago 
ativa receptores do tipo muscarínicos (M2) no 
nodo SA, diminuindo o influxo de Na+ e 
consequentemente a velocidade de 
despolarização, o que diminui a geração de 
potenciais de ação ( FC). 
 
 
EFEITOS DO SNA SOBRE A VELOCIDADE DE 
CONDUÇÃO (DROMOTROPISMO) 
SNS: noradrenalina (NA) se liga à receptores 
𝛽1 e aumenta a velocidade de condução no 
nodo AV. 
SNP: acetilcolina (ACH) se liga à receptores 
muscarínicos tipo 2 e diminui a velocidade de 
condução no nodo AV (bloqueios cardíacos). 
EFEITOS DO SNA SOBRE A CONTRATILIDADE 
(INOTROPISMO) 
SNS: efeito inotrópico positivo, ou seja, 
aumenta a força de contração. NA se liga à 
receptores 𝛽1 e ativa a proteína Gs 
(estimuladora), aumentando os níveis de 
AMPcíclico dentro da célula, que irá levar à 
fosforilação das proteínas dos canais de Ca++, 
aumentando o influxo de Ca++. 
SNP: efeito inotrópico negativo, ou seja, 
diminui a força de contração. ACH se liga à 
receptores muscarínicos tipo 2 e ativa a 
proteína Gi (inibitória), diminuindo os níveis de 
AMPcíclico dentro da célula, que irá levar à 
uma menor corrente de influxo de Ca++. 
FREQUÊNCIA CARDÍACA 
(ANIMAIS ADULTOS EM REPOUSO)